დერმატიტის დერმატოვენეროლოგია. მარტივი და ალერგიული კონტაქტური დერმატიტი. განმარტება. კლასიფიკაცია. კლინიკა, დიაგნოზი, მკურნალობა, პრევენცია. ეტიოლოგია და პათოგენეზი



დერმატიტი.

ეს მწვავე ანთებაექსპოზიციით გამოწვეული კანი

ფიზიკური, ქიმიური და ბიოლოგიური გამაღიზიანებლები. დამოკიდებულია

პროცესის ბუნებიდან და მექანიზმიდან გამომდინარე, სტიმულები იყოფა

ზე:

1) სავალდებულო - კანთან ზემოქმედებისას, განურჩევლად ინდივიდისა,

აუცილებლად გამოიწვევს გაღიზიანებას (კონცენტრირებული მინერალური მჟავები); ქვეშ

მათი გავლენით ყოველთვის ვითარდება მარტივი კონტაქტური დერმატიტი.

2) სურვილისამებრ - დერმატიტი გაზრდილი პირებში

მგრძნობელობა გამღიზიანებლების მიმართ - ალერგიული კონტაქტური დერმატიტი.

D-D მარტივი კონტაქტური დერმატიტი და ალერგიული:

კონტაქტური დერმატიტის დროს ვითარდება ერითემა, რომელსაც თან ახლავს

პაპულარული და ვეზიკულური ელემენტების გამოჩენა - ეროზია - ტირილი,

როდესაც ინფექცია ერთვის - მეორადი მორფოლოგიური გამოჩენა

ელემენტები: ეროზია, ქერცლები, ქერქები.

კლინიკურად:

1) კონტაქტისთვის - დაზიანების საზღვრების სიცხადე (დაზიანება მეორდება

სტიმულის ფორმა); ალერგიული - საზღვრები ბუნდოვანია, აქცენტი სცილდება

კონტაქტის საზღვრები, გამონაყარი შეიძლება გამოჩნდეს მნიშვნელოვან მანძილზე

გაღიზიანების ადგილიდან;

2) კონტაქტით - მონომორფული გამონაყარი, ალერგიით. - პოლიმორფული;

3) კონტაქტით - როდესაც გამაღიზიანებელი აღმოიფხვრება, ხდება სწრაფი განკურნება;

4) კონტაქტით - არასოდეს განმეორდება;

5) სუბიექტური: კონტაქტის დროს - ტკივილი, წვა, რეზოლუციის ფაზაში -

ქავილი; ალერგიით - სხვადასხვა ინტენსივობის ქავილი (საჭიროა მკურნალობა

მოიცავს ჰიპომგრძნობიარე ანტიჰისტამინებს).

მკურნალობა.

გარე თერაპია:

ა) პასტები: თუთია + 3-5% ნაფტოლანი, 3% ტარი, 5% დერმატოლი,

ბ) სინოლარული, ფლუცინარული,

გ) ტირილისთვის – მკურნალობა იწყება ვერცხლის ნიტრატის ლოსიონებით

0,25%, ფურაცილინი, რივანოლი 1:500, 2% ბორის მჟავას ხსნარი, ტანინი 2-3%,

ტოქსიკოდერმია.

ეს არის კანის დაზიანება, რომელიც ვითარდება გავლენის ქვეშ

გამაღიზიანებელი ფაქტორები, რომლებიც მიეწოდება ჰემატოგენურად.

არსებობს ფაქტორები:

ეგზოგენური

ა) საკვები;

ბ) მედიკამენტები;

გ) საყოფაცხოვრებო და სამრეწველო;

ენდოგენური

ა) უჩვეულო მეტაბოლური პროდუქტები;

ბ) ჩვეულებრივი--//--//--//--, მათი ჭარბი დაგროვების შემთხვევაში.

დაავადების საფუძველია სხეულის სენსიბილიზაცია, გამწვავება

ალერგიის ისტორია.

Ზოგადი მახასიათებლები:

1) იწყება მწვავედ;

2) ხშირად დაწყებას თან ახლავს ზოგადი მდგომარეობის დარღვევა;

3) უხვი, სიმეტრიული მონომორფული გამონაყარი.

განასხვავებენ პირველადი და მეორადი მორფოლოგიური ფორმების შემდეგ ფორმებს:

ელემენტები: მაკულარული, პაპულარული, ვეზიკულური, ბულოზური,

პუსტულური, ერითროდერმული.

მყივანი:ერითემატოზული ლაქები მკაფიო საზღვრებით, სისხლჩაქცევები,

ჰიპერპიგმენტაცია. ერითემატოზული ლაქები - სხვადასხვა ზომის, თან

გარჩევადობა წააგავს ერთჯერად ლიქენს. ტოქსიკური მელაზმა -

თან ახლავს შინაგანი ორგანოების დაზიანება, დაბნელება

ერითემა, შემდეგ მის ფონზე ჩნდება ფიქალისფერი ნაცრისფერი ლაქები, შემდეგ

კვანძები და ტელანგიექტაზია.

პაპულური:ხშირად ნახევარსფერული d=2-5 მმ, ზოგჯერ მრავალკუთხა

ბინა ცენტრალური ჩაღრმავებით, რომელიც მოგვაგონებს ლიქენის რუბერს, მაგრამ

დაზიანება ექსტენსორის ზედაპირებზე.

ბოროტი:უპირატესად ზიანდება სისხლძარღვების კედლები, ყველაზე ხშირად

ქვედა კიდურები. ფიქსირებული ერითემა ჩნდება იმავეზე

ადგილი, პიგმენტაცია ძლიერდება.

მწვავე ეპიდერმული ნეკროლიზი (Lyell's b.): ძირითადად ალერგიული

მექანიზმი, წარსულში - ალერგიული რეაქცია მედიკამენტებზე. Დაავადება

იწყება მწვავედ, თან ახლავს მაღალი t, თავის ტკივილი,

თავბრუსხვევა, ღებინება, ზოგჯერ შეიძლება გაგრძელდეს ჩვეულ რეჟიმში

ჩნდება ტოქსიკერმა, შემდეგ პროცესი დიფუზური ხდება

მტკივნეული ერითემა, ნეკროტიზაციის შედეგად, ეპიდერმისი სრიალებს;

ნათელი წითელი მბზინავი ზედაპირის გამოვლენა (მეორე დამწვრობას მოგაგონებთ

გრადუსი). ზოგადი მდგომარეობა მძიმეა: t = 38-39, ზოგადი ინტოქსიკაცია,

გონების დაკარგვა, კუჭ-ნაწლავის ჯირკვლების დათრგუნვა, სისხლის გასქელება, 20-30% ლეტალური.

დიაგნოსტიკა:

1) სამედიცინო ისტორია;

2) კლინიკა;

3) ცვლილებები სისხლში (ლეიკოციტების ტოქსიკური მარცვლოვანი).

ზე გ. ლიელა)

4) მილის ნიმუშები.

მკურნალობა:

1) ანტიგენის მიწოდების შეწყვეტა;

2) დალიეთ ბევრი წყალი;

3) შარდმდენი და საფაღარათო საშუალებები;

4) ანტიჰისტამინები 1 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში, ყოველ კვირას გამოცვლა

ნარკოტიკი;

5) მძიმე ფორმის დროს გლუკოკორტიკოიდების დიდი დოზები (ლიელას შემთხვევაში

80-100 მგ);

6) დეტოქსიკაციის თერაპია: ჰემოდეზი, რეოპოლიგლუცინი ყოველ მეორე დღეს

400 მლ;

7) გარე თერაპია - ჩარჩოს ქვეშ (როგორც მეორე ხარისხის დამწვრობისას);

ეგზემა.

ეს არის ქრონიკული მორეციდივე ნეირო-ალერგიული დაავადება

ბუნება, რომელიც ხასიათდება დერმის ზედა ფენების სეროზული ანთებით,

ეპიდერმისის ზურგის შრის ფოკალური სპონგიოზი, რომელსაც თან ახლავს

პოლიმორფული გამონაყარი და ძლიერი ქავილი.

1808 - უილენმა გამოყო ეგზემა მრავალი დაავადებისგან.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი:

ფაქტორები - ნეიროგენული, ალერგიული.

ნეიროგენულ ფაქტორზე ამბობენ:

ქავილის არსებობა;

გამონაყარის სიმეტრიული ლოკალიზაცია;

პირველი გამოვლინება ნერვული დაძაბულობის ან ფსიქოლოგიური ტრავმის შემდეგ;

როდესაც ნერვული ღერო შეკუმშულია - ეგზემა ნაწიბურის ქვემოთ, შემდეგ

ნაწიბურის აღმოფხვრა - პროცესის მოხსნა;

დაზიანების ირგვლივ აღინიშნება ტაქტილური, ტემპერატურის დარღვევა,

ტკივილის მგრძნობელობა;

დადებითი ეფექტი ელექტროძილის დანიშვნის შემდეგ,

აკუპუნქტურა, სედატიური საშუალებები.

ალერგიულ ფაქტორზე ამბობენ:

გაზრდილი მგრძნობელობის არსებობა რიგი გამღიზიანებლების მიმართ -

პოლივალენტური სენსიბილიზაცია;

ბრონქული ასთმის კომბინაცია, ალერგიული რინიტი;

იმუნოლოგიური სტატუსის დარღვევა;

ცენტრალური ნერვული სისტემის დარღვევის გამო - ტროფიკის დარღვევა - კანში

წარმოიქმნება უცხო პროდუქტები - წარმოიქმნება ანტისხეულები -

აუტოიმუნიზაცია - ანტისხეულების მაღალი ტიტრი იქმნება საკუთარის წინააღმდეგ

კანი;

ფონის ჩირქოვანი ინფექცია;

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დისფუნქცია - მემბრანის გამტარიანობის დარღვევა - სისხლში

ცილის არასრული დაშლის პროდუქტები - ალერგენები - შედიან.

ენდოკრინული ჯირკვლების ფუნქციების მოშლა - აყვავებულის შექმნა

სენსიბილიზაციის განვითარების პირობები.

ფორმები:

1) ჭეშმარიტი (ენდოგენური)

ფლურიგენული;

დისჰიდროზული;

ჰიპერკერატოზული;

2) მიკრობული

მონეტის ფორმის

3) სებორეული

4) პროფესიონალი

5) საბავშვო

ეგზემის სერიოზული გართულებაა ჰერპეტური მიმაგრება

ინფექციები - ვითარდება ჰერპეტური ეგზემა ან კაპოშის ეგზემა.

მკურნალობა.

1) სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციური დარღვევების აღმოფხვრა;

2) ელექტროძილი, აკუპუნქტურა, ჰიპნოთერაპია, ბრომის პრეპარატები,

ვალერიანის ფესვი, ტრანკვილიზატორები, ანტიჰისტამინები;

3) ჰიპოსენსიბილიზაცია (pr-you Ca, Na THIOSULPHATE);

4) ვიტამინები B1, B6, B12, IM, P;

5) იმუნოკორექტორები და იმუნომოდულატორები (T-აქტივინი, ლევომისოლი 0.1 - 1 ჯერ

2 დღე, მეთილურაცილი 0,5 - 3-ჯერ 3 კვირაში);

6) ადაპტოგენები;

7) გამაგლობულინის, ჰისტოგლობულინის ინექციები - 3 მლ კანქვეშ ყოველ მეორე კვირაში,

6-8 ინექციის კურსისთვის; გაიმეორეთ კურსი 3-4 კვირის შემდეგ, გარეშე

8) თუ წინა ზომები არაეფექტურია, ტარდება ჰემოსორბცია,

გლუკოკორტიკოიდები, თირკმელზედა ჯირკვლის სტიმულატორები;

9) რძის-ბოსტნეულის დიეტა;

10) გარე თერაპია:

ურალის ფედერალური ოლქი;

ლაზერული თერაპია;

ელექტროფორეზი;

აბაზანები ფიჭვის ექსტრაქტებით. აბაზანის ხანგრძლივობა 15-20 წუთი,

t= 37-38, ძილის წინ ერთი საათით ადრე, შეზეთეთ დაზიანებები

ტირილის დაზიანებებისთვის - ლოსიონები (2% ბორი, 2% რეზორცინოლი, 0.25%

ლაპისი, რივანოლი 1:1000);

პასტები: თუთია, ლასარა, ნაფტალანის, ტარის დამატებით,

შარდოვანა 2-15%; კონცენტრაციის გაზრდა ყოველკვირეულად;

გლუკოკორტოიდული მალამოები.

ლექცია No3. ატოპიური დერმატიტი

ატოპიური დერმატიტი (ან დიფუზური ნეიროდერმატიტი, ენდოგენური ეგზემა, კონსტიტუციური ეგზემა, დიათეზური ქავილი) არის მთელი სხეულის მემკვიდრეობით განსაზღვრული ქრონიკული დაავადება კანის უპირატესი დაზიანებით, რომელსაც ახასიათებს პოლივალენტური ჰიპერმგრძნობელობა და ეოზინოფილია პერიფერიულ სისხლში.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი.ატოპიური დერმატიტი მრავალფაქტორული დაავადებაა. ზღვრული დეფექტის მქონე პოლიგენური სისტემის სახით მრავალფაქტორული მემკვიდრეობის მოდელი ამჟამად ყველაზე ზუსტად ითვლება. ამრიგად, ატოპიური დაავადებებისადმი მემკვიდრეობითი მიდრეკილება რეალიზებულია გარემო ფაქტორების პროვოცირების გავლენით.

არაადეკვატური იმუნური პასუხი ხელს უწყობს მგრძნობელობის გაზრდას სხვადასხვა მიმართ კანის ინფექციები(ვირუსული, ბაქტერიული და მიკოზური). დიდი მნიშვნელობა აქვს ბაქტერიული წარმოშობის სუპერანტიგენებს.

ატოპიური დერმატიტის პათოგენეზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კანის ბარიერის არასრულფასოვნება, რომელიც დაკავშირებულია კერამიდის სინთეზის დარღვევით: პაციენტების კანი კარგავს წყალს, ხდება მშრალი და უფრო გამტარი სხვადასხვა ალერგენების ან გამაღიზიანებლების მიმართ, რომლებიც შედიან მასში.

აუცილებელია პაციენტების ფსიქო-ემოციური მდგომარეობის მახასიათებლები. ინტროვერსიის, დეპრესიის, დაძაბულობისა და შფოთვის დამახასიათებელი ნიშნები. იცვლება ავტონომიური ნერვული სისტემის რეაქტიულობა. აღინიშნება სისხლძარღვების და პილომოტორული აპარატის რეაქტიულობის მკვეთრი ცვლილება, რომელიც დინამიური ხასიათისაა დაავადების სიმძიმის შესაბამისად.

ბავშვები, რომლებსაც ადრეულ ასაკში ჰქონდათ ატოპიური დერმატიტის გამოვლინებები, წარმოადგენენ ატოპიური ბრონქული ასთმის და ალერგიული რინიტის განვითარების რისკ ჯგუფს.

დიაგნოსტიკა.სწორი დიაგნოზის დასადგენად გამოიყენება ძირითადი და დამატებითი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები. საფუძვლად გამოყენებულია ატოპიური დერმატიტის პირველ საერთაშორისო სიმპოზიუმზე შემოთავაზებული კრიტერიუმები.

ძირითადი კრიტერიუმები.

1. ქავილი. ქავილის სიმძიმე და აღქმა შეიძლება განსხვავდებოდეს. როგორც წესი, ქავილი უფრო შემაშფოთებელია საღამოს და ღამით. ეს გამოწვეულია ბუნებრივი ბიოლოგიური რიტმით.

2. გამონაყარის ტიპიური მორფოლოგია და ლოკალიზაცია:

1) ბავშვობაში: სახის დაზიანება, კიდურების ექსტენსიური ზედაპირი, ტორსი;

2) მოზრდილებში: უხეში კანი ხაზგასმული ნიმუშით (ლიქენიფიკაცია) კიდურების მომხრელ ზედაპირებზე.

3. ატოპიის ოჯახური ან ინდივიდუალური ისტორია: ბრონქული ასთმაალერგიული რინოკონიუნქტივიტი, ჭინჭრის ციება, ატოპიური დერმატიტიეგზემა, ალერგიული დერმატიტი.

4. დაავადების დაწყება ბავშვობაში. უმეტეს შემთხვევაში, ატოპიური დერმატიტის პირველი გამოვლინება ხდება ჩვილობის. ეს ხშირად გამოწვეულია დამატებითი საკვების შემოღებით, რაიმე მიზეზით ანტიბიოტიკების გამოწერით ან კლიმატის ცვლილების გამო.

5. ქრონიკული მორეციდივე მიმდინარეობა გამწვავებით გაზაფხულზე და შემოდგომა-ზამთრის სეზონზე. ეს დამახასიათებელი თვისებადაავადება ჩვეულებრივ ვლინდება არა უადრეს 3-4 წლის ასაკში. შესაძლებელია დაავადების უწყვეტი არასეზონური კურსი.

დამატებითი კრიტერიუმები.

1. ქსეროდერმია.

2. იქთიოზი.

3. პალმარის ჰიპერწრფივობა.

4. ფოლიკულური კერატოზი.

5. გაზრდილი დონეიმუნოგლობულინი E სისხლის შრატში.

6. სტაფილოდერმიისადმი მიდრეკილება.

7. ხელებისა და ფეხების არასპეციფიკური დერმატიტისადმი მიდრეკილება.

8. სარძევე ჯირკვლების დერმატიტი.

9. ქეილიტი.

10. კერატოკონუსი.

11. წინა სუბკაფსულარული კატარაქტა.

12. მორეციდივე კონიუნქტივიტი.

13. პერიორბიტალური უბნის კანის გამუქება.

14. ინფრაორბიტალური დენი–მორგანის ნაკეცი.

15. სახის ფერმკრთალი ან ერითემა.

16. თეთრი პიტირიაზი.

17. ქავილი ოფლიანობისას.

18. პერიფოლიკულური ბეჭდები.

19. საკვების მიმართ ჰიპერმგრძნობელობა.

20. თეთრი დერმოგრაფია.

კლინიკა.ასაკობრივი პერიოდიზაცია. ატოპიური დერმატიტი ჩვეულებრივ ვლინდება საკმაოდ ადრე - სიცოცხლის პირველ წელს, თუმცა მისი გამოვლინება შესაძლებელია მოგვიანებით. კურსის ხანგრძლივობა და რემისიის დრო მნიშვნელოვნად განსხვავდება. დაავადება შეიძლება გაგრძელდეს სიბერემდე, მაგრამ უფრო ხშირად მისი აქტივობა ასაკთან ერთად მნიშვნელოვნად იკლებს. ატოპიური დერმატიტის სამი ტიპი არსებობს:

1) აღდგენა 2 წლამდე (ყველაზე გავრცელებული);

2) გამოხატული გამოვლინება 2 წლამდე შემდგომი რემისიებით;

3) უწყვეტი ნაკადი.

ამჟამად მესამე ტიპის ნაკადის მატებაა. ადრეულ ასაკში, ბავშვის სხვადასხვა მარეგულირებელი სისტემების არასრულყოფილების და ასაკთან დაკავშირებული სხვადასხვა დისფუნქციის გამო, გარეგანი პროვოცირების ფაქტორების ეფექტი ბევრად უფრო გამოხატულია. ამით შეიძლება აიხსნას პაციენტების რაოდენობის შემცირება ხანდაზმულ ასაკობრივ ჯგუფებში.

გარემო პირობების გაუარესების პირობებში როლი გარეგანი ფაქტორებისულ უფრო და უფრო იზრდება. ეს მოიცავს ატმოსფერული დაბინძურების და პროფესიული აგრესიული ფაქტორების ზემოქმედებას, ალერგენებთან კონტაქტის გაზრდას. ასევე მნიშვნელოვანია ფსიქოლოგიური სტრესი.

ატოპიური დერმატიტი ვითარდება ქრონიკული რეციდივით. დაავადების კლინიკური გამოვლინებები იცვლება პაციენტების ასაკთან ერთად. დაავადების მიმდინარეობისას შესაძლებელია ხანგრძლივი რემისიები.

ატოპიური დერმატიტის კლინიკურ სურათს 2 თვიდან 2 წლამდე ასაკის ბავშვებში აქვს საკუთარი მახასიათებლები. მაშასადამე, განასხვავებენ დაავადების ახალშობილთა სტადიას, რომელსაც ახასიათებს დაზიანებების მწვავე და ქვემწვავე ანთებითი ხასიათი ექსუდაციური ცვლილებებისადმი მიდრეკილებით და გარკვეული ლოკალიზაციით - სახეზე და ფართო დაზიანებით - ექსტენსორულ ზედაპირებზე. კიდურები, ნაკლებად ხშირად სხეულის კანზე.

უმეტეს შემთხვევაში, აშკარაა კავშირი კვების სტიმულებთან. საწყისი ცვლილებები ჩვეულებრივ ჩნდება ლოყებზე, ნაკლებად ხშირად ფეხების გარე ზედაპირებზე და სხვა უბნებზე. შესაძლებელია კანის გავრცელებული დაზიანებები. დაზიანებები ძირითადად ლოყებზეა განლაგებული, გარდა ნასოლაბიალური სამკუთხედისა, რომლის დაუზიანებელი კანი მკვეთრად არის შემოსაზღვრული ლოყებზე არსებული დაზიანებებისგან. ამ ასაკში ატოპიური დერმატიტის მქონე პაციენტში ნასოლაბიური სამკუთხედის კანზე გამონაყარის არსებობა დაავადების ძალიან მძიმე მიმდინარეობაზე მიუთითებს.

პირველადი არის ერითემატოზული და ერითემატოსკამური დაზიანებები. მეტით მწვავე კურსივითარდება პაპულოვეზიკულები, ბზარები, გამონადენი და ქერქები. ახასიათებს კანის ძლიერი ქავილი (უკონტროლო ნაკაწრი მოძრაობები დღის განმავლობაში და ძილის დროს, მრავალჯერადი ექსკორიაციით). ადრეული ნიშანიატოპიური დერმატიტი შეიძლება იყოს რძიანი ქერქები (თხემის კანზე მოყავისფრო ფერის ცხიმოვანი ქერქების გამოჩენა, შედარებით მჭიდროდ შერწყმული ქვევით შეწითლებულ კანთან).

სიცოცხლის პირველი წლის ბოლოს - მეორე წლის დასაწყისში, ექსუდაციური მოვლენები ჩვეულებრივ მცირდება. იზრდება დაზიანებების ინფილტრაცია და პილინგი. ჩნდება ლიქენოიდური პაპულები და მსუბუქი ლიქენიფიკაცია. შეიძლება გამოჩნდეს ფოლიკულური ან ქავილი პაპულები და იშვიათად ჭინჭრის ციება. მომავალში, მეორე ასაკობრივი პერიოდისთვის დამახასიათებელი კლინიკური სურათის განვითარებით შესაძლებელია გამონაყარის სრული ინვოლუცია ან მორფოლოგიისა და ლოკალიზაციის თანდათანობითი ცვლილება.

მეორე ასაკობრივი პერიოდი(ბავშვობის ეტაპი) მოიცავს ასაკს 3 წლიდან პუბერტატამდე. ახასიათებს ქრონიკული მორეციდივე მიმდინარეობა, ხშირად წელიწადის სეზონის მიხედვით (დაავადების გამწვავება გაზაფხულზე და შემოდგომაზე). მძიმე რეციდივების პერიოდებს შეიძლება მოჰყვეს ხანგრძლივი რემისია, რომლის დროსაც ბავშვები თავს პრაქტიკულად ჯანმრთელად გრძნობენ. მცირდება ექსუდაციური ფენომენი, ჭარბობს ქავილი პაპულები, ექსკორიაციები და ლიქენიფიკაციის ტენდენცია, რომელიც ასაკთან ერთად მატულობს. ეგზემის მსგავსი გამოვლინებები მიდრეკილია ჯგუფურად, ყველაზე ხშირად ჩნდება წინამხრებზე და ქვედა ფეხებზე, წააგავს ნადების ეგზემას ან ეგზემატიტს. ხშირად ჩნდება თვალებისა და პირის ირგვლივ ერითემატოსკვამოზური გამონაყარი, რომელთა მკურნალობა რთულია. ამ ეტაპზე ტიპიური ლიქენიფიცირებული ნადები იდაყვის მოხრილებში, პოპლიტეალურ ფოსოებში და უკანა ზედაპირიკისერი. ამ პერიოდის დამახასიათებელი გამოვლინებებია აგრეთვე დისქრომია, რომელიც განსაკუთრებით შესამჩნევია ზურგის ზედა ნაწილში.

განვითარების დროს ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დისტონიაჩნდება კანის მონაცრისფრო ფერმკრთალი.

მეორე პერიოდის ბოლოს სახეზე შესაძლებელია ატოპიური დერმატიტისთვის დამახასიათებელი ცვლილებების წარმოქმნა: პიგმენტაცია ქუთუთოებზე (განსაკუთრებით ქვედაზე), ღრმა ნაოჭი ქვედა ქუთუთოზე (დენი-მორგანის სიმპტომი, განსაკუთრებით დამახასიათებელია ქუთუთოებისთვის. გამწვავების ფაზა), ზოგიერთ პაციენტში - წარბების გარეთა მესამედის გათხელება. უმეტეს შემთხვევაში ყალიბდება ატოპიური ქეილიტი, რომელიც ხასიათდება ტუჩებისა და კანის წითელი საზღვრის დაზიანებით. პროცესი ყველაზე ინტენსიურია პირის ღრუს არეში. პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის მიმდებარე წითელი საზღვრის ნაწილი უცვლელი რჩება. პროცესი არასოდეს ვრცელდება პირის ღრუს ლორწოვანზე. დამახასიათებელია ერითემა საკმაოდ მკაფიო საზღვრებით, შესაძლებელია კანის მცირე შეშუპება და ტუჩების წითელი საზღვარი.

მწვავე ანთებითი ფენომენების ჩაქრობის შემდეგ ყალიბდება ტუჩების ლიქენიფიკაცია. წითელი საზღვარი ინფილტრირებულია, აქერცლება და ზედაპირზე მრავლობითი თხელი რადიალური ღარები აქვს. დაავადების გამწვავების შემსუბუქების შემდეგ ინფილტრაცია და პირის კუთხეებში მცირე ბზარები შესაძლოა დიდხანს გაგრძელდეს.

მესამე ასაკობრივი პერიოდი (მოზრდილთა სტადია) ხასიათდება მწვავე ანთებითი რეაქციებისადმი ნაკლები ტენდენციით და ნაკლებად შესამჩნევი რეაქციით ალერგიული გამღიზიანებლების მიმართ. პაციენტები ძირითადად უჩივიან კანის ქავილს. კლინიკურად ყველაზე დამახასიათებელი დაზიანებებია ლიქენიფიცირებული დაზიანებები, ექსკორიაციები და ლიქენოიდური პაპულები.

ეგზემის მსგავსი რეაქციები შეინიშნება ძირითადად დაავადების გამწვავების პერიოდში. ახასიათებს ძლიერი სიმშრალე კანი, მუდმივი თეთრი დერმოგრაფიიზმი და მკვეთრად გაძლიერებული პილომოტორული რეფლექსი.

დაავადების ასაკთან დაკავშირებული პერიოდიზაცია ყველა პაციენტში არ შეინიშნება. ატოპიური დერმატიტი ხასიათდება პოლიმორფული კლინიკური სურათით, მათ შორის ეგზემატოზური, ლიქენოიდური და ქავილი გამოვლინებებით. გარკვეული გამონაყარის ჭარბობის მიხედვით, მოზრდილებში შეიძლება განვასხვავოთ დაავადების მთელი რიგი კლინიკური ფორმები, როგორიცაა:

1) ლიქენოიდური (დიფუზური) ფორმა: კანის სიმშრალე და დისქრომია, კანის ბიოფსიის ქავილი, მძიმე ლიქენიფიკაცია, დიდი რიცხვილიქენოიდური პაპულები (ჰიპერტროფირებული სამკუთხა და რომბისებრი კანის ველები);

2) ეგზემის მსგავსი (ექსუდაციური) ფორმა: ყველაზე დამახასიათებელია დაავადების საწყისი გამოვლინებისთვის, მაგრამ მოზრდილებში დაავადების კლინიკურ სურათში შესაძლოა ჭარბობდეს კანის ცვლილებები, როგორიცაა ნადების ეგზემა, ეგზემატიდი და ხელების ეგზემა;

3) ქავილის ფორმა: ახასიათებს ქავილი პაპულების დიდი რაოდენობა, ჰემორაგიული ქერქები, ექსკორიაციები.

ატოპიური დერმატიტის დერმატოლოგიურ გართულებებს შორის პირველ ადგილს იკავებს მეორადი ბაქტერიული ინფექცია. იმ შემთხვევებში, როდესაც სტაფილოკოკური ინფექცია ჭარბობს, ისინი საუბრობენ პუსტულიზაციაზე. თუ დაავადების გართულება ძირითადად გამოწვეულია სტრეპტოკოკით, ვითარდება იმპეტიგინიზაცია. ხშირად ვითარდება სტრეპტოკოკის მიმართ სენსიბილიზაცია და სტრეპტოდერმიული კერების ეგზემატიზაცია.

კანში ანთებითი ცვლილებების ხანგრძლივი არსებობისას ვითარდება დერმატოგენური ლიმფადენოპათია. ლიმფური კვანძები შეიძლება მნიშვნელოვნად გადიდდეს და ჰქონდეს მკვრივი კონსისტენცია, რაც იწვევს დიაგნოსტიკურ შეცდომებს.

მკურნალობა.ატოპიური დერმატიტის სამკურნალო ღონისძიებები მოიცავს აქტიურ მკურნალობას მწვავე ფაზაში, ასევე რეჟიმისა და დიეტის მუდმივ მკაცრ დაცვას, ზოგად და გარე მკურნალობას და კლიმატურ თერაპიას.

თერაპიის დაწყებამდე აუცილებელია კლინიკური და ლაბორატორიული გამოკვლევის ჩატარება დაავადების გამწვავების პროვოცირების ფაქტორების გამოსავლენად.

ამისთვის წარმატებული მკურნალობაატოპიური დერმატიტი, ძალიან მნიშვნელოვანია დაავადების გამწვავების გამომწვევი რისკ-ფაქტორების გამოვლენა და კონტროლი (გამომწვევები - კვების, ფსიქოგენური, მეტეოროლოგიური, ინფექციური და სხვა ფაქტორები). ასეთი ფაქტორების აღმოფხვრა მნიშვნელოვნად აადვილებს დაავადების მიმდინარეობას (ზოგჯერ სრულ რემისიას), ხელს უშლის ჰოსპიტალიზაციის აუცილებლობას და ამცირებს წამლის თერაპიის საჭიროებას.

ჩვილ ფაზაში, როგორც წესი, წინა პლანზე მოდის კვების ფაქტორები. ასეთი ფაქტორების იდენტიფიცირება შესაძლებელია ბავშვის მშობლების საკმარისი აქტივობით (კვების დღიურის ფრთხილად დაცვა). მომავალში, საკვები ალერგენების როლი გარკვეულწილად მცირდება.

ატოპიური დერმატიტის მქონე პაციენტებმა თავი აარიდონ ჰისტამინით მდიდარ საკვებს (ფერმენტირებული ყველი, მშრალი ძეხვეული, მჟავე კომბოსტო, პომიდორი).

არასაკვები ალერგენებსა და გამღიზიანებლებს შორის მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია დერმატოფაგოიდურ ტკიპებს, ცხოველთა თმას და მტვერს.

გაციებამ და რესპირატორულმა ვირუსულმა ინფექციებმა შეიძლება გამოიწვიოს ატოპიური დერმატიტის გაუარესება. გაციების პირველივე სიმპტომების დროს აუცილებელია ანტიმგრძნობიარე მედიკამენტების მიღება.

მცირეწლოვან ბავშვებში დიდი ღირებულებააქვს კვების ფაქტორები, როგორიცაა ფერმენტული დეფიციტი და ფუნქციური დარღვევები. ასეთმა პაციენტებმა მიზანშეწონილია დანიშნონ ფერმენტული პრეპარატები და რეკომენდაცია გაუწიონ მკურნალობას კუჭ-ნაწლავის კურორტებზე. დისბაქტერიოზით, ნაწლავური ინფექციებიასევე ტარდება მიზნობრივი კორექტირება.

დაავადების მსუბუქი გამწვავებისთვის შეგიძლიათ შემოიფარგლოთ ანტიჰისტამინების დანიშვნით. ყველაზე ხშირად გამოიყენება ახალი თაობის ჰისტამინის H1 რეცეპტორების ბლოკატორები (ცეტირიზინი, ლორატადინი), რომლებსაც არ აქვთ გვერდითი სედატიური ეფექტი. ამ ჯგუფის წამლები ამცირებს სხეულის რეაქციას ჰისტამინზე, ამცირებს ჰისტამინით გამოწვეულ გლუვი კუნთების სპაზმს, ამცირებს კაპილარების გამტარიანობას და ხელს უშლის ჰისტამინით გამოწვეული ქსოვილის შეშუპების განვითარებას.

ამ პრეპარატების გავლენის ქვეშ მცირდება ჰისტამინის ტოქსიკურობა. ანტიჰისტამინურ ეფექტთან ერთად ამ ჯგუფის პრეპარატებს სხვა ფარმაკოლოგიური თვისებებიც აქვთ.

