Опис:

Шок (од англискиот шок - удар, шок) - патолошки процес, кои се развиваат како одговор на изложеност на екстремни стимули и придружени со прогресивно оштетување на виталните функции нервен систем, циркулацијата на крвта, дишењето, метаболизмот и некои други функции. Во суштина, ова е дефект на компензаторните реакции на телото како одговор на оштетувањето.

Симптоми:

Критериуми за дијагноза:
Дијагнозата на шок се поставува кога пациентот ги има следните знаци на шок:

      * намалување крвен притисоки (за време на торпидна фаза);
      * анксиозност (еректилна фаза според Пирогов) или затемнување (трупа фаза според Пирогов);
      * проблеми со дишењето;
      * намалување на волуменот на излачена урина;
      * ладна, влажна кожа со бледа цијанотична или мермерна боја.
Според видот на циркулаторните нарушувања, класификацијата ги предвидува следниве видови шок:

      * редистрибутивен (дистрибутивен);
      * опструктивна.

Клиничката класификација го дели шокот на четири степени според неговата тежина.

      * Шок од I степен. Состојбата на жртвата е компензирана. Свеста е зачувана, јасна, пациентот е комуникативен, малку инхибиран. Систолниот крвен притисок (БП) надминува 90 mmHg, пулсот е забрзан, 90-100 отчукувања во минута. Прогнозата е поволна.
      * Втор степен на шок. Жртвата е летаргична, кожата бледа, срцевите звуци се пригушени, пулсот е чест - до 140 отчукувања во минута, полнењето слабо, максималниот крвен притисок е намален на 90-80 mm Hg. чл. Дишењето е плитко, брзо, свеста е зачувана. Жртвата одговара точно на прашања, зборува бавно, со тивок глас. Прогнозата е сериозна. За да се спаси живот, потребни се анти-шок мерки.
      * Шок од III степен. Пациентот е адинамичен, инхибиран, не реагира на болка, одговара на прашања во едносложни и екстремно бавно или воопшто не одговара, зборува со досаден, едвај звучен шепот. Свеста е збунета или целосно отсутна. Кожата е бледа, покриена со ладна пот, изразена. Срцевите звуци се пригушени. Пулсот е нишка - 130–180 отчукувања во минута, откриен само во големите артерии (каротидна, феморална). Дишењето е плитко и често. Систолниот крвен притисок е под 70 mmHg, централниот венски притисок (CVP) е нула или негативен. Забележано (отсуство на урина). Прогнозата е многу сериозна.
      * Шок од IV степен се манифестира клинички како една од терминалните состојби. Срцевите звуци не се слушаат, жртвата е во несвест, кожа сиводобива мермерна шема со стагнантни дамки како кадаверични (знак за намалено снабдување со крв и стагнација на крв во малите садови), цијанотични усни, крвен притисок под 50 mm Hg. Уметност, честопати воопшто не се одредува. Пулсот е едвај забележлив во централните артерии, анурија. Дишењето е плитко, ретко (ципање, грчевито), едвај забележливо, зениците се проширени, нема рефлекси или реакции на болна стимулација. Прогнозата е скоро секогаш неповолна.

Приближно сериозноста на шокот може да се одреди со индексот Алговер, односно со односот на пулсот со вредноста на систолниот крвен притисок. Нормален индекс - 0,54; 1,0 - транзициска состојба; 1,5 - тежок шок.

Причини:

Од модерна гледна точка, шокот се развива во согласност со теоријата за стрес на G. Selye. Според оваа теорија, прекумерната изложеност на телото предизвикува специфични и неспецифични реакции кај него. Првите зависат од природата на ефектот врз телото. Вториот - само од силата на влијание. Неспецифичните реакции кога се изложени на суперсилен стимул се нарекуваат синдром на општа адаптација. Синдромот на општата адаптација секогаш се јавува на ист начин, во три фази:

   1. фаза на мобилизација (анксиозност), предизвикана од примарно оштетување и реакција на неа;
   2. фаза на отпор, која се карактеризира со максимална напнатост на заштитните механизми;
   3. фаза на исцрпеност, односно повреда на адаптивните механизми што доведува до развој на „болест на адаптација“.

Така, шокот, според Сеље, е манифестација на неспецифична реакција на телото на прекумерна изложеност.

Н.И. Пирогов во средината на 19 век ги дефинираше концептите на еректилна (возбуда) и торпидна (летаргија, вкочанетост) фази во патогенезата на шок.

Голем број на извори обезбедуваат класификација на шок во согласност со главните патогенетски механизми.

Оваа класификација го дели шокот на:

      * хиповолемичен;
      * кардиоген;
      * трауматично;
      * септички или инфективно-токсични;
      * анафилактичен;
      * неврогена;
      * комбинирани (комбинираат елементи од различни удари).

Третман:

За третман е пропишано следново:

Третманот на шок се состои од неколку точки:

   1. елиминирање на причините што предизвикале развој на шок;
   2. компензација за дефицитот во волуменот на циркулирачката крв (CBV), со претпазливост во случај на кардиоген шок;
   3. терапија со кислород (инхалација со кислород);
   4. терапија за ацидоза;
   5. терапија со вегетотропни лекови со цел да се предизвика позитивен инотропен ефект.

Дополнително, стероидните хормони, хепарин и стрептокиназа се користат за спречување на микротромбоза, диуретици за обновување на функцијата на бубрезите со нормален крвен притисок и вештачка вентилација.

Шок е патолошки процес кој се јавува како одговор на човечкото тело на изложеност на екстремни дразби. Во овој случај, шокот е придружен со нарушена циркулација на крвта, метаболизам, дишење и функции на нервниот систем.

Состојбата на шок првпат ја опиша Хипократ. Терминот „шок“ бил измислен од Ле Дран во 1737 година.

Класификација на шокови

Постојат неколку класификации на состојбата на шок.

Според видот на циркулаторните нарушувања, се разликуваат следниве видови шок:

• кардиоген шок, кој се јавува поради проблеми со циркулацијата. Во случај на кардиоген шок поради недостаток на проток на крв (нарушена срцева активност, проширување на крвните садови кои не можат да задржат крв), мозокот доживува недостаток на кислород. Во овој поглед, во состојба на кардиоген шок, едно лице ја губи свеста и, по правило, умира;
• хиповолемичен шок е состојба предизвикана од секундарно намалување на срцевиот минутен волумен, акутен недостаток на циркулирачка крв и намалување на венското враќање во срцето. Хиповолемичен шок се јавува кога има губење на плазма (анхидремичен шок), дехидрација или губење на крв (хеморагичен шок). Хеморагичен шок може да се случи кога голем сад е оштетен. Како резултат на тоа, крвниот притисок брзо паѓа на речиси нула. Хеморагичен шок се јавува кога пулмоналното стебло, долните или горните вени или аортата пукнат;
• редистрибутивен - се јавува поради намалување на периферниот васкуларен отпор со зголемен или нормален срцев минутен волумен. Може да биде предизвикана од сепса, предозирање со лекови, анафилакса.

