Namakan gangguan akut peredaran periferi. Pelanggaran peredaran periferi. Pesakit dengan iskemia akut: penurunan mendadak dalam aliran darah ke anggota badan dengan ancaman gangren.
Patologi organ peredaran darah, yang diklasifikasikan dalam patofisiologi sebagai proses hemodiskulasi, timbul disebabkan oleh perubahan dalam sifat dan jumlah darah dalam katil vaskular. Dalam beberapa patologi sistem peredaran darah, darah melampaui saluran. Jenis utama gangguan peredaran darah, sebagai tambahan kepada hiperemia, iskemia dan stasis, termasuk enapcemar, trombosis dan embolisme.
Asalnya terletak pada ketidakselarasan fungsi sistem darah pembekuan dan antikoagulasi yang bertanggungjawab untuk hemostasis. Dalam banyak kes, punca pembekuan intravaskular tersebar tidak diketahui. tumor malignan. Leukemia akut promyelocyte.
Kanser metastatik, selalunya adenokarsinoma. Gumpalan darah terutamanya biasa dalam saluran mikro paru-paru, buah pinggang, hati, kelenjar adrenal, kelenjar pituitari, otak, saluran gastrousus, kulit dan dalam kombinasi dengan pelbagai pendarahan, distrofi dan nekrosis organ dan tisu. Anda harus sedar bahawa dalam beberapa kes semasa bedah siasat, disebabkan oleh keselarian dan tindakan utama sistem fibrinolitik, mikrotrombi tidak dapat dikesan.
Gangguan peredaran arteri dan vena: gejala dan punca
Patologi seperti gangguan peredaran darah dibahagikan kepada pusat, berkembang akibat patologi jantung, dan periferal, yang timbul daripada patologi vaskular.
Pelanggaran besar peredaran periferal ialah:
Kejutan keadaan klinikal yang dikaitkan dengan penurunan output jantung yang berkesan, pelanggaran sistem peredaran mikro autoregulasi dan dicirikan oleh penurunan umum dalam bekalan darah tisu, yang membawa kepada perubahan yang merosakkan organ dalaman. Berdasarkan ciri-ciri etiologi dan patogenesis, jenis kejutan hipovolemik berikut dibezakan: neurogenik, septik, kardiogenik dan anafilaksis.
Gangguan peredaran darah tempatan. Klasifikasi Gangguan peredaran darah tempatan adalah: - hiperemia darah, - hiperemia vena, - darah bertakung, - pendarahan dan pendarahan, trombosis, - embolisme, - iskemia, - serangan jantung. Hiperemia darah tempatan Hiperemia darah tempatan ialah peningkatan aliran darah arteri ke organ atau tisu.
- hiperemia (arteri dan vena) - peningkatan bekalan darah ke tisu;
- iskemia - penurunan bekalan darah ke organ atau tisu;
- stasis - pemberhentian aliran darah dalam organ dan tisu.
Gangguan peredaran darah boleh bersifat arteri dan vena.
Hiperemia arteri
Hiperemia arteri- ini adalah peningkatan dalam pengisian darah organ disebabkan oleh peningkatan jumlah darah yang mengalir melalui saluran yang diluaskan. Terdapat hiperemia fisiologi, yang berlaku secara normal dengan peningkatan fungsi organ, serta refleks di bawah pengaruh sinar ultraungu, sejuk, haba, dll., dan hiperemia patologi, yang berlaku dalam kes berikut:
Terdapat hiperemia fisiologi dan patologi. Contoh hiperemia arteri fisiologi boleh menjadi memalukan pada muka, kulit merah jambu dan merah di tempat kerengsaan terma atau mekanikalnya. Berdasarkan etiologi dan mekanisme perkembangan, jenis hiperemia arteri yang tidak normal berikut dibezakan. Angioedema telah diperhatikan dalam gangguan vasomotor yang disebabkan oleh kerengsaan saraf vasodilatasi, atau kelumpuhan saraf vasoconstrictive yang menjengkelkan ganglia simpatetik.
Contoh gangguan tersebut ialah lupus erythematosus akut, di mana terdapat hiperemia kawasan dalam bentuk rama-rama berbaring simetri di muka atau muka kemerahan dan konjunktiva mata dengan banyak jangkitan akut. Angioedema termasuk hiperemia pada bahagian kaki sekiranya berlaku kerosakan pada plexus saraf yang sepadan, hiperemia separuh daripada orang yang mengalami neuralgia yang berkaitan dengan rangsangan saraf trigeminal dan lain-lain.
