ორგანიზმში სისხლის მიმოქცევა უწყვეტი პროცესია. აუცილებელია სხეულის ორგანოებისა და სისტემების ჟანგბადითა და საკვები ნივთიერებებით უზრუნველყოფა. ასევე, სისხლის ნაკადის დახმარებით გამოიყოფა აგრეთვე უჯრედული სიცოცხლის მეტაბოლური პროცესების შედეგად წარმოქმნილი ნივთიერებები.

კიდურებში ცუდი ცირკულაცია დიაგნოზირებულია, როდესაც გემები ვერ ახერხებენ ქსოვილების სათანადო კვებას. ამის გაგება შესაძლებელია თუ არსებობს დამახასიათებელი სიმპტომები: ჩხვლეტა თითებში, დაბუჟება, ტროფიკული ცვლილებები კანში.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევები იყოფა მწვავე და ქრონიკულად, თანდათან იზრდება. თუ დროულად დაიწყებთ მკურნალობას, შეამჩნევთ პირველ ნიშნებს პათოლოგიური ცვლილებებიგემები, სისხლის მიწოდების ფუნქცია შეიძლება ნორმალიზდეს.

პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევების სიმპტომები

ნიშნებზე ცუდი მიმოქცევახელებსა და ფეხებში მიუთითებს შემდეგი ფაქტორები:

• კიდურების გაყინვის შეგრძნება არა მხოლოდ ცივ სეზონში, არამედ სიცხეში;
• მცოცავი შეგრძნება;
• პერიოდულად ჩნდება ჩხვლეტის შეგრძნება თითებში;
• არსებობს კიდურების დაბუჟება;
• მათი თმა იწყებს ცვენას;
• კიდურების კანის ფერი ხდება ღია ცისფერი;
• ფრჩხილები აქერცლდება, ხშირად ტყდება;
• ქრება ერექციული ფუნქცია;
• კიდურების კანზე მცირე ჭრილობები დიდხანს შეხორცდება, იწყებს ჩირქებას, ყალიბდება წყლულები.

კრემის მუდმივი გამოყენების შემთხვევაშიც კი კანი ზედმეტად ხმება, კოსმეტიკაპრობლემის გადაჭრა შეუძლებელია.

კიდურებში ცუდი მიმოქცევა გამოწვეულია შემდეგი მიზეზებით:

1. სისხლძარღვების დაზიანება ტრავმის გამო
2. ზოგადი დიეტის დარღვევა.
3. მოწევა.
4. ქრონიკული დაავადებები, რომლებიც არღვევენ მუშაობას ენდოკრინული სისტემა- მაგალითად, დიაბეტი.
5. ჰიპერტონული დაავადება.
6. დარღვევა ბიოქიმიური შემადგენლობასისხლში, განსაკუთრებით ქოლესტერინის დონეს.

Როდესაც საწყისი სიმპტომებიპერიფერიული ორგანოების ცუდი მიმოქცევა, თქვენ უნდა დაიწყოთ მკურნალობა, წინააღმდეგ შემთხვევაში მდგომარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს უსიამოვნო შედეგები.

სისხლის ნელი მიმოქცევა ზრდის რისკს ტროფიკული წყლულები, შეუძლია განგრენული მდგომარეობის გაჩენის პროვოცირება. წყლულები განსაკუთრებით ხშირია დიაბეტის მქონე ადამიანებში. მჭიდრო საცვლები, არასასიამოვნო ფეხსაცმელი- და ცვენა გადადის ჩირქოვან-ანთებით პროცესად.

ყველაზე საშიში შედეგები- კრიტიკული იშემიის გაჩენა ქვედა კიდურები. დაავადების სიმპტომია თითების შეშუპება, რომლის აღმოფხვრა ძნელია.

მკლავებში ცუდი მიმოქცევა მიუთითებს სისხლის მიწოდების დარღვევის შესახებ გულ-სისხლძარღვთა სისტემის. ხელების დაბუჟება ხშირად ჩნდება გულმკერდის არეში ტკივილის, გულის ჩხვლეტის ფონზე, ქოშინის დროს.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევების დიაგნოსტიკა ეფუძნება კლინიკური სურათიდა სპეციალური დიაგნოსტიკა.

დაეხმარეთ პრობლემის იდენტიფიცირებას შემდეგი მეთოდებიკვლევა:

• ვენების და არტერიების ულტრაბგერა;
• ულტრაბგერითი;
• CT სკანირება;
• მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია;
• კონტრასტული ფლებოგრაფია;
• სკინტიგრაფია.

საჭირო გამოკვლევის მეთოდებს ექიმი ირჩევს კლინიკიდან და პაციენტის შესაძლებლობებიდან გამომდინარე. თუ პაციენტს აქვს კარდიოსტიმულატორი შეკერილი, ტალღის გამოკვლევები არ ტარდება.

პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევების მკურნალობა

რა უნდა გააკეთოს, თუ ქვედა კიდურებში ცუდი ცირკულაციის სიმპტომებია? სავარაუდოდ, ამით იწყება ვარიკოზული ვენები და უნდა მიმართოთ ფლბოლოგს.

დაავადების განვითარების შეჩერების მიზნით, ინიშნება შემდეგი პრეპარატები:

1. ვენოტონური პრეპარატები გამოიყენება პერორალურად და გარედან. ისინი აძლიერებენ ვენურ კედლებს, აძლიერებენ მათ ტონუსს.
2. ასევე შეიძლება იყოს ჰეპარინის შემცველი პრეპარატები ადგილობრივი მოქმედებადა გამოიყენება შიდა გამოყენებისთვის. მათი დახმარებით იცვლება სისხლის შემადგენლობა და მისი შედედება.
3. ვენოლიფი ეფექტური აღმოჩნდა - საშუალება, რომელიც აერთიანებს ჰეპარინის შემცველი და ვენოტონური პრეპარატების თვისებებს. გარდა ამისა, შეიცავს ვიტამინ B5-ს. ვენოლინი ხელს უწყობს დაბუჟების მკურნალობას, შეშუპებას და ათავისუფლებს გარეგანი გამოვლინებებისისხლის მიმოქცევის დარღვევა - და მისი ფერის შეცვლა. წამლის ამ ხარისხს ქალები ძალიან აფასებენ.

მასაჟის ეფექტები და ფიზიოთერაპია უკავშირდება ვარიკოზული ვენების მკურნალობას: მაგნიტოთერაპია, პნევმოკომპრესია. ხელს უწყობს ტკივილის შემცირებას სპეციალური შეკუმშვის საცვლები

რა უნდა გავაკეთო, თუ ხელები გამუდმებით შეშუპებულია და მტკივა? საუკეთესო წამალიახელების დაბუჟების წინააღმდეგ საბრძოლველად - წყალქვეშა მასაჟი.

ტრადიციული მედიცინა პერიფერიული სისხლმომარაგების სამკურნალოდ

ყულაბაში პერიფერიული სისხლმომარაგების დარღვევასთან საბრძოლველად ტრადიციული მედიცინაბევრი რეცეპტია.

შემდეგი პროცედურა ეფექტურად ეხმარება ხელებსა და ფეხებში სისხლის მიწოდების აღდგენას:

1. შეურიეთ თანაბარი რაოდენობით შაქარი და მზესუმზირის ზეთი;
2. მოამზადეთ კონტეინერი ცხელი წყალი, 250 მლ - 2 სუფრის კოვზი სუფრის მარილი;
3. წაუსვით კანს კარაქისა და შაქრის ნაზავით, დაწიეთ კიდური ფიზიოლოგიური ხსნარი- მისი საწყისი ტემპერატურა უნდა იყოს დაახლოებით 38ºС;
4. შეინახეთ კიდური წყალში 30-45 წუთის განმავლობაში.

ეს წამალი ხელს შეუწყობს ფეხების და მკლავების სისხლის მიწოდების აღდგენას. მეოთხედი ლიტრიანი ქილა ავსებენ დაქუცმაცებულ ნიორს, ასხამენ წყალს და ათავსებენ ბნელ, გრილ ადგილას 2 კვირის განმავლობაში. შემადგენლობა უნდა აურიოთ დღეში რამდენჯერმე. როდესაც წამალი შეიწოვება, მას ფილტრავენ და შედებენ მაცივარში. მიიღეთ 5 წვეთი 3-ჯერ დღეში, გაზავებული 1 სუფრის კოვზ წყალში. მკურნალობის კურსი 10-14 დღეა.

კიდევ ერთი აბაზანა მცენარეულია. იგი შედგება გვირილის, ჭინჭრის, ორეგანოს, ლიმონის ბალზამის თანაბარი ნაწილებისგან. 2 ჭიქა მცენარეულ ნედლეულს ასხამენ 3 ლიტრ მდუღარე წყალს, ელოდება 38ºС-მდე გაცივებას და ათავსებენ ხელის ან ფეხის აბაზანაში.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევების პრევენცია

კიდურების პერიფერიული გემების მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად საჭიროა დოზირება ფიზიკური ვარჯიში. ეს არის ფეხებისთვის ლაშქრობაზომიერი ტემპით, ხელებისთვის - ტანვარჯიში. თუ მუდმივად გიწევთ ბეჭდვა, ან იგივე სამუშაოს შესრულება, ყოველ 45 წუთში უნდა შეისვენოთ.

უნდა დააკვირდეს სპეციალური დიეტა, დააახლოეთ დიეტა პევზნერის დიეტის ცხრილს No9 და 10. შეზღუდეთ ალკოჰოლის მოხმარება, ეცადეთ თავი დაანებოთ მოწევას.

პერიფერიული სისხლმომარაგების დარღვევის შედეგები არ არის მხოლოდ მათი ფუნქციის შეზღუდვა, ტკივილი მოძრაობისას და დასვენების დროს.

ქვედა კიდურებში თრომბის გამოყოფის შემთხვევაში შესაძლებელია თავის ტვინის სისხლძარღვების დაზიანება. და ეს სავსეა სერიოზული ავადმყოფობაიშემიური ინსულტის მსგავსად.

პერიფერიული ცირკულაციის დარღვევა

თრომბოზი და ემბოლია

ᲒᲔᲒᲛᲐ

1. პერიფერიული ცირკულაციის ცნება.

2. არტერიული ჰიპერემია.

2.1. ფიზიოლოგიური ჰიპერემია.

2.2. პათოლოგიური არტერიული ჰიპერემია.

2.3. ნეიროტონული ტიპის ნეიროგენული არტერიული ჰიპერემია.

2.4. ნეიროპარალიტიკური ტიპის ნეიროგენული არტერიული ჰიპერემია.

3. ვენური ჰიპერემია.

4. იშემია.

4.1. შეკუმშვის იშემია.

4.2. ობსტრუქციული იშემია.

4.3. ანგიოსპასტიური იშემია.

6. თრომბოზი.

6.1. თრომბოზის განმარტება.

6.2. თრომბოზის ძირითადი ფაქტორები.

6.3. თრომბოზის შედეგი.

7. ემბოლია.

7.1. ეგზოგენური წარმოშობის ემბოლია.

7.2. ენდოგენური წარმოშობის ემბოლია.

7.2.1. ცხიმოვანი ემბოლია.

7.2.2. ქსოვილის ემბოლია.

7.2.3. ამნისტიური სითხის ემბოლია.

7.3. მცირე ემბოლია სისხლის მიმოქცევის წრე.

7.4. სისტემური სისხლის მიმოქცევის ემბოლია.

7.5. კარის ვენის ემბოლია.

სისხლის მიმოქცევა პერიფერიული სისხლძარღვთა კალაპოტის მიდამოში (მცირე არტერიები, არტერიოლები, კაპილარები, პოსტკაპილარული ვენულები, არტერიოვენულარული ანასტომოზები, ვენულები და წვრილი ვენები), გარდა სისხლის მოძრაობისა, უზრუნველყოფს წყლის, ელექტროლიტების, გაზების გაცვლას. საჭირო ნუტრიენტებიდა მეტაბოლიტები სისხლ-ქსოვილოვან-სისხლის სისტემაში.

რეგიონული სისხლის მიმოქცევის რეგულირების მექანიზმები მოიცავს, ერთის მხრივ, ვაზოკონსტრიქტორს და ვაზოდილატაციურ ინერვაციას, მეორე მხრივ, არასპეციფიკური მეტაბოლიტების, არაორგანული იონების, ადგილობრივი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებებისა და ჰორმონების ზემოქმედებას სისხლძარღვთა კედელზე. სისხლი. ითვლება, რომ გემების დიამეტრის შემცირებით, ნერვული რეგულირების ღირებულება მცირდება, ხოლო მეტაბოლური, პირიქით, იზრდება.

ორგანოში ან ქსოვილებში, ფუნქციური და სტრუქტურული ცვლილებების საპასუხოდ, შეიძლება მოხდეს მათში სისხლის მიმოქცევის ადგილობრივი დარღვევები. ადგილობრივი სისხლის მიმოქცევის დარღვევების ყველაზე გავრცელებული ფორმები: არტერიული და ვენური ჰიპერემია, იშემია, სტაზისი, თრომბოზი, ემბოლია.

არტერიული ჰიპერემია.

არტერიული ჰიპერემია არის ორგანოს სისხლმომარაგების მომატება არტერიულ სისხლძარღვებში სისხლის გადაჭარბებული ნაკადის შედეგად.იგი ხასიათდება მთელი რიგი ფუნქციური ცვლილებებით და კლინიკური ნიშნები:

დიფუზური სიწითლე, მცირე არტერიების, არტერიოლების, ვენების და კაპილარების გაფართოება, მცირე არტერიების და კაპილარების პულსაცია,

მოქმედი გემების რაოდენობის ზრდა,

ადგილობრივი ტემპერატურის მატება,

ჰიპერემიული არეალის მოცულობის ზრდა,

ქსოვილის ტურგორის გაზრდა

წნევის მომატება არტერიოლებში, კაპილარებში და ვენებში,

სისხლის ნაკადის დაჩქარება, მეტაბოლიზმის მომატება და ორგანოების ფუნქციის გაზრდა.

არტერიული ჰიპერემიის მიზეზები შეიძლება იყოს: სხვადასხვა გარემო ფაქტორების გავლენა, მათ შორის ბიოლოგიური, ფიზიკური, ქიმიური; ორგანოს ან ქსოვილის ადგილზე დატვირთვის მატება, აგრეთვე ფსიქოგენური ეფექტები. ვინაიდან ამ აგენტებიდან ზოგიერთი წარმოადგენს საერთო ფიზიოლოგიურ სტიმულს (ორგანოზე დატვირთვის გაზრდა, ფსიქოგენური ეფექტები), გასათვალისწინებელია არტერიული ჰიპერემია, რომელიც ხდება მათი მოქმედებით. ფიზიოლოგიური.ფიზიოლოგიური არტერიული ჰიპერემიის ძირითადი ტიპი არის სამუშაო, ან ფუნქციური, ასევე რეაქტიული ჰიპერემია.

სამუშაო ჰიპერემია - ეს არის ორგანოში სისხლის ნაკადის მატება, რომელსაც თან ახლავს მისი ფუნქციის მატება (პანკრეასის ჰიპერემია საჭმლის მონელების დროს, ჩონჩხის კუნთი მისი შეკუმშვის დროს, კორონარული სისხლის ნაკადის მომატება გულის ფუნქციის გაზრდით, ტვინში სისხლის მიმოქცევა. ფსიქიკური სტრესის დროს).

რეაქტიული ჰიპერემია წარმოადგენს სისხლის ნაკადის ზრდას მისი მოკლევადიანი შეზღუდვის შემდეგ. ჩვეულებრივ ვითარდება თირკმელებში, ტვინში, კანში, ნაწლავებში, კუნთებში. მაქსიმალური პასუხი შეინიშნება პერფუზიის განახლებიდან რამდენიმე წამში. მისი ხანგრძლივობა განისაზღვრება ოკლუზიის ხანგრძლივობით. რეაქტიული ჰიპერემიის გამო, ამდენად, სისხლის ნაკადში "ვალი" აღმოიფხვრება, რომელიც წარმოიშვა ოკლუზიის დროს.

პათოლოგიური არტერიული ჰიპერემიავითარდება უჩვეულო (პათოლოგიური) სტიმულის გავლენის ქვეშ ( ქიმიური ნივთიერებებიტოქსინები, დარღვეული ნივთიერებათა ცვლის პროდუქტები, წარმოქმნილი ანთების, დამწვრობის დროს; ცხელება, მექანიკური ფაქტორები). ზოგიერთ შემთხვევაში, პათოლოგიური არტერიული ჰიპერემიის გაჩენის პირობაა სისხლძარღვების მგრძნობელობის მომატება გამღიზიანებლების მიმართ, რაც შეინიშნება, მაგალითად, ალერგიის დროს.

ინფექციური გამონაყარი, სახის სიწითლე ბევრთან ერთად ინფექციური დაავადებები, (წითელა, ტიფი, ალისფერი ცხელება), ვაზომოტორული დარღვევები სისტემური წითელი მგლურას, კიდურის კანის სიწითლე გარკვეული ნერვული წნულების დაზიანებით, სახის ნახევრის სიწითლე ნევრალგიასთან დაკავშირებული გაღიზიანებით. სამწვერა ნერვიდა ა.შ. არის კლინიკური მაგალითებიპათოლოგიური არტერიული ჰიპერემია.

პათოლოგიური არტერიული ჰიპერემიის გამომწვევი ფაქტორიდან გამომდინარე შეიძლება ვისაუბროთ ანთებით, თერმულ ჰიპერემიაზე, ულტრაიისფერ ერითემაზე და ა.შ.

პათოგენეზის მიხედვით განასხვავებენ არტერიული ჰიპერემიის ორ ტიპს - ნეიროგენულ (ნეიროტონული და ნეიროპარალიტიკური ტიპის) და ადგილობრივი ქიმიური (მეტაბოლური) ფაქტორების მოქმედების გამო.

ნეიროტონული ტიპის ნეიროგენული არტერიული ჰიპერემიაშეიძლება მოხდეს რეფლექსურად ექსტერო- და ინტერრეცეპტორების გაღიზიანების, აგრეთვე ვაზოდილატაციური ნერვების და ცენტრების გაღიზიანების გამო. გონებრივი, მექანიკური, ტემპერატურული, ქიმიური (ტურპენტინი, მდოგვის ზეთი და ა.შ.) და ბიოლოგიური აგენტები შეიძლება იმოქმედონ როგორც გამაღიზიანებელი.

ნეიროგენული არტერიული ჰიპერემიის ტიპიური მაგალითია სახის და კისრის გაწითლება პათოლოგიური პროცესების დროს შინაგანი ორგანოები(საკვერცხეები, გული, ღვიძლი, ფილტვები).

არტერიული ჰიპერემია ქოლინერგული მექანიზმის გამო (აცეტილქოლინის ზემოქმედება) შესაძლებელია სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებშიც (ენა, ვულვა და სხვ.), რომელთა სისხლძარღვები ინერვატირდება პარასიმპათიკური ნერვული ბოჭკოებით.

პარასიმპათიკური ინერვაციის არარსებობის შემთხვევაში, არტერიული ჰიპერემიის განვითარება განპირობებულია სიმპათიკური (ქოლინერგული, ჰისტამინერგული და ბეტა-ადრენერგული) სისტემით, რომელიც წარმოდგენილია პერიფერიაზე შესაბამისი ბოჭკოებით, შუამავლებით და რეცეპტორებით (H 2 რეცეპტორები ჰისტამინისთვის, ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორები. ნორეპინეფრინისთვის, მუსკარინული რეცეპტორები აცეტილქოლინისთვის).

ნეიროპარალიტიკური ტიპის ნეიროგენული არტერიული ჰიპერემიაშეიძლება დაფიქსირდეს კლინიკაში და ცხოველებზე ექსპერიმენტებში სიმპათიკური და ალფა-ადრენერგული ბოჭკოების და ნერვების გადაკვეთისას, რომლებსაც აქვთ ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი.

სიმპათიკური ვაზოკონსტრიქტორული ნერვები მატონიზირებლად აქტიურია და ნორმალური პირობებიმუდმივად ატარებენ ცენტრალური წარმოშობის იმპულსებს (1-3 იმპულსი 1 წამში მოსვენების დროს), რომლებიც განსაზღვრავენ სისხლძარღვთა ტონუსის ნეიროგენულ (ვაზომოტორულ) კომპონენტს. მათი შუამავალია ნორეპინეფრინი.

ადამიანებში და ცხოველებში, მატონიზირებელი პულსაცია თანდაყოლილია კანის გემებისკენ მიმავალ სიმპათიკურ ნერვებში. ზედა კიდურები, ყურები, ჩონჩხის კუნთები, საჭმლის მომნელებელი არხი და ა.შ. ამ ნერვების გადაკვეთა თითოეულ ამ ორგანოში იწვევს არტერიულ სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის ზრდას. ეს ეფექტი ეფუძნება პერიარტერიული და განგლიონური სიმპაქტომიის გამოყენებას ენდარტერიტისთვის, რომელსაც თან ახლავს სისხლძარღვთა გახანგრძლივებული სპაზმი.

ნეიროპარალიტიკური ტიპის არტერიული ჰიპერემია ასევე შეიძლება მიღებულ იქნას ქიმიურად ცენტრალური ნერვული იმპულსების გადაცემის დაბლოკვით სიმპათიკური კვანძების რეგიონში (განგლიური ბლოკატორების გამოყენებით) ან სიმპათიკური ნერვული დაბოლოებების დონეზე (სიმპათოლიზური ან ალფა-ადრენერგული ბლოკატორების გამოყენებით). ამ პირობებში იბლოკება ძაბვაზე დამოკიდებული Ca 2+ ნელი არხები, ირღვევა უჯრედგარე Ca 2+-ის შეყვანა გლუვკუნთოვან უჯრედებში ელექტროქიმიური გრადიენტის გასწვრივ, ისევე როგორც Ca 2+-ის გამოყოფა სარკოპლაზმური ბადედან. ამგვარად შეუძლებელი ხდება გლუვი კუნთების უჯრედების შეკუმშვა ნეიროტრანსმიტერ ნორეპინეფრინის გავლენით. არტერიული ჰიპერემიის ნეიროპარალიტიკური მექანიზმი ნაწილობრივ საფუძვლად უდევს ანთებით ჰიპერემიას, ულტრაიისფერ ერითემას და ა.შ.

ადგილობრივი მეტაბოლური (ქიმიური) ფაქტორებით გამოწვეული არტერიული ჰიპერემიის (ფიზიოლოგიური და პათოლოგიური) არსებობის იდეა ემყარება იმ ფაქტს, რომ მთელი რიგი მეტაბოლიტები იწვევს ვაზოდილაციას, რომლებიც უშუალოდ მოქმედებენ მათი კედლის არაზოლიან კუნთოვან ელემენტებზე, მიუხედავად იმისა. ინერვაციის გავლენის შესახებ. ამას ისიც ადასტურებს, რომ სრული დენერვაცია ხელს არ უშლის არც სამუშაო, არც რეაქტიული ან ანთებითი არტერიული ჰიპერემიის განვითარებას.

Მნიშვნელოვანი როლიადგილობრივი სისხლძარღვოვანი რეაქციების დროს სისხლის ნაკადის გაზრდისას ენიჭება ქსოვილის საშუალების pH ცვლილება - საშუალების რეაქციის ცვლილება აციდოზისკენ ხელს უწყობს ვაზოდილაციას გლუვი კუნთების უჯრედების ადენოზინისადმი მგრძნობელობის გაზრდის გამო. ასევე ჰემოგლობინის ჟანგბადით გაჯერების ხარისხის დაქვეითება. პათოლოგიურ პირობებში (დამწვრობა, ტრავმა, ანთება, ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედება, მაიონებელი გამოსხივება და ა.შ.) ადენოზინთან ერთად მნიშვნელოვანი ხდება სხვა მეტაბოლური ფაქტორებიც.

არტერიული ჰიპერემიის შედეგი შეიძლება იყოს განსხვავებული. უმეტეს შემთხვევაში არტერიულ ჰიპერემიას თან ახლავს ნივთიერებათა ცვლის და ორგანოთა ფუნქციის მატება, რაც ადაპტაციური რეაქციაა. თუმცა, გვერდითი მოვლენებიც შესაძლებელია. მაგალითად, ათეროსკლეროზის დროს, ჭურჭლის მკვეთრ გაფართოებას შეიძლება თან ახლდეს მისი კედლის რღვევა და სისხლდენა ქსოვილში. ასეთი მოვლენები განსაკუთრებით საშიშია ტვინში.

ვენური ჰიპერემია.

ვენური ჰიპერემია ვითარდება ორგანოს ან ქსოვილის მიდამოში სისხლმომარაგების გაზრდის შედეგად, ვენების მეშვეობით სისხლის გადინების შეფერხების შედეგად.

მისი განვითარების მიზეზები:

ვენების ბლოკირება თრომბის ან ემბოლიის გამო;

შეკუმშვა სიმსივნის, ნაწიბურის, გადიდებული საშვილოსნოს და ა.შ.

თხელკედლიანი ვენები ასევე შეიძლება შეკუმშული იყოს უბნებში მკვეთრი ზრდაქსოვილისა და ჰიდროსტატიკური წნევა (ანთების ფოკუსში, თირკმელებში ჰიდრონეფროზით).

ზოგიერთ შემთხვევაში, ვენური ჰიპერემიის წინასწარგანწყობის მომენტია ვენების ელასტიური აპარატის კონსტიტუციური სისუსტე, არასაკმარისი განვითარება და მათი კედლების გლუვი კუნთების ელემენტების ტონის დაქვეითება. ხშირად ეს მიდრეკილება ოჯახურია.

ვენები, ისევე როგორც არტერიები, თუმცა მცირე ზომით, მდიდარი რეფლექსური ზონაა, რაც ვარაუდობს ვენური ჰიპერემიის ნეირო-რეფლექსური ხასიათის შესაძლებლობას. გარე ვაზომოტორული ფუნქციის მორფოლოგიური საფუძველი არის ნეირომუსკულური აპარატი, გლუვი კუნთების ელემენტების და ეფექტური ნერვული დაბოლოებების ჩათვლით.

ვენური ჰიპერემია ასევე ვითარდება გულის მარჯვენა პარკუჭის ფუნქციის შესუსტებით, შეწოვის მოქმედების დაქვეითებით. მკერდი (ექსუდაციური პლევრიტი, ჰემოთორაქსი), ფილტვის მიმოქცევაში სისხლის ნაკადის შეფერხება (პნევმოსკლეროზი, ემფიზემა, მარცხენა პარკუჭის ფუნქციის შესუსტება).

ვენური ჰიპერემიის ლოკალური ცვლილებების გამომწვევი მთავარი ფაქტორი არის ქსოვილის ჟანგბადის შიმშილი (ჰიპოქსია).

ჰიპოქსია ამ შემთხვევაში თავდაპირველად გამოწვეულია შემოდინების შეზღუდვით არტერიული სისხლი, შემდეგ გავლენას ახდენს მეტაბოლური დარღვევის პროდუქტების ქსოვილის ფერმენტულ სისტემებზე, რაც იწვევს ჟანგბადის უტილიზაციის დარღვევას. ვენური ჰიპერემიის დროს ჟანგბადის შიმშილი იწვევს ქსოვილის მეტაბოლიზმის დარღვევას, იწვევს ატროფიულ და დისტროფიულ ცვლილებებს და შემაერთებელი ქსოვილის გადაჭარბებულ ზრდას.

ვენური ჰიპერემიის ადგილობრივ ცვლილებებთან ერთად, განსაკუთრებით თუ ეს გამოწვეულია საერთო მიზეზებიდა აქვს განზოგადებული ხასიათი, ასევე შესაძლებელია მთელი რიგი ზოგადი ჰემოდინამიკური დარღვევები ძალიან სერიოზული შედეგებით. ყველაზე ხშირად ისინი წარმოიქმნება დიდი ვენური კოლექტორების ბლოკირებისას - პორტალი, ქვედა ღრუ ვენა. ამ სისხლძარღვთა რეზერვუარებში სისხლის დაგროვებას (მთლიანი სისხლის 90%-მდე) თან ახლავს არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება, სასიცოცხლო ორგანოების (გული, ტვინი) არასწორი კვება. გულის უკმარისობის ან რესპირატორული დამბლის გამო შესაძლებელია სიკვდილი.

პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევას, რომელიც საფუძვლად უდევს არტერიული სისხლის ნაკადის შეზღუდულ ან სრულ შეწყვეტას, ეწოდება იშემია (ბერძნულიდან ischeim - დაგვიანება, გაჩერება, haima - სისხლი) ან ლოკალური ანემია.

იშემიას ახასიათებს შემდეგი ნიშნები:

ორგანოს იშემიური უბნის გაუფერულება;

ტემპერატურის შემცირება;

მგრძნობელობის დარღვევა პარესთეზიის სახით (დაბუჟების შეგრძნება, ჩხვლეტის შეგრძნება, „ცოცხალი“);

· ტკივილის სინდრომი;

სისხლის ნაკადის სიჩქარის და ორგანოს მოცულობის შემცირება;

არტერიული წნევის დაქვეითება არტერიის მიდამოში;

მდებარეობს დაბრკოლების ქვემოთ, ორგანოს ან ქსოვილის იშემიურ მიდამოში ჟანგბადის დაძაბულობის შემცირებით;

ინტერსტიციული სითხის წარმოქმნის დარღვევა და ქსოვილის ტურგორის დაქვეითება;

ორგანოს ან ქსოვილის დისფუნქცია;

დისტროფიული ცვლილებები.

იშემიის მიზეზი შეიძლება იყოს სხვადასხვა ფაქტორი: არტერიის შეკუმშვა; მისი სანათურის ჩახშობა; მოქმედება მისი კედლის ნეირომუსკულარულ აპარატზე. ამის შესაბამისად განასხვავებენ იშემიის შეკუმშვის, ობტურაციისა და ანგიოსპასტიურ ტიპებს.

შეკუმშვის იშემიაწარმოიქმნება მიმყვანი არტერიის შეკუმშვის შედეგად ლიგატურის, ნაწიბურის, სიმსივნის მიერ, უცხო სხეულიდა ა.შ.

ობსტრუქციული იშემიაეს არის არტერიის სანათურის ნაწილობრივი შევიწროების ან სრული დახურვის შედეგი თრომბის ან ემბოლიის გამო. პროდუქტიულ-ინფილტრაციული და ანთებითი ცვლილებები არტერიის კედელში, რომელიც ხდება ათეროსკლეროზის დროს, გამანადგურებელი ენდარტერიტიპერიარტერიტი ნოდოზა, ასევე იწვევს ადგილობრივი სისხლის ნაკადის შეზღუდვას ობსტრუქციული იშემიის ტიპის მიხედვით.

ანგიოსპასტიური იშემიაწარმოიქმნება სისხლძარღვების ვაზოკონსტრიქტორული აპარატის გაღიზიანებისა და მათი რეფლექსური სპაზმის გამო, რომელიც გამოწვეულია ემოციური გავლენით (შიში, ტკივილი, ბრაზი), ფიზიკური ფაქტორები(გაციება, ტრავმა, მექანიკური გაღიზიანება), ქიმიური აგენტები, ბიოლოგიური გამაღიზიანებლები (ბაქტერიული ტოქსინები) და ა.შ. პათოლოგიურ პირობებში ანგიოსპაზმი ხასიათდება შედარებით ხანგრძლივობით და მნიშვნელოვანი სიმძიმით, რაც შეიძლება გახდეს სისხლის ნაკადის მკვეთრი შენელების მიზეზი მის სრულ გაჩერებამდე. ყველაზე ხშირად ანგიოსპაზმი ვითარდება ორგანოს შიგნით შედარებით დიდი დიამეტრის არტერიებში სისხლძარღვთა ტიპის მიხედვით. უპირობო რეფლექსებიშესაბამისი ინტერრეცეპტორებიდან. ეს რეფლექსები ხასიათდება მნიშვნელოვანი ინერციით და ავტონომიით.

ქსოვილის ან ორგანოს იშემიურ არეში მეტაბოლური, ფუნქციური და სტრუქტურული ცვლილებების ბუნება განისაზღვრება ხარისხით. ჟანგბადის შიმშილი, რომლის სიმძიმე დამოკიდებულია იშემიის განვითარების სიჩქარეზე და ტიპზე, მის ხანგრძლივობაზე, ლოკალიზაციაზე, გირაოს მიმოქცევის ბუნებაზე, ფუნქციური მდგომარეობაორგანო ან ქსოვილი.

იშემია, რომელიც ვლინდება არტერიების სრული ობსტრუქციის ან შეკუმშვის ადგილებში, ceteris paribus, იწვევს უფრო მძიმე ცვლილებებს, ვიდრე სპაზმი. სწრაფად განვითარებადი იშემია, ისევე როგორც ხანგრძლივი იშემია, უფრო მძიმეა, ვიდრე ნელა განვითარებადი ან ხანმოკლე. იშემიის განვითარებაში განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ქსოვილების უეცარი ობსტრუქცია, ვინაიდან ამას შეიძლება ახლდეს ამ არტერიის განშტოების სისტემის რეფლექსური სპაზმი.

სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოების (ტვინი, გული) იშემია უფრო მეტია მძიმე შედეგებივიდრე თირკმელების, ელენთის, ფილტვების იშემია და ამ უკანასკნელის იშემია უფრო მძიმეა ჩონჩხის, კუნთოვანი, ძვლის ან იშემიასთან შედარებით. ხრტილოვანი ქსოვილი. ეს ორგანოები ხასიათდება მაღალი დონე ენერგეტიკული მეტაბოლიზმიამავდროულად, მათი გირაოს გემები ფუნქციურად აბსოლუტურად ან შედარებით უუნაროა სისხლის მიმოქცევის დარღვევების კომპენსირება. პირიქით, ჩონჩხის კუნთების და განსაკუთრებით შემაერთებელი ქსოვილის გამო დაბალი დონემათში ენერგეტიკული მეტაბოლიზმი უფრო სტაბილურია იშემიის პირობებში.

სტაზისი - სისხლის ნაკადის შენელება და შეჩერება კაპილარებში, თხელ არტერიებსა და ვენებში.

განასხვავებენ ნამდვილ (კაპილარულ) სტაგს, რომელიც წარმოიქმნება კაპილარებში პათოლოგიური ცვლილებების ან დარღვევის შედეგად. რეოლოგიური თვისებებისისხლი, იშემიური - შესაბამისი არტერიებიდან კაპილარული ქსელისა და ვენური სისხლის ნაკადის სრული შეწყვეტის გამო.

ვენური და იშემიური სტაზიეს არის სისხლის ნაკადის მარტივი შენელებისა და შეჩერების შედეგი. ეს პირობები ხდება იგივე მიზეზების გამო, როგორც ვენური შეშუპება და იშემია. ვენური სტაზი შეიძლება იყოს ვენის შეკუმშვის, თრომბის ან ემბოლიის ბლოკირების შედეგი, ხოლო იშემიური სტაზი შეიძლება იყოს არტერიების სპაზმის, შეკუმშვის ან ბლოკირების შედეგი. სტაზის მიზეზის აღმოფხვრა იწვევს ნორმალური სისხლის ნაკადის აღდგენას. პირიქით, იშემიური და ვენური სტაზის პროგრესირება ხელს უწყობს ჭეშმარიტის განვითარებას.

ჭეშმარიტი სტაზის დროს, სისხლის სვეტი კაპილარებში და მცირე ვენებში ხდება უმოძრაო, სისხლი ჰომოგენიზდება, ერითროციტები შეშუპებულია და კარგავენ პიგმენტის მნიშვნელოვან ნაწილს. პლაზმა, გამოთავისუფლებულ ჰემოგლობინთან ერთად, სცილდება სისხლძარღვთა კედელი. კაპილარული სტაზის ფოკუსის ქსოვილებში აღინიშნება მკვეთრი არასრულფასოვანი კვების, ნეკროზის ნიშნები.

ნამდვილი სტაზისის მიზეზიშეიძლება არსებობდეს ფიზიკური (სიცივე, სიცხე), ქიმიური (შხამები, ნატრიუმის ქლორიდის კონცენტრირებული ხსნარი, სხვა მარილები, ტურპენტინი, მდოგვის და კროტონის ზეთები) და ბიოლოგიური (მიკროორგანიზმების ტოქსინები) ფაქტორები.

ჭეშმარიტი სტაზის განვითარების მექანიზმიერითროციტების ინტრაკაპილარული აგრეგაციის გამო, ე.ი. მათი წებოვნება და კონგლომერატების წარმოქმნა, რომლებიც აფერხებენ სისხლის ნაკადს. ეს ზრდის პერიფერიულ წინააღმდეგობას.

ნამდვილი სტაზის პათოგენეზში მნიშვნელოვანია სისხლის ნაკადის შენელება კაპილარულ სისხლძარღვებში სისხლის შედედების გამო. წამყვან როლს ასრულებს სტაზის ზონაში მდებარე კაპილარული გემების კედლების გაზრდილი გამტარიანობა. ეს ხელს უწყობს ეტიოლოგიური ფაქტორები, იწვევს სტაზისს და მეტაბოლიტების წარმოქმნას ქსოვილებში. სტაზის მექანიზმში განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები(სეროტონინი, ბრადიკინინი, ჰისტამინი), ისევე როგორც აცილოტური ცვლა საშუალო ქსოვილის რეაქციაში და მისი კოლოიდური მდგომარეობა. შედეგად, იზრდება სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობა და ვაზოდილაცია, რაც იწვევს სისხლის გასქელებას, სისხლის ნაკადის შენელებას, სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგაციას და, შედეგად, სტაგნაციას.

განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს პლაზმური ალბუმინის ქსოვილებში გამოყოფას, რაც ხელს უწყობს ერითროციტების უარყოფითი მუხტის შემცირებას, რასაც შესაძლოა ახლდეს მათი დაკარგვა შეჩერებული მდგომარეობიდან.

თრომბოზი არის ინტრავიტალური ფორმირების პროცესი შიდა ზედაპირისისხლძარღვების კედლები მისი ელემენტებისაგან შედგება.

თრომბები შეიძლება იყოს პარიეტალური (ნაწილობრივ ამცირებენ სისხლძარღვების სანათურს) და ჩაკეტილი. პირველი ტიპის სისხლის შედედება ყველაზე ხშირად ჩნდება გულსა და ღეროებში. ძირითადი გემები, მეორე ში მცირე არტერიებიდა ვენები.

იმისდა მიხედვით, თუ რომელი კომპონენტები ჭარბობს თრომბის სტრუქტურაში, განასხვავებენ თეთრ, წითელ და შერეულ თრომებს. პირველ შემთხვევაში, თრომბს წარმოქმნის თრომბოციტები, ლეიკოციტები და პლაზმის ცილები მცირე რაოდენობით; მეორეში - ფიბრინის ძაფებით დამაგრებული ერითროციტები; შერეული თრომბები მონაცვლეობით თეთრი და წითელი შრეებია.

თრომბის წარმოქმნის ძირითადი ფაქტორები (ვიხროვის ტრიადის სახით).

1. სისხლძარღვთა კედლის დაზიანება, რომელიც ხდება ფიზიკური (მექანიკური ტრავმის, ელექტროობა), ქიმიური (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) და ბიოლოგიური (მიკრობული ენდოტოქსინები) ფაქტორები კვების და მეტაბოლიზმის დარღვევის შედეგად. ამ დარღვევებს ასევე ახლავს ათეროსკლეროზი, ჰიპერტონული დაავადება, ალერგიული პროცესები.

2. სისხლძარღვთა კედლის სისხლის კოაგულაციისა და ანტიკოაგულაციური სისტემის აქტივობის დარღვევა. სისხლის კოაგულაციის სისტემის აქტივობის მატება მასში პროკოაგულანტების (თრომბინი, თრომბოპლასტინი) კონცენტრაციის გაზრდის გამო, აგრეთვე ანტიკოაგულანტების აქტივობის დაქვეითება (სისხლში ანტიკოაგულანტების შემცველობის დაქვეითება ან მათი ინჰიბიტორების აქტივობის ზრდა, როგორც წესი, იწვევს სისხლის ინტრავასკულარულ კოაგულაციას (ICCC). HSV განპირობებულია სისხლის კოაგულაციის ფაქტორების (ქსოვილოვანი თრომბოპლასტინის) სწრაფი და მნიშვნელოვანი შეღწევით სისხლძარღვთა საწოლში, რაც შეინიშნება პლაცენტის ნაადრევი გამოყოფის, ამნისტიური სითხის ემბოლიის დროს, ტრავმული შოკიერითროციტების მწვავე მასიური ჰემოლიზი. VSSC-ის თრომბოზზე გადასვლა ხდება სისხლძარღვთა კედლისა და თრომბოციტების კოაგულაციის ფაქტორების გავლენის ქვეშ, როდესაც ისინი დაზიანებულია.

3. სისხლის ნაკადის შენელება და მისი დარღვევა (ტურბულენტობა ანევრიზმის მიდამოში). ეს ფაქტორი ალბათ ნაკლებად მნიშვნელოვანია, მაგრამ ის განმარტავს, თუ რატომ ყალიბდება თრომბები ვენებში 5-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე არტერიებში, ქვედა კიდურების ვენებში 3-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე ზედა კიდურების ვენებში, ასევე მაღალი სიხშირით. თრომბოზი დეკომპენსაციის მიმოქცევის დროს, ხანგრძლივი წოლითი რეჟიმი.

თრომბოზის შედეგები შეიძლება განსხვავებული იყოს. მისი, როგორც ჰემოსტატიკური მექანიზმის მნიშვნელობიდან გამომდინარე მწვავე დაზიანებათრომბოზი, რომელსაც თან ახლავს სისხლდენა, ზოგადი ბიოლოგიური პოზიციიდან უნდა განიხილებოდეს, როგორც ადაპტაციური მოვლენა.

ამავე დროს, თრომბის ფორმირება სხვადასხვა დაავადებები(ათეროსკლეროზი, შაქრიანი დიაბეტიდა ა.შ.) შეიძლება თან ახლდეს მძიმე გართულებები გამოწვეული მწვავე დარღვევასისხლის მიმოქცევა თრომბოზირებული გემის მიდამოში. თრომბოზირებული გემის აუზში ნეკროზის (ინფარქტი, განგრენა) განვითარება თრომბოზის ბოლო ეტაპია.

თრომბოზის შედეგი შეიძლება იყოს ასეპტიკური (ფერმენტული, აუტოლიზური) დნობა, ორგანიზაცია (რეზორბცია ჩანაცვლებით შემაერთებელი ქსოვილი), რეკანალიზაცია, სეპტიური (ჩირქოვანი) დნობა. ეს უკანასკნელი განსაკუთრებით საშიშია, რადგან ხელს უწყობს სეპტიკოპიემიას და სხვადასხვა ორგანოში მრავლობითი აბსცესის წარმოქმნას.

ემბოლია (ბერძნულიდან.emballein - შიგნით ჩაგდება) - სისხლძარღვების ბლოკირება სხეულების მიერ (ემბოლია), რომელიც გამოწვეულია სისხლის ან ლიმფის ნაკადით.

ემბოლიის ბუნებიდან გამომდინარე, ემბოლია გამოირჩევა:

ენდოგენური, გამოწვეული თრომბის, ცხიმის, სხვადასხვა ქსოვილების, ამნიონური სითხის, გაზების (დეკომპრესიული ავადმყოფობით).

ლოკალიზაციის მიხედვით ემბოლია გამოირჩევა:

სისტემური მიმოქცევა,

სისხლის მიმოქცევის მცირე წრე;

პორტალური ვენების სისტემები.

ყველა შემთხვევაში, ემბოლიის მოძრაობა ჩვეულებრივ ხორციელდება სისხლის ბუნებრივი წინსვლის შესაბამისად.

ეგზოგენური წარმოშობის ემბოლია. ჰაერის ემბოლია ხდება დიდი ვენების დაზიანებით (საუღლე, სუბკლავური, მყარი სინუსები მენინგები), რომელიც სუსტად იკლებს და წნევა, რომელშიც ახლოს არის ნულთან ან უარყოფით. ამ გარემოებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ჰაერის ემბოლია სამედიცინო მანიპულაციების დროს - ამ ჭურჭელში ხსნარების შეყვანისას. შედეგად, ჰაერი იწოვება დაზიანებულ ვენებში, განსაკუთრებით ინჰალაციის სიმაღლეზე, რასაც მოჰყვება ფილტვის ცირკულაციის გემების ემბოლია. იგივე პირობები იქმნება ფილტვის დაზიანების ან მასში დესტრუქციული პროცესების დროს, ასევე პნევმოთორაქსის გამოყენებისას. ამასთან, ასეთ შემთხვევებში ხდება სისტემური მიმოქცევის გემების ემბოლია. მსგავსი შედეგები მოაქვს დიდი რიცხვიჰაერი ფილტვებიდან სისხლში შედის ასაფეთქებელი ნივთიერებების ზემოქმედებისას დარტყმის ტალღა(ჰაერი, წყალი), ასევე „ასაფეთქებელი დეკომპრესიის“ და მაღალ სიმაღლეზე სწრაფი ასვლის დროს. შედეგად გამოწვეული ფილტვის ალვეოლების მკვეთრი გაფართოება, მათი კედლების რღვევა და ჰაერის შეყვანა კაპილარულ ქსელში იწვევს სისტემური მიმოქცევის გემების გარდაუვალ ემბოლიას. ანაერობული (გაზის) განგრენის დროს შესაძლებელია გაზის ემბოლიაც.

სხვადასხვა ცხოველებისა და ადამიანების მგრძნობელობა ჰაერის ემბოლიის მიმართ განსხვავებულია. კურდღელი კვდება ინტრავენური შეყვანა 2-3 მლ ჰაერი, ძაღლები იტანენ ჰაერის ინექციებს 50-70 მლ/კგ ოდენობით. ადამიანი ამ მხრივ შუალედურ პოზიციას იკავებს.

ენდოგენური წარმოშობის ემბოლია.თრომბოემბოლიის წყაროა მოწყვეტილი თრომბის ნაწილაკი. თრომბის გამოყოფა ითვლება მისი არასრულფასოვნების ნიშნად („ავადმყოფი სისხლის შედედება“). უმეტეს შემთხვევაში სისტემური მიმოქცევის ვენებში (ქვედა კიდურების, მენჯის, ღვიძლის ვენები) წარმოიქმნება „ავადმყოფი თრომბები“, რაც ხსნის მცირე წრის თრომბოემბოლიის მაღალ სიხშირეს. მხოლოდ იმ შემთხვევაში, როდესაც სისხლის შედედება წარმოიქმნება გულის მარცხენა ნახევარში (ენდოკარდიტით, ანევრიზმით) ან არტერიებში (ათეროსკლეროზით), ხდება სისტემური მიმოქცევის გემების ემბოლია. თრომბის არასრულფასოვნების, მისი ნაწილაკების გამოყოფისა და თრომბოემბოლიის მიზეზი არის მისი ასეპტიკური ან ჩირქოვანი დნობა, თრომბის წარმოქმნის რეტრაქციის ფაზის დარღვევა, ასევე სისხლის კოაგულაცია.

ცხიმოვანი ემბოლიახდება მაშინ, როდესაც ცხიმის წვეთები შედის სისხლში, ყველაზე ხშირად ენდოგენური წარმოშობის. სისხლში ცხიმის წვეთების შეღწევის მიზეზი არის ძვლის ტვინის დაზიანება (დამტვრევა, ძლიერი ტვინის შერყევა), კანქვეშა ან მენჯის ქსოვილი და ცხიმოვანი დაგროვება, ცხიმოვანი ღვიძლი.

ვინაიდან ემბოლიის წყარო ძირითადად მდებარეობს სისტემური მიმოქცევის ვენების აუზში, ცხიმოვანი ემბოლია შესაძლებელია ძირითადად ფილტვის მიმოქცევის გემებში. მხოლოდ მომავალში არის შესაძლებელი ცხიმის წვეთების შეღწევა ფილტვის კაპილარებით (ან მცირე წრის არტერიოვენური ანასტომოზებით) გულის მარცხენა ნახევარში და სისტემური მიმოქცევის არტერიებში.

ცხიმის რაოდენობა, რომელიც იწვევს ფატალურ ცხიმოვან ემბოლიას, სხვადასხვა ცხოველში მერყეობს 0,9-3 სმ 3/კგ ფარგლებში.

ქსოვილის ემბოლიაშეინიშნება ტრავმის დროს, როდესაც შესაძლებელია სხეულის სხვადასხვა ქსოვილის ნამსხვრევები, განსაკუთრებით წყლით მდიდარი ( ძვლის ტვინიკუნთები, ტვინი, ღვიძლი) სისხლის მიმოქცევის სისტემაში, განსაკუთრებით ფილტვის მიმოქცევაში. განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს უჯრედების მიერ სისხლძარღვთა ემბოლიას ავთვისებიანი სიმსივნეები, ვინაიდან ეს არის მეტასტაზების წარმოქმნის მთავარი მექანიზმი.

ამნისტიური სითხის ემბოლიახდება მაშინ, როდესაც მშობიარობის დროს ამნიონური სითხე შედის საშვილოსნოს დაზიანებულ ჭურჭელში, გამოყოფილი პლაცენტის მიდამოში.

გაზის ემბოლია არის მთავარი პათოგენეტიკური რგოლი დეკომპრესიის მდგომარეობაში, კერძოდ დეკომპრესიული ავადმყოფობის დროს. ჩამოაგდეს ატმოსფერული წნევაამაღლებულიდან ნორმალურამდე (მყვინთავებისთვის) ან პირიქით ნორმალურიდან მკვეთრად შემცირებამდე (სიმაღლეზე სწრაფი აწევა, თვითმფრინავის სალონის დეპრესია) იწვევს ქსოვილებსა და სისხლში აირების (აზოტი, ჟანგბადი, ნახშირორჟანგი) ხსნადობის დაქვეითებას და ბლოკირება ამ გაზების ბუშტებით (ძირითადად აზოტის შემობრუნება) კაპილარების, რომლებიც ძირითადად მდებარეობს სისტემური მიმოქცევის აუზში.

ფილტვის ცირკულაციის ემბოლია.ფილტვის მიმოქცევის გემების ემბოლიის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფუნქციური ცვლილება არის არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება სისტემურ მიმოქცევაში და წნევის მატება ფილტვის მიმოქცევაში.

არსებობს რამდენიმე ჰიპოთეზა, რომელიც ხსნის ჰიპოტენზიური ეფექტის მექანიზმებს ფილტვის ემბოლიის დროს. გავრცელებულია მოსაზრება, რომ მკვეთრი ვარდნაარტერიული წნევა განიხილება, როგორც რეფლექსური ჰიპოტენზია (შვინგკ-პარინის რეფლექსის განტვირთვა). ითვლება, რომ დეპრესიული რეფლექსი გამოწვეულია ფილტვის არტერიაში მდებარე რეცეპტორების გაღიზიანებით.

ფილტვის ემბოლიის დროს არტერიული წნევის დაქვეითების გარკვეული მნიშვნელობა ენიჭება გულის ფუნქციის შესუსტებას მიოკარდიუმის ჰიპოქსიის გამო, რაც არის გულის მარჯვენა ნახევარზე დატვირთვის გაზრდის შედეგი და. მკვეთრი ვარდნასისხლის წნევა.

ფილტვის მიმოქცევის გემების ემბოლიის სავალდებულო ჰემოდინამიკური ეფექტი არის არტერიული წნევის მატება ფილტვის არტერიაში და წნევის გრადიენტის მკვეთრი მატება ფილტვის არტერიის - კაპილარების მიდამოში, რაც განიხილება რეფლექსის შედეგად. ფილტვის გემების სპაზმი.

სისტემური სისხლის მიმოქცევის ემბოლია.როგორც ზემოთ აღინიშნა, სისტემური მიმოქცევის გემების ემბოლია ყველაზე ხშირად დევს პათოლოგიური პროცესებიგულის მარცხენა ნახევარში, რომელსაც თან ახლავს სისხლის შედედების წარმოქმნა მის შიდა ზედაპირზე (თრომბოენდოკარდიტი, მიოკარდიუმის ინფარქტი), თრომბოზი სისტემური მიმოქცევის არტერიებში, რასაც მოჰყვება თრომბოემბოლია, გაზის ან ცხიმის ემბოლია. ემბოლიის ხშირი ლოკალიზაციის ადგილია კორონარული, შუა ცერებრალური, შიდა საძილე, თირკმლის ელენთის არტერიები. სხვა თანაბარ პირობებში, ემბოლიის ლოკალიზაცია განისაზღვრება გვერდითი ჭურჭლის წარმოშობის კუთხით, მისი დიამეტრით და ორგანოს სისხლით შევსების ინტენსივობით. გვერდითი ტოტების გამგზავრების დიდი კუთხე გემის ზემო სეგმენტთან მიმართებაში, მათი შედარებით დიდი დიამეტრი, ჰიპერემია არის ემბოლიის ამა თუ იმ ლოკალიზაციისადმი მიდრეკილი ფაქტორები.

გაზის ემბოლიით, რომელსაც თან ახლავს დეკომპრესიული დაავადება ან "ასაფეთქებელი დეკომპრესია", მიდრეკილი მომენტი ემბოლიის ლოკალიზაციისთვის თავის ტვინის და გემებში. კანქვეშა ქსოვილიარის აზოტის კარგი ხსნადობა ლიპოიდებით მდიდარ ქსოვილებში.

პორტალური ვენის ემბოლია. კარიბჭის ვენის ემბოლია, თუმცა გაცილებით ნაკლებად გავრცელებულია, ვიდრე ფილტვის და სისტემური ცირკულაციის ემბოლია, ყურადღებას იპყრობს დამახასიათებელი კლინიკური სიმპტომების კომპლექსით და უკიდურესად მძიმე ჰემოდინამიკური დარღვევებით.

პორტალური საწოლის დიდი ტევადობის გამო, კარიბჭის ვენის მთავარი ღეროს ან მისი ძირითადი ტოტების ემბოლიით ბლოკირება იწვევს ორგანოებში სისხლის მიწოდების ზრდას. მუცლის ღრუ(კუჭის, ნაწლავების, ელენთა) და პორტალური ჰიპერტენზიის სინდრომის განვითარება (პორტალური ვენების სისტემაში არტერიული წნევის მომატება 8-10 დოლარიდან 40-60 სმ წყლის სვეტამდე). ამავდროულად, შედეგად, ვითარდება დამახასიათებელი კლინიკური ტრიადა (ასციტი, მუცლის წინა კედლის ზედაპირული ვენების გაფართოება, ელენთის გადიდება) და სისხლის მიმოქცევის დარღვევით გამოწვეული რიგი ზოგადი ცვლილებები (სისხლის ნაკადის შემცირება). გული, ინსულტი და სისხლის წუთმოცულობა, არტერიული წნევის დაქვეითება), სუნთქვა (ქოშინი, შემდეგ სუნთქვის მკვეთრი დაქვეითება, აპნოე) და ნერვული სისტემის ფუნქციები (გონების დაკარგვა, რესპირატორული დამბლა).

ესენი ზოგადი დარღვევებიუპირატესად მდგომარეობს მოცირკულირე სისხლის მასის დაქვეითება პორტალურ არხში მისი დაგროვებით (90%-მდე). ასეთი ჰემოდინამიკური დარღვევები ხშირად პაციენტების სიკვდილის პირდაპირი მიზეზია.

ლიტერატურა.

1. ნ.ნ.ზაიკო. პათოლოგიური ფიზიოლოგია - კ., 1985 წ.

2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. პათოლოგიური ფიზიოლოგია – მედიცინა, 1980 წ.

3. გ.ე.არკადიევა, ნ.ნ.პეტრინცევა. თრომბოციტულ-სისხლძარღვთა ჰემოსტაზის დარღვევის მექანიზმები - ლ., 1988 წ.

4. ვ.ს.პაუკოვი, ნ.კ.ხიტროვი. პათოლოგია - მ.: მედიცინა, 1989 წ.