Според сериозноста, шокот е поделен на:

• шок од прв степен или компензиран - свеста на лицето е јасна, тој е комуникативен, но малку инхибиран. Систолниот притисок е повеќе од 90 mm Hg, пулсот е 90-100 отчукувања во минута;
• шок од втор степен или субкомпензиран - лицето е инхибирано, срцевите звуци се пригушени, кожата е бледа, пулсот е до 140 отчукувања во минута, притисокот е намален на 90-80 mm Hg. чл. Дишењето е брзо, плитко, свеста останува. Жртвата одговара точно, но зборува тивко и бавно. Потребна е антишок терапија;
• шок од трет степен или декомпензиран - пациентот е инхибиран, адинамичен, не реагира на болка, одговара на прашања во едносложни и полека или не одговара, зборува со шепот. Свеста може да биде збунета или отсутна. Кожата е покриена со ладна пот, бледа, а изразена е акроцијаноза. Пулсот е конец. Срцевите звуци се пригушени. Дишењето е често и плитко. Систолен крвен притисок помал од 70 mm Hg. чл. Анурија е присутна;
• шок од четврти степен или неповратна - терминална состојба. Лицето е во несвест, срцевите звуци не се слушаат, кожата е сива со мермерна шема и конгестивни дамки, усните се синкави, притисокот е помал од 50 mm Hg. Арт., анурија, пулсот е едвај забележлив, дишењето е ретко, нема рефлекси или реакции на болка, зениците се шират.

Според патогенетскиот механизам, се разликуваат следниве видови шок:

• хиповолемичен шок;
• невроген шок - состојба која се развива поради оштетување рбетен мозок. Главните знаци се брадикардија и артериска хипотензија;
• трауматски шок - патолошка состојбашто го загрозува човечкиот живот. Трауматски шок се јавува со фрактури на карличните коски, трауматски повреди на мозокот, тешки прострелни рани, абдоминални повреди, голема загуба на крв и операции. Главните фактори кои предизвикуваат развој на трауматски шок вклучуваат: губење на голема количина на крв, силна иритација на болка;
• заразно-токсичен шок - состојба предизвикана од егзотоксини на вируси и бактерии;
• Септичкиот шок е компликација на тешки инфекции, која се карактеризира со намалување на ткивната перфузија, што доведува до нарушена испорака на кислород и други супстанции. Најчесто се развива кај деца, постари лица и пациенти со имунодефициенција;
• кардиоген шок;
• анафилактичен шок е непосредна алергиска реакција која е состојба висока чувствителносторганизам, кој се јавува при повеќекратно изложување на алерген. Стапката на развој на анафилактичен шок се движи од неколку секунди до пет часа од моментот на контакт со алергенот. Во исто време, во развојот на анафилактичен шок, не е важен ниту методот на контакт со алергенот, ниту времето;
• комбинирано.

Помогнете со шок

При давањето прва помош за шок пред да пристигне брзата помош, мора да се има предвид дека неправилниот транспорт и прва помош може да предизвикаат одложување состојба на шок.

Пред да пристигне брзата помош, мора:

• ако е можно, обидете се да ја елиминирате причината за шок, на пример, да ги ослободите заробените екстремитети, да го запрете крварењето, да ја изгаснете облеката што гори на некое лице;
• проверете го носот и устата на жртвата за присуство на туѓи предмети и отстранете ги;
• проверете го пулсот и дишењето на жртвата, ако се појави таква потреба, тогаш направете вештачко дишење, срцева масажа;
• свртете ја главата на жртвата на страна за да не може да се задави од повраќање и да се задуши;
• дознајте дали жртвата е свесна и дајте му аналгетик. Откако ќе ја исклучите абдоминалната повреда, можете да и дадете на жртвата топол чај;
• олабавете ја облеката на жртвата околу вратот, градите и половината;
• загрејте ја или изладете ја жртвата во зависност од сезоната.

Рендерирање прво прва помошво случај на шок, треба да знаете дека не можете да ја оставите жртвата сама, оставете ја да пуши, нанесете грејна рампа на местата на повреда, за да не предизвикате проток на крв од виталното важни органи.

Предболница брза помошза шок вклучува:

• запирање на крварење;
• обезбедување на соодветна вентилација на белите дробови и проодност на дишните патишта;
• анестезија;
• трансфузиона заместителна терапија;
• во случај на фрактури - имобилизација;
• нежен транспорт на пациентот.

Како по правило, тешкиот трауматски шок е придружен со неправилна вентилација на белите дробови. Во жртвата може да се вметне дишни патишта или цевка во форма на Z.

Надворешното крварење мора да се запре со нанесување тесен завој, турникет, стегач на садот што крвари или стегајќи го оштетениот сад. Доколку има знаци внатрешно крварење, тогаш пациентот треба што побрзо да се однесе во болница за итна операција.

Медицинската грижа за шок мора да ги исполнува барањата за итен третман. Ова значи дека оние средства кои даваат ефект веднаш по нивната администрација на пациентот треба веднаш да се користат.

Ако не му пружите помош на таков пациент навреме, тоа може да доведе до сериозни нарушувања на микроциркулацијата, неповратни промени во ткивата и да предизвика смрт на лице.

Бидејќи механизмот на развој на шок е поврзан со намалување на васкуларниот тон и намалување на протокот на крв во срцето, тогаш терапевтски мерки, пред сè, треба да има за цел зголемување на артерискиот и венскиот тонус, како и зголемување на волуменот на течност во крвотокот.

Бидејќи може да се предизвика шок различни причини, тогаш мора да се преземат мерки за отстранување на причините за оваа состојба и против развојот на патогенетските механизми на колапс.

Шок е состојба во која се јавува хипоперфузија на органи, проследена со клеточна дисфункција и смрт. Механизмите за развој на шок може да бидат намалување на волуменот на циркулирачката крв, намалување на срцевиот минутен волумен и вазодилатација, понекогаш со шантирање на крвта заобиколувајќи ги капиларите. Во овој случај, се јавува нарушена свест, тахикардија, хипотензија и олигурија. Дијагнозата се поставува врз основа на клинички податоци и мерења на крвниот притисок (БП). Третманот вклучува интравенски (IV) течности, адресирање на причините за шок, а понекогаш и употреба на вазопресори.

Патофизиологија

Главната штета во шок се јавува како резултат на хипоперфузија на ткивата на виталните органи. Откако снабдувањето со крв ќе се намали толку многу што О2 е недоволен за аеробен метаболизам, клетките се префрлаат на анаеробен метаболизам со зголемено производство на CO и акумулација на млечна киселина. Функциите на клетките се нарушени и со континуиран шок, неповратни промении клеточна смрт.

За време на шок, процесите на воспаление и коагулација на крвта се активираат во областа на хипоперфузија. За време на хипоксија, васкуларните ендотелијални клетки ги активираат леукоцитите поврзани со ендотелот, кои се способни директно да ослободуваат штетни материи (активни O 2 честички, протеолитички ензими) и воспалителни медијатори (т.е., цитокини, леукотриени, фактор на туморска некроза [TNF]). Некои од овие медијатори комуницираат со рецепторите на клеточната површина и го активираат нуклеарниот фактор каппа Б (NFkB), што доведува до дополнително производство на цитокини и азотен оксид (NO), моќен вазодилататор. При септичен шок, постои посилен инфламаторен одговор од другите видови шок, кој е поврзан со дејството на бактериските токсини, особено ендотоксините.

