მარყუჟი საძილე არტერიაზე. შიდა საძილე არტერიის დეფორმაცია - პათოლოგიური ტორტუოზი

კაროტიდის დაავადებები

თავის ტვინში სისხლის მიწოდება ხორციელდება წყვილი შიდა საძილე და ხერხემლის არტერიებით. შიდა საძილე არტერიების მიწოდება დიდი ნახევარსფეროებიტვინი, რომელიც ქმნის ე.წ. წინა სისხლის მიმოქცევის სისტემას. ხერხემლის არტერიები ქმნიან უკანა სისხლის მიმოქცევის სისტემას, რომელიც ამარაგებს ტვინის ღეროს, ცერებრუმს და ჩვეულებრივ კეფის წილებს.

Იმის გამო სხვადასხვა მიზეზებიდა სისხლძარღვის სანათურის დაავადებები და, შედეგად, საკმარისი სისხლის ნაკადი შეიძლება შემცირდეს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი სერიოზული შედეგები, როგორიცაა გარდამავალი იშემიური შეტევა და ინსულტი.

ათეროსკლეროზი

საძილე და ხერხემლის არტერიები, როგორც წესი, გლუვი და შინაგანად შეუფერხებელია, მაგრამ ასაკთან ერთად, წებოვანი ნივთიერება, რომელიც აყალიბებს დაფებს, შეიძლება დაგროვდეს არტერიების კედლებში. დაფა შედგება ქოლესტერინის, კალციუმის და ბოჭკოვანი ქსოვილისგან. რაც უფრო მეტი ნადებია, მით მეტია არტერიის შევიწროების პროცენტი და ნაკლებად ელასტიურია ისინი. ამ პროცესს ათეროსკლეროზი ეწოდება. როდესაც დაფების რაოდენობა იზრდება, საძილე არტერიებში სისხლის მიმოქცევა შეიძლება შემცირდეს კრიტიკულ დონემდე და გამოიწვიოს სისხლის მიწოდების სრული შეწყვეტა - ინსულტი.

ვითარდება ათეროსკლეროზული დაფები სხვადასხვა გზით. ბოჭკოვანი პროტრუზია ჩვეულებრივ ყალიბდება პირველ რიგში. როდესაც ის იზრდება, ის უფრო და უფრო ამოდის ჭურჭლის სანათურში, რამაც შეიძლება ხელი შეუშალოს სისხლის ნაკადს. ზოგიერთი ამ დაფები მათ ცენტრალურ ნაწილში შეიძლება დაიშალა და სისხლი მიედინება ღრუში, რომელიც შეიცავს ქოლესტერინს და თრომბოზულ მასალას. მომდინარე სისხლთან შეხებისას ეს თრომბოზული და ქოლესტერინის ნაწილაკები გადაიგზავნება ტვინში, სადაც ისინი ჩერდებიან პატარა არტერიებში. ეს მცირე ემბოლია აფერხებს სისხლის ნაკადს, რაც იწვევს იშემიას ან მცირე გემის მიერ მიწოდებული ქსოვილის სიკვდილს. ეს არის მიკროემბოლიზაციის მექანიზმი - გარდამავალი იშემიური შეტევა.

საძილე არტერიების პათოლოგიური ტორტუოზი

კიდევ ერთი დაავადება, რომელიც იწვევს ცერებრალური მიმოქცევაარის საძილე არტერიების პათოლოგიური ბრუნვა. არსებობს შიდა საძილე არტერიების (ICA) დეფორმაციის სამი ტიპი, რომლებიც მათ ასახელებენ, როგორც ტორტუოზი („დახრილობა“), მარყუჟი („დახვევა“) და არტერიული კრუნჩხვა („მოხვევა“). ტორტუოზით იგულისხმება S- ან C- ფორმის დეფორმაცია ICA მკვეთრი კუთხეების და ხილული სისხლის ნაკადის დარღვევის გარეშე. ამ ტიპის ICA დეფორმაცია განიხილება თანდაყოლილი და ჰემოდინამიკურად უმნიშვნელო. მარყუჟის წარმოქმნას („დახვევა“) ახასიათებს თანდაყოლილი წრიული დეფორმაცია მარყუჟის წარმოქმნით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევა. კინკინგი არის ICA-ს შეძენილი, ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი კუდირება მისი სანათურის სტენოზით.

დაავადების სიმპტომები

საძილე არტერიების დაავადებები განვითარების ადრეულ ეტაპებზე ზოგადად არ იწვევს შესამჩნევი სიმპტომების გამოვლინებას, უმეტეს შემთხვევაში საძილე არტერიების დაზიანების პირველი სიმპტომია ინსულტი. მაგრამ მაინც, საკუთარი სხეულის მდგომარეობისადმი ფრთხილად დამოკიდებულებით, ადამიანს შეუძლია შენიშნოს გარკვეული ნიშნები, რომლებიც წინ უძღვის ცერებრალური სისხლის ნაკადის მწვავე დარღვევის განვითარებას. ამ მდგომარეობისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები ჩვეულებრივ გრძელდება არა უმეტეს ერთი საათისა. ასეთი შეტევების დროს პაციენტი გრძნობს მძიმე სისუსტე, დაბუჟების მდგომარეობა. სხეულის ერთ ნახევარში მან შეიძლება იგრძნოს ქავილი, ჩხვლეტა. ხშირად ეს გამოვლინებები ჩნდება ფეხში ან მკლავში. ასეთი შეტევის ხანგრძლივობის განმავლობაში ადამიანმა შეიძლება დაკარგოს კონტროლი კიდურზე, ზოგჯერ ცალ თვალში მხედველობა ქრება, მეტყველება ბუნდოვანი ხდება. როგორც წესი, გარდამავალი იშემიური შეტევის ნიშნები მთლიანად ქრება ერთ დღეში. მაგრამ ასეთი "სიგნალის" გამოვლინება არავითარ შემთხვევაში არ შეიძლება იგნორირებული იყოს, რადგან ეს იმის ნიშანია, რომ ადამიანს უახლოეს მომავალში ინსულტი ექნება. აქედან გამომდინარე, ძალზე მნიშვნელოვანია დაუყოვნებლივ დაუკავშირდით სპეციალისტს და გაიაროთ სრული გამოკვლევა.

საძილე სტენოზის რისკის ფაქტორები

კაროტიდის არტერიის სტენოზი გამოწვეულია ფაქტორებით, რომლებიც დიდწილად პასუხისმგებელნი არიან გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების უმეტესობის განვითარებაზე. Ესენი მოიცავს:

ასაკი (რისკი იზრდება ასაკთან ერთად)
მოწევა
არტერიული ჰიპერტენზია (მაღალი წნევა)
სისხლში ლიპიდების ან ქოლესტერინის მაღალი დონე
დიეტასთან ერთად მაღალი შემცველობაგაჯერებული ცხიმი
მემკვიდრეობითობა
შაქრიანი დიაბეტი
სიმსუქნე
უსიცოცხლო ცხოვრების წესი

კაროტიდის სტენოზი 75 წლამდე უფრო ხშირია მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში. 75 წელზე მეტი ასაკის ქალებს აქვთ მაღალი რისკი. ადამიანებს, რომლებსაც აქვთ კორონარული არტერიის დაავადება (CHD) აქვთ საძილე არტერიის დაავადების განვითარების გაზრდილი რისკი.

კაროტიდის დაავადებების დიაგნოსტიკა

საძილე არტერიების დაავადებების დიაგნოსტიკისთვის ექიმი აუცილებლად ატარებს პაციენტის დეტალურ გამოკითხვას, რათა გაარკვიოს ყველა გამოვლენილი სიმპტომი, დაავადების ისტორია და პაციენტის ჯანმრთელობის მახასიათებლები. ყველაზე მნიშვნელოვანი ინფორმაციაამ შემთხვევაში, ინფორმაცია პაციენტის მოწევის, ასევე მისი თავისებურებების შესახებ სისხლის წნევა. ამის შემდეგ ექიმი ამოწმებს პაციენტს. საძილე არტერიების აუსკულტაცია სავალდებულოა არტერიული შუილის გამოსავლენად, რაც მიუთითებს შეკუმშვის არსებობაზე, ასევე არტერიული წნევის გაზომვაზე. ამჟამად სავალდებულოა სპეციალური ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდების გამოყენება.

საძილე არტერიების დოპლერი და დუპლექსის ულტრაბგერა. ულტრაბგერითი საშუალებას გაძლევთ ადეკვატური შეფასება მისცეთ გემის სტრუქტურისა და მასში სისხლის ნაკადის შესახებ. როგორც წესი, ასეთი კვლევა საშუალებას გაძლევთ ზუსტად განსაზღვროთ კაროტიდის არტერიის დაავადების არსებობა. კვლევა აფასებს ჩახლართული საძილე არტერიის ფორმას და ახასიათებს ჰემოდინამიკის მდგომარეობას. ამის შესაბამისად, ICA კურსის სისწორის ყველა სახის დარღვევა შეიძლება დაიყოს "ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვან" და "ჰემოდინამიკურად უმნიშვნელო".

CT ანგიოგრაფია, MR ანგიოგრაფია. ტომოგრაფიული კვლევები საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ ჭურჭლის მიმდინარეობის ვიზუალური სურათი, დადგინდეს სტენოკლუზიური დაზიანებების ლოკალიზაცია და ასევე მიიღოთ ფენოვანი გამოსახულება. სისხლძარღვთა კედელი. კვლევის დიაგნოსტიკური ღირებულების გასაუმჯობესებლად გამოიყენება კონტრასტული აგენტის დანერგვა.

კრუნჩხვა არის არტერიის დაჭიმვა მწვავე კუთხით. კინკინგი შეიძლება იყოს თანდაყოლილი, როდესაც ცერებროვასკულური ავარიები ვლინდება ადრეული ბავშვობიდან და დროთა განმავლობაში ვითარდება წაგრძელებული საძილე არტერიიდან. ხელს უწყობს ნაკეცების წარმოქმნას არტერიული ჰიპერტენზიაათეროსკლეროზის პროგრესირება შიდა კაროტიდულ არტერიაში. კლინიკურად შიდა საძილე არტერიის კინკლაობა ვლინდება ცერებრალური მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევით. ხერხემლის არტერიის კრუნჩხვით ვითარდება ხერხემლის ბაზილარული უკმარისობა. გამოვლენა kinking ერთად ტვინის სიმპტომებიქირურგიული შეკეთების საკითხი

დახვევა არის არტერიის მარყუჟის წარმოქმნა. მარყუჟის გლუვი მუშაობის მიუხედავად, მასში სისხლის ნაკადის ცვლილებები ძალზე მნიშვნელოვანია. დახვევის დროს მოხრილების ბუნება შეიძლება შეიცვალოს სხეულის პოზიციის, არტერიული წნევის მიხედვით. არსებობს სისხლის ნაკადის ქაოტური ბუნება, რაც იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას მარყუჟის შემდეგ და, შესაბამისად, ცერებრალური არტერიების მეშვეობით სისხლის ნაკადის დაქვეითებას. თუ ადამიანს აქვს კარგად განვითარებული უილისის წრე თავის ტვინის ქვედა ზედაპირზე, მაშინ ის ვერასოდეს გაიგებს საკუთარ თავში მარყუჟის ან ფლექციის არსებობის შესახებ. ცერებროვასკულური უკმარისობის სიმპტომების გამოჩენა მიუთითებს სისხლის ნაკადის კომპენსაციის დარღვევაზე და კარნახობს დეტალური გამოკვლევისა და მკურნალობის აუცილებლობას.

შერჩევითი ანგიოგრაფია. ეს არის ინვაზიური რენტგენის კვლევის ტექნიკა, რომლის დროსაც ექიმი ბარძაყის ან რადიალური არტერიის პუნქციის მეშვეობით სპეციალური კათეტერების გამოყენებით შერჩევით ახდენს შესასწავლ არტერიის კათეტერიზაციას და შეჰყავს კონტრასტული აგენტი. ამავდროულად, მონიტორის ეკრანზე მიიღება გემის შიდა სანათურის ზუსტი სურათი.

კაროტიდის დაავადებების მკურნალობა

საძილე არტერიების პათოლოგიის მკურნალობა პირდაპირ დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად გამოხატულია საძილე არტერიის სტენოზი, როგორია ათეროსკლეროზის სიმძიმე ან სისხლის ნაკადის დარღვევის ხარისხი პათოლოგიური ტორტუოზის გამო. ასევე, ექიმმა ყურადღება უნდა მიაქციოს დაავადების სიმპტომებს და ზოგადი მდგომარეობაავადმყოფი. თუ სადიაგნოსტიკო პროცესის დროს ადამიანში გამოვლინდა საძილე არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანებები, მაშინ უაღრესად მნიშვნელოვანია, რომ პაციენტმა დაუყოვნებლივ შეცვალოს ცხოვრების წესი, ექიმის რეკომენდაციებით ხელმძღვანელობით და აუცილებლად გაიაროს მედიკამენტებით მკურნალობის კურსი. .

ჰიპერტენზიის მქონე ადამიანებმა უნდა მიიღონ წამლები არტერიული წნევის ნორმალიზებისთვის. აუცილებლად შეწყვიტე მოწევა, დაიცავი დიეტა, მიირთვით საკვები დაბალი შემცველობაქოლესტერინი. ზოგჯერ სტატინებით მკურნალობა, წამლები, რომლებიც ამცირებენ სისხლში ქოლესტერინის დონეს, სათანადო იქნება.

საძილე არტერიების მძიმე ათეროსკლეროზული დაზიანების შემთხვევაში მიზანშეწონილია ჩატარდეს ქირურგიული მკურნალობა, რომლის მიზანია დაზიანებული ჭურჭლის მეშვეობით სისხლის ადექვატური ნაკადის აღდგენა. დამსწრე ექიმი წყვეტს ქირურგიული თერაპიის რომელი მეთოდი აირჩიოს თითოეულ შემთხვევაში. ამჟამად სამი აქტიურია ქირურგიული ტექნიკაჰემოდინამიკის სამკურნალოდ მნიშვნელოვანი დაავადებებისაძილე არტერიები: კაროტიდის ენდარტერექტომია, კაროტიდის რეზექცია გამოსწორებით, ბალონური ანგიოპლასტიკა და სტენტირება.

კაროტიდის ენდარტერექტომია

ოპერაცია შედგება კაროტიდული არტერიიდან ნადების ღია მოცილებაში. ტკივილის შემსუბუქება -

ზოგადი ანესთეზია, თავის ტვინის მდგომარეობის მონიტორინგი ხორციელდება ცერებრალური ოქსიმეტრიის საფუძველზე (ტვინის სისხლში ჟანგბადის დონის გაზომვა). საჭიროების შემთხვევაში გამოიყენება სპეციალური დროებითი შუნტი, რათა ოპერაციის დროს თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევა არ დაირღვეს. ოპერაციის ჩვენებები:

ათეროსკლეროზული დაფა ავიწროებს საძილე არტერიას 70% ან მეტით
ინსულტი ან გარდამავალი ტვინის დარღვევებიდაზიანებული არტერიის აუზში
ათეროსკლეროზული დაფა ხერხემლის არტერიაში ვერტებრობაზილარული უკმარისობის სიმპტომების არსებობისას და ნევროლოგიური დარღვევების სხვა მიზეზების არარსებობისას;
შიდა საძილე არტერიის ოკლუზია (ბლოკირება) ცერებრალური მიმოქცევის ცუდი რეზერვებით

"კლასიკური ენდარტერექტომია"

გრძელი ათეროსკლეროზული დაფებით გამოიყენება ენდარტერექტომიის "კლასიკური" ტექნიკა. ჭრილობა კეთდება შეცვლილი არტერიის მთელ სიგრძეზე. სპეციალური ინსტრუმენტი გამოიყენება ნადების მოსაშორებლად და მოსაშორებლად. ოპერაციის ადგილი კარგად არის გარეცხილი ათეროსკლეროზული დაფის მცირე ნაწილაკების მოსაშორებლად. შიდა გარსი, საჭიროების შემთხვევაში, ფიქსირდება ცალკე ნაკერებით. საძილე არტერიის ხვრელს შემდეგ იკერებენ სპეციალური ლაქით, რათა შემდგომში არ მოხდეს მისი ხელახალი შევიწროება.

"ევერსიული ენდარტერექტომია"

თუ ათეროსკლეროზული ნადები შიდა საძილე არტერიის დასაწყისშივე მდებარეობს, მაშინ გამოიყენება მისი მოცილება „ვერსიის“ მეთოდით, ე.წ. შიდა საძილე არტერია მოწყვეტილია, დაფა აქერცლდება, არტერია წინდასავით იშლება ნადების მოცილებამდე. შემდეგ არტერია იკერება თავის ადგილზე. ეს ტექნიკა ბევრად უფრო სწრაფი და მარტივია, ვიდრე "კლასიკური", მაგრამ შესაძლებელია მხოლოდ მოკლე ათეროსკლეროზულ დაფაზე - 2,5 სმ-მდე.

ამჟამად საძილე არტერიებზე ოპერაციები უსაფრთხო და ხანმოკლეა. გართულებების რისკი არ აღემატება 3%-ს. ჰოსპიტალიზაცია უმეტეს შემთხვევაში საჭიროა 4-5 დღის განმავლობაში

საძილე არტერიების პათოლოგიური გადახვევის ქირურგიული მკურნალობა

ოპერაცია მოიცავს გრეხილი არტერიის ჭარბი მოკვეთას, რის შემდეგაც საძილე ჭურჭელი სწორდება, აღდგება გამტარიანობა (რეკონსტრუქცია ჭარბი რეზექციის მეთოდით რეზერინგით და ICA-ს რეიმპლანტაცია ძველ პირში. გახანგრძლივების შემთხვევაში. ფიბროზული ტრანსფორმაცია, არტერიის არასაკმარისი დიამეტრი, ანევრიზმების არსებობა ან კედლების გათხელება ტორტუოზის ზონის გარეთ, შიდა საძილე არტერიის რეზექცია პროთეზით. დიდი საფენური ვენა ან PTFE პროთეზები გამოიყენება როგორც პლასტიკური მასალა. ქირურგიის შედეგები. მკურნალობა კარგია.ცერებრალური სისხლძარღვთა უკმარისობის სიმპტომები პაციენტთა 96%-ში მთლიანად ალაგებულია. წამლისმიერი მკურნალობაპათოლოგიური ტორტუოზი არაეფექტურია, ვინაიდან არტერია წამლებისგან ვერ განიკურნება. მნიშვნელოვანია მკაფიოდ განისაზღვროს პათოლოგიური ტორტუოზის დიაგნოზი და დაამტკიცოს მისი მნიშვნელობა ცერებრალური მიმოქცევისთვის.

შიდა საძილე არტერიის პათოლოგიური დეფორმაციის რეზექციის ოპერაციების სქემა ძველი პირის ღრუში ჩასწორებით და რეიმპლანტაციით: ა - საძილე არტერიების იზოლაციის ეტაპი; ბ - პათოლოგიური ტორტუოზის რეზექცია; გ - შიდა საძილე არტერია რეზექციის შემდეგ იმპლანტირებულია ძველ პირში; d - ოპერაციის შედეგის სქემატური წარმოდგენა

ICA-ს პათოლოგიური ტორტუოზის რეზექციის სქემა პროთეზით

ენდოვასკულარული მკურნალობა

ანგიოპლასტიკა - ათეროსკლეროზული დაფებით დაზარალებული არტერიის სანათურის აღდგენის ოპერაცია გულისხმობს სპეციალური სილიკონის ბუშტის შეყვანას შევიწროებულ სანათურში, რომელიც გაბერვისას ქმნის მაღალი წნევაიწვევს ათეროსკლეროზული დაფის შეკუმშვას და არტერიების გამავლობის აღდგენას.

სტენტირება - ჩვეულებრივ ტარდება ანგიოპლასტიკასთან ერთად და გულისხმობს დაჭიმული არტერიის კედლის გამაგრებას სპეციალური ბადით (სტენტით). სტენტი დაჭერილია სისხლძარღვის კედელზე და ინარჩუნებს არტერიის გამავლობას. სტენტები, როგორც წესი, მზადდება ინერტული ლითონებისგან და აქვთ თაფლისებრი სტრუქტურა. ინსტალაციის მეთოდის მიხედვით არის ბუშტით გაფართოებადი და თვითგაფართოებადი. სტენტები და ბუშტები შეიძლება დაფარული იყოს ფილმით სამკურნალო პროდუქტირაც აუმჯობესებს ინტერვენციის შედეგებს.

სტენტის გრაფტები (ენდოპროთეზები) ეს არის სტენტები შიგნიდან მოპირკეთებული პოლიტეტრაფტორეთილენის თხელი ფენით. მარტივი სტენტებისგან განსხვავებით, სტენტის გრაფტები ჰერმეტულია და გამოიყენება ანევრიზმის ღრუს დასახურავად, ასევე აქვს უფრო გრძელი გამტარიანობა. სინამდვილეში, ეს არის სისხლძარღვთა პროთეზები, რომლებიც დამონტაჟებულია არტერიის სანათურში.

მოათავსეთ "სტატიების" განყოფილებაში

არის წყვილი: მარცხენა მხარეიწყება მხრის ღეროს მიდამოში, მარჯვენა - აორტის თაღის მიდამოში. ამ შემთხვევაში ორივე ჭურჭელი მთავრდება მკერდში. შიდა საძილე არტერია ხელს უწყობს თავის ყველა ორგანოს სისხლით მომარაგებას და კვებას, ამიტომ ნებისმიერი პათოლოგიის პროვოცირება შეიძლება სერიოზული შედეგებიმთელი ორგანიზმისთვის.

შიდა საძილე არტერიის კინკლაობა არის მისი პათოლოგიური ბრუნვის ფენომენი დახრის სახით.

ანატომიური მახასიათებლები

საძილე არტერიები არ არის აბსოლუტურად სიმეტრიული - მარცხენა ყოველთვის რამდენიმე სანტიმეტრით დიდია მარჯვენაზე. ეს გემები პასუხისმგებელნი არიან ტვინის, თვალების და ა.შ. სისხლის მიწოდებაზე. ამავდროულად, ნორმალური ფუნქციონირებისთვის ტვინს სჭირდება სისხლის მიღება წუთში 3,7 გრამი სიჩქარით ამ ორგანოს ყოველ 100 გრამზე.

ფარისებრი ჯირკვლის ხრტილის მიდამოში ეს ჭურჭელი ქმნის რამდენიმე ტოტს და იყოფა გარე კაროტიდულ და შიდა საძილე არტერიებად.

ნორმა

ნორმალურ მდგომარეობაში მას არ აქვს შეკუმშვა, რომელიც ხელს უშლის თავისკენ სისხლის ნაკადს. თუმცა, თუ მის ერთ-ერთ ნაწილში სანათური შევიწროებულია, ვითარდება თავის ორგანოების სისხლით მომარაგების დარღვევა. იშემიური ინსულტის, ჰიპერტენზიის ან ნერვული დარღვევებიეს არის ამ ფიზიოლოგიური პროცესის დარღვევა შიდა საძილე არტერიის ბრუნვის ან დახრის გამო.

სისხლძარღვთა პათოლოგიების ჯიშები

ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის საძილე არტერიის გრეხილი სტრუქტურა. ინსულტით გარდაცვლილი პაციენტების 28%-ზე მეტი აღმოჩნდა ეს პათოლოგია. თითქმის ყოველ მეოთხედ ყოვლისმომცველი გამოკვლევაგანისაზღვრება ამ ჭურჭლის დრეკადობა ან ბრუნვა.

სპეციალისტები ხაზს უსვამენ შემდეგი ჯიშებიშიდა საძილე არტერიის ტორტუოზირება:

კინკინგის განვითარების მიზეზები

უმეტეს შემთხვევაში, შიდა საძილე არტერიის კრუნჩხვა არის თანდაყოლილი ხასიათის პათოლოგია, მაგრამ ხშირად განვითარება მსგავსი დაავადებასხვა ფაქტორები ხელს უწყობს, მათ შორის:

ასაკთან დაკავშირებული სისხლძარღვთა ცვლილებები;
მუდმივი მაღალი წნევა;
მოწევა;
შაქრიანი დიაბეტი;
არაჯანსაღი დიეტა ბევრი ცხიმებითა და ნახშირწყლებით;
ჭარბი წონა.

დაავადების განვითარებაში დიდ როლს თამაშობს მემკვიდრეობითი ფაქტორიც. თუ ახლობლებს დაუდგინეს ეს პათოლოგია, აუცილებელია დიაგნოზის ჩატარება. მჯდომარე ცხოვრების წესს შეუძლია კინკლაობის განვითარების პროვოცირება.

პათოლოგიური ფენომენის სიმპტომები

ყველაზე ხშირად, შინაგანი საძილე არტერიის დახრის მქონე ადამიანები უჩივიან შემდეგ სიმპტომებს:

ხშირი შემთხვევათავის ტკივილი, რომელიც არ ქრება ტკივილგამაყუჩებლების მიღების შემდეგ;
პერიოდულად გამაძლიერებელი ხმაური და ხმოვანი ფენომენებიყურებში;
პერიოდული სისუსტე, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წამი;
ნისლი ან მბჟუტავი ბატი თვალების წინ;
მოძრაობების კოორდინაციის დარღვევა;
უფრო რთულ შემთხვევებში - მეტყველების დარღვევა და ზედა კიდურების სისუსტე.

ამრიგად, მარცხენა ან მარჯვენა შიდა საძილე არტერიის დახრის სიმპტომები ძალიან ჰგავს სხვა სისხლძარღვთა დაავადებებს, მაგალითად, ხანდაზმულებში გავრცელებული სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზს. დაავადების დასადგენად საჭიროა ჩატარდეს მთელი რიგი აუცილებელი დიაგნოსტიკური პროცედურები.

კინკინგის დიაგნოსტიკა

იდენტიფიცირება kinking - პათოლოგიური tortuosity შიდა საძილე არტერიის, კომპლექსი დიაგნოსტიკური ზომები. დასაწყისისთვის, სპეციალისტი ატარებს პაციენტის გამოკითხვას, განსაზღვრავს სიტუაციებს და განსაზღვრავს მომენტებს, როდესაც მისი ჯანმრთელობა გაუარესდა. საძილე არტერიების აუსკულტაცია (ფონენდოსკოპით მოსმენა) სავალდებულოა პათოლოგიური ხმების არსებობის ან არარსებობის და არტერიული წნევის გასაზომად.

გარდა ამისა, უნდა იქნას გამოყენებული ერთ-ერთი ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდი:

დაავადების მკურნალობა

მხოლოდ ეფექტური მეთოდოლოგიაკინკინგ თერაპია ქირურგიულად ითვლება. ამ შემთხვევაში, ქირურგები წყვეტენ არტერიის დამატებით მონაკვეთს, ასწორებენ ჭურჭელს. ასეთი ოპერაციის შედეგად თავისა და ტვინის სისხლით მომარაგება მთლიანად აღდგება.

ვინაიდან ასეთი ოპერაცია, თანამედროვე სამედიცინო ტექნიკის წყალობით, ყველაზე ნაკლებად ტრავმულია და მის განხორციელებას იშვიათად სჭირდება 20 წუთზე მეტი დრო, უმეტეს შემთხვევაში ის ტარდება ქვეშ ადგილობრივი ანესთეზია. ოპერაციის შემდეგ პაციენტი იგზავნება საავადმყოფოში და გართულებების არარსებობის შემთხვევაში გაწერენ ამბულატორიულ მკურნალობას ერთიდან ორ დღეში.

ოპერაციის ეფექტურობა ძალიან მაღალია. ყველა პათოლოგიური სიმპტომებიმთლიანად ქრება პაციენტების დაახლოებით 95%-ში. გართულებების გაჩენის ალბათობა არ აღემატება 1%-ს.

წამლის თერაპია ამ სიტუაციაში არაეფექტურია, რადგან მას შეუძლია მხოლოდ სიმპტომების შემსუბუქება, მაგრამ არ აღმოფხვრა თავად პრობლემა - გემის პათოლოგიური მოხრა.

მკურნალობა ბავშვობაში

კაროტიდის კინკინგის თერაპია ბავშვობააქვს გარკვეული მახასიათებლები. ზოგადად, ამ დაავადების გამოვლენა ბავშვებში შედარებით ცოტა ხნის წინ დაიწყო, რაც გამოწვეულია სამედიცინო დაწესებულებების უმეტესობაში საჭირო დიაგნოსტიკური აღჭურვილობის არარსებობით.

ბავშვებში კრუნჩხვის ყველაზე ეფექტური მკურნალობა ქირურგიაა. მაგრამ, იმის გათვალისწინებით, რომ ბავშვი მუდმივ განვითარებაშია, ზოგჯერ შესაძლებელია ასეთი პათოლოგიის აღმოფხვრა და განკურნება ქირურგიული პროცედურების გარეშე. ზოგიერთ შემთხვევაში, ტორტუოზი თავისთავად წყდება, როგორც ბავშვი იზრდება. ეს ფენომენი შეინიშნება შემთხვევების თითქმის 30%-ში. შესაძლებელია ტვინში სისხლის მიწოდების გაუმჯობესება და იშემიური დარღვევების განვითარების თავიდან აცილება სპეციალური ვარჯიშებინაჩვენებია სპეციალისტის მიერ. თუ ასეთი ვარჯიშები არ იძლევა დადებით ეფექტს, ექიმები მიმართავენ ქირურგიული ჩარევაგანსაკუთრებით ისეთ სიტუაციებში, როდესაც ბავშვი თავს ძალიან ცუდად გრძნობს.

პრევენციული ღონისძიებები

ასეთი პათოლოგიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია:

დაიცავით საფუძვლები ჯანსაღი კვების;
აკონტროლეთ სხეულის წონა, ივარჯიშეთ ზომიერად;
დანებება ცუდი ჩვევები;
გამორიცხეთ წონის აწევა, რის შედეგადაც სისხლძარღვებზე წნევა იზრდება და შიდა საძილე არტერია თანდათან დეფორმაციას იწყებს.

სტატიაში მოკლედ იყო მიმოხილული საძილე არტერიის კინკინგი. რა არის ეს და როგორ მოვიშოროთ ეს პათოლოგია, თქვენ ახლა იცით.

ხერხემლის არტერიების პათოლოგიური ბრუნვა იწვევს ორგანიზმში პრობლემებს. ასეთი მტკივნეული მდგომარეობის ანალიზი და რეკომენდაციები ამ წერილის საპასუხოდ მის შესამსუბუქებლად ...

გამარჯობა!
ხიდან ზურგით ჩამოვვარდი, მოკლედ გონების დაკარგვა იყო. ის არ წავიდა საავადმყოფოში, 5 წლის შემდეგ დაიწყო შეტევები, ჯერ საგნები, რომლებსაც უყურებდა ნაწილობრივ გაქრა, შემდეგ ძლიერი თავის ტკივილი. მომავალში მან თავიდან აიცილა თავდასხმის დაწყება ლინგონების მიღებით. ცოტა ხანში დედაჩემმა მონაცრისფრო-მოყავისფრო ფხვნილი მოიტანა, რომელიც ჩავისუნთქე და ერთი წუთით ვაცინე. არ მახსოვს რამდენ ხანს გავაკეთე ეს, მაგრამ კრუნჩხვები აღარ ყოფილა.

უკვე სტუდენტობაში, მას შემდეგ, რაც რამდენიმე ბუშტი ავაფეთქე, თავდასხმა ისევ გაჩნდა, გამიმართლა - ლინგონბერები ვიპოვე. 57 წლამდე შეტევები არ ყოფილა, მაგრამ ზედიზედ 3 დღეა დილით ყველაფერი კარგადაა, 10-11 საათზე იწყება შეტევა, ვიღებ ლინგონს, ძლიერი თავის ტკივილი არ მაქვს, თავი მძიმეა. მთელი დღე.

ძვირფასო ვლადიმერ სტეპანოვიჩ! იმის გამო, რომ ქალაქი პატარაა, ამიტომ შეიძლება არ იყოს წიგნიერი სპეციალისტები, გთხოვთ მითხრათ: როგორია ჩემი ქმედებების ალგორითმი ასეთი ფენომენის განსაკურნებლად?

- ევგენი ნიკოლაევიჩ ზვერკოვი

გამარჯობა, ევგენი ნიკოლაევიჩ!

ის ფაქტი, რომ თქვენ დაკარგეთ გონება, მიუთითებს იმაზე, რომ თქვენ იმ დროს გადაიტანეთ ტვინის შერყევა. დიდი ალბათობით, მაშინ გქონდათ გულისრევა და რეტროგრადული ამნეზია (ეს შეიძლება ახლა არ გახსოვთ). და შემდეგ თქვენი სხეული თანდათან გაუმკლავდა (არა სრულად, რა თქმა უნდა) ამ სიტუაციას ... და იყო სიმშვიდე მანამ, სანამ არ გაჩნდა ხერხემლის არტერიების პათოლოგიური ბრუნვა ...თუმცა ნება მომეცით აგიხსნათ ყველაფერი, ევგენი ნიკოლაევიჩ, თანმიმდევრობით... ასე რომ...

ხერხემლის არტერიების პათოლოგიური ბრუნვა: მდგომარეობის ანალიზი

ის, რაც ახლა შენს თავს ხდება, ევგენი ნიკოლაევიჩ, ამის მიხედვით შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა მიზეზები, როგორც ექსტრაცერებრალური (ბრაქიოცეფალური ან ხერხემლის არტერიების შევიწროება ან სრული დახურვა-ოკლუზია - ე.წ. ხერხემლის არტერიის სინდრომი, ან ქრონიკული აშლილობაცერებრალური მიმოქცევა ხერხემლის ბაზილარულ აუზში) და ინტრაცერებრალური (უილისის წრის აქტივობის დარღვევა, ცერებრალური არტერიების სკლეროზი და ა.შ.). ამაზე დიდხანს შეგიძლიათ დაწეროთ.

შესაძლოა, თავში ხმაურის, მასში სიმძიმის შეგრძნების, თავბრუსხვევის, შფოთვითი და საეჭვო მდგომარეობის (ე.წ. „მცურავი შფოთვის“ მდგომარეობა) ყველაზე გავრცელებული მიზეზია „ვერტებერალური არტერიის სინდრომი“... რა არის ეს? და აი, რა... როგორც ინტერვერტებერალური დისკების განადგურება საშვილოსნოს ყელის რეგიონიხერხემლის, მათი სიმაღლე იკლებს, რაც იწვევს ხერხემლის არტერიების პათოლოგიურ დახვევას, რომლებიც გადიან საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის განივი პროცესებში (გარდა მე-7-ისა). ეს იწვევს თავის ტვინში სისხლის მიწოდების გაუარესებას, განსაკუთრებით მის ღეროვან სტრუქტურებს და ცერებრუმს... ამის საპასუხოდ ტვინი პასუხობს სიმძიმით თავში, მასში ხმაურით, თავბრუსხვევით და თავის ტკივილით... და ყველაფერთან ერთად. ეს აუცილებლად ხდება სიმპათიკური საშვილოსნოს ყელის ნერვის შეკუმშვა (შეკუმშვა) პლექსუსი, რომელიც იწვევს კისრის კუნთების ტკივილს, კისრის კუნთების ეგრეთ წოდებულ მიოგელოზს, ანუ მათ გადაჭარბებულ დაძაბულობას. რაც შეეხება ხელებში დაბუჟების შეგრძნებას...

ნივრის ყველა კბილი გახეხეთ, გაწურეთ, ჩაყარეთ ქილაში და დაასხით 1 ჭიქა არარაფინირებული მზესუმზირის ზეთი. ამ შესანიშნავი საშუალების მიღების რეცეპტი და სქემა შეგიძლიათ იხილოთ ჩემს სტატიაში "".
3 სუფრის კოვზი მშრალი დაჭრილი მწვანილი წმინდა იოანეს ვორტიჩაასხით თერმოსში 1 ჭიქა მდუღარე წყალი. დაჟინებით 2 საათის განმავლობაში, დაძაბულობა. მიიღეთ 1/3 ჭიქა 3-ჯერ დღეში ჭამის წინ. კურსი 1,5 თვე, შესვენება 1 თვე და ისევ კურსი 1,5 თვე.
დალიეთ ყოველდღიურად 3 თვის განმავლობაში ჩაი Origanum vulgaris ბალახისგან. შესვენება 1 თვე და ისევ 3 თვიანი კურსი.
მიიღეთ 0.2 გ დღეში მუმიო(დილით უზმოზე, დალიეთ უცხიმო თბილი რძეან თბილი ყურძნის წვენი - 2-3 ყლუპი) 10 დღის განმავლობაში. შესვენება 7 დღე და ისევ 10 დღიანი კურსი. 4-5 ასეთი კურსის ჩატარება.
პროპოლის-ნივრის ნაყენი
ვარდის დეკორქცია. ამ შესანიშნავი საშუალების მიღების რეცეპტი და სქემა შეგიძლიათ იხილოთ ჩემს სტატიაში "".
Tinctures (აფთიაქი) Rhodiola rosea და Eleutherococcus 6-8 წვეთი 2-ჯერ დღეში, დილით და შუადღისას (არაუგვიანეს 15 საათისა); კურსები 2 თვის განმავლობაში, მათი მონაცვლეობით.
თრომბო ასს- 1 ტაბლეტი (50 მგ) 1 ჯერ დღეში ჭამის შემდეგ. ექიმის მიერ დანიშნული კურსები.
5 ლიმონი კანით (თესლების გარეშე - ამოიღეთ) და 5 თავი ნიორი(არა კბილები, კერძოდ თავები) გახეხეთ და ძალიან ფრთხილად აურიეთ 0,5 კგ. თაფლი (სასურველია ტკბილი სამყურა). აურიეთ 7 დღის განმავლობაში, შიგთავსი ყოველ მეორე დღეს ურიეთ. შეინახეთ მაცივარში. მიიღეთ 1 ჩაის კოვზი 3-ჯერ დღეში, უზმოზე. მკურნალობის კურსი 2 თვეა.
20გრ კალამუსის მშრალ დაქუცმაცებულ ფესვებს დაასხით 0,5ლ არაყი. გააჩერეთ ბნელ თბილ ადგილას 7 დღის განმავლობაში, შიგთავსი ყოველ მეორე დღეს შეანჯღრიეთ. დაძაბულობა. დალიეთ წვეთითა და შეშუპებით გულის წარმოშობა 1 ჩაის კოვზი 3-ჯერ დღეში ჭამამდე 30 წუთით ადრე. კურსი 1 თვე. შესვენება 1 თვე და ისევ კურსი 1 თვე.
კუნელის ნაყენი (სააფთიაქო წამალი) 15-18 წვეთი 3-ჯერ დღეში, ჭამამდე 20 წუთით ადრე, მცირე რაოდენობით წყალთან ერთად. 3 თვიანი კურსები 1,5 თვიანი შესვენებებით 1 წლის განმავლობაში. ეს აუცილებელია!
ნაძვის აბაზანები, რომლებიც აღებულია ჩემს სტატიაში წარმოდგენილი მეთოდოლოგიის მიხედვით "".
მიზანშეწონილია ომეგა -3 მჟავების შემცველი წამლების კურსების გავლა- აორტის და მისი ძირითადი ტოტების, მათ შორის გულისა და ტვინის არტერიული სისხლძარღვების დაცვის ერთ-ერთი ყველაზე ძლიერი საშუალება.
ძველი ექიმები და მკურნალები ურჩევდნენ და გვირჩევენ ამ საშუალების გამოყენებას: ორ კვირაში ერთხელ ჩაიცვათ ძილის წინ, ოდნავ მარილიან წყალში დასველებული (მსგავსი კონცენტრაციით). ზღვის წყალი) და კარგად შეკრული პერანგი. თქვენ შეგიძლიათ იპოვოთ ამ პროცედურის აღწერა ჩემს სტატიაში "".
კვებაში სასურველია უარი თქვას რძეზე (მაგრამ არა ფერმენტირებული რძის პროდუქტები), შაქრისგან, თეთრი პურისგან, მაკარონისგან. თქვენ შეგიძლიათ იპოვოთ კვების რეკომენდაციები ჩემს სტატიაში "".
არსებობს ისეთი ძველი და ეფექტური ნაყენი, რომელიც ცნობილია როგორც "მელისას სული". ამ შესანიშნავი საშუალების რეცეპტი შეგიძლიათ იპოვოთ ჩემს იმავე სტატიაში "".
1 სუფრის კოვზ ბალახს Thyme (ბოგოროდსკაიას ბალახს) დაასხით 1 ჭიქა მდუღარე წყალი. შეგიძლიათ იპოვოთ ამის რეცეპტი და რეჟიმი სასარგებლო ინსტრუმენტიჩემს იმავე სტატიაში "".
"ნერვოჩელი" ტაბლეტებში(ფარმაცევტული პრეპარატი) - 5 მგ (ენის ქვეშ) 3-ჯერ დღეში. კურსი 4 კვირა.

აუცილებელია მკურნალობის გეგმის შედგენა ერთმანეთთან სახსრების მონაცვლეობით (არაუმეტეს 2-3 ერთდროულად).

უნდა ჩაატარეთ ჟელატინით მკურნალობის 4-5 კურსი 1 თვე 3 კვირიანი შესვენებით.
დაასხით საკვები ჟელატინის ნაწილი (4 - 5 გრამი) ძლივს თბილი ადუღებული წყალი(80-100 მლ, ანუ დაახლოებით ნახევარი ჭიქა) და დააფარეთ. დილით, დაამატეთ სავსე ჭიქა იგივე ადუღებული წყალი და აურიეთ დასალევად. დაიწყეთ საკვების ჟელატინის მიღება დღიური დოზა 2-3 გრამში, თანდათანობით 4-5 გრამამდე.

და რაც მთავარია...

აუცილებლად გამოიყენეთ ორთოპედიული რბილი კისრის სამაგრი(შანცის საყელო) და ორთოპედიული სილიკონის ძირებინებისმიერ ფეხსაცმელში (მათ შორის სახლის ფეხსაცმელი - არ დაგავიწყდეთ მათი გადატანა!). და ასევე ლამაზი ლარი "ექიმი ხოროშევი"ამარანტის ზეთით ხერხემლისა და სახსრებისთვის.
მაღალი ხარისხის ორთოპედიული ძირები, შესანიშნავი კისრის სამაგრი და დოქტორ ხოროშევის ლარი შეგიძლიათ შეუკვეთოთ ტელეფონით: 495-744-33-66.

და კიდევ ერთი... თუ მორწმუნე ხარ, მტკივნეული მდგომარეობის შემთხვევაში ასეთ ლოცვას გირჩევდი. ბოლოს და ბოლოს, ლოცვა ავადმყოფობაში (ნებისმიერი ლოცვა არ არის მარტივი სიტყვების ნაკრები) არის საოცარი, მრავალსაუკუნოვანი სიტყვების რიტმული, რომელიც ძალიან სასარგებლო გავლენას ახდენს ტვინის სტრუქტურებისა და ქერქქვეშა სტრუქტურების აქტივობაზე; ეს ლოცვა ბევრ ადამიანს დაეხმარა, თუ ის დღეში რამდენჯერმე მეორდება:

ლოცვა ავადმყოფობაში:
უფალო ღმერთო, უფალო ჩემი სიცოცხლისა, შენ, შენი სიკეთით, თქვი: მე არ მინდა ცოდვილის სიკვდილი, არამედ ის, რომ ის მობრუნდეს და იცოცხლოს. მე ვიცი, რომ ეს ავადმყოფობა, რომლითაც მე ვიტანჯები, არის შენი სასჯელი ჩემი ცოდვებისა და ურჯულოების გამო; ვიცი, რომ ჩემი საქმის გამო უმძიმესი სასჯელი დავიმსახურე, მაგრამ, კაცობრიო ყვარყვარელო, მომექეცი არა ჩემი ბოროტებით, არამედ შენი უსაზღვრო წყალობის მიხედვით. ნუ მოისურვებ ჩემს სიკვდილს, მაგრამ მომეცი ძალა, რომ მოთმინებით გავუძლო დაავადებას, როგორც მე ვიმსახურებ, და მისგან განკურნების შემდეგ, მთელი გულით, მთელი სულით და მთელი ჩემი გრძნობით მივმართო შენსკენ, უფალო ღმერთო. ჩემო შემოქმედო, და იყავი ცოცხალი შენი წმინდა მცნებების შესასრულებლად, ჩემი ოჯახის სიმშვიდისთვის და ჩემი კეთილდღეობისთვის. ამინ.

ახლა თქვენ იცით, რა დაგეხმარებათ თქვენი მდგომარეობის შემსუბუქებაში. ჯანმრთელობა შენ, ევგენი ნიკოლაევიჩ, და მრავალი წლის სიცოცხლე!

საძილე და ხერხემლის არტერიების ერთ-ერთი ყველაზე ცუდად გააზრებული და იდუმალი დაავადებაა პათოლოგიური ტორტუოზი (მოხვევა). ინსულტით გარდაცვლილ ყოველ მესამე ადამიანში აღმოჩენილია საძილე ან ხერხემლის არტერიების პათოლოგიური მოხვევები.

ზრდასრული მოსახლეობის 16-26%-ში, სხვადასხვა ვარიანტებიკისრის საძილე ან ხერხემლის არტერიების გახანგრძლივება და დრეკადობა.

ტორტუოზის მიზეზი ყველაზე ხშირად თანდაყოლილია, მაგრამ ხშირად არტერიის გახანგრძლივება ვითარდება ჰიპერტენზიით. Დიდი ხანის განმვლობაშიბრუნვამ შეიძლება არ გამოიწვიოს რაიმე სიმპტომი, მაგრამ რაღაც მომენტში პაციენტს ეწყება გარდამავალი ცერებროვასკულარული ავარია. ჩვენი კლინიკის ანგიოქირურგები ორიენტირებული არიან საძილე და ხერხემლის არტერიების პათოლოგიური ტორტუოზის პრობლემის განვითარებაზე.

საძილე არტერიების პათოლოგიური ტორტუოზის სახეები

არტერიის გახანგრძლივება. ყველაზე გავრცელებულია შიდა საძილე ან ხერხემლის არტერიის გახანგრძლივება, რაც იწვევს ჭურჭლის გასწვრივ გლუვი მოსახვევების წარმოქმნას. წაგრძელებული არტერია იშვიათად არის შეშფოთების მიზეზი და ჩვეულებრივ გვხვდება შემთხვევითი გამოკვლევისას. არტერიების გახანგრძლივება მნიშვნელოვანია ყელ-ყურ-ყურ-ყურ-ყურ-ყურყურყური ექიმებისთვის, ვინაიდან არტერიის კედელი შესაძლოა არანორმალურად ახლოს იყოს პალატინის ნუშისებრ ჯირკვლებთან და შეიძლება შემთხვევით დაზიანდეს ტონზილექტომიის დროს. ასაკის მატებასთან ერთად იცვლება არტერიის კედლის ელასტიურობა და არტერიის გლუვი მოხვევა შეიძლება გახდეს ცერებროვასკულური ავარიების ნიმუშის განვითარება. როდესაც არტერიები გახანგრძლივებულია მოხვევის გარეშე, სისხლის ნაკადის ულტრაბგერითი გამოკვლევა არ ავლენს რაიმე დარღვევას.

კრუნჩხვა არის არტერიის დაჭიმვა მწვავე კუთხით. კინკინგი შეიძლება იყოს თანდაყოლილი, როდესაც ცერებროვასკულური ავარიები ვლინდება ადრეული ბავშვობიდან და დროთა განმავლობაში ვითარდება წაგრძელებული საძილე არტერიიდან. კრუნჩხვების წარმოქმნას ხელს უწყობს არტერიული ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზის პროგრესირება შიდა კაროტიდულ არტერიაში. კლინიკურად შიდა საძილე არტერიის კინკლაობა ვლინდება ცერებრალური მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევით. ხერხემლის არტერიის კრუნჩხვით ვითარდება ხერხემლის ბაზილარული უკმარისობა. ტვინის სიმპტომებთან კინკინგის იდენტიფიცირება აჩენს ტორტუოზის ქირურგიული კორექციის საკითხს.

კლინიკური გამოვლინებები

პათოლოგიური ტორტუოზის გამოვლინებები მრავალფეროვანია, ყველაზე გავრცელებულია:
- გარდამავალი იშემიური შეტევების სურათი დახვეული არტერიის სისხლმომარაგების აუზში სხეულის ან მკლავის ნახევრის დროებითი დამბლა (ჰემიპარეზი), მეტყველების დაქვეითება და ა.შ.;
- ერთი თვალის დროებითი სიბრმავე;
- ხმაური თავში;
- თავბრუსხვევა;
- ციმციმა თვალების წინ;
- თავის ტკივილი მკაფიო ლოკალიზაციის გარეშე;
- გონების მოკლევადიანი დაკარგვა;
- ეცემა გონების დაკარგვის გარეშე;
- დროებითი დისბალანსი;
- შაკიკის შეტევები.

პათოლოგიური ტორტუოზის მკურნალობა

პათოლოგიური ტორტუოზი ექვემდებარება ქირურგიულ მკურნალობას. არტერია სწორდება, მისი ჭარბი მოკვეთა, გამტარიანობა აღდგება, ქირურგიული მკურნალობის შედეგი კარგია. ცერებრალური სისხლძარღვთა უკმარისობის სიმპტომები მთლიანად ქრება პაციენტების 96%-ში. ოპერაციების რისკი 1%-ზე ნაკლებია. ოპერაციები შეიძლება ჩატარდეს ადგილობრივი ანესთეზიის ქვეშ. პათოლოგიური ტორტუოზის წამლისმიერი მკურნალობა არაეფექტურია, ვინაიდან არტერია წამლებისგან ვერ განიკურნება. მნიშვნელოვანია მკაფიოდ განისაზღვროს პათოლოგიური ტორტუოზის დიაგნოზი და დაამტკიცოს მისი მნიშვნელობა ცერებრალური მიმოქცევისთვის. შემდეგ მკურნალობის შედეგები მოეწონება როგორც პაციენტებს, ასევე მათ ექიმებს.

დაავადებას ახასიათებს არტერიების გახანგრძლივება და მკვეთრი ბრუნვა კრუნჩხვების წარმოქმნით და გამტარობის დარღვევით. ფორმის მიხედვით, ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ C- ფორმის, S- ფორმის დაჭიმვა და მარყუჟი (სურ. 18.7). ეს უკანასკნელი ყველაზე არახელსაყრელია ჰემოდინამიკური დარღვევების განვითარების თვალსაზრისით. როგორც წესი, კინკინგი ხდება ათეროსკლეროზისა და არტერიული ჰიპერტენზიის კომბინაციით და ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია შიდა საძილე არტერიაში, როგორც წესი, თავის ქალაში შესვლამდე. გარდა ამისა, შეიძლება დაზიანდეს ხერხემლის, სუბკლავის არტერიები და brachiocephalic მაგისტრალი. არტერიებში ქვედა კიდურებისისხლის მიმოქცევის ამ ტიპის დარღვევა გაცილებით ნაკლებად გავრცელებულია და ნაკლები კლინიკური მნიშვნელობა აქვს, ვიდრე ბრაქიოცეფალურ გემებში.

პათოლოგიური ფიზიოლოგიასისხლის მიმოქცევა მოსახვევებში

ბრინჯი. 18.7. შიდა საძილე არტერიის პათოლოგიური ტორტუოზი (მარყუჟი). MR ანგიოგრაფია.

გამოწვეულია ჭურჭლის გარე კიდეზე მოძრავი ნაწილაკების აჩქარებით. ჰემოდინამიკის მნიშვნელოვანი დარღვევა შეინიშნება დახრის ადგილზე, სადაც ყალიბდება მწვავე კუთხე. შემდეგ ხდება ტურბულენტური სისხლის ნაკადი და სიჩქარის გრადიენტი მიმყვანსა და ეფერენტულ მუხლებს შორის, სისხლის ნაკადის წრფივი სიჩქარე იზრდება და სანათურის დიამეტრი მოსახვევში მცირდება. ტორტუოზი მარჯვენა ან ბლაგვი კუთხით, როგორც წესი, ჰემოდინამიკურად არ არის მნიშვნელოვანი. პათოლოგიურად გრეხილი არტერიების შესწავლას დიდად უწყობს ხელს სამგანზომილებიანი CT და MR გამოსახულებები.

მკურნალობა.პათოლოგიური ტორტუოზის ოპერაციები მოიცავს დაზიანებული სეგმენტის რეზექციას, რასაც მოჰყვება პირდაპირი ბოლოდან ბოლომდე ანასტომოზი.

18.5. ჰემანგიომები

ჰემანგიომა - კეთილთვისებიანი სიმსივნეებივითარდება მცირე სისხლძარღვებიდან.

არსებობს ჰემანგიომების კაპილარული, კავერნოზული, რასემოზი და შერეული ფორმები.

კაპილარული ჰემანგიომა აზიანებს მხოლოდ კიდურების კანს და სხეულის სხვა ნაწილებს, ისინი შედგება გაფართოებული, გრეხილი, მჭიდროდ განლაგებული კაპილარებისგან, რომლებიც გაფორმებულია კარგად დიფერენცირებული ენდოთელიუმით.

კავერნოზული ჰემანგიომა შედგება გაფართოებული სისხლძარღვებისგან და სხვადასხვა ზომის მრავალი ღრუსგან, რომლებიც დაფარულია ენდოთელიუმის ერთი ფენით, სავსეა სისხლით და ერთმანეთთან ურთიერთობს ანასტომოზებით.

რასემოზური ჰემანგიომა არის ანომალია სისხლძარღვების განვითარებაში გასქელებული, გაფართოებული და სერპენტინური სისხლძარღვების პლექსუსის სახით, რომელთა შორის ხშირად გვხვდება ვრცელი კავერნოზული ღრუები. ჰემანგიომის ორივე უკანასკნელი ფორმა განლაგებულია არა მხოლოდ კანში და კანქვეშა ქსოვილში, არამედ ღრმა ქსოვილებში, მათ შორის კუნთებსა და ძვლებში. ჰემანგიომის შესაძლო ავთვისებიანი სიმსივნე.

ჰემანგიომაში კანის ფერი შეიცვალა წითელიდან მუქ მეწამულში. კაპილარული ჰემანგიომების დროს ის კაშკაშა წითელია, ხოლო ზედაპირულად განლაგებული კავერნოზული და ჯირკვლოვანი ანგიომების დროს ის მერყეობს ციანოტიდან ნათელ მეწამამდე. კანის ტემპერატურა ჰემანგიომების მიდამოში მომატებულია, რაც აიხსნება გაზრდილი შემოდინებით არტერიული სისხლიდა მეტი სისხლძარღვები. ზედაპირულად განლაგებული კავერნოზული და რასემოზი ჰემანგიომა ჩვეულებრივ რბილი კონსისტენციისაა, ადვილად შეკუმშვადი ღრუბელს წააგავს.

კანისა და კანქვეშა ქსოვილის სისქეში განლაგებული ჰემანგიომის გართულებებია ტროფიკული ცვლილებები და სისხლდენა, რომლებიც უფრო ხშირად გვხვდება დაზიანებებით. სისხლდენა მნიშვნელოვანია, თუ სიმსივნე ურთიერთობს დიდ გემებთან.

ძირითადი სიმპტომები ღრმა ჰემანგიომა, sprouting კუნთების და

ძვლები, არის ტკივილი დაზიანებულ კიდურში, შეკუმშვის ან ნერვული ღეროების პათოლოგიურ პროცესში ჩართვის გამო. პალპაციით ვლინდება რბილი ელასტიური ან მკვრივი ელასტიური კონსისტენციის სიმსივნე მკაფიო საზღვრების გარეშე. არტერიული რასმოზული ჰემანგიომის დროს ზოგჯერ შესაძლებელია შეამჩნიოთ შეშუპების პულსაცია, პალპაცია, რათა დადგინდეს „კატის ჩირქის“ სიმპტომი. ფართო ჰემანგიომა ხშირად შერწყმულია თანდაყოლილ არტერიოვენოზურ ფისტულებთან, რასაც ახლავს რბილი ქსოვილების ჰიპერტროფია, კიდურის გარკვეული გახანგრძლივება და მისი ფუნქციის დარღვევა.

ჰემანგიომის დიაგნოზი ეფუძნება კლინიკურ მონაცემებს, დამატებითი კვლევის მეთოდების შედეგებს, რომელთა შორის ყველაზე ინფორმაციულია არტერიოგრაფია. ეს საშუალებას გაძლევთ ამოიცნოთ სიმსივნის სტრუქტურა, მისი გავრცელება და კავშირი მთავარ არტერიებთან. დაზარალებული კიდურის ღრმა ვენების მდგომარეობის გასარკვევად, მათი შესაძლო კავშირი ჰემანგიომებთან, გამოიყენება ფლებოგრაფია.

კიდურის ძვლების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა სისხლძარღვთა სიმსივნის ძვლოვან ქსოვილზე ზეწოლის შემთხვევაში, რენტგენოგრამაზე ვლინდება ძვლის არათანაბარი კონტურები, კორტიკალური შრის გათხელება, ძვლის დეფექტები და ზოგჯერ ოსტეოპოროზი იშვიათი კერებით. .

მკურნალობა.კონსერვატიული მკურნალობით გამოიყენება კრიოთერაპია, ელექტროკოაგულაცია, სკლეროზული პრეპარატები შეჰყავთ პირდაპირ ჰემანგიომაში. ქირურგიული მკურნალობა შედგება ჰემანგიომის ამოკვეთაში. ღრმად განლაგებული და ვრცელი ჰემანგიომის მოცილება დაკავშირებულია მასიური სისხლდენის რისკთან, ამიტომ პროფილაქტიკური მიზნით გამართლებულია არტერიების წინასწარი ლიგირება ან ემბოლიზაცია, რომლებიც კვებავს სისხლძარღვთა "სიმსივნეს", ნაკერი და ჰემანგიომის გარსი. ზოგიერთ შემთხვევაში ტარდება კომბინირებული მკურნალობა, რომელიც იწყება სისხლძარღვთა სიმსივნეში სკლეროზული აგენტების შეყვანით, რასაც მოჰყვება კრიოთერაპია, ადიდუქციური გემების განმეორებითი ემბოლიზაცია.

18.6. არტერიული დაზიანება

ჩვეულებრივ, განასხვავებენ ღია და დახურულ სისხლძარღვთა დაზიანებებს. ღია დაზიანებებით, კანის ან ლორწოვანი გარსების მთლიანობა დარღვეულია ინფიცირებული ჭრილობა. ჩვეულებრივ, ღია დაზიანებებს თან ახლავს მეტ-ნაკლებად უხვი გარეგანი სისხლდენა. ცეცხლსასროლი იარაღით არტერიების ჭრილობები ფუნდამენტურად განსხვავდება ნაჭრისა და დაჭრილი ჭრილობებისგან რბილი ქსოვილების დაზიანებისა და უფრო ფართო განადგურების მექანიზმით და ახლომდებარე ნერვებისა და ორგანოების დისფუნქციით. ცეცხლსასროლი იარაღით ჭრილობა საჭიროებს სასწრაფო ქირურგიულ მკურნალობას დაზიანებულ გემზე ჩარევით.

დახურული დაზიანებები ხდება ბლაგვი რბილი ქსოვილის ტრავმით. მათ ახასიათებთ სისხლჩაქცევები ნეიროვასკულური შეკვრის გასწვრივ, ფართო ჰემატომების წარმოქმნით, რომელსაც შეუძლია შეკუმშოს მიმდებარე სტრუქტურები და გამოიწვიოს დამატებითი ფუნქციური დარღვევები.

სხვებთან შედარებით უფრო ხშირად ზიანდება ბარძაყის, მხრის და წინამხრის არტერიები.

პათოლოგიური სურათი.ღია დაზიანებებით, ჭრილობის გახსნა გემის კედელში არის ჭრილობის არხის პირდაპირი გაგრძელება. დაზიანების სამი ხარისხი არსებობს:

I ხარისხი. სისხლძარღვის კედლის დაზიანება მისი სანათურის გახსნის გარეშე (არტერიის კონტუზია) და სისხლდენა. კედლის დაზიანების ადგილზე მოგვიანებით შეიძლება განვითარდეს ანევრიზმა;

II ხარისხი. კედლის ყველა ფენის დაზიანება გემის სანათურის გახსნით, მაგრამ ამ უკანასკნელის სრული გადაკვეთის გარეშე. სისხლძარღვის კედელში ჭრილობას შესაძლოა ახლდეს სიცოცხლისათვის საშიში სისხლდენა ან თრომბოზი, რასაც სისხლდენის შეჩერება მოჰყვება;

III ხარისხი. არტერიების სრული კვეთა მასიური სისხლდენით. ზოგიერთ შემთხვევაში, სისხლდენა შეიძლება შეჩერდეს ინტიმის ხრახნით.

ბლაგვი ტრავმის გამო არტერიების დახურული დაზიანებით, ისინი ასევე განასხვავებენ:

დაზიანება მხოლოდ ინტიმის (I ხარისხი);

ინტიმისა და კუნთოვანი გარსის დაზიანება (II ხარისხი);

სისხლძარღვის კედლის ყველა ფენის დაზიანება - რღვევები, ჩახშობა (III ხარისხი).

I-II ხარისხის დაზიანებებს თან ახლავს არტერიული თრომბოზი ან გირაოს შეკუმშვა, კიდურების იშემია. არტერიების ღია და დახურული ჭრილობები ხშირად შერწყმულია რბილი ქსოვილების, ვენების, ძვლების მოტეხილობებისა და დისლოკაციების, კონტუზიის ან ნერვული ღეროების დაზიანებით.

კლინიკური სურათი და დიაგნოზი.სისხლდენა ღია არტერიის დაზიანების მთავარი სიმპტომია. II-III ხარისხის ძირითადი არტერიების დაზიანებით, სისხლდენა ხდება საშიში და შეიძლება გამოიწვიოს ჰემორაგიული შოკი. როდესაც სისხლძარღვის კედლის დეფექტის ზომა მცირეა (დაზიანების II ხარისხი), ხვრელი შეიძლება დაიხუროს თრომბით. ასეთ შემთხვევებში არტერიის დაზიანება აღიარებულია დაზიანებიდან მხოლოდ მე-2-3 დღეს. მიმდებარე ქსოვილებში სისხლის დაგროვება იწვევს დაძაბული ჰემატომის წარმოქმნას, რომელსაც შეუძლია ზეწოლა მოახდინოს სისხლძარღვთა შეკვრაზე და ამით შეაფერხოს კიდურებში სისხლის მიმოქცევა და გაზარდოს იშემიის სიმპტომები. კიდურის იშემია ყველაზე მეტად გამოხატულია ჭურჭლის სრული რღვევით (III ხარისხი) როგორც ღია, ისე დახურული ტრავმის შედეგად.

იშემიის ძირითადი სიმპტომებია ტკივილი დისტალურ კიდურებში, კანის სიფერმკრთალე და სიცივე, პერიფერიული პულსის არარსებობა, მგრძნობელობის დაქვეითება (ჰიპესთეზიიდან სრულ ანესთეზიამდე). მძიმე იშემიის დროს ხდება დამბლა და კუნთების კონტრაქტურა. დაზარალებულთა რიგ შემთხვევებში დაზიანების არეალში შესაძლებელია განისაზღვროს პულსირებული შეშუპება (პულსირებადი ჰემატომა), რაც მიუთითებს არტერიის სანათურთან კომუნიკაციის ჰემატომის არსებობაზე. პულსირებული ჰემატომის პროექციის ზემოთ ისმის მფეთქავი სისტოლური შუილი.

არტერიების დახურულ დაზიანებას თან ახლავს იშემიის სიმპტომებიც. მისი მიზეზი შეიძლება იყოს ჭურჭლის სანათურის თრომბოზი ინტიმის დაზიანების გამო (I და II ხარისხი), მისი ფართო ჰემატომის შეკუმშვა არტერიის გახეთქვის ან ჩახშობის დროს (III ხარისხი).