- dengan keradangan;
- penyahmampatan cepat kapal termampat (contohnya, apabila mengosongkan rongga perut daripada pengumpulan cecair ascitic);
- mewujudkan ruang jarang (hiperemia kosong) - contohnya, apabila menggunakan cawan perubatan;
- beban berlebihan atau sekatan ubat vasokonstriktor saraf simpatik(hiperemia neuroparalitik).
Secara klinikal, gangguan peredaran darah seperti hiperemia arteri ditunjukkan dengan kemerahan pada tisu dan peningkatan suhu setempat.
Punca gangguan peredaran darah akut dan kronik
Hiperemia angioedema dicirikan oleh pecutan aliran darah bukan sahaja dalam fungsi umum, tetapi juga dalam kapilari yang membuka rizab. Kulit dan membran mukus menjadi merah, sedikit bengkak apabila disentuh hangat atau panas. Biasanya hiperemia ini berlalu dengan cepat dan tidak meninggalkan kesan.
Pengumpulan kongestif berlaku dalam keadaan penutupan arteri utama, sebagai contoh, plak aterosklerotik. Darah yang kaya disembur ke dalam cagaran, yang mengembang. Sangat penting dalam perkembangan hiperemia arteri sekunder, di bawah keadaan lain yang sama, adalah kadar penutupan saluran utama dan tahap tekanan darah. Stenosis dan juga penutupan arteri besar, apabila ia berkembang selama bertahun-tahun, mungkin tidak disertai dengan akibat yang serius. Ini disebabkan oleh fakta bahawa cagaran dalam sistem arteri berkembang selari dengan pertumbuhan halangan aliran darah dalam perjalanan batang utama.
Kesesakan vena
Hiperemia vena (kongestif).- peningkatan dalam pengisian darah kawasan tisu dengan penurunan jumlah darah yang mengalir.
Penyebab gangguan peredaran darah seperti hiperemia vena adalah:
- trombosis atau mampatan urat dari luar (tumor, parut, rahim hamil, semasa ligation pembedahan kapal);
- genangan dan melambatkan aliran darah dalam urat bahagian bawah badan dengan penurunan dalam fungsi pengepaman jantung (kegagalan jantung ventrikel kanan);
- genangan darah masuk anggota bawah pada orang yang bekerja berdiri untuk masa yang lama.
Gejala klinikal gangguan peredaran darah hiperemia vena adalah pewarnaan sianotik pada tisu, atau sianosis, dan patologi mungkin disertai dengan edema.
Bermakna untuk meningkatkan peredaran periferi
Kadang-kadang, sebagai contoh, dengan aterosklerosis, penutupan kedua-duanya arteri koronari jantung tidak disertai dengan gejala kegagalan jantung yang teruk, kerana ia berkembang peredaran cagaran disebabkan oleh arteri mediastinum, interortal, perikardial dan bronkial. Pengetahuan tentang kemungkinan anatomi peredaran cagaran membolehkan pakar bedah berjaya melakukan operasi dengan mengikat femoral, popliteal, arteri karotid tiada pembangunan komplikasi teruk dalam bentuk nekrosis organ yang sepadan.
Patologi sistem peredaran darah: stasis dan enapcemar
Juga, patologi peredaran periferal termasuk gangguan seperti stasis dan enapcemar.
Stasis
Stasis- ini adalah sejenis gangguan peredaran darah di mana terdapat hentian tempatan aliran darah dalam saluran kecil, terutamanya kapilari.
Penyebab gangguan peredaran darah ini adalah pemberhentian sepenuhnya aliran darah. Juga, stasis boleh berlaku disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar darah yang tajam, serta disebabkan oleh pelbagai penyakit yang bersifat keradangan dan tidak keradangan (stasis kapilari sebenar), yang membawa kepada kesesakan intracapillary (agregasi) sel darah merah dan berhenti. aliran darah kapilari.
Hiperemia postanemia berkembang apabila faktor penyebab anemia tempatan disingkirkan dengan cepat. Kapal, yang sebelum ini dikeringkan dengan kain kering, mengembang dengan mendadak dan diisi dengan darah. Bahaya hiperemia arteri tersebut terletak pada fakta bahawa saluran yang terlalu penuh, terutamanya pada orang tua, boleh pecah, yang membawa kepada pendarahan dan pendarahan. Di samping itu, disebabkan oleh pengagihan semula darah yang tajam, mungkin terdapat kekurangan eritrosit dari organ lain, seperti otak, yang di klinik disertai dengan perkembangan syncope.
Stasis boleh diterbalikkan atau tidak boleh dipulihkan (dalam kes ini, aliran darah tidak dipulihkan, dan nekrosis berlaku di kawasan tisu yang sepadan). Manifestasi luaran gangguan peredaran darah sedemikian adalah warna "marmar" pada kulit.
Enapcemar
Enapcemar (sindrom enapcemar)- ini adalah keadaan darah, yang berdasarkan pengagregatan (penggumpalan) sel darah merah (tahap pengagregatan melampau mereka). Dengan rasa manis, sempadan antara eritrosit individu menjadi kurang dapat dibezakan.
Oleh itu, manipulasi seperti mengeluarkan cecair daripada dada dan rongga perut terhasil secara perlahan-lahan. Contoh set hiperemia kulit sedemikian di bawah pengaruh bekam perubatan. Hiperemia keradangan adalah salah satu yang penting tanda klinikal sebarang keradangan.
Hiperemia berdasarkan arteriovenous shunt berlaku apabila luka anastomosis terbentuk di antara arteri dan vena, dan darah arteri dibuang ke dalam urat. Bahaya hiperemia ini ditentukan oleh kemungkinan pembahagian anastomosis dan perkembangan pendarahan.
Hiperemia vena tempatan. Kesesakan vena tempatan berkembang apabila aliran keluar darah vena dari badan atau bahagian badan terganggu. Berdasarkan etiologi dan mekanisme perkembangan, terdapat: - kesesakan vena obstruktif yang disebabkan oleh penyumbatan lumen trombus vena, embolus; - hiperemia vena pemampat, diperhatikan apabila urat dimampatkan dari edema keradangan luaran, edema, ligatur dan tisu penghubung yang semakin meningkat; - hiperemia vena sekunder, yang boleh diperhatikan apabila batang besar batang vena ditutup, sebagai contoh, anastomosis porto-caval akibat kesukaran aliran darah dalam vena portal.
Ciri-ciri utama slugging darah adalah lekatan unsur-unsur yang terbentuk antara satu sama lain dan peningkatan kelikatan plasma, yang membawa kepada keadaan darah sedemikian, di mana alirannya melalui kapal berkaliber kecil adalah sukar.
Manifestasi gangguan peredaran darah: iskemia
Bercakap tentang gejala dan punca gangguan peredaran darah, iskemia dianggap secara berasingan.
Obesiti dan ketidakaktifan fizikal adalah faktor risiko biasa untuk aterosklerosis
Penstrukturan semula morfologi cagaran vena berlaku mengikut prinsip yang sama seperti arteri, bagaimanapun, dengan mengambil kira perbezaan makroskopik di mana pengembangan saluran vena mengambil bentuk serpentin dan sudut. Perubahan sedemikian dipanggil vena varikos, yang boleh dilihat pada bahagian bawah kaki, di akar benih, di ligamen luas rahim, di uretra, di kawasan itu. bukaan dubur dan bahagian rektum yang berdekatan - Dipanggil buasir. Urat pada dinding perut anterior penuh salur darah jenis ini, yang dikenali dalam kesusasteraan sebagai "kepala Medusa", merujuk kepada rambut Medusa Gorgon dari mitologi Yunani.
Iskemia adalah pengurangan bekalan darah ke kawasan tisu akibat kelemahan atau pemberhentian aliran darah kepadanya melalui arteri.
Punca iskemia:
- mampatan arteri (oleh tourniquet, tumor, parut, badan asing, pengikatan pembedahan kapal);
- penyumbatan arteri (trombus, embolisme, penyempitan lumen arteri dalam penyakit vaskular);
- iskemia refleks (sakit, visual, bunyi, kimia, rangsangan emosi, dll.).
Manifestasi klinikal iskemia bergantung pada lokasi kawasan iskemia. Jadi, tanda gangguan peredaran darah iskemia anggota badan adalah pemutihan, kebas, "goosebumps", sakit, fungsi anggota badan terjejas. Dengan iskemia otot jantung, sakit berlaku, dan dengan iskemia serebrum, simptomologi neurologi ini atau itu berlaku.
Urat cagaran darah yang melimpah mengembang secara mendadak, dan dinding menghabiskannya. Ini boleh jadi sebabnya pendarahan berbahaya. Vena varikos pada bahagian bawah kaki adalah sianosis, edema, proses atropik yang ketara: kulit dan tisu subkutan, terutamanya sepertiga bahagian bawah serpihan, sