ინფექციური დაავადებების კურსის თავისებურებები. ინფექციური დაავადებების ზოგადი მახასიათებლები. ყოველი მწვავე ინფექციური დაავადება ხდება ციკლურად მონაცვლეობით პერიოდებით
პათოგენური მიკროორგანიზმის თვისებები.
პათოგენურობა(პათოგენურობა) – უნარი
მიკროორგანიზმი იწვევს დაავადებას.
ეს არის სახეობის მახასიათებელი, რომელიც ვლინდება
მგრძნობიარე ორგანიზმი.
ხასიათდება პათოგენურობა სპეციფიკა, ე.ი.
მიკროორგანიზმის უნარი გამოიწვიოს გარკვეული
Მაგალითად. MTB იწვევს ტუბერკულოზს.
პათოგენურობა არის თვისება, რომელიც ახასიათებს სახეობას მთლიანობაში.
Მაგალითად. დიზენტერიის ბაცილები პათოგენურია, მაგრამ სახეობის შიგნით
შეიძლება იყოს მეტ-ნაკლებად პათოგენური შტამები.
ვირულენტობაარის პათოგენურობის ხარისხი ან საზომი,
ინდივიდუალური საკუთრება ამ პათოგენისზარი
ეს არის თვისება, სახეობა, რომელიც დამახასიათებელია თითოეული პათოგენური შტამისთვის
სხეული.
ყველა შტამი იყოფა:
ზომიერად
სუსტი და ვირუსული.
ვირულენტობა ლაბორატორიულ ცხოველებში განისაზღვრება
ლეტალური დოზის ღირებულება -მინიმალური თანხა
პათოგენი ან ტოქსინი, რომელიც იწვევს ყველას სიკვდილს
ამ დოზით ინფიცირებული ცხოველები.
და ინფექციური დოზა- მიკრობების მინიმალური რაოდენობა;
შეუძლია ინფექციური დაავადების გამოწვევა. ქვეშ
ქიმიური, ფიზიკური, ბიოლოგიური ზემოქმედება
ფაქტორები, ვირულენტობის ცვლილება შესაძლებელია: შესუსტება,
მოგება, სრული დაკარგვა.
მ/ო პათოგენურობის ფაქტორები.
1. ადჰეზია(ადჰეზია) - გარკვეულ უჯრედებთან მიმაგრების უნარი.
2. კოლონიზაცია- რეპროდუქცია მგრძნობიარე ზედაპირზე
3. ინვაზიურობა- სხეულის ქსოვილებში შეღწევისა და გავრცელების უნარი.
4. აგრესიულობა- სხეულის დამცავი ფაქტორების წინააღმდეგობის გაწევის უნარი.
ა) ანტიფაგოციტური აქტივობა - ფაგოციტოზის წინააღმდეგობის უნარი, ასოცირებული კაფსულასთან.
ბ) აგრესიის და ინვაზიის ფერმენტები (ჰიალურონიდაზა, კოლაგინაზა), ისინი აძლევენ საშუალებას შეაღწიონ ლორწოვან გარსებს, შემაერთებელქსოვილოვან ბარიერებს და ა.შ. ზოგიერთი მ/კ წარმოქმნის ფერმენტებს, რომლებიც ანადგურებენ ანტიბიოტიკებს, რაც განსაზღვრავს მათ ანტიბაქტერიულ რეზისტენტობას.
5. ტოქსინის წარმოქმნა- მიკრობების ტოქსინების გამომუშავების უნარი.
ეგზოტოქსინები- ცილოვანი ბუნების ეს ნივთიერებები გამოიყოფა
გარემოცოცხალი m/o მიმდინარეობს
ცხოვრებისეული აქტივობა. შერჩევით იმოქმედეთ გარკვეული
ორგანოები და ქსოვილები. Მაგალითად. ტეტანუსის ტოქსინი მოქმედებს N.S.
ბაქტერიებს, რომლებიც გამოიმუშავებენ ეგზოტოქსინს, ე.წ ტოქსიგენური.
ენდოტოქსინები– მიკრობული უჯრედის განადგურებისას გამოიყოფა ბაქტერიების სტრუქტურაში შემავალი ტოქსიკური ნივთიერებები. მათ არ აქვთ მოქმედების სელექციურობა, ისინი იწვევენ იგივე ტიპს კლინიკური სურათი(თ, ინტოქსიკაცია, დიარეა, გულის დისფუნქცია). ენდოტოქსინების შემცველ ბაქტერიებს ე.წ ტოქსიკური.
მაკროორგანიზმის როლი და გარემო.
M.-ის თვისებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ინფექციურ პროცესზე:
წინააღმდეგობა
Მგრძნობელობა
ა) სახეობა
ბ) ინდივიდუალური.
მგრძნობელობა დამოკიდებულია ასაკზე, სქესზე, ფიზიკურ მდგომარეობაზე, ჰორმონალურ მდგომარეობაზე და კვების სტატუსზე.
ფიზიკური, ქიმიური და ბიოლოგიური ფაქტორებიირიბად მონაწილეობენ განვითარებაში ინფექციური პროცესი. ისინი გავლენას ახდენენ ადამიანზე სოციალური ცხოვრების პირობების, ეკონომიკური დონის და კულტურული განვითარებასანიტარული და ჰიგიენური სამუშაო და საცხოვრებელი პირობები, ეროვნული და რელიგიური წეს-ჩვეულებები, დიეტური ჩვევები და პრევენციული ვაქცინაციები.
ინფექციური დაავადებების მახასიათებლები.
ᲛᲔ. სპეციფიკა– პათოგენური მ/ო იწვევს საკუთარ დაავადებას და ლოკალიზებულია დაავადების პათოგენეზის შესაბამისად.
II. გადამდებიობა(ინფექციურობა) – პათოგენის გადაცემის სიმარტივე (ალბათობა) ინფიცირებული ორგანიზმიდან არაინფიცირებულზე.
III. ციკლურობა– დაავადების თანმიმდევრულად ცვალებადი პერიოდების არსებობა, რომლის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია მ-ის თვისებებზე და მ-ის წინააღმდეგობაზე.
ინფექციური დაავადებების პერიოდები:
1) ინკუბაცია– მ-ის შემოღების მომენტიდან მ-ში დასაწყისამდე კლინიკური გამოვლინებებიდაავადებები.
2) წინამორბედი- დაავადების პირველი კლინიკური გამოვლინების გამოჩენა (სისუსტე, სისუსტე, თავის ტკივილიგაზარდეთ t), სპეციფიკური სიმპტომებიარცერთი.
3) გამოხატული კლინიკური გამოვლინების პერიოდი- ვლინდება სპეციფიკური სიმპტომები.
