Fəsil 2. Fiziologiya

Fiziologiya rəqəmlərlə Nyuton səma cisimlərinin hərəkətini riyazi tənliklərlə ifadə etməyi bacardı. Riyazi düşüncə biologiyanı, patologiyanı və təbabəti dəyişdirmək gücünə malikdir. Elementar tətbiqində o, yeni imkanların kəşfini asanlaşdıra bilər

Əzələ fiziologiyası Üç növ əzələ var: zolaqlı skelet əzələləri, zolaqlı ürək əzələsi və hamar əzələlər Əzələlər aşağıdakı fizioloji xüsusiyyətlərə malikdir: 1. həyəcanlılıq, yəni qıcıqlandırıcıların təsiri ilə həyəcanlanma qabiliyyəti; 2.

Sinapsların fiziologiyası "Sinaps" termini C. Sherrington tərəfindən təqdim edilmişdir. Sinaps arasında funksional əlaqə var sinir hüceyrəsi və digər hüceyrələr. Sinapslar sinir impulslarının postsinaptik hüceyrənin fəaliyyətinə təsir edə biləcəyi, həyəcanverici və ya

Ürəyin fiziologiyası

Yuxunun fiziologiyası Yuxu, subyektin ətrafındakı dünya ilə aktiv zehni əlaqələrinin itirilməsi ilə xarakterizə olunan fizioloji bir vəziyyətdir. Yuxu yüksək heyvanlar və insanlar üçün həyati əhəmiyyət kəsb edir. uzun müddət yuxunun istirahət olduğunu düşündü,

I mərhələdə qan dövranına daxil olan lizokinaz plazminogen proaktivatorunu aktiv vəziyyətə gətirir. Bu reaksiya bir sıra amin turşularının proaktivatorundan ayrılması nəticəsində həyata keçirilir.

II mərhələ - aktivatorun təsiri altında lipid inhibitorunun parçalanması səbəbindən plazminogenin plazminə çevrilməsi.

III fazada plazminin təsiri altında fibrin polipeptidlərə və amin turşularına parçalanır. Bu fermentlər fibrinogen / fibrin parçalanma məhsulları adlanır, onlar aydın antikoaqulyant təsir göstərir. Trombini inhibə edir və protrombinazın əmələ gəlməsini maneə törədir, fibrinin polimerləşməsi, trombositlərin yapışması və aqreqasiyası prosesini maneə törədir, bradikinin, histamin, angiotensinin damar divarına təsirini artırır, bu da damar endotelindən fibrinoliz aktivatorlarının sərbəst buraxılmasına kömək edir.

fərqləndirmək iki növ fibrinoliz- enzimatik və qeyri-enzimatik.

Enzimatik fibrinoliz plazmin proteolitik fermentinin iştirakı ilə həyata keçirilir. Fibrin parçalanma məhsullarına parçalanır.

Qeyri-enzimatik fibrinoliz heparinin trombogen zülallar, biogen aminlər, hormonlarla kompleks birləşmələri ilə həyata keçirilir, fibrin-S molekulunda konformasiya dəyişiklikləri baş verir.

Fibrinoliz prosesi iki mexanizmdən keçir - xarici və daxili.

Xarici yol boyunca fibrinolizin aktivləşməsi toxuma lizokinazları, toxuma plazminogen aktivatorları hesabına baş verir.

Proaktivatorlar və fibrinoliz aktivatorları daxili aktivləşdirmə yolunda iştirak edir, proaktivatorları plazminogen aktivatorlarına çevirə və ya birbaşa profermentə təsir edərək onu plazminə çevirə bilirlər.

Leykositlər faqositar fəaliyyətinə görə fibrin laxtasının əriməsi prosesində mühüm rol oynayırlar. Leykositlər fibrini tutur, parçalayır və onun parçalanma məhsullarını ətraf mühitə buraxır.

Fibrinoliz prosesi qanın laxtalanması prosesi ilə sıx əlaqədə nəzərdən keçirilir. Onların qarşılıqlı əlaqəsi ferment kaskadının reaksiyasında aktivləşmənin ümumi yolları səviyyəsində, həmçinin neyrohumoral tənzimləmə mexanizmləri hesabına həyata keçirilir.

Qanın laxtalanmasını sürətləndirən və yavaşlatan amillər.

Qanın laxtalanma prosesini sürətləndirən amillər:

Qan hüceyrələrinin və toxuma hüceyrələrinin məhv edilməsi (qanın laxtalanmasında iştirak edən amillərin çıxışı artır):

Kalsium ionları (qanın laxtalanmasının bütün əsas mərhələlərində iştirak edir);

trombin;

K vitamini (protrombinin sintezində iştirak edir);

İstilik (qanın laxtalanması enzimatik prosesdir);

Adrenalin.

Qanın laxtalanmasını yavaşlatan amillər

aradan qaldırılması mexaniki zədə qan hüceyrələri (donor qanı almaq üçün kanüllərin və qabların mumlanması);

natrium sitrat (kalsium ionlarını çökdürür);

heparin;

Hirudin;

Temperaturun aşağı salınması;

Plazmin.

antikoaqulyant mexanizmlər. Normal şəraitdə damarlardakı qan həmişə maye vəziyyətdədir, baxmayaraq ki, damardaxili qan laxtalarının əmələ gəlməsi üçün şərait daim mövcuddur. Qanın maye vəziyyətinin saxlanması uyğun bir formalaşması ilə özünü tənzimləmə prinsipi ilə təmin edilir funksional sistem. Bu funksional sistemin reaksiyalarının əsas mexanizmləri laxtalanma və antikoaqulyasiya sistemləridir. Hal-hazırda iki antikoaqulyant sistemi ayırmaq adətdir - birinci və ikinci.

Birinci antikoaqulyant sistem (PPS) dövran edən qanda trombinin yavaş əmələ gəlməsi şərti ilə və az miqdarda zərərsizləşdirilməsini həyata keçirir. Trombinin neytrallaşdırılması daim qanda olan və buna görə də PPS daim fəaliyyət göstərən antikoaqulyantlar tərəfindən həyata keçirilir. Bu maddələrə aşağıdakılar daxildir:

Trombinin bir hissəsini adsorbsiya edən fibrin;

Antitrombinlər (4 növ antitrombin məlumdur), onlar protrombinin trombinə çevrilməsinin qarşısını alır;

Heparin - protrombinin trombinə və fibrinogenin fibrinə keçid mərhələsini bloklayır, həmçinin qan laxtalanmasının birinci mərhələsini maneə törədir;

Antitrombin aktivliyi olan liziz məhsulları (fibrinin məhv edilməsi) protrombinazın meydana gəlməsini maneə törədir;

Retikuloendotelial sistemin hüceyrələri qan plazması trombini udur.

Qanda trombinin miqdarının sürətlə uçqun kimi artması ilə PPS damardaxili trombların meydana gəlməsinin qarşısını ala bilməz. Bu zaman aşağıdakı sxem üzrə refleks-humoral şəkildə damarlarda qanın maye vəziyyətini saxlayan ikinci antikoaqulyant sistem (VPS) fəaliyyətə başlayır. Kəskin yüksəliş dövran edən qanda trombinin konsentrasiyası damar kemoreseptorlarının qıcıqlanmasına səbəb olur. Onlardan gələn impulslar nəhəng hüceyrə nüvəsinə daxil olur retikulyar formalaşma medulla oblongata, və sonra retikuloendotelial sistemə (qaraciyər, ağciyər və s.) gedən efferent yollar boyunca. Böyük miqdarda heparin və fibrinolizi həyata keçirən və stimullaşdıran maddələr (məsələn, plazminogen aktivatorları) qana buraxılır.

Heparin qanın laxtalanmasının ilk üç mərhələsini maneə törədir, qanın laxtalanmasında iştirak edən maddələrlə təmasda olur. Trombin, fibrinogen, adrenalin, serotonin, XIII amil və s. ilə yaranan komplekslər antikoaqulyant fəaliyyətə malikdir və sabitləşməmiş fibrinə litik təsir göstərir.

Buna görə də, qanın maye vəziyyətdə saxlanması PPS və UPU-nun təsiri ilə həyata keçirilir.

Qanın laxtalanmasının tənzimlənməsi. Qanın laxtalanması neyrohumoral mexanizmlərlə tənzimlənir. Avtonomun simpatik bölməsinin həyəcanlanması sinir sistemi, qorxu, ağrı ilə, stresli şəraitdə baş verən, hiperkoaqulyasiya adlanan qanın laxtalanmasının əhəmiyyətli dərəcədə sürətlənməsinə səbəb olur. Bu mexanizmdə əsas rol adrenalin və norepinefrinə aiddir. Adrenalin bir sıra plazma və toxuma reaksiyalarını tetikler.

Birincisi, azad edin damar divarı sürətlə toxuma protrombinazına çevrilən tromboplastin.

İkincisi, adrenalin qan protrombinazının əmələ gəlməsinin təşəbbüskarı olan XII faktorunu aktivləşdirir.

Üçüncüsü, adrenalin yağları parçalayan və bununla da tərkibini artıran toxuma lipazlarını aktivləşdirir. yağ turşuları tromboplastik aktivliyi olan qanda.