დაავადების ზომიერი გამწვავებისთვის, უმეტეს შემთხვევაში მიზანშეწონილია თერაპიის დაწყება ინტრავენური ინფუზიებიამინოფილინის (2,4% ხსნარი - 10 მლ) და მაგნიუმის სულფატის (25% ხსნარი - 10 მლ) ხსნარები 200 - 400 მლ ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში (ყოველდღიურად, 6 - 10 ინფუზია კურსზე). დაავადების ლიქენოიდური ფორმის დროს მიზანშეწონილია თერაპიაში ატარაქსის ან სედატიური ეფექტის მქონე ანტიჰისტამინების ჩართვა. დაავადების ეგზემის მსგავსი ფორმისთვის თერაპიას ემატება ატარაქსი ან ცინარიზინი (2 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში 7-10 დღის განმავლობაში, შემდეგ 1 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში). ასევე შესაძლებელია ანტიჰისტამინების დანიშვნა, რომლებსაც აქვთ დამამშვიდებელი ეფექტი.

გარე თერაპია ტარდება ჩვეულებრივი წესების მიხედვით - კანში ანთების სიმძიმისა და მახასიათებლების გათვალისწინებით. ყველაზე ხშირად გამოყენებული კრემები და პასტები შეიცავს ქავილის საწინააღმდეგო და ანთების საწინააღმდეგო ნივთიერებებს. ხშირად გამოიყენება ნაფტალანის ზეთი, ASD და ხის ტარი. ქავილის საწინააღმდეგო ეფექტის გასაძლიერებლად ემატება ფენოლი, ტრიმეკაინი და დიფენჰიდრამინი.

კანის მწვავე ანთებითი რეაქციის არსებობისას ტირილით გამოიყენება ლოსიონები და სველ-მშრალი სახვევები შემკვრელი ანტიმიკრობული აგენტებით.

როდესაც დაავადება გართულებულია მეორადი ინფექციის დამატებით, გარე საშუალებებს ემატება უფრო ძლიერი ანტიმიკრობული საშუალებები.

გარეგნულად, ატოპიური დერმატიტის მსუბუქი და ზომიერი გამწვავების დროს გამოიყენება ადგილობრივი სტეროიდების და ადგილობრივი კალცინეურინის ინჰიბიტორების მოკლე კურსები.

ატოპიური დერმატიტის დროს გლუკორტიკოსტეროიდების შემცველი პრეპარატების გარეგანი გამოყენება ეფუძნება მათ ანთების საწინააღმდეგო, ეპიდერმოსტაზურ, კოროსტატიკური, ანტიალერგიულ და ადგილობრივ საანესთეზიო ეფექტებს.

პროცესის მძიმე გამწვავების შემთხვევაში მიზანშეწონილია გლუკოკორტიკოსტეროიდული ჰორმონებით მკურნალობის მოკლე კურსის ჩატარება. გამოიყენება პრეპარატი ბეტამეთაზონი. პრეპარატის მაქსიმალური სადღეღამისო დოზაა 3-5 მგ კლინიკური ეფექტის მიღწევის შემდეგ თანდათანობით მოხსნით. თერაპიის მაქსიმალური ხანგრძლივობაა 14 დღე.

ატოპიური დერმატიტის მძიმე გამწვავების დროს ასევე შესაძლებელია ციკლოსპორინი A-ს გამოყენება (დღიური დოზა 3-5 მგ 1 კგ პაციენტის წონაზე).

მწვავე ფაზაში მყოფი პაციენტების უმეტესობას ესაჭიროება ფსიქოტროპული მედიკამენტები. ქავილის დერმატოზის ხანგრძლივი კურსი ხშირად იწვევს მნიშვნელოვანი ზოგადი ნევროზული სიმპტომების გამოვლენას. კორტიკო-სუბკორტიკალური ცენტრების ფუნქციის დათრგუნვის წამლების დანიშვნის პირველი ჩვენება არის მუდმივი ღამის ძილის დარღვევა და პაციენტების ზოგადი გაღიზიანება. ძილის მუდმივი დარღვევისთვის ისინი ინიშნება საძილე აბები. აგზნებადობისა და დაძაბულობის შესამსუბუქებლად რეკომენდებულია ატარაქსის მცირე დოზები (25-75 მგ დღეში ცალკეულ დოზებში დღის განმავლობაში და ღამით), პრეპარატი, რომელსაც აქვს გამოხატული სედატიური, ასევე ანტიჰისტამინური და ქავილის საწინააღმდეგო ეფექტი.

თერაპიაში ფიზიკური ფაქტორების გამოყენება მკაცრად ინდივიდუალური უნდა იყოს. აუცილებელია გავითვალისწინოთ დაავადების ფორმები, მდგომარეობის სიმძიმე, დაავადების ფაზა, გართულებების არსებობა და თანმხლები დაავადებები. სტაბილიზაციისა და რეგრესიის ფაზაში, ისევე როგორც პროფილაქტიკური საშუალება, გამოიყენება ზოგადი ულტრაიისფერი დასხივება.

პრევენცია.პრევენციული ქმედებებიმიმართული უნდა იყოს ატოპიური დერმატიტის რეციდივებისა და მძიმე გართულებული მიმდინარეობის თავიდან აცილებაზე, ასევე რისკ ჯგუფებში დაავადების გაჩენის პრევენციაზე.

წიგნიდან კანი და ვენერიული დაავადებები ავტორი ოლეგ ლეონიდოვიჩ ივანოვი

დერმატიტი დერმატიტი არის კანის კონტაქტური მწვავე ანთებითი დაზიანება, რომელიც წარმოიქმნება ქიმიური, ფიზიკური ან ბიოლოგიური ხასიათის სავალდებულო ან ფაკულტატური გამაღიზიანებელი ფაქტორების პირდაპირი ზემოქმედების შედეგად. არის მარტივი და

წიგნიდან ლიმონის მკურნალობა ავტორი იულია საველიევა

ატოპიური დერმატიტი ატონური დერმატიტი (სინ. ატონური ეგზემა, კონსტიტუციური ეგზემა) არის მემკვიდრეობითი ალერგიული დერმატოზი ქრონიკული მორეციდივე მიმდინარეობით, რომელიც ვლინდება ქავილით ერითემატოზულ-პაპულური გამონაყარით ლიქენიფიკაციის ფენომენით.

წიგნიდან ბავშვთა დაავადებები. სრული სახელმძღვანელო ავტორი ავტორი უცნობია

დერმატიტი ამ დაავადებისგან თავის დასაღწევად, უპირველეს ყოვლისა, საჭიროა მისი ზოგადი მიზეზის აღმოფხვრა (სხეულის იმუნიტეტის დაქვეითება, დაღლილობა და ა.შ.), მაგრამ დერმატიტის ადგილობრივი სამკურნალო სპეციალური ლოსიონები და მალამოები არ დააზარალებს. შეგიძლიათ გამოიყენოთ ეს.

წიგნიდან დერმატოვენეროლოგია ავტორი ე.ვ.სიტკალიევა

ატოპიური დერმატიტი ატოპიური დერმატიტი არის მულტიფაქტორული დერმატოზი.

წიგნიდან Paramedic's Handbook ავტორი გალინა იურიევნა ლაზარევა

6. ატოპიური დერმატიტი. ეტიოლოგია, პათოგენეზი, კლინიკა ატოპიური დერმატიტი არის მთელი ორგანიზმის მემკვიდრეობით განსაზღვრული ქრონიკული დაავადება კანის უპირატესი დაზიანებით, რომელსაც ახასიათებს პოლივალენტური ჰიპერმგრძნობელობა და ეოზინოფილია.

წიგნიდან მცენარეული მკურნალობა. 365 პასუხი და კითხვა ავტორი მარია ბორისოვნა კანოვსკაია

7. ატოპიური დერმატიტის მკურნალობა ატოპიური დერმატიტის თერაპიული ღონისძიებები მოიცავს აქტიურ მკურნალობას მწვავე ფაზაში, ასევე რეჟიმისა და დიეტის მუდმივ მკაცრ დაცვას, ზოგად და გარე მკურნალობას, კლიმატოთერაპიას.თერაპიის დაწყებამდე აუცილებელია ჩატარდეს

წიგნიდან ჩაგა სოკო 100 დაავადების წინააღმდეგ ავტორი ევგენია მიხაილოვნა სბიტნევა

ატოპიური დერმატიტი ატოპიური დერმატიტი (დიფუზური ნეიროდერმატიტი) არის კანის დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ქავილი, გამონაყარი და ქრონიკული მორეციდივე მიმდინარეობა. აშკარაა სეზონურობა: ზამთარში - გამწვავებები და რეციდივები, ზაფხულში - რემისიები.

წიგნიდან ოქროს ულვაში და სხვა ბუნებრივი მკურნალები ავტორი ალექსეი ვლადიმროვიჩ ივანოვი

დერმატიტი დერმატიტი არის კანის ზედაპირული ფენების ანთება, რომელიც გამოწვეულია ალერგენების მიმართ მომატებული მგრძნობელობით. შიდა ფაქტორები(Მაგალითად, ნერვული დაძაბულობა). დერმატიტის (ეგზემის) განვითარების მიზეზებია ქრონიკული სტრესი, მეტაბოლური დარღვევები

წიგნიდან ხალხური საშუალებებიალერგიის წინააღმდეგ ბრძოლაში ავტორი გალინა ანატოლიევნა გალპერინა

წიგნიდან არყი, ნაძვი და ჩაგა სოკო. რეცეპტები წამლები ავტორი Yu. N. Nikolaev

დერმატიტი როდესაც ალერგენი ან სხვა გამაღიზიანებელი ნივთიერება შედის კანთან, ვითარდება ანთება ან დერმატიტი. დაავადების ნიშნებია კანის შეშუპება, სიწითლე და ქავილი. გარდა ამისა, კანზე ჩნდება ბუშტუკები, რომლებიც საბოლოოდ იბზარება და

წიგნიდან დაავადებათა მთავარი დირექტორია ავტორი Y. V. ვასილიევა (შედგ.)

დერმატიტი დერმატიტი არის კანის ანთება, რომელიც წარმოიქმნება ქიმიურ (სინთეზური სარეცხი საშუალებები, სამრეწველო და სამკურნალო ალერგენები და ა.შ.) ან ფიზიკური (მაღალი და დაბალი ტემპერატურა) კონტაქტის დროს. მზის სხივებირენტგენის გამოსხივება, ელექტროობა)

წიგნიდან თერაპიული სტომატოლოგია. სახელმძღვანელო ავტორი ევგენი ვლასოვიჩ ბოროვსკი

დერმატიტი როდესაც ალერგენი ან სხვა გამაღიზიანებელი ნივთიერება შედის კანთან, ვითარდება ანთება ან დერმატიტი. დაავადების ნიშნებია კანის შეშუპება, სიწითლე და ქავილი. გარდა ამისა, კანზე ჩნდება ბუშტუკები, რომლებიც საბოლოოდ იბზარება და

წიგნიდან სრული სამედიცინო დიაგნოსტიკის გზამკვლევი პ.ვიატკინის მიერ

წიგნიდან დაავადებები ა-დან ზ-მდე ტრადიციული და არატრადიციული მკურნალობა ავტორი ვლადისლავ გენადიევიჩ ლიფლიანსკი

11.10.5. ატოპიური ქეილიტი (ატოპიური ქეილიტი) არის ატოპიური დერმატიტის ან ნეიროდერმატიტის ერთ-ერთი სიმპტომი, ანუ მიეკუთვნება სიმპტომატური ქილიტის ჯგუფს. დაავადება უფრო ხშირია ორივე სქესის ბავშვებსა და მოზარდებში 7-დან 17 წლამდე.

დერმატიტი არის გავრცელებული პრობლემა, რომლისთვისაც ადამიანები ყველაზე ხშირად მიმართავენ დერმატოვენეროლოგს. სახეზე დერმატიტი განსაკუთრებით ხშირად ჩნდება ნებისმიერი გამაღიზიანებელი ან ალერგენის ზემოქმედების გამო. ამ ნაწილში ვისაუბრებთ მარტივ დერმატიტზე, რომელიც არის ანთებითი რეაქციაკანი გამაღიზიანებელზე საპასუხოდ.

ასეთი დერმატიტის ორი ტიპი არსებობს: კონტაქტური და ტოქსიდერმია. რა განსხვავებაა მათ შორის? კონტაქტური დერმატიტი ხელებზე ან სახეზე ხდება მაშინ, როდესაც გამღიზიანებელი უშუალო კონტაქტში შედის კანთან (მაგალითად, კრემი). ტოქსიდერმია ხდება მაშინ, როდესაც წამალი ან სხვა ნივთიერება შედის სხეულში, შეიწოვება ნაწლავებში და ორგანიზმი მის არსებობას აფიქსირებს სხეულის ნებისმიერ ნაწილში ქავილის ანთებითი სიწითლის დახმარებით. და თუ კონტაქტური კანის დერმატიტი დაუყოვნებლივ გამოჩნდება, მაშინ ტოქსიკერმა შეიძლება გამოჩნდეს მხოლოდ რამდენიმე კვირის შემდეგ. პრეორალური დერმატიტი, რომელიც ჩნდება ტუჩების მიდამოში, იწვევს დიდ ფსიქოლოგიურ დისკომფორტს. ეს საკმაოდ იშვიათია და ყველაზე ხშირად ის გავლენას ახდენს ქალებზე, რომლებიც ყურადღებით აკვირდებიან სახის კანს.

დერმატიტი შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა ხასიათის გამაღიზიანებლებმა: ფიზიკურმა (მაგალითად, შალის სვიტერმა ან ტემპერატურის ზემოქმედებამ), ქიმიურმა, ბიოლოგიურმა... დერმატიტის მკურნალობა მისი გამომწვევის იდენტიფიცირებით იწყება. დერმატოვენეროლოგი ესაუბრება პაციენტს და, საჭიროების შემთხვევაში, აძლევს რეფერალს ტესტებისთვის. კომპლექსური მკურნალობა მოიცავს არა მხოლოდ გამაღიზიანებლის აღმოფხვრას, არამედ დიეტის კორექტირებას, სორბენტების მიღებას, ანტიჰისტამინური და სამკურნალო, ანტიბაქტერიული მალამოების გამოყენებას. დერმატიტი ადვილად მკურნალობს სახლში, მაგრამ მძიმე შემთხვევებში შეიძლება საჭირო გახდეს ჰოსპიტალიზაცია.

ანადგურებს თუ არა თქვენს ცხოვრებას დერმატიტი? დანიშნეთ შეხვედრა Es Class კლინიკაში!

ჩვენი დერმატოვენეროლოგი სწრაფად ამოიცნობს კანის ანთების მიზეზს და დაგინიშნავთ ეფექტურ მკურნალობას, რომელიც დაგეხმარებათ გაუმკლავდეთ დაავადებას და მოიცილოთ დისკომფორტი. ჩვენ ვმკურნალობთ როგორც უბრალო დერმატიტს, ასევე ალერგიულ, სებორჰემულ და ატოპიური დერმატიტებს. თუ თქვენ გაქვთ შეკითხვები ან გსურთ დანიშნოთ შეხვედრა, გამოიყენეთ ქვემოთ მოცემული სპეციალური ფორმა!

ალერგიული დერმატიტი

ალერგიული დერმატიტი ვითარდება კანზე, რომელიც მგრძნობიარეა კონკრეტული ალერგენის მიმართ. ანთებითი პროცესი ეფუძნება დაგვიანებული ტიპის ალერგიულ რეაქციას.