4) კლინიკური გამოვლინებების ან პერიოდის გაქრობა გამოჯანმრთელება- პაციენტის ორგანიზმში პათოგენის რეპროდუქციის შეწყვეტა, პათოგენის სიკვდილი და ჰომეოსტაზის აღდგენა.
IV. იმუნური პასუხი- ავადმყოფობის შემდეგ: იმუნიტეტი ან მომატებული მგრძნობელობა პათოგენის მიმართ.
2. გადამდები- ინფექციურობა, პათოგენის უნარი გამოიწვიოს დაავადება
(ინფიცირებული ორგანიზმიდან არაინფიცირებულზე გადაცემის უნარი), ან ინფექციის სიჩქარე და ინტენსივობა. კონტაგიოზურობის ინდექსი არის დაავადებული ადამიანების პროცენტული მაჩვენებელი, რომლებიც ექვემდებარებოდნენ ინფექციის რისკს დროის გარკვეულ მომენტში.
3. ციკლურობა- დაავადების პერიოდების თანმიმდევრული ცვლილება. ზოგჯერ, სრული კლინიკური გამოჯანმრთელების ფონზე, ადამიანი აგრძელებს გარემოში მიკროორგანიზმების - მიკრობული მატარებლების ან მატარებლების გამოყოფას. იგი იყოფა:
Ø მწვავე - 3 თვემდე.
Ø გაჭიანურებული - 6 თვემდე
Ø ქრონიკული - 6 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში
ინფექციის გზები.
მიკროორგანიზმებით ინფექცია შეიძლება მოხდეს დაზიანებული კანის, ლორწოვანი გარსების (თვალის ქსოვილის, სასუნთქი გზები, შარდსასქესო ტრაქტი). ხელუხლებელი კანის მეშვეობით დაინფიცირება საკმაოდ რთულია, ვინაიდან კანი მძლავრი ბარიერია. მაგრამ ყველაზე უმნიშვნელო დაზიანებებმაც კი (მწერის ნაკბენი, ნემსის ჩხვლეტა) შეიძლება გამოიწვიოს ინფექცია. თუ ინფექციის შესასვლელი კარიბჭეა ლორწოვანი გარსები, მაშინ შესაძლებელია პათოგენეზის 3 მექანიზმი:
1. გამომწვევის რეპროდუქცია ეპითელიუმის ზედაპირზე.
2. გამომწვევის შეღწევა უჯრედებში, რასაც მოჰყვება უჯრედშიდა მონელება და გამრავლება.
3. პათოგენის შეღწევა სისხლში და გავრცელება მთელ სხეულში.
ინფექციის მეთოდები.
შესასვლელი კარიბჭის მდებარეობა დამოკიდებულია ინფექციის მეთოდზე, რაც მნიშვნელოვანია. მაგალითად ჭირი!!! თუ ინფექცია ხდება რწყილის ნაკბენის შედეგად - რწყილის დამსხვრევა და შემდგომი ნაკაწრი (დაბინძურება), მაშინ ჩნდება კანის ბუბონური ფორმა. თუ
როდესაც ინფექცია ხდება საჰაერო ხომალდის წვეთებით, ვითარდება ჭირის ყველაზე მძიმე ფორმა - პნევმონია. პათოგენებისთვის ნაწლავური ინფექციებიგადაცემის უპირატესი მექანიზმია ფეკალურ-ორალური, ხოლო გადაცემის გზა კვების. ამისთვის რესპირატორული დაავადებებიგადაცემის მექანიზმი აეროგენულია, გზა კი საჰაერო ხომალდის.
სისხლი ჯანმრთელი ადამიანიდა ცხოველი არის სტერილური, რადგან მას აქვს ძლიერი ანტიმიკრობული თვისებები არსებობის გამო ჰუმორული ფაქტორებიიმუნიტეტი (კომპლექტის სისტემა), ასევე უჯრედული იმუნიტეტის ფაქტორები (ლიმფოციტური კორპორაცია).
მაგრამ როდესაც ინფექციური პროცესი ხდება, დაავადების გამომწვევი აგენტი ან მისი მეტაბოლური პროდუქტები - ტოქსინები - ჩნდება სისხლში და გარკვეული დროის განმავლობაში ცირკულირებს. ინფექცია მთელ სხეულში ვრცელდება სისხლის მეშვეობით - პროცესის განზოგადება.პათოგენების ან ტოქსინების გამოჩენა, ე.ი. უცხოური აგენტები დიდი რაოდენობითსისხლში თან ახლავს ცხელება, რომელიც განიხილება როგორც დამცავი რეაქცია (გამოყოფა ანტისხეულები - იმუნოგლობულინებიდა სხვა ნივთიერებები, რომლებიც იწვევენ სხეულის იმუნურ პასუხს).
Ø ანტიგენემია არის უცხო ანტიგენების ან აუტოანტიგენების მიმოქცევა სისხლში და მათ მიმართ ანტისხეულების გამოყოფა.იქმნება მოცირკულირე იმუნური კომპლექსები (CIC = Ag + Ab) ეს კომპლექსები ორგანიზმში გამოვლინდება სეროლოგიური რეაქციების გამოყენებით.
Ø ბაქტერიემია არის ბაქტერიების მიმოქცევა სისხლში.ეს ხდება ორგანიზმის ბუნებრივი ბარიერების მეშვეობით სისხლში პათოგენის შეღწევის შედეგად, აგრეთვე ფეხსახსრიანების ნაკბენის შემდეგ ვექტორული ინფექციების დროს (ტიფოიდური ცხელება, მორეციდივე ცხელება, ჭირი, ტულარემია). ბაქტერიემია სავალდებულოა. დაავადების პათოგენეზის ეტაპი. ის უზრუნველყოფს პათოგენის გადაცემას სხვა მასპინძელზე, ინარჩუნებს მას როგორც სახეობას. ბაქტერიემიის მიზეზი შეიძლება იყოს ქირურგიული ჩარევებიდაზიანებები, რადიაციული ავადმყოფობა, ავთვისებიანი სიმსივნეებიოპორტუნისტული ბაქტერიებით გამოწვეული სხვადასხვა მძიმე ფორმების დაავადებები.
სეფსისისა და სეპტიკოპიემიისგან განსხვავებით, ბაქტერიემიით, ბაქტერიები სისხლში მხოლოდ ცირკულირებენ, მაგრამ არ მრავლდებიან.ბაქტერიემია არის დაავადების სიმპტომი და მისი ერთ-ერთი ეტაპი. ბაქტერიემიის დიაგნოზი კეთდება პათოგენის კულტურის იზოლირებით ან ავადმყოფი ლაბორატორიული ცხოველის სისხლით ინფექციით.