Проширувањето на капацитивните садови доведува до таложење на крв во нив и хипотензија поради релативна хиповолемија (т.е. несовпаѓање помеѓу волуменот на циркулирачката крв и васкуларното корито). Локалната вазодилатација може да предизвика крвта да помине покрај капиларите, предизвикувајќи локална ткивна хипоперфузија и покрај нормалниот срцев минутен волумен и крвниот притисок. Дополнително на ова, вишокот NO се претвора во пероксинитрит, слободен радикал кој ги оштетува митохондриите и ја намалува синтезата на АТП.

За време на ударот, во микроваскуларното корито се појавуваат механички пречки, кои ја ограничуваат испораката на подлогите. Леукоцитите и тромбоцитите се врзуваат за ендотелот и го активираат системот за коагулација на крвта, што резултира со депозити на фибрин на површината на ендотелот.

Бројни медијатори наспроти позадината на дисфункција на ендотелијалните клетки значително ја зголемуваат микроваскуларната пропустливост, олеснувајќи ја пенетрацијата на течности и плазма протеините во интерстицијалниот простор. Зголемена васкуларна пропустливост гастроинтестиналниот трактможе да предизвика транслокација на цревните бактерии во васкуларното корито и евентуално да доведе до сепса или метастатски фокуси на инфекција.

Неутрофилната апоптоза може да се потисне, а со тоа да се зголеми ослободувањето на воспалителни медијатори. Во другите клетки, зголемената апоптоза доведува до нивна смрт.

Во раната фаза на шок, хипотензијата не се открива секогаш (сепак, секогаш се јавува со неповратен шок). Степенот и последиците од хипотензијата варираат во зависност од компензаторните способности на телото и истовремени болести. Така, умерените степени на хипотензија добро се поднесуваат од младите, релативно здрави луѓе и може да доведат до тешка дисфункција на мозокот, срцето и бубрезите кај пациенти со тешка атеросклероза.

Компензаторни механизми

Ако испораката на кислород (DO) почне да се намалува, ткивата компензираат со екстракција на повеќе од дојдовниот кислород (практичната максимална заситеност со кислород на мешаната венска крв е 30%). Дополнително, хипотензијата иницира адренергичен одговор проследен со вазоконстрикција и тахикардија. Првично, вазоконстрикцијата се јавува селективно, со што се одржува протокот на крв во срцето и мозокот. Циркулирачките β-адренергични амини (адреналин, норепинефрин) исто така ги зголемуваат срцевите контракции и промовираат ослободување на глукокортикоиди од надбубрежните жлезди, ренин од бубрезите и гликоза од црниот дроб. Зголеменото ниво на гликоза може да предизвика митохондријална смрт, поддржувајќи го формирањето на млечна киселина.

Реперфузија

Реперфузијата на исхемичните клетки може да доведе до дополнително оштетување на клетките. Штом метаболичките супстрати повторно почнуваат да навлегуваат во клетките, активноста на неутрофилите се зголемува и се зголемува формирањето на супероксид и хидроксилни радикали. Откако ќе се врати протокот на крв, воспалителните медијатори можат да патуваат до други органи.

Синдром на дисфункција на повеќе органи (MODS)

Комбинацијата на директни и повреди поврзани со реперфузија може да биде причина за МОДС - зголемена дисфункција на 2 или повеќе органи, што доведува до развој на состојба опасна по живот. МОФ може да се развие со секаков вид шок, но најчесто со септичен шок. MOF може да се појави и кај повеќе од 10% од пациентите со тешка траума и е водечка причина за смрт кај оние кои не умираат во првите 24 часа.

Функцијата на секој телесен систем може да биде нарушена, но најчесто тоа се случува во белите дробови, при што зголемената пропустливост на мембраната доведува до полнење на алвеолите со течност. Зголемената хипоксија може да биде отпорна на употребата на О2. Оваа состојба се нарекува акутна повреда на белите дробови или, во тешки случаи, синдром на акутен респираторен дистрес.

Оштетувањето на бубрезите се јавува кога има критично намалување на бубрежната перфузија, што доведува до развој на некроза на бубрежните тубули и бубрежна инсуфициенција, манифестирана со олигурија и зголемување на нивото на креатинин во плазмата.

Намалената коронарна перфузија во комбинација со воспалителни медијатори (вклучувајќи TNF и IL-1) предизвикува намалување на контрактилноста на миокардот. Срцевиот минутен волумен се намалува, миокардна циркулација се намалува, а потоа се намалува системската перфузија. Следува маѓепсан круг, кој често води до смрт.

Може да се развие интестинална опструкција. Хипоперфузијата на црниот дроб може да доведе до фокална или широко распространета хепатоцелуларна некроза, зголемени нивоа на трансаминази и намалена синтеза на факторите на коагулација.

Етиологија и класификација

Постојат неколку механизми на хипоперфузија на органи и шок. Шок може да се развие како резултат на намалување на волуменот на циркулирачката крв (хиповолемичен шок), вазодилатација, примарно намалување на срцевиот минутен волумен (кардиоген и опструктивен шок) или комбинација од нив.

Хиповолемичен шок.

Хиповолемичен шок е предизвикан од критично намалување на интраваскуларниот волумен. Намалувањето на венското враќање (предоптоварување) доведува до намалување на вентрикуларното полнење и намалување на ударниот волумен на срцето. И покрај компензаторното зголемување на отчукувањата на срцето, срцевиот минутен волумен се намалува.

Повеќето честа причинае крварење (хеморагичен шок), што е типично за траума, операција, чир на желудникот (или дуоденум), проширени вени на хранопроводникот, аортна аневризма. Крварењето може да биде надворешно (хематемеза или мелена) или внатрешно (абортирана ектопична бременост).

Хиповолемичен шок може да биде придружен со загуба не само на крв, туку и на други биолошки течности.

Хиповолемичен шок може да се појави поради несоодветен внес на течности (со или без зголемена загуба на течности). Намалување на потрошувачката на вода може да се случи како резултат на нејзиниот недостаток, нарушување на механизмот на жед или ограничена физичка активност поради невролошки нарушувања.

Шок поради прераспределба на крв.

Овој тип на шок е резултат на неусогласеност помеѓу волуменот на циркулирачката крв и волуменот на васкуларното корито предизвикано од артериска или венска вазодилатација, додека волуменот на циркулирачката крв останува нормален. Во некои случаи, срцевиот минутен волумен (и DO) е доста висок, но зголемениот проток на крв низ артериовенските шантови предизвикува клеточна хипоперфузија (се манифестира со намалена потрошувачка на О2). Во други ситуации, крвта се депонира во венскиот кревет и срцевиот минутен волумен паѓа.

Шок како резултат на прераспределба на крвта може да се развие кога:

анафилакса (анафилактичен шок);

бактериска инфекција со ослободување на ендотоксин (септичен шок);

тешко оштетување на мозокот или 'рбетниот мозок (невроген шок);

земање одредени лекови или токсични материи како што се нитрати, опиоиди и адренергични блокатори.

Анафилактичките и септичките шокови често имаат и хиповолемична компонента.

Кардиогени и опструктивни шокови.

Кардиоген шок е релативно или апсолутно намалување на срцевиот минутен волумен како резултат на примарни срцеви нарушувања. Механичките фактори кои го попречуваат полнењето и празнењето на срцето или големите крвни садови предизвикуваат опструктивен шок.