ღია არტერიების დაზიანებების დიაგნოზი, როგორც წესი, არ არის რთული. თუმცა, დახურული დაზიანებებით, ძვლის მოტეხილობებთან ერთად, ნერვის დაზიანება, ძნელია სისხლძარღვთა დაზიანებების ამოცნობა. ძირითადი კლინიკური ნიშნები, რომლებიც მიუთითებს არტერიის დაზიანებაზე, ამ შემთხვევაში არის ტკივილი დაზიანების ადგილის დისტალურად, რომელიც არ ქრება იმობილიზაციის, ფრაგმენტების გადაადგილების ან დისლოკაციის შემცირების შემდეგ; კანის ფერმკრთალი (ციანოზი); მოძრაობისა და მგრძნობელობის ნაკლებობა, პერიფერიული პულსის გაქრობა. დიაგნოზს დიდად უწყობს ხელს ულტრაბგერითი და არტერიოგრაფია.

მკურნალობა.ძალზე მნიშვნელოვანია შემთხვევის ადგილზე სისხლდენის დროებით შეჩერება. ზოგიერთ შემთხვევაში, ასეპ-

ტიკის წნევის სახვევი, სხვებში - ჭრილობის ტამპონადა, თითის დაჭერა სისხლდენის არტერიაზე, ტურნიკის წასმა. დაუშვებელია ტურნიკის დატოვება 2 საათის ან მეტი ხნის განმავლობაში, რადგან ეს ამძიმებს დაზარალებული კიდურის იშემიის სიმძიმეს. ის უნდა მოიხსნას საათობრივად, არტერიაზე თითის დაჭერისას. სამედიცინო დაწესებულებაში, საჭიროების შემთხვევაში, უნდა იქნას მიღებული ზომები სისხლის დაკარგვის წინააღმდეგ საბრძოლველად (სისხლის გადასხმა და პლაზმის შემცვლელი ხსნარები), ჩვენებების მიხედვით ინიშნება გულის და ტკივილგამაყუჩებლები, ჟანგბადის ინჰალაციები. თუ ქირურგიული ჩარევის პირობები საშუალებას იძლევა, მაგრამ სისხლძარღვთა ნაკერის დადება არ არსებობს, მაშინ ზოგჯერ ისინი მიმართავენ დაზიანებული არტერიის ბოლოების დროებით შეერთებას სილიკონის მილით, რათა აღდგეს ძირითადი სისხლის ნაკადი, რის შემდეგაც დაჭრილია. სასწრაფოდ იგზავნება სპეციალიზებულ განყოფილებაში დაზიანებულ გემზე საბოლოო ჩარევისთვის.

არტერიების ტრავმული დაზიანებების ქირურგია გულისხმობს ჭრილობის პირველად ქირურგიულ მკურნალობას და დაზიანებულ ჭურჭელში სისხლის ძირითადი ნაკადის აღდგენას. არტერიების მცირე დანით და ჩაჭრილი ჭრილობებისთვის გამოიყენება გვერდითი სისხლძარღვოვანი ნაკერი ატრავმული ნემსის გამოყენებით, გრძივი ჭრილობებისთვის გამოიყენება ვენის ნაკერი. როდესაც სისხლძარღვის კედელში არსებული დეფექტის ზომა მისი სრული რღვევით (III ხარისხი) აღწევს 1-3 სმ-ს, ხდება ჭურჭლის მობილიზება, არტერიის დაზიანებული მონაკვეთის ამოკვეთა და წრიული სისხლძარღვოვანი ნაკერი. დაზიანებული არტერიის ბოლოებს შორის მნიშვნელოვანი შეუსაბამობა არის მანიშნებელი დეფექტის პლასტიკური ჩანაცვლება დიდი საფენური ვენის ავტოვენური ტრანსპლანტატით ან სინთეზური პროთეზით. მცირე კალიბრის არტერიების (თითები, ხელები, წინამხრები, ქვედა კიდურები) რეკონსტრუქცია შესაძლებელია მხოლოდ მიკროქირურგიული ტექნიკის გამოყენებით, როდესაც სისხლძარღვთა ნაკერი კეთდება მიკროსკოპით.

არტერიული დაზიანებების ქირურგიული მკურნალობის შედეგებს დიდწილად განსაზღვრავს კიდურის იშემიის სიმძიმე. გამომდინარე იქიდან, რომ კუნთოვანი ქსოვილის შეუქცევადი ცვლილებები ხშირად ხდება ჰიპოქსიის შემდეგ 6-8 საათის შემდეგ, ამ პერიოდის განმავლობაში უნდა იხელმძღვანელოს დაზარალებულთა უმეტესობის დროული ქირურგიული მოვლის დროს. თუმცა, თუ კიდურის სიცოცხლისუნარიანობა შენარჩუნებულია, მაშინ დაზიანებული არტერიის მეშვეობით სისხლის ნაკადის აღდგენა უნდა მოხდეს დაზიანების შემდეგ გასული დროის მიუხედავად. მხოლოდ შეუქცევადი იშემიის არსებობა, რაც პირველ რიგში დასტურდება დისტალური კიდურების კუნთების ღრმა მგრძნობელობისა და კონტრაქტურის გაქრობით, არის ამპუტაციის ჩვენება.

18.7. გამანადგურებელი დაავადებები

აორტისა და არტერიების ქრონიკული დაავადებები იწვევს სისხლძარღვებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევას ობლიტერაციული (სტენოზური) ან დილატაციური (ანევრიზმული) დაზიანებების გამო. არტერიების ობლიტერაციის ან სტენოზის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია: 1) მაბლოკირებელი ათეროსკლეროზი, 2) არასპეციფიკური აორტოარტერიტი, 3) ობლიტერანის თრომბოანგიტი (ენდარტერიტი). გემის ობლიტერაციის მიზეზის მიუხედავად, ჩნდება მეტ-ნაკლებად გამოხატული ქსოვილის იშემია, რომლის აღმოსაფხვრელადაც გამოიყენება რეკონსტრუქციული ოპერაციები, პათოლოგიური პროცესის მახასიათებლების გათვალისწინებით. სისხლძარღვთა გამანადგურებელი დაავადებების ზოგადი მახასიათებლები მოცემულია ქვემოთ.

18.7.1. გამანადგურებელი ათეროსკლეროზი

ეს ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა და ძირითადად 40 წელზე უფროსი ასაკის მამაკაცებს ემართებათ. პროცესი ლოკალიზებულია ძირითადად დიდი და საშუალო კალიბრის არტერიებში. ამ დაავადების ძირითადი მიზეზი არის ჰიპერქოლესტერინემია. სისხლში ქოლესტერინი ცირკულირებს შეკრულ მდგომარეობაში ცილებთან და სხვა ლიპიდებთან (ტრიგლიცერიდები, ფოსფოლიპიდები) ლიპოპროტეინების კომპლექსების სახით. ამ კომპლექსების კომპონენტების პროცენტიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ლიპოპროტეინების რამდენიმე ჯგუფს, რომელთაგან ორი (დაბალი და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები) არის ქოლესტერინის აქტიური მატარებლები სისხლიდან ქსოვილებამდე და ამიტომ უწოდებენ ათეროგენულს. ამ ათეროგენული ლიპოპროტეინების ფრაქციების მაღალი დონის მქონე პირები უფრო მეტად განიცდიან ათეროსკლეროზს.

პათოლოგიური სურათი.ძირითადი ცვლილებები ვითარდება არტერიების ინტიმაში. პათოლოგიური ცვლილებები ინტიმაში, როგორც წესი, გამოიყოფა ცხიმოვანი ზოლებით, ფიბროზული ლაქებით და გართულებული დაზიანებებით (დაფაზე წყლულები, სისხლის შედედება). ცხიმოვანი ზოლები ათეროსკლეროზის ყველაზე ადრეული გამოვლინებაა, რომელიც ხასიათდება ლიპიდებით, გლუვი კუნთების უჯრედებით (ქაფის უჯრედებით) და ბოჭკოვანი ქსოვილით სავსე მაკროფაგების ინტიმაში ფოკალური დაგროვებით. ინტიმაზე, ისინი ჰგავს მოთეთრო ან მოყვითალო ლაქებს, რომლებიც აშკარად ჩანს ცხიმში ხსნადი საღებავებით შეღებილ პრეპარატებზე. დაზიანების საწყისი ნიშნები შეიძლება გამოჩნდეს ბავშვობაში. შემდეგ მათი განვითარება ჩერდება. ცხიმოვანი ზოლების სავარაუდო ასოციაციის მიუხედავად ბოჭკოვანი ათეროსკლეროზული დაფებით, აორტის ცხიმოვანი ზოლებისა და ფიბროზული დაფების ლოკალიზაცია და განაწილება არ ემთხვევა. გავრცელებულია მოსაზრება, რომ ცხიმოვანი ზოლები რეგრესიას განიცდის, მაგრამ მტკიცებულებები არაზუსტია.

ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნა იწყება ინტიმაში ლიპიდების დაგროვებით (ლიპოიდოზის სტადია). ლიპოიდოზის კერების გარშემო, ვითარდება ინტიმის და გლუვი კუნთების ბოჭკოების პროლიფერაცია, ჩნდება ახალგაზრდა შემაერთებელი ქსოვილი, რომლის მომწიფება იწვევს ფიბროზული ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნას (ლიპოსკლეროზის სტადია).

ფიბროზული ათეროსკლეროზული დაფები, რომელსაც ეწოდება დედა-მარგალიტი, ამოდის ინტიმის ზედაპირზე, წარმოადგენს მის გასქელებას, რომელიც შეიძლება განისაზღვროს პალპაციით. ტიპურ შემთხვევებში ფიბროზულ დაფას აქვს გუმბათოვანი ფორმა, მკვრივი ტექსტურა, გამოდის არტერიის სანათურში და ავიწროებს მას. დაფა შედგება უჯრედგარე ცხიმისგან, რომელიც მდებარეობს ცენტრალურ ნაწილში, ნეკროზული უჯრედების ნარჩენებისგან (დეტრიტი), დაფარული ფიბროკუნთოვანი შრით, ან მწვერვალისგან, რომელიც შეიცავს დიდი რაოდენობით გლუვი კუნთების უჯრედებს, მაკროფაგებს და კოლაგენებს. დაფის სისქე მნიშვნელოვნად აღემატება ინტიმის ნორმალურ სისქეს. დაფების უჯრედგარე ცხიმი შემადგენლობით პლაზმის ლიპოპროტეინების მსგავსია.

ლიპიდების უხვი დაგროვებით, სისხლის მიმოქცევა დარღვეულია დაფების ქსოვილის მემბრანაში. უჯრედები, რომლებიც ქმნიან დაფის სტრუქტურას, განიცდიან ნეკროზს, სისხლჩაქცევა ხდება დაფის სისქეში და ჩნდება ღრუები, რომლებიც სავსეა ამორფული ცხიმით და ქსოვილის ნარჩენებით. ხშირად ამას თან ახლავს ინტიმის ზედაპირზე დეფექტის წარმოქმნა, დაფები წყლულდება და ათერომატოზული მასები და პარიეტალური თრომბოზული დეპოზიტები უარყოფილია გემის სანათურში და, სისხლის ნაკადით დისტალურ საწოლში მოხვედრისას, შეიძლება გამოიწვიოს მიკროემბოლია. ქსოვილის ელემენტებში

ორგანიზაცია * წყლულები

ათერომატოზი CR™ გამონაყარი

ბრინჯი. 18.8. ცვლილებები, რომლებიც ვითარდება არტერიების კედელში ათეროსკლეროზის დროს (სქემატური წარმოდგენა). ახსნა ტექსტში.

დაფები და კალციუმის მარილები დეპონირებულია დეგენერაციული ელასტიური ბოჭკოების ადგილებში (ათეროკალცინოზი). ეს პროცესები ტალღებად მიმდინარეობს და იწვევს სისხლძარღვის თრომბოზს და ობლიტერაციას (სურ. 18.8).

ათეროსკლეროზული დაზიანებების საყვარელი ლოკალიზაციაა ძირითადი არტერიების გაყოფის ადგილები: brachiocephalic მაგისტრალური, ხერხემლის არტერიების ხვრელები, აორტის ბიფურკაცია, საერთო საძილე, საერთო იღლიის, ბარძაყის და პოპლიტალური არტერიები. ეს ფენომენი აიხსნება ჰემოდინამიკის თავისებურებებით. არტერიების ბიფურკაციის ზონაში ინტიმა განიცდის დარტყმას სისხლის ძირითადი ნაკადიდან, აქ არის სისხლის ნაკადის გარკვეული შენელება და დაყოფა არტერიული ტოტების გასწვრივ. სისხლის ძირითადი ნაკადი გადახრის სწორხაზოვან ტრაექტორიას, წარმოქმნის მორევებს, რომლებიც აზიანებენ ინტიმას და ხელს უწყობენ დაფების წარმოქმნას. ეს ვარაუდობს, რომ არტერიების კედლების ათეროსკლეროზული დაზიანება, გარკვეულწილად, ქრონიკული რეგენერაციული პროცესია ინტიმის ქრონიკული ტრავმის საპასუხოდ ტურბულენტური და პირდაპირი სისხლის ნაკადით.

ქვედა კიდურების ძირითადი არტერიების მაბლოკირებელი ათეროსკლეროზი არის პერიფერიული არტერიების ყველაზე გავრცელებული დაავადება, რომელიც ხშირად გვხვდება ისეთი არახელსაყრელი ფაქტორების ფონზე, როგორიცაა ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი, სიმსუქნე და მოწევა. პირველი კლინიკური სიმპტომების გამოვლენის მომენტიდან დაავადება სწრაფად პროგრესირებს. პროცესი ლოკალიზებულია ძირითადად მსხვილ სისხლძარღვებში (აორტა, იღლიის არტერიები) ან საშუალო ზომის არტერიებში (ბარძაყის, პოპლიტალური). ამ არტერიების შევიწროება და ობლიტერაცია იწვევს კიდურების მძიმე იშემიას. მუცლის აორტა ჩვეულებრივ ზიანდება თირკმლის არტერიების დისტალურად. პაციენტთა დაახლოებით მესამედს აზიანებს აორტოილიაკი (ლერიშის სინდრომი), ხოლო 2/3 პაციენტში ზიანდება ბარძაყის-პოპლიტალური სეგმენტები.

18.7.2. არასპეციფიკური აორტოარტერიტი

აუტოიმუნური გენეზის დაავადება, რომელიც მიეკუთვნება არასპეციფიკურთა ჯგუფს ანთებითი დაავადებები, აზიანებს აორტას და მის დიდ ტოტებს. არასპეციფიკური აორტოარტერიტის სინონიმებია: უპულსური დაავადება, ტაკაიასუს სინდრომი, აორტის თაღოვანი სინდრომი, ახალგაზრდა ქალების არტერიტი. დაავადება უფრო ხშირია 30 წლამდე ასაკის ქალებში.

პათოლოგიური სურათი.მორფოლოგიურად არასპეციფიკური

აორტოარტერიტი არის სისტემური ქრონიკული პროდუქტიული პროცესი აორტის კედელში და მის დიდ ტოტებში, დაწყებული ადვენტიციისა და მედიის ანთებითი ინფილტრაციით. შუა ფენაში შეინიშნება პროდუქტიული ანთების ნიმუში, გლუვი კუნთები და ელასტიური ბოჭკოები განიცდიან განადგურებას. გამოხატული პერიპროცესი ხდება ჭურჭლის ირგვლივ ადვენტიციის გასქელების და მიმდებარე ქსოვილებთან მისი გადაბმის გამო. ინტიმა ზიანდება მეორედ, მასში ხდება რეაქტიული გასქელება, რაც იწვევს დაზარალებული არტერიების პირისა და სანათურის მკვეთრ შევიწროებას ან სრულ დახურვას, ხშირად ფიბრინის დეპონირება შეინიშნება ინტიმის ზედაპირზე. მედია ატროფირდება და შეკუმშულია ფართო ბოჭკოვანი ინტიმით და გასქელებული ადვენტიციური მაფით. არასპეციფიკური აორტოარტერიტის გვიან სტადიებში შეიძლება გამოვლინდეს მეორადი ათეროსკლეროზული ცვლილებები: ძირითადი არტერიების ობლიტერაცია, ფიბროზი და კალციფიკაცია. ამ შემთხვევაში, თუნდაც ჰისტოლოგიურად, ძნელია განასხვავოს არტერიტი სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზული დაზიანებებისგან.

პათოლოგიური პროცესი პაციენტთა 70%-ში ლოკალიზებულია აორტის თაღში და მის ტოტებში, 30-40%-ში - მუცლის აორტისა და თირკმლის არტერიების ინტერრენალურ სეგმენტში. პროცესი თანაბრად ხშირად შეინიშნება დაღმავალი გულმკერდის აორტაში და მუცლის აორტის ბიფურკაციაში (18 %). პაციენტთა 10%-ში პროცესი ლოკალიზებულია კორონარული არტერიებში, 9%-ში - მეზენტერულ სისხლძარღვებში, 5%-ში - ფილტვის არტერიაში. ამ შემთხვევაში ერთსა და იმავე პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს რამდენიმე არტერიის დაზიანება. დაზიანება, როგორც წესი, სეგმენტური ხასიათისაა და შემოიფარგლება აორტიდან გაშლილი ტოტების პირითა და პროქსიმალური მონაკვეთებით. დაავადებას ახასიათებს ნელი პროგრესირება.

დაავადების მიმდინარეობის სამი ეტაპი გამოირჩევა: მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული. დაავადება იწყება ბავშვობაში ან მოზარდობის. პაციენტებს უვითარდებათ სისუსტე, დაღლილობა, დაბალი ხარისხის ცხელება, ოფლიანობა, წონის დაკლება, სახსრების ტკივილი, ტაქიკარდია, ქოშინი და ზოგჯერ ხველა. სისხლში აღმოჩენილია ESR-ის მომატება, ლეიკოციტოზი, y-გლობულინების დონის მატება, C-რეაქტიული ცილა. რამდენიმე კვირის ან თვის შემდეგ დაავადება იძენს ქვემწვავე მიმდინარეობას და მისი დაწყებიდან 6-10 წლის შემდეგ ჩნდება ამა თუ იმ სისხლძარღვთა აუზის დაზიანების სიმპტომები.

აორტის თაღის და მისი ტოტების პათოლოგიურ პროცესში ჩართვა იწვევს თავის ტვინისა და ზედა კიდურების ქრონიკულ იშემიას. მეზენტერული არტერიების დამარცხებას თან ახლავს საჭმლის მომნელებელი სისტემის იშემია. მუცლის აორტისა და იღლიის არტერიების ბიფურკაციის დამარცხებით, ქვედა კიდურების იშემია ხდება. დაღმავალი აორტის სტენოზის დროს ვითარდება კოარქტაციის სინდრომი, ხოლო თირკმლის არტერიების სტენოზის დროს ვითარდება ვაზორენალური ჰიპერტენზიის სინდრომი. დაავადება შეიძლება გართულდეს ანევრიზმის წარმოქმნით. კლინიკური სურათიამ სინდრომების შესახებ აღწერილია შესაბამის თავებში.

18.7.3. ობლიტერანის თრომბოანგიიტი(ვინივარტერის დაავადება)-ბურგერი)

დაავადების სინონიმებია: ობლიტერაციული ენდარტერიტი, ბლოკირებადი ენდოკრინულ-ვეგეტატიური არტერიოზი [Oppel VA, 1928], სპონტანური განგრენა. ობლიტერანის თრომბოანგიიტი (ენდარტერიტი) არის არასპეციფიკური წარმოშობის ანთებითი ქრონიკული, მორეციდივე, სეგმენტური, მულტილოკულარული დაავადება, რომელშიც ზიანდება მცირე და საშუალო ზომის არტერიების კედლები. გამანადგურებელი -

გავრცელებული თრომბოანგიიტი ეხება ალერგიულ აუტოიმუნურ დაავადებებს. ახასიათებს სისხლში აუტოანტისხეულების და მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების არსებობა, რაც ადასტურებს დაავადების აუტოიმუნურ გენეზს. ასევე გვხვდება ანტიფოსფორისა და ანტიელასტინის ანტისხეულები და A და M კლასის იმუნოგლობულინების მომატებული შემცველობა. ყველაზე ხშირად ავადდებიან 40 წლამდე ახალგაზრდები. თრომბოანგიიტის განვითარებას ხელს უწყობს ფაქტორები, რომლებიც იწვევენ მუდმივ ვაზოსპაზმს (მოწევა, ჰიპოთერმია, განმეორებითი მცირე დაზიანებები). არტერიების და ვაზავასორუმის ხანგრძლივი სპაზმი იწვევს სისხლძარღვთა კედლის ქრონიკულ იშემიას, რაც იწვევს ინტიმური ჰიპერპლაზიას, ადვენტიციურ ფიბროზს და სისხლძარღვის კედლის საკუთარ ნერვულ აპარატში დეგენერაციულ ცვლილებებს. დაავადების განვითარების გვიან ეტაპზე ათეროსკლეროზული ცვლილებები ხშირად გვხვდება დიდი გემების კედლებში. შეცვლილი ინტიმის ფონზე წარმოიქმნება პარიეტალური თრომბი, ხდება ჭურჭლის სანათურის შევიწროება და ობლიტერაცია, რომელიც ხშირად მთავრდება კიდურის დისტალური ნაწილის განგრენით. დაავადების დასკვნით სტადიაზე თრომბოზის ზონაში იზრდება ბოჭკოვანი ქსოვილი და დეპონირდება კალციუმის მარილები.