ალერგენები შეიძლება იყოს მრავალფეროვანი ნივთიერებები:

  • ფარმაკოლოგიური პრეპარატები: ნოვოკაინი, ანტიბიოტიკები (პენიცილინი, სტრეპტომიცინი), ვერცხლისწყლის ნაერთები, რეზორცინოლი, ანტიჰისტამინები, ეთილის სპირტი, ნავთობის ჟელე და სხვ.
  • ქრომის მარილები გვხვდება ცემენტში, სარეცხი ფხვნილებში, შეღებილი ქსოვილებისგან დამზადებულ ტანსაცმელში და ა.შ.
  • პარფიუმერია და კოსმეტიკა
  • რეზინის ზოგიერთი სახეობა (ხელთათმანები, ფეხსაცმელი და ა.შ.)
  • პლასტმასები, ფისები, რეზინები
  • მცენარეებში შემავალი ქიმიური ნივთიერებები (ქრიზანთემები, ტიტები, ნარცისები, დენდელიონები, სტაფილო, ბოლოკი) და ა.შ.
  • ალერგიული დერმატიტის განვითარების გამომწვევი ფაქტორებია:

    1. მემკვიდრეობითი მიდრეკილება
    2. სხვების ხელმისაწვდომობა ალერგიული რეაქციები
    3. ქრონიკული ინფექციის კერები (იწვევენ სხეულის სენსიბილიზაციას)
    4. ნეიროფსიქიური გადატვირთვა, სტრესი
    5. ეპიდერმისის რქოვანა შრის გათხელება (დერმატიტის განვითარებისთვის საჭიროა ალერენის დაბალი კონცენტრაცია)
    6. გაძლიერებული ოფლიანობა (ზრდის დერმატიტის ალბათობას ფეხსაცმლისა და ტანსაცმლის ტარებისას)
    7. ალერგიული დერმატიტის კლინიკურ სურათს აქვს გარკვეული მახასიათებლები მარტივ დერმატიტთან შედარებით:

    8. ალერგიული დერმატიტის დროს დაზიანების საზღვრები გაურკვეველია
    9. პროცესი ვრცელდება კანის სხვა უბნებზე (და არა მხოლოდ ალერგენის მოქმედების ადგილზე)
    10. ანთებითი პროცესი ჩვეულებრივ შემოიფარგლება ჰიპერემიით (მარტივი დერმატიტი ასევე ხასიათდება ბულოზური და ნეკროზული ფორმებით)
    11. გამოხატულია ექსუდაციური მოვლენები
    12. ბულოზური ფორმის ნაცვლად ვითარდება მიკროვეზიკულური ფორმა - ერითემის და შეშუპების ფონზე ჩნდება წვრილი ბუშტუკები, რომელთა გახსნის შემდეგ წარმოიქმნება ეროზია. ეს სურათი წააგავს ეგზემას აქედან - ალერგიული დერმატიტის სხვა სახელები ("ეგზემის მსგავსი დერმატიტი", "კონტაქტური ეგზემა")

    ალერგენის იდენტიფიცირება, რამაც გამოიწვია დერმატიტის განვითარება, სხვადასხვა კანის ტესტები. ისინი გულისხმობს საეჭვო ალერგენის კანზე შეტანას და რეაქციაზე დაკვირვებას. ჰიპერმგრძნობელობა ალერგენის მიმართ მისი განმეორებითი მოქმედების შემდეგ კანის შეზღუდულ ზონაზე ვრცელდება მთელ კანზე, ამიტომ ტესტი შეიძლება ჩატარდეს სხეულის ნებისმიერ ნაწილზე.

    არსებობს კანის ტესტების ორი ძირითადი ტიპი:

    1. აპლიკაცია (კანური) - ნივთიერების შეტანა ხელუხლებელ კანზე.

    2. სკარიფიკაცია - ალერგენის შეტანა რქოვანას შრისგან დაცლილ კანზე (ნემსით ჩხვლეტა, სკალპელით გახეხვა და ა.შ.)

    ალერგიული დერმატიტის მკურნალობა.

    1) ეტიოლოგიური მკურნალობა - ალერგენის იდენტიფიცირება და კანზე მისი ზემოქმედების აღმოფხვრა.

    2) გარე თერაპია - ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (იხ. მარტივი დერმატიტის მკურნალობა)

    3) ზოგადი თერაპია - გამოხატული კლინიკური სურათით და მძიმე მიმდინარეობით - დესენსიბილიზაციის საშუალებები (კალციუმის ქლორიდი - ინტრავენური, კალციუმის გლუკონატი - ინტრავენური და ინტრამუსკულარული), ანტიჰისტამინური საშუალებები, სედატიური საშუალებები და ა.შ.

    ლექცია No3. ატოპიური დერმატიტი

    ატოპიური დერმატიტი (ან დიფუზური ნეიროდერმატიტი, ენდოგენური ეგზემა, კონსტიტუციური ეგზემა, დიათეზური ქავილი) არის მთელი სხეულის მემკვიდრეობით განსაზღვრული ქრონიკული დაავადება კანის უპირატესი დაზიანებით, რომელსაც ახასიათებს პოლივალენტური ჰიპერმგრძნობელობა და ეოზინოფილია პერიფერიულ სისხლში.

    ეტიოლოგია და პათოგენეზი.ატოპიური დერმატიტი მრავალფაქტორული დაავადებაა. ზღვრული დეფექტის მქონე პოლიგენური სისტემის სახით მრავალფაქტორული მემკვიდრეობის მოდელი ამჟამად ყველაზე ზუსტად ითვლება. ამრიგად, ატოპიური დაავადებებისადმი მემკვიდრეობითი მიდრეკილება რეალიზებულია გარემო ფაქტორების პროვოცირების გავლენით.

    არაადეკვატური იმუნური პასუხი ხელს უწყობს კანის სხვადასხვა ინფექციების (ვირუსული, ბაქტერიული და მიკოზური) მიმართ მგრძნობელობის გაზრდას. დიდი მნიშვნელობა აქვს ბაქტერიული წარმოშობის სუპერანტიგენებს.

    ატოპიური დერმატიტის პათოგენეზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კანის ბარიერის არასრულფასოვნება, რომელიც დაკავშირებულია კერამიდის სინთეზის დარღვევით: პაციენტების კანი კარგავს წყალს, ხდება მშრალი და უფრო გამტარი სხვადასხვა ალერგენების ან გამაღიზიანებლების მიმართ, რომლებიც შედიან მასში.

    აუცილებელია პაციენტების ფსიქო-ემოციური მდგომარეობის მახასიათებლები. ინტროვერსიის, დეპრესიის, დაძაბულობისა და შფოთვის დამახასიათებელი ნიშნები. იცვლება ავტონომიური ნერვული სისტემის რეაქტიულობა. აღინიშნება სისხლძარღვების და პილომოტორული აპარატის რეაქტიულობის მკვეთრი ცვლილება, რომელიც დინამიური ხასიათისაა დაავადების სიმძიმის შესაბამისად.

    ბავშვები, რომლებსაც ადრეულ ასაკში ჰქონდათ ატოპიური დერმატიტის გამოვლინებები, წარმოადგენენ ატოპიური ბრონქული ასთმის და ალერგიული რინიტის განვითარების რისკ ჯგუფს.

    დიაგნოსტიკა.სწორი დიაგნოზის დასადგენად გამოიყენება ძირითადი და დამატებითი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები. საფუძვლად გამოყენებულია ატოპიური დერმატიტის პირველ საერთაშორისო სიმპოზიუმზე შემოთავაზებული კრიტერიუმები.

    ძირითადი კრიტერიუმები.

    1. ქავილი. ქავილის სიმძიმე და აღქმა შეიძლება განსხვავდებოდეს. როგორც წესი, ქავილი უფრო შემაშფოთებელია საღამოს და ღამით. ეს გამოწვეულია ბუნებრივი ბიოლოგიური რიტმით.

    2. გამონაყარის ტიპიური მორფოლოგია და ლოკალიზაცია:

    1) ბავშვობაში: სახის დაზიანება, კიდურების ექსტენსიური ზედაპირი, ტორსი;

    2) მოზრდილებში: უხეში კანი ხაზგასმული ნიმუშით (ლიქენიფიკაცია) კიდურების მომხრელ ზედაპირებზე.

    3. ატოპიის ოჯახური ან ინდივიდუალური ისტორია: ბრონქული ასთმა, ალერგიული რინოკონიუნქტივიტი, ჭინჭრის ციება, ატოპიური დერმატიტი, ეგზემა, ალერგიული დერმატიტი.

    4. დაავადების დაწყება ბავშვობაში. უმეტეს შემთხვევაში, ატოპიური დერმატიტის პირველი გამოვლინება ჩვილ ასაკში ვლინდება. ეს ხშირად გამოწვეულია დამატებითი საკვების შემოღებით, რაიმე მიზეზით ანტიბიოტიკების გამოწერით ან კლიმატის ცვლილების გამო.

    5. ქრონიკული მორეციდივე მიმდინარეობა გამწვავებით გაზაფხულზე და შემოდგომა-ზამთრის სეზონზე. დაავადების ეს დამახასიათებელი თვისება ჩვეულებრივ ვლინდება არა უადრეს 3-დან 4 წლამდე. შესაძლებელია დაავადების უწყვეტი არასეზონური კურსი.

    დამატებითი კრიტერიუმები.

    1. ქსეროდერმია.

    2. იქთიოზი.

    3. პალმარის ჰიპერწრფივობა.

    4. ფოლიკულური კერატოზი.

    5. სისხლის შრატში იმუნოგლობულინის E მომატებული დონე.

    6. სტაფილოდერმიისადმი მიდრეკილება.

    7. ხელებისა და ფეხების არასპეციფიკური დერმატიტისადმი მიდრეკილება.

    12. მორეციდივე კონიუნქტივიტი.

    13. პერიორბიტალური უბნის კანის გამუქება.

    14. ინფრაორბიტალური დენი–მორგანის ნაკეცი.

    15. სახის ფერმკრთალი ან ერითემა.

    16. თეთრი პიტირიაზი.

    17. ქავილი ოფლიანობისას.

    18. პერიფოლიკულური ბეჭდები.

    19. საკვების მიმართ ჰიპერმგრძნობელობა.

    20. თეთრი დერმოგრაფია.

    კლინიკა.ასაკობრივი პერიოდიზაცია. ატოპიური დერმატიტი ჩვეულებრივ ვლინდება საკმაოდ ადრე - სიცოცხლის პირველ წელს, თუმცა მისი გამოვლინება შესაძლებელია მოგვიანებით. კურსის ხანგრძლივობა და რემისიის დრო მნიშვნელოვნად განსხვავდება. დაავადება შეიძლება გაგრძელდეს სიბერემდე, მაგრამ უფრო ხშირად მისი აქტივობა ასაკთან ერთად მნიშვნელოვნად იკლებს. ატოპიური დერმატიტის სამი ტიპი არსებობს:

    1) აღდგენა 2 წლამდე (ყველაზე გავრცელებული);

    2) გამოხატული გამოვლინება 2 წლამდე შემდგომი რემისიებით;

    3) უწყვეტი ნაკადი.

    ამჟამად მესამე ტიპის ნაკადის მატებაა. ადრეულ ასაკში, ბავშვის სხვადასხვა მარეგულირებელი სისტემების არასრულყოფილების და ასაკთან დაკავშირებული სხვადასხვა დისფუნქციის გამო, გარეგანი პროვოცირების ფაქტორების ეფექტი ბევრად უფრო გამოხატულია. ამით შეიძლება აიხსნას პაციენტების რაოდენობის შემცირება ხანდაზმულ ასაკობრივ ჯგუფებში.

    გარემო პირობების გაუარესების პირობებში გარე ფაქტორების როლი სულ უფრო იზრდება. ეს მოიცავს ატმოსფერული დაბინძურების და პროფესიული აგრესიული ფაქტორების ზემოქმედებას, ალერგენებთან კონტაქტის გაზრდას. ასევე მნიშვნელოვანია ფსიქოლოგიური სტრესი.

    ატოპიური დერმატიტი ვითარდება ქრონიკული რეციდივით. დაავადების კლინიკური გამოვლინებები იცვლება პაციენტების ასაკთან ერთად. დაავადების მიმდინარეობისას შესაძლებელია ხანგრძლივი რემისიები.

    ატოპიური დერმატიტის კლინიკურ სურათს 2 თვიდან 2 წლამდე ასაკის ბავშვებში აქვს საკუთარი მახასიათებლები. მაშასადამე, განასხვავებენ დაავადების ახალშობილთა სტადიას, რომელსაც ახასიათებს დაზიანებების მწვავე და ქვემწვავე ანთებითი ხასიათი ექსუდაციური ცვლილებებისადმი მიდრეკილებით და გარკვეული ლოკალიზაციით - სახეზე და ფართო დაზიანებით - ექსტენსორულ ზედაპირებზე. კიდურები, ნაკლებად ხშირად სხეულის კანზე.

    უმეტეს შემთხვევაში, აშკარაა კავშირი კვების სტიმულებთან. საწყისი ცვლილებები ჩვეულებრივ ჩნდება ლოყებზე, ნაკლებად ხშირად ფეხების გარე ზედაპირებზე და სხვა უბნებზე. შესაძლებელია კანის გავრცელებული დაზიანებები. დაზიანებები ძირითადად ლოყებზეა განლაგებული, გარდა ნასოლაბიალური სამკუთხედისა, რომლის დაუზიანებელი კანი მკვეთრად არის შემოსაზღვრული ლოყებზე არსებული დაზიანებებისგან. ამ ასაკში ატოპიური დერმატიტის მქონე პაციენტში ნასოლაბიური სამკუთხედის კანზე გამონაყარის არსებობა დაავადების ძალიან მძიმე მიმდინარეობაზე მიუთითებს.

    პირველადი არის ერითემატოზული და ერითემატოსკამური დაზიანებები. უფრო მწვავე შემთხვევებში ვითარდება პაპულოვეზიკულები, ბზარები, ტირილი და ქერქები. ახასიათებს კანის ძლიერი ქავილი (უკონტროლო ნაკაწრი მოძრაობები დღის განმავლობაში და ძილის დროს, მრავალჯერადი ექსკორიაციით). ატოპიური დერმატიტის ადრეული ნიშანი შეიძლება იყოს რძისფერი ქერქები (სკალპზე ცხიმოვანი მოყავისფრო ქერქების გამოჩენა, შედარებით მჭიდროდ შერწყმული ქვევით შეწითლებულ კანთან).

    სიცოცხლის პირველი წლის ბოლოს - მეორე წლის დასაწყისში, ექსუდაციური მოვლენები ჩვეულებრივ მცირდება. იზრდება დაზიანებების ინფილტრაცია და პილინგი. ჩნდება ლიქენოიდური პაპულები და მსუბუქი ლიქენიფიკაცია. შეიძლება გამოჩნდეს ფოლიკულური ან ქავილი პაპულები და იშვიათად ჭინჭრის ციება. მომავალში, მეორე ასაკობრივი პერიოდისთვის დამახასიათებელი კლინიკური სურათის განვითარებით შესაძლებელია გამონაყარის სრული ინვოლუცია ან მორფოლოგიისა და ლოკალიზაციის თანდათანობითი ცვლილება.

    მეორე ასაკობრივი პერიოდი (ბავშვობის ეტაპი) მოიცავს ასაკს 3 წლიდან პუბერტატამდე. ახასიათებს ქრონიკული მორეციდივე მიმდინარეობა, ხშირად წელიწადის სეზონის მიხედვით (დაავადების გამწვავება გაზაფხულზე და შემოდგომაზე). მძიმე რეციდივების პერიოდებს შეიძლება მოჰყვეს ხანგრძლივი რემისია, რომლის დროსაც ბავშვები თავს პრაქტიკულად ჯანმრთელად გრძნობენ. მცირდება ექსუდაციური ფენომენი, ჭარბობს ქავილი პაპულები, ექსკორიაციები და ლიქენიფიკაციის ტენდენცია, რომელიც ასაკთან ერთად მატულობს. ეგზემის მსგავსი გამოვლინებები მიდრეკილია ჯგუფურად, ყველაზე ხშირად ჩნდება წინამხრებზე და ქვედა ფეხებზე, წააგავს ნადების ეგზემას ან ეგზემატიტს. ხშირად ჩნდება თვალებისა და პირის ირგვლივ ერითემატოსკვამოზური გამონაყარი, რომელთა მკურნალობა რთულია. ამ ეტაპზე ტიპიური ლიქენიფიცირებული ნადები შეიძლება იყოს იდაყვის მოხრილებში, პოპლიტეალურ ფოსოებში და კისრის უკანა მხარეს. ამ პერიოდის დამახასიათებელი გამოვლინებებია აგრეთვე დისქრომია, რომელიც განსაკუთრებით შესამჩნევია ზურგის ზედა ნაწილში.

    ვეგეტატიურ-სისხლძარღვოვანი დისტონიის განვითარებით ჩნდება კანის მონაცრისფრო ფერმკრთალი.

    მეორე პერიოდის ბოლოს სახეზე შესაძლებელია ატოპიური დერმატიტისთვის დამახასიათებელი ცვლილებების წარმოქმნა: პიგმენტაცია ქუთუთოებზე (განსაკუთრებით ქვედაზე), ღრმა ნაოჭი ქვედა ქუთუთოზე (დენი-მორგანის სიმპტომი, განსაკუთრებით დამახასიათებელია ქუთუთოებისთვის. გამწვავების ფაზა), ზოგიერთ პაციენტში - წარბების გარეთა მესამედის გათხელება. უმეტეს შემთხვევაში ყალიბდება ატოპიური ქეილიტი, რომელიც ხასიათდება ტუჩებისა და კანის წითელი საზღვრის დაზიანებით. პროცესი ყველაზე ინტენსიურია პირის ღრუს არეში. პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის მიმდებარე წითელი საზღვრის ნაწილი უცვლელი რჩება. პროცესი არასოდეს ვრცელდება პირის ღრუს ლორწოვანზე. დამახასიათებელია ერითემა საკმაოდ მკაფიო საზღვრებით, შესაძლებელია კანის მცირე შეშუპება და ტუჩების წითელი საზღვარი.