Симптоми и знаци

Конфузија и поспаност се вообичаени. Екстремитетите се бледи, ладни, лепливи, често цијанотични, особено дисталните делови. Времето на полнење на капиларите е продолжено и, освен во случаи на шок, кожата станува сива и влажна како резултат на прераспределба на крвта. Потењето може да се зголеми. Периферниот пулс е слабо исполнет, брз и често се открива само во феморалните и каротидните артерии. Може да се појави тахипнеа и хипервентилација. Крвниот притисок има тенденција да се намалува (систолен< 90 мм рт. ст.) или не определяется. Прямые измерения с помощью катетеризации артерии зачастую дают более высокие и более точные значения. Диурез снижен.

Во шок поради прераспределба на крвта, се забележуваат слични симптоми, но кожата може да изгледа топла и розова. Пулсот е поверојатно добро исполнет отколку слаб. Септичкиот шок често вклучува треска, на која обично и претходат треска. Некои пациенти со анафилактичен шок може да имаат коприва или отежнато дишење во белите дробови.

Бројни други симптоми (на пример, болка во градите, отежнато дишење, абдоминална болка) може да бидат манифестација на основната болест или секундарно оштетување на органите.

Дијагноза

Дијагнозата се поставува врз основа на клинички податоци, земајќи ги предвид знаците на ткивна хипоперфузија (затапување на чувствителноста на болка, олигурија, акроцијаноза) и активирање на компензаторните механизми (тахикардија, тахипнеа, зголемено потење). Специфичните критериуми вклучуваат досадна чувствителност на болка, срцев ритам поголем од 100, респираторен ритам поголем од 22, хипотензија (систолен крвен притисок помал од 90 mmHg) или намалување од 30 mmHg. чл. од нормалното ниво на крвен притисок и диурезата е помала од 0,5 ml/kg/h. Лабораториското тестирање открива зголемена концентрација на лактат (помалку од 3 mmol/l), дефицит на база помал од -5 mEq/l и PaCO 2 помал од 32 mm Hg. чл. Сепак, ниту еден од резултатите од лабораториските тестови не е дијагностички и мора да се земе предвид во контекст на клинички, вклучително и физички податоци.

Дијагноза на причината

Идентификувањето на причината за шокот е поважно од одредувањето на типот на шок. Честопати причината е очигледна или може брзо да се идентификува врз основа на историјата и физичкиот преглед.

Болката во градите (со или без отежнато дишење) укажува на присуство на миокарден инфаркт (МИ), аортна дисекција или ПЕ. Систолниот шум може да биде знак за прекин или неуспех на вентрикуларниот септал митрална валвулапоради акутен МИ. Дијастолниот шум може да укаже на аортна регургитација поради аортна дисекција. Со срцева тампонада, се забележува оток на југуларните вени, пригушени срцеви звуци и парадоксален пулс. Белодробната емболија е сериозна компликација што може да доведе до шок. Испитувањата вклучуваат:

Х-зраци на органи градите;

определување на гас артериска крв;

спирална КТ и/или ехокардиографија.

Болката во стомакот или долниот дел на грбот може да укажува на панкреатитис, пукната аневризма абдоминална аорта, перитонитис и кај жени на репродуктивна возраст - за прекината ектопична бременост. Пулсирачка маса во средната линија на абдоменот укажува на голема веројатност за дисекција на аневризма на абдоминалната аорта. Болната маса поврзана со аднексите може да укаже на ектопична бременост. Тестирањето обично вклучува КТ скен абдоминална празнина(ако пациентот е нестабилен, тоа може да помогне ултрасонографијапокрај креветот), комплетна крвна слика (ОАК), амилаза и липаза, а за жени во репродуктивна возраст, тест за бременост со урина.

Треска, треска и симптоми инфективен процесукажуваат на септичен шок, особено кај имунокомпромитирани пациенти. Изолираното зголемување на телесната температура, земајќи ги предвид анамнезата и клиничките податоци, може да укаже на топлотен удар. Испитувањето вклучува рендген на граден кош, анализа на урина, OAK и култури на крв, урина и други телесни течности.

Кај мал дел од пациентите причините се скриени и не се појавуваат. Во отсуство на очигледни симптоми кои укажуваат на причината за шок, треба да се направи ЕКГ, рендген на граден кош и тестирање на гасови од артериска крв. Ако при испитувањето не се најде причина, најверојатните причини се предозирање со лекови, скриена инфекција (вклучувајќи токсичен шок) и опструктивен шок.

Дополнителни прегледи

Доколку претходно не е направен кардиограм, рентген на граден кош, ОАК, не е одредено ниво на електролити, уреа азот во крвта, креатинин, вкупниот протеин, протромбинско време, тестови на црниот дроб, производи за деградација на фибриноген и фибрин, тогаш тие треба да се спроведат со цел да се разјасни состојбата на пациентот и да се утврдат понатамошни тактики. Ако е тешко клинички да се одреди волуменскиот статус на пациентот, тогаш определувањето на централниот венски притисок (CVP) или клин притисок во пулмоналната артерија (PAWP) може да биде корисно и информативно. CVP помалку од 5 mm Hg. чл. (помалку од 7 cm H O) или ПАП помал од 8 mm Hg. чл. може да укаже на хиповолемија, иако CVP може да биде висок кај хиповолемични пациенти доколку е присутна пулмонална хипертензија.

Прогноза и третман

Без третман, шокот обично е фатален. Дури и со третман, стапката на смртност од кардиоген шок кај МИ и септичен шок останува висока (60 до 65%). Прогнозата зависи од причините кои и претходат на болеста или ја влошуваат, времето помеѓу почетокот на шокот и моментот на дијагнозата, брзината и соодветноста на терапијата.

Првата помош се состои во загревање на пациентот. Неопходно е да се контролира загубата на крв, да се обезбеди проодност на дишните патишта и вентилација. Главата на пациентот треба да се сврти на страна за да се спречи аспирација во случај на повраќање.

Третманот започнува истовремено со проценка на состојбата. Со користење на маска за лице, на пациентот му се обезбедува дополнително снабдување со кислород. При тежок шок или ако оксигенацијата е неадекватна, потребна е ендотрахеална интубација и механичка вентилација. Двајца се катетеризирани периферни вени(катетери 16 и 18 големини). Ако е невозможно да се обезбеди периферен венски пристап, тогаш прибегнете кон катетеризација на централната вена или кај деца користете интракосен пристап.

По правило, 1 литар (или 20 ml/kg кај деца) 0,9% солен раствор се инјектира во текот на 15 минути. За големи загуби на крв, обично се користи лактатен Рингеров раствор. Инфузијата се продолжува додека клиничките параметри не се вратат во нормала. Кај пациенти со знаци се користат помали волумени (250-500 ml). висок крвен притисокво пулмоналната циркулација (на пример, конгестија на вените на вратот) или акутен МИ. Се чини дека реанимација со течност не е неопходна кај пациенти со знаци на пулмонален едем. Понатамошната инфузиона терапија се заснова на состојбата на пациентот; може да биде потребно следење на централниот венски притисок и пулмоналната пулмонална артерија.

Доколку е присутен шок, пациентите треба да бидат примени на одделот за интензивна нега и интензивна нега. Опсегот на мониторинг вклучува:

систолен, дијастолен и среден крвен притисок, по можност мерење на крвниот притисок со помош на инвазивна метода;

фреквенција и длабочина на дишење;

пулсна оксиметрија;

• температурата на телото и клиничките податоци, вклучително и нивото на свест (на пример, скала за кома во Глазгов);

  полнење на пулсот;

  температурата и бојата на кожата.

