უეცარი გულის გაჩერება იწვევს ტიპებს. გულის უკმარისობა. ეტიოლოგია და პათოგენეზი

წელიწადში ერთხელ მაინც, მედია იუწყება მორიგი სიკვდილის შესახებ უეცარი გულის გაჩერებით: სპორტსმენი პირდაპირ მოედანზე თამაშის დროს ან სკოლის მოსწავლე ფიზიკური აღზრდის გაკვეთილებზე. მაგრამ ბევრი ადამიანი იღუპება იმავე მიზეზით, იძინებს და არ იღვიძებს. რა არის ეს, არის თუ არა გულის გაჩერება ასე მოულოდნელი და შესაძლებელია ამის პროგნოზირება, MedAboutMe-მ გაარკვია

„გულის გაჩერებით უეცარი სიკვდილი“ იგულისხმება, სხვა ვარიანტების არარსებობის შემთხვევაში, სტაბილურ მდგომარეობაში მყოფი ადამიანის გარდაცვალება მომდევნო საათში. გულის გაჩერება არც ისე იშვიათი მოვლენაა, სამწუხაროდ. ჯანდაცვის სამინისტროს მონაცემებით, მხოლოდ რუსეთში ყოველწლიურად 10000 მოსახლეზე 8-დან 16-მდე ადამიანი იღუპება გულის უეცარი გაჩერებით, რაც ყველა ზრდასრული რუსის 0,1-2%-ს შეადგენს. მთელ ქვეყანაში ყოველწლიურად 300 ათასი ადამიანი იღუპება ამ გზით. მათგან 89% მამაკაცია.

შემთხვევათა 70%-ში უეცარი გულის გაჩერება ხდება საავადმყოფოს კედლების გარეთ. 13%-ში - სამუშაო ადგილზე, 32%-ში - სიზმარში. რუსეთში გადარჩენის შანსი დაბალია - 20-დან მხოლოდ ერთი ადამიანი. აშშ-ში ადამიანის გადარჩენის ალბათობა თითქმის 2-ჯერ მეტია.

სიკვდილის მთავარი მიზეზი ყველაზე ხშირად დროული დახმარების არარსებობაა.

• ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია.

ერთ-ერთი ყველაზე ცნობილი მიზეზი, რის გამოც ადამიანი, რომელიც არ უჩივის თავის ჯანმრთელობას, შეიძლება მოკვდეს. ყველაზე ხშირად, ამ დაავადების სახელი მედიაში ციმციმებს ცნობილი სპორტსმენების და ნაკლებად ცნობილი სკოლის მოსწავლეების უეცარ გარდაცვალებასთან დაკავშირებით. ასე რომ, 2003 წელს ფეხბურთელი მარკ-ვივიე ფო გარდაიცვალა ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიით თამაშის დროს, 2004 წელს - ფეხბურთელი მიკლოშ ფეჰერი, 2007 წელს - ძლიერი ჯესი მარუნდე, 2008 წელს - რუსი ჰოკეის მოთამაშე ალექსეი ჩერეპანოვი, 2012 წელს - ფეხბურთელი ფაბრიცე. მუამბა, მიმდინარე წლის იანვარში - 16 წლის ჩელიაბინსკელი სკოლის მოსწავლე... სია გრძელდება.

დაავადება ხშირად აზიანებს 30 წლამდე ახალგაზრდებს. ამავდროულად, დაავადების „სპორტული“ ისტორიის მიუხედავად, სიკვდილიანობის უმეტესობა მცირე დატვირთვის დროს ხდება. გარდაცვალების მხოლოდ 13% დაფიქსირდა გაზრდილი ფიზიკური დატვირთვის პერიოდში.

2013 წელს მეცნიერებმა აღმოაჩინეს გენის მუტაცია, რომელიც იწვევს მიოკარდიუმის გასქელებას (ყველაზე ხშირად საუბარია მარცხენა პარკუჭის კედელზე). ასეთი მუტაციის არსებობისას კუნთოვანი ბოჭკოები არ არის მოწყობილი მოწესრიგებულად, არამედ შემთხვევით. შედეგად ვითარდება გულის შეკუმშვის აქტივობის დარღვევა.

უეცარი გულის გაჩერების სხვა მიზეზები მოიცავს:

• პარკუჭის ფიბრილაცია.

გულის კუნთის ცალკეული მონაკვეთების ქაოტური და, შესაბამისად, ჰემოდინამიკურად არაეფექტური შეკუმშვა არითმიის ერთ-ერთი სახეობაა. ეს არის უეცარი გულის გაჩერების ყველაზე გავრცელებული ტიპი (შემთხვევების 90%).

• პარკუჭოვანი ასისტოლა.

გული უბრალოდ წყვეტს მუშაობას, მისი ბიოელექტრული აქტივობა აღარ ფიქსირდება. ეს მდგომარეობა იწვევს უეცარი გულის გაჩერების შემთხვევების 5%-ს.

• ელექტრომექანიკური დისოციაცია.

გულის ბიოელექტრული აქტივობა შენარჩუნებულია, მაგრამ პრაქტიკულად არ არსებობს მექანიკური აქტივობა, ანუ იმპულსები გრძელდება, მაგრამ მიოკარდიუმი არ იკუმშება. ექიმები აღნიშნავენ, რომ ეს მდგომარეობა პრაქტიკულად არ ხდება საავადმყოფოს გარეთ.

მეცნიერები აღნიშნავენ, რომ ადამიანების უმეტესობას, რომლებსაც განიცდიან უეცარი გულის გაჩერება, ასევე ჰქონდათ შემდეგი პირობები:

• ფსიქიკური დარღვევები (45%);
• ასთმა (16%);
• გულის დაავადება (11%);
• გასტრიტი ან გასტროეზოფაგური რეფლუქს დაავადება (GERD) (8%).

სიტყვასიტყვით მისი დაწყებიდან რამდენიმე წამში განავითარეთ:

• სისუსტე და თავბრუსხვევა;
• 10-20 წამის შემდეგ - გონების დაკარგვა;
• კიდევ 15-30 წამის შემდეგ ვითარდება ეგრეთ წოდებული ტონურ-კლონური კრუნჩხვები,
• იშვიათი და აგონალური სუნთქვა;
• კლინიკური სიკვდილი ხდება 2 წუთში;
• გუგები ფართოვდება და წყვეტს სინათლეზე რეაგირებას;
• კანი ფერმკრთალი ან მოლურჯო ხდება (ციანოზი).

გადარჩენის შანსი დაბალია. თუ პაციენტს გაუმართლა და იქვე იყო ადამიანი, რომელსაც შეეძლო არაპირდაპირი მასაჟიგული - უეცარი გულის გაჩერების ალბათობა იზრდება. მაგრამ ამისთვის აუცილებელია გულის „დაწყება“ მისი გაჩერებიდან არაუგვიანეს 5-7 წუთისა.

დანიელმა მეცნიერებმა გააანალიზეს გულის გაჩერების შედეგად უეცარი სიკვდილის შემთხვევები. და აღმოჩნდა, რომ გულმა, ჯერ კიდევ გაჩერებამდე, აცნობა, რომ მას რაღაც აწუხებდა.

არითმიისგან უეცარი სიკვდილის სინდრომის მქონე პაციენტთა 35%-ში დაფიქსირდა მინიმუმ ერთი სიმპტომი, რომელიც საუბრობს გულის დაავადებაზე:

• გულისცემა ან პრესინკოპე - შემთხვევათა 17%-ში და ეს იყო ყველაზე გავრცელებული სიმპტომი;
• ტკივილი გულმკერდის არეში;
• პაციენტს უკვე ჩაუტარდა გულის გაჩერების წარმატებული რეანიმაცია.

ისევე როგორც ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის შედეგად გარდაცვლილი ადამიანების 55%-ს, უეცარ სიკვდილამდე 1 საათით ადრე, განუვითარდა:

• გულისცემა (34%);
• გულმკერდის ტკივილი (34%);
• ქოშინი (29%).

ამერიკელი მკვლევარები ასევე აღნიშნავენ, რომ ყოველი მეორე ადამიანი, რომელსაც გაუსწრო უეცარი გულის გაჩერება, განიცდიდა გულის დისფუნქციის გამოვლინებებს - და არა ერთი ან ორი საათი, არამედ ზოგიერთ შემთხვევაში კრიტიკულ მომენტამდე რამდენიმე კვირით ადრე.

ამრიგად, მამაკაცების 50%-მა და ქალების 53%-მა აღნიშნეს გულმკერდის ტკივილი და ქოშინი შეტევამდე 4 კვირით ადრე და თითქმის ყველას (93%) ჰქონდა ორივე სიმპტომი გულის უეცარ გაჩერებამდე 1 დღით ადრე. ამ ადამიანებიდან მხოლოდ ერთი დადიოდა ექიმებთან. მათგან მხოლოდ მესამედმა (32%) მოახერხა გაქცევა. მაგრამ იმ ჯგუფიდან, რომელიც საერთოდ არ ეძებდა დახმარებას, კიდევ უფრო ცოტა გადარჩა - პაციენტების მხოლოდ 6%.

უეცარი სიკვდილის სინდრომის პროგნოზის სირთულე მდგომარეობს იმაშიც, რომ ყველა ეს სიმპტომი ერთდროულად არ ვლინდება, ამიტომ შეუძლებელია ჯანმრთელობის კრიტიკული გაუარესების ზუსტი თვალყურის დევნება. ადამიანების 74%-ს აღენიშნებოდა ერთი სიმპტომი, 24%-ს ჰქონდა ორი და მხოლოდ 21%-ს ჰქონდა სამივე.

ამრიგად, ჩვენ შეგვიძლია ვისაუბროთ შემდეგ ძირითად ნიშნებზე, რომლებიც შეიძლება წინ უსწრებდეს გულის უეცარ გაჩერებას:

• გულმკერდის ტკივილი: შეტევამდე 1 სთ-დან 4 კვირით ადრე.
• სუნთქვის გაძნელება, ქოშინი: შეტევამდე ერთი საათიდან 4 კვირამდე.
• დაღლილობა: შეტევამდე ცოტა ხნით ადრე.

თუ ეს ნიშნები გამოჩნდება, უნდა მიმართოთ კარდიოლოგს და გაიაროთ გამოკვლევა.

• თუ თქვენ გაქვთ გულმკერდის ტკივილი და ქოშინი, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს გულის გამოკვლევისთვის. დაიმახსოვრეთ: სამედიცინო დახმარების დროულად მიმართვა 6-ჯერ ზრდის უეცარი გულის გაჩერების დროს ადამიანის სიცოცხლის შანსს.
• ადამიანს, რომელსაც განუვითარდა გულის უეცარი გაჩერება, საჭიროებს დაუყონებლივ გულმკერდის შეკუმშვას.
• ნუ ეცდებით მსხვერპლს მისცეთ რაიმე მედიკამენტი, მათ შორის პოპულარული ნიტროგლიცერინი. ამან შეიძლება გააუარესოს პაციენტის მდგომარეობა.

გაიარეთ ტესტი

იცით როგორია თქვენი წნევა? მაგრამ ეს არის ჯანმრთელობის მდგომარეობის ერთ-ერთი მთავარი მაჩვენებელი. გთავაზობთ მცირე ტესტის ჩატარებას, რომელიც საშუალებას მოგცემთ გადაწყვიტოთ ამ საკითხზე და გაარკვიოთ, რა უნდა გააკეთოთ არტერიული წნევის ნორმალურ დიაპაზონში შესანარჩუნებლად.

ჩვენ ვამხელთ! გულის დაწყება დეფიბრილატორით? 2013 წლის 8 ოქტომბერი

ცოტა ხნის წინ იყო პოსტი და მისმა მკითხველებმა ღირსეულად გააკრიტიკეს. და რას იტყვით ამაზე?

მითი: თუ გული გაჩერდა, მისი ხელახლა დაწყება შესაძლებელია დეფიბრილატორით.

ჰოლივუდურ ფილმებში მსგავსი სცენები ყოველთვის კარგად მთავრდება. გმირი გაუნძრევლად წევს საავადმყოფოს საწოლზე და მხოლოდ რიტმული ხმოვანი სიგნალები გვაუწყებს, რომ ყველაფერი არ არის დაკარგული. შემდეგ კი, მოულოდნელად, სიგნალი ერთ ნოტზე ჩერდება და მონიტორზე საშინელი სწორი ხაზი გამოჩნდება.

ექიმები შემოიჭრნენ. ერთ-ერთი მათგანი ყვირის: „დეფიბრილატორი! ჩვენ მას ვკარგავთ!" და აქ არის რამდენიმე გამონადენი, დრამატული მუსიკა, უშეცდომოდ ვიღაცის ძახილი "LIVE, DAMN YOU!" და სასწაულებრივი გზით გული იწყებს ცემას. გმირი გადარჩენილია!

და ყველაფერი კარგად იქნებოდა, მაგრამ... პრობლემა ის არის, რომ დეფიბრილატორის დახმარებით შეუძლებელია გაჩერებული გულის დაწყება. ვაი.

მედიცინაში მონიტორზე სწორ ხაზს ასისტოლია ეწოდება და ნიშნავს გულისცემას. იდეა, რომ ეს შეკუმშვა შეიძლება ხელახლა დაიწყოს ელექტროშოკით, სრულიად გონივრულია.

იმისათვის, რომ გავიგოთ, რატომ არ არის ეს ასე, ჯერ უნდა გავიგოთ, როგორ ხდება გულისცემა.

გული, როგორც წესი, იღებს 60-100 ტონა „დუმფს“ წუთში მარჯვენა წინაგულის (სინოატრიალური კვანძის) ზედა კედლის მასტიმულირებელი უჯრედებიდან. ეს სპეციალიზებული უჯრედები ქმნიან ელექტრულ დიფერენციალს უჯრედის მემბრანის შიგნითა და გარეთა შორის. გარკვეულ მომენტში, იმპულსი ეგზავნება გულის კუნთს, რაც იწვევს მის შეკუმშვას. ეს ელექტრული სიგნალი მოძრაობს მთელ გულში.

თქვენ ალბათ ფიქრობთ, რომ თუ გული იკუმშება მის მიერ შექმნილი იმპულსებისგან, მაშინ რატომ არ შეიძლება აიძულოთ იგი შეკუმშვას გარე გავლენის დახმარებით? მოდი გავარკვიოთ.

სინოატრიული კვანძი ქმნის ელექტრულ დიფერენციალს ელექტროლიტების გამოყენებით, როგორიცაა კალიუმი, ნატრიუმი და კალციუმი. ჩვენ არ მოვიყვანთ ლექციას სამედიცინო სტუდენტებისთვის, თუმცა იმის გასაგებად, თუ რატომ არ მუშაობს შოკური თერაპია, მოკლედ ვაჯამებთ რა ხდება ჩვენს ორგანიზმში.