Ø ვირემია არის ვირუსების მიმოქცევა სისხლში.
Ø სეფსისი ან დამპალი სისხლი - მძიმე გენერალიზებული მწვავე ან ქრონიკული ფებრილური დაავადებაადამიანის, გამოწვეული უწყვეტი ან პერიოდული შეყვანით სისხლში პათოგენის წყაროდან ჩირქოვანი ანთება. სეფსისს ახასიათებს შეუსაბამობა მძიმე ზოგად დარღვევებსა და ადგილობრივ ცვლილებებს შორის და ჩირქოვანი ანთების ახალი კერების ხშირი წარმოქმნა სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში. სეფსისის დროს ბაქტერიემიისგან განსხვავებით, სისხლის ბაქტერიციდული თვისებების დაქვეითების გამო, პათოგენი მრავლდება სისხლში და ლიმფური სისტემები. სეფსისი ლოკალიზებული ჩირქოვანი კერების განზოგადების შედეგია.სეფსისის ეტიოლოგია მრავალფეროვანია; გავრცელებული პათოგენებია სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, Gr(-) ბაქტერიები Enterobacteriaceae-ს ოჯახიდან, მენინგოკოკები, ოპორტუნისტული ბაქტერიები და სოკოები.
პირველადი ფოკუსის ადგილმდებარეობისა და გამომწვევის შესასვლელი კარიბჭის მიხედვით, განასხვავებენ მათ: მშობიარობის შემდგომ, აბორტის შემდგომ, პერიტონეალურ, ჭრილობას, დამწვრობას, ორალურ, უროსეფსისს, ახალშობილს (ინფექცია შეიძლება მოხდეს დროს შრომითი საქმიანობადა საშვილოსნოსშიდა განვითარებაში), კრიპტოგენური (ჩირქოვანი ანთების ძირითადი აქცენტი რჩება ამოუცნობი) და სხვა.
Ø სეპტიკოპიემია არის სეფსისის ფორმა, რომლის დროსაც სხეულის ინტოქსიკაციასთან ერთად ხდება ჩირქოვანი მეტასტაზური კერების წარმოქმნა სხვადასხვა ქსოვილებსა და ორგანოებში, სისხლის მიმოქცევის და ლიმფურ სისტემებში პათოგენის არსებობასთან და რეპროდუქციასთან ერთად.
Ø ტოქსინემია არის ბაქტერიული ეგზოტოქსინების მიმოქცევა სისხლში.თავად პათოგენი არ არის სისხლში, მაგრამ სამიზნე უჯრედებზე გავლენას ახდენს მისი სასიცოცხლო აქტივობის პროდუქტები. ბოტულიზმი, დიფტერია ეგზოტოქსინებია, ტეტანუსი კი ანაერობული ინფექციაა.
Ø ტოქსემია არის ბაქტერიული ენდოტოქსინების მიმოქცევა სისხლში.შეინიშნება Gr(-) ბაქტერიებით გამოწვეული დაავადებების მძიმე ფორმებში, რომლებსაც აქვთ ენდოტოქსინი, მაგალითად, სალმონელოზი, ეშერიხიოზი, მენინგოკოკური და სხვა ინფექციები. ხშირად შერწყმულია ბაქტერიემიასთან და სეფსისთან.
ორგანიზმში გამომწვევის ლოკალიზაცია განსაზღვრავს მისი გამოყოფის გზებსაც: შარდით, განავლით, ჩირქოვანი გამონადენით, ნახველით, ნერწყვით, ლორწით, სისხლით, ცერებროსპინალური სითხით. ყველაფერი ემსახურება როგორც სადიაგნოსტიკო მასალას. ინფექციის წყაროს, ინფექციის გზებისა და მეთოდების, პათოგენის თვისებების ცოდნა წარმოადგენს ანტიეპიდემიურ ღონისძიებებს.
თემის სარჩევი "ინფექციური პროცესი. ინფექციების კლასიფიკაცია. ინფექციური პროცესის ეპიდემიოლოგია. ეპიდემიური პროცესი.":
1. ბაქტერიული ვაგონი. ორგანიზმში გრძელვადიანი გადარჩენის უნარი. ინფექციური პროცესი. ინფექცია. Ინფექციური დაავადება.
2. ინფექციის განვითარების პირობები. პათოგენურობა. ინფექციური დოზა. მიკროორგანიზმების გამრავლების სიჩქარე. ინფექციის შესასვლელი კარი. ტროპიზმი. პანტროპიზმი.
3. ინფექციური პროცესის დინამიკა. ბაქტერიემია. ფუნგიემია. ვირემია. პარაზიტემია. სეფსისი. სეპტიცემია. სეპტიკოპიემია. ტოქსინემია. ნეიროპრობაზია.
4. ინფექციური დაავადებების თავისებურებები. ინფექციის სპეციფიკა. გადამდებიობა. ინფექციის გადამდები ინდექსი. ციკლურობა. ინფექციური დაავადების ეტაპები. ინფექციური დაავადების პერიოდები.
5. ინფექციური დაავადებების კლასიფიკაცია (ფორმები). ეგზოგენური ინფექციები. ენდოგენური ინფექციები. რეგიონალური და გენერალიზებული ინფექციები. მონოინფექციები. შერეული ინფექციები.
6. სუპერინფექციები. ხელახალი ინფექციები. ინფექციის განმეორება. გამოხატული ინფექციები. ტიპიური ინფექცია. ატიპიური ინფექცია. ქრონიკული ინფექცია. ნელი ინფექციები. მუდმივი ინფექციები.
7. უსიმპტომო ინფექციები. აბორტის ინფექცია. ლატენტური (ფარული) ინფექცია. არაადეკვატური ინფექციები. მიძინებული ინფექციები. მიკროკარიერი.
9. ინფექციური დაავადებების კლასიფიკაცია გრბოშევსკის მიხედვით. მოსახლეობის მგრძნობელობა. ინფექციების პრევენცია. აქტივობების ჯგუფები ინფექციური დაავადებების პროფილაქტიკისთვის.
10. ეპიდემიური პროცესის ინტენსივობა. სპორადული შემთხვევა. Ეპიდემია. Პანდემია. ენდემური ინფექციები. ენდემური.
11. ბუნებრივი კეროვანი ინფექციები. პარაზიტოლოგი ე.ნ. პავლოვსკი. ბუნებრივი ფოკალური ინფექციების კლასიფიკაცია. საკარანტინო (ჩვეულებრივი) ინფექციები. განსაკუთრებით საშიში ინფექციები.
ინფექციური დაავადებების მახასიათებლები. ინფექციის სპეციფიკა. გადამდებიობა. ინფექციის გადამდები ინდექსი. ციკლურობა. ინფექციური დაავადების ეტაპები. ინფექციური დაავადების პერიოდები.
Ინფექციური დაავადებებიხასიათდებიან სპეციფიკა, გადამდებიობადა ციკლურობა.
ინფექციის სპეციფიკა
ყველა ინფექციური დაავადებაგამოწვეული კონკრეტული პათოგენით. თუმცა ცნობილი ინფექციები(მაგალითად, ჩირქოვან-ანთებითი პროცესები) გამოწვეული სხვადასხვა მიკრობებით. მეორეს მხრივ, ერთმა პათოგენმა (მაგალითად, სტრეპტოკოკი) შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა დაზიანებები.
ინფექციური დაავადების გადამდები. ინფექციის გადამდები ინდექსი.
გადამდებიობა (ინფექციურობა) განსაზღვრავს პათოგენის უნარს გადაეცეს ერთი ადამიანიდან მეორეზე და მისი გავრცელების სიჩქარე მგრძნობიარე პოპულაციაში. ამისთვის რაოდენობრივივარაუდობენ გადამდები ინფექციურობის ინდექსი- ხალხის პროცენტი, ვინც გამოჯანმრთელდა დაავადება პოპულაციაში გარკვეული პერიოდის განმავლობაში (მაგალითად, გრიპის შემთხვევები გარკვეულ ქალაქში 1 წლის განმავლობაში).
ინფექციური დაავადების ციკლურობა
კონკრეტული ინფექციური დაავადების განვითარებადროში შეზღუდული, რომელსაც თან ახლავს ციკლური პროცესი და კლინიკური პერიოდების ცვლილება.
ინფექციური დაავადების ეტაპები. ინფექციური დაავადების პერიოდები.
Საინკუბაციო პერიოდი [ლათ. ინკუბაცია, დაწექი, სადმე დაიძინე]. ჩვეულებრივ, ინფექციური აგენტის ორგანიზმში შეღწევასა და გამოვლინებას შორის კლინიკური ნიშნებითითოეულ დაავადებას აქვს გარკვეული პერიოდი - საინკუბაციო პერიოდი, დამახასიათებელი მხოლოდ ეგზოგენური ინფექციები. ამ პერიოდში პათოგენი მრავლდება და როგორც გამომწვევი, ასევე მის მიერ წარმოქმნილი ტოქსინები გროვდება გარკვეულ ზღურბლამდე, რომლის მიღმაც ორგანიზმი იწყებს რეაგირებას კლინიკურად გამოხატული რეაქციებით. ინკუბაციური პერიოდის ხანგრძლივობა შეიძლება განსხვავდებოდეს საათებიდან და დღეებიდან რამდენიმე წლამდე.
პროდრომული პერიოდი[ბერძნულიდან პროდრომოსი, წინ გაშვებული, წინამორბედი]. როგორც წესი, საწყისი კლინიკური გამოვლინებები არ ატარებს რაიმე პათოგნომონურს [ბერძნულიდან. pathos, დაავადება, + gnomon, მაჩვენებელი, ნიშანი] ნიშნების სპეციფიკური ინფექციისთვის. ხშირია სისუსტე, თავის ტკივილი და დაღლილობის შეგრძნება. ინფექციური დაავადების ამ სტადიას პროდრომულ პერიოდს ან „წინამორბედ სტადიას“ უწოდებენ. მისი ხანგრძლივობა არ აღემატება 24-48 საათს.
დაავადების განვითარების პერიოდი. ამ ფაზაში ვლინდება დაავადების ინდივიდუალური ნიშნები ან მრავალი ინფექციური პროცესისთვის საერთო ნიშნები - ცხელება, ანთებითი ცვლილებები და ა.შ. კლინიკურად გამოხატულ ფაზაში სიმპტომების გაზრდის ეტაპები (stadium wcrementum), დაავადების აყვავება (stadium acme) და შეიძლება გამოირჩეოდეს მანიფესტაციების გაქრობა (stadium decrementum).
გამოჯანმრთელება[ლათ. ხელახალი, მოქმედების გამეორება, + გამოჯანმრთელება, გამოჯანმრთელება]. გამოჯანმრთელების პერიოდი, ანუ გამოჯანმრთელების პერიოდი, როგორც ინფექციური დაავადების ბოლო პერიოდი, შეიძლება იყოს სწრაფი (კრიზისი) ან ნელი (ლიზი), ასევე შეიძლება ხასიათდებოდეს ქრონიკულ მდგომარეობაზე გადასვლით. ხელსაყრელ შემთხვევებში კლინიკური გამოვლინებები ჩვეულებრივ ქრება უფრო სწრაფად, ვიდრე ნორმალიზება ხდება. მორფოლოგიური დარღვევებიორგანოები და ქსოვილები და სრული მოხსნაპათოგენი ორგანიზმიდან. გამოჯანმრთელება შეიძლება იყოს სრული ან თან ახლდეს გართულებების განვითარება (მაგალითად, ცენტრალური ნერვული სისტემის, საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემისგან ან გულ-სისხლძარღვთა სისტემის). ინფექციური აგენტის საბოლოო მოცილების პერიოდი შეიძლება გადაიდოს და ზოგიერთი ინფექციით (მაგალითად, მუცლის ტიფური ცხელება) შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე კვირა.
ინფექციური დაავადება არის სპეციფიკური ინფექციური მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია მაკროორგანიზმში პათოგენური მიკრობების და/ან მათი ტოქსინების შეყვანით, რომლებიც ურთიერთქმედებენ მაკროორგანიზმის უჯრედებთან და ქსოვილებთან.
ინფექციური პროცესის მახასიათებლები
1. თავად პათოგენს, ანუ თითოეულ მ/ო-ს აქვს თავისი დაავადება.
2. სპეციფიკა , რაც მდგომარეობს იმაში, რომ თითოეული პათოგენური მიკრობი იწვევს საკუთარ, უნიკალურ ინფექციურ დაავადებას და ლოკალიზებულია კონკრეტულ ორგანოში ან ქსოვილში.
3. გადამდები (ლათ. კონტაგიოზური - გადამდები, გადამდები) გულისხმობს პათოგენის გადაცემის სიმარტივეს ინფიცირებული ორგანიზმიდან არაინფიცირებულზე, ან მიკრობების გავრცელების სისწრაფეს მგრძნობიარე პოპულაციაში. ჯაჭვური რეაქციაან ვენტილატორის ფორმის ტრანსმისია.
ინფექციური დაავადებები ხასიათდება არსებობით ინფექციური პერიოდი- დრო ინფექციური დაავადების დროს, როდესაც პათოგენი შეიძლება პირდაპირ ან ირიბად გავრცელდეს ავადმყოფი მაკროორგანიზმიდან მგრძნობიარე მაკროორგანიზმზე, მათ შორის ართროპოდების ვექტორების მონაწილეობით. ამ პერიოდის ხანგრძლივობა და ბუნება სპეციფიკურია დაავადებისთვის.
გადამდები ხარისხის ხარისხობრივი შეფასებისთვის, ინფექციურობის ინდექსი,განისაზღვრება, როგორც ადამიანების პროცენტი, რომლებიც განიცდიან დაავადებას გარკვეული პერიოდის განმავლობაში.
4. დინების ციკლურობა,რომელიც შედგება დაავადების პათოგენეზიდან გამომდინარე თანმიმდევრულად ცვალებადი პერიოდების არსებობაში. პერიოდების ხანგრძლივობა დამოკიდებულია როგორც მიკრობის თვისებებზე, ასევე მაკროორგანიზმის რეზისტენტობაზე და იმუნოგენეზის მახასიათებლებზე. თუნდაც იგივე დაავადებით სხვადასხვა პირებსამ პერიოდების ხანგრძლივობა შეიძლება განსხვავდებოდეს.
გამოყოფენ დაავადების განვითარების შემდეგ პერიოდებს: ინკუბაცია (ლატენტური); პროდრომული (საწყისი); დაავადების ძირითადი ან გამოხატული კლინიკური გამოვლინების პერიოდი (დაავადების სიმაღლე); დაავადების სიმპტომების გაქრობის პერიოდი ( ადრეული პერიოდირეკონვალესცენცია); გამოჯანმრთელების პერიოდი (რეკონვალესცენცია).
მაკროორგანიზმში მიკრობის (ინფექცია, ინფექცია) შეყვანის მომენტიდან დაავადების პირველი კლინიკური გამოვლინების დაწყებამდე პერიოდს ე.წ. ინკუბაცია(ლათ. ინკუბო -დაისვენე ან ინკუბაცია - გარე გამოვლინების გარეშე, ფარული). ინკუბაციური პერიოდის განმავლობაში პათოგენი ადაპტირდება შიდა გარემოინფიცირებული მაკროორგანიზმი და მისი დაძლევა ამ უკანასკნელის დამცავი მექანიზმების მიმართ. მიკრობების ადაპტაციის გარდა, ისინი მრავლდებიან და გროვდებიან მაკროორგანიზმში, მოძრაობენ და შერჩევით გროვდებიან გარკვეულ ორგანოებსა და ქსოვილებში (ქსოვილებისა და ორგანოების ტროპიზმი), რომლებიც ყველაზე მეტად მგრძნობიარეა დაზიანების მიმართ. მაკროორგანიზმის მხრივ უკვე ინკუბაციურ პერიოდში ხდება მისი მობილიზება დამცავი ძალები. ამ პერიოდში დაავადების ნიშნები ჯერ არ შეიმჩნევა, თუმცა სპეციალური გამოკვლევებით პირველადი გამოვლინებები გამოვლინდება პათოლოგიური პროცესიმახასიათებლის სახით მორფოლოგიური ცვლილებები, მეტაბოლური და იმუნოლოგიური ცვლილებები, მიკრობების და მათი ანტიგენების ცირკულაცია სისხლში. ეპიდემიოლოგიური თვალსაზრისით მნიშვნელოვანია, რომ მაკროორგანიზმმა ინკუბაციური პერიოდის ბოლოს შეიძლება გამოიწვიოს ეპიდემიოლოგიური საფრთხე მისგან მიკრობების გარემოში გათავისუფლების გამო.
პროდრომული ან საწყისი პერიოდი(ბერძნულიდან პროდრომები - წინამორბედი) იწყება ზოგადი დაავადების პირველი კლინიკური სიმპტომების გამოვლენით მაკროორგანიზმის ინტოქსიკაციის შედეგად (სისუსტე, შემცივნება, ცხელება, თავის ტკივილი, გულისრევა და ა.შ.). არ არსებობს დამახასიათებელი სპეციფიკური კლინიკური სიმპტომები, რომელთა საფუძველზეც შესაძლებელი იქნებოდა ზუსტი კლინიკური დიაგნოზის დადგენა ამ პერიოდში. ანთებითი ფოკუსი ხშირად ჩნდება ინფექციის შესასვლელი კარიბჭის ადგილზე - პირველადი გავლენა.თუ პროცესში ჩაერთვება რეგიონული ხელისუფლება ლიმფური კვანძებიშემდეგ ისინი საუბრობენ პირველადი კომპლექსი.
პროდრომული პერიოდი არ აღინიშნება ყველა ინფექციურ დაავადებაში. ის ჩვეულებრივ გრძელდება 1-2 დღე, მაგრამ შეიძლება შემცირდეს რამდენიმე საათამდე ან გაგრძელდეს 5-10 დღემდე ან მეტი.
პროდრომული პერიოდი თმობს პერიმთავარის სახლიან გამოხატული კლინიკურიდაავადების გამოვლინებები(პიკის პერიოდი), რომელიც ხასიათდება ზოგადის მაქსიმალური სიმძიმით არასპეციფიკური სიმპტომებიდაავადების სპეციფიკური ან აბსოლუტური (სავალდებულო, გადამწყვეტი, პათოგნომონური), მხოლოდ მოცემული ინფექციისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების გამოჩენა, რაც შესაძლებელს ხდის ზუსტი დიაგნოზის გაკეთებას. კლინიკური დიაგნოზი. სწორედ ამ პერიოდში პოულობს თავის სრულ გამოხატულებას მიკრობების სპეციფიკური პათოგენური თვისებები და მაკროორგანიზმის რეაქცია. ეს პერიოდი ხშირად იყოფა სამ ეტაპად: 1) კლინიკური გამოვლინებების გაზრდის ეტაპი (stadium incrementi); 2) კლინიკური გამოვლინების მაქსიმალური სიმძიმის სტადია (stadium fastigii); 3) კლინიკური გამოვლინების შესუსტების სტადია (stadium decrementi). ამ პერიოდის ხანგრძლივობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება სხვადასხვა ინფექციური დაავადებისთვის, ასევე ერთი და იგივე დაავადების დროს სხვადასხვა ინდივიდში (რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე და თვემდეც კი). ეს პერიოდიშეიძლება იყოს ფატალური, ან დაავადება პროგრესირებს შემდეგი პერიოდირომელსაც ქვია სიმპტომების გაქრობის პერიოდიავადმყოფობა (აღდგენის ადრეული პერიოდი).
გადაშენების პერიოდში დაავადების ძირითადი სიმპტომები ქრება და ტემპერატურა ნორმალიზდება. ეს პერიოდი შეიცვალა გამოჯანმრთელების პერიოდი(ლათ. რე - მოქმედების განმეორების აღმნიშვნელი და კონვალესცენტია - გამოჯანმრთელება), რომელიც ხასიათდება კლინიკური სიმპტომების არარსებობით, ორგანოების სტრუქტურისა და ფუნქციის აღდგენით, მაკროორგანიზმში პათოგენის გამრავლების შეწყვეტით და მიკრობის დაღუპვით, ან პროცესი შეიძლება გახდეს მიკრობული გადამზიდავი. გამოჯანმრთელების პერიოდის ხანგრძლივობა ასევე მნიშვნელოვნად განსხვავდება იმავე დაავადების შემთხვევაშიც კი და დამოკიდებულია მის ფორმაზე, სიმძიმეზე, მაკროორგანიზმის იმუნოლოგიურ მახასიათებლებზე და მკურნალობის ეფექტურობაზე.
გამოჯანმრთელება შეიძლება იყოს სრული, როდესაც აღდგება ყველა დაზიანებული ფუნქცია, ან არასრული, როდესაც რჩება ნარჩენი (ნარჩენი) მოვლენები, რომლებიც მეტ-ნაკლებად სტაბილური ცვლილებებია ქსოვილებსა და ორგანოებში, რომლებიც წარმოიქმნება პათოლოგიური პროცესის განვითარების ადგილზე (დეფორმაციები და ნაწიბურები, დამბლა, ქსოვილის ატროფია და ა.შ.) .დ.). არსებობს: ა) კლინიკური გამოჯანმრთელება, რომლის დროსაც ქრება მხოლოდ თვალსაჩინო ნიშნები კლინიკური სიმპტომებიდაავადება; ბ) მიკრობიოლოგიური აღდგენა, რომელსაც თან ახლავს მიკროორგანიზმის გამოყოფა; გ) მორფოლოგიური აღდგენა, რომელსაც თან ახლავს დაზარალებული ქსოვილებისა და ორგანოების მორფოლოგიური და ფიზიოლოგიური თვისებების აღდგენა. როგორც წესი, კლინიკური და მიკრობიოლოგიური აღდგენა არ ემთხვევა სრული აღდგენამორფოლოგიური დაზიანება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში. სრული გამოჯანმრთელების გარდა, ინფექციური დაავადების შედეგი შეიძლება იყოს მიკრობული გადაზიდვის ფორმირება, გადასვლა ქრონიკული ფორმადაავადების მიმდინარეობა, სიკვდილი.
5. იმუნიტეტის ფორმირება,ანუ დამახასიათებელი თვისებაინფექციური პროცესი. შეძენილი იმუნიტეტის ინტენსივობა და ხანგრძლივობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება სხვადასხვა ინფექციურ დაავადებებში - გამოხატული და მუდმივიდან, პრაქტიკულად გამორიცხავს ხელახალი ინფექციის შესაძლებლობას მთელი ცხოვრების განმავლობაში (მაგალითად, წითელა, ჭირი, ჩუტყვავილადა ა.შ.) სუსტი და ხანმოკლე, რაც იწვევს განმეორებითი დაავადების შესაძლებლობას ხანმოკლე პერიოდის შემდეგაც კი (მაგალითად, შიგელოზით). უმეტეს ინფექციურ დაავადებებთან ერთად იქმნება სტაბილური, ინტენსიური იმუნიტეტი.
ინფექციური დაავადების დროს იმუნიტეტის ფორმირების ინტენსივობა დიდწილად განსაზღვრავს ინფექციური დაავადების მიმდინარეობისა და შედეგის თავისებურებებს. დამახასიათებელი თვისებაინფექციური დაავადებების პათოგენეზიამეორადი იმუნოდეფიციტის განვითარება.ზოგიერთ შემთხვევაში, არაადეკვატურად გამოხატული იმუნური რეაქცია, რომელიც მიზნად ისახავს მიკრობის ლოკალიზაციას და აღმოფხვრას, იძენს იმუნოპათოლოგიურ ხასიათს (ჰიპერერგიული რეაქციები), რაც ხელს უწყობს ინფექციური პროცესის ქრონიკულ ფორმაში გადასვლას და შეუძლია მაკროორგანიზმი სიკვდილის ზღვარზე დააყენოს. იმუნიტეტის დაბალ დონეზე და მაკროორგანიზმში მიკრობების არსებობისას შეიძლება მოხდეს გამწვავებები და რეციდივები. გამწვავება- ეს არის დაავადების სიმპტომების მატება გადაშენების პერიოდში ან გამოჯანმრთელების პერიოდში და რეციდივი- არის დაავადების განმეორებითი შეტევების გაჩენა გამოჯანმრთელების პერიოდში დაავადების კლინიკური სიმპტომების გაქრობის შემდეგ. გამწვავებები და რეციდივები შეინიშნება ძირითადად ხანგრძლივ ინფექციურ დაავადებებში, მაგალითად ტიფის ციებ - ცხელებაერიზიპელა, ბრუცელოზი, ტუბერკულოზი და ა.შ. ისინი წარმოიქმნება მაკროორგანიზმის რეზისტენტობის შემცირების ფაქტორების გავლენის ქვეშ და შეიძლება ასოცირებული იყოს მაკროორგანიზმში მიკრობების განვითარების ბუნებრივ ციკლთან, როგორიცაა, მაგალითად, მალარია ან მორეციდივე ცხელება. გამწვავებები და რეციდივები შეიძლება იყოს კლინიკური და ლაბორატორიულიც.
6. ინფექციური დაავადებების დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება კონკრეტულიმიკრობიოლოგიური და იმუნოლოგიური მეთოდებიდიაგნოსტიკა(მიკროსკოპული, ბაქტერიოლოგიური, ვირუსოლოგიური და სეროლოგიური კვლევები, აგრეთვე ბიოანალიზი და კანის ალერგიის ტესტები), რომლებიც ხშირად დიაგნოზის დასადასტურებლად ერთადერთი საიმედო გზაა. ეს მეთოდები იყოფა ძირითადიდა დამხმარე(დამატებითი), ასევე მეთოდები გამოხატული დიაგნოსტიკა.
7. განაცხადი კონკრეტული წამლები,პირდაპირ მიმართულია მოცემული მიკრობისა და მისი ტოქსინების წინააღმდეგ. სპეციფიკურ პრეპარატებს მიეკუთვნება ვაქცინები, შრატები და იმუნოგლობულინები, ბაქტერიოფაგები, ევბიოტიკები და იმუნომოდულატორები.
8. მიკრობული ვაგონის განვითარების შესაძლებლობა.
სომატური დაავადებებისგან განსხვავებით, ინფექციური დაავადებები გამოწვეულია პათოგენური მიკროორგანიზმებიდამახასიათებელია შემდეგი მახასიათებლები:
ü სპეციფიკა: თითოეული პათოგენური მიკრობი იწვევს მისთვის სპეციფიკურ ინფექციურ დაავადებას და ლოკალიზებულია პათოგენეზის საფუძველზე კონკრეტულ ორგანოში ან ქსოვილში;
ü გადამდებიობა (ინფექციურობა) - პათოგენის გადაცემის სიმარტივე ინფიცირებული ორგანიზმიდან არაინფიცირებულზე ან ინფექციის გავრცელების სიჩქარე მგრძნობიარე პოპულაციაში;
ü ციკლურობა: დაავადების თანმიმდევრულად ცვალებადი პერიოდები, რომელთა ხანგრძლივობა დამოკიდებულია მიკრობების თვისებებზე და მაკროორგანიზმის წინააღმდეგობაზე.
ინფექციური პროცესის განვითარება:
1. ინკუბაციური პერიოდი არის პერიოდი ინფექციური აგენტის ორგანიზმში შესვლიდან კლინიკური გამოვლინების დაწყებამდე.
2. პროდრომული პერიოდი ვითარდება დაავადების პირველი კლინიკური გამოვლინებების (ცხელება, სისუსტე, თავის ტკივილი, სისუსტე) გამოვლინებით. ამ პერიოდის განმავლობაში არ არსებობს კონკრეტული კლინიკური სიმპტომები.
3. ძირითადი კლინიკური გამოვლინების პერიოდი (სიმაღლე) ხასიათდება ყველაზე მნიშვნელოვანი სპეციფიკური კლინიკური და ლაბორატორიული სიმპტომებისა და დიაგნოსტიკის სინდრომების გამოვლენით.
4. დაავადების შედეგის პერიოდი:
ü გამოჯანმრთელება: ახასიათებს პაციენტის ორგანიზმში პათოგენის რეპროდუქციის შეწყვეტა, პაციენტის ორგანიზმში გამომწვევის სიკვდილი და ჰომეოსტაზის სრული აღდგენა;
ü ლეტალური შედეგი;
ü გადამზიდველის სტატუსი.
ტკიპები
მათი განვითარება ხდება მეტამორფოზებით. კვერცხუჯრედიდან გამოდის სამი წყვილი ფეხის მქონე ლარვა, შემდეგ ლარვა იქცევა ნიმფად 4 წყვილი ფეხით; რეპროდუქციული სისტემა განუვითარებელია. მეორე მეტამორფოზის შემდეგ ნიმფა იქცევა იმაგოში - სქესობრივად მომწიფებულ ინდივიდად.
ზრდასრული ტკიპა იკვებება დიდის სისხლით მეცხოველეობა, გარეული ჩლიქოსნები, მელა, ძაღლები.
ძაღლის ტკიპა გვხვდება შერეულ ფოთლოვან ტყეებში ევრაზიის დიდ ნაწილზე, ცხოვრების პერიოდი- 7 წელი.
ტაიგას ტკიპა გავრცელებულია ევრაზიის ტაიგაში Შორეული აღმოსავლეთიადრე ცენტრალური ევროპა, სიცოცხლის ვადა - 3 წელი.
ixodid ტკიპების ფართო გავრცელებამ გამოიწვია ტაიგას ენცეფალიტის ვირუსის გავრცელება უზარმაზარ ტერიტორიაზე. ვირუსის გაფანტვა და მისი ადაპტაცია განსხვავებული ტიპებივექტორები და დიდი ხედიბუნებრივმა რეზერვუარებმა ხელი შეუწყო სხვადასხვა შტამების გაჩენას, რომლებიც განსხვავდებოდნენ ვირულენტობის ხარისხით. შორეული აღმოსავლეთის შტამი ძალზე ვირუსულია.
ინფექციის თავიდან ასაცილებლად ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტისიფრთხილის ზომები უნდა იქნას მიღებული, განსაკუთრებით ზაფხულში ან გვიან გაზაფხულზე ტყეში სეირნობისას. მიზანშეწონილია ჩაიცვათ დახურული ტანსაცმელი ღილებიანი სახელოებით და საყელოთი და აუცილებლად ატაროთ ქუდი.
ტკიპების მოცილება:
მისი ამოღება ყველაზე მოსახერხებელია მოხრილი პინცეტით ან ქირურგიული პინცეტით. ტკიპა იჭერს რაც შეიძლება ახლოს პრობოსცისთან. შემდეგ იგი ნაზად ითრევა და ამავდროულად ტრიალებს თავისი ღერძის გარშემო მოსახერხებელი მიმართულებით. 1-3 შემობრუნების შემდეგ პრობოსცისთან ერთად ამოღებულია მთელი ტკიპა. თუ ტკიპის ამოღებას ცდილობთ, გახეთქვის დიდი ალბათობაა.
თუ ხელსაწყოები არ არის, შეგიძლიათ ამოიღოთ იგი უხეში ძაფით. ტკიპას იჭერენ მარყუჟით რაც შეიძლება ახლოს კანთან და ნაზად, გვერდებზე ატრიალებით, ამოიღებენ.
ზეთით დამუშავება არ გამოიწვევს ტკიპას პრობოსცისის მოცილებას. ზეთი მას მხოლოდ სუნთქვის ხვრელების დაბლოკვით მოკლავს. ზეთი გამოიწვევს ტკიპის შიგთავსის რეგურგიტაციას ჭრილობაში, რამაც შეიძლება გაზარდოს ინფექციის რისკი. ამიტომ ზეთის გამოყენება შეუძლებელია.
მოხსნის შემდეგ ჭრილობას ამუშავებენ იოდით ან კანის სხვა ანტისეპტიკით. მაგრამ არ არის საჭირო იოდის ბევრი ჩასხმა, რადგან მას შეუძლია კანის დაწვა.
ტკიპის მოხსნის შემდეგ ხელები და ხელსაწყოები კარგად უნდა დაიბანოთ.
თუ თავი პრობოსციით რჩება ჭრილობაში, მაშინ ამაში არაფერია საშინელი. პრობოსცისი ჭრილობაში არ არის უარესი, ვიდრე ნატეხი. თუ ტკიპის პრობოსცისი კანის ზედაპირზე მაღლა დგას, მისი ამოღება შესაძლებელია პინცეტით დაჭერით და გარეთ გადახვევით. მისი ამოღება ასევე შესაძლებელია ქირურგის მიერ კლინიკაში. თუ პრობოსცისი დარჩა, ჩნდება პატარა აბსცესი და ცოტა ხნის შემდეგ პრობოსცისი გამოდის.