Мерењата на CVP, PAWP и срцевиот минутен волумен може да бидат корисни во дијагнозата и почетниот третман на пациенти со шок од непозната или мешана етиологија или тежок шок, особено со олигурија или пулмонален едем. Ехокардиографијата (трансторакална или трансезофагеална) е помала инвазивна техникаотколку катетеризација на пулмоналната артерија. Треба редовно да се следат концентрациите на артериските крвни гасови, хематокрит, електролити, серумскиот креатинин и млечна киселина. Мерењето на CO сублингвално, кога е достапно, ќе овозможи неинвазивна проценка на перфузијата на органите.

Бидејќи ткивната хипоперфузија прави интрамускулна инјекцијалековите се несигурни, сите парентерални лекови се администрираат интравенски. Опиоидите генерално се избегнуваат бидејќи можат да предизвикаат вазодилатација, но силната болка може да се третира со морфин 1-4 mg IV во тек на 2 минути и да се повтори по 10-15 минути доколку е потребно. Иако церебралната хипоперфузија може да предизвика агитација, седативиили обично не се користат средства за смирување.

По почетната реанимација со течност, се дава третман за да се решат причините за шок. Дополнителната помошна нега зависи од видот на шок.

Главниот третман за хеморагичен шок е да се запре крварењето. Интензивната реанимација со течност треба да ја придружува наместо да претходи на контролата на крварењето хируршки методи. За хеморагичен шок, чии манифестации не можат да се коригираат со 2 литри (или 40 ml/kg за деца) кристалоиди, потребна е трансфузија на крв. Недостатокот на хемодинамски одговор на реанимација со течност обично укажува на недоволен волумен на течност или непрепознаено тековно крварење. Вазопресорите не се препишуваат во третманот на хеморагичен шок освен ако не постои кардиоген, опструктивен или редистрибутивен шок.

За шок поврзан со редистрибуција на крв во присуство на длабока хипотензија по иницијална терапија со кристалоидна течност, може да се препишат инотропи или вазопресори (на пример, допамин, норепинефрин). Пациентите со септичен шок треба да примаат антибиотици со широк спектар. За пациенти со анафилактичен шок, со низок ефект на оптоварувањето на инфузијата (особено ако шокот е придружен со бронхоконстрикција), адреналин 0,05-0,1 mg се администрира интравенски, проследено со инфузија од 5 mg адреналин во 500 ml 5% гликоза. раствор со брзина од 10 ml/h или 0 ,02 mcg/kg/min.

Во кардиоген шок, структурните абнормалности (на пример, дисфункција на вентилот, прекин на септумот) се обновени хируршки. Коронарната тромбоза се третира конзервативно (ангиопластика, стентирање), хируршки (коронарна артериска бајпас) и со тромболиза. Тахиаритмии (на пример, атријална фибрилација, вентрикуларна тахикардија) може да се третира со кардиоверзија или со лекови. Во случај на брадикардија, се инсталира пејсмејкер (преку кожата или преку централна вена). Пред да се инсталира пејсмејкер, атропин 0,5 mg може да се администрира интравенски до 4 пати со интервал од 5 минути. Изопротеренол (2 mg/500 ml 5% гликоза со брзина од 1-4 mcg/min) може да биде корисен ако атропинот е неефикасен, но не се препорачува за употреба кај пациенти со коронарна исхемија.

Ако PAWP е низок или нормален (15-18 mm Hg е оптимално), тогаш волуменот на инфузијата за шок по акутен МИ може да се прошири. Ако пулмонална артеријане се катетеризира, тогаш бидете внимателни, нема ефект ако крвниот притисок се зголеми премногу. Дејството зависи од дозата и основната патофизиологија.

Хронотропните, аритмогените и директните васкуларни ефекти се минимални при мали дози.

Бавен болус од 250-500 ml 0,9% физиолошки раствор се администрира со континуирана аускултација на белите дробови за да се открие преоптоварување со течност. Во случај на шок како резултат на десниот вентрикуларен миокарден инфаркт, инфузијата на мали количини течност може да има корисен ефект, а понекогаш се препорачува употреба на вазопресивни лекови.

За умерена хипотензија (просечен артериски притисок (MAP) 70-90 mm Hg), се препорачува да се користат добутамин, амринон (0,75 mg/kg интравенски во тек на 2-3 минути, проследено со инфузија со брзина од 5 до 10 mcg/kg /мин) или милринон (50 mcg/kg интравенски, проследено со инфузија од 0,5 mcg/kg/min). Ова го подобрува срцевиот минутен волумен и го намалува притисокот на полнење на левата комора. Кога се вметнува големи дозиДобутаминот може да развие тахикардија и аритмија, што ја принудува дозата да се намали. Вазодилататорите (на пример, нитропрусид, нитроглицерин) кои го зголемуваат венскиот волумен или го намалуваат системскиот васкуларен отпор го намалуваат стресот на оштетениот миокард и може да го подобрат срцевиот минутен волумен кај пациенти без тешка хипотензија. Комбинираната терапија (на пример, употребата на допамин или добутамин со нитропрусид или нитроглицерин) може да биде особено ефикасна, но бара постојано следење на ЕКГ, пулмоналната функција и системската хемодинамика.

За потешка хипотензија (MAP< 70 мм рт. ст.) могут применяться норадреналин или допамин для повышения систолического давления до 80-90 мм рт. ст. (но не более 110 мм рт. ст.). Внутриаортальная баллонная контрпульсация может оказаться очень эффективной для лечения шока у пациентов с острым ИМ и должна рассматриваться как средство подготовки к хируршка интервенцијакај пациенти со акутен МИ комплициран со вентрикуларна септална руптура или акутен тежок митрална регургитација, особено кај оние пациенти на кои им е потребна вазопресорна поддршка повеќе од 30 минути.

При опструктивен шок, срцевата тампонада бара итна перикардиоцентеза. Во случај на тензичен пневмоторакс, неопходно е веднаш да се декомпресира со игла во вториот меѓуребрен простор долж средната клавикуларна линија. За масивна белодробна емболија со развој на шок, се користи тромболиза или хируршка емболектомија.

Шок е општа реакцијателото до исклучително силна, на пример болна, иритација. Се карактеризира со тешки нарушувања на функциите на виталните органи, нервниот и ендокриниот систем. Шок е придружен со тешки нарушувања на циркулацијата на крвта, дишењето и метаболизмот. Постојат голем број на класификации на шок.

Видови шокови.

Во зависност од механизмот на развој, шокот е поделен на неколку главни типови:

– хиповолемичен (со загуба на крв);
- кардиоген (со сериозно нарушување на срцевата функција);
– прераспределба (во случај на нарушувања на циркулацијата);
– болка (во случај на повреда, миокарден инфаркт).

Шокот е одреден и од причините што го предизвикаа неговиот развој:

– трауматично (поради обемни повреди или изгореници, водечки предизвикувачки фактор е болката);
– анафилактичен, кој е најтежок алергиска реакцијана одредени супстанции во контакт со телото;
– кардиоген (се развива како една од најтешките компликации на миокарден инфаркт);
– хиповолемичен (за заразни болести со повторено повраќање и дијареа, прегревање, загуба на крв);
– септички или заразен токсичен (за тешки заразни болести);
– комбинирано (комбинира неколку причински фактори и развојни механизми).

Шок од болка.

Болниот шок е предизвикан од болка што го надминува индивидуалното ниво по сила. праг на болка. Почесто се забележува со повеќе трауматски повреди или екстензивни изгореници. Симптомите на шок се поделени на фази и фази. Во почетната фаза (еректилна) на трауматски шок, жртвата доживува возбуда, бледа кожа на лицето, немирен изглед и несоодветна проценка на сериозноста на неговата состојба.

Има и зголемена моторна активност: тој скока, се обидува да оди некаде и може да биде доста тешко да го држите. Потоа, како што започнува втората фаза на шок (трупање), на позадината на зачуваната свест се развива депресивна ментална состојба, целосна рамнодушност кон околината и намалување или целосно отсуство на одговор на болка. Лицето останува бледо, неговите црти стануваат поостри, кожата на целото тело е ладна на допир и покриена со леплива пот. Дишењето на пациентот значително се забрзува и станува плитко, жртвата чувствува жед и често се јавува повраќање. Со различни типови на шок, торпидната фаза се разликува главно по времетраење. Грубо може да се подели во 4 фази.

Шок I степен (благ).

Општата состојба на жртвата е задоволителна, придружена со блага летаргија. Пулсот е 90-100 отчукувања во минута, неговото полнење е задоволително. Систолниот (максималниот) крвен притисок е 95-100 mm Hg. чл. или малку повисоко. Температурата на телото останува во нормални граници или е малку намалена.

Шок II степен (умерен).

Летаргијата на жртвата е јасно изразена, кожата е бледа, а температурата на телото се намалува. Систолниот (максималниот) крвен притисок е 90-75 mm Hg. Арт., а пулсот е 110-130 отчукувања во минута (слабо полнење и напнатост, различни). Дишењето е плитко и брзо.

Шок III степен (тежок).

Систолниот (максималниот) крвен притисок е под 75 mm Hg. Арт., пулс – 120–160 отчукувања во минута, налик на конец, слабо полнење. Оваа фаза на шок се смета за критична.

Шок од IV степен (наречен предагонална состојба).

Крвниот притисок не може да се одреди, а пулсот може да се открие само со големи садови (каротидните артерии). Дишењето на пациентот е многу ретко и плитко.

Кардиоген шок.

Кардиогениот шок е една од најсериозните и најопасни по живот компликации на миокарден инфаркт и тешки нарушувања Пулси спроводливост. Овој типшок може да се развие во период на силна болка во пределот на срцето и се карактеризира на почетокот со екстремно ненадејна слабост, бледило на кожата и цијаноза на усните. Покрај тоа, пациентот доживува студенило во екстремитетите, ладна леплива пот го покрива целото тело и често губење на свеста. Систолниот крвен притисок паѓа под 90 mm Hg. Арт., а притисокот на пулсот е под 20 mm Hg. чл.

Хиповолемичен шок.

Хиповолемичен шок се развива како резултат на релативно или апсолутно намалување на волуменот на течност што циркулира во телото. Ова доведува до недоволно полнење на коморите на срцето, намалување на ударниот волумен на срцето и, како резултат на тоа, значително намалување на срцевиот излез на крв. Во некои случаи, на жртвата и се помага со „вклучување“ на компензаторен механизам како што е зголемен пулс. Прилично честа причина за хиповолемичен шок е значителна загуба на крв како резултат на голема траума или оштетување на големи крвни садови. Во овој случај зборуваме за хеморагичен шок.

Во механизмот на развој на овој тип на шок, најважна е вистинската значителна загуба на крв, што доведува до остар падкрвен притисок. Компензаторните процеси, како што е спазам на малите крвни садови, го влошуваат патолошкиот процес, бидејќи неизбежно доведуваат до нарушување на микроциркулацијата и, како последица на тоа, до системски недостаток на кислород и ацидоза.

Акумулацијата на недоволно оксидирани материи во различни органи и ткива предизвикува интоксикација на телото. Повторено повраќање и дијареа поради заразни болести, исто така, доведуваат до намалување на волуменот на циркулирачката крв и пад на крвниот притисок. Фактори кои предиспонираат за развој на шок се: значителна загуба на крв, хипотермија, физички замор, ментална траума, глад, хиповитаминоза.

Инфективен токсичен шок.

Овој тип на шок е најмногу тешка компликација заразни болестии директна последица на ефектот на токсинот на патогенот врз телото. Постои изразена централизација на циркулацијата на крвта, поради што поголемиот дел од крвта се покажува практично неискористена и се акумулира во периферните ткива. Резултатот од ова е нарушена микроциркулација и кислородно гладување на ткивата. Друга карактеристика на инфективниот токсичен шок е значително влошување на снабдувањето со крв во миокардот, што наскоро доведува до изразено намалување на крвниот притисок. Овој тип на шок се карактеризира со изгледпациент – нарушувањата на микроциркулацијата и даваат „мермер“ на кожата.

Општи принципи итна помошво шок.

Основата на сите анти-шок мерки е навремено обезбедување на медицинска нега во сите фази на движењето на жртвата: на местото на инцидентот, на пат кон болницата, директно во него. Главните принципи на мерките против шок на местото на инцидентот се да се спроведат широк сет на дејства, чиј редослед зависи од конкретната ситуација, имено:

1) елиминација на дејството на трауматичното средство;
2) запирање на крварење;
3) внимателно префрлање на жртвата;
4) давање положба што ја ублажува состојбата или спречува дополнителни повреди;
5) ослободување од стегачка облека;
6) затворање на рани со асептични преливи;
7) ублажување на болката;
8) употреба на седативи;
9) подобрување на функционирањето на респираторните и циркулаторните органи.

При итна помош за шок, приоритети се контрола на крварењето и ублажување на болката. Треба да се запомни дека репозиционирањето на жртвите, како и нивното транспортирање, мора да биде внимателно. Пациентите треба да бидат сместени во амбулантен транспорт земајќи ја предвид практичноста на мерките за реанимација. Олеснувањето на болката за шок се постигнува со давање невротропни лекови и аналгетици. Колку порано се започне, толку е послаб синдромот на болка, што, пак, ја зголемува ефикасноста на анти-шок терапијата. Затоа, по запирање на масовното крварење, пред имобилизација, облекување на раната и позиционирање на жртвата, неопходно е да се обезбеди анестезија.

За таа цел, жртвата интравенски се инјектира со 1-2 ml од 1% раствор на промедол, разреден во 20 ml од 0,5% раствор новокаина или 0,5 ml од 0,005% раствор на фентанил, разреден во 20 ml од 0,5% раствор на новокаина или 20 ml 5% раствор на гликоза. Аналгетиците се администрираат интрамускулно без растворувач (1-2 ml 1% раствор на промедол, 1-2 ml трамал). Користење на други наркотични аналгетициконтраиндицирани, бидејќи предизвикуваат депресија на респираторните и вазомоторните центри. Исто така, за абдоминални повреди со сомнително оштетување внатрешни органиУпотребата на фентанил е контраиндицирана.

Употребата на течности кои содржат алкохол во итна помош за шок не е дозволена, бидејќи тие можат да предизвикаат зголемено крварење, што ќе доведе до намалување на крвниот притисок и депресија на функциите на централниот нервен систем. Секогаш е неопходно да се запамети дека за време на шок услови, се јавува спазам на периферните крвни садови, затоа, лековите се администрираат интравенски, а ако нема пристап до вена, интрамускулно.

Локалната анестезија и ладењето на оштетениот дел од телото имаат добар аналгетски ефект. Локалната анестезија се изведува со раствор од новокаина, кој се инјектира во областа на оштетување или рана (во недопреното ткиво). Со екстензивно дробење на ткивата, крварење од внатрешните органи, зголемување на отекувањето на ткивата локална анестезијапрепорачливо е да се дополни локално влијаниесува ладна. Ладењето не само што го подобрува аналгетскиот ефект на новокаинот, туку има и изразен бактериостатски и бактерициден ефект.

Со цел да се ублажи возбудата и да се зајакне аналгетскиот ефект, препорачливо е да се користи антихистаминици, како што се дифенхидрамин и прометазин. За да се стимулира функцијата на дишењето и циркулацијата на крвта, на жртвата се администрира респираторен аналптик - 25% раствор на кордиамин во волумен од 1 ml. Во моментот на повредата, жртвата може да биде во состојба на клиничка смрт. Затоа, кога ќе престанат срцевата активност и дишењето, без оглед на причините што ги предизвикале, веднаш започнуваат со мерки за реанимација - вештачка вентилација и срцева масажа. Мерките за реанимација се сметаат за ефективни само ако жртвата почне да дише самостојно и има чукање на срцето.

Кога се обезбедува итна помош во фазата на транспорт, на пациентот му се дава интравенски инфузииголеми молекуларни плазма експандери кои не бараат посебни услови за складирање. Полиглуцинот и другите крупномолекуларни раствори, поради нивните осмотски својства, предизвикуваат брз прилив на ткивна течност во крвта и со тоа ја зголемуваат масата на крв што циркулира во телото. Во случај на голема загуба на крв, можно е да се трансфузира крвна плазма на жртвата.

По приемот на жртвата во медицинска установапроверете ја исправноста на имобилизацијата и времето на примена на хемостатска обвивка. Доколку се примат такви жртви, првиот чекор е целосно да се запре крварењето. За повреди на екстремитетите, се препорачува блокада на случај според Вишневски, извршена над местото на повредата. Повторената администрација на промедол е дозволена само 5 часа по неговата првична администрација. Во исто време, тие почнуваат да вдишуваат кислород до жртвата.

Вдишувањето на мешавина од азотен оксид и кислород во сооднос 1: 1 или 2: 1 со помош на машини за анестезија има добар ефект во третманот против шок. Покрај тоа, за да се постигне добар невротропен ефект, треба да се користат срцеви лекови: кордиамин и кофеин. Кофеинот ја стимулира функцијата на респираторните и вазомоторните центри на мозокот и на тој начин ги забрзува и интензивира миокардните контракции, ја подобрува коронарната и церебралната циркулација и го зголемува крвниот притисок. Контраиндикации за употреба на кофеин се само неконтролирано крварење, силен спазам на периферните садови и зголемен пулс.

Кордиамин ја подобрува активноста на централниот нервен систем, го стимулира дишењето и циркулацијата на крвта. Во оптимални дози, помага да се зголеми крвниот притисок и да се подобри работата на срцето. На тешки повредикога ќе се појават значителни нарушувања надворешно дишењеи прогресивен кислороден глад (респираторна хипоксија), овие појави се влошуваат со циркулаторни нарушувања и загуба на крв карактеристична за шок - се развива циркулаторна и анемична хипоксија.

Во случај на блага респираторна инсуфициенција, антихипоксичните мерки може да се ограничат на ослободување на жртвата од стегање облека и снабдување со чист воздух или навлажнета мешавина на кислород со воздух за вдишување. Овие активности се нужно комбинирани со стимулација на циркулацијата на крвта. Во случаи на акутна респираторна инсуфициенција, доколку е потребно, индицирана е трахеостомија. Се состои од создавање на вештачка фистула, која овозможува воздухот да влезе во душникот преку отвор на површината на вратот. Во неа се вметнува цевка за трахеостома. Во итни ситуации, може да се замени со кој било шуплив предмет.

Доколку трахеостомијата и тоалетот на дишните патишта не ја елиминираат акутната респираторна инсуфициенција, терапевтските мерки се дополнети вештачка вентилацијабелите дробови. Вториот не само што помага да се намали или елиминира респираторната хипоксија, туку и да се елиминира застојот во пулмоналната циркулација и истовремено да се стимулира респираторниот центар на мозокот.

Појавни прекршувања метаболички процесинајизразено кај силен шок. Затоа, комплексот на анти-шок терапија и реанимација, без оглед на причините сериозна состојбажртвата вклучува лекови со метаболички ефекти, кои првенствено вклучуваат витамини растворливи во вода(B1, B6, C, PP), 40% раствор на гликоза, инсулин, хидрокортизон или негов аналог преднизолон.

Како резултат на метаболички нарушувања во телото, редокс процесите се нарушени, што бара вклучување на агенси за алкализирање на крвта во анти-шок терапија и реанимација. Најпогодно е да се користат 4-5% раствори на натриум бикарбонат или бикарбонат, кои се администрираат интравенски во доза до 300 ml. Трансфузиите на крв, плазма и некои плазма замени се составен дел на антишок терапијата.

Врз основа на материјали од книгата " Брза помошво итни ситуации“.
Кашин С.П.

Во животот може да се случат стотици ситуации кои можат да предизвикаат шок. Повеќето луѓе го поврзуваат само со силен нервен шок, но тоа е само делумно точно. Во медицината, постои класификација на шок што ја одредува неговата патогенеза, сериозност, природата на промените во органите и методите за нивно елиминирање. Оваа состојба првпат е опишана пред повеќе од 2 илјади години од познатиот Хипократ, а терминот „шок“ во медицинска праксавоведен во 1737 година од парискиот хирург Анри Ледран. Оваа статија детално ги разгледува причините за шок, класификација, клиничка слика, итна помош во случај на оваа сериозна состојба и прогноза.

Концепт на шок

Од англиски шок може да се преведе како највисок шок, односно не болест, не симптом или дијагноза. Во светската практика, овој термин се подразбира како одговор на телото и неговите системи на силен стимул (надворешен или внатрешен), кој го нарушува функционирањето на нервниот систем, метаболизмот, дишењето и циркулацијата на крвта. Еве го вклучено овој моментима дефиниција за шок. Потребна е класификација на оваа состојба за да се идентификуваат причините за шок, степенот на неговата сериозност и да се започне ефективен третман. Прогнозата ќе биде поволна само со правилна дијагноза и итно започнување на мерки за реанимација.

Класификации

Канадскиот патолог Сели идентификуваше три фази, приближно исти за сите видови шок:

1. Реверзибилно (компензирано), при што е нарушено, но не и запрено снабдувањето со крв во мозокот, срцето, белите дробови и другите органи. Прогнозата во оваа фаза е обично поволна.

2. Делумно реверзибилно (декомпензирано). Во овој случај, нарушувањето на снабдувањето со крв (перфузија) е значајно, но со итна и правилна медицинска интервенција постои можност за обновување на функциите.

3.Иреверзибилен (терминал). Ова е најтешката фаза, во која нарушувањата во телото не се обновуваат дури и со најсилно медицинско влијание. Прогнозата овде е 95% неповолна.

Друга класификација ја дели делумно реверзибилната фаза на 2 - субкомпензаторна и декомпензаторна. Како резултат на тоа, има 4 од нив:

• 1-ви компензирано (најлесно, со поволна прогноза).
• 2. субкомпензирано (умерено, бара итни мерки за реанимација. Прогнозата е контроверзна).
• 3-та декомпензација (многу тешка, дури и со итно спроведување на сите неопходни мерки, прогнозата е многу тешка).
• 4-ти неповратен (прогнозата неповолна).

Нашиот познат Пирогов идентификуваше две фази во состојба на шок:

Торпид (пациентот е замаен или крајно летаргичен, не реагира на борбени стимули, не одговара на прашања);

Еректилна (пациентот е исклучително возбуден, вреска, прави многу неконтролирани несвесни движења).

Видови шокови

Во зависност од причините кои довеле до нерамнотежа во функционирањето на системите на телото, постојат различни видови на шок. Класификацијата според индикаторите за нарушувања на циркулацијата е како што следува:

Хиповолемичен;

Дистрибутивен;

Кардиоген;

Опструктивна;

Дисоцијативна.

Класификацијата на шок според патогенезата е како што следува:

Хиповолемичен;

Трауматски;

Кардиоген;

Септички;

Анафилактичен;

Инфективно-токсични;

Невроген;

Комбинирани.

Хиповолемичен шок

Сложениот термин е лесно да се разбере, знаејќи дека хиповолемијата е состојба кога крвта циркулира низ садовите во помал волумен отколку што е потребно. Причини:

Дехидрација;

Екстензивни изгореници (многу плазма се губи);

Несакани реакции на лекови, како што се вазодилататори;

Симптоми

Разгледавме каква класификација постои што го карактеризира хиповолемичен шок. Клиничката слика на оваа состојба, без оглед на причините што ја предизвикале, е приближно иста. На реверзибилна фазакај пациент во лежечка положба, изразените симптоми може да отсуствуваат. Знаци за појава на проблем се:

Кардиопалмус;

Мало намалување на крвниот притисок;

Ладна, влажна кожа на екстремитетите (поради намалена перфузија);

Со дехидрација се забележуваат суви усни и мукозни мембрани во устата и отсуство на солзи.

Во третата фаза на шок почетни симптомистануваат поизразени.

Искуство на пациентите:

Тахикардија;

Намалување на вредностите на крвниот притисок под критичните вредности;

Нарушувања на дишењето;

Олигурија;

Кожа која е ладна на допир (не само на екстремитетите);

Мармерирање на кожата и/или промена на бојата од нормална во бледо цијанотична;

Кога се врши притисок на врвовите на прстите, тие стануваат бледи, а откако ќе се отстрани товарот, бојата се враќа за повеќе од 2 секунди по потреба. Истата клиничка слика ја има и хеморагичниот шок. Класификацијата на нејзините фази во зависност од волуменот на крв што циркулира во садовите дополнително ги вклучува следните карактеристики:

Во реверзибилна фаза, тахикардија до 110 отчукувања во минута;

Во делумно реверзибилна - тахикардија до 140 отчукувања / мин;

Неповратно - отчукувањата на срцето 160 или повисоки отчукувања/мин. Во критична ситуација, пулсот не се слуша, но систолен притисокпаѓа на 60 или помалку mm Hg. колона.

Кога се јавува дехидрација во состојба на хиповолемичен шок, се додаваат следните симптоми:

Суви мукозни мембрани;

Намален тон на очното јаболко;

Кај доенчињата, пролапс на големата фонтанела.

Сите овие се надворешни знаци, но за точно да се одреди степенот на проблемот, тие се спроведуваат лабораториски истражувања. Пациентот итно се подложува на биохемиски тест на крвта, се утврдува нивото на хематокрит, ацидоза и во тешки случаи се испитува густината на плазмата. Дополнително, лекарите го следат нивото на калиум, основни електролити, креатинин и уреа во крвта. Доколку условите дозволуваат, се испитуваат срцевите минути и ударни волумени, како и централниот венски притисок.

Трауматски шок

Овој тип на шок е сличен на многу начини на хеморагичен шок, но неговата причина може да бидат само надворешни рани (рани со нож, истрели од огнено оружје, изгореници) или внатрешни (руптура на ткива и органи, на пример, од силен удар). Трауматскиот шок е скоро секогаш придружен со синдром на болка што е тешко да се поднесе, што дополнително ја влошува ситуацијата на жртвата. Во некои извори ова се нарекува болен шок, често доведува до смрт. Тежината на трауматскиот шок се одредува не толку од количината на изгубена крв, туку од брзината на оваа загуба. Односно, ако крвта полека го напушта телото, жртвата има поголеми шанси да биде спасена. Исто така, ја влошува положбата и степенот на важност на оштетениот орган за телото. Односно, полесно ќе преживеете ако сте ранети во раката отколку ако сте ранети во главата. Ова се карактеристиките на трауматскиот шок. Класификацијата на оваа состојба според сериозноста е како што следува:

Примарен шок (се јавува речиси веднаш по повредата);

Секундарен шок (се појавува по операција, отстранување на турникети, со дополнителни оптоварувања на жртвата, на пример, транспорт).

Покрај тоа, кога трауматски шокзабележани се две фази - еректилна и торпидна.

Еректилни симптоми:

Силна болка;

Несоодветно однесување (врескање, прекумерна возбуда, анксиозност, понекогаш агресија);

Ладна пот;

Проширени зеници;

Тахикардија;

Тахипнеа.

Торпидни симптоми:

Пациентот станува рамнодушен;

Болка се чувствува, но лицето не реагира на тоа;

Крвниот притисок нагло опаѓа;

Очите стануваат затемнети;

Се појавува бледило на кожата и цијаноза на усните;

Олигурија;

Обложен јазик;

Типично (се забележува црвенило на местото на каснувањето (инјектирање) или болка во стомакот и грлото при внесување на алергенот, намален крвен притисок, компресија под ребрата, можна дијареа или повраќање);

Хемодинамски (на прво место се кардиоваскуларните нарушувања);

Асфиксија ( респираторна инсуфициенција, гушење);

Церебрална (нарушувања во функционирањето на централниот нервен систем, конвулзии, губење на свеста, респираторен арест);

Абдоминален (акутен абдомен).

Третман

За прифаќање итни меркиОд суштинско значење е правилната класификација на ударите. Итна помош за реанимација во секој случај има свои специфики, но колку побрзо таа почне да се обезбедува, толку подобри се шансите на пациентот. Во неповратна фаза смртзабележано во повеќе од 90% од случаите. Во случај на трауматски шок, важно е веднаш да се блокира загубата на крв (да се нанесе турникет) и да се однесе жртвата во болница. Таму поминуваат интравенска администрацијасолени и колоидни раствори, трансфузија на крв, плазма, ублажување на болката, доколку е потребно, поврзани со апарат за вештачко дишење.

Во случај на анафилактичен шок, итно се администрира адреналин, во случај на асфиксија, пациентот се интубира. Последователно, се администрираат глукокортикоиди и антихистаминици.

Во случај на токсичен шок, се спроведува масивна инфузиона терапија со употреба силни антибиотици, имуномодулатори, глукокортикоиди, плазма.

При хиповолемичен шок, главните задачи се да се врати снабдувањето со крв на сите органи, да се елиминира хипоксијата и да се нормализира крвниот притисок и работата на срцето. Во случај на шок предизвикан од дехидрација, дополнително е потребно враќање на изгубениот волумен на течност и сите електролити.