Dördüncüsü, adrenalin qan hüceyrələrindən, xüsusən də qırmızı qan hüceyrələrindən fosfolipidlərin sərbəst buraxılmasını gücləndirir.

Qıcıqlanma vagus siniri və ya asetilkolinin tətbiqi adrenalinin təsiri altında salınanlara bənzər maddələrin damarların divarlarından sərbəst buraxılmasına gətirib çıxarır. Nəticədə, hemokoaqulyasiya sistemində təkamül prosesində yalnız bir qoruyucu və adaptiv reaksiya meydana gəldi - qanaxmanın təcili dayandırılmasına yönəlmiş hiperkoaqulemiya. Hemokoaqulyasiyanın şəxsiyyəti avtonom sinir sisteminin simpatik və parasimpatik bölmələrinin stimullaşdırılması ilə dəyişir, ilkin hipokoaqulyasiyanın mövcud olmadığını, həmişə ikincil olduğunu və qan laxtalanmasının bir hissəsinin istehlakı nəticəsində (nəticəsi) birincili hiperkoaqulyasiyadan sonra inkişaf etdiyini göstərir. amillər.

Hemokoaqulyasiyanın sürətlənməsi artıq fibrinin parçalanmasını təmin edən fibrinolizin artmasına səbəb olur. Fibrinolizin aktivləşməsi fiziki iş, duyğular, ağrıların stimullaşdırılması zamanı müşahidə olunur.

Qanın laxtalanmasına mərkəzi sinir sisteminin yuxarı hissələri, o cümlədən korteks təsir göstərir yarımkürələr beynin, hemokoaqulyasiya şərtli refleksinin dəyişmə ehtimalı ilə təsdiqlənir. O, öz təsirlərini vegetativ sinir sistemi və hormonları vazoaktiv təsir göstərən endokrin vəzilər vasitəsilə həyata keçirir. MSS-dən gələn impulslar hematopoetik orqanlara, qan yatıran orqanlara gedir və qaraciyərdən, dalaqdan qan çıxışının artmasına, plazma faktorlarının aktivləşməsinə səbəb olur. Bu, protrombinazın sürətli formalaşmasına səbəb olur. Sonra laxtalanma sisteminin aktivləşdirilməsini saxlayan və davam etdirən və eyni zamanda antikoaqulyantın təsirini azaldan humoral mexanizmlər gəlir. Şərti refleksli hiperkoaqulyasiyanın əhəmiyyəti bədəni qan itkisindən qorunmağa hazırlamaqda görünür.

Qan laxtalanma sistemi daha böyük bir sistemin, sabitliyi qoruyan qan və kolloid məcmu tənzimləmə sisteminin (PACK) bir hissəsidir. daxili mühit orqanizm və onun aqreqasiya vəziyyəti qanın maye vəziyyətini saxlamaqla, hətta onların normal fəaliyyəti zamanı dəyişən qan damarlarının divarlarının xassələrini bərpa etməklə normal həyat üçün zəruri olan səviyyədə.

İstifadə olunmuş Kitablar:

Qan sisteminin tədqiqi klinik praktika. / Ed. G. İ. Kozints və V. A. Makarov. - M.: Triada-X, 1997.

Panteleev M. A., Vasiliev S. A., Sinauridze E. I., Vorobyov A. I., Ataullaxanov F. I. Praktiki koaqulologiya / Ed. A. I. Vorobyev. - M.: Praktik tibb, 2011.

İnsan fiziologiyası, V.M.Pokrovski, G.F.Korotko tərəfindən redaktə edilmişdir.

fibrinolitik sindrom- müxtəlif klinik variantlarda görünə bilən həddindən artıq fibrinolitik aktivlik nəticəsində yaranan hemorragik sindrom. Keçmişdə o, plazma hemorragik diatez kateqoriyasına daxil edilmişdi, lakin 1959-cu ildə Sherry onu müstəqil nozoloji varlıq kimi fərdiləşdirdi.

Fibrinolitik sindromun klinikası. Klinik nöqteyi-nəzərdən, hemorragik sindrom müxtəlif aspektləri ala bilər: burun qanaması, konturlu böyük ekximoz. coğrafi xəritə, mədə-bağırsaq qanaxmaları, inyeksiya və ya ponksiyon yerlərində qanaxmalar, cərrahi müdaxilələrdən sonra qanaxmalar. Əvvəlcə bu hadisələr orta səviyyədədir; zaman keçdikcə, onlar fibrinolitik prosesin çox inkişafı nəticəsində yaranan müxtəlif hemostaz çatışmazlıqları ilə birləşdikləri üçün getdikcə daha da ağırlaşırlar; sonda hemorragik sindrom o qədər şiddətlənir ki, xəstənin həyatı üçün təhlükə yaradır.