თუ დაავადების დასაწყისში ზიანდება ქვედა კიდურების სისხლძარღვების დისტალური ნაწილები, კერძოდ კი ქვედა ფეხისა და ფეხის არტერიები, მოგვიანებით პათოლოგიურ პროცესში ჩართულია უფრო დიდი არტერიებიც (პოპლიტალური, ბარძაყის, თეძოს). . დაავადება შეიძლება გაერთიანდეს ზედაპირული ვენების მიგრაციულ თრომბოფლებიტთან.

18.7.4. აორტის თაღის ტოტების ობლიტერაციული დაზიანებები

ბრაქიოცეფალური სისხლძარღვების გამტარიანობის ქრონიკული ობსტრუქცია იწვევს თავის ტვინისა და ზედა კიდურების იშემიას.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი.აორტის თაღის ტოტების დაზიანების ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია არასპეციფიკური აორტოარტერიტი და ათეროსკლეროზი. ათეროსკლეროზით, ყველაზე ხშირად ზიანდება საერთო საძილე არტერიის ბიფურკაცია, ნაკლებად ხშირად - ბრაქიოცეფალური ღეროს, სუბკლავის, ხერხემლის არტერიის პირი. არასპეციფიკური აორტოარტერიტი აზიანებს აორტის თაღის ტოტებს (საერთო საძილე და სუბკლავის არტერიები). ნაკლებად ხშირად, ექსტრავაზალური შეკუმშვა იწვევს აორტის თაღის ტოტების გამავლობის დარღვევას: სუბკლავის არტერიის შეკუმშვა მაღალ განლაგებული 1-ლი ნეკნით ან დამატებითი საშვილოსნოს ყელის ნეკნით, ჰიპერტროფიული წინა სკალენი ან მკერდის მცირე კუნთი, ხერხემლის არტერიის შეკუმშვა ოსტეოფიტების მიერ. მძიმე საშვილოსნოს ყელის ოსტეოქონდროზის დროს და ა.შ. ბრაქიოცეფალიური არტერიების გამტარობის დარღვევის ერთ-ერთი მიზეზი შეიძლება იყოს მათი დეფორმაცია - პათოლოგიური ტორტუოზი და კრუნჩხვები.

სისხლძარღვის სანათურის 70-80%-ით შევიწროვებული სტენოზის დროს სისხლის მოცულობითი ნაკადი მცირდება და ჩნდება ტურბულენტური ნაკადები. პოსტსტენოზურ ადგილებში, სისხლის ნაკადის შენელება ხდება, რაც ხელს უწყობს თრომბოციტების აგრეგაციას ათეროსკლეროზული დაფების და თრომბის წარმოქმნის ადგილებში. თრომბის ნაწილაკების გამოყოფა იწვევს ცერებრალური გემების მიკროემბოლიას. ემბოლია შეიძლება მოხდეს, როდესაც ტვინის სისხლძარღვები დაბლოკილია ათეროსკლეროზული დაფის ფრაგმენტებით, რომელიც იშლება წყლულების ან სისხლდენის გამო.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევებთან დაკავშირებული დარღვევების პათოგენეზში, მთავარი როლი ეკუთვნის თავის ტვინის რეგიონების იშემიას, რომლებიც სისხლს მიეწოდება დაზარალებული არტერიიდან. თავის ტვინის ოთხივე არტერიიდან ერთ-ერთის (შიდა კაროტიდი ან ხერხემლის) დაზიანებით, სისხლი

ტვინის შესაბამისი ნაწილების მიწოდება კომპენსირდება უილის წრეში რეტროგრადული სისხლის ნაკადით და ექსტრაკრანიალური გირაოს ჩართვით. თუმცა, სისხლის ნაკადის ასეთი რესტრუქტურიზაცია ზოგჯერ იწვევს პარადოქსულ ეფექტს - ცერებრალური მიმოქცევის გაუარესებას. ასე, მაგალითად, სუბკლავის არტერიის სეგმენტის ოკლუზიის შემთხვევაში, ხერხემლის არტერიის წარმოშობის მედიალურად, სისხლი დისტალურ სეგმენტში. სუბკლავის არტერიადა, შესაბამისად, ის იწყებს დენას ზედა კიდურში ტვინის უილისის წრიდან. ხერხემლის არტერიაცერებრალური სისხლის მიმოქცევის გაუარესება, განსაკუთრებით ვარჯიშის დროს (სუბკლავიურ-ვერტებერალური მოპარვის სინდრომი). ხერხემლის არტერია ხდება, თითქოსდა, დაზიანების მხარეს ზედა კიდურის სისხლით მომარაგების უზრუნველყოფა.

თავის ტვინის სისხლძარღვების დაავადებები.აორტის თაღის ტოტების ოკლუზიური დაავადებების დაახლოებით 80%, რაც იწვევს თავის ტვინის არტერიული სისხლის მიწოდების დარღვევას, განპირობებულია ათეროსკლეროზული დაზიანებით. ნაკლებად გავრცელებულია აორტოარტერიტი (გიგანტურუჯრედოვანი არტერიტი - ტაკაიასუს დაავადება), ფიბროკუნთოვანი დისპლაზია. ცერებროვასკულური შემთხვევის მწვავე სიმპტომები შეიძლება მოხდეს სისხლძარღვთა ემბოლიის გამო. ცერებრალური გემების ემბოლია ხშირად გამოწვეულია საძილე არტერიების ათეროსკლეროზით. ათერომატოზური დაფის დაწყლულების და განადგურების დროს მისი ნაწილაკები (ათერომატოზური ნამსხვრევები, წვრილი სისხლის კოლტები, მკვდარი ქსოვილის მიკრონაწილაკები) სისხლის ნაკადით გადადის თავის ტვინის მცირე გემებში და იწვევს მათ ემბოლიას, რაც გამოიხატება თავის ტვინის შესაბამისი ნაწილის იშემიით. და ინსულტი.

ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ ცერებროვასკულური ავარიის 4 ხარისხი: უსიმპტომო, გარდამავალი დარღვევები (გარდამავალი იშემიური შეტევები), ქრონიკული სისხლძარღვთა უკმარისობა, ინსულტი და მისი შედეგები.

დაავადების უსიმპტომო სტადია ვლინდება მხოლოდ სისტოლური შუილით კაროტიდზე ან სხვა არტერიებზე. ინსტრუმენტული კვლევა (ულტრაბგერა, ანგიოგრაფია) საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ არტერიის შევიწროების ხარისხი. სანათურის მნიშვნელოვანი შევიწროვებით, ქირურგიული მკურნალობა მითითებულია ინსულტის თავიდან ასაცილებლად - თავის ტვინში მძიმე, შეუქცევადი ცვლილებები. გამოჯანმრთელების შემდეგ მდგრადი ინსულტის მქონე პაციენტებს ასევე სჭირდებათ ქირურგიული მკურნალობა, რათა თავიდან აიცილონ ინსულტის განმეორება.

ვერტებრობაზილარული უკმარისობა ხერხემლის ან ბაზილარული არტერიების მიკროემბოლიის ან ჰიპოპერფუზიის შედეგია და ვლინდება სენსორული დარღვევების გარდამავალი შეტევებით, მოძრაობის მოუხერხებელობით და სხვა სიმპტომებით, რომლებიც შეიძლება იყოს ორმხრივი. მხოლოდ ერთი სიმპტომის გაჩენა (თავბრუსხვევა, დიპლოპია, დისფაგია, დისბალანსი) იშვიათად არის გამოწვეული ვერტებრობაზილარული უკმარისობით, მაგრამ თუ ისინი ერთდროულად წარმოიქმნება გარკვეულ კომბინაციაში, მაშინ შეიძლება ვივარაუდოთ მისი არსებობა.

გარდამავალი იშემიური შეტევები, როგორც წესი, გამოწვეულია თავის ტვინის სისხლძარღვების მცირე ტოტების მიკროემბოლიით, რაც ხდება საძილე არტერიებში ათეროსკლეროზული დაფების დაწყლულების და დაშლის დროს. ნევროლოგიური სიმპტომები დამოკიდებულია ემბოლიის მდებარეობაზე თავის ტვინის სისხლძარღვთა საწოლში ან თვალის სისხლძარღვებში, მიკროემბოლის ზომაზე, სტრუქტურაზე, ლიზისის გატარების უნარზე, აგრეთვე გემის ოკლუზიის ხარისხზე და არსებობაზე. გირაოს. მიკროემბოლიის შედეგად გამოწვეული ჰიპოპერფუზია იწვევს მხედველობის დროებით დაქვეითებას და მასთან დაკავშირებულ ნევროლოგიურ სიმპტომებს.

მწვავე არასტაბილური ნევროლოგიური დარღვევები კლასიფიცირდება, როგორც ცერებრალური იშემიის სწრაფად მზარდი გარდამავალი ეპიზოდები, რომლებიც იწვევს მსუბუქ ინსულტს სიმპტომების თანდათანობით დაქვეითებით. ეს პაციენტები

საჭიროებს სასწრაფო მკურნალობას მუდმივი იშემიური ინსულტის განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

ქრონიკული სისხლძარღვოვანი უკმარისობის მქონე პაციენტები ხშირად უჩივიან თავის ტკივილს, თავბრუსხვევას, ტინიტუსს, მეხსიერების დაქვეითებას. აღენიშნებათ გონების დაკარგვის ხანმოკლე შეტევები, სიარულისას შემაძრწუნებელი, ორმაგი ხედვა. ზოგჯერ შეიძლება შეამჩნიოთ ლეთარგია, ინტელექტის დაქვეითება, დიზართრია, აფაზია, დისფონია. ობიექტური გამოკვლევით ხშირად ვლინდება კონვერგენციის სისუსტე, ნისტაგმი, მოძრაობათა კოორდინაციის ცვლილებები, მგრძნობელობის დარღვევა, ხანმოკლე მონო- და ჰემიპარეზი, ცალმხრივი ბერნარ-ჰორნერის სინდრომი. თავის ტვინის სისხლძარღვოვანი უკმარისობის ხარისხიდან გამომდინარე, ეს ნევროლოგიური დარღვევები გარდამავალი ან მუდმივია.

მხედველობის დაქვეითება ხდება მაშინ, როდესაც ზიანდება როგორც საძილე, ისე ხერხემლის არტერიები. ისინი მერყეობს მსუბუქი მხედველობის დაქვეითებიდან მხედველობის სრულ დაკარგვამდე. ხშირია პაციენტების პრეტენზია თვალის წინ ბუდის, ბადის არსებობის შესახებ.

ზედა კიდურების სისხლის მიწოდების უკმარისობაგამოიხატება მათი სისუსტით, მომატებული დაღლილობით, სიცივით. მძიმე იშემიური დარღვევები ვლინდება მხოლოდ მკლავის დისტალური გემების ოკლუზიით. არტერიების პულსაცია სისხლძარღვის დაზიანების ადგილზე დისტალურად, როგორც წესი, არ არის ან დასუსტებულია. სუბკლავის არტერიის დაზიანებით, არტერიული წნევა შესაბამის მკლავზე მცირდება 80-90 მმ Hg-მდე. არტ., სისტოლური შუილი ისმის სტენოზურ არტერიებზე. ბიფურკაციისა და შიდა საძილე არტერიის სტენოზის დროს მკაფიოდ არის განსაზღვრული ქვედა ყბის კუთხით; brachiocephalic ღეროს შევიწროებით - მარჯვენა სუპრაკლავიკულური ფოსოში სტერნოკლავიკულური სახსრის უკან. ზედა კიდურების სისხლით მომარაგების დარღვევის ხარისხი შეიძლება განისაზღვროს ტესტით, რომელიც წააგავს ტესტს, რომელიც იწვევს წყვეტილ კლოდიკაციას. მჯდომარე მდგომარეობაში პაციენტს სთავაზობენ ხელების აწევას მაღლა და ხელების სწრაფ შეკვრას მუშტად და მოხსნას. გაითვალისწინეთ ხელის დაღლილობის და ტკივილის დაწყების დრო. სიმპტომი დადებითია სუბკლავის არტერიის სტენოზით დისტალური და პროქსიმალური ხერხემლის არტერიის ტოტებთან (სტელის სინდრომი, რომლის დროსაც სისხლი უილისის წრიდან ხერხემლის არტერიის გავლით შედის სუბკლავის არტერიაში).

სუბკლავის გემებისა და ნერვების შეკუმშვა (გულმკერდისგამოსასვლელისინდრომი).

სუბკლავის სისხლძარღვების და ნერვების შეკუმშვის სინდრომი შეიძლება გამოწვეული იყოს დამატებითი საშვილოსნოს ყელის ნეკნით (საშვილოსნოს ყელის ნეკნის სინდრომი) ან ძლიერად განლაგებული 1 ნეკნით (კოსტოკლავიკულური სინდრომი), ჰიპერტროფიული წინა სკალენური კუნთით და მისი მყესით (წინა სკალენის კუნთის სინდრომი). პათოლოგიურად შეცვლილი მცირე გულმკერდის კუნთი (რაიტის სინდრომი, ან მკერდის მცირე). ამ სინდრომების დროს ხდება როგორც არტერიის, ასევე მხრის წნულის შეკუმშვა, ამიტომ კლინიკური სურათი შედგება სისხლძარღვთა და ნევროლოგიური დარღვევებისგან. პაციენტები, როგორც წესი, უჩივიან ტკივილს, სიცივეს, პარესთეზიას, ხელის კუნთების სისუსტეს, ხშირად აღენიშნებათ აკროციანოზი, ხელის შეშუპება. დამახასიათებელია, რომ ხელისა და თავის გარკვეულ პოზიციებზე არტერიული უკმარისობის სიმპტომები მწვავდება. ეს ვლინდება გაზრდილი ტკივილითა და პარესთეზიით, მკლავში სიმძიმის შეგრძნების გაჩენით, რადიალურ არტერიაში პულსის მკვეთრი შესუსტებით ან გაქრობით. ასე რომ, პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ წინა სკალენური კუნთისა და საშვილოსნოს ყელის ნეკნის სინდრომი, სუბკლავის არტერიის ყველაზე მნიშვნელოვანი შეკუმშვა და სისხლის მიწოდების გაუარესება ხდება, როდესაც იდაყვის სახსარში აწეული და მარჯვენა კუთხით მოხრილი მკლავი უკან იხევს. თავის ერთდროული მკვეთრი შემობრუნება აწეული ნიკაპით

ბრინჯი. 18.9. ათეროსკლეროზული დაფა, რომელიც იწვევს შიდა საძილე არტერიის სტენოზს. სონოგრამა.

საპირისპირო მიმართულებით და ამ მდგომარეობაში დაჭერა (ადსონის ტესტი); კოსტოკლავიკულური სინდრომით დაავადებულ პაციენტებში - ხელის უკან და ქვევით გატაცებისას და რაიტის სინდრომის მქონე პაციენტებში - დაავადებული მკლავის აწევისა და გატაცებისას, ასევე თავის უკან გადაგდებისას. არტერიისა და ნერვების მუდმივი ტრავმა იწვევს ამ ანატომიური წარმონაქმნების ირგვლივ ციკატრიკულ ცვლილებებს და გამოხატულ ფუნქციურ დარღვევებს. დაავადების სიმპტომები იშვიათად ვლინდება ბავშვობაში და მოზარდობაში. საშვილოსნოს ყელის ნეკნიც კი არ იწვევს შესამჩნევ დარღვევებს ახალგაზრდა მამაკაცებში. ეს იძლევა იმის საფუძველს, რომ ვიფიქროთ, რომ ძვლისა და ზედა გულმკერდის სტრუქტურებს შორის ურთიერთობის ცვლილებები, რომლებიც ასაკთან ერთად თანდათან ვითარდება, დაავადების მთავარი მიზეზია. დაავადების სიმპტომები გამოწვეულია არა იმდენად ზედა კიდურის სისხლით მომარაგების მორეციდივე დარღვევით, არამედ მხრის წნულის ერთი ან რამდენიმე ღეროს დროებითი შეკუმშვით. ზოგიერთ პაციენტს უვითარდება შესამჩნევი ტროფიკული დარღვევები დაზარალებულ მხარეზე.

სწორი შეფასება კლინიკური სურათი, ტესტების შედეგები კიდურის პოზიციის ცვლილებით, ინსტრუმენტული კვლევები იძლევა ამ სინდრომების დიფერენციალურ დიაგნოზს რეინოს დაავადებასთან.

არაინვაზიური კვლევის მეთოდებს შორის, რომლებიც გამოიყენება აორტის თაღის ტოტების დაზიანებების დიაგნოსტიკაში, დოპლერის ულტრაბგერა ყველაზე ინფორმატიულია, რომელიც განსაზღვრავს სისხლის ნაკადის მიმართულებას და სიჩქარეს, ერთი აუზიდან მეორეზე გადინების არსებობას. თანამედროვე ულტრაბგერითი აპარატების გამოყენებით დუპლექსის სკანირებით შესაძლებელია დიდი სიზუსტით დადგინდეს პათოლოგიური ცვლილებების ლოკალიზაცია და მოცულობა, არტერიების დაზიანების ხარისხი - ოკლუზია, სტენოზი, პათოლოგიური პროცესის ხასიათი - ათეროსკლეროზი, აორტო-არტერიტი (ნახ. 18.9). ქირურგიული ჩარევების დაგეგმვისას ტარდება აორტის თაღის პანტეროგრაფია სელდინგერის მიხედვით ან მისი ტოტების სელექციური არტერიოგრაფია. ტრადიციული რადიოგამჭვირვალე ანგიოგრაფია შეიძლება შეიცვალოს CT ან MR ანგიოგრაფიით.

პაციენტებში დამატებითი საშვილოსნოს ყელის ნეკნებით, ისევე როგორც კოსტოკლავიკულური სინდრომით, რენტგენოგრაფიულ მონაცემებს განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს.

მკურნალობა.ბრაქიოცეფალური სისხლძარღვების ოკლუზიურ დაზიანებებში რეკონსტრუქციული ჩარევების აუცილებლობა ნაკარნახევია იშემიური ინსულტების ხშირი განვითარებით. ოპერაციის ჩვენებაა ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი (60-70%-ზე მეტი) სტენოზები ან ოკლუზიები, ასევე დაზიანებები, რომლებიც შეიძლება გახდეს ინტრაკრანიალური არტერიის ემბოლიის წყარო (არასტაბილური დაფები, გართულებული სისხლჩაქცევებით ან წყლულებით).

ბრაქიოცეფალური არტერიების იზოლირებული დაზიანებით, ამჟამად დანერგილია რენტგენოლოგიური ენდოვასკულარული პროცედურები - ბალონის დილატაცია, ენდოვასკულარული სტენტის განთავსება. საერთო კაროტიდის და შიდა საძილე არტერიების საწყისი სეგმენტის სეგმენტური ოკლუზიებით, ბიფურკაცია

საძილე არტერია, ხერხემლის არტერიის პირის სტენოზი ატარებენ ღია ენდარტერექტომიას. სუბკლავის არტერიის პროქსიმალური ოკლუზიის შემთხვევაში, რაც იწვევს სუბკლავის სტელის სინდრომის განვითარებას, არჩეული ოპერაციაა კაროტიდ-სუბკლავის შემოვლითი აუტოვენით ან სინთეზური პროთეზით ან სუბკლავის არტერიის რეზექცია მისი ბოლოების იმპლანტატით საერთო არტერიაში. კაროტიდი. აორტის თაღის ძირითადი არტერიების ფართოდ გავრცელებული დაზიანებით, მათი რეზექცია ხდება პროთეტიკით ან შემოვლითი ოპერაციით. აორტის თაღის ტოტების მრავლობითი დაზიანებით ტარდება რამდენიმე არტერიის ერთსაფეხურიანი რეკონსტრუქცია. სისხლძარღვების პათოლოგიური ტორტუოზის შემთხვევაში ოპერაციის საუკეთესო სახეობად ითვლება რეზექცია, რასაც მოჰყვება პირდაპირი ბოლოდან ბოლომდე ანასტომოზი.

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ სისხლძარღვთა გამტარობის დარღვევა, გამოწვეული ექსტრავაზალური კომპრესიით, აუცილებელია შეკუმშვის მიზეზის აღმოფხვრა. ჩვენების მიხედვით კეთდება სკალენოტომია, 1-ლი ნეკნის რეზექცია, მცირე გულმკერდის ან სუბკლავის კუნთის გადაკვეთა და ა.შ.

თუ შეუძლებელია რეკონსტრუქციული ოპერაციის ჩატარება, მიზანშეწონილია ქირურგიული ჩარევა სიმპათიკურ ნერვულ სისტემაზე: ზედა საშვილოსნოს ყელის სიმპატექტომია (C, -C და), სტელექტომია (C VII) (ცერვიკოთორაკული (ვარსკვლავური) განგლიონის მოცილება ან განადგურება (ganglion stellatum). ) და გულმკერდის სიმპატექტომია (Th n-Th IV) ოპერაციის შემდეგ, პერიფერიული წინააღმდეგობა მცირდება და უმჯობესდება სისხლის მიმოქცევა გირაოში.

18.7.5. აორტის ვისცერული ტოტების გამანადგურებელი დაავადებები

მუცლის ქრონიკული იშემია.დაავადება გამოწვეულია მუცლის აორტის ვისცერული ტოტების ოკლუზიური დაზიანებით, რომლებიც ვლინდება ჭამის შემდეგ ტკივილით, წონის დაკლებით, სისტოლური შუილით ეპიგასტრიკულ მიდამოში აორტის პროექციის ზემოთ.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი.მეზენტერული სისხლძარღვების და ცელიაკიის ღეროს დაზიანების ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია ათეროსკლეროზი და არასპეციფიკური აორტოარტერიტი, ნაკლებად ხშირად - ფიბროკუნთოვანი დისპლაზია, ვისცერული არტერიების განვითარების ანომალიები. მათი გამავლობის დარღვევა ხდება ექსტრავაზალური კომპრესიითაც, რომელიც უფრო ხშირად ექვემდებარება ცელიაკიის ღეროს. მისი შეკუმშვა შეიძლება გამოწვეული იყოს ცელიაკიის (მზის) წნულის ნეიროფიბროზული ქსოვილის ფალსიფორმული ლიგამით და დიაფრაგმის მედიალური პედიკულით.

მეზენტერული არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანებები უფრო ხშირად აღინიშნება საშუალო და ხანდაზმულ ადამიანებში. ათეროსკლეროზული დაფები, როგორც წესი, განლაგებულია პროქსიმალურ არტერიულ სეგმენტებში, ყველაზე ხშირად ზიანდება ქვედა მეზენტერული არტერია, ნაკლებად ხშირად ცელიაკიის ღერო. ამ ლოკალიზაციის არასპეციფიკური აორტოარტერიტი, როგორც წესი, გვხვდება ახალგაზრდა ასაკი; ვისცერული ტოტები ყოველთვის ზიანდება აორტის შესაბამის სეგმენტთან ერთად. დამარცხება უფრო გრძელია. ექსტრავაზალური სისხლძარღვთა შეკუმშვა თანაბრად ხშირად შეინიშნება ნებისმიერ ასაკობრივ ჯგუფში.

ცნებაში ქრონიკული იშემიასაჭმლის მომნელებელი ორგანოები" აერთიანებს სისხლის მიმოქცევის დარღვევის ნიშნებს სამ სისხლძარღვთა აუზში: ცელიაკიის ღერო, ზედა და ქვედა მეზენტერული არტერიები. დაზიანებული არტერიის აუზში გარკვეული დროის განმავლობაში სისხლის ნაკადის ნაკლებობა კომპენსირდება სხვა სისხლძარღვებიდან სისხლის გადანაწილებით. თუმცა, დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, კომპენსატორული შესაძლებლობების დაქვეითება ხდება გირაოს მიმოქცევაში.

სერიოზული ჰემოდინამიკური დარღვევები ხდება რამდენიმე ვისცერული არტერიის ერთდროული დაზიანებით. შემდეგ ჰემოდინამიკური დარღვევები განსაკუთრებით გამოხატულია საჭმლის მონელების სიმაღლეზე, როდესაც არსებული სისხლის ნაკადი ვერ ახერხებს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გარკვეული ნაწილების ნორმალური სისხლით მომარაგებას, რომლის დროსაც ვითარდება იშემია. საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ლორწოვანი გარსი და ლორწოვანი გარსი ყველაზე მგრძნობიარეა ჰიპოქსიის მიმართ, ამიტომ მისი ჯირკვლოვანი აპარატი განიცდის დისტროფიას, რაც იწვევს საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების წარმოების დაქვეითებას და მალაბსორბციას. ამავდროულად, დარღვეულია ღვიძლისა და პანკრეასის ფუნქცია. მუცლის ქრონიკული იშემიის ერთ-ერთი შედეგია ვისცერული მიმოქცევის მწვავე დარღვევა, რომელიც ხდება დაზიანებული არტერიის თრომბოზის გამო და ხშირად მთავრდება ნაწლავის განგრენით.

კლინიკური სურათი.მუცლის ქრონიკული იშემია ხასიათდება სიმპტომების ტრიადით: ტკივილი, ნაწლავის დისფუნქცია და წონის დაკლება. უპირატესი კლინიკური გამოვლინების მიხედვით გამოირჩევა დაავადების 4 ფორმა: ცელიაკია (მტკივნეული), პროქსიმალური მეზენტერიული (წვრილი ნაწლავის დისფუნქცია), დისტალური მეზენტერიული (მსხვილი ნაწლავის დისფუნქცია) და შერეული.

დაავადების მთავარი სიმპტომია მუცლის ტკივილი. როდესაც ცელიაკიის ღერო დაზიანებულია, ტკივილი ინტენსიურია, ლოკალიზებულია ეპიგასტრიუმში და ჩნდება ჭამიდან 15-20 წუთის შემდეგ. ზედა მეზენტერული არტერიის დაზიანებით, ტკივილი ნაკლებად ინტენსიურია, ჩნდება მეზოგასტრიუმში ჭამიდან 30-40 წუთის შემდეგ, ჩვეულებრივ გრძელდება 2-2"/2 საათი, ანუ საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის მაქსიმალური ფუნქციონალური აქტივობის მთელი პერიოდის განმავლობაში. ტკივილი ასოცირდება იშემიურ ქსოვილებში არადაჟანგული მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვებასთან, რომლებიც გავლენას ახდენენ შიდაორგანულ ნერვულ დაბოლოებებზე. როდესაც ზიანდება ქვედა მეზენტერული არტერია, პაციენტთა მხოლოდ 8%-ს აღენიშნება მტკივნეული ტკივილი მარცხენა თეძოს მიდამოში. პაციენტები ამჩნევენ ტკივილის შემცირებას. საკვების მიღების შეზღუდვა.ნაწლავის დისფუნქცია გამოიხატება შებერილობის, არასტაბილური განავლის, ყაბზობით. განავალში ხშირად გვხვდება მოუნელებელი საკვების ნარჩენები, ლორწო.

წონის პროგრესირებადი კლება აიხსნება ნაწლავის სეკრეტორული და შთანთქმის უნარის დარღვევით, ასევე იმით, რომ ტკივილის შეტევის შიშით პაციენტები იზღუდებიან საკვებით.

ვისცერული არტერიების იზოლირებული დაზიანება იშვიათია, უფრო ხშირად იგი შერწყმულია სხვა სისხლძარღვთა საწოლების დაზიანებებთან, ამიტომ დიფერენციალური დიაგნოზის დროს დიდი მნიშვნელობა აქვს პაციენტის ჩივილების სწორ ინტერპრეტაციას.

მუცლის აუსკულტაციისას ეპიგასტრიკულ რეგიონში ხშირად ისმის დამახასიათებელი სისტოლური შუილი ცელიაკიის ღეროს ან ზედა მეზენტერული არტერიის სტენოზის გამო.

ლაბორატორიული კვლევების მონაცემები მიუთითებს ნაწლავის შეწოვის და სეკრეტორული ფუნქციების დაქვეითებაზე. კოპროგრამა ავლენს ლორწოს დიდ რაოდენობას, ნეიტრალური ცხიმიდა მოუნელებელი კუნთების ბოჭკოები. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად ვითარდება დისპროტეინემია, რომელსაც ახასიათებს სისხლში ალბუმინის შემცველობის დაქვეითება და გლობულინების დონის მატება, მატულობს ALT და LDH აქტივობა, იზრდება თიმოლის ტესტის მაჩვენებლები.

რენტგენოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება ბარიუმის ნელი გავლა ნაწლავებში, მეტეორიზმი, ნაწლავების სეგმენტური სპაზმები. კოლონოსკოპიით ვლინდება დიფუზური ან სეგმენტური კოლიტი, ატროფია

ბლანტი გარსი, ნაკლებად გავრცელებული ეროზია, სეგმენტური სტენოზი ჰაუსტრაციის გაქრობით. ბიოფსიის ნიმუშების ჰისტოლოგიური გამოკვლევა ავლენს ლამინა პროპრიას შეშუპებას, კრიპტების რაოდენობის შემცირებას, ფიბროზის უბნებს, სუბმუკოზური შრის სისხლძარღვების გაფართოებას და ექტაზიას და ლიმფოიდური უჯრედების კეროვანი ინფილტრატების. რადიოიზოტოპური კვლევების შედეგები ჩვეულებრივ მიუთითებს I "31-ტრიოლიონის შეწოვის შემცირებაზე და 1 13 |-ბუტირიუმის მჟავას შეწოვაზე.

მეზენტერული არტერიების ოკლუზიურ დაზიანებაზე ეჭვის შემთხვევაში აუცილებელია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ორგანოების საფუძვლიანი რენტგენოლოგიური, ენდოსკოპიური და ულტრაბგერითი გამოკვლევა მათი გამორიცხვის მიზნით. ორგანული დაზიანებებიმუცლის ტკივილის სინდრომის გენეზისში.

ულტრაბგერითი დუპლექსის სკანირება საშუალებას იძლევა მუცლის აორტის და ცელიაკიის ღეროს და მისი ტოტების საწყისი მონაკვეთების (ღვიძლის და ელენთის საერთო არტერიების), აგრეთვე ზედა მეზენტერული არტერიის ვიზუალიზაცია. ამ არტერიების პირის ღრუში სტენოზირებული დაზიანებით, ჩნდება ტურბულენტური მაღალი სიჩქარით სისხლის ნაკადი, მცირდება დაზარალებული გემის დიამეტრი და შეინიშნება პოსტ-სტენოზური გაფართოება.

აორტოგრაფია, ჩატარებული წინა და გვერდითი პროექციებით, საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ცელიაკიისა და მეზენტერული არტერიების ხვრელის მდგომარეობა. ანგიოგრამა მუცლის ქრონიკული იშემიის დროს ავლენს ვისცერული არტერიების დაზიანების პირდაპირ ნიშნებს (შევსების დეფექტები, შევიწროება, ოკლუზია, პოსტსტენოზური ვაზოდილატაცია) და არაპირდაპირი ნიშნები (რეტროგრადული შევსება, კოლატერალური გაფართოება, დაზიანებული არტერიის სუსტი კონტრასტი). CT ან MR ანგიოგრაფია შეიძლება გამოყენებულ იქნას მეზენტერული გემების მდგომარეობის შესაფასებლად.

მკურნალობა.მსუბუქ შემთხვევებში, ისინი შემოიფარგლება კონსერვატიული მკურნალობით, მათ შორის დიეტა, სპაზმოლიზური და ანტისკლეროზული საშუალებები, საშუალებები, რომლებიც აუმჯობესებენ ქსოვილების მეტაბოლიზმს და სისხლის რევოლოგიას. დაავადების პროგრესირება არის ქირურგიული მკურნალობის ჩვენება.

ცელიაკიის ღეროს გარეგანი შეკუმშვის აღმოსაფხვრელად, საკმარისია დიაფრაგმის ციკატრიკული მოდიფიცირებული მედიალური კრუას, ღვიძლის ფალსიფორმული ლიგატის ან ცელიაკიის წნულის ბოჭკოების ამოკვეთა. ვისცერული არტერიების პირის ღრუს სტენოზისა და ოკლუზიის დროს ეფექტურია ენდარტერექტომია, ხოლო გავრცელებული დაზიანების შემთხვევაში არჩევითი ოპერაციებია დაზიანებული უბნის რეზექცია მისი შემდგომი პროთეზით, ან შუნტირება.

78.7.6. თირკმლის არტერიების დაავადებები. ვაზორენალური ჰიპერტენზია

მეორადი სიმპტომური არტერიული ჰიპერტენზია ვითარდება თირკმლის არტერიის სტენოზის, ძირითადი სისხლის ნაკადის და თირკმელებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შედეგად პარენქიმისა და საშარდე გზების პირველადი დაზიანების გარეშე. ამ დაავადების დამახასიათებელია მაღალი წნევა, თირკმლის ფუნქციის დარღვევა, თირკმლის არტერიის პათოლოგიურ პროცესში ჩართვაზე ეჭვი. ვასორენალური ჰიპერტენზია გვხვდება არტერიული ჰიპერტენზიით დაავადებული პაციენტების 3-5%-ში. ყველაზე ხშირად, დაავადება გავლენას ახდენს ახალგაზრდა და საშუალო ასაკის ადამიანებზე.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი.თირკმლის არტერიების დაზიანების მიზეზები მრავალფეროვანია: ათეროსკლეროზი, არასპეციფიკური აორტოარტერიტი, ფიბრომა.

ძვალ-კუნთოვანი დისპლაზია, თრომბოზი და ემბოლია, არტერიების შეკუმშვა სიმსივნეებით და ა.შ. სიხშირით პირველ ადგილზეა ათეროსკლეროზი (40-65%), მეორე ადგილზე ფიბროკუნთოვანი დისპლაზია (15-30%), ხოლო არასპეციფიკური აორტოარტერიტი მესამე (16-22%). ათერომატოზული დაფა ჩვეულებრივ მდებარეობს აორტაში და ვრცელდება თირკმლის არტერიის პირამდე. გაცილებით ნაკლებად ხშირად ათერომა მდებარეობს უშუალოდ თირკმლის არტერიაში (პაციენტთა 90%-ში დაზიანება ორმხრივია. ფიბროკუნთოვანი დისპლაზია ჩვეულებრივ აზიანებს თირკმლის არტერიის შუა ან დისტალურ ნაწილს და შეიძლება გავრცელდეს ტოტებზე. პაციენტების 50%-ში დაზიანება ორმხრივია). არტერიის შევიწროება ხდება ჰიპერპლაზიის გამო, რომელიც რგოლის სახით ფარავს არტერიას და კონცენტრულად ავიწროებს მის სანათურს. დაავადება უპირატესად 45 წლამდე ასაკის ქალებში გვხვდება; არის ჰიპერტენზიის მიზეზი არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე ბავშვების 10%-ში. ბავშვებში ჰიპერტენზიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია თირკმლის არტერიის ჰიპოპლაზია, აორტის კოარქტაცია და ტაკაიასუს აორტოარტერიტი.

თირკმლის არტერიების სანათურის შევიწროება იწვევს თირკმელების ჰიპოპერფუზიას, მის სისხლძარღვებში პულსური წნევის დაქვეითებას.ამ ცვლილებების საპასუხოდ ხდება იუქსტაგლომერულური უჯრედების ჰიპერპლაზია. ეს უკანასკნელი ამ პირობებში გამოყოფს დიდი რაოდენობით რენინს, რომელიც გარდაქმნის სისხლში მოცირკულირე ანგიოტენზინოგენს ანგიოტენზინ I-ად, რომელიც სწრაფად გადაიქცევა ანგიოტენზინ II-ში ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის დახმარებით. ანგიოტენზინ II ავიწროებს არტერიოლებს, იწვევს თირკმლის ჰიპოპერფუზიას, ზრდის ალდოსტერონის სეკრეციას და ნატრიუმის შეკავებას ორგანიზმში. ჰიპერტენზია ვითარდება თირკმლის ჰიპოპერფუზიის საპასუხოდ. ვაზორენალური ჰიპერტენზიის განვითარებაში გარკვეული მნიშვნელობა ენიჭება აგრეთვე თირკმელების მიერ წარმოქმნილი გარკვეული დეპრესიული და ვაზოდილატორული ნივთიერებების დონის შემცირებას (პროსტაგლანდინები, კინინები და ა.შ.).

კლინიკური სურათი და დიაგნოსტიკა.დაავადების დასაწყისში პაციენტების უმეტესობას დაავადების სიმპტომები არ აღენიშნება. მხოლოდ რამდენიმეს აქვს თავის ტკივილი, გაღიზიანება, ემოციური დეპრესია. დიასტოლური წნევის მუდმივი მატება ზოგჯერ დაავადების ერთადერთი ობიექტური სიმპტომია. აუსკულტაციისას მუდმივი სისტოლური შუილი შეიძლება ისმოდეს მუცლის ზედა ნაწილში შუა ხაზის ორივე მხარეს. თუ ვასორენალური ჰიპერტენზიის მიზეზი არის არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანება, მაშინ პაციენტებში შეიძლება გამოვლინდეს ათეროსკლეროზის სხვა სიმპტომები. ჰიპერტენზიის არარსებობა ოჯახში და ახლო ნათესავებში, ჰიპერტენზიის ადრეული დაწყება (განსაკუთრებით ბავშვობაში ან ქალებში ზრდასრულ ასაკში გადასვლისას), მისი ხარისხის სწრაფი მატება, ანტიჰიპერტენზიული საშუალებებისადმი წინააღმდეგობა და თირკმელების ფუნქციის სწრაფი გაუარესება ვარაუდობს. ვაზოენალური ჰიპერტენზიის არსებობა.

დაავადების გვიან სტადიაზე რენოვასკულარული ჰიპერტენზიის სიმპტომები შეიძლება კლასიფიცირდეს შემდეგნაირად: 1) ცერებრალური ჰიპერტენზიის სიმპტომები (თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ტინიტუსი, სიწითლე, სიმძიმე თავის არეში, მხედველობის დაბინდვა); 2) გულის მარცხენა ნაწილების გადატვირთვა და კორონარული უკმარისობა (მტკივნეული ტკივილები გულის არეში, პალპიტაცია); 3) თირკმლის ინფარქტის სიმპტომები (ტკივილი წელის არეში, ჰემატურია); 4) მეორადი ჰიპერალდოსტერონიზმის ნიშნები (კუნთების სისუსტე, პარესთეზია, პოლიურია). ათეროსკლეროზით და არასპეციფიკური აორტოართერიტით, სხვა სისხლძარღვთა აუზებიც ხშირად ზიანდება, ამიტომ პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ სიმპტომები პათოლოგიური პროცესის განსხვავებული ლოკალიზაციის გამო.

არტერიული წნევა პაციენტებში მკვეთრად გაიზარდა: სისტოლური წნევა



		" " ვ

ბრინჯი. 18.10. თირკმლის არტერიების ორმხრივი კრიტიკული სტენოზი, a - მკურნალობამდე; ბ - ენდოვასკულარული სტენტის დაყენების შემდეგ. ანგიოგრამები.

ლენია უმეტეს პაციენტებში 200 მმ Hg ზემოთ. არტ., ხოლო დიასტოლური - 130-140 მმ Hg. Ხელოვნება. ჰიპერტენზია მუდმივია და კარგად არ რეაგირებს კონსერვატიულ თერაპიაზე. გულის საზღვრები გაფართოებულია მარცხნივ, მწვერვალის ცემა ძლიერდება; აორტაზე განისაზღვრება II ტონის აქცენტი. ზოგიერთ პაციენტში ისმის სისტოლური შუილი მუცლის აორტისა და თირკმლის არტერიების პროექციაში. დაავადებას ახასიათებს სწრაფად პროგრესირებადი მიმდინარეობა, რაც იწვევს ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევას, ბადურის მძიმე ანგიოპათიას, კორონარული და თირკმლის უკმარისობას.

დიაგნოსტიკისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს უროგრაფიას და რადიოიზოტოპურ რენოგრაფიას. უროგრამების სერიაზე კონტრასტული ნივთიერების ნელი გადინება დაზიანებული თირკმლის მენჯის ღრუში, კონტრასტის ნელი გამოყოფა ჯანმრთელ თირკმელთან შედარებით, რომელსაც ხშირად აქვს დიდი ზომებიკომპენსატორული ჰიპერტროფიის გამო. დაავადებული თირკმელი ზომაში მცირდება.

იზოტოპური რენოგრაფიით აღინიშნება იზოტოპის დაგვიანებული გამოყოფა თირკმელიდან დაზიანების მხარეს. გამოკვლევის დროს აუცილებელია სიმპტომატური არტერიული ჰიპერტენზიის სხვა მიზეზების გამორიცხვა (თირკმელზედა ჯირკვლის დაავადებები, თირკმლის პარენქიმის დაზიანება, ცენტრალური ნერვული სისტემა, ბრაქიოცეფალური არტერიები). როდესაც დიაგნოზი გაურკვეველია, გამოიყენება თირკმლის ბიოფსია; განსაზღვროს რენინის აქტივობა პერიფერიულ სისხლში და თირკმელებიდან გამომავალ სისხლში.

ანგიოგრაფია, როგორც დიაგნოზის დასკვნითი ეტაპი, ნაჩვენებია დიასტოლური არტერიული წნევის მომატებით 10 მმ Hg-ზე ზემოთ. Ხელოვნება. და თირკმლის ფუნქციის დარღვევის ნიშნების სწრაფი ზრდა. ათეროსკლეროზული სისხლძარღვების დაზიანებით ანგიოგრამაზე ვლინდება პირის ღრუს ან თირკმლის არტერიის საწყისი მონაკვეთის დამახასიათებელი შევიწროება 1,5-2 სმ-ზე მეტი, ამავდროულად ზიანდება მუცლის აორტა და მისი ვისცერული ტოტები. ფიბროკუნთოვანი დისპლაზიის დროს შევიწროება ლოკალიზებულია თირკმლის არტერიის შუა და დისტალურ ნაწილებში; გაფართოების სფეროები, როგორც წესი, ალტერნატიულია რგოლოვანი შევიწროების ზონებით, რომელიც წააგავს ძაფს მძივებით.

მკურნალობა.მიუხედავად თანამედროვე ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების გამოჩენისა, რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის გამოხატული ინჰიბირებით (ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები - კაპტოპრილი, ენალაპრილი და ა.შ.), წამლის თერაპია, თუნდაც წარმატებული, არ არის ფიზიოლოგიური, რადგან არტერიული წნევის დაქვეითება თირკმლის არტერიის სტენოზის პირობებში იწვევს სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაცია და თირკმლის უკმარისობა.

ბრინჯი. 18.11. თირკმლის არტერიის რეკონსტრუქციის მეთოდები.

გ _ ტრანსაორტალური ენდარტერექტომია; 6 - აორტის ნაკერი ენდარტერექტომიის შემდეგ; გ - თირკმლის არტერიის რეზექცია პროთეზით ვენური გრაფტით.

ამიტომ ხანდაზმულებში და არტერიული კალაპოტის სისტემური დაზიანების შემთხვევაში გამოიყენება კონსერვატიული მკურნალობა. მაღალი ოპერაციული რისკის მქონე პაციენტებში გამოიყენება პერკუტანული ენდოვასკულარული დილატაცია და სტენტის განთავსება თირკმლის არტერიებში (სურ. 18.10). ქირურგიული ჩარევის მოცულობა დამოკიდებულია დაზიანების ადგილმდებარეობაზე.

თირკმლის არტერიების იზოლირებული ათეროსკლეროზული დაზიანებით, ჩვეულებრივ ტარდება ტრანსაორტული ენდარტერექტომია. აორტის კედელში მცირე ჭრილობიდან, შეცვლილი ინტიმა ამოღებულია ათეროსკლეროზულ დაფასთან ერთად. ინტიმის ამოღებას ხელს უწყობს თირკმლის არტერიის კედლის ევერსია აორტის სანათურში (სურ. 18.11, ა, ბ). კარგი შედეგების მიღება შესაძლებელია პაციენტების 60%-ზე მეტს.

ფიბროკუნთოვანი დისპლაზიის დროს ტარდება არტერიის დაზიანებული უბნის რეზექცია, რასაც მოჰყვება პროთეზირება დიდი საფენური ვენის სეგმენტით ან ა. ჰიპოგასტრიკა. მცირე ზომის დაზიანებისას არტერიის შეცვლილი მონაკვეთის რეზექცია ხდება და მისი დისტალური ნაწილი აორტაში ხელახლა იმპლანტირებულია ბოლო-გვერდითი ტიპის მიხედვით ან ჭურჭლის გამტარიანობა აღდგება ბოლო-ბოლო ანასტომოზით. (სურ. 18.11, გ). არტერიული წნევის დაქვეითება შეინიშნება ოპერაციული პაციენტების 90%-ზე მეტში.

არასპეციფიკური აორტოარტერიტის გამო ვასორენალური ჰიპერტენზიის მკურნალობა რთულია. როგორც წესი, საჭიროა მაკორექტირებელი ოპერაციის ჩატარება არა მარტო თირკმლის არტერიებზე, არამედ აორტაზეც. ამიტომ უფრო ხშირად გამოიყენება თირკმლის არტერიების რეზექცია პროთეზით.

ნაოჭიანი თირკმელებით, თირკმელშიდა ტოტების დაზიანებით, თირკმლის არტერიაში და მის ტოტებში ორგანიზებული თრომბებით, ტარდება ნეფრექტომია.

18.7.7. ქვედა კიდურების არტერიების გამანადგურებელი დაავადებები

ქვედა კიდურების სისხლძარღვების ოკლუზია ან სტენოზი ყველაზე ხშირად ხდება არტერიების ათეროსკლეროზის, ობლიტერანის თრომბოანგიიტის (ენდარტერიტი), აორტოარტერიტის, ფიბროკუნთოვანი დისპლაზიის გამო. ეს დაავადებები პერიფერიული არტერიული უკმარისობის მთავარი მიზეზია.

არტერიების შევიწროება და ობლიტერაცია იწვევს სისხლის ნაკადის მკვეთრ დაქვეითებას, აფერხებს სისხლის მიმოქცევას მიკროვასკულატურის სისხლძარღვებში, ამცირებს ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდებას, იწვევს ქსოვილების ჰიპოქსიას და დაქვეითებას.

ქსოვილის გაცვლა. ეს უკანასკნელი უარესდება არტერიო-ვენულარული ანასტომოზების გამოვლენის გამო. ქსოვილებში ჟანგბადის დაძაბულობის დაქვეითება იწვევს არასრულად დაჟანგული მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვებას და მეტაბოლურ აციდოზს. ამ პირობებში იზრდება წებოვანი და აგრეგაციის თვისებები და მცირდება თრომბოციტების დაშლის თვისებები, იზრდება ერითროციტების აგრეგაცია, იზრდება სისხლის სიბლანტე, რაც აუცილებლად იწვევს ჰიპერკოაგულაციას და თრომბების წარმოქმნას. თრომბები ბლოკავს მიკროვასკულატურას, აძლიერებს დაზიანებული ორგანოს იშემიის ხარისხს. ამ ფონზე ვითარდება დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია.

მაკროფაგების, ნეიტროფილური ლეიკოციტების, ლიმფოციტებისა და ენდოთელური უჯრედების გააქტიურებას იშემიის პირობებში თან ახლავს მათგან ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინების (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) გამოყოფა, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ მიკროცირკულაციური მიმოქცევის რეგულირება, კაპილარების გამტარიანობის მომატება, სისხლძარღვთა თრომბოზის დროს, ქსოვილების დაზიანება (ნეკროზი) აქტიური ჟანგბადის რადიკალებით. ქსოვილებში იზრდება ჰისტამინის, სეროტონინის, პროსტაგლანდინების შემცველობა, რომლებსაც აქვთ მემბრანულ-ტოქსიკური ეფექტი. ქრონიკული ჰიპოქსიაიწვევს ლიზოსომების დაშლას და ჰიდროლაზების გამოყოფას, რომლებიც ასუფთავებენ უჯრედებსა და ქსოვილებს. ორგანიზმი მგრძნობიარეა ცილების დაშლის პროდუქტებით. არსებობს პათოლოგიური აუტოიმუნური პროცესები, რომლებიც ამძაფრებს მიკროცირკულაციის დარღვევებს და ზრდის ლოკალურ ჰიპოქსიას და ქსოვილების ნეკროზს.

კლინიკური სურათი და დიაგნოზი.დაზარალებული კიდურის არტერიული სისხლის მიწოდების უკმარისობის ხარისხიდან გამომდინარე, განასხვავებენ დაავადების ოთხ სტადიას (ფონტეინ-პოკროვსკის კლასიფიკაციის მიხედვით).

სცენა მე - ფუნქციური კომპენსაცია. პაციენტები აღენიშნებათ გაციება, კრუნჩხვები და პარესთეზია ქვედა კიდურებში, ზოგჯერ ჩხვლეტა და წვა თითის წვერებში, დაღლილობა, დაღლილობა. გაციებისას კიდურები ფერმკრთალი ხდება, შეხებისას ცივდება. მარში ტესტის დროს 500-1000 მ-ის შემდეგ ხდება წყვეტილი კლოდიკა. მარშის ტესტის სტანდარტიზაციის მიზნით პაციენტს ურჩევენ წამში 2 ნაბიჯის სიჩქარით გადაადგილება (მეტრონომის მიხედვით). გავლილი ბილიკის სიგრძე განისაზღვრება ხბოს კუნთში ტკივილის გაჩენამდე და დრო, სანამ სრულიად შეუძლებელი იქნება სიარულის გაგრძელება. ტესტი მოხერხებულად ტარდება სარბენ ბილიკზე. მარშის ტესტის ინდიკატორების მიხედვით, შეიძლება ვიმსჯელოთ დაავადების პროგრესირებაზე და მკურნალობის წარმატებაზე. წყვეტილი კლოდიკაცია ხდება კუნთების არასაკმარისი სისხლით მომარაგების, ჟანგბადის მოხმარების დაქვეითების და ქსოვილებში მეტაბოლური პროდუქტების ნაკლებად დაჟანგული დაგროვების გამო.

სცენა II - ქვეკომპენსაცია. წყვეტილი კლოდიკაციის ინტენსივობა იზრდება. სიარულის მითითებულ ტემპში ეს ხდება უკვე 200-250 მ მანძილის (Pa სტადია) ან ოდნავ ნაკლების (116 ეტაპი) გადალახვის შემდეგ. ტერფებისა და ფეხების კანი კარგავს თავის თანდაყოლილ ელასტიურობას, ხდება მშრალი, ქერცლიანი, პლანტარული ზედაპირზე ვლინდება ჰიპერკერატოზი. ფრჩხილების ზრდა ნელდება, ისინი სქელდებიან, ხდებიან მტვრევადი, მოსაწყენი, იძენენ მქრქალ ან ყავისფერ ფერს. დაზიანებულ კიდურზე თმის ზრდაც დარღვეულია, რაც სიმელოტის უბნების გაჩენას იწვევს. იწყებს განვითარებას კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილისა და ფეხის წვრილი კუნთების ატროფია.

სცენა III - დეკომპენსაცია. ATდასვენების დროს ტკივილი ჩნდება დაზიანებულ კიდურზე, სიარული შესაძლებელია მხოლოდ 25-50 მ მანძილზე. კანის ფერი მკვეთრად იცვლება დაზიანებული კიდურის პოზიციიდან გამომდინარე: აწევისას მისი კანი ფერმკრთალდება, დაწევისას წითლდება. ჩნდება კანი, თხელდება და ადვილად დაუცველი ხდება. არა -

მნიშვნელოვანი ტრავმა აბრაზიების, სისხლჩაქცევების, ფრჩხილების მოჭრის შედეგად იწვევს ბზარების წარმოქმნას და ზედაპირული მტკივნეული წყლულების წარმოქმნას. ქვედა ფეხისა და ფეხის კუნთების პროგრესირებადი ატროფია. მნიშვნელოვნად შემცირდა დასაქმება. ძლიერი ტკივილის სინდრომის დროს, ტანჯვის შესამსუბუქებლად, პაციენტები იღებენ იძულებით პოზიციას - წევენ დაწოლილი ფეხებით.

სცენაIV- დესტრუქციული ცვლილებები.ტკივილი ფეხისა და თითების არეში ხდება მუდმივი და აუტანელი. წარმოქმნილი წყლულები, როგორც წესი, განლაგებულია დისტალურ კიდურებში, უფრო ხშირად თითებზე. მათი კიდეები და ქვედა დაფარულია ჭუჭყიანი ნაცრისფერი საფარით, არ არის გრანულაციები, მათ ირგვლივ არის ანთებითი ინფილტრატი; ფეხისა და ქვედა ფეხის შეერთების შეშუპება. თითების და ფეხების განგრენის განვითარება ხშირად მიმდინარეობს სველი განგრენის ტიპის მიხედვით. ამ ეტაპზე მუშაობის უნარი სრულიად დაკარგულია.

ოკლუზიის დონე გარკვეულ კვალს ტოვებს დაავადების კლინიკურ გამოვლინებებზე. ბარძაყის-პოპლიტალური სეგმენტის დამარცხებისთვის დამახასიათებელია "დაბალი" წყვეტილი კლოდიკა - ტკივილის გამოჩენა ხბოს კუნთებში. ტერმინალური მუცლის აორტის ათეროსკლეროზული დაზიანებებისთვის და ილიას არტერიები(ლერიშის სინდრომს) ახასიათებს "მაღალი" წყვეტილი კლოდიკაცია (ტკივილი გლუტალურ კუნთებში, ბარძაყის კუნთებში და ბარძაყის სახსარი), ფეხის კუნთების ატროფია, იმპოტენცია, პულსის დაქვეითება ან არარსებობა ბარძაყის არტერიაში. იმპოტენცია გამოწვეულია სისხლის მიმოქცევის დარღვევით შიდა ილიას არტერიების სისტემაში. გვხვდება დაკვირვებების 50%-ში. მას უმნიშვნელო ადგილი უჭირავს იმპოტენციის სხვა მიზეზებს შორის. ლერიშის სინდრომის მქონე ზოგიერთ პაციენტში კიდურების კანი ხდება სპილოს ძვლისფერი, თეძოებზე ჩნდება სიმელოტის ადგილები, მკვეთრად გამოხატულია კიდურების კუნთების ჰიპოტროფია, ზოგჯერ უჩივიან ჭიპის მიდამოში ტკივილს, რომელიც ჩნდება ვარჯიშის დროს. ეს ტკივილები დაკავშირებულია სისხლის ნაკადის გადასვლასთან მეზენტერული არტერიის სისტემიდან ბარძაყის არტერიის სისტემაში, ანუ „მეზენტერული მოპარვის“ სინდრომთან.

უმეტეს შემთხვევაში, სწორი დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია რუტინული კლინიკური გამოკვლევის გამოყენებით და კვლევის სპეციალური მეთოდები, როგორც წესი, მხოლოდ დეტალურად აღწერს მას. კონსერვატიული თერაპიის დაგეგმვისას, კლინიკური მეთოდების სწორი გამოყენებით, შეიძლება უარი თქვას მთელი რიგი ინსტრუმენტული კვლევების შესახებ. ინსტრუმენტულ დიაგნოსტიკას უდავო პრიორიტეტი აქვს წინასაოპერაციო მომზადების პერიოდში, ოპერაციის დროს და პოსტოპერაციული დაკვირვების დროს.

ინსპექტირება იძლევა მნიშვნელოვან ინფორმაციას პათოლოგიური პროცესის ბუნების შესახებ. ქვედა კიდურების ქრონიკული იშემიის დროს პაციენტებს, როგორც წესი, უვითარდებათ კუნთების ჰიპოტროფია, მცირდება საფენის ვენების შევსება (ღარის ან მდინარის მშრალი კალაპოტის სიმპტომი), იცვლება კანის ფერი (გაფერმკრთალება, მარმარილო და ა.შ.). შემდეგ ჩნდება ტროფიკული დარღვევები თმის ცვენის, კანის სიმშრალის, ფრჩხილების გასქელებისა და მტვრევადი სახით და ა.შ. მძიმე იშემიის დროს კანზე ჩნდება სეროზული სითხით სავსე ბუშტუკები. უფრო ხშირად აღინიშნება კიდურის დისტალური სეგმენტების მშრალი (მუმიფიკაცია) ან სველი (სველი განგრენა) ნეკროზი.

ფეხის სისხლძარღვების პალპაცია და აუსკულტაცია იძლევა აუცილებელ ინფორმაციას პათოლოგიური პროცესის ლოკალიზაციის შესახებ. ამრიგად, პულსის არარსებობა პოპლიტეალურ არტერიაზე მიუთითებს ბარძაყის-პოპლიტეალური სეგმენტის ობლიტერაციაზე, ხოლო ბარძაყზე პულსის გაქრობა მიუთითებს იღლიის არტერიების დაზიანებაზე. მუცლის აორტის მაღალი ოკლუზიის მქონე პაციენტების რიგ შემთხვევებში პულსაცია შეუძლებელია აორტის პალპაციითაც კი, მუცლის წინა კედლის მეშვეობით. ობლიტერაციული ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტების 80-85%-ში პულსი არ არის გამოვლენილი პოპლიტეალურ არტერიაზე, ხოლო 30%-ში - ბარძაყის არტერიაზე. უნდა

გახსოვდეთ, რომ პაციენტთა მცირე რაოდენობას (10-15%) შეიძლება ჰქონდეს ქვედა ფეხის ან ფეხის იზოლირებული სისხლძარღვოვანი დაზიანება (დისტალური ფორმა). ყველა პაციენტმა უნდა ჩაატაროს ბარძაყის, იღლიის არტერიების და მუცლის აორტის აუსკულტაცია. სტენოზური არტერიების ზემოთ ჩვეულებრივ ისმის სისტოლური შუილი. მუცლის აორტისა და თეძოს არტერიების სტენოზით, ის კარგად შეიძლება გამოიკვეთოს არა მხოლოდ მუცლის წინა კედლის ზემოთ, არამედ ბარძაყის არტერიებზე საზარდულის ლიგატის ქვეშ.

დისტალური არტერიების სელექციური დაზიანება არის მიზეზი იმისა, რომ ობლიტერაციული თრომბოანგიიტის მქონე პაციენტებში პირველ რიგში ქრება ფეხებზე არტერიების პულსაცია. ამასთან, გასათვალისწინებელია, რომ პრაქტიკულად ჯანმრთელი ადამიანების 6-25%-ში ფეხის დორსალურ არტერიაზე პულსი შესაძლოა არ განისაზღვროს მის პოზიციაში არსებული ანომალიების გამო. ამიტომ, უფრო საიმედო ნიშანია პულსის არარსებობა უკანა წვივის არტერიაში, რომლის ანატომიური პოზიცია არც ისე ცვალებადია.

ფუნქციური ტესტები. Op-pel-ის პლანტარული იშემიის სიმპტომია დაზიანებული კიდურის ფეხის ძირის გათეთრება, აწეული 45 ° -იანი კუთხით. ბლანშირების სიჩქარიდან გამომდინარე, შეიძლება ვიმსჯელოთ კიდურში სისხლის მიმოქცევის დარღვევების ხარისხზე. მძიმე იშემიის დროს ის ვლინდება შიგნით 4 -6 წმ. მოგვიანებით, ცვლილებები განხორციელდა გოლდფლემისა და სამუელსის ტესტში, რამაც შესაძლებელი გახადა უფრო ზუსტად განვსაზღვროთ ბლანშირების და სისხლის მიმოქცევის აღდგენის დრო. მწოლიარე მდგომარეობაში პაციენტს სთხოვენ ორივე ფეხის აწევას და მარჯვენა კუთხით დაჭერას ბარძაყის სახსარში. 1 წუთში სთავაზობენ ფეხების მოხრას და მოხსნას ტერფის სახსარში. განსაზღვრეთ ფეხების გათეთრების გამოჩენის დრო. შემდეგ პაციენტს სთავაზობენ სწრაფად დაიკავოს მჯდომარე პოზიცია ქვევით და დააფიქსიროს დრო ვენების შევსებამდე და რეაქტიული ჰიპერემიის გამოჩენამდე. მიღებული მონაცემების ციფრული დამუშავება შესაძლებელია, რაც შესაძლებელს გახდის მკურნალობის დროს სისხლის მიმოქცევის ცვლილების შესახებ მსჯელობას.

გოლდფლემის ტესტი. პაციენტის პოზიციაზე ზურგზე, რომელსაც ფეხები აწეული აქვს საწოლის ზემოთ, მას სთავაზობენ მოქნილობისა და გაფართოების ჩატარებას ტერფის სახსრები. სისხლის მიმოქცევის დარღვევისას 10-20 მოძრაობის შემდეგ პაციენტს აღენიშნება ფეხის დაღლილობა. ამავდროულად, ხდება ფეხების პლანტარული ზედაპირის ფერის მონიტორინგი (სამუელის ტესტი). სისხლის მიმოქცევის მძიმე უკმარისობით, ფეხების გათეთრება ხდება რამდენიმე წამში.

სიტენკო-შამოვას ტესტი ტარდება იმავე პოზიციაზე. ტურნიკი გამოიყენება ბარძაყის ზედა მესამედზე, სანამ არტერიები მთლიანად არ დაიჭიმება. 5 წუთის შემდეგ ბანდაჟი მოიხსნება. ჩვეულებრივ, არაუგვიანეს 10 წამისა, ჩნდება რეაქტიული ჰიპერემია. არტერიული ცირკულაციის უკმარისობის შემთხვევაში რეაქტიული ჰიპერემიის გამოვლენის დრო რამდენჯერმე გრძელდება.

პანჩენკოს მუხლის ფენომენი განისაზღვრება მჯდომარე მდგომარეობაში. ავადმყოფი, რომელიც თავის მტკივნეულ ფეხს ჯანმრთელ მუხლზე აგდებს, მალევე იწყებს ტკივილს ხბოს კუნთებში, ფეხის დაბუჟების შეგრძნებას, დაზიანებული კიდურის თითის წვერებში მცოცავის შეგრძნებას.

ფრჩხილის ფსკერის შეკუმშვის სიმპტომია ის, რომ როდესაც ჯანმრთელ ადამიანებში პირველი თითის ტერმინალური ფალანქსი შეკუმშულია 5-10 წამის განმავლობაში ანტეროპოსტერიული მიმართულებით, ფრჩხილის ფსკერის გათეთრება მაშინვე იცვლება ნორმალური ფერით. კიდურში სისხლის მიმოქცევის დარღვევისას ის რამდენიმე წამს გრძელდება. იმ შემთხვევებში, როდესაც ფრჩხილის ფირფიტა იცვლება, არ არის ფრჩხილის საწოლი, არამედ ფრჩხილის ნაკეცი. პაციენტებში პერიფერიული ცირკულაციის დარღვევით

ბრინჯი. 18.12. აორტის სეგმენტის ათეროსკლეროზი.

ა - ინფრასტერნალური აორტის ოკლუზია (ანგიოგრამა); ბ - გარეთა თეძოს არტერიის ოკლუზია (CT-აშიოგრამა); in - საერთო იღლიის არტერიების ორმხრივი იზოლირებული სგენოზები (MR ანგიოგრამა).

შეკუმშვის შედეგად წარმოქმნილი თეთრი ლაქა კანზე ქრება ნელა, რამდენიმე წამში ან მეტი.

რეოგრაფია, დოპლეროგრაფია, ქვედა კიდურების p0 2 და pCO 2 ტრანსკუტანური განსაზღვრა ხელს უწყობს დაავადებული კიდურის იშემიის ხარისხის დადგენას.

გამანადგურებელი დაზიანებები ხასიათდება რეოგრაფიული მრუდის მთავარი ტალღის ამპლიტუდის დაქვეითებით, მისი კონტურების სიგლუვეთ, დამატებითი ტალღების გაქრობით და რეოგრაფიული ინდექსის მნიშვნელობის მნიშვნელოვანი დაქვეითებით. სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაციის შემთხვევაში დაზიანებული კიდურის დისტალური ნაწილებიდან დაფიქსირებული რეოგრამები სწორი ხაზებია.

დოპლერის ულტრაბგერითი მონაცემები, როგორც წესი, მიუთითებს რეგიონული წნევის და ხაზოვანი სისხლის ნაკადის სიჩქარის შემცირებაზე დაზარალებული კიდურის დისტალურ სეგმენტებში, სისხლის ნაკადის სიჩქარის მრუდის ცვლილებაზე (ფიქსირდება ე.წ. სისხლის ნაკადის ძირითადი შეცვლილი ან გირაოს ტიპი). ტერფის სისტოლური წნევის ინდექსის დაქვეითება, რომელიც გამომდინარეობს თანაფარდობიდან

სისტოლური წნევა ტერფზე ზეწოლამდე მხარზე.

ლერიშის სინდრომის მქონე პაციენტებში ულტრაბგერითი დუპლექსის გამოყენებით, შესაძლებელია მკაფიოდ ვიზუალურად წარმოიდგინოთ ცვლილებები ტერმინალურ აბდომინალურ აორტაში და იღლიის არტერიებში, ბარძაყის, პოპლიტეალური არტერიის ოკლუზია ან სტენოზი, დადგინდეს დაზიანების ბუნება და ხანგრძლივობა მთავარ გირაო არტერიებში. კერძოდ, in ღრმა არტერიათეძოები). ეს საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ პათოლოგიური პროცესის ლოკალიზაცია და მოცულობა, არტერიების დაზიანების ხარისხი (ოკლუზია, სტენოზი), ჰემოდინამიკის ცვლილებების ბუნება, გირაოს მიმოქცევა, დისტალური სისხლის ნაკადის მდგომარეობა.

ბრინჯი. 18.13.დისტალური სისხლძარღვთა დაზიანებები.

ა - ბარძაყის ზედაპირული არტერიის ოკლუზია (MR ანგიოგრაფია); ბ - ქვედა ფეხის არტერიების მრავლობითი სტენოზი (ანგიოგრამა).

აქტუალური დიაგნოზის გადამოწმება ტარდება ანგიოგრაფიის (ტრადიციული რადიოფაკულური, MR ან CT ანგიოგრაფია) - ყველაზე ინფორმაციული მეთოდი ობლიტერაციული ათეროსკლეროზის დიაგნოსტიკისთვის.

ათეროსკლეროზის ანგიოგრაფიული ნიშნებია მარგინალური შევსების დეფექტები, სისხლძარღვების კედლების კოროზიული კონტურები სტენოზის უბნებით, სეგმენტური ან ფართო ოკლუზიების არსებობა გირაოს ქსელის მეშვეობით დისტალური მონაკვეთების შევსებით (ნახ. 18.12; 18.13).

თრომბოანგიიტის დროს ანგიოგრამა განსაზღვრავს აორტის, თეძოს და ბარძაყის არტერიების კარგ გამტარიანობას, პოპლიტალური არტერიის დისტალური სეგმენტის კონუსურ შევიწროებას ან წვივის არტერიების პროქსიმალური სეგმენტების, ქვედა ფეხის არტერიების ობლიტერაციას დანარჩენ სიგრძეზე ქსელით. მრავალრიცხოვანი, მცირე დახვეწილი გირაო. ბარძაყის არტერია, თუ ჩართულია პათოლოგიურ პროცესში, როგორც ჩანს, თანაბრად შევიწროებულია. დამახასიათებელია, რომ დაზარალებული გემების კონტურები ჩვეულებრივ თანაბარია.

ქირურგია.სეგმენტური დაზიანების შემთხვევაში რეკონსტრუქციული ოპერაციების ჩატარების ჩვენება შეიძლება განისაზღვროს დაავადების Pb სტადიიდან დაწყებული. უკუჩვენება მძიმე თანმხლები დაავადებებია შინაგანი ორგანოები- გული, ფილტვები, თირკმელები და ა.შ., არტერიების ტოტალური კალციფიკაცია, დისტალური საწოლის გამავლობის ნაკლებობა. ძირითადი სისხლის ნაკადის აღდგენა მიიღწევა ენდარტერექტომიის, შემოვლითი გადანერგვის ან პროთეზირების დახმარებით.

თეძოს-პოპლიტეალურ სეგმენტში არტერიის ობლიტერაციის შემთხვევაში ტარდება თეძოს-პოპლიტალური ან თეძოს-კანტიური შუნტირება დიდი საფენური ვენის სეგმენტით. დიდი საფენური ვენის მცირე დიამეტრი (4 მმ-ზე ნაკლები), ადრეული განშტოება, ვარიკოზული ვენები, ფლებოსკლეროზი ზღუდავს მის გამოყენებას პლასტიკური მიზნებისთვის. როგორც პლასტიკური მასალა, ახალშობილთა ჭიპლარის ვენა, ალოვენური გრაფტები, ლიოფილიზებული ქსენო-

ბრინჯი. 18.14.ბარძაყის-პოპლიტალური შუნტირება.

პირუტყვის არტერიებიდან nografts. სინთეტიკური პროთეზები შეზღუდულია, რადგან ისინი ხშირად თრომბოზდებიან ოპერაციის შემდეგ უახლოეს მომავალში. ფემორო-პოპლიტეალურ მდგომარეობაში პოლიტეტრაფტორეთილენის პროთეზები საუკეთესო აღმოჩნდა (სურ. 18.14).

მუცლის აორტის და თეძოს არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანებების დროს ტარდება აორტოფემორული შემოვლითი (სურ. 18.15) ან აორტის ბიფურკაციისა და პროთეზის რეზექცია (ნახ. 18.16) ბიფურკაციის სინთეზური პროთეზის გამოყენებით. საჭიროების შემთხვევაში, ოპერაცია შეიძლება დასრულდეს ნეკროზული ქსოვილების ამოკვეთით.

ბოლო წლებში არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანებების მკურნალობისას ფართოდ გავრცელდა რენტგენოლოგიური ენდოვასკულარული გაფართოების მეთოდი და გაფართოებული გემის სანათურის შეკავება სპეციალური ლითონის სტენტის გამოყენებით. მეთოდი საკმაოდ ეფექტურია ფემოროპოპლიტალური სეგმენტის და თეძოს არტერიების სეგმენტური ათეროსკლეროზული ოკლუზიების და სტენოზების სამკურნალოდ. იგი ასევე წარმატებით გამოიყენება როგორც რეკონსტრუქციული ოპერაციების დამატება, "მრავალსართულიანი" დაზიანებების სამკურნალოდ. დიაბეტური მაკროანგიოპათიების შემთხვევაში, რეკონსტრუქციული ოპერაციები საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ აღდგეს ძირითადი სისხლის ნაკადი, არამედ გააუმჯობესოს სისხლის მიმოქცევა მიკროვასკულტურაში. მცირე დიამეტრის გემების დამარცხების გამო, ასევე პროცესის გავრცელების გამო, რეკონსტრუქციული

ბრინჯი. 18.15.აორტის შემოვლითი გადანერგვა სინთეზური პროთეზით.

ბრინჯი. 18.16.აორტის ბიფურკაციის რეზექცია პროთეზით.

თრომბოანგიიტით ობლიტერანული ოპერაციები შეზღუდულია.

ამჟამად დისტალური საწოლის (ქვედა ფეხისა და ფეხის არტერიების) ოკლუზიებისთვის მუშავდება კიდურის ე.წ. არაპირდაპირი რევასკულარიზაციის მეთოდები. მათ შორისაა ისეთი სახის ქირურგიული ჩარევები, როგორიცაა ვენური სისტემის არტერიალიზაცია, ოსტეოტრეპანაციის რევასკულარიზაცია.

არტერიების დიფუზური ათეროსკლეროზული დაზიანებების შემთხვევაში, თუ შეუძლებელია რეკონსტრუქციული ოპერაციის ჩატარება პაციენტის მძიმე ზოგადი მდგომარეობის გამო, ასევე დაზიანების დისტალურ ფორმებში, პერიფერიული არტერიების სპაზმი აღმოიფხვრება ჩატარებით. წელის სიმპატექტომია, რის შედეგადაც უმჯობესდება გირაოს მიმოქცევა. ამჟამად, ქირურგების უმეტესობა შემოიფარგლება ორი ან სამი წელის განგლიის რეზექციაზე. გაიკეთეთ ცალმხრივი ან ორმხრივი წელის სიმპატექტომია. წელის განგლიების იზოლირებისთვის გამოიყენება ექსტრაპერიტონეალური ან ინტრაპერიტონეალური წვდომა.

თანამედროვე აპარატურა საშუალებას იძლევა ჩატარდეს ენდოსკოპიური წელის სიმპატექტომია. ოპერაციის ეფექტურობა ყველაზე მაღალია დაზიანებული კიდურის ზომიერი იშემიის მქონე პაციენტებში (დაავადების II სტადია), ასევე საზარდულის ლიგატის ქვემოთ განლაგებულ დაზიანებებში.

ნეკროზის ან განგრენის დროს არსებობს კიდურის ამპუტაციის ჩვენებები. ამავე დროს, ამპუტაციის დონე დამოკიდებულია ძირითადი არტერიების დაზიანების დონესა და ხარისხზე და გირაოს მიმოქცევის მდგომარეობაზე.

ქირურგიული ჩარევის მოცულობა მკაცრად ინდივიდუალური უნდა იყოს და შესრულდეს კიდურის სისხლმომარაგებისა და შემდგომი პროთეზირების მოხერხებულობის გათვალისწინებით. თითების იზოლირებული ნეკროზით, მკაფიო სადემარკაციო ხაზით, ტარდება ფალანგების ექსარტიკულაცია ტარსალური ძვლის თავის რეზექციასთან ან ნეკრექტომიით. უფრო ხშირი დაზიანებით ტარდება თითების ამპუტაცია, ტრანსმეტატარზალური ამპუტაცია და ფეხის ამპუტაცია განივი - ჩოფარის სახსარში. ნეკროზული პროცესის გავრცელება თითებიდან ტერფამდე, სველი განგრენის განვითარება, ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომების მატება კიდურის ამპუტაციის ჩვენებაა. ზოგიერთ შემთხვევაში მისი შესრულება შესაძლებელია ფეხის ზედა მესამედის დონეზე, ზოგ შემთხვევაში - ბარძაყის ქვედა მესამედის ფარგლებში.

კონსერვატიული მკურნალობამითითებულია დაავადების ადრეულ (I-Pa) სტადიებზე, აგრეთვე ქირურგიული ჩარევის უკუჩვენებების არსებობისას ან მისი განხორციელების ტექნიკური პირობების არარსებობის შემთხვევაში მძიმე იშემიის მქონე პაციენტებში. ის უნდა იყოს რთული და პათოგენეტიკური ხასიათის. ვაზოაქტიური პრეპარატებით მკურნალობა მიზნად ისახავს უჯრედშიდა ჟანგბადის გამოყენების გაუმჯობესებას, მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებას და გირაოს განვითარების სტიმულირებას.

Ძირითადი პრინციპები კონსერვატიული მკურნალობა: 1) არასასურველი ფაქტორების ზემოქმედების აღმოფხვრა (გაციების პრევენცია, მოწევის აკრძალვა, ალკოჰოლის დალევა და ა.შ.); 2) სიარულის ვარჯიში; 3) ვაზოსპაზმის აღმოფხვრა ანტისპაზმური საშუალებებით (პენტოქსიფილინი, კომპლამინი, ცინარიზინი, ვაზაპროსტანი, ნიკოსპანი); 4) ტკივილის შემსუბუქება (არასტეროიდული ანალგეტიკები); 5) ქსოვილებში მეტაბოლური პროცესების გაუმჯობესება (B ჯგუფის ვიტამინები, ნიკოტინის მჟავა, სოლკოსერილი, ანგინინი, პროდექტინი, პარმიდინი, დალარგინი); 6) სისხლის კოაგულაციის პროცესების ნორმალიზება, თრომბოციტების წებოვანი და აგრეგაციის ფუნქციები, სისხლის რეოლოგიური თვისებების გაუმჯობესება (არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები,

შესაბამისი ჩვენებით - ჰეპარინი, რეოპოლიგლუცინი, აცეტილსალიცილის მჟავა, ტიკლიდი, ჩიმები, ტრენტალი). არტერიების ქრონიკული გამანადგურებელი დაავადებების მქონე პაციენტების სამკურნალოდ ყველაზე პოპულარული პრეპარატია ტრენტალი (პენტოქსიფილინი) დოზით 1200 მგ-მდე დღეში პერორალურად და 500 მგ-მდე ინტრავენურად. კრიტიკული იშემიის მქონე პაციენტებში (III-IV სტადიები) ვაზაპროსტანი ყველაზე ეფექტურია.

დაავადების აუტოიმუნური გენეზის მქონე პაციენტებში საჭირო ხდება კორტიკოსტეროიდების, იმუნოსტიმულატორების გამოყენება. ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტების უმეტესობას ესაჭიროება ლიპიდური მეტაბოლიზმის კორექცია, რომელიც უნდა განხორციელდეს მთლიანი ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების, მაღალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების შემცველობის მონაცემების საფუძველზე. თუ დიეტოთერაპია არაეფექტურია, შეიძლება გამოყენებულ იქნას ქოლესტერინის სინთეზის ინჰიბიტორები (ენდურაცინი), სტატინები (ზოკორი, მევაკორი, ლოვასტატინი), კალციუმის იონების ანტაგონისტები (ვერაპამილი, ცინარიზინი, კორინფარი), ნივრის პრეპარატები (ალიკორი, ალისატი). შეიძლება გამოყენებულ იქნას ფიზიოთერაპიული და ბალნეოლოგიური პროცედურები (UHF, მიკროტალღური, დაბალი სიხშირის DMV თერაპია, მაგნიტოთერაპია, დაბალი სიხშირის იმპულსური დენები, სამკურნალო ნივთიერებების ელექტროფორეზი, რადიოაქტიური, იოდ-ბრომი, სულფიდური აბაზანები), ჰიპერბარიული ოქსიგენაცია, სანატორიუმით მკურნალობა.

განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია რისკ-ფაქტორების აღმოფხვრა, პაციენტებისგან დაჟინებით ეძებენ ცხოველური ცხიმების მოხმარების მკვეთრ შემცირებას, მოწევის სრულ შეწყვეტას. აუცილებელია რეგულარულად და სწორად მიიღოთ მედიკამენტები, რომლებიც ინიშნება თანმხლები დაავადებების სამკურნალოდ (შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპერტენზია, ჰიპერლიპოპროტეინემია), აგრეთვე ფილტვების და გულის ფუნქციის დარღვევასთან დაკავშირებული დაავადებები: გულის გამომუშავების ზრდა იწვევს ქსოვილების პერფუზიის ზრდას ქვემოთ. ოკლუზიის ადგილი და, შესაბამისად, მათი ჟანგბადის მიწოდების გაუმჯობესება.

სიარულის ვარჯიში აუცილებელია გირაოს განვითარებისთვის, განსაკუთრებით ბარძაყის ზედაპირული არტერიის ოკლუზიის შემთხვევაში, როდესაც შენარჩუნებულია ღრმა ბარძაყის არტერიისა და პოპლიტალური არტერიის გამტარიანობა. ამ არტერიებს შორის გირაოს განვითარებამ შეიძლება მნიშვნელოვნად გააუმჯობესოს დისტალური კიდურების სისხლით მომარაგება.

ქვედა კიდურების ობლიტერაციული ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტების მკურნალობისა და რეაბილიტაციის საკითხები განუყოფლად არის დაკავშირებული ზოგადი ათეროსკლეროზის მკურნალობის პრობლემასთან. ათეროსკლეროზული პროცესის პროგრესირება ზოგჯერ მნიშვნელოვნად ამცირებს სისხლძარღვთა რეკონსტრუქციული ოპერაციების ეფექტს. ასეთი პაციენტების მკურნალობისას ერთად წამლის თერაპიაჰემოსორბციის გამოყენებით.

პროგნოზიდაავადება დიდწილად დამოკიდებულია პრევენციულ დახმარებაზე, რომელიც მიეწოდება პაციენტს გამანადგურებელი დაავადებებით. ისინი უნდა იმყოფებოდნენ დისპანსერული მეთვალყურეობის ქვეშ (საკონტროლო გამოკვლევები 3-6 თვეში ერთხელ). პროფილაქტიკური მკურნალობის კურსები, რომლებიც წელიწადში 2-ჯერ მაინც უნდა ჩატარდეს, საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ კიდური ფუნქციურად დამაკმაყოფილებელ მდგომარეობაში.

18.8. აორტისა და პერიფერიული არტერიების ანევრიზმები

გემის ანევრიზმა საყოველთაოდ გაგებულია, როგორც სანათურის ლოკალური ან დიფუზური გაფართოება, რომელიც აღემატება ნორმალურ დიამეტრს 2-ჯერ ან მეტჯერ.

ანევრიზმების კლასიფიკაცია ეტიოლოგიის მიხედვით:

1. აორტის კედლის დაავადებებში (მარფანის დაავადება, ფიბროზული დისპლაზია, ელერს-დანლოსის სინდრომი) დაფიქსირებული თანდაყოლილი ანევრიზმები.

2. შეძენილი ანევრიზმები: 1) არაანთებითი დაავადებებით (ათეროსკლეროზული, პოსტოპერაციული, ტრავმული ანევრიზმები); 2) ანთებითი დაავადებები (სპეციფიკური - ტუბერკულოზი და სიფილისი და არასპეციფიკური - აორტოარტერიტი; მიკოზური დაზიანებები).

ერჰეიმის იდიოპათიური მედიანური ნეკროზი, მედიანური ნეკროზი ორსულობის დროს, შესაძლოა იყოს ანევრიზმის წარმოქმნის მიზეზი.

18.8.1. აორტის ანევრიზმები

აორტის ანევრიზმების უმეტესობა ათეროსკლეროზული წარმოშობისაა. მაკროსკოპული თვალსაზრისით, ათეროსკლეროზული ანევრიზმის შიდა ზედაპირი წარმოდგენილია ათერომატოზური ფოლაქებით, წყლულებიანი და ადგილ-ადგილ კალციფიცირებული. ანევრიზმის ღრუს შიგნით, ფიბრინის შეკუმშული მასები განლაგებულია კედელთან ახლოს. ისინი ქმნიან „თრომბოზულ თასს“. აღინიშნება კუნთოვანი გარსის დაზიანება ელასტიური და კოლაგენური გარსების დეგენერაციით და ნეკროზით, მედიის მკვეთრი გათხელება და ადვენტიცია და ინტიმის გასქელება ათერომატოზური მასების და ნადების გამო - კედლის ელასტიური ჩარჩო პრაქტიკულად განადგურებულია. არტერიული წნევის ქვეშ თანდათან გროვდება და შეკუმშვა, თრომბოზულმა მასებმა შეიძლება თითქმის მთლიანად შეავსონ ანევრიზმული ტომარა და ტოვებს მხოლოდ ვიწრო სანათურს სისხლის ნაკადისთვის. ტროფიზმის გაუარესებასთან დაკავშირებით, „თრომბოზული ჭიქის“ მოსალოდნელი ორგანიზაციის ნაცვლად, მისი ნეკროზი ხდება ანევრიზმის კედლებთან შეხების ადგილზე და ზიანდება თავად კედელი. ამრიგად, ფიბრინის დეპოზიტები იწვევს ანევრიზმის კედლის არა გაძლიერებას, არამედ შესუსტებას.

მორფოლოგიური სტრუქტურის მიხედვით, ანევრიზმის კედლები იყოფა ჭეშმარიტ და ცრუ.

ჭეშმარიტი ანევრიზმების წარმოქმნა დაკავშირებულია სისხლძარღვთა კედლის დაზიანებასთან სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესებით (ათეროსკლეროზი, სიფილისი და სხვ.). ჭეშმარიტი ანევრიზმებით, სისხლძარღვთა კედლის სტრუქტურა შენარჩუნებულია. ცრუ ანევრიზმების კედელი წარმოდგენილია ნაწიბუროვანი შემაერთებელი ქსოვილით, რომელიც წარმოიქმნება პულსირებული ჰემატომის ორგანიზებისას. ცრუ ანევრიზმების მაგალითებია ტრავმული და პოსტოპერაციული ანევრიზმები.

ანევრიზმები ფორმის მიხედვით იყოფა საკულტურად და ფუზიფორმად. პირველებს ახასიათებთ აორტის კედლის ლოკალური პროტრუზია, მეორეებს კი აორტის მთელი გარშემოწერილობის დიფუზური გაფართოება.

პათოლოგიური ფიზიოლოგია.ანევრიზმით აღინიშნება ტომარაში სისხლის ნაკადის წრფივი სიჩქარის მკვეთრი შენელება, მისი ტურბულენტობა. ანევრიზმაში სისხლის მოცულობის მხოლოდ 45% შედის დისტალურ საწოლში. ანევრიზმულ ჩანთაში სისხლის ნაკადის შენელების მექანიზმი განპირობებულია იმით, რომ ძირითადი სისხლის ნაკადი, რომელიც გადის ანევრიზმულ ღრუში, მიედინება კედლების გასწვრივ. ამ შემთხვევაში ცენტრალური დინება ნელდება სისხლის დაბრუნების გამო სისხლის ნაკადის ტურბულენტობის გამო, ანევრიზმაში თრომბოზული მასების არსებობის გამო.

კლინიკური კურსის მიხედვით, ჩვეულებრივად გამოიყოფა გაურთულებელი, გართულებული, აქერცლილი ანევრიზმები. ანევრიზმების ყველაზე გავრცელებული გართულებებია: 1) ანევრიზმული ტომრის გახეთქვა უხვი, სიცოცხლისათვის საშიში სისხლდენით და მასიური ჰემატომების წარმოქმნით, 2) ანევრიზმის თრომბოზი, არტერიული ემბოლია თრომბოზული მასებით, 3) ანევრიზმის ინფექცია განვითარებით. მიმდებარე ქსოვილების ფლეგმონი.