    მწვავე ანთებითი ფენომენების ჩაქრობის შემდეგ ყალიბდება ტუჩების ლიქენიფიკაცია. წითელი საზღვარი ინფილტრირებულია, აქერცლება და ზედაპირზე მრავლობითი თხელი რადიალური ღარები აქვს. დაავადების გამწვავების შემსუბუქების შემდეგ ინფილტრაცია და პირის კუთხეებში მცირე ბზარები შესაძლოა დიდხანს გაგრძელდეს.

    მესამე ასაკობრივი პერიოდი (მოზრდილთა სტადია) ხასიათდება მწვავე ანთებითი რეაქციებისადმი ნაკლები ტენდენციით და ნაკლებად შესამჩნევი რეაქციით ალერგიული გამღიზიანებლების მიმართ. პაციენტები ძირითადად უჩივიან კანის ქავილს. კლინიკურად ყველაზე დამახასიათებელი დაზიანებებია ლიქენიფიცირებული დაზიანებები, ექსკორიაციები და ლიქენოიდური პაპულები.

    ეგზემის მსგავსი რეაქციები შეინიშნება ძირითადად დაავადების გამწვავების პერიოდში. ახასიათებს ძლიერი სიმშრალე კანი, მუდმივი თეთრი დერმოგრაფიიზმი და მკვეთრად გაძლიერებული პილომოტორული რეფლექსი.

    დაავადების ასაკთან დაკავშირებული პერიოდიზაცია ყველა პაციენტში არ შეინიშნება. ატოპიური დერმატიტი ხასიათდება პოლიმორფული კლინიკური სურათით, მათ შორის ეგზემატოზური, ლიქენოიდური და ქავილი გამოვლინებებით. გარკვეული გამონაყარის ჭარბობის მიხედვით, მოზრდილებში შეიძლება განვასხვავოთ დაავადების მთელი რიგი კლინიკური ფორმები, როგორიცაა:

    1) ლიქენოიდური (დიფუზური) ფორმა: კანის სიმშრალე და დისქრომია, ბიოფსიის ქავილი, მძიმე ლიქენიფიკაცია, ლიქენოიდური პაპულების დიდი რაოდენობა (ჰიპერტროფირებული სამკუთხა და რომბისებრი კანის ველები);

    2) ეგზემის მსგავსი (ექსუდაციური) ფორმა: ყველაზე დამახასიათებელია დაავადების საწყისი გამოვლინებისთვის, მაგრამ მოზრდილებში დაავადების კლინიკურ სურათში შესაძლოა ჭარბობდეს კანის ცვლილებები, როგორიცაა ნადების ეგზემა, ეგზემატიდი და ხელების ეგზემა;

    3) ქავილის ფორმა: ახასიათებს ქავილი პაპულების დიდი რაოდენობა, ჰემორაგიული ქერქები, ექსკორიაციები.

    ატოპიური დერმატიტის დერმატოლოგიურ გართულებებს შორის პირველ ადგილს მეორადი ბაქტერიული ინფექციის დამატება იკავებს. იმ შემთხვევებში, როდესაც სტაფილოკოკური ინფექცია ჭარბობს, ისინი საუბრობენ პუსტულიზაციაზე. თუ დაავადების გართულება ძირითადად გამოწვეულია სტრეპტოკოკით, ვითარდება იმპეტიგინიზაცია. ხშირად ვითარდება სტრეპტოკოკის მიმართ სენსიბილიზაცია და სტრეპტოდერმიული კერების ეგზემატიზაცია.

    კანში ანთებითი ცვლილებების ხანგრძლივი არსებობისას ვითარდება დერმატოგენური ლიმფადენოპათია. ლიმფური კვანძები შეიძლება მნიშვნელოვნად გადიდდეს და ჰქონდეს მკვრივი კონსისტენცია, რაც იწვევს დიაგნოსტიკურ შეცდომებს.

    მკურნალობა.ატოპიური დერმატიტის სამკურნალო ღონისძიებები მოიცავს აქტიურ მკურნალობას მწვავე ფაზაში, ასევე რეჟიმისა და დიეტის მუდმივ მკაცრ დაცვას, ზოგად და გარე მკურნალობას და კლიმატურ თერაპიას.

    თერაპიის დაწყებამდე აუცილებელია კლინიკური და ლაბორატორიული გამოკვლევის ჩატარება დაავადების გამწვავების პროვოცირების ფაქტორების გამოსავლენად.

    ატოპიური დერმატიტის წარმატებული მკურნალობისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია დაავადების გამწვავების გამომწვევი რისკ-ფაქტორების გამოვლენა და კონტროლი (ტრიგერები - კვების, ფსიქოგენური, მეტეოროლოგიური, ინფექციური და სხვა ფაქტორები). ასეთი ფაქტორების აღმოფხვრა მნიშვნელოვნად აადვილებს დაავადების მიმდინარეობას (ზოგჯერ სრულ რემისიას), ხელს უშლის ჰოსპიტალიზაციის აუცილებლობას და ამცირებს წამლის თერაპიის საჭიროებას.

    ჩვილ ფაზაში, როგორც წესი, წინა პლანზე მოდის კვების ფაქტორები. ასეთი ფაქტორების იდენტიფიცირება შესაძლებელია ბავშვის მშობლების საკმარისი აქტივობით (კვების დღიურის ფრთხილად დაცვა). მომავალში, საკვები ალერგენების როლი გარკვეულწილად მცირდება.

    ატოპიური დერმატიტის მქონე პაციენტებმა თავი აარიდონ ჰისტამინით მდიდარ საკვებს (ფერმენტირებული ყველი, მშრალი ძეხვეული, მჟავე კომბოსტო, პომიდორი).

    არასაკვები ალერგენებსა და გამღიზიანებლებს შორის მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია დერმატოფაგოიდურ ტკიპებს, ცხოველთა თმას და მტვერს.

    გაციებამ და რესპირატორულმა ვირუსულმა ინფექციებმა შეიძლება გამოიწვიოს ატოპიური დერმატიტის გაუარესება. გაციების პირველივე სიმპტომების დროს აუცილებელია ანტიმგრძნობიარე მედიკამენტების მიღება.

    მცირეწლოვან ბავშვებში დიდი მნიშვნელობა აქვს კვების ფაქტორებს, როგორიცაა ფერმენტული დეფიციტი და ფუნქციური დარღვევები. ასეთმა პაციენტებმა მიზანშეწონილია დანიშნონ ფერმენტული პრეპარატები და რეკომენდაცია გაუწიონ მკურნალობას კუჭ-ნაწლავის კურორტებზე. დისბაქტერიოზისა და ნაწლავური ინფექციების დროს ტარდება მიზანმიმართული კორექციაც.

    დაავადების მსუბუქი გამწვავებისთვის შეგიძლიათ შემოიფარგლოთ ანტიჰისტამინების დანიშვნით. ყველაზე ხშირად გამოიყენება ახალი თაობის ჰისტამინის H1 რეცეპტორების ბლოკატორები (ცეტირიზინი, ლორატადინი), რომლებსაც არ აქვთ გვერდითი სედატიური ეფექტი. ამ ჯგუფის წამლები ამცირებს სხეულის რეაქციას ჰისტამინზე, ამცირებს ჰისტამინით გამოწვეულ გლუვი კუნთების სპაზმს, ამცირებს კაპილარების გამტარიანობას და ხელს უშლის ჰისტამინით გამოწვეული ქსოვილის შეშუპების განვითარებას.

    ამ პრეპარატების გავლენის ქვეშ მცირდება ჰისტამინის ტოქსიკურობა. ანტიჰისტამინურ ეფექტთან ერთად ამ ჯგუფის პრეპარატებს სხვა ფარმაკოლოგიური თვისებებიც აქვთ.

    დაავადების ზომიერი გამწვავების დროს, უმეტეს შემთხვევაში, მიზანშეწონილია თერაპიის დაწყება ამინოფილინის (2,4% ხსნარი - 10 მლ) და მაგნიუმის სულფატის (25% ხსნარი - 10 მლ) ხსნარების ინტრავენური ინფუზიით 200-400 მლ იზოტონურ ნატრიუმში. ქლორიდის ხსნარი (დღეში, 6-10 ინფუზია კურსზე). დაავადების ლიქენოიდური ფორმის დროს მიზანშეწონილია თერაპიაში ატარაქსის ან სედატიური ეფექტის მქონე ანტიჰისტამინების ჩართვა. დაავადების ეგზემის მსგავსი ფორმისთვის თერაპიას ემატება ატარაქსი ან ცინარიზინი (2 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში 7-10 დღის განმავლობაში, შემდეგ 1 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში). ასევე შესაძლებელია ანტიჰისტამინების დანიშვნა, რომლებსაც აქვთ დამამშვიდებელი ეფექტი.

    გარე თერაპია ტარდება ჩვეულებრივი წესების მიხედვით - კანში ანთების სიმძიმისა და მახასიათებლების გათვალისწინებით. ყველაზე ხშირად გამოყენებული კრემები და პასტები შეიცავს ქავილის საწინააღმდეგო და ანთების საწინააღმდეგო ნივთიერებებს. ხშირად გამოიყენება ნაფტალანის ზეთი, ASD და ხის ტარი. ქავილის საწინააღმდეგო ეფექტის გასაძლიერებლად ემატება ფენოლი, ტრიმეკაინი და დიფენჰიდრამინი.

    კანის მწვავე ანთებითი რეაქციის არსებობისას ტირილით გამოიყენება ლოსიონები და სველ-მშრალი სახვევები შემკვრელი ანტიმიკრობული აგენტებით.

    როდესაც დაავადება გართულებულია მეორადი ინფექციის დამატებით, გარე საშუალებებს ემატება უფრო ძლიერი ანტიმიკრობული საშუალებები.

    გარეგნულად, ატოპიური დერმატიტის მსუბუქი და ზომიერი გამწვავების დროს გამოიყენება ადგილობრივი სტეროიდების და ადგილობრივი კალცინეურინის ინჰიბიტორების მოკლე კურსები.

    ატოპიური დერმატიტის დროს გლუკორტიკოსტეროიდების შემცველი პრეპარატების გარეგანი გამოყენება ეფუძნება მათ ანთების საწინააღმდეგო, ეპიდერმოსტაზურ, კოროსტატიკური, ანტიალერგიულ და ადგილობრივ საანესთეზიო ეფექტებს.

    პროცესის მძიმე გამწვავების შემთხვევაში მიზანშეწონილია გლუკოკორტიკოსტეროიდული ჰორმონებით მკურნალობის მოკლე კურსის ჩატარება. გამოიყენება პრეპარატი ბეტამეთაზონი. პრეპარატის მაქსიმალური სადღეღამისო დოზაა 3-5 მგ კლინიკური ეფექტის მიღწევის შემდეგ თანდათანობით მოხსნით. თერაპიის მაქსიმალური ხანგრძლივობაა 14 დღე.

    ატოპიური დერმატიტის მძიმე გამწვავების დროს ასევე შესაძლებელია ციკლოსპორინი A-ს გამოყენება (დღიური დოზა 3-5 მგ 1 კგ პაციენტის წონაზე).

    მწვავე ფაზაში მყოფი პაციენტების უმეტესობას ესაჭიროება ფსიქოტროპული მედიკამენტები. ქავილის დერმატოზის ხანგრძლივი კურსი ხშირად იწვევს მნიშვნელოვანი ზოგადი ნევროზული სიმპტომების გამოვლენას. კორტიკო-სუბკორტიკალური ცენტრების ფუნქციის დათრგუნვის წამლების დანიშვნის პირველი ჩვენება არის მუდმივი ღამის ძილის დარღვევა და პაციენტების ზოგადი გაღიზიანება. ძილის მუდმივი დარღვევისთვის ინიშნება საძილე აბები. აგზნებადობისა და დაძაბულობის შესამსუბუქებლად რეკომენდებულია ატარაქსის მცირე დოზები (25-75 მგ დღეში ცალკეულ დოზებში დღის განმავლობაში და ღამით), პრეპარატი, რომელსაც აქვს გამოხატული სედატიური, ასევე ანტიჰისტამინური და ქავილის საწინააღმდეგო ეფექტი.

    თერაპიაში ფიზიკური ფაქტორების გამოყენება მკაცრად ინდივიდუალური უნდა იყოს. აუცილებელია გავითვალისწინოთ დაავადების ფორმები, მდგომარეობის სიმძიმე, დაავადების ფაზა, გართულებების არსებობა და თანმხლები დაავადებები. სტაბილიზაციისა და რეგრესიის ფაზაში, ისევე როგორც პროფილაქტიკური საშუალება, გამოიყენება ზოგადი ულტრაიისფერი დასხივება.

    პრევენცია.პრევენციული ღონისძიებები მიმართული უნდა იყოს ატოპიური დერმატიტის რეციდივებისა და მძიმე გართულებული კურსის თავიდან აცილებაზე, ასევე რისკ ჯგუფებში დაავადების გაჩენის პრევენციაზე.

    დაავადების ისტორია

    საცხოვრებელი ადგილი: მოსკოვი

    პროფესია: ინჟინერი

    ზედამხედველობის თარიღი: 20/12/06.

    დაკითხვა.

    პაციენტის ჩივილები მეთვალყურეობის დღეს:

    1 ნასოლაბიური სამკუთხედის კანზე ქერცლების წარმოქმნისთვის;

    3 ტუჩის არეში ბზარების დროს;

    Anamnesis vitae.

    არ არსებობს მემკვიდრეობითი დაავადებები.

    მამა პრაქტიკულად ჯანმრთელია. დედა პრაქტიკულად ჯანმრთელია.

    ჩემი ქალიშვილი პრაქტიკულად ჯანმრთელია.

    საბინაო პირობები დამაკმაყოფილებელია.

    დიეტას არ ვიცავდი. ალერგია პომადაზე.

    წარსული დაავადებები: აპენდექტომია, ქოლეცისტექტომია 1995 წ.

    ცუდი ჩვევები: 19 წლიდან ეწევა დღეში 1 კოლოფს.

    ანამნეზის მორბი.

    2006 წლის სექტემბერში, ახალი პომადის გამოყენების შემდეგ, ტუჩებზე გაჩნდა ბუშტუკები, პირის ღრუს კანის სიწითლე და ქავილი, რასაც მოჰყვა კანის რეაქცია შეშუპების, სიწითლისა და ქავილის სახით ნიკაპიდან ქვედა ქუთუთომდე. მკურნალობდა ამბულატორიულად (კლარიდოლი, ელოკომი მიიღო, სხვა წამლები არ ახსოვს), დადებითი ეფექტით, მაგრამ სრული გამოჯანმრთელება არ მომხდარა, აქერცვლა და მშრალი კანი დარჩა. ცივი ამინდის დადგომასთან ერთად მდგომარეობა გაუარესდა, ანთება გაჩნდა ტუჩებზე და ნასოლაბიური სამკუთხედის მიდამოში. კონსულტაციისთვის მივმართე ი.მ.სეჩენოვის კანის დაავადებათა და ვენეროლოგიის კლინიკას.

    ობიექტური კვლევა

    ცნობიერება ნათელია. პოზიცია აქტიური. საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია. ფიზიკა ნორმოსთენიურია.

    კანი ღია წითელი ფერისაა, ვლინდება გამონაყარი ერითემის სახით მკაფიო საზღვრების გარეშე, მოვარდისფრო-წითელი შეფერილობის, ზომიერი ქავილი.

    ქალის ნიმუშის თმის ზრდა.

    კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილი ნორმალურად ვითარდება.

    ლიმფური კვანძები არ არის პალპაციური, არ არის ტკივილი პროექციის ადგილზე.

    კუნთოვანი სისტემა ზომიერად განვითარებულია, პალპაციით ტკივილი არ არის.

    ძვლოვანი სისტემის და სახსრების სტრუქტურა უცვლელია.

    ლოკალური სტატუსი

    კანის ქრონიკული დაზიანებები ანთებითი ხასიათის. გამონაყარი უხვი. ლოკალიზებულია ტუჩებსა და ლოყებზე, სხეული და კიდურები გამონაყარის გარეშეა. გამონაყარი არის სიმეტრიული, პოლიმორფული, წარმოდგენილია ქერცლებითა და ბზარებით. ზედაპირი უხეშია, დაფარულია უხვი ქერცლებით, ნაცრისფერ-თეთრი ფერის. კანი ჰიპერემიულია და აქვს მოვარდისფრო-წითელი შეფერილობა. აღინიშნება მიკროეროზიების და ქერქის არსებობა. ფრჩხილის ფირფიტები არ არის შესქელებული და ნორმალური ფერისაა. ლორწოვანი გარსები და თმა არ ზიანდება.

    სუბიექტური: ზომიერი ქავილი გამონაყარის მიდამოში.

    დამატებითი ლაბორატორიული ტესტები.

    HBS Ag, HCV Ag – უარყოფითი.

    ვასერმანის რეაქცია უარყოფითია.

    აივზე რეაქცია უარყოფითია.

    კლინიკური სისხლის ტესტი ნორმალურია.

    დიაგნოზი და მისი დასაბუთება.

    დაფუძნებული

    1. ჩივილები: გამონაყარი, სიწითლე და ქავილი;

    2. ობიექტური კვლევაკანი;

    1 ნაცრისფერ-თეთრი ქერცლების არსებობა, ბზარები

    2 კანის ჰიპერემია

    დიაგნოზი შეიძლება დაისვას:

    ალერგიული დერმატიტი.

    დიფერენციალური დიაგნოზი: ტარდება ნამდვილი ეგზემა, ტოქსიკოდერმია, ფსორიაზი, მიკოზები.

    მკურნალობა და მისი დასაბუთება.

    ალერგიული დერმატიტის კომპლექსური მკურნალობა მოიცავს ზოგად და ადგილობრივ თერაპიას.

    კომპლექსი:

    1. სედატიური საშუალებები, ტრანკვილიზატორები, ნეიროლეპტიკები, ანტიდეპრესანტები, განგლიონის ბლოკატორები - ვალერიანის ექსტრაქტი, დედის ნაყენი, სედუქსენი, ამიტრიპტილინი, ამინაზინი.

    2. ჰიპოსენსიბილიზაციის თერაპია – ნატრიუმის თიოსულფატის, კალციუმის ქლორიდის ინტრავენური ხსნარები; მაგნიუმის სულფატის ინტრამუსკულური ხსნარები

    3. ანტიჰისტამინები - დიფენჰიდრამინი, სუპრასტინი, ტავეგილი, კლარიტინი, ზადიტენი

    4. ანთების საწინააღმდეგო – ეტიმიზოლი

    5. კორტიკოსტეროიდული ჰორმონები – პრედნიზოლონი

    6. იმუნოკორექტირებელი საშუალებები – დეკარისი, ტაქტივინი, თიმალინი

    7. ჰემოდეზი, დიურეზულები – პიროგენული, პროდიგიოზიანი, აუტოჰემოთერაპია

    8. ჰემოსორბცია, პლაზმაფერეზი, ენტეროსორბცია

    9. ფიზიოთერაპიული მეთოდები: ენდონაზალური ელექტროფორეზი, დიადინამიკური დენები, UV დასხივება, UHF თერაპია, ოქსიგენოთერაპია.

    გარე:

    1. ლოსიონები 2% ბორის მჟავით, 0.025% ვერცხლის ნიტრატით, 10% დიმექსიდით (მწვავე ტირილის სტადიისთვის)

    2. ცხიმიანი, წყლიანი ან ჰიდროალკოჰოლური ბადაგი ან გამაგრილებელი კრემები (ტირილის შეწყვეტის შემდეგ)

    3. მალამოები კერატოპლასტიკური საშუალებებით: 5-20% ნაფტალანი, 2-5% ტარი, 3-10% იქთიოლი (ძლიერი ინფილტრაციით და ლიქენიფიკაციით)

    დაავადების ისტორია ალერგიული დერმატიტი დერმატოვენეროლოგია

  • კანისა და ვენერიულ სნეულებათა დეპარტამენტი. ალერგიული კონტაქტური დერმატიტი დიფერენცირებული უნდა იყოს: 1. სიფილისი, მეორადი პერიოდი: პაპულარული მილიარული სიფილიდი.
  • მიღების თარიღი და დრო: 1. რომელი დაწესებულება გაგზავნა: ბავშვთა კლინიკა დიაგნოზი გამგზავრებამდე: ალერგიული კონსტიტუციური დერმატიტი.

    კლინიკური დიაგნოსტიკა. ძირითადი: ალერგიული კონსტიტუციური დერმატიტი, ფართოდ გავრცელებული. მიუხედავად კარგი მოვლისა, დედაჩემისთვის რთული იყო. დამატებითი საკვების შეყვანიდან ორი კვირის შემდეგ სემოლინის ფაფის სახით. პერიოდულად ჩნდებოდა გამონაყარი მაჯის სახსრების მიდამოში.

    დასკვნა ბავშვის ფსიქომოტორული და ფიზიკური განვითარების შესახებ: ფიზიკური. ინფორმაცია პრევენციული ვაქცინაციის შესახებ. წარსული დაავადებები.

    კანი მხრის მიდამოში გახდა. საცხოვრებელი და საცხოვრებელი პირობები. ეკონომიურად დაცული. ინფორმაცია ბავშვის ოჯახის შესახებ. ობიექტური კვლევა.

    ქსოვილის ტურგორი დამაკმაყოფილებელია. დიდი შრიფტი 2.0/2.0 ქალას ძვლების დონეზე. ცხვირის დამხმარე კუნთები და ფრთები არ არის ჩართული. პულსის სიხშირე 1. კატის ღრიალი არ არის გამოვლენილი.

    ხშირია რეგურგიტაცია. შარდის ფერი ჩალისფერია.

    გაიზარდა სისხლძარღვების პულსაცია. ტავეგილი. RR 3.8/მ ორგანოები მახასიათებლების გარეშე. დიფერენციალური დიაგნოზი. მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს გამონაკლისები. მორფოლოგიური ელემენტები. ნეიროდერმატიტის დროს - ძირითადად ხელების ზურგზე, იდაყვებზე და ა.შ.

    ჯგ. E და Jg. G. ჩვენ ვსაუბრობთ ატოპიური დიათეზის შესახებ, ანუ ტოლერანტობის ფორმირებაში შემავალი ანტიგენების მიმართ. პირველი არის ანტიგენების იმუნური გამორიცხვა, რომელშიც წამყვანია. M- უჯრედების მაღალი გამტარიანობა ცილების მიმართ. T-. და B-ლიმფოციტები. საკვების მავნე ზემოქმედებისგან დაცვის სპეციფიკური ფორმა. ფუნქცია Yq. A – მაკრომოლეკულების შეწოვის შეფერხება.

    ყველაზე მნიშვნელოვანი ქონება ჯგ. E არის შერჩევითი.

    მომავალში საჭირო იქნება გამორიცხვა საკვები პროდუქტები, რომელსაც. ნუტრიენტები გამორიცხულია ან შეზღუდულია მატებას იწვევს. აუცილებელია დიეტის კორექტირება. მაგალითად, "ნუტრი-სოია" -. ნარევის ცილოვანი კომპონენტი წარმოდგენილია მცენარეული ცილებით. ეს არის სპეციფიური ანტიჰისტამინი, არა. სედატიური მოქმედებაარ უზრუნველყოფს.

    ეტიოლოგია, პათოგენეზი, კლინიკური სურათი, მკურნალობა.

    სხვა ფოტოები

    მარტივი დერმატიტი- კანის ანთებითი დაავადებები ფიზიკური და ქიმიური ხასიათის გარე ფაქტორების ზემოქმედების ადგილზე, რომლებიც წარმოიქმნება უკიდურესი გაღიზიანების პირობებში.

    მარტივი დერმატიტის ეტიოლოგია, პათოგენეზი.

    TO ფიზიკური ფაქტორებიმოიცავს მექანიკურ სტიმულს, მაღალი და დაბალი ტემპერატურის ეფექტებს, ულტრაიისფერ გამოსხივებას, მაიონებელ გამოსხივებას და ელექტრო დენს.

    ქიმიური აგენტები იყოფა სავალდებულო და ფაკულტატურად. სავალდებულო ქიმიურმა გამღიზიანებლებმა შეიძლება გამოიწვიოს დერმატიტი ნებისმიერ ადამიანში, ფაკულტატურმა - მხოლოდ კანის სენსიბილიზაციასთან ერთად (ალერგიული დერმატიტი).

    ყველაზე ხშირად, დერმატიტი ჩნდება პროფესიული სამუშაო პირობების შედეგად (პროფესიული დერმატიტი), როგორც სხვადასხვა სახის გართულება. თერაპიული ეფექტი(სამკურნალო დერმატიტი, ულტრაიისფერი და რენტგენის გამოსხივებადა ა.შ.). დერმატიტი ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს კლიმატური ფაქტორებით (მზის დერმატიტი).

    კურსის მიხედვით განასხვავებენ მწვავე და ქრონიკულ დერმატიტს.

    მწვავე დერმატიტიხდება ძლიერი გამღიზიანებლების გავლენის ქვეშ და აქვს სამი კლინიკური ფორმა:

    1. ერითემატოზული - გამოიხატება ერითემით და შეშუპებით

    2. ბულოზური - ბუშტუკების წარმოქმნა, რომელთა გახსნის შემდეგ წარმოიქმნება ეროზია

    3. ნეკროზული - ნაწიბურის წარმოქმნა და შემდგომი დაწყლულება, შეხორცება ნაწიბურებით.

    ქრონიკული დერმატიტიხდება სუსტი სტიმულის ხანგრძლივი ზემოქმედების ქვეშ. ახასიათებს შეგუბებითი ჰიპერემია, უმნიშვნელო ინფილტრატი, ლიქენიფიკაცია, ჰიპერკერატოზი ან ატროფიული ცვლილებები კანში.

    დერმატიტი გამოწვეული სხვადასხვა ეტიოლოგიური ფაქტორებიაქვს საკუთარი მახასიათებლები.

    გაფუჭება (ტრავმული დერმატიტი).

    მექანიკური გამღიზიანებლების მოქმედების შედეგად (ფეხსაცმლის, საცვლების გახანგრძლივებული ხახუნი და სხვ.) ხდება ე.წ. ჯერ ჩნდება შეზღუდული ჰიპერემია და კანის მცირე შეშუპება, წვის შეგრძნება და ტკივილი, შემდეგ ჩნდება ბუშტუკები სეროზული ან სეროზულ-ჰემორაგიული შიგთავსით, რომელთა გახსნის შემდეგ რჩება მტკივნეული ეროზია, რომელიც თანდათან ეპითელიალდება. ბუშტუკები შეიძლება დაინფიცირდეს.

    ქრონიკული აბრაზია უფრო ხშირად შეინიშნება მჭიდრო ფეხსაცმლის ტარებისას და ვლინდება ლიქენიფიკაციის განვითარებით და შეგუბებითი ჰიპერემიის, ინფილტრაციის და ჰიპერკერატოზის უმნიშვნელო ფენომენებით.

    გულუბრყვილობა არის კანის დამცავი რეაქცია ხანგრძლივი მოქმედებამექანიკური გამღიზიანებლები, ხასიათდება გამოხატული ჰიპერკერატოზით, მოყვითალო-ყავისფერი ფერის ამოზნექილი რქოვანი დაფის წარმოქმნით, რომელიც ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია ქუსლებისა და ხელისგულების კანზე. კალიუსი უმტკივნეულო და ნაკლებად მგრძნობიარეა ნორმალურ კანთან შედარებით.

    ინტერტრიგო (ინტერტრიგინოზას დერმატიტი).

    ვითარდება კანის კონტაქტური უბნების ხახუნის შედეგად კანის სეკრეციის პროდუქტების გამაღიზიანებელი და მაცერაციური ეფექტის პირობებში.

    გაძლიერებული ოფლიანობა და ცხიმის გამოყოფა, შარდის შეუკავებლობა, ბუასილი და ა.შ.

    ტიპიური ადგილებისაფენის გამონაყარის ლოკალიზაცია - ფეხების ინტერციფრული ნაკეცები (ნაკლებად ხშირად - მკლავები), საზარდულის-თეძოს და გლუტალური ნაკეცები; მკლავები, იკეცება სარძევე ჯირკვლების ქვეშ და სხვ. ვლინდება ერითემის სახით ნაკეცის სიღრმეში ზედაპირული ბზარებით. პროცესის პროგრესირებასთან ერთად იშლება რქოვანა შრე და წარმოიქმნება ეროზია.

    მაღალი და დაბალი ტემპერატურის ზემოქმედებით გამოწვეული დერმატიტი მოიცავს მხოლოდ მათ დამწვრობა და მოყინვა . რომლებიც შემოიფარგლება კანის დაზიანებით.

    შემცივნება - კანის ერთგვარი ქრონიკული, რეციდივისკენ მიდრეკილი, კანის დაზიანება, რომელიც ვითარდება სიცივის გავლენის ქვეშ, ნესტიანთან ერთად სხეულის დასუსტებული წინააღმდეგობით. შემცივნება ვლინდება წითელი და მოლურჯო შეშუპებების სახით, ბუნდოვნად შეზღუდული, მკვრივი ან რბილი კონსისტენციის სახით, რომელსაც თან ახლავს ქავილის და წვის შეგრძნება, განსაკუთრებით დათბობისას. ტიპიური ადგილებია თითების ზურგი, ქუსლები, ყურები, ნაკლებად ხშირად - ცხვირი და ლოყები.

    ზე დენის ზემოქმედება დინების შესვლისა და გამოსვლის ადგილას წარმოიქმნება მყარი, მონაცრისფრო სკაბი („მიმდინარე ნიშანი“), რომელიც ამოდის კანის დონეზე, უმტკივნეულო, მგრძნობელობის ნაკლებობით. არ შეინიშნება ანთებითი მოვლენები (ერითემა) (კანის ნერვებისა და სისხლძარღვების ღრმა დეგენერაციული ცვლილებები). განსხვავებით თერმული დამწვრობათმა ხელუხლებელი რჩება. ნაწიბურის უარყოფა და შეხორცება ხდება 3-4 კვირაში და მთავრდება თხელი ნაწიბურის წარმოქმნით.

    კანის დაზიანება შეიძლება გამოწვეული იყოს ქიმიური ნივთიერებები . კონცენტრირებული არაორგანული და ორგანული მჟავები (გოგირდის, აზოტის, მარილმჟავას, ძმარმჟავას და ა.შ.), ტუტეები, მძიმე და ტუტე ლითონების მარილები, ქიმიური საბრძოლო აგენტები ბლისტერული მოქმედებით (მდოგვის გაზი, ლევიზიტი) და ა.შ.

    ხანმოკლე მოქმედებით კონცენტრირებული ხსნარები იწვევს ბულოზურ ან ერითემატოზულ დერმატიტს, უფრო ხანგრძლივი მოქმედებით - კანისა და ქვევით ქსოვილების ნეკროზი, რომელსაც თან ახლავს ძლიერი ტკივილი. საერთო დერმატიტს შეიძლება ახლდეს ზოგადი სიმპტომები (ცხელება, ESR, ოლიგურია, ალბუმინურია და ა.შ.)

    სუსტი ხსნარები იწვევს მცირე, ღრმა წყლულების წარმოქმნას, რომელიც გარშემორტყმულია ინფილტრატის ქედით და დაფარულია შავი, ოდნავ ჩაძირული ქერქით („დამწვრობა“, „ფრინველის თვალები“). მჟავების, ტუტეების და მარილების სუსტი ხსნარების ხანგრძლივი ზემოქმედება იწვევს ქრონიკული დერმატიტის განვითარებას, რომელიც ვლინდება მსუბუქი ჰიპერემიით, კანის სიმშრალითა და აქერცვლებით, ბზარების წარმოქმნით.

    ფოტოდერმატიტი - კანის დაავადებები, რომლებიც გამოწვეულია ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედებით.

    მწვავე მზის დერმატიტი უფრო ხშირად გვხვდება ულტრაიისფერი სხივების ხანგრძლივი ზემოქმედების შედეგად ნაზი, სუსტად პიგმენტირებული კანის მქონე ადამიანებში, ვლინდება ერითემატოზული ან ერითემატოზურ-ბულოზური ფორმით.

    მზის ქრონიკული დერმატიტი ვითარდება განმეორებითი და ხანგრძლივი ინსოლაციის შედეგად ასოცირებული პროფესიული საქმიანობა(მეზღვაურები, სოფლის მეურნეობის მუშები და სხვ.). ლოკალიზებულია, როგორც წესი, სახეზე და კისრის უკანა მხარეს და მთავრდება ტელანგიექტაზიის განვითარებით. ბზარები, ჰიპერკერატოზის კერები.

    დერმატიტის მკურნალობა.

    1) ეტიოლოგიური მკურნალობა - გამომწვევი ფაქტორის აღმოფხვრა

    2) სიმპტომური მკურნალობა:

    • ერითემატოზული დერმატიტის დროს - გარე ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (კორტიკოსტეროიდული მალამოები და ა.შ.), სველ-მშრალი სახვევები.

    ბულოზური დერმატიტის დროს:

  • მკურნალობა წყალბადის ზეჟანგით ან კალიუმის პერმანგანატით
  • გახსნის ბუშტები, შეზეთვა 2% ალკოჰოლური ხსნარიანილინის საღებავები (ბრწყინვალე მწვანე, მეთილენის ლურჯი)
  • ეროზიულ ზედაპირებზე - ანტიბაქტერიული ლოსიონები და სველ-მშრალი სახვევები
  • ტირილის შესაჩერებლად - ანტიბაქტერიული პასტები, მალამოები (3-5% ბორი-ნაფტალანი და ა.შ.), მათ შორის გლუკოკორტიკოიდები (Lorinden-S, Flucinar-N და სხვ.)
  • წყლულოვანი ნეკროზული დერმატიტის დროს- ზემოთ აღწერილი კანის მოვლის შემდეგ გამოიყენეთ ანტიბაქტერიული მალამოები და საშუალებები, რომლებიც ასტიმულირებენ რეგენერაციულ პროცესებს (10% ქსეროფორმის მალამო, 10% მეთილურაცილის მალამო და ა.შ.)

    დერმატიტი. დიაგნოსტიკა და მკურნალობა.

    დიდი სამედიცინო ენციკლოპედია

    ასაკი: 70 წლის (06/15/32)

    სართული:ქალი.

    სამუშაო ადგილი: 55 წლიდან არ უმუშავია.

    პროფესია. სამშენებლო ინჟინერი

    დიაგნოზი:Ატოპიური დერმატიტი

    თანმხლები დაავადებები. სტაბილური ვარჯიშის სტენოკარდია, FC 1.

    ჩნდება გამონაყარი, ძლიერი ქავილი, ძლიერი მშრალი კანი.

    დაავადების ისტორია.

    სამიდან ცხრა წლის ასაკიდან მას ბრონქული ასთმა აწუხებდა. ბრონქული ასთმის გაჩენა დაკავშირებულია უამრავ მოძრაობასთან რუსეთის გარშემო. თექვსმეტი წლის ასაკიდან დაიწყო გამონაყარი ჯერ ზურგზე, შემდეგ პროცესში ჩაერთო ზურგი, კისერი, მხრები, იდაყვები, გამონაყარს თან ახლდა ქავილი და აქერცვლა. გამონაყარის გამოჩენა ასოცირდება ემოციურ სტრესთან, კლიმატური პირობების ცვლილებებთან, ასევე ალერგიული რეაქციებით, რომლებიც ერთდროულად გამოჩნდა: გვირილის მტვერზე, გვირილის ექსტრაქტზე დაფუძნებული ყველა სუნამო, სუნამოების მძაფრ სუნი, ალკოჰოლი. ალერგიული რეაქციები გამოვლინდა ხველებით და რინორეით. მას მკურნალობდნენ ფლუცინარით და მალამოებით, რაც არ ახსოვს და თავს კარგად გრძნობდა ცივი და ნოტიო კლიმატიდან მშრალ და თბილზე გადასვლისას. მზეზე ყოფნაც კარგი ეფექტი ჰქონდა.

    ბოლო ორი წლის განმავლობაში, ემოციური სტრესის შემდეგ, დავიწყე იმის შემჩნევა, რომ გამონაყარი უფრო უხვი და ინტენსიური გახდა, სხეულის ერთსა და იმავე უბნებს მოიცავდა, პლუს პოპლიტალური ფოსო და წვივები. მას მკურნალობდნენ ფლუცინარით, ეფექტის გარეშე. მას შემდეგ, რაც პაციენტი კლინიკაში წავიდა, მან განაგრძო მკურნალობა სინაფლანით, Ca გლუკონატით. მკურნალობა უშედეგოდ გაგრძელდა ათი თვე, რის შემდეგაც პაციენტი გაგზავნეს MMA-ს კანისა და ვენერიულ დაავადებათა კლინიკაში. IM სეჩენოვი.

    დაიბადა 15.06.1932 წ. ის ნორმალურად გაიზარდა და განვითარდა და არ ახსოვს ბავშვობის დაავადებები. დაამთავრა მშობლიური სკოლა და საინჟინრო ინსტიტუტი. იგი მუშაობდა ქიმიურ ქარხანაში, რომელიც აწარმოებდა საყოფაცხოვრებო ქიმიკატებს 58-დან 69 წლამდე დეპარტამენტის უფროსად. 69-დან 87 წლამდე მუშაობდა სამშენებლო ინჟინრად. საცხოვრებელი პირობები კარგია. იცავს პირად ჰიგიენას. ის ცდილობს დაიცვას დიეტა. იღებს საკმარის ძილს და ისვენებს.

    არ ეწევა, არ სვამს ალკოჰოლს.

    წარსული დაავადებები. არ ყოფილა დაზიანებები ან ოპერაციები. არ არსებობს მძიმე ინფექციების ისტორია (ტუბერკულოზი, HB S).

    თანმხლები დაავადებები. სტაბილური სტენოკარდიადაძაბულობა, FC 1 (ორმოცდაათი წლიდან).

    Ოჯახის ისტორია. მემკვიდრეობითი დაავადებებიარა.

    ალერგიის ისტორია. აღნიშნავს ალერგიული რეაქციების წარმოქმნას გამონაყარის სახით (ლოკალიზებულია კისერზე, ზურგზე) გვირილის მტვერზე, გვირილის ექსტრაქტის შემცველ სუნამოებზე, ასევე მძაფრი სურნელოვანი სუნამოების მიმართ.

    ზოგადი მდგომარეობა.

    საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია. სხეულის ტიპი ნორმოსთენიურია. სიმაღლე – 160 სმ სხეულის წონა – 65 კგ.

    კანი ძირითადი დაზიანებების გარეთ. ფერი: ჩრდილოევროპული ტიპი. ჰიპერპიგმენტური ლაქების არსებობა მთელ სხეულზე, ნაცრისფერ-ყავისფერი შეფერილობის 0,1-დან 1 სმ-მდე, აღინიშნება კანის წვრილი ფირფიტოვანი პილინგი. კანის ტურგორი მცირდება. ცხიმოვანი სეკრეცია და ოფლიანობა უცვლელია. თეთრი დერმოგრაფია განისაზღვრება.

    ლორწოვანი გარსებისუფთა, ნესტიანი.

    Თმანაცრისფერი თმით, პინჩის ტესტი უდრის ხუთს.

    ფრჩხილებივარდისფერი, გამჭვირვალე, როგორც ფეხებზე, ასევე მკლავებზე. ჰიპერკერატოზი არ აღინიშნება.

    კანქვეშა ქსოვილი. კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილი ზომიერად არის განვითარებული.

    ლიმფური სისტემა. ლიმფური კვანძები არ არის პალპაციური.

    კუნთოვანი სისტემა:ზოგადი განვითარება კუნთოვანი სისტემაკარგი. ტონი შენარჩუნებულია. პალპაციით ტკივილი არ არის. არ არის შეკუმშვა, ჰიპერტროფია ან ატროფია. სიარული ძველია.

    Ძვლოვანი სისტემა. ცვლილებების გარეშე.

    სახსრები. სახსრების კონფიგურაციაში ცვლილებები არ შეინიშნება.

    სასუნთქი სისტემა:

    ცხვირი უცვლელია, სუნთქვა თავისუფალია ორივე ნესტოებით, ტკივილი არ შეინიშნება. ხორხი უცვლელია, არ არის ტკივილი ყლაპვისას ან ლაპარაკის დროს.

    Შემოწმება მკერდი: გულმკერდი არის კონუსური, სიმეტრიული. ხილული პულსაცია არ არის. სუნთქვის სიხშირე წუთში 18.

    გულმკერდის პალპაცია. ცვლილებების გარეშე.

    ფილტვების პერკუსია. ფილტვის ხმა ვლინდება ფილტვების მთელ ზედაპირზე.

    ფილტვების აუსკულტაცია:ისმის ერთნაირად დასუსტებული ვეზიკულური სუნთქვა. არ არის არასასურველი სუნთქვის ხმები. ბრონქოფონია ერთნაირად სუსტდება მარცხნივ და მარჯვნივ.

    გულ-სისხლძარღვთა გამოკვლევა:

    ჩივილები: ტკივილი გულის არეში ზომიერი ფიზიკური აქტივობა, ასევე სტრესულ სიტუაციებში.

    კისრის სისხლძარღვები არ არის შეცვლილი. გულის საზღვრები ფიზიოლოგიურ ნორმაშია. პულსი დამაკმაყოფილებელია ავსების და დაძაბულობის მხრივ. გულისცემა წუთში 76-ია, რიტმი სწორია. A/D 130:80 mmHg.

    საჭმლის მომნელებელი ორგანოების გამოკვლევა:

    არანაირი პრეტენზია.

    ენა არის ვარდისფერი, ტენიანი, ოდნავ მოყვითალო-თეთრი ფენით. ტუჩებისა და ლოყების შიდა ზედაპირის ლორწოვანი გარსი, მყარი და რბილი სასის არის ვარდისფერი, პიგმენტაციის, სისხლჩაქცევების, ნადების, ბზარების, წყლულების გარეშე. ფარინქსი და ღრძილები ვარდისფერი ფერისაა, ცვლილებების გარეშე.

    მუცლის გამოკვლევა:ნორმალური კონფიგურაციის მუცელი.

    მუცლის პერკუსია და მუცლის პალპაციაცვლილებების გარეშე.

    ღვიძლის გამოკვლევა:პერკუსიისა და პალპაციისას ღვიძლი ფიზიოლოგიურ ნორმაშია.

    სკამი დღეში ერთხელ, მორთული.

    შარდსასქესო სისტემა:

    თირკმლის არე არ არის შეცვლილი. არ არის ტკივილი პალპაციით და პერკუსიით თირკმლის არეში.

    მენოპაუზია ორმოცდაათი წლიდან.

    ემოციური სფერო.

    პაციენტი არის კომუნიკაბელური, კომუნიკაბელური და აღელვებული. უაღრესად საპასუხისმგებლო.

    წყვეტილი ძილი (ღამეში 1-2-ჯერ) ქავილის გამო. ის კეთილად ეპყრობა მის გარშემო არსებულ სამყაროს.

    ლოკალური სტატუსი.

    კანის ქრონიკული ანთებითი დაზიანებები. გამონაყარი უხვი, ლოკალიზებულია ძირითადად იდაყვის ექსტენსორ ზედაპირებზე, ასევე კისერზე და ზურგზე. გამონაყარი არის სიმეტრიული, მონომორფული, წარმოდგენილი:

    პირველადი ელემენტები:

    - პაპულებიზომით 0,3-დან 0,6 სმ-მდე, ბრტყელი ფორმის, მომრგვალო მოხაზულობით, მკვეთრი საზღვრებით, ღია ვარდისფერი ფერის, მკვრივი კონსისტენციის. გამონაყარი საკმაოდ თანაბრად არის განლაგებული და მიდრეკილია შერწყმა ლიქენიფიკაციის კერების წარმოქმნით. სკრაპის დროს ფსორიაზული ტრიადის სიმპტომი არ არის გამოწვეული.

    მეორადი ელემენტები:

    - ექსკორაციებიჰიპერპიგმენტური მოლურჯო-მოყვითალო ლაქების არსებობით 0,5-დან 3,5 სმ-მდე.

    - ლიქენიზაცია. წარმოიქმნება პაპულური ელემენტების შერწყმით. ლიქენიფიკაციას აქვს უხეში ზედაპირი.

    - გამჭვირვალე ქერქები.

    - სასწორები. გამოიხატება წვრილი ფირფიტოვანი პილინგით.

    დიაგნოზის დასაბუთება:

    საჩივრების გათვალისწინებით: მძიმე ქავილი, გამონაყარი და მშრალი კანი.

    სამედიცინო ისტორიის საფუძველზე, ბრონქული ასთმის არსებობა სიცოცხლის მესამედან მეცხრე წლამდე პერიოდში, აგრეთვე ალერგიის არსებობა გვირილის მტვერზე, გვირილის ექსტრაქტის შემცველ სუნამოებზე ან მძაფრი სუნით.

    ცხოვრების ისტორიიდან გამომდინარე, ქიმიურ საწარმოში მუშაობა, ასევე ზოგადი გამოკვლევაკანი ძირითადი დაზიანებების მიღმა: ჰიპერპიგმენტური ლაქების არსებობა მთელს სხეულში რუხი-ყავისფერი ფერის 0,1-დან 1 სმ-მდე, აგრეთვე წვრილი ფირფიტის პილინგის არსებობა, კანის ტურგორის დაქვეითება და თეთრი დერმოგრაფიის არსებობა. ლაბილურობაზე დაყრდნობით ემოციური სფერო: მომატებული აგზნებადობა, არადამაკმაყოფილებელი ძილი.

    ადგილობრივი სტატუსიდან გამომდინარე, რომელიც მიუთითებს ქრონიკული ანთებითი ხასიათის კვანძების არსებობაზე, ლიქენიფიკაციის კერებში შერწყმა, ექსკორიაციები ჰიპერპიგმენტური მოლურჯო-მოყვითალო ლაქების არსებობით, თეთრ დერმოგრაფიზმზე, შეიძლება ითქვას, რომ საუბარია ატოპიური დერმატიტი.

    დიაგნოზი: Ატოპიური დერმატიტი.

    დიფერენციალური დიაგნოზი:

    ატოპიური დერმატიტის დიაგნოზი ემყარება ქრონიკული ანთებითი კვანძების არსებობას, რომლებიც ერწყმის ლიქენიფიკაციის კერებს, ასევე თეთრი დერმოგრაფიის არსებობას.

    დიფერენციალური დიაგნოზით პურიგოდასტურდება ლიქენიფიკაციის კერების არსებობა, ძლიერი სიმშრალე, კანის სიფერმკრთალე, ჰიპერპიგმენტაცია ლიქენიფიკაციის ადგილებში.

    დიფერენციალური დიაგნოზისთვის ფსორიაზიღირებულია მთელი რიგი სიმპტომები, რომლებიც მოიცავს ფსორიაზულ ტრიადას და კობნერის ფენომენს. შესაბამისი ლოკალიზაცია უპირატესად კიდურების ექსტენსორ ზედაპირებზეა.

    გამოკითხვის გეგმა.

    1. ზოგადი სისხლის ტესტი.

    2. ბიოქიმიური სისხლის ტესტი.

    3. შარდის ზოგადი ანალიზი.

    6. ანტისხეულები აივ-ის მიმართ.

    7. ალერგიის ტესტი კანზე (გვირილის ექსტრაქტით).

    8. თირკმელზედა ჯირკვლების ულტრაბგერა.

    9. ფილტვების რენტგენი.

    მკურნალობა.

    1) უსაფრთხოების რეჟიმი. მიიღეთ შხაპი 5-10 წუთის განმავლობაში. და მძიმე ტილოების გამოყენების გარეშე. შხაპის მიღების შემდეგ წაისვით დაზიანებული ადგილები ბავშვის კრემით პლუს სელესტოდერმი 1:1 თანაფარდობით (იხ. პუნქტი No7).

    2) ჰიპოალერგიული დიეტა.

    3) დეტოქსიკაციის თერაპია (ჰემოდეზი 300 მლ ინტრავენური წვეთოვანი)

    4)ტავეგილი 1 ტაბლეტი. 2-ჯერ დღეში

    5) ვიტამინოთერაპია, კერძოდ ვიტ. ჯგუფები C, RR, A, E.

    6) ვალერიანის პრეპარატები, 3 ტაბლეტი. ღამისთვის.

    7) Celestoderm plus ბავშვის კრემი გამოიყენება 1:1 კანის დაზიანებულ უბნებზე დღეში ორჯერ, დილით და საღამოს. ორი კვირის შემდეგ შეამცირეთ სელესტოდერმის რაოდენობა 1:2-მდე და შემდეგ შეამცირეთ ერთი დოზით ყოველ კვირას, ანუ 1:3, 1:4, რის შემდეგაც პრეპარატი წყდება.

    Rp: „Celestoderm – V კრემი“ 0.1% – 30.0

    დ.ს. გარე.

    8) სტენოკარდიის შეტევების დროს აიღეთ ნახევარი ნიტროგლიცერინის ტაბლეტი ენის ქვეშ.

    პრევენცია:

    დიეტა გარკვეული საკვების ტოლერანტობის გათვალისწინებით. დიეტა შემოიფარგლება შებოლილი ხორცით, დაკონსერვებული საკვებით, ტკბილეულით, სუფრის მარილით, ციტრუსებით, შოკოლადით, კვერცხით, ნაყინით.

    სანიტარიული და ჰიგიენური წესების დაცვა (შხაპის მიღება 5-10 წუთის განმავლობაში და მძიმე ტილოების გამოყენების გარეშე), ასევე ზაფხულის თვეებში ხანგრძლივი ყოფნის სამხრეთით.

    რეგულარული დანიშვნა სედატიური საშუალებები მცენარეული წარმოშობა(ვალერიანის პრეპარატები, 3 ტაბლეტი ღამით).

    ატოპიური დერმატიტი კანის ალერგიული დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს გენეტიკური მიზეზები, გაჭიანურებული და რთულად სამკურნალო კურსი და რიგი ტიპიური სიმპტომები, რომელთაგან ყველაზე გავრცელებულია ქავილი.

    ამჟამად ატოპიური დერმატიტი არის კანის ყველაზე გავრცელებული და ყველაზე მძიმე ალერგიული დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს მოსახლეობის 12%-ზე მეტზე.
    როგორც წესი, ატოპიური დერმატიტი იწყება ბავშვობაში (6-12 თვე), ზოგიერთ შემთხვევაში დაავადების პირველი სიმპტომები შეიძლება გამოჩნდეს მოგვიანებით, ერთი წლიდან 5 წლამდე, ზოგჯერ დაავადება ვლინდება ზრდასრულ ასაკში.
    ატოპიური დერმატიტი შეიძლება დამალული იყოს ნეიროდერმატიტის, ეგზემის, დიათეზის ან ალერგიული დერმატიტის დიაგნოზით.

    ატოპიური დერმატიტის მიზეზები

    ატოპიური დერმატიტის სიმპტომები პირველად 1844 წელს იქნა აღწერილი, მაგრამ ჯერ კიდევ არ არსებობს კონსენსუსი მისი წარმოშობის მიზეზებზე. ითვლება, რომ ეს არის ალერგიული დაავადება, არაგადამდები, ქრონიკული, რომელიც წარმოიქმნება იმუნური სისტემის რეაქციაზე. გარე გარემო. დაავადების გაჩენის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი ოჯახის ისტორიაა.

    ატოპიური დერმატიტის განვითარების მექანიზმები დაფუძნებულია დაუყოვნებელ ჰიპერმგრძნობელობაზე (IgE-დამოკიდებული იმუნური პასუხი), რომელიც ვლინდება, როგორც მყისიერი, რამდენიმე წუთში, ძალიან იშვიათად საათებში, იმუნური პასუხი ორგანიზმში შემავალ ალერგენზე.

    ალერგიული მიდრეკილება გადაიქცევა ატოპიური დერმატიტში შემდეგი ფაქტორების გავლენის ქვეშ:

    ალერგენები, რომლებიც პროვოცირებს ატოპიური დერმატიტის განვითარებას:

    • საკვები ალერგენები - გვხვდება საკვებ პროდუქტებში;
    • საყოფაცხოვრებო ალერგენები - შეიცავს სახლის მტვერი, წიგნის მტვერი, ბალიშებში (ბუმბული, ტკიპა);
    • ეპიდერმული ალერგენები - გვხვდება შინაური ცხოველების ბეწვში, ფრინველის ბუმბულში და შინაური ცხოველების საკვებში;
    • ალერგენები, რომლებიც შეიცავს მცენარეთა მტვერს.

    ატოპიური დერმატიტის სიმპტომები

    • დაავადება ვლინდება ადრეულ ასაკში (დაზარალებულთა დაახლოებით ნახევარი ჩვილია);
    • ოჯახის უშუალო წევრებს აქვთ ალერგიის სიმპტომები;
    • მშრალი კანი;
    • კანის გამონაყარი. ისინი შეიძლება იყოს ადგილობრივი ხასიათის, განსაკუთრებით კანის ნაოჭებში, ან დიფუზური;
    • კანის ქავილი.

    ატოპიური დერმატიტის დიაგნოსტიკისთვის საკმარისია ზემოთ ჩამოთვლილი 5 სიმპტომიდან 4.

    შემდეგი პარამეტრები ხელმისაწვდომია: კლინიკური კურსიატოპიური დერმატიტი:

    1. ჩვილის ფორმა. ის ჩნდება ორ წლამდე პერიოდში, ბუშტების (ვეზიკულების) სახით კანზე, ერწყმის ტირილის ადგილებს, შემდგომში ქმნის ქერქებს. ანთების კერები ლოკალიზებულია ძირითადად სახეზე, კიდურებზე, კისერზე, მაჯებზე და კანის ნაკეცებზე.
    2. ბავშვთა ფორმა. ორ წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში ატოპიური დერმატიტი ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით: აქერცვლა, კანის სიმშრალე, ბზარები, ლიქენიფიკაცია, კანის ანთებითი ადგილები აშკარად ლოკალიზებულია, ჩვეულებრივ, მუხლის და იდაყვის სახსრების მიდამოში, კანში. ნაკეცები და კისერზე. ანთების განკურნების შემდეგ თავის ადგილზე რჩება ჰიპერპიგმენტაცია.
    3. მოზარდ-ზრდასრული ფორმა. ამ ეტაპზე, არყოფნისას ეფექტური თერაპიაანთება შეიძლება გავრცელდეს თითქმის მთელ სხეულზე და მიიღოს ქრონიკული ფორმა. დაზიანებულია სახის, კისრის, ზურგისა და გულმკერდის კანი. კანი მშრალია, აქერცლილი, დაბზარული, ნაკაწრის კვალით. ასევე შესაძლებელია თმის ცვენა თავის უკანა მხარეს და ქვედა ქუთუთოს ნაკეცის გაჩენა („მორგანის სინდრომი“). რემისიის პერიოდში ატოპიური დერმატიტი შეიძლება გამოჩნდეს კანის ვარდისფერი ლაქების სახით, ასევე ბზარები ყურის მიდამოში.

    ატოპიური დერმატიტი შეიძლება იყოს მძიმე, ზომიერი ან მსუბუქი. პაციენტების 70%-ში, თუ არსებობს კომპლექსური თერაპიადაავადების სიმპტომები ქრება 17 წლის ასაკში. სხვა შემთხვევებში, მომავალში შესაძლებელია რეციდივები. დაავადება ზოგიერთ შემთხვევაში ქრონიკული ხდება ადრეული დაწყება, მძიმე კურსიხშირად გართულებულია ინფექციით. ატოპიური დერმატიტის დამოუკიდებლად მკურნალობა არ შეიძლება, მით უმეტეს, თუ ანთებულ ადგილებში ჩირქი, შეშუპება ან სხეულის ტემპერატურის მომატება გამოჩნდება – უმჯობესია მიმართოთ ექიმს!

    გაზაფხულზე და ზაფხულში დაავადება უმეტეს შემთხვევაში უარესდება. აყვავებული მცენარეების მტვერში შემავალ ალერგენებს შეუძლიათ "ატოპიური მარშის" პროვოცირება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ალერგიული გამონადენი ცხვირიდანან ასთმა. ასეთ შემთხვევებში უკეთესია, რომ პაციენტმა მიიღოს კვალიფიციური დახმარება საავადმყოფოში.

    ატოპიური დერმატიტის დიაგნოზი

    ატოპიური დერმატიტი არის 2-ის შეერთებაზე სამედიცინო სპეციალობები– დერმატოლოგი და ალერგოლოგ-იმუნოლოგი, ატოპიური დერმატიტის ზოგიერთი გაურთულებელი ფორმის მკურნალობა პედიატრს შეუძლია, თუმცა სპეციალისტის მკურნალობა ყველაზე ეფექტურია.

    როდესაც ატოპიური დერმატიტი პირველად დიაგნოზირებულია, პაციენტმა უნდა გაიაროს საფუძვლიანი გამოკვლევა დაავადების პროვოცირების ფაქტორების დასადგენად.

    გამოკვლევა მოიცავს:

    • კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დიაგნოსტიკა;
    • განავლის ანალიზი დისბაქტერიოზისთვის;
    • კოპროგრამა;
    • მუცლის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერა;
    • განავლის ანალიზი ჭიის კვერცხებისთვის;
    • სისხლის ტესტი ანტისხეულებზე;
    • ენდოკრინოლოგის კონსულტაცია;
    • კონსულტაცია ნევროლოგთან და ორთოპედთან (თუ ანთების კერები განლაგებულია გარკვეულ ადგილებში ხერხემლის შესაძლო პათოლოგიის გამოსარიცხად);
    • ალერგიის ტესტები;
    • სისხლის ტესტი LgE-სპეციფიკური იმუნოგლობულინებისთვის E;
    • მიკროფლორისა და სოკოების კულტურები (კანის დაზიანებული უბნებიდან ჩირქოვანი გამონადენის შემთხვევაში);
    • ანტიბიოტიკების მგრძნობელობის ტესტი;
    • იმუნოგრამა (თუ ატოპიური დერმატიტი უარესდება ვირუსებთან და გაციებასთან ერთად);

    ატოპიური დერმატიტის წარმატებული თერაპიის დაგეგმვის მთავარი სირთულე მდგომარეობს იმ ფაქტორის იდენტიფიცირებაში, რომელიც არის დაავადების მთავარი მიზეზი. მიზეზები, რომლებიც იწვევს დაავადების მექანიზმს და ართულებს მის მიმდინარეობას, შეიძლება მდგომარეობდეს არა მხოლოდ იმუნურ სფეროში, არამედ ნერვული და ენდოკრინული სისტემების სიბრტყეში. სამწუხაროდ, ატოპიური დერმატიტის ნამდვილი მიზეზის დადგენის გარეშე, თითქმის შეუძლებელია სტაბილური რემისიის მიღწევა.

    ატოპიური დერმატიტის მკურნალობა

    • დიეტა, რომელიც მიზნად ისახავს პაციენტის ორგანიზმიდან ალერგენის მოცილებას;
    • ანტიჰისტამინები;
    • დეტოქსიკაციის (გამწმენდი) პროდუქტები;
    • აგენტები, რომლებიც ამცირებენ ორგანიზმის მგრძნობელობას ალერგენის მიმართ (ჰიპოსენსიბილიზაცია);
    • პრეპარატები, რომლებსაც აქვთ ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი (კორტიკოსტეროიდები);
    • ანტისეპტიკები;
    • სედატიური საშუალებები;
    • ფერმენტები, რომლებიც მხარს უჭერენ პანკრეასის ფუნქციას;
    • ანტიბაქტერიული აგენტები;
    • პრებიოტიკები;
    • ანტივირუსული საშუალებები (თანმხლები ვირუსული ინფექციის შემთხვევაში).

    ატოპიური დერმატიტის მკურნალობა მწვავე სტადიაში გარკვეულწილად განსხვავებულია, იგი მოიცავს კომპლექსურ მედიკამენტურ თერაპიას:

    • ადგილობრივი გლუკოკორტიკოსტეროიდები - ათავისუფლებს გამწვავების სიმპტომებს. მათ აქვთ მთელი რიგი უკუჩვენებები და უნდა იქნას მიღებული მხოლოდ სამედიცინო მეთვალყურეობის ქვეშ;
    • მედიკამენტები, მათ შორის გლუკოკორტიკოსტეროიდები, ანტიბიოტიკები და სოკოს საწინააღმდეგო კომპონენტი ეფექტურია თანმხლები ინფექციების წინააღმდეგ;
    • თუთიის შემცველი პრეპარატები;
    • მე -2 და მე -3 თაობის ანტიჰისტამინები;
    • სორბენტები.

    რემისიის პერიოდში ატოპიური დერმატიტი, ისევე როგორც ნებისმიერი ქრონიკული დაავადება, საჭიროებს დამხმარე მკურნალობას:

    • სამკურნალო კოსმეტიკური საშუალებების გამოყენება;
    • კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, ნერვული სისტემის თანმხლები დაავადებების მკურნალობა, ენდოკრინული სისტემადა ასე შემდეგ.

    ხალხური საშუალებები ატოპიური დერმატიტის სამკურნალოდ

    პოზიტიური დინამიკა ატოპიური დერმატიტის მკურნალობისას შეინიშნება ტრადიციულ მედიცინაში გამოყენებისას. დაავადების გაურთულებელი ფორმების დროს შეგიძლიათ გამოიყენოთ სედატიური საშუალებები და მიიღოთ აბაზანები დეკორქციებით. სამკურნალო მცენარეები, გააკეთეთ ლოსიონები და კომპრესები.
    თუმცა გასათვალისწინებელია, რომ სამკურნალო მცენარეებიშეიძლება გამოიწვიოს ალერგიული რეაქციის პროვოცირება.

    ორსულობის დროს ატოპიური დერმატიტის მკურნალობა

    ატოპიური დერმატიტი, როგორც წესი, პირველად ჩნდება ადრეულ ბავშვობაში, ამიტომ ორსულობის დროს შეიძლება განიცადოთ ქრონიკული დაავადების გამწვავება.
    ზოგადად, ორსულობის დროს ატოპიური დერმატიტის მკურნალობა ისეთივეა, როგორც სტანდარტულ შემთხვევებში, მაგრამ უნდა Განსაკუთრებული ყურადღებაყურადღება მიაქციეთ მედიკამენტებს, რომლებსაც იღებთ (მიზანშეწონილია გამოიყენოთ უახლესი თაობა, როგორც ყველაზე უსაფრთხო), შეზღუდეთ კოსმეტიკური საშუალებების გამოყენება და არ გამოიყენოთ ორსულობის დროს უკუნაჩვენები პროდუქტები.

    როგორც ასეთი, ატოპიური დერმატიტი არ ახდენს უარყოფით გავლენას ნაყოფზე.

    ატოპიური დერმატიტის პრევენცია

    • პირველადი - მიზნად ისახავს დაავადების პრევენციას - ორსულობის დროს დედის დიეტა, რაციონიდან ალერგენების აღმოფხვრა, მედიკამენტების გამოყენება მხოლოდ აუცილებლობის შემთხვევაში, ძუძუთი კვების წესების დაცვა და დამატებითი საკვების დანერგვა.
    • მეორადი - მიზნად ისახავს გრძელვადიანი და სტაბილური რემისიის მიღწევას - ოთახში ტემპერატურის შენარჩუნება (არაუმეტეს + 24 გრადუსი, ტენიანობა - დაახლოებით 60%), სველი წმენდა, დიეტის დაცვა, ცხოველებთან კონტაქტის თავიდან აცილება, საყოფაცხოვრებო ქიმიკატები, მტვერში შემავალი ალერგენების გამორიცხვა შიდა მცენარეები, ბამბის ტანსაცმლის ტარება, ჰიპოალერგიული კოსმეტიკური საშუალებების გამოყენება, გარუჯვის თავიდან აცილება. ასევე მნიშვნელოვანი როლიატოპიური დერმატიტის პროფილაქტიკაში, თანმხლები მკურნალობა ქრონიკული დაავადებები, ვაზოგამაძლიერებელი, სედატიური მედიკამენტების, ვიტამინების მიღება.

    კვების თავისებურებები ატოპიური დერმატიტის დროს

    ჰიპოალერგიული დიეტის დაცვა ყველაზე მნიშვნელოვანი ელემენტია ატოპიური დერმატიტის სამკურნალოდ.

    ჰიპოალერგიული დიეტა ატოპიური დერმატიტის დროს

    პროდუქტები, რომლებიც უნდა გამოირიცხოს ატოპიური დერმატიტის გამწვავების დროს:

    • ციტრუსი;
    • თხილი;
    • ზღვის პროდუქტები;
    • შოკოლადი;
    • თევზი;
    • ყავა;
    • მაიონეზი;
    • სანელებლები;
    • პომიდვრები;
    • რძე;
    • კვერცხები;
    • სოკო;
    • სოდა;
    • ძეხვი;
    • მარწყვი;
    • ანანასი;
    • ალკოჰოლი.

    რემისიის პერიოდში, პროდუქტების ჩამონათვალი შეიძლება ოდნავ გაფართოვდეს.

    ატოპიური დერმატიტის დროს ნებადართული პროდუქტები:

    • მოხარშული საქონლის ხორცი;
    • ზეითუნის და მზესუმზირის ზეთი;
    • კარტოფილი;
    • წიწიბურა, ბრინჯი, შვრიის ფაფა;
    • რძის პროდუქტები;
    • კიტრი;
    • მწვანე ვაშლი;

    ატოპიური დერმატიტის გართულებები და განკურნების პროგნოზი

    ადეკვატური თერაპიით და დამამძიმებელი ფაქტორების აღმოფხვრით, პროგნოზი ხელსაყრელია.

    მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, ატოპიური დერმატიტი, როგორც ალერგიული დაავადება, შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი დაავადებების განვითარების პროვოცირება, როგორიცაა ალერგიული რინიტი და ატოპიური ბრონქული ასთმა. ალერგიული სიმპტომების გაუარესება და პროგრესირება ალერგიული ფორმებიატოპიური მსვლელობა უწოდა.

    ატოპიური დერმატიტის გართულებები:

    • თანმხლები ბაქტერიული ინფექცია;
    • პიოდერმია - პუსტულების გამოჩენა კანზე;
    • ვირუსული ინფექცია, ჰერპესი;
    • სოკოვანი ინფექცია;

    Თანამედროვე წამლის თერაპიასაშუალებას გაძლევთ მთლიანად დაამარცხოთ დაავადება. საწყის ეტაპზე ატოპიური დერმატიტი მედიკამენტებითა და დიეტით, ჯანსაღი იმიჯიცხოვრება გადადის სტაბილური რემისიის ეტაპზე და მოზარდობის ასაკში, თუ პაციენტი დაიცავს დამსწრე ექიმის ყველა რეკომენდაციას, დიაგნოზი მთლიანად მოხსნილია.