Fibrinolitik sindromun patofiziologiyası. Normal hərəkət Fibrinolizin mexanizmi aktivatorlar və inhibitorlar arasında dinamik tarazlıq ilə təmin edilir. Aktivatorlar üstünlük təşkil etdikdə disbalans klinik olaraq fibrinolitik sindrom kimi özünü göstərir; uyğunsuzluq nə qədər böyükdürsə, klinik cəhət bir o qədər şiddətlidir.

fibrinoliz müstəqil pozğunluq (ilkin) və ya sadə və ya yayılmış damardaxili laxtalanmanın (ikincili) nəticəsi kimi çıxış edə bilər. İlkin fibrinoliz plazminogen aktivatorlarının artması (spontan) və ya aktivatorların məlum qan laxtalarını lizis etmək üçün dövriyyəyə daxil edilməsi (terapevtik olaraq) səbəbindən baş verə bilər.

Bütün hallarda nəticə fibrin, fibrinogen, F. V, F. VIII üzərində litik təsirinə görə, simptomologiya bölməsində təsvir olunan hemorragik sindroma səbəb olan plazminin sərbəst buraxılmasıdır.

İlkin fibrinoliz olduqca nadirdir (5%); ikincili daha çox yayılmışdır.

Laboratoriya tədqiqatı fibrinolitik sindromun diaqnozu üçün. Laboratoriya testlərinin nəticələri nə vaxt aparıldığına və xəstənin fibrinolizinin növünə (ilkin və ya ikincil) görə çox dəyişir. Aşağıda biz əsas fibrinoliz analizlərinə diqqət yetirəcəyik, çünki ikincili fibrinoliz DIC ilə əlaqədar təqdim olunacaq.

T.N., PTT və T.Q. bir qədər uzanmış ola bilər (F.D.P. trombositlərin funksiyasına və trombin fəaliyyətinə mane olur və plazma F. V və VIII lizis edir). Nümunə laxtaları kiçikdir (az fibrinogen). TLCE çox azalır; nə qədər qısa olarsa, sindrom bir o qədər şiddətlidir. Astrup testi (fibrin plitələri ilə) fibrinolizin səbəbkarını təcrid etməyə imkan verir: lizokinaz, aktivator, plazmin. TEG xarakterik trek, tennis raketkasının bir növü təqdim edir. FDP aşkarlama testi müsbətdir (+ ilə + + + + arasında).

Dozaj fibrinogen aşağı rəqəmlər verir, fibrinoliz daha güclüdür. Hemostaz və laxtalanma üçün digər testlər normal nəticələr verir.

müsbət klinik fibrinolitik sindromun diaqnozu aşağıdakılara əsaslanır: qanaxmanın gec başlaması, ekximozun xəritəyə bənzər konturları, inyeksiya və ponksiyon yerlərində qanaxma, kiçik və kövrək laxtalanma çoxlu sayda eritrositlər (sindrom şiddətli olduqda, qan laxtalanma qabiliyyətini itirir!).

Laboratoriya tədqiqatı müəyyən diaqnoz qoymağa imkan verən müsbət fibrinoliz testləri ilə yanaşı normala yaxın laxtalanma testlərini göstərin. Diferensial Diaqnoz digər hemorragik diatez ilə əlaqədar olaraq istehsal olunur. Qanamanın baş verdiyi şərtlər və laboratoriya nəticələri danılmaz olaraq diaqnozu müəyyənləşdirir.

Fibrinolitik sindromun gedişatı və fəsadları. Fibrinolitik sindrom çox müxtəlif təkamülə malik ola bilər. Bu təkamül daxilində xroniki və kəskin fibrinolitik sindromlar iki ifrata malikdir.

xroniki sindrom xoşxassəli təkamülə malikdir və fəsadsızdır. O, yüksələ bilər cərrahi müdaxilə antifibrinolitik müdafiə olmadan istehsal olunur.

Kəskin və ya fulminant sindrom dramatik təkamülə malikdir. Diaqnozdan və müalicədən əvvəl ölüm baş verə bilər. Diaqnoz qoyulub müalicə olunur müasir üsullar hallarda müsbət nəticələr ilk 12 saat ərzində əldə edilir.