ამ ელექტროლიტების ელექტრული მუხტი უჯრედის კედლებში მოძრაობს თავად ელექტროლიტების სახელობის არხების გამოყენებით - ნატრიუმის არხები, კალციუმის არხები და ა.შ.

შეკუმშვამდე კალიუმი უმეტესად უჯრედებშია, ნატრიუმი და კალციუმი კი გარეთ. არტერიული წნევა (რომ არ გქონდეთ, უბრალოდ მოკვდებოდი) ხდება მაშინ, როდესაც ნატრიუმი შედის უჯრედებში. ეს იწვევს კალიუმის უჯრედებიდან გასვლას, რაც ქმნის ელექტრულ პოტენციალს.

როდესაც ეს პოტენციალი საკმარისად მაღალი ხდება, კალციუმის არხები იხსნება. როდესაც კალციუმის არხები ღიაა, ნატრიუმი და კალციუმი იშლება უჯრედებში და ქმნის გარკვეულ მუხტს. როდესაც მუხტი წარმოიქმნება, გული აგზავნის იმპულსს, რომელსაც ეწოდება დეპოლარიზაცია.

გადაიტანეთ სლაიდერი და შეცვალეთ გულის გამჭვირვალობა.

სად არის ეს იმპულსი მიმართული სინოატრიული კვანძის მიერ? ის მაშინვე გადადის ატრიუმში. შემდეგ სხვა უჯრედულ კვანძში, რომელსაც ატრიოვენტრიკულურ კვანძს უწოდებენ, იქმნება პულსი. ეს ყველაფერი საშუალებას იძლევა ქვედა განყოფილებაგული იღებს სისხლს ზედა განყოფილებიდან. ატრიოვენტრიკულური კვანძი გადასცემს იმპულსს ქვევით მის შეკვრაზე და შემდგომ ორ გზაზე, რომელსაც ეწოდება მარჯვენა და მარცხენა ფეხი.

სწორედ ამ ელექტროგამტარობას ეძებენ ექიმები მონიტორში შეხედვით. მარტივად რომ ვთქვათ, ეს იმპულსი იწვევს შეკუმშვას, რაც ქმნის პულსს. თუმცა, ზოგჯერ იმპულსის არსებობა არაფერს ნიშნავს. ეს ხდება, რომ ნორმალური ელექტრული გამტარობა აისახება მონიტორზე, მაგრამ არ არის პულსი. ამ ფენომენს ეწოდება უპულსური ელექტრო აქტივობა (PEA). ეს არის ერთ-ერთი მიზეზი, რის გამოც ექიმებს მაინც უწევთ პულსის და არტერიული წნევის შემოწმება, მაშინაც კი, თუ ადამიანი დაკავშირებულია გულის მონიტორთან.

თუ ვინმეს აქვს გულის გაჩერება და არ აქვს პულსი, შეიძლება საჭირო გახდეს ელექტრო შოკი, იმისდა მიხედვით, თუ როგორ მუშაობს ელექტრული გამტარობის სისტემა. გულის გაჩერების დროს შეიძლება არსებობდეს ელექტრული რიტმების რამდენიმე ვარიანტი. მოდით ვისაუბროთ ყველაზე გავრცელებულებზე და გავარკვიოთ, რატომ მუშაობს ელექტროშოკი ჯერ კიდევ ხანდახან.

გულის გაჩერების დროს ყველაზე გავრცელებულ გულის რიტმს ეწოდება პარკუჭის ფიბრილაცია (ატრიუმის კუნთოვანი ბოჭკოების არითმული შეკუმშვა). როდესაც სინოატრიული კვანძი არ აწარმოებს იმპულსს, გულის მრავალი სხვა უჯრედი ცდილობს ამის გაკეთებას. შედეგად, გულის მრავალი უბანი ერთდროულად არყევს მას სხვადასხვა მიმართულებით. გაზომილი დარტყმების ნაცვლად, ჩვენ ვხედავთ გულის შეტევას.

ამ რიტმით გულს არ შეუძლია სისხლის გადატუმბვა თავის შიგნით. ერთადერთი გზა გულის ყველა ამ სხვადასხვა უბნის უნისონში მუშაობისთვის არის დარტყმა ელექტრო დენიუფრო ძლიერი ვიდრე ისინი ქმნიან.

როდესაც ელექტროენერგიის ამ მუხტს ამ უჯრედებში გაატარებთ, ის ერთდროულად ააქტიურებს უჯრედებიდან ყველა ელექტროლიტს. იმედი (და ეს ნამდვილად მხოლოდ იმედია) მხოლოდ იმაში მდგომარეობს, რომ გულის ელექტროლიტების ნორმალური ფუნქციონირება, რომლებიც ორგანიზებულად გადიან უჯრედის მემბრანას, განახლდება.

ასისტოლის მდგომარეობაში ადამიანს არ აქვს ისეთი ელექტრული დიფერენციალი, რომელიც შეიძლება აჩვენოს გულის მონიტორს. სინამდვილეში, უჯრედის შიგნით უბრალოდ არ არის ელექტროლიტები, რომლებსაც შეუძლიათ იმპულსის შექმნა. ასეთ სიტუაციაში გამონადენი არ დაეხმარება. ამრიგად, თუ ასისტოლია ( სრული არარსებობაპარკუჭის შეკუმშვა) გაჩნდა მანამ, სანამ დეფიბრილატორს გამოიყენებდით, რაც შეგიძლიათ გააკეთოთ არის გულის დაწვა გამონადენის მაღალი ტემპერატურით.

მითია, რომ ასისტოლის დამარცხება დეფიბრილატორით შეიძლება. ამისთვის გულმა უნდა გამოიმუშაოს გარკვეული ელექტრული იმპულსი.

ან თუნდაც ასეთი გამოცხადებები: იცოდი, მაგრამ ვაზი საიდუმლოა - რას ფიქრობ ორიგინალი სტატია განთავსებულია საიტზე InfoGlaz.rfსტატიის ბმული, საიდანაც შედგენილია ეს ასლი -

ვერსია: დაავადების დირექტორია MedElement

გულის გაჩერებასთან ერთად წარმატებული აღდგენაგულის აქტივობა (I46.0)

კარდიოლოგია

ზოგადი ინფორმაცია

Მოკლე აღწერა

გულის უკმარისობა- გულის ეფექტური მოქმედების სრული შეწყვეტა ბიოელექტრული აქტივობის არსებობით ან არარსებობით. გულის გაჩერების სინდრომი მოიცავს პარკუჭის ფიბრილაციას და ასისტოლას, რომლებსაც აქვთ საერთო კლინიკური სურათი.

არსებობს 3 სახის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება გულის მოქმედების შეწყვეტის შემდეგ:

1. შექცევადი - რომხაზის სიკვდილი:არ არის შეუქცევადი ცვლილებები სასიცოცხლო ორგანოებსა და სისტემებში, განსაკუთრებით ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.

2. ნაწილობრივ შექცევადი - თანსოციალური სიკვდილი:ცერებრალური ქერქის სიცოცხლისუნარიანობის გამო, სხვა ქსოვილებში ცვლილებები კვლავ შექცევადია.

3. შეუქცევადი - ბბიოლოგიური სიკვდილი:ყველა ქსოვილი სიცოცხლისუნარიანი არ არის და მათში შეუქცევადი ცვლილებები ვითარდება.

რეანიმაციაში ტერმინალური ეტაპინებისმიერი განუკურნებელი დაავადებაარ აქვს პერსპექტივა და არ უნდა იქნას გამოყენებული.
აღორძინების აბსოლუტური უკუჩვენებაა გამოხატული ჰიპოსტაზური ლაქები სხეულის დახრილ ნაწილებში, რომლებიც საიმედო ნიშანიბიოლოგიური სიკვდილი.

კლინიკური სიკვდილის დიაგნოსტირება ხდება საფუძველზე სიკვდილის ნიშნები.

Ძირითადი მახასიათებლები:
- ცნობიერების ნაკლებობა;
- სუნთქვის ნაკლებობა;
- პულსის ნაკლებობა საძილე არტერია- მოზრდილებში, ბარძაყის ან მხრის არტერიაზე - ჩვილებში;
- ასისტოლის ეკგ ნიშნები, პარკუჭის ფიბრილაცია მონიტორზე.

დამატებითი ნიშნები:
- კანის გაუფერულება (ძალიან ფერმკრთალი ან ციანოზური);
- გუგის გაფართოება.

ოთხი ძირითადი ნიშნიდან სამის არსებობა ნებისმიერ კომბინაციაში იძლევა უფლებას დაისვას "კლინიკური სიკვდილი" დიაგნოზი და დაიწყოს კარდიოფილტვის და ცერებრალური რეანიმაცია ( SLCR).

კლასიფიკაცია

გულის გაჩერების სახეები:

1. პარკუჭის ფიბრილაცია- გულის კუნთოვანი ბოჭკოების არაკოორდინირებული შეკუმშვა. ფიბრილარული ენერგიული შეკუმშვა შეინიშნება შენარჩუნებული მიოკარდიუმის ტონუსით, დუნე ბოჭკოვანი შეკუმშვა - ატონიით.

2. ასისტოლია- პარკუჭების შეკუმშვის სრული შეწყვეტა. ის შეიძლება მოხდეს როგორც უეცრად (რეფლექსურად), მიოკარდიუმის შენარჩუნებული ტონით და თანდათანობით - მისი ატონიის განვითარებით. ყველაზე ხშირად, გულის გაჩერება ხდება დიასტოლის დროს და ძალიან იშვიათად სისტოლის დროს.

გამტარობის დარღვევის ხარისხისა და ბუნების გათვალისწინებით, რაციონალური გულის გაჩერების ტიპების კლასიფიკაცია.

პირველი ჯგუფიგულის გამტარობის დარღვევა მოიცავს დარღვევებს შორის აგზნების გამტარობას სხვადასხვა დეპარტამენტებიგული, ხოლო მიოკარდიუმის აგზნებადობა და კონტრაქტურა გულის თითოეული მონაკვეთის შიგნით შენარჩუნებულია.

ამ ჯგუფში შედის:
- მთელი გულის ასისტოლა დარღვევების გამო და სინუსურ კვანძსა და წინაგულებს შორის გამტარობის სრული ბლოკადა;
- პარკუჭების ასისტოლა სრული განივი ბლოკადის შედეგად;
- გამოხატული პარკუჭოვანი ბრადიკარდია (წუთში 30 დარტყმაზე ნაკლები) წინაგულებსა და პარკუჭებს შორის გამტარობის არასრული ბლოკადით ან იდიოვენტრიკულური წარმოშობის იშვიათი ავტომატიზმის არსებობისას.

მეორე ჯგუფიგულის გამტარობის დარღვევა მოიცავს აგზნების გატარების დარღვევას პარკუჭების გამტარ სისტემაში, რის გამოც დარღვეულია პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის შეკუმშვის კოორდინაცია.

ამ ჯგუფში შედის:
- პარკუჭების ფიბრილაცია და ფრიალი;
- პაროქსიზმული ტაქიკარდიაასოცირებულია ინტრავენტრიკულური ან ინტრაატრიალური გამტარობის დარღვევასთან.

მესამე ჯგუფიგულის გამტარობის დარღვევა არის ყველაზე ღრმა გამტარობის დარღვევა, რომლის გავრცელება მოიცავს მიოკარდიუმის შიგნით გამტარობის სისტემის ყველა ტერმინალურ ტოტს. გულის ამ მდგომარეობაში აგზნებადობა და შეკუმშვა მთლიანად იკარგება, მას ახასიათებს კუნთების ტონუსის დაქვეითება - მიოკარდიუმის ატონია.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

როგორც გულის, ასევე არაკარდიულმა მიზეზებმა შეიძლება გამოიწვიოს გულის გაჩერება.

გულის მდგომარეობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გულის გაჩერება

I. გულის იშემიური დაავადება

მიოკარდიუმის ელექტრული არასტაბილურობის შესაძლო მიზეზები:

მწვავე ან ქრონიკული იშემიამიოკარდიუმი;

მიოკარდის დაზიანება;

გულის პოსტინფარქტული რემოდელირება გულის ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით.

II. გულის სხვა მიზეზები:

1. ტრავმა (ხშირად ტამპონადის განვითარებით).

2. აორტის პირის მძიმე სტენოზი.

3. პირდაპირი პეისინგი, გულის ღრუების კათეტერიზაცია, კორონარული ანგიოგრაფია (ასისტოლია ერთ-ერთი შესაძლო გართულებაა).

4. ინფექციური ენდოკარდიტი.

5. კარდიომიოპათია ( ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიადილატაციური კარდიომიოპათია, ალკოჰოლური კარდიომიოპათია, „სპორტსმენის გული“).

6. დაბალი გამომავალი სინდრომი.

7. მიოკარდიტი (მაგალითად, დიფტერიით, გრიპით).

8. ექსუდაციური პერიკარდიტი (გულის ტამპონადა ელექტრომექანიკური დისოციაციის და ასისტოლის განვითარებით ხდება დიდი რაოდენობით სითხის დაგროვებისას).

9. გულიდან სისხლის შემოდინების ან გადინების შეფერხება - ინტრაკარდიული თრომბოზი, მიქსომა ან სარქვლის პროთეზირების დისფუნქცია.

III. ექსტრაკარდიული მიზეზები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გულის გაჩერება.

1. სისხლის მიმოქცევა:

ჰიპოვოლემია (განსაკუთრებით სისხლის დაკარგვის შედეგად);

ანაფილაქსიური, ბაქტერიული ან ჰემორაგიული შოკი;

დაძაბულობის პნევმოთორაქსი, განსაკუთრებით პაციენტებში ფილტვის დაავადებით, გულმკერდის ტრავმით ან ვენტილატორის მქონე პაციენტებში;

ვაზოვაგალური რეფლექსი (გულის გაჩერება მუცლის წინა კედელზე ზემოქმედებისას);

დიდი ტოტების თრომბოემბოლია ფილტვის არტერია.

2. რესპირატორული:

ჰიპერკაპნია;

ჰიპოქსემია.

3. მეტაბოლური:

ჰიპერკალიემია;

მწვავე ჰიპერკალციემია (ჰიპერკალცემიური კრიზისი პირველადი ჰიპერპარათირეოზის დროს);

ჰიპოთერმია (სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება 28 ° C-მდე);

გულის ტამპონადა ურემიაში;

ჰიპერადრენალემია (სისხლში კატექოლამინების ჰიპერპროდუქცია და გაზრდილი გამოყოფა ძლიერი ფსიქო-ემოციური სტრესის დროს).

4. გვერდითი მოვლენები შემდეგი პრეპარატების მიღებისას:

ბარბიტურატები;

ნარკოტიკული ანალგეტიკები;

ანესთეზიის საშუალებები;

ბეტა-ბლოკატორები;

კალციუმის არადიჰიდროპირიდინის ანტაგონისტები;

ფენოთიაზინების წარმოებულები;

წამლები, რომლებიც ახანგრძლივებენ Q-T ინტერვალი(დისოპირამიდი, ქინიდინი);

საგულე გლიკოზიდების დოზის გადაჭარბება.

5. სხვადასხვა მიზეზი:

ელექტრო დაზიანება (ელექტრო შოკი, ელვისებური დარტყმა, გართულება ელექტროპულსური თერაპიაარასწორად გამოყენებისას);

ასფიქსია (დახრჩობის ჩათვლით);

სეფსისი, მძიმე ბაქტერიული ინტოქსიკაცია;

ცერებროვასკულარული გართულებები, კერძოდ სისხლდენა;

წონის დაკლების შეცვლილი დიეტური პროგრამები სითხისა და ცილების მიღებაზე დაფუძნებული.

გულის გაჩერების პათოგენეზი

მიოკარდიუმის ელექტრული არასტაბილურობის გამომწვევი ფაქტორები შეიძლება იყოს მისი მწვავე ან ქრონიკული იშემია, დაზიანება, ინფარქტის შემდგომი რემოდელირება გულის ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით.

Შემდეგი მიოკარდიუმის ელექტრული არასტაბილურობის განვითარების მექანიზმები:

1.ფიჭურ დონეზეშეიმჩნევა კონტრაქტული მიოკარდიუმის ჰეტეროგენურობა კარდიომიოციტების მონაცვლეობის შედეგად ოქსიდორედუქტაზების განსხვავებული აქტივობით, მათი გავრცელებული დაზიანება, ჰიპერტროფია, ატროფია და აპოპტოზი. შეინიშნება ინტერსტიციული შეშუპებისა და კარდიოსკლეროზის ფენომენების განვითარება, რომლებიც არღვევენ მიოკარდიუმის უჯრედების კონსოლიდაციას ფუნქციურ სინციციუმში.

2. უჯრედქვეშა სტრუქტურების დონეზე:

Ca 2+ - გლიკოკალიქსის შებოჭვის უნარის და ფოკალური დისოციაციის დარღვევა;

პლაზმური მემბრანის ქოლესტერინით დაქვეითებული და ზონალური გაჯერება;

ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორების სიმკვრივისა და მათთან დაკავშირებული ადენილატციკლაზასა და ფოსფოდიესტერაზას აქტივობის თანაფარდობის ცვლილება;

T-სისტემის მოცულობითი სიმკვრივის დაქვეითება და მისი კონტაქტების დარღვევა სარკოპლაზმური ბადის ცისტერნებთან;

ინტერკალარული დისკების მოდიფიკაცია ნეკრუსების გამოყოფით;

მიტოქონდრიების პროლიფერაცია და მათი ფუნქციური ასოციაცია ყველაზე ადაპტირებული კარდიომიოციტების დიდ არეალში.

გამოვლენილი ცვლილებების სიმძიმე დადებითად არის დაკავშირებული მიოკარდიუმში ელექტრული იმპულსების გამტარობის მნიშვნელოვან დარღვევებთან.

გულის გაჩერების ძირითადი ფაქტორებია აგზნების ტალღის ადგილობრივი ფოკუსური შენელება და ფრაგმენტაცია, რომელიც ვრცელდება ელექტრულად არაერთგვაროვან გარემოში, რომლის ცალკეული განყოფილებები განსხვავდება მოქმედების პოტენციალის ხანგრძლივობით და რეფრაქტერული პერიოდებით, სპონტანური დიასტოლური დეპოლარიზაციის სიჩქარით და ა.შ.

ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს მიოკარდიუმის ბოჭკოების მექანიკურ დაჭიმვას გულის კამერების გაფართოების გამო; გულის კუნთის ჰიპერტროფია და გულის რითმის ნეიროჰუმორული რეგულირების დარღვევა, ელექტროლიტური მეტაბოლიზმი, მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა; ჰიპერკატექოლამინემია.

შესაძლებელია ასისტოლისა და მძიმე ბრადიკარდიის პერიოდების მონაცვლეობა პარკუჭოვანი ფიბრილაციის ან პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის ეპიზოდებით.

გულის დაავადების დროს ასისტოლია ასევე შეიძლება მოხდეს როგორც ბრადიარითმიის და გამტარობის ბლოკების შედეგი, ძირითადად სინუსური კვანძის დისფუნქცია და ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა. განსაკუთრებული საფრთხის შემცველია III ხარისხის AV ბლოკადის დისტალური (ტრიფასკულარული) ფორმა, რომელიც ხშირად ვითარდება ფართო წინა მიოკარდიუმის ინფარქტით დაზიანებით. ინტერვენტრიკულური ძგიდისდა აქვს უკიდურესად არახელსაყრელი პროგნოზი (ადეკვატური მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში სიკვდილიანობამ შეიძლება მიაღწიოს 80%-ს). ბლოკადა ხელს უწყობს გულის გამომუშავების მკვეთრ შემცირებას და ფილტვის შეშუპებისა და კარდიოგენური შოკის განვითარებას.

ექსტრაკარდიული მიზეზებით, სიკვდილის პათოგენეზი განსხვავებულია: დიდი სისხლის დაკარგვით, გულის აქტივობა თანდათან ქრება; ჰიპოქსიით, ასფიქსიით და გაღიზიანებით საშოს ნერვებიშესაძლებელია დაუყოვნებელი გულის გაჩერება.

ფილტვის მასიური ემბოლია იწვევს სისხლის მიმოქცევის კოლაფსს და სიკვდილს წუთებში დაახლოებით 10% შემთხვევაში; ზოგიერთი პაციენტი იღუპება გარკვეული დროის შემდეგ პროგრესირებადი მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობით და ჰიპოქსიით.

მოდიფიცირებული დიეტური პროგრამების გამოყენებამ, რომელიც მიმართულია სხეულის წონის შემცირებაზე ცილებისა და სითხეების გამოყენებით, შეიძლება გამოიწვიოს ატრიოვენტრიკულური გამტარობის სისტემის პირველადი დეგენერაცია უეცარი სიკვდილით მძიმე კორონარული ათეროსკლეროზის არარსებობის შემთხვევაში; ხშირად ამავე დროს გვხვდება ტრიფასკულარული ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა.

რიგი პირობების დროს (ჰიპოთერმია, ჰიპერკალიემია, მწვავე მიოკარდიტი, არაადეკვატური გამოყენება წამლები) ასისტოლის განვითარება შეიძლება შუამავალი იყოს სინოატრიული კვანძის გაჩერებით ან ბლოკადით, რასაც მოჰყვება ქვემო კარდიოსტიმულატორის ინჰიბიცია ან სინუსური კვანძის სისუსტის სინდრომი, რომელსაც ჩვეულებრივ თან ახლავს გამტარობის სისტემის დისფუნქცია.

ფიბრომა და ანთებითი პროცესები სინოატრიულ ან ატრიოვენტრიკულურ კვანძებში ზოგჯერ შეიძლება გამოიწვიოს უეცარი სიკვდილი იმ ადამიანებში, რომლებსაც არ აქვთ გულის დაავადების წინა ნიშნები.

ცერებროვასკულარული დარღვევების დროს, გულის უეცარი გაჩერება უფრო ხშირად შუამავალია სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევით, უეცარი ცვლილებებით. ინტრაკრანიალური წნევაან ტვინის ღეროს დაზიანება.

გულის გაჩერების პათოგენეზი შეიძლება განსხვავდებოდეს ერთის ფარგლებში ეტიოლოგიური ფაქტორი. მაგალითად, რეფლექსური სუნთქვის გაჩერება შეიძლება მოხდეს მექანიკური ასფიქსიის დროს, საძილე სინუსების პირდაპირი შეკუმშვის შედეგად. სხვა სიტუაციაში, კისრის, ტრაქეის დიდი გემები შეიძლება შეკუმშული იყოს, შეიძლება შეინიშნოს საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის მოტეხილობა, რაც იწვევს გულის გაჩერების უშუალო მექანიზმის ოდნავ განსხვავებულ პათოგენეტიკურ ელფერს. დახრჩობისას წყალმა შეიძლება სწრაფად დატბოროს ტრაქეობრონქული ხე, გამორთოს ალვეოლი სისხლის ჟანგბადის ფუნქციისგან; სხვა ვერსიით, სიკვდილის მექანიზმი განისაზღვრება გლოტის პირველადი სპაზმით და ჰიპოქსიის კრიტიკული დონით.

"ანესთეზირებული სიკვდილის" ყველაზე მრავალფეროვანი მიზეზებია:

რეფლექსური გულის გაჩერება პაციენტის არასაკმარისი ატროპინიზაციის შედეგად;

ასისტოლია ბარბიტურატების კარდიოტოქსიური მოქმედების შედეგად;

ზოგიერთი საინჰალაციო ანესთეტიკის (ჰალოტანი, ქლოროფორმი, ტრიქლორეთილენი, ციკლოპროპანი) გამოხატული სიმპათომიმეტური თვისებები.

ანესთეზიის დროს შეიძლება მოხდეს პირველადი კატასტროფა გაზის გაცვლის სფეროში („ჰიპოქსიური სიკვდილი“).

ზე ტრავმული შოკიმთავარი პათოგენეტიკური ფაქტორი არის სისხლის დაკარგვა. თუმცა, ტრავმული შოკის დროს რიგ დაკვირვებებში წინა პლანზე გამოდის გაზის გაცვლის პირველადი დარღვევები (დაზიანებები და გულმკერდის ჭრილობები); სხეულის ინტოქსიკაცია უჯრედული დაშლის პროდუქტებით (ვრცელი ჭრილობები და დამსხვრეული დაზიანებები), ბაქტერიული ტოქსინები (ინფექცია); ცხიმოვანი ემბოლია; გულის, ტვინის სასიცოცხლო ფუნქციის გათიშვა მათი პირდაპირი დაზიანების შედეგად.

ეპიდემიოლოგია

არსებული მონაცემებით, ყოველწლიურად გულ-ფილტვის რეანიმაციაში მყოფი 200,000 გულის გაჩერების მქონე პაციენტიდან დაახლოებით 70 000 (30%) გადარჩება. თუმცა, გადარჩენილთა მხოლოდ 10%-ს (ან მთელი მოსახლეობის 3,5%-ს) შეუძლია დაუბრუნდეს წინა ცხოვრების წესს. ასეთი დაბალი მაჩვენებელიგამო გამოხატული ნევროლოგიური დარღვევებიწარმოიქმნება პაციენტებში სისხლის მიმოქცევის შეწყვეტის პერიოდში და რეანიმაციის პროცესში.

ფაქტორები და რისკის ჯგუფები

1. გულის იშემიური დაავადება (CHD).

2. კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტის მიერ ალკოჰოლის მოხმარება (გულის გაჩერების შემთხვევების 15-30%).

3. სიბერე.

4. ჰიპერქოლესტერინემია სისხლში ამაღლებული ქოლესტერინი.
, ათეროსკლეროზი ათეროსკლეროზი - ქრონიკული დაავადებაახასიათებს ელასტიური არტერიების შიდა საფარის ლიპოიდური ინფილტრატი და შერეული ტიპიმათ კედელში შემდგომი განვითარებით შემაერთებელი ქსოვილი. კლინიკურად ვლინდება სისხლის მიმოქცევის ზოგადი და (ან) ადგილობრივი დარღვევებით
ოჯახის ისტორიაში.

5. არტერიული ჰიპერტენზია.

6. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია.

7. მოწევა.

8. გარკვეული მედიკამენტების მიღება: ბარბიტურატები, ანესთეტიკები, ნარკოტიკული ანალგეტიკები, კალციუმის ანტაგონისტები, ბეტა-ბლოკატორები, ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, ფენოთიაზინის წარმოებულები, გულის გლიკოზიდები, წამლები, რომლებიც ახანგრძლივებენ Q-T ინტერვალს (ქვინიდინი, დიზოპირამიდი).

9. ანაფილაქსიური, ბაქტერიული ან ჰემორაგიული შოკი.

10. ჰიპოთერმია (სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება 28 ° C-ზე ქვემოთ).

11. TELA PE - ფილტვის ემბოლია (ფილტვის არტერიის ან მისი ტოტების ბლოკირება თრომბებით, რომლებიც უფრო ხშირად წარმოიქმნება დიდ ვენებში. ქვედა კიდურებიან მენჯი)
.

12. გულის ტამპონადა გულის ტამპონადა - გულის შეკუმშვა სისხლით ან ექსუდატით, რომელიც დაგროვდა პერიკარდიუმის ღრუში.
.

13. პნევმოთორაქსი.

14. ელექტრო დაზიანება (ელექტროშოკი, ელვისებური დარტყმა, ელექტროპულსური თერაპიის გართულება).

15. ასფიქსია.

16. გულის ღრუების კათეტერიზაცია.

17. კორონარული ანგიოგრაფია კორონარული ანგიოგრაფია - რენტგენის გამოკვლევა კორონარული არტერიებიგულები კონტრასტული აგენტით შევსების შემდეგ, მაგალითად, აღმავალი აორტაში ჩასმული კათეტერის მეშვეობით.
.

კლინიკური სურათი

დიაგნოზის კლინიკური კრიტერიუმები

პულსის არარსებობა ცენტრალურ არტერიებში, გონების დაკარგვა, სუნთქვის გაჩერება, ორმხრივი მიდრიაზი

სიმპტომები, კურსი

გულის გაჩერების "სიმპტომები-მაუწყებლები":

1. უეცარი ფერმკრთალი ან ციანოზი ციანოზი არის კანისა და ლორწოვანი გარსების მოლურჯო ელფერი, რომელიც გამოწვეულია სისხლის არასაკმარისი ჟანგბადით.
კანი, განსაკუთრებით სახე.

2. მწვავე არტერიული ჰიპოტენზია არტერიული ჰიპოტენზია - არტერიული წნევის დაქვეითება საწყისი/ჩვეული მნიშვნელობების 20%-ზე მეტით, ან აბსოლუტური თვალსაზრისით - 90 მმ Hg-ზე დაბლა. Ხელოვნება. სისტოლური წნევაან 60 მმ Hg საშუალო არტერიული წნევა
(BP 60 მმ Hg ქვემოთ).

3. უეცარი მკვეთრი ბრადიკარდია ბრადიკარდია - დაბალი სიხშირეგულის შეკუმშვა.
(გულისცემა წუთში 40-ზე ნაკლები).

4. სუპრავენტრიკულური ან პარკუჭოვანი ტაქიკარდია ტაქიკარდია - გულისცემის მომატება (100-ზე მეტი 1 წუთში).
(გულისცემის სიხშირე წუთში 120-ზე მეტი, პაროქსიზმის შედეგად პაროქსიზმი - უეცარი, ჩვეულებრივ განმეორებადი მოვლენა ან დაავადების სიმპტომების გამწვავება შედარებით მოკლე დროში.
).

5. პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლია ექსტრასისტოლია - გულის რითმის დარღვევის ფორმა, რომელიც ხასიათდება ექსტრასისტოლების გამოვლენით (გულის ან მისი განყოფილებების შეკუმშვა, რომელიც ხდება უფრო ადრე, ვიდრე მომდევნო შეკუმშვა ჩვეულებრივ უნდა მოხდეს)
: ერთჯერადი ან ჯგუფური ექსტრასისტოლები, ბიგემიური ტიპის ალორითმიები ბიგემინია არის ალორითმიის ფორმა, რომელშიც ექსტრასისტოლია (გულის ან მისი განყოფილებების შეკუმშვა, რომელიც ხდება უფრო ადრე, ვიდრე ჩვეულებრივ უნდა მოხდეს შემდეგი შეკუმშვა) ყოველი ნორმალური გულისცემის შემდეგ.
. ყურადღება!

კლინიკური გამოვლინებებიგულის გაჩერება(თითქმის ყოველთვის იგივე, ეტიოლოგიის მიუხედავად):

პულსის არარსებობა ცენტრალურ არტერიებში (კაროტიდული ან ბარძაყის);

ცნობიერების დაკარგვა და განვითარება კრუნჩხვითი სინდრომი(10-20 წამის შემდეგ);

სუნთქვის გაჩერება (15-30 წამის შემდეგ);

ორმხრივი მიდრიაზი გუგის გაფართოება
(60-90 წამის შემდეგ).

ამ სიმპტომების იდენტიფიცირებისას ხელს უწყობს პაციენტის მონიტორინგს, კერძოდ - კონტროლის მონიტორინგს.

საძილე არტერიებზე პულსის პალპაცია მეთოდურად სწორი უნდა იყოს: არტერიაზე ზეწოლა უნდა მოხდეს არა თითების წვერით, არამედ ტერმინალური ფალანგების ბალიშებით, რომლებიც უფრო მგრძნობიარეა.

პაციენტის თავი რომ გაისწორა და ერთი ხელით შუბლზე უჭირავს, ექიმი მეორე ხელის ორი თითით ფარისებრი ჯირკვლის ხრტილის ზედა ნაწილს ეჭიდება. ამის შემდეგ, თითები გადაინაცვლებს საძილე სამკუთხედში (ტრაქეასა და სტერნოკლეიდომასტოიდურ კუნთს შორის) და საძილე არტერია დაჭერილია 4-5 საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის განივი პროცესების წინააღმდეგ. წნევა უნდა იყოს რბილი, არა უხეში. ეს მანიპულირება ტარდება არაუმეტეს 5 წამისა, რათა არ გადაიდოს რეანიმაციის დაწყება, მაგრამ ასევე არ გამოტოვოთ ბრადიკარდია. არსებული, მაგრამ დასუსტებული პულსით, არ არსებობს მიზეზი გულის მასაჟის დასაწყებად.

ექიმმა უნდა შეძლოს საკუთარი პულსის გარჩევა პაციენტის სუსტი პულსისგან, ასევე პალპაციით პულსი პაციენტის ბარძაყის არტერიაზე.

ამ ნიშნებიდან სიფრთხილეა საჭირო გუგის ზომისა და მისი რეაქციის სინათლეზე რეანიმაციის დროს შეფასებისას. ფართო მოსწავლე ცერებრალური ჰიპოქსიის მაჩვენებელია. სინათლეზე რეაქციის ნაკლებობა გაფართოებულ გუგაში ჩვეულებრივ გამოვლინდება 1.0 - 1.5 წუთის შემდეგ. ეს დრო უნდა ჩაითვალოს, როგორც გასული დროის ნახევარი თავის ტვინის კორტიკალურ სტრუქტურებში პოსტჰიპოქსიური ცვლილებების პოტენციური შექცევადობისთვის.
თუ პაციენტის გუგა თავდაპირველად ვიწროა (გარდა ეფექტისა ნარკოტიკული ანალგეტიკები), რაც შეიძლება მიუთითებდეს, რომ სისხლის მიმოქცევის გაჩერება მოხდა ექიმის მოსვლამდე ერთი წუთით ადრე. ამ შემთხვევაში რეანიმაციის ხელსაყრელი შედეგი ძალიან სავარაუდოა.

სუნთქვის გაჩერება ან გონების დაკარგვა, როგორც გულის გაჩერების პირველი ნიშნები, ხშირად შეუმჩნეველი რჩება, თუ პაციენტი იმყოფებოდა ანესთეზიის ქვეშ, კომაში ან სუნთქვის აპარატზე.

გულის ბგერების მოსმენას, არტერიული წნევის გაზომვას გულის გაჩერების ეჭვის შემთხვევაში აზრი არ აქვს და, პირიქით, შეიძლება გამოიწვიოს დროის დაკარგვა და რეანიმაციის დაწყების დაგვიანება.

დიაგნოსტიკა

ელექტროკარდიოგრაფია

რეანიმაციის დროს შეიძლება საჭირო გახდეს ეკგ ჩანაწერი გულის დარღვევის ბუნების გასარკვევად (ასისტოლია ან ფიბრილაცია).

კლინიკური სიკვდილის მდგომარეობა ეკგ-ზე გამოიხატება ან კომპლექსების სრული გაქრობით, ან თანდათან კლებადი სიხშირის და ამპლიტუდის ფიბრილარული რხევებით, მონო- და ბიპოლარული კომპლექსებით საწყის (QRS კომპლექსები) და საბოლოო (T) დიფერენციაციის გარეშე. ტალღა) ნაწილები.

გარკვეული პერიოდის განმავლობაში შეიძლება ასევე აღინიშნოს უფრო კოორდინირებული იშვიათი (წუთში 25-40) დეფორმირებული, გაფართოებული QRS კომპლექსები (იდიოვენტრიკულური რიტმი - მომაკვდავი გულის ტერმინალური რიტმი).
ფილტვის მწვავე ემბოლიის დროს, სისხლის მიმოქცევის გაჩერების ან გულის ტამპონადის ფონზე, გულის ელექტრული აქტივობა საწყის წუთებში რჩება დამაკმაყოფილებელი (ელექტრომექანიკური დისოციაცია), თანდათან ქრება.

ასისტოლის არსებობა უნდა დადასტურდეს არანაკლებ ორ ეკგ-ს მიდამოში, დეფიბრილატორის ელექტროდების მეშვეობით ეკგ-ს ჩაწერისას აუცილებელია მათი გადაწყობა და ეკგ-ს ხელახლა შეფასება.

ეკგ-მ შეიძლება შეცდომით აჩვენოს სწორი ხაზი, თუ ელექტროდები გათიშულია ან თუ მონიტორის მგრძნობელობა შემთხვევით შემცირდა (ეს ფაქტორები უნდა კონტროლდებოდეს). თ საპირისპირო სიტუაციაც შესაძლებელია: თუ მონიტორის მგრძნობელობა ძალიან მაღალია, ხმაური შეიძლება შეცდომით ჩაითვალოს პარკუჭის ფიბრილაციისთვის დამახასიათებელ ქაოტურ ელექტრულ აქტივობად.

ბრინჯი. პარკუჭოვანი ასისტოლის პერიოდები მარცხენა წინაგულის აჩქარებული რიტმის ფონზე ატრიოვენტრიკულური გამტარობის დარღვევით

ექო-კგ
ექო-კგ დროს ასისტოლია ვლინდება პარკუჭოვანი შეკუმშვის არარსებობით.

გულის შეკუმშვის არარსებობა, მიუხედავად რეანიმაციისა, საშუალებას გვაძლევს ჩამოვაყალიბოთ პროგნოზი და განვსაზღვროთ, რომელ მომენტში უნდა შეწყდეს რეანიმაცია.
წინაგულების იშვიათი მოძრაობები და/ან მიტრალური სარქველიშეიძლება გაგრძელდეს სიკვდილის დროსაც, ამიტომ მნიშვნელოვანია პროგნოზის დაფუძნება პარკუჭების შეკუმშვაზე. ასევე აუცილებელია დარწმუნდეთ, რომ ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია და გულმკერდის შეკუმშვა შეჩერებულია ულტრაბგერის დროს, რადგან რესპირატორულმა მხარდაჭერამ შეიძლება გამოიწვიოს პარკუჭების კედლების გადაადგილება.

M-რეჟიმს შეუძლია დააფიქსიროს გულის აქტივობის ნაკლებობა. პარასტერნალური გრძელი ღერძის მონაკვეთში ან სუბქსიფოიდულ განყოფილებაში ვიზუალიზაციისას აუცილებელია M- რეჟიმის ხაზის დადგენა მარცხენა პარკუჭის კედელში. ასისტოლის დროს დროის კურსი სწორი ხაზია.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ადეკვატური რეანიმაციის ჩასატარებლად ძალზე მნიშვნელოვანია იმის დადგენა, განვითარდა თუ არა კლინიკური სიკვდილი პარკუჭის ფიბრილაციის ან ასისტოლის (ელექტრომექანიკური დისოციაციის) ფონზე.

ელექტროკარდიოგრაფიის დაუყონებლივ რეგისტრაციით შედარებით ადვილია გადაუდებელი დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარება. თუ შეუძლებელია ეკგ-ს ჩატარება, ისინი წარმოიქმნება კლინიკური სიკვდილის დაწყების ბუნებიდან და რეანიმაციაზე პასუხიდან.

გამტარობის შორსმიმავალი ბლოკადით და ექსტრაკარდიული მიზეზების გამო ასისტოლის დაწყებით, სისხლის მიმოქცევა ჩვეულებრივ დარღვეულია თანდათანობით და სიმპტომები შეიძლება დროულად გაგრძელდეს: ჯერ ხდება ცნობიერების დაბინდვა, შემდეგ მოტორული აგზნება კვნესით, ხიხინი, შემდეგ ტონურ-კლონური კრუნჩხვები - მორგაგნი-ადამსის სინდრომი - სტოკსი (MAS).

პარკუჭის ფიბრილაციის დროს კლინიკური სიკვდილი ყოველთვის ხდება მოულოდნელად და ერთდროულად, რომელსაც თან ახლავს ტიპიური ერთჯერადი მატონიზირებელი შეკუმშვა. ჩონჩხის კუნთი. საძილე არტერიებზე ცნობიერებისა და პულსის არარსებობის ფონზე სუნთქვა გრძელდება 1-2 წუთის განმავლობაში.

ფილტვის მასიური ემბოლიის მწვავე ფორმის დროს კლინიკური სიკვდილი ხდება მოულოდნელად, ჩვეულებრივ, ფიზიკური დატვირთვის დროს. პირველი გამოვლინებები ხშირად არის სუნთქვის გაჩერება და სხეულის ზედა ნახევრის კანის მკვეთრი ციანოზი.

გულის ტამპონადა ჩვეულებრივ აღინიშნება მძიმე ფონზე ტკივილის სინდრომი. ხდება სისხლის მიმოქცევის უეცარი გაჩერება, არ არის ცნობიერება, არ არის პულსი საძილე არტერიებზე, სუნთქვა გრძელდება 1-3 წუთის განმავლობაში და თანდათან ქრება, არ არის კრუნჩხვითი სინდრომი.

Morgagni-Adams-Stokes-ის სინდრომის მქონე პაციენტებში დროულად დაწყებული დახურული გულის მასაჟი აუმჯობესებს სისხლის მიმოქცევას და სუნთქვას და იწყებს ცნობიერების აღდგენას. გულ-ფილტვის რეანიმაციის შეწყვეტის შემდეგ დადებითი ეფექტები შენარჩუნებულია გარკვეული პერიოდის განმავლობაში.

ფილტვის ემბოლიის დროს რეანიმაციაზე პასუხი ბუნდოვანია, დადებითი შედეგის მისაღებად, როგორც წესი, საჭიროა საკმარისად ხანგრძლივი კარდიოფილტვის რეანიმაცია.

გულის ტამპონადის მქონე პაციენტებში გულ-ფილტვის რეანიმაციით დადებითი ეფექტის მიღწევა შეუძლებელია თუნდაც მოკლე პერიოდის განმავლობაში; ჰიპოსტაზის სიმპტომები ქვედა ნაწილებში სწრაფად იზრდება.

პარკუჭოვანი ფიბრილაციის მქონე პაციენტებში აშკარაა დადებითი რეაქცია გულ-ფილტვის რეანიმაციის დროულ და სწორად ჩატარებაზე, რეანიმაციის მოკლევადიანი შეწყვეტით, სწრაფი უარყოფითი ტენდენცია.

ექსტრაკარდიული მიზეზების შედეგად გულის გაჩერების შემთხვევაში და მძიმე სისტემური დაზიანებების დროს (ჰიპოქსემია, ჰიპოვოლემია, სეფსისი და სხვ.) გულ-ფილტვის რეანიმაცია ხშირად არაეფექტურია.

ასისტოლამდე მიმავალ მრავალ პირობებში (დაძაბულობის პნევმოთორაქსი, სარქვლის პროთეზის დისფუნქცია, ინტრაკარდიული თრომბოზი და ა.შ.) მდგრადი წარმატება შესაძლებელია მხოლოდ გადაუდებელი ქირურგიული ჩარევის შემდეგ.

გართულებები

რეანიმაციის სხვადასხვა გართულება დაკავშირებულია გულ-ფილტვის რეანიმაციის ტექნიკიდან გადახრებთან.

1.ასფიქსია და შეუქცევადი გულის გაჩერება- შეიძლება გამოწვეული იყოს ტრაქეის გახანგრძლივებული ინტუბაციით (15 წამზე მეტი).

2. უფსკრული პარენქიმა პარენქიმა - შინაგანი ორგანოს ძირითადი ფუნქციონირების ელემენტების ერთობლიობა, რომელიც შემოიფარგლება შემაერთებელი ქსოვილის სტრომით და კაფსულით.
ფილტვები, დაძაბული პნევმოთორაქსი პნევმოთორაქსი არის ჰაერის ან გაზის არსებობა პლევრის ღრუში.
- ხდება წნევის ქვეშ ჰაერის იძულებითი ინექციის დროს და უფრო ხშირად აღირიცხება მცირეწლოვან ბავშვებში.

3. არაკვალიფიციური გარე მასაჟის შედეგად შესაძლებელია ნეკნების მოტეხილობა(უფრო ხშირია ხანდაზმულებში).
იმ შემთხვევაში, როცა დახურული მასაჟიგული, მკერდზე მაქსიმალური წნევის წერტილი ძალიან გადაადგილებულია მარცხნივ, ნეკნების მოტეხილობასთან ერთად დაზიანებულია ფილტვის ქსოვილი; მაქსიმალური წნევის წერტილის დაქვეითებისას შესაძლებელია ღვიძლის რღვევა; ზევით გადაწევისას – მკერდის ძვლის მოტეხილობა.
ეს გართულებები რეანიმაციის მეთოდში უხეში შეცდომებად ითვლება.

4. რეგურგიტაცია რეგურგიტაცია არის ღრუ ორგანოს შიგთავსის მოძრაობა ფიზიოლოგიურის საწინააღმდეგო მიმართულებით მისი კუნთების შეკუმშვის შედეგად.
კუჭის შემცველობა სასუნთქ გზებში- გართულება, რომელიც განსაკუთრებით ხშირია იმ შემთხვევებში, როდესაც ტრაქეის ინტუბაცია არ ჩატარებულა. რეგურგიტაციის გაჩენა დაკავშირებულია კუჭში ჰაერის შეღწევასთან მისი იძულებითი გაბერვის დროს. როგორც წესი, ეს შეიძლება მოხდეს თავის არასაკმარისი დახრის შემთხვევაში, როდესაც ენის ფესვი ნაწილობრივ ბლოკავს ტრაქეის შესასვლელს და ჰაერის ძირითადი ნაწილი შედის არა ფილტვებში, არამედ კუჭში და ზედმეტად ჭიმავს მას. . უგონო პაციენტებში კუჭის შიგთავსი მოდუნებული გულის სფინქტერიდან ფილტვებში ჟონავს.

5. რეანიმაციის შემდგომი დაავადება.ფუნქციური დარღვევები და პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც მოხდა ტერმინალური მდგომარეობის ამა თუ იმ სტადიაზე, შენარჩუნებულია ორგანიზმში წარმატებული რეანიმაციის შემდეგაც კი. მეტიც, შესაძლებელია ამ დარღვევების გაღრმავება და ახლის განვითარებაც კი. პათოლოგიური პროცესებიარ არსებობს ორგანიზმის სიკვდილის დროს.
მთავარი მიზეზიწარმატებული რეანიმაციის შემდეგ პაციენტების განმეორებითი გაუარესება არის ჰიპოქსია ჰიპოქსია (სინ. ანოქსია) არის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება სხეულის ქსოვილებში ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდების ან ბიოლოგიური დაჟანგვის პროცესში მისი გამოყენების დარღვევის დროს.
ნებისმიერი წარმოშობა:
- ძალიან ღრმა (კლინიკური სიკვდილით);
- ძალიან ხანგრძლივი (ტრავმული, ჰემორაგიული, სეპტიური შოკის მძიმე სტადიებში).

პოსტრეანიმაციული დაავადების კურსის ეტაპები

ვდგამ
ეს ხდება რეანიმაციიდან პირველი 6-8 საათის განმავლობაში. სხეულის ძირითადი ფუნქციები (სისხლის მიმოქცევა და სუნთქვა) არასტაბილურია. ეს ეტაპი ხასიათდება მოცირკულირე სისხლის (CBV) შემცირებული მოცულობით, მცირე სისხლის ნაკადით გულის მარჯვენა ნახევარში და შედეგად დაბალი გულის გამომუშავებით (ერთჯერადი), რაც აძლიერებს CBV-ის შემდგომ შემცირებას.
აღინიშნება პერიფერიული ქსოვილების ჰიპოპერფუზია (მათში სისხლის მცირე ნაკადი), მძიმე სამუშაო გარე სუნთქვადა ჰიპერვენტილაცია.
ვითარდება ჰიპოქსია ჰიპოქსია (სინ. ანოქსია) არის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება სხეულის ქსოვილებში ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდების ან ბიოლოგიური დაჟანგვის პროცესში მისი გამოყენების დარღვევის დროს.
შერეული ტიპი და გლიკოლიზი გააქტიურებულია, რაც დასტურდება არტერიულ სისხლში რძემჟავას ჭარბი რაოდენობით.

ჰიპოქსიის გამო, შემდეგი ფენომენები შეინიშნება:
- შენარჩუნებულია კატექოლამინების, გლუკოკორტიკოიდების მომატებული დონე;
- მცირდება ანაბოლური ჰორმონების აქტივობა;
- დარღვევები სისხლის კოაგულაციის სისტემაში;
- კინინ-კალიკრეინის სისტემის გააქტიურება;
- პროტეოლიზური ფერმენტების პლაზმური კონცენტრაციის მომატება;
- სისხლის პლაზმის მაღალი ტოქსიკურობა;
- სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევა.
ეს ცვლილებები იწვევს ჰიპოქსიის გაღრმავებას, ცხიმოვანი ქსოვილის, ქსოვილის ცილების დაშლას, წყლისა და ელექტროლიტების გაცვლის დარღვევას და აციდოზის გაზრდას. აციდოზი - დარღვევის ფორმა მჟავა-ტუტოვანი ბალანსისხეულში, რომელიც ხასიათდება მჟავა ანიონებსა და ფუძე კათიონებს შორის თანაფარდობის ცვლილებით ანიონების გაზრდისკენ
.
I სტადიაზე ზოგიერთი კომპენსატორული რეაქცია ზედმეტად ხაზგასმულია, რის შედეგადაც ზოგიერთი მათგანი გადაიქცევა მავნე ფაქტორებად. კერძოდ, ფიბრინოლიზის მნიშვნელოვანმა გააქტიურებამ, რომელიც იცავს ორგანიზმს DIC-ისგან, შეიძლება გამოიწვიოს კოაგულოპათიური სისხლდენა, რის გამოც შესაძლებელია ფატალური შედეგი. ამ ეტაპზე სიკვდილის სხვა მიზეზებია უეცარი გულის გაჩერება, ფილტვების შეშუპება, ცერებრალური შეშუპება.

II ეტაპი
II სტადიაზე კლინიკური მონაცემების მიხედვით ხდება სხეულის ფუნქციების შედარებითი სტაბილიზაცია. თუმცა, მეტაბოლური დარღვევები ღრმავდება, BCC დაქვეითებული და პერიფერიული ცირკულაციის დარღვევები გრძელდება, თუმცა ისინი ნაკლებად გამოხატულია.
როგორც წესი, აღინიშნება შარდის მოცულობის შემცირება ინფუზიების მოცულობასთან მიმართებაში, შარდში კალიუმის აქტიური გამოყოფა და ორგანიზმში ნატრიუმის შეკავება.
სისხლის კოაგულაციის დარღვევები ღრმავდება: სისხლის პლაზმაში ფიბრინოლიზი შენელდება, რის წინააღმდეგაც შესაძლებელია DIC-ის განვითარება. მოხმარების კოაგულოპათია (DIC) - სისხლის შედედების დარღვევა ქსოვილებიდან თრომბოპლასტიკური ნივთიერებების მასიური გამოყოფის გამო.
. იზრდება სისხლის პლაზმის ტოქსიკურობა, იზრდება მასში პროტეოლიზური ფერმენტების კონცენტრაცია.

III ეტაპი

ეს ხდება პირველის ბოლოს - რეანიმაციიდან მეორე დღის დასაწყისში. ახასიათებს შინაგანი ორგანოების დაზიანება. ჰიპოქსიის და ჰიპერკოაგულაციის გაღრმავებამ შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე დაავადების განვითარება ფილტვის უკმარისობა, ღვიძლის, თირკმელების დაზიანება. შესაძლო ფსიქოზი, მეორადი სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან.

IV ეტაპი
ვითარდება რეანიმაციიდან მე-3-5 დღეს. ხელსაყრელი კურსის შემთხვევაში შეინიშნება პაციენტების მდგომარეობის გაუმჯობესება და ადრე განვითარებული დისფუნქციების აღმოფხვრა. არახელსაყრელი კურსით აღინიშნება პროცესის III ეტაპზე წარმოშობილი პროცესების პროგრესირება. ემატება ანთებითი და სეპტიური გართულებები (პნევმონია, ჭრილობის დაჩირქება, ჩირქოვანი პერიტონიტი და სხვ.), რომლებიც ვითარდება ორგანიზმის წინააღმდეგობის დაქვეითების გამო ფიჭური და ჰუმორული იმუნიტეტის გამოხატული დარღვევების ფონზე ხანგრძლივი ჰიპოქსიის პირობებში. მიკროცირკულაციისა და ნივთიერებათა ცვლის დარღვევა ღრმავდება.

V ეტაპი
ეს ხდება დაავადების არახელსაყრელი შედეგის (ზოგჯერ მრავალი დღის, კვირის შემდეგ) და ფილტვების ხანგრძლივი ხელოვნური ვენტილაციის შედეგად. ახასიათებს ორგანოებში შეუქცევადი ცვლილებები.

მკურნალობა საზღვარგარეთ

გაიარეთ მკურნალობა კორეაში, ისრაელში, გერმანიაში, აშშ-ში

მიიღეთ რჩევა სამედიცინო ტურიზმის შესახებ

მკურნალობა საზღვარგარეთ

მიიღეთ რჩევა სამედიცინო ტურიზმის შესახებ

გულის აქტივობა უზრუნველყოფს ადამიანის ორგანიზმში მუდმივ სისხლის ნაკადს, რაც ნორმალური ცხოვრების წინაპირობაა. გულის უეცარი გაჩერება იწვევს სისხლის მიმოქცევის სრულ შეწყვეტას, რაც ხდება ადამიანის კლინიკური სიკვდილისა და ბიოლოგიური სიკვდილის მიზეზი. აუცილებელია ვიცოდეთ გულის გაჩერების მიზეზები და ნიშნები, რაც მიუთითებს სიცოცხლის შექცევად დაქვეითებაზე, რათა შევეცადოთ ადამიანის სიცოცხლეში დაბრუნება. ეს განსაკუთრებით ეხება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე ადამიანებს და მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების მაღალი რისკის ქვეშ. მათთვის დამახასიათებელია გულის გაჩერების შიში, რაც გამოხატული ტკივილის სინდრომის ფონზე ჩნდება. სასწრაფოდ შესრულებული გადაუდებელი ღონისძიებებია ერთადერთი შანსიგულის აქტივობის აღსადგენად და კლინიკური სიკვდილიდან გასასვლელად.

გულის უკმარისობის მიზეზები

მთელი ცხოვრების განმავლობაში გული მუდმივად და დაუღალავად მუშაობს, ჟანგბადით მდიდარ სისხლს აგზავნის სისხლძარღვებში. სატუმბი ფუნქციის უეცარი გაჩერება იწვევს შექცევად მდგომარეობას - კლინიკურ სიკვდილს, რომლის ხანგრძლივობა არაუმეტეს 7 წუთისა. თუ ამ მოკლე დროში შეუძლებელი გახდა გულის მუშაობა, მაშინ ხდება ბიოლოგიური სიკვდილის შეუქცევადი მდგომარეობა. გულის გაჩერების ყველა გამომწვევი ფაქტორი იყოფა 2 ჯგუფად:

1. გულის

• გულის იშემია;
• მიოკარდიული ინფარქტი;
• გულის რითმისა და გამტარობის პათოლოგია (ფიბრილაცია, პარკუჭოვანი ასისტოლა);
• გულის ანევრიზმის რღვევა;

შემთხვევების აბსოლუტურ უმრავლესობაში (90%) სწორედ გულის ფაქტორები და დაავადებები იწვევს გულის გაჩერების ძირითად ვარიანტებს, ამიტომ გულის პათოლოგიის ნებისმიერი ეპიზოდი მოითხოვს სამედიცინო ზედამხედველობას და ფრთხილად ქცევას. დიაგნოსტიკური ტესტები. პრევენცია და - ეს არის საუკეთესო პრევენციული ღონისძიებები, რომლებიც საშუალებას გაძლევთ გადაარჩინოთ ადამიანის ჯანმრთელობა და სიცოცხლე.

1. ექსტრაკარდიული

გულის გაჩერება და სუნთქვის შეწყვეტა შეიძლება მოხდეს გარე ფაქტორების გავლენის ქვეშ და შინაგანი ორგანოების მძიმე პათოლოგიის ფონზე. ძირითადი ექსტრაკარდიული მიზეზები:

• ნებისმიერი წარმოშობის შოკი (ანაფილაქსიური, პოსტტრავმული, დამწვრობა, სეპტიური, ქირურგიული);
• კიბოს გვიანი სტადიები;
• უხვი და სწრაფი სისხლდენა დიდი სისხლძარღვებიდან (აორტის ანევრიზმის რღვევა);
• მწვავე სუნთქვის უკმარისობა ( მძიმე ავადმყოფობაფილტვები, უცხო ფორმირება სასუნთქ გზებში);
• შინაგანი ორგანოების დაავადებები თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობის განვითარებით;
• მოწამვლა ან უარყოფითი გავლენაწამლები;
• დაზიანებები ან სიცოცხლესთან შეუთავსებელი პირობები (დახრჩობა, დახრჩობა, ელექტრო დაზიანება);
• რეფლექსური გულის გაჩერება ადამიანის სხეულის გარკვეულ ადგილებზე მოულოდნელი და ზუსტი დარტყმის გამო - რეფლექსოგენური ზონები (სინოკაროტიდური ზონა, მზის წნული, პერინეალური რეგიონი).

ზოგჯერ შეუძლებელია გულის აქტივობის შეწყვეტის მიზეზის დადგენა, განსაკუთრებით თუ ეს არის გულის გაჩერება ადამიანის ძილში სერიოზული პათოლოგიის არარსებობის შემთხვევაში. ამ სიტუაციებში აუცილებელია მოძებნოთ და გაითვალისწინოთ მიდრეკილი ფაქტორები:

• ხანგრძლივი მოწევის ისტორია;
• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება;
• მეტაბოლური სინდრომი (სიმსუქნე, მაღალი ქოლესტერინი, არტერიული წნევის მერყეობა);
• შაქრიანი დიაბეტი მუდმივი მონიტორინგისა და მკურნალობის გარეშე;
• მწვავე ფსიქო-ემოციური სტრესი.

გამორჩეულია ბავშვის უეცარი სიკვდილის სინდრომი, როცა ჯანმრთელი ბავშვი 1 წლამდე უეცრად კვდება ყოველგვარი გარეშე თვალსაჩინო მიზეზები. ეს უკიდურესად უსიამოვნო და სამწუხარო სიტუაცია შეიძლება მოხდეს შემდეგი ფაქტორების ფონზე:

• შინაგანი ორგანოების დაუდგენელი პათოლოგია;
• ბავშვის ორგანოებისა და სისტემების ნაადრევი და მოუმწიფებლობა;
• ლატენტური ინფექცია;
• არასწორი პოზიცია საწოლში (მუცელზე ძილი, რბილ ბალიშში ჩამარხული);
• თერმორეგულაციის დარღვევა ცხელ და დაბინძურებულ ოთახში;
• დედის უგულებელყოფა.

მიუხედავად იმისა მიზეზობრივი ფაქტორებისისხლის მიმოქცევის გაჩერება არის არა მხოლოდ გულის ტუმბოს სრული მექანიკური შეწყვეტა, არამედ გულის აქტივობის ტიპი, რომელსაც არ შეუძლია უზრუნველყოს ორგანოებსა და ქსოვილებში სისხლის ნაკადის მინიმალური საჭიროება.

პათოლოგიური მდგომარეობის ვარიანტები

გულის ციკლი შედგება 2 ეტაპისგან:

• სისტოლა (წინაგულებისა და პარკუჭების თანმიმდევრული შეკუმშვა);
• დიასტოლა (გულის მოდუნება).

ყველაზე ხშირად, ციკლი ჩერდება მეორე ეტაპზე, რაც იწვევს გულის ასისტოლას. სისხლის მიმოქცევის უეცარი გაჩერების გარეგანი ნიშნები დამახასიათებელია, მაგრამ ელექტროკარდიოგრაფიით, ყველა სახის გულის გაჩერება შეიძლება დაიყოს 3 ვარიანტად:

• პირველადი პარკუჭოვანი ასისტოლა;
• მეორადი პარკუჭოვანი ასისტოლია;

თუ უეცარი სიკვდილის მიზეზი არის მიოკარდიუმის ინფარქტი ან სრული, მაშინ ეს გამოვლინდება პარკუჭის ფიბრილაციით. რეფლექსური გულის გაჩერება არის პირველადი ასისტოლა ეკგ-ზე, რომელიც სწორ ხაზს ჰგავს.

სისხლის მიმოქცევის შეწყვეტის ძირითადი სიმპტომები

გულის გაჩერების ყველა სიმპტომი შეიძლება შემოიფარგლოს შემდეგი ტიპიური ნიშნებით:

• ცნობიერების უეცარი დაკარგვა;
• დიდი არტერიული ღეროების პულსაციის ნაკლებობა;
• რესპირატორული მოძრაობების შეწყვეტა;
• გაფართოებული გუგები;
• კანის ფერმკრთალი და ციანოზი.

სიტუაციის სწრაფი შეფასებისთვის და კლინიკური სიკვდილის ფაქტის დიაგნოსტირებისთვის საკმარისია პირველი სამი ტიპიური ნიშანი. ამ შემთხვევაში აუცილებელია პულსი მოძებნოთ ხორხის მახლობლად კისერზე, სადაც მდებარეობს საძილე არტერიები. არ არის საჭირო გუგებისა და კანის ცვლილებაზე, როგორც გულის შეწყვეტის სიმპტომებზე ფოკუსირება: ამ ნიშნების გამოჩენა მეორეხარისხოვანია და დიდწილად დამოკიდებულია სხეულის ზოგად მდგომარეობაზე.

დიაგნოსტიკური პრინციპები

სისხლის ნაკადის მწვავე შეწყვეტის დიაგნოზში დროის ფაქტორი მნიშვნელოვან როლს თამაშობს. გულისცემის შეწყვეტიდან 7-10 წუთის შემდეგ ნერვულ უჯრედებში ხდება შეუქცევადი ცვლილებები, რაც იწვევს თავის ტვინის ბიოლოგიურ სიკვდილს. ასისტოლის მკურნალობა უნდა დაიწყოს სასიცოცხლო აქტივობის ნაკლებობის ნიშნების გამოვლენისთანავე. პირველი მოქმედება გონების დაკარგვის შემთხვევაში არის პულსის შეფასება საძილე არტერიებზე.ამისათვის თქვენ უნდა დაადოთ თითები 2 და 3 გვერდითი ზედაპირიხორხი და, ნელა გადაიტანეთ თითები გვერდზე, შეეცადეთ იგრძნოთ დიდი ჭურჭლის ცემა. პულსაციის არარსებობა არის მითითება.

გაცილებით ადვილია სიტუაციის შეფასება და ზუსტი დიაგნოზის დასმა, როცა ავადმყოფი საავადმყოფოშია. ან როდესაც გულის გაჩერება ხდება ოპერაციის დროს. გულის მონიტორზე ექიმი დაინახავს სწორ ხაზს, დაუყოვნებლივ დაიწყებს გადაუდებელი რეანიმაციის ჩატარებას.

გადაუდებელი მკურნალობის ტაქტიკა

რაც უფრო ადრე დაიწყება მკურნალობა უეცარი სიკვდილის მომენტიდან, მით მეტია შანსი, რომ ადამიანი დაუბრუნდეს სრულ ცხოვრებას. გადაუდებელი დახმარების ყველაზე მნიშვნელოვანი და სავალდებულო ეტაპებია:

• გამავლობის შემოწმება სასუნთქი გზები;
• ხელოვნური სუნთქვის ჩატარება;
• გულის მასაჟი სისხლის ნაკადის აღსადგენად;
• ელექტრული დეფიბრილაციის გამოყენება.

აუცილებელია შეიქმნას პირობები სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოების მუშაობის აღდგენისთვის, რათა აღდგეს სისხლის ნაკადი. მნიშვნელოვანი პირობაწარმატებული თერაპია არის სპეციალური პრეპარატების გამოყენება (ადრენალინი, ატროპინი, კალიუმის და კალციუმის პრეპარატები).

სიცოცხლის პროგნოზი

კლინიკური სიკვდილის ხანმოკლე ეპიზოდიც კი არ გადის უკვალოდ, მით უმეტეს, თუ გადაუდებელი ღონისძიებები ჩატარდა არაპროფესიონალის მიერ. უფრო ხელსაყრელი პროგნოზია პაციენტისთვის, რომელმაც პირველადი დახმარება მიიღო საავადმყოფოში, როდესაც სიკვდილის დადგენიდან მომდევნო რამდენიმე წუთში ექიმმა დაიწყო სტანდარტული რეანიმაციული ტექნიკის ჩატარება დეფიბრილატორის გამოყენებით. სიცოცხლის პროგნოზი არასახარბიელოა იმ სიტუაციებში, როდესაც დახმარება მოდის გულის უეცარი შეწყვეტიდან 10 წუთის შემდეგ.

გულის გაჩერება არის პარკუჭის შეკუმშვის სრული შეწყვეტა ან სატუმბი ფუნქციის მძიმე დაკარგვა. ამავდროულად, ელექტრული პოტენციალი ქრება მიოკარდიუმის უჯრედებში, იკეტება იმპულსების გამტარობის გზები და ყველა სახის ნივთიერებათა ცვლა სწრაფად ირღვევა. დაზარალებულ გულს არ შეუძლია სისხლძარღვებში შეყვანა. სისხლის მიმოქცევის შეწყვეტა საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლეს.

ჯანმო-ს სტატისტიკის მიხედვით, მსოფლიოში ყოველ კვირას 200 000 ადამიანი გულს უჩერებს. მათგან დაახლოებით 90% იღუპება სახლში ან სამსახურში სამედიცინო დახმარების მიღებამდე. ეს მიუთითებს საზოგადოების არასაკმარისი ინფორმირებულობის შესახებ გადაუდებელ ღონისძიებებში ტრენინგის მნიშვნელობის შესახებ.

უეცარი გულის გაჩერების შედეგად დაღუპულთა საერთო რაოდენობა უფრო მეტია, ვიდრე კიბოს, ხანძრის, საგზაო შემთხვევების, შიდსისგან. პრობლემა ეხება არა მხოლოდ მოხუცებს, არამედ სამუშაო ასაკის ადამიანებს, ბავშვებს. ზოგიერთი ამ შემთხვევის პრევენცია შესაძლებელია. უეცარი გულის გაჩერება სულაც არ ხდება სერიოზული ავადმყოფობის შედეგად. ასეთი დამარცხება შესაძლებელია სრული ჯანმრთელობის ფონზე, სიზმარში.

გულის აქტივობის შეწყვეტის ძირითადი ტიპები და მათი განვითარების მექანიზმები

გულის გაჩერების მიზეზები განვითარების მექანიზმის მიხედვით მის მკვეთრ დარღვევაში იმალება ფუნქციური შესაძლებლობებიგანსაკუთრებით აგზნებადობა, ავტომატიზმი და გამტარობა. მათზეა დამოკიდებული გულის გაჩერების ტიპები. გულის აქტივობა შეიძლება შეჩერდეს ორი გზით:

ასისტოლია (პაციენტთა 5%-ში); ფიბრილაცია (შემთხვევების 90%-ში).

ასისტოლია არის პარკუჭის შეკუმშვის სრული შეწყვეტა დიასტოლურ ფაზაში (რელაქსაციის დროს), იშვიათად სისტოლაში. შეჩერების "ბრძანება" შეიძლება გულში მივიდეს სხვა ორგანოებიდან რეფლექსურად, მაგალითად, ოპერაციების დროს. ნაღვლის ბუშტი, კუჭი, ნაწლავები.

რეფლექსური ასისტოლის დროს მიოკარდიუმი არ არის დაზიანებული, აქვს საკმაოდ კარგი ტონი

ამ შემთხვევაში დადასტურებულია ვაგუსის და სამწვერა ნერვების როლი.

კიდევ ერთი ვარიანტია ასისტოლია ფონზე:

ზოგადი ჟანგბადის დეფიციტი (ჰიპოქსია); სისხლში ნახშირორჟანგის მომატება; მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ცვლა აციდოზისკენ; ელექტროლიტური ბალანსის ცვლილება (კალიუმის უჯრედგარე მატება, კალციუმის შემცირება).

ეს პროცესები, ერთად აღებული, უარყოფითად მოქმედებს მიოკარდიუმის თვისებებზე. დეპოლარიზაციის პროცესი, რომელიც წარმოადგენს მიოკარდიუმის შეკუმშვის საფუძველს, შეუძლებელი ხდება მაშინაც კი, თუ გამტარობა არ არის დაქვეითებული. მიოკარდიუმის უჯრედები კარგავენ აქტიურ მიოსინს, რომელიც აუცილებელია ატფ-ის სახით ენერგიის მისაღებად.

სისტოლის ფაზაში ასისტოლით აღინიშნება ჰიპერკალციემია.

გულის ფიბრილაცია არის დარღვეული კომუნიკაცია კარდიომიოციტებს შორის კოორდინირებულ მოქმედებებში მიოკარდიუმის საერთო შეკუმშვის უზრუნველსაყოფად. სინქრონული მუშაობის ნაცვლად, რომელიც იწვევს სისტოლურ შეკუმშვას და დიასტოლას, არსებობს მრავალი განსხვავებული სფერო, რომელიც თავისთავად იკუმშება.

შეკუმშვის სიხშირე წუთში 600 და ზემოთ აღწევს

ამ შემთხვევაში ზარალდება პარკუჭებიდან სისხლის გამოდევნა.

ენერგიის ხარჯები ნორმაზე ბევრად მაღალია და ეფექტური შემცირება არ არის.

თუ ფიბრილაცია იჭერს მხოლოდ წინაგულებს, მაშინ ინდივიდუალური იმპულსები აღწევს პარკუჭებში და სისხლის მიმოქცევა შენარჩუნებულია საკმარის დონეზე. მოკლევადიანი ფიბრილაციის შეტევები თავისთავად შეიძლება დასრულდეს. მაგრამ პარკუჭების ასეთი დაძაბულობა დიდი ხნის განმავლობაში ვერ უზრუნველყოფს ჰემოდინამიკას, ენერგეტიკული რეზერვები იშლება და ხდება გულის გაჩერება.

გულის გაჩერების სხვა მექანიზმები

ზოგიერთი მეცნიერი დაჟინებით მოითხოვს ელექტრომექანიკური დისოციაციის იზოლირებას, როგორც გულის შეკუმშვების შეწყვეტის ცალკეულ ფორმას. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, მიოკარდიუმის შეკუმშვა შენარჩუნებულია, მაგრამ არა საკმარისი იმისათვის, რომ უზრუნველყოს სისხლის ბიძგი გემებში.

ამავდროულად, არ არის პულსი და არტერიული წნევა, მაგრამ ეკგ-ზე დაფიქსირებულია შემდეგი:

შეკუმშვის კორექტირება დაბალი ძაბვით; იდიოვენტრიკულური რიტმი (პარკუჭებიდან); სინუსური და ატრიოვენტრიკულური კვანძების აქტივობის დაკარგვა.

მდგომარეობა გამოწვეულია გულის არაეფექტური ელექტრული აქტივობით.

ჰიპოქსიის, ელექტროლიტების შემადგენლობის დარღვევისა და აციდოზის გარდა, პათოგენეზში მნიშვნელოვანია ჰიპოვოლემია (სისხლის მთლიანი მოცულობის შემცირება). ამიტომ, უფრო ხშირად ასეთი ნიშნები შეინიშნება ჰიპოვოლემიური შოკით, მასიური სისხლის დაკარგვით.

გასული საუკუნის 70-იანი წლებიდან მედიცინაში გაჩნდა ტერმინი „ძილის ობსტრუქციული აპნოეს სინდრომი“. კლინიკურად გამოიხატებოდა ღამით სუნთქვის ხანმოკლე შეწყვეტით და გულის აქტივობით. დღეისათვის ამ დაავადების დიაგნოსტიკაში დიდი გამოცდილებაა დაგროვილი. კარდიოლოგიის კვლევითი ინსტიტუტის მონაცემებით, ღამის ბრადიკარდია სუნთქვის გაჩერების მქონე პაციენტთა 68%-ს აღენიშნებოდა. ამავე დროს, გამოხატული ჟანგბადის შიმშილი.

მოწყობილობა საშუალებას გაძლევთ ჩაწეროთ სუნთქვის სიხშირე და გულისცემა

გულის დაზიანების სურათი იყო გამოხატული:

49%-ში - სინოატრიული ბლოკადა და კარდიოსტიმულატორის გაჩერება; 27%-ში - ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა; 19%-ში - ბლოკადა წინაგულების ფიბრილაციით; 5%-ში - სხვადასხვა ფორმის ბრადიარითმიის კომბინაცია.

გულის გაჩერების ხანგრძლივობა დაფიქსირდა 3 წამზე მეტი ხნის განმავლობაში (სხვა ავტორები მიუთითებენ 13 წამზე).

გაღვიძების პერიოდში არცერთ პაციენტს არ განუცდია გაბრუებაან რაიმე სხვა სიმპტომი.

მკვლევარები თვლიან, რომ ასისტოლის ძირითადი მექანიზმი ამ შემთხვევებში არის გამოხატული რეფლექსური ეფექტი სასუნთქი ორგანოებიდან, რომელიც მოდის საშოს ნერვის მეშვეობით.

გულის გაჩერების მიზეზები

გამომწვევ მიზეზებს შორის შეიძლება გამოიყოს უშუალოდ გულის (გულის) და გარეგანი (ექსტრაკარდიული).

ძირითადი კარდინალური ფაქტორებია:

იშემია და მიოკარდიუმის ანთება; ფილტვის სისხლძარღვების მწვავე ობსტრუქცია თრომბოზის ან ემბოლიის გამო; კარდიომიოპათია; მაღალი წნევა; ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზი; რითმის და გამტარობის დარღვევა მანკებში; გულის ტამპონადის განვითარება ჰიდროპერიკარდიუმში.

ექსტრაკარდიული ფაქტორები მოიცავს:

ჟანგბადის დეფიციტი (ჰიპოქსია) გამოწვეული ანემიით, ასფიქსიით (დახრჩობა, დახრჩობა); პნევმოთორაქსი (ჰაერის გამოჩენა პლევრის ფენებს შორის, ფილტვის ცალმხრივი შეკუმშვა); სითხის მნიშვნელოვანი მოცულობის დაკარგვა (ჰიპოვოლემია) ტრავმის, შოკის დროს. განუწყვეტელი ღებინება და დიარეა; მეტაბოლური ცვლილებები აციდოზისკენ გადახრით; სხეულის ჰიპოთერმია (ჰიპოთერმია) 28 გრადუსამდე; მწვავე ჰიპერკალციემია; მძიმე ალერგიული რეაქციები.

მარჯვენა ფილტვის პნევმოთორაქსი მკვეთრად ანაცვლებს გულს მარცხნივ, ასისტოლის მაღალი რისკით.

მნიშვნელოვანია არაპირდაპირი ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სხეულის დაცვის სტაბილურობაზე:

გულის გადაჭარბებული ფიზიკური გადატვირთვა; სიბერე; მოწევა და ალკოჰოლიზმი; გენეტიკური მიდრეკილება რიტმის დარღვევისადმი, ელექტროლიტების შემადგენლობის ცვლილებები; წარსული ელექტრული ტრავმა.

ფაქტორების ერთობლიობა მნიშვნელოვნად ზრდის გულის გაჩერების რისკს. მაგალითად, მიოკარდიუმის ინფარქტის მქონე პაციენტების მიერ ალკოჰოლის მიღება პაციენტთა თითქმის 1/3-ში იწვევს ასისტოლას.

ნარკოტიკების უარყოფითი გავლენა

სამკურნალოდ გამოიყენება წამლები, რომლებიც იწვევენ გულის გაჩერებას. იშვიათ შემთხვევებში, განზრახ დოზის გადაჭარბება ფატალური იყო. ეს უნდა დაამტკიცოს სასამართლო ხელისუფლებამ. მედიკამენტების დანიშვნისას ექიმი ყურადღებას ამახვილებს პაციენტის ასაკზე, წონაზე, დიაგნოზზე, აფრთხილებს შესაძლო რეაქციის შესახებ და ექიმთან ხელახლა ვიზიტის ან სასწრაფოს გამოძახების აუცილებლობაზე.

დოზის გადაჭარბების ფენომენი ხდება, როდესაც:

რეჟიმის შეუსრულებლობა (აბების და ალკოჰოლის მიღება); დოზის მიზანმიმართული გაზრდა („დილით დალევა დამავიწყდა, ამიტომ ერთდროულად ორს მივიღებ“); მკურნალობის ხალხურ მეთოდებთან კომბინაცია (წმ. ზოგადი ანესთეზიაუწყვეტი მედიკამენტების ფონზე.

გამოყენება წმ.

ყველაზე საერთო მიზეზებიგულის გაჩერება ემსახურება მიღებას:

საძილე აბები ბარბიტურატების ჯგუფიდან; ნარკოტიკული საშუალებები ტკივილის შესამსუბუქებლად; ბეტა-ბლოკატორების ჯგუფი ჰიპერტენზიისთვის; მედიკამენტები ფენოთიაზინების ჯგუფიდან, რომლებიც ინიშნება ფსიქიატრის მიერ, როგორც სედატიური საშუალება; ტაბლეტები ან წვეთები გულის გლიკოზიდებიდან, რომლებიც გამოიყენება არითმიის სამკურნალოდ და დეკომპენსირებული გულის უკმარისობა.

დადგენილია, რომ ასისტოლის შემთხვევების 2% დაკავშირებულია ნარკოტიკებთან.

მხოლოდ სპეციალისტს შეუძლია განსაზღვროს რომელ პრეპარატებს აქვთ ყველაზე ოპტიმალური ჩვენებები და აქვთ ყველაზე ნაკლები დაგროვების, დამოკიდებულების თვისებები. ნუ გააკეთებთ ამას მეგობრების რჩევით ან საკუთარ თავზე.

გულის გაჩერების დიაგნოსტიკური ნიშნები

გულის გაჩერების სინდრომი მოიცავს ადრეული ნიშნებიკლინიკური სიკვდილის მდგომარეობა. ვინაიდან ეფექტური რეანიმაციის დროს ეს ფაზა შექცევადად ითვლება, ყველა ზრდასრულმა უნდა იცოდეს სიმპტომები, რადგან დასაფიქრებლად რამდენიმე წამია დაშვებული:

გონების სრული დაკარგვა - მსხვერპლი არ პასუხობს შეძახილს, დამუხრუჭებას. ითვლება, რომ ტვინი კვდება გულის გაჩერებიდან 7 წუთის შემდეგ. ეს არის საშუალო მაჩვენებელი, მაგრამ დრო შეიძლება განსხვავდებოდეს ორიდან თერთმეტ წუთამდე. ტვინი პირველია, ვინც განიცდის ჟანგბადის დეფიციტს, ნივთიერებათა ცვლის შეწყვეტა იწვევს უჯრედების სიკვდილს. ამიტომ, დრო არ არის ვიკამათოთ, რამდენ ხანს იცოცხლებს მსხვერპლის ტვინი. რაც უფრო ადრე დაიწყება რეანიმაცია მით მეტია გადარჩენის შანსი საძილე არტერიაზე პულსაციის დადგენის შეუძლებლობა - დიაგნოზში ეს სიმპტომი დამოკიდებულია პრაქტიკული გამოცდილებამიმდებარე. მისი არარსებობის შემთხვევაში, შეგიძლიათ სცადოთ გულისცემის მოსმენა ყურის შიშველ მკერდთან მიტანით. სუნთქვის დარღვევა - თან ახლავს იშვიათი ხმაურიანი სუნთქვა და ორ წუთამდე ინტერვალით. "თვალების წინ" იზრდება კანის ფერის ცვლილებები ფერმკრთალი ლურჯამდე გუგები ფართოვდებიან სისხლის ნაკადის შეწყვეტიდან 2 წუთის შემდეგ, არ არის რეაქცია სინათლეზე (შევიწროვება კაშკაშა სხივიდან) კრუნჩხვების გამოვლინება კუნთების ცალკეულ ჯგუფებში.

თუ შემთხვევის ადგილზე სასწრაფო დახმარება მივა, მაშინ ასისტოლის დადასტურება შესაძლებელია ელექტროკარდიოგრაფიით.

რა შედეგები მოჰყვება გულის გაჩერებას?

სისხლის მიმოქცევის გაჩერების შედეგები დამოკიდებულია სასწრაფო დახმარების სისწრაფესა და სისწორეზე. ორგანოების ხანგრძლივი ჟანგბადის დეფიციტი იწვევს:

თავის ტვინში იშემიის შეუქცევადი კერები; გავლენას ახდენს თირკმელებზე და ღვიძლზე; ხანდაზმულებში, ბავშვებში ენერგიული მასაჟით შესაძლებელია ნეკნების, მკერდის მოტეხილობა, პნევმოთორაქსის განვითარება.

თავის მასა და ზურგის ტვინიერთად ის შეადგენს სხეულის მთლიანი წონის მხოლოდ 3%-ს. მათი სრული ფუნქციონირებისთვის კი საჭიროა გულის მთლიანი გამომუშავების 15%-მდე. კარგი კომპენსატორული შესაძლებლობები შესაძლებელს ხდის ნერვული ცენტრების ფუნქციების შენარჩუნებას სისხლის მიმოქცევის დონის დაქვეითებით ნორმის 25%-მდე. თუმცა, არაპირდაპირი მასაჟიც კი საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ მხოლოდ 5%. ნორმალური დონესისხლის ნაკადის.

წაიკითხეთ რეანიმაციის წესები, შესაძლო ვარიანტები ამ სტატიაში.

ტვინის მხრივ შედეგები შეიძლება იყოს:

მეხსიერების ნაწილობრივი ან სრული დაქვეითება (პაციენტს ავიწყდება თავად დაზიანება, მაგრამ ახსოვს რა მოხდა მანამდე); სიბრმავე ახლავს შეუქცევადი ცვლილებებივიზუალურ ბირთვებში მხედველობა იშვიათად აღდგება; პაროქსიზმული კრუნჩხვები ხელებსა და ფეხებში, საღეჭი მოძრაობები; სხვადასხვა სახის ჰალუცინაციები (სმენა, ვიზუალური).

სტატისტიკა აჩვენებს ფაქტობრივ აღდგენას შემთხვევების 1/3-ში, მაგრამ სრული აღდგენათავის ტვინის და სხვა ორგანოების ფუნქციები წარმატებული რეანიმაციის შემთხვევების მხოლოდ 3.5%-ში ხდება

ეს გამოწვეულია კლინიკური სიკვდილის მდგომარეობაში დახმარების დაგვიანებით.

პრევენცია

გულის გაჩერების თავიდან აცილება შესაძლებელია ჯანსაღი ცხოვრების წესის პრინციპების დაცვით, სისხლის მიმოქცევაზე მოქმედი ფაქტორების თავიდან აცილებით.

აბების მიღებაზე არანაკლებ მნიშვნელოვანია რაციონალური კვება, მოწევაზე თავის დანებება, ალკოჰოლი, ყოველდღიური სეირნობა გულის დაავადებების მქონე ადამიანებისთვის.

კონტროლი წამლის თერაპიასაჭიროა იცოდეთ შესაძლო ჭარბი დოზირების, პულსის შენელების შესახებ. აუცილებელია ვისწავლოთ პულსის განსაზღვრა და დათვლა, ამის მიხედვით ექიმთან კოორდინაცია გაუკეთეთ წამლების დოზას.

სამწუხაროდ, გულის გაჩერების შემთხვევაში სამედიცინო დახმარების გაწევის დრო იმდენად შეზღუდულია, რომ საზოგადოებაში სრულფასოვანი რეანიმაციის მიღწევა ჯერჯერობით შეუძლებელია.

დიმიტრი გრიგორენკო

27-04-2017, 11:16

მიზეზები, რის გამოც ადამიანი იწყებს გულის გაჩერებას, შეიძლება საკმარისი იყოს დიდი რიცხვი. ერთ-ერთი მათგანი შეიძლება იყოს ძილის ობსტრუქციული აპნოეს სინდრომი. სამედიცინო ლიტერატურა რატომღაც დიდ მნიშვნელობას არ ანიჭებს ამ დარღვევას. ეს დაავადება იწვევს ძილის დროს სუნთქვის შეჩერებას. ეს გამოწვეულია ზედა სასუნთქ გზებზე დატვირთვის მოკლევადიანი შემცირებით იმ დროს, როდესაც ადამიანი იძინებს. ამის გამო ჰაერი საკმარისი რაოდენობით არ შედის ფილტვებში. ამიტომ მძინარე ადამიანს სუნთქვის დროებითი გაძნელება ან სრული შეწყვეტა ექნება. ძილის აპნოეს ეს სინდრომი შეიძლება მოხდეს ხვრინვის გამო და გახდება მისი რთული ფორმა.

რა ხდება სხეულში, როდესაც ძილის დროს სუნთქვა ჩერდება

ძილის აპნოეს სინდრომით, გულის არითმია ხდება იმის გამო, რომ სხეული იმყოფება ჰიპოქსიურ მდგომარეობაში, რაც ხდება გაჩერებებისა და სუნთქვის პრობლემების დროს. ანუ გული უფრო ინტენსიურად იწყებს მუშაობას მიოკარდიუმის ჟანგბადის შიმშილის პირობებში. ყველაზე ხშირად, არითმიები აღირიცხება ღამის ძილის პერიოდებში. მათი სიხშირე შეიძლება დაიწყოს იმ მომენტიდან, როდესაც ძილის აპნოეს დატვირთვა იზრდება. ჩვეულებრივ, გულის არითმიის გაჩენა დროულად ემთხვევა სუნთქვის გაჩერებას. ეს მუდმივი და ხშირი დარღვევებიძილის დროს სუნთქვამ შეიძლება გამოიწვიოს გულის კუნთის ამოწურვა, ასევე არსებული გულის დაავადებების სიტუაციების გამწვავება.

სუნთქვის ხშირი პაუზები

სუნთქვის ხშირი და გახანგრძლივებული შეჩერებით, ისევე როგორც თუ ადამიანს უკვე აქვს გულის დაავადების მძიმე ფორმა, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი დაავადება, როგორიცაა გულის ბლოკადა. ეს აღინიშნება პაციენტების 10%-ზე მეტს, რომლებსაც აწუხებთ ძილის აპნოე. ხანმოკლე გულის გაჩერება ძილის დროსშეიძლება მიაღწიოს ხანგრძლივობას 2 წამიდან წუთამდე. ეს სიმპტომი ყველაზე ხშირად ვლინდება ადამიანებში, რომლებსაც აწუხებთ გულის კორონარული დაავადება და ფილტვების გარკვეული დაავადებები.

თუ ძილის აპნოე დროულად არ იქნა დიაგნოზირებული და მკურნალობა, შეიძლება გამოიწვიოს სიზმარში უეცარი სიკვდილი.

გულის მოქმედების სრულ შეწყვეტას სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ ეწოდება გულის გაჩერება. ზოგ შემთხვევაში ვითარდება შექცევადი კლინიკური სიკვდილი, ზოგ შემთხვევაში კი შეუქცევადი ბიოლოგიური სიკვდილი. სისხლი არ ცირკულირებს სისხლძარღვებში, არ მუშაობს გულის გადატუმბვის მექანიზმი, რაც იწვევს ადამიანის ყველა სისტემის ჟანგბადის შიმშილს.

პირველადი დახმარების გაწევისა და მექანიზმის „დასაწყებლად“ მხოლოდ 7 წუთი რჩება. ამის შემდეგ იწყება შეუქცევადი პროცესების განვითარება, რაც იწვევს ტვინის სრულ უმოქმედობას, ხდება სიკვდილი. ნებისმიერ ადამიანს შეიძლება შეექმნას გულის გაჩერების პრობლემა, როგორც ხანდაზმულებში, ასევე მცირე ასაკში.

Მიზეზები

გულის გაჩერება დაკავშირებულია გულის და ადამიანის სხვა ორგანოების დაავადებებთან. ამ შემთხვევაში მოდის უეცარი სიკვდილი. გულის გაჩერების მიზეზები შეიძლება განსხვავებული იყოს.

გულის (გულის) დაავადებები: გულის შეკუმშვის რიტმის დარღვევა, იშემიური დაავადება, თრომბოემბოლია, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ბრუგადას სინდრომი, აორტის ანევრიზმის რღვევა, გულის უკმარისობა. ფაქტორები, რომლებიც ზრდის გულის გაჩერების ალბათობას გულის და სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე ადამიანებში: ხანდაზმული ასაკი, ცუდი ჩვევების ბოროტად გამოყენება, ჭარბი წონასტრესი და ზედმეტი მუშაობა, ინტენსიური ფიზიკური აქტივობა, ჰიპერტენზია, გაზრდილი შინაარსისისხლში შაქარი და ქოლესტერინი. ექსტრაკარდიული (ექსტრაკარდიული) დაავადებები: მძიმე ქრონიკული დაავადებები, ასფიქსია, ანაფილაქსიური, პოსტტრავმული და დამწვრობის შოკი, მწვავე მოწამვლა, ძალადობრივი ზემოქმედება.

ზოგიერთ შემთხვევაში, გულის გაჩერება ხდება ნაყოფში ჯერ კიდევ საშვილოსნოში. ნაყოფის სიკვდილი ხდება რამდენიმე ფაქტორის გამო.

ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდება. ყველაზე ხშირად ეს ხდება თანდასწრებით გულ-სისხლძარღვთა დაავადებადედა. ნაყოფში ჟანგბადის ნაკლებობა ასევე შეიძლება განვითარდეს ტუბერკულოზის, ემფიზემის, პნევმონიის, ანემიის ნიშნებით. არასაკმარისი სისხლის ნაკადის. პრობლემა ჩნდება მშობიარობის დროს, ასევე ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა განვითარების დროს ჭიპლარის კვანძების დაჭიმვისას. გულის გაჩერება და ნაყოფის სიკვდილი შეიძლება მოხდეს პლაცენტის მოწყვეტით, საშვილოსნოს კრუნჩხვით. ნაყოფის ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციების დარღვევა. ასფიქსია ხდება თავის ქალას დაზიანებით (შეკუმშვით, თავის ტვინის შეშუპებით, ნაყოფის განვითარების ანომალიებით). ნაყოფში სასუნთქი გზების ობსტრუქცია. თუ ამნიონური სითხე ან ლორწო საშვილოსნოს ყელის არხინაყოფის პირის ღრუში ვითარდება ასფიქსია, რაც იწვევს ბავშვის გულის გაჩერებას.

დიდი ყურადღება უნდა მიექცეს ახალშობილთა უეცარი სიკვდილის სინდრომს (SIDS). გულის გაჩერება 2-4 თვის ასაკის ბავშვებში (არა უმეტეს ერთი წლისა) და სიკვდილი ძილის დროს უმიზეზოდ და სერიოზული დაავადებები. SIDS-ის რისკ-ფაქტორებია: ნაყოფის ჰიპოქსია, მრავალჯერადი ორსულობა, ნაადრევი მშობიარობა, დედის ცუდი ჩვევები, რბილი ბავშვის საწოლი ბალიშით, სხეულის არასწორი პოზიცია ძილის დროს და წინა ინფექციური დაავადებები.

კვლევების მიხედვით, გულის გაჩერების შემთხვევების 90%-მდე დაკავშირებულია პარკუჭის ფიბრილაციასთან, რომლის დროსაც კუნთების ბოჭკოები ქაოტურად იწყებენ შეკუმშვას. უეცარი გულის გაჩერების მეორე ყველაზე მნიშვნელოვანი მიზეზი არის პარკუჭოვანი ასისტოლა (მიოკარდიუმის აქტივობის სრული შეწყვეტა).

Გამაფრთხილებელი ნიშნები

გულის გაჩერების კლინიკური გამოვლინება ვლინდება ზოგადი კეთილდღეობის გაუარესებით. სინდრომი ჩნდება მოულოდნელად, პაციენტი კარგავს ცნობიერებას. ამავე დროს, არსებობს შემდეგი სიმპტომებიგულის გაჩერება:

პულსის ნაკლებობა დიდ არტერიებზე (კისრის, ბარძაყის, საზარდულის მიდამოში); სუნთქვის სრული შეწყვეტა ან აგონალური (სიკვდილის) ხმაურიანი სუნთქვის ნიშნები ორ წუთში; სიფერმკრთალე და სილურჯე კანი; კრუნჩხვების გამოჩენა (გონების დაკარგვის შემდეგ 15-30 წამი); გაფართოებული გუგები სინათლის ზემოქმედებისას (ორი წუთის შემდეგ).

6-7 წუთის შემდეგ, დაზარალებულისთვის დახმარების არარსებობის შემთხვევაში, ხდება ბიოლოგიური სიკვდილი.

დიაგნოსტიკა

გულის უეცარი გაჩერების განცხადება დაუყოვნებლივ უნდა განხორციელდეს, რადგან. პაციენტი იმყოფება სასწრაფო. ყველაზე ხშირად, უბედურება ხდება საავადმყოფოს დაწესებულებების გარეთ, ამიტომ თითოეულმა ადამიანმა უნდა იცოდეს, როგორ შეაფასოს მსხვერპლის მდგომარეობა და როგორ გაუწიოს პირველადი დახმარება.

უპირველეს ყოვლისა, ტარდება გონების დაკარგვის სწრაფი გარეგანი გამოკვლევა. აუცილებელია იმის გარკვევა, იყო თუ არა ჩვეულებრივი სინკოპე. მხრის დაჭერით, ლოყებზე მსუბუქად დარტყმით, შეიძლება ამოიცნოთ არის თუ არა მსხვერპლი გონზე. თუ გულისცემის ნიშნები არ შეინიშნება და ადამიანი ჯერ კიდევ უგონო მდგომარეობაშია, მაშინ მისი სუნთქვა უნდა შემოწმდეს. პულსი ასევე იგრძნობა საძილე არტერიაში. სუნთქვისა და პულსის არარსებობის შემთხვევაში, დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს არაპირდაპირი გულის მასაჟი. პარალელურად გამოიძახეს სასწრაფო დახმარება.

საავადმყოფოში გულის გაჩერების დიაგნოსტირება შესაძლებელია როგორც პაციენტის გარეგანი გამოკვლევით, ასევე ელექტროკარდიოგრაფიის (ეკგ) დახმარებით. ეკგ-ის აპარატი აღმოაჩენს გულის აქტივობის არარსებობას.

გამოკვლევის შედეგებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ გულის გაჩერების შემდეგ ტიპებს:

ასისტოლია (სწორი ხაზი ეკგ-ზე, ყველაზე ხშირად დიასტოლის დროს); პარკუჭის ფიბრილაცია (კუნთოვანი ბოჭკოების არაკოორდინირებული შეკუმშვა); ელექტრომექანიკური დისოციაცია - არაეფექტური გული (ეკგ-ზე ერთჯერადი პიკი, მიოკარდიუმის შეკუმშვის გარეშე).

პირველადი დახმარება და მკურნალობა

უეცარი გულის გაჩერება მოითხოვს დაზარალებულის სასწრაფო დახმარებას, ნებისმიერი შეფერხება გამოიწვევს მის სიკვდილს. ამისათვის ადამიანს ათავსებენ მყარ, ბრტყელ ზედაპირზე და ტარდება შემდეგი ნაბიჯები:

დაასახელეთ ქვედა ყბადაზარალებულს წინ გადააგდეთ თავი უკან, შეეცადეთ ამოიღოთ ყველა უცხო ობიექტი პირში (ჩაძირული ენა, ლორწო, ღებინება) ქსოვილში გახვეული თითით; ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია (მეთოდი პირიდან პირით ან პირიდან ცხვირამდე); არაპირდაპირი გულის მასაჟი, დაწყებული გულმკერდის არეში პრეკარდიული დარტყმით (ასეთი დარტყმა უკუნაჩვენებია არაკვალიფიციური სპეციალისტის დახმარებით).

მასაჟისთვის ადგენენ გულმკერდის ქვედა ნაწილს (მკერდის ძვლის ქვედა კიდიდან ორი თითით დაშორებით), თითები გადაკვეთილია საკეტში. ასრულებდა რიტმულ წნევას მკერდზე 100 დაწკაპუნების სიხშირით 60 წამში. ყოველი მეხუთე წნევის შემდეგ მსხვერპლში ჰაერი იფეთქება. მთელი მასაჟის განმავლობაში ხელები სწორი რჩება და წნევის ძალა არ უნდა იყოს ძალიან დიდი, პაციენტის ფეხები იატაკიდან 30-400-ით მაღლდება.

პირველადი დახმარება უტარდება მანამ, სანამ დაზარალებულს არ ექნება პულსი, სპონტანური სუნთქვა. თუ ადამიანი გონს არ მოვიდა, მაშინ რეანიმაცია გრძელდება სასწრაფოს მოსვლამდე.

გულის რითმის აღსადგენად ექიმები იყენებენ იმპულსურ თერაპიას (დეფიბრილაცია), აპარატურას ხელოვნური სუნთქვადა სუფთა ჟანგბადის მიწოდება ენდოტრაქეალური მილის ან ჟანგბადის ნიღბის მეშვეობით.

გადაუდებელი მედიკამენტები მოიცავს მედიკამენტებს იმპულსების გამტარობის გასაუმჯობესებლად, გულის შეკუმშვების რაოდენობის გაზრდის მიზნით, არითმიის სამკურნალო საშუალებებს.

ქირურგიული ჩარევა გულის გაჩერებისას მოიცავს პერიკარდიუმიდან სითხის აღებას (გულის ტამპონადის შემთხვევაში) და პლევრის ღრუს პუნქციას (პნევმოთორაქსის არსებობისას).

შედეგები და შესაძლო გართულებები

თუ გულისცემა დროულად დაიწყო, მაშინ პაციენტი გადარჩება. ამ შემთხვევაში, არსებობს შემდეგი შედეგებიგულის გაჩერება:

თავის ტვინის და სხვა ორგანოების (ღვიძლი, თირკმელები) იშემიური დაზიანება სისხლის მიმოქცევის დარღვევის გამო; პნევმოთორაქსი (ჰაერი პლევრის ღრუში), ნეკნების მოტეხილობა გამოწვეული არასწორი ან ზედმეტად ძლიერი გულის მასაჟით.

გულის გაჩერების შემდეგ გართულებების ხარისხი დამოკიდებულია დროზე, რომლის დროსაც ტვინი დარჩა ჟანგბადის გარეშე. თუ პირველადი დახმარება გაკეთდა პირველი 3-4 წუთის განმავლობაში, მაშინ ტვინის ფუნქციები თითქმის მთლიანად აღდგება სერიოზული შედეგების გარეშე. გახანგრძლივებული ჰიპოქსიით (7 წუთზე მეტი), განვითარების ალბათობა ნევროლოგიური გართულებებიმნიშვნელოვნად იზრდება.

სმენის, მხედველობის შესაძლო გაუარესება, მეხსიერების დაკარგვა, ხშირი თავის ტკივილი, კრუნჩხვები, ჰალუცინაციები. მოკლევადიანი გულის გაჩერება მსხვერპლთა 80%-ში მთავრდება რეანიმაციის შემდგომი დაავადების განვითარებით, რომელიც ხასიათდება გონების ხანგრძლივი დაკარგვით (3 საათზე მეტი). მძიმე შემთხვევებში შესაძლებელია ტვინის ფუნქციის სერიოზული დაზიანება შემდგომი განვითარებაპაციენტის კომა და მცენარეული მდგომარეობა.

გულის გაჩერება არის სერიოზული პრობლემა, რომელსაც აწყდებიან არა მხოლოდ მოხუცები, არამედ ახალგაზრდები. გულის აქტივობის შეწყვეტის შემდეგ ადამიანების მხოლოდ 30% გადარჩება, საიდანაც მხოლოდ 3,5%-ს შეუძლია დაუბრუნდეს ნორმალურ ცხოვრებას სერიოზული შედეგების გარეშე. ჯანსაღი ცხოვრების წესი, რეგულარული სამედიცინო შემოწმება და თქვენს ჯანმრთელობაზე ზრუნვა ხელს უწყობს გულ-სისხლძარღვთა სერიოზული დაავადებების თავიდან აცილებას.

როგორ განკურნოს ჰიპერტენზია სამუდამოდ?!

რუსეთში ყოველწლიურად 5-დან 10 მილიონამდე გამოძახება ხდება სასწრაფო დახმარების მანქანაში სამედიცინო დახმარებაწნევის მომატების შესახებ. მაგრამ რუსი კარდიოქირურგი ირინა ჩაზოვა ირწმუნება, რომ ჰიპერტონული პაციენტების 67% არც კი ეჭვობს, რომ ისინი ავად არიან!

როგორ შეგიძლიათ დაიცვათ თავი და დაძლიოთ დაავადება? მრავალი განკურნებული პაციენტიდან ერთ-ერთმა, ოლეგ ტაბაკოვმა, თავის ინტერვიუში თქვა, როგორ დაივიწყოთ ჰიპერტენზია სამუდამოდ...