ტკიპის მოხსნისას არ გჭირდებათ:
წაისვით ზეთი ტკიპზე
ნაკბენის ადგილზე დაიტანეთ კაუსტიკური სითხეები - ამიაკი, ბენზინი და სხვა. დაწვა ტკიპა სიგარეტით
მკვეთრად გაიყვანეთ ტკიპა - ის გატყდება
ჭუჭყიანი ნემსით ჭრილობის კრეფა
ნაკბენის ადგილზე დაიტანეთ სხვადასხვა კომპრესები
თითებით დაჭერით ტკიპა
ამოღებული ტკიპა შეიძლება განადგურდეს ან დატოვონ ანალიზისთვის ქილაში მოთავსებით. თუ ყველაფერი ნორმალურია, ჭრილობა ერთ კვირაში შეხორცდება.
3. ქრომოსომული დაავადებები - დაუნის სინდრომი, ედვარდსის სინდრომი, პატაუს სინდრომი.
ნორმალური სომატური უჯრედების ქრომოსომული კომპლექსი თანამედროვე ადამიანიშედგება 46 ქრომოსომისგან (2n = 46). მდედრობითი სქესის ინდივიდის უჯრედებში 44 აუტოსომის გარდა არის XX სქესის ქრომოსომა წყვილი, ხოლო მამაკაცებში - XY. გამოსახულების მისაღები ფორმულები: 46, XX; 46, XY.
ქრომოსომული დაავადებები თანდაყოლილთა დიდი ჯგუფია პათოლოგიური პირობებიმრავალჯერადი დაბადების დეფექტებიქრომოსომების რაოდენობის ან სტრუქტურის ცვლილებით გამოწვეული განვითარება. ქრომოსომული დაავადებები წარმოიქმნება ერთ-ერთი მშობლის ჩანასახის უჯრედებში მუტაციების შედეგად. მათი 3-5%-ზე მეტი თაობიდან თაობას გადაეცემა. ქრომოსომული ანომალიები შეადგენს სპონტანური აბორტების დაახლოებით 50%-ს და ყველა მკვდრადშობადობის 7%-ს.
ყველა ქრომოსომული დაავადებებიჩვეულებრივ იყოფა ორ ჯგუფად:
1) ანომალიები ქრომოსომების რაოდენობაში. ეს ჯგუფი მოიცავს სამ ქვეჯგუფს:
ქრომოსომების რაოდენობის დარღვევით გამოწვეული დაავადებები,
დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია სქესის X და Y ქრომოსომების რაოდენობის ზრდასთან ან შემცირებასთან
პოლიპლოიდიით გამოწვეული დაავადებები – ქრომოსომების ჰაპლოიდური რაოდენობის მრავალჯერადი ზრდა
2) ქრომოსომების სტრუქტურის დარღვევა (აბერაციები). მათი მიზეზებია:
ტრანსლოკაციები - არაჰომოლოგურ ქრომოსომებს შორის გადაკეთების გაცვლა
წაშლა - ქრომოსომის ნაწილის დაკარგვა
ინვერსიები - ქრომოსომის მონაკვეთის ბრუნვა 180°-ით
დუბლირება - ქრომოსომის მონაკვეთის გაორმაგება
იზოქრომოსომია - ქრომოსომა განმეორებითი გენეტიკური მასალის ორივე მკლავში
რგოლის ქრომოსომის გამოჩენა არის ორი ტერმინალური წაშლის კავშირი ქრომოსომის ორივე მკლავში
აუტოსომების რაოდენობის დარღვევით გამოწვეული დაავადებები
დაუნის სინდრომი არის ტრისომია 21-ე ქრომოსომაზე, სიმპტომები მოიცავს: დემენციას, ზრდის შეფერხებას, დამახასიათებელ გარეგნობას, დერმატოგლიფების ცვლილებებს (ადამიანის ხელებისა და ფეხების პალმური მხარის კანზე ნიმუშები). სინდრომს ეწოდა ინგლისელი ექიმის ჯონ დაუნის სახელი, რომელმაც პირველად აღწერა 1866 წელს. ურთიერთობა საწყისებს შორის თანდაყოლილი სინდრომიხოლო ქრომოსომების რაოდენობის ცვლილება მხოლოდ 1959 წელს დაადგინა ფრანგმა გენეტიკოსმა ჯერომ ლეჟეუნმა. დაუნის სინდრომის მქონე ბავშვების დაბადების სიხშირე არის 1/800 ან 1000. დაუნის სინდრომი გვხვდება ყველა ეთნიკური ჯგუფებიდედის ასაკი გავლენას ახდენს დაუნის სინდრომის მქონე ბავშვის დაორსულების შანსებზე. თუ დედა 20-დან 24 წლამდეა, ალბათობა არის 1 1562-დან, 35-დან 39 წლამდე - 1-დან 214-დან, ხოლო 45 წელზე უფროსი ასაკისა, ალბათობა 1-დან 19-დან. ტრიზომია ხდება იმის გამო, რომ ქრომოსომები არ არიან. გამოყოფა მეიოზის დროს. საპირისპირო სქესის გამეტთან შერწყმისას ემბრიონი წარმოქმნის 47 ქრომოსომას და არა 46-ს, როგორც ტრიზომიის გარეშე.
პატაუს სინდრომი - ტრისომია მე-13 ქრომოსომაზე, რომელსაც ახასიათებს განვითარების მრავალი დეფექტი, იდიოტიზმი, ხშირად - პოლიდაქტილია, გენიტალური ორგანოების სტრუქტურული დარღვევები, სიყრუე; თითქმის ყველა პაციენტი არ ცოცხლობს ერთ წლამდე. ხდება 1:7000-1:14000 სიხშირით. გადარჩენილები განიცდიან ღრმა იდიოტობას.
ედვარდსის სინდრომი - ტრისომია 18, ქვედა ყბადა პირის ღრუ პატარაა, პალპებრული ნაპრალებივიწრო და მოკლე, ყურებიდეფორმირებული; ბავშვების 60% 3 თვემდე იღუპება, მხოლოდ 10% გადარჩება ერთ წლამდე, მთავარი მიზეზი არის სუნთქვის გაჩერება და გულის ფუნქციის დარღვევა. მოსახლეობის სიხშირე არის დაახლოებით 1:7000. 18-ე ტრისომიით დაავადებული ბავშვები უფრო ხშირად იბადებიან უფროსი დედებისაგან, დედის ასაკთან კავშირი ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე 21 და 13 ტრისომიის შემთხვევაში. 45 წელზე უფროსი ასაკის ქალებისთვის დაზარალებული ბავშვის გაჩენის რისკი შეადგენს 0,7%-ს. . ედვარდსის სინდრომის მქონე გოგონები სამჯერ უფრო ხშირად იბადებიან, ვიდრე ბიჭები.