Fibrinolitik sindromun müalicəsi istinad edir kəskin sindrom və hemorragik sindromu dayandırmaq məqsədi daşıyır. kimi təsirli vasitələr istifadə edilə bilər:
a) Fibrinoliz mexanizminin qarşısını alan antifibrinolitik; buna iki yolla nail olmaq olar:
1) Antiplazmin təsiri: Plazminin iki növ antiplazminlər və ya proteaz inhibitorları tərəfindən bloklanması: mədəaltı vəzidən hazırlanmış və Iniprol adı ilə bazara çıxarılan Kunitz inhibitoru və parotiddən hazırlanmış Frey inhibitoru tüpürcək vəzi və Trasylol adı altında satılır (birincisi ikincidən on dəfə daha aktivdir).
2) Anti-aktivləşdirici fəaliyyət: iki növ sintetik maddələr tərəfindən həyata keçirilən plazminogenin plazminə aktivləşməsinin bloklanması: xətti molekul (EACA) və siklik molekul (AMCHA) ilə (sonuncu, plazmadakından 7 dəfə daha aktivdir). keçmiş).

b) Əvəzedici: hiperfibrinoliz zamanı xəstənin plazmasında parçalanan və perfuziya ilə əvəz etdiyimiz, hər ikisinin tərkibində laxtalanma faktorları olan, inyeksiya edilə bilən fibrinogen və liofilləşdirilmiş antihemofil plazma.

Fibrinolitik sindromun müalicə rejimi: Biz Trasylol 1.000.000 U ilə 24 saat ərzində yavaş perfuziya kimi başlayırıq. Perfuziya başlandıqdan bir saat sonra Trasilol yavaş-yavaş iv yeridilir. EACA gündə 0,3 q / kq bədən çəkisi dozasında, 4 dozaya bölünür (hər 6 saatda 1).

İlk EACA inyeksiyasından 2 saat sonra IV yeridilir. fibrinogen 2 q və liyofilləşdirilmiş antihemofilik plazmanın bir flakonunun perfuziyası davam edir. Adətən 24 saat ərzində müalicənin təsiri əlverişlidir, ona görə də kəsilməlidir; əgər xəstənin vəziyyəti bunu tələb edirsə, ertəsi gün eyni müalicəni təkrar edirik. (Diqqət! ikincili fibrinoliz ilə yuxarıda göstərilən müalicələrin hamısı heparinin tətbiqindən əvvəl aparılmalıdır: 40.000 IU / gün, 10.000 IU IV, 6 saatdan sonra 2-3 gün).

Fibrinoliz hemostaz sisteminin tərkib hissəsidir, həmişə qanın laxtalanma prosesini müşayiət edir və bu prosesdə iştirak edən amillərlə aktivləşir. Əhəmiyyətli bir qoruyucu reaksiya olaraq, fibrinoliz tıxanmanın qarşısını alır qan damarları fibrin laxtalanması. Bundan əlavə, fibrinoliz qanaxma dayandıqdan sonra damarların rekanalizasiyasına gətirib çıxarır.

Fibrin parçalayan ferment plazmindir (bəzən "fibrinolizin" adlanır), o, proferment plazminogen kimi qeyri-aktiv vəziyyətdə dövriyyədədir.

Fibrinoliz, qanın laxtalanması prosesi kimi, xarici və daxili mexanizm (yol) vasitəsilə davam edə bilər. Fibrinolizin aktivləşdirilməsinin xarici mexanizmi əsasən damar endotelində sintez olunan toxuma aktivatorlarının iştirakı ilə həyata keçirilir. Bunlara toxuma plazminogen aktivatoru (TPA) və urokinaz daxildir. Sonuncu da böyrəyin juxtaglomerular kompleksində (aparatında) əmələ gəlir. Fibrinolizin aktivləşdirilməsinin daxili mexanizmi plazma aktivatorları, həmçinin qan hüceyrələrinin aktivatorları - leykositlər, trombositlər və eritrositlər tərəfindən həyata keçirilir və Hagemandan asılı və Hagemandan asılı olmayanlara bölünür. Hagemaydan asılı fibrinoliz, plazminogeni plazminə çevirən XIIa, kallikrein və VMK faktorlarının təsiri altında baş verir. Hageman-müstəqil fibrinoliz ən sürətli və ən təcilidir. Onun əsas məqsədi damardaxili qanın laxtalanması prosesində əmələ gələn stabilləşməmiş fibrindən damar yatağının təmizlənməsidir.

Aktivləşmə nəticəsində əmələ gələn plazmin fibrinin parçalanmasına səbəb olur. Bu halda, erkən (böyük molekulyar çəki) və gec (aşağı molekulyar çəki) PDF-lər görünür.

Plazmada fibrinolizin inhibitorları da var. Onlardan ən mühümləri plazmin, tripsin, kallikrein, urokinaz, TPA-nı bağlayan və buna görə də həm erkən, həm də gec mərhələdə fibrinoliz prosesinə mane olan a²-antiplazmindir. gec mərhələlər. α-proteaz inhibitoru plazminin güclü inhibitorudur. Bundan əlavə, fibrinoliz Ci-proteaz inhibitoru olan da-makroqlobulin və endotel, makrofaqlar, monositlər və fibroblastlar tərəfindən sintez edilən bir sıra plazminogen aktivator inhibitorları tərəfindən inhibə edilir.

Qanın fibrinolitik fəaliyyəti əsasən fibrinolizin aktivatorları və inhibitorlarının nisbəti ilə müəyyən edilir.

Qan laxtalanmasının sürətlənməsi və fibrinolizin eyni vaxtda inhibə edilməsi ilə tromboz, emboliya və DIC inkişafı üçün əlverişli şərait yaradılır.

Professor B.A.Kudryaşovun fikrincə, fermentativ fibrinolizlə yanaşı, təbii antikoaqulyant heparinin fermentlər və hormonlarla mürəkkəb birləşmələri nəticəsində yaranan qeyri-fermentativ fibrinoliz adlanan hadisə də mövcuddur. Qeyri-enzimatik fibrinoliz qeyri-sabitləşmiş fibrinin parçalanmasına gətirib çıxarır, damar yatağının fibrin monomerlərindən və fibrin s-dən təmizlənməsinə səbəb olur.

Qanın laxtalanmasının və fibrinolizin tənzimlənməsi

Zədələnmiş toxumalarla təmasda olan qanın laxtalanması 5-10 dəqiqə ərzində həyata keçirilir. Bu prosesdə əsas vaxt protrombinazın əmələ gəlməsinə sərf olunur, protrombinin trombinə, fibrinogenin isə fibrinə keçidi kifayət qədər tez baş verir. Təbii şəraitdə qanın laxtalanma müddəti azala bilər (hiperkoaqulyasiya inkişaf edir) və ya uzana bilər (hipokoaqulyasiya baş verir).

Qanın laxtalanmasının və fibrinolizin tənzimlənməsinin öyrənilməsinə yerli alimlər E.S.İvanitski-Vasilenko, A.A.Markosyan, B.A.Kudryaşov, S.A.Georgiyeva və başqaları mühüm töhfə vermişlər.

Müəyyən edilib ki, saat kəskin qan itkisi, hipoksiya, sıx əzələ işi, ağrılı qıcıqlanma, stress, qanın laxtalanması əhəmiyyətli dərəcədə sürətlənir, bu da damar yatağında fibrin monomerlərinin və hətta fibrinlərin görünüşünə səbəb ola bilər. Lakin qoruyucu xarakter daşıyan fibrinolizin eyni vaxtda aktivləşməsi səbəbindən yaranan fibrin laxtaları sürətlə əriyir və sağlam orqanizmə zərər vermir.

Bütün bu şərtlərdə qanın laxtalanmasının sürətlənməsi və fibrinolizin artması simpatik sinir sisteminin tonusunun artması və adrenalin və norepinefrin qan dövranına daxil olması ilə əlaqədardır. Eyni zamanda, Hageman faktoru aktivləşir ki, bu da protrombinazın formalaşması üçün xarici və daxili mexanizmin işə salınmasına, həmçinin Hagemandan asılı fibrinolizin stimullaşdırılmasına səbəb olur. Bundan əlavə, adrenalinin təsiri altında tromboplastinin tərkib hissəsi olan apoprotein III-ün formalaşması güclənir və qan laxtalanmasının kəskin sürətlənməsinə kömək edən tromboplastin xüsusiyyətlərinə malik hüceyrə membranları endoteldən ayrılır. TPA və urokinaz da endoteldən ayrılaraq fibrinolizin stimullaşdırılmasına səbəb olur.

Parasempatik sinir sisteminin tonusunun artması halında (vagus sinirinin qıcıqlanması, ACh, pilokarpinin tətbiqi), qanın laxtalanmasının sürətlənməsi və fibrinolizin stimullaşdırılması da müşahidə olunur. Bu şəraitdə tromboplastin və plazminogen aktivatorları ürək və qan damarlarının endotelindən ayrılır. Buna görə də qanın laxtalanmasının və fibrinolizin əsas efferent tənzimləyicisi damar divarıdır. Pgb-nin damar endotelində sintez olunduğunu da xatırlayırıq ki, bu da trombositlərin yapışmasının və qan dövranında yığılmasının qarşısını alır. Eyni zamanda, inkişaf edən hiperkoaqulyasiya təbii şəraitdə ikinci dərəcəli olan və trombositlərin və plazma laxtalanma amillərinin istehlakı (istehlakı), ikincil antikoaqulyantların əmələ gəlməsi, həmçinin damar yatağına refleks buraxılması nəticəsində yaranan hipokoaqulyasiya ilə əvəz edilə bilər. amil Ha, heparin və antitrombin III görünüşünə cavab olaraq (bax Sxem 6.4).

Eritrositlərin, leykositlərin, trombositlərin və toxumaların məhv edilməsi və ya stimullaşdırılmış endotel hüceyrələri, monositlər və makrofaglar tərəfindən apoprotein III-ün hiper istehsalı ilə müşayiət olunan bir çox xəstəlikdə (bu reaksiya antigenlərin və interleykinlərin təsiri ilə həyata keçirilir) DIC inkişaf edir, kursu əhəmiyyətli dərəcədə ağırlaşdırır. patoloji prosesin və hətta xəstənin ölümünə səbəb olur. Hal-hazırda 100-dən çox DIC aşkar edilmişdir müxtəlif xəstəliklər. Xüsusilə tez-tez uyğun olmayan qan köçürüldükdə, geniş zədələnmələr, donma, yanıqlar, ağciyərlərə, qaraciyərə, ürəklərə, prostat vəzinə uzunmüddətli cərrahi müdaxilələr, bütün növ şoklar, eləcə də mamalıq praktikasında tromboplastinlə doymuş amniotik maye zamanı baş verir. plasenta mənşəli ananın qanına daxil olur. Bu zaman hiperkoaqulyasiya baş verir ki, bu da trombositlərin, fibrinogenin, V, VIII, XIII faktorların və s.-nin intensiv istifadəsi nəticəsində qan damardaxili qan laxtalanmasının tam mümkünsüzlüyünə qədər ikincili hipokoaqulyasiya ilə əvəz olunur. qan fibrin laxtalarının əmələ gəlməsinə səbəb olur ki, bu da müalicəsi çətin olan qanaxmaya səbəb olur.

Hemostaz fiziologiyasının əsaslarını bilmək klinisistə tromboz, emboliya, DIC və artan qanaxma ilə müşayiət olunan xəstəliklərlə mübarizə üçün ən yaxşı variantları seçməyə imkan verir.

Fibrinoliz, plazmin fermentinin təsiri ilə həll olunmayan fibrin zülalının parçalanması da daxil olmaqla, qan laxtalarının əriməsi prosesidir. Geri çəkilmə ilə eyni vaxtda fibrinoliz başlayır - fibrinin parçalanması.

Fibrinoliz də qanaxma dayandıqdan sonra damarların rekanalizasiyasını təşviq edir. Hagemandan asılı fibrinoliz, plazminogenin plazminə çevrilməsinə səbəb olan qan laxtalanmasının XIIa amilinin, kallikreinin təsiri altında baş verir. Hagemandan asılı fibrinoliz ən sürətlə baş verir və təcilidir.

Fibrinolizin artması simpatik sinir sisteminin tonusunun artması və qana adrenalin və norepinefrin daxil olması ilə əlaqədardır. Bu, protrombinaz istehsalının xarici və daxili mexanizmlərini tetikleyen Hageman amilinin aktivləşməsinə səbəb olur, həmçinin Hagemandan asılı fibrinolizi stimullaşdırır.

Fibrinoliz - (Fibrin və yunanca lýsis - parçalanma, həll) fibrinolizin fermentinin təsiri altında damardaxili trombların və damardankənar fibrin çöküntülərinin əriməsi. Bu transformasiya davamlı fibrinolizlə balanslaşdırılır və bu normal olaraq bütöv bir damarda laxtanın əmələ gəlməsinin qarşısını alır. Fibrinolizin xarici mexanizminin ən vacib stimulyatoru divarda sintez olunan protein plazminogen aktivatorlarıdır.

Fibrinolizin yüksək effektivliyi fibrinin qanın laxtalanması zamanı plazminogeni adsorbsiya etməsi ilə bağlıdır. III fazada plazminin təsiri altında fibrin polipeptidlərə və amin turşularına parçalanır.

Fibrinolizin iki növü var - fermentativ və qeyri-enzimatik. Enzimatik fibrinoliz proteolitik ferment plazminin iştirakı ilə həyata keçirilir. Xarici yol boyunca fibrinolizin aktivləşməsi toxuma lizokinazları, toxuma plazminogen aktivatorları hesabına baş verir. Prinsip: Metod laxtalanma və fibrinoliz faktorları olan euqlobulin fraksiyasının turşu mühitində və aşağı temperaturda çökməsinə əsaslanır.

Sistemə fibrinoliz aktivatorlarını (streptokinaz, urokinaz və s.) əlavə etməklə və ya plazmanı kaolinlə qabaqcadan müalicə etməklə evqlobulinin lizisini əhəmiyyətli dərəcədə sürətləndirmək olar. Qan laxtalanması laxtalanma amillərinin aktivləşməsi və onların komplekslərinin əmələ gəlməsinin ardıcıl olaraq baş verdiyi zəncirvari enzimatik prosesdir.

Digər lüğətlərdə "FIBRINOLIS" nə olduğuna baxın:

XII amilin aktivləşməsi və fəaliyyətində yüksək molekulyar çəkidə kininogen (f XV) və kallikrein (f XIV) də iştirak edir. Daha sonra XII faktor XI faktoru aktivləşdirir və onunla kompleks əmələ gətirir. İkinci mərhələ. Bu fazada protrombinazanın təsiri altında protrombinin aktiv ferment trombinə keçidi baş verir. XIII fibrin stabilləşdirici amilin təsiri altında fibrinolizə davamlı həll olunmayan fibrin-polimer (fibrin “I”, həll olunmayan) əmələ gəlir.

Hemostaz sistemi

Bədənin mühüm qoruyucu reaksiyasıdır və qan damarlarının fibrin laxtaları ilə tıxanmasının qarşısını alır. Xarici aktivləşdirmə yolu əsasən damar endotelində sintez olunan toxuma aktivatorlarının ayrılmaz iştirakı ilə həyata keçirilir.

Daxili aktivləşdirmə mexanizmi plazma aktivatorları və qan hüceyrələrinin aktivatorları - leykositlər, trombositlər və eritrositlər sayəsində həyata keçirilir. Daxili aktivləşdirmə mexanizmi Hagemandan asılı və Hagemandan müstəqil olaraq bölünür.

Laboratoriya parametrlərinin təsviri və şərhi onlayn

Endotel həmçinin fibrinoliz prosesini stimullaşdıran toxuma plazminogen aktivatoru və urokinazı buraxır. Transformasiya proseslərinin qanda davamlı olaraq baş verdiyinə inanılır az miqdarda fibrinogendən fibrinə çevrilir.

Fibrin parçalanması prosesində plazmin proteolitik fermenti əmələ gəlir. Buna görə də yerli təsir göstərir (qan laxtalarında). Damar aktivatorlarının qana intensiv şəkildə salınması damarların açıqlığı pozulduqda baş verir, fiziki fəaliyyət qan damarlarını daraldan maddələrin təsiri altında.

Nəticədə, plazmin birbaşa qan laxtasında görünür, formalaşdıqdan dərhal sonra parçalanmağa başlayır. Güclü plazminogen aktivatorları bütün qan hüceyrələrində, xüsusən də leykositlərdə olur.

Plazma euglobulinlərinin lizis üsulu ilə fibrinolitik aktivliyin müəyyən edilməsi üçün vahid metod (E. Kowalski et al., 1959-cu ilə görə).

Aktivləşdiricilərin iki qrupu var: birbaşa fəaliyyət və dolayı fəaliyyət. Birbaşa fəaliyyət göstərən aktivatorlar plazminogeni birbaşa onun aktiv formasına, plazminə çevirir. Dolayı təsirin aktivatorları qan plazmasında proaktivator şəklində qeyri-aktiv vəziyyətdədir. I mərhələdə qan dövranına daxil olan lizokinaz plazminogen proaktivatorunu aktiv vəziyyətə gətirir.

II mərhələ - aktivatorun təsiri altında lipid inhibitorunun parçalanması səbəbindən plazminogenin plazminə çevrilməsi. Leykositlər faqositar fəaliyyətinə görə fibrin laxtasının əriməsi prosesində mühüm rol oynayırlar. Leykositlər fibrini tutur, parçalayır və onun parçalanma məhsullarını ətraf mühitə buraxır. Euglobulin laxtasının parçalanma vaxtı trombun əmələ gəldiyi andan qan plazmasında həll olunduğu ana qədər olan vaxtdır. Trombin laxtalanma yaratmaq üçün çökmüş plazma fraksiyasına əlavə edilir.

Bədəndə qanın laxtalanması və fibrinoliz prosesləri arasında tarazlıq qorunur. Bu mexanizm həmçinin kadavra fibrinolizini təmin edir. Fibrinoliz, qanın laxtalanması prosesi kimi, xarici və ya daxili mexanizmə uyğun olaraq davam edir. Fibrinoliz sistemi qanın laxtalanması zamanı əmələ gələn fibrin zəncirlərini həll olunan komplekslərə parçalayan enzimatik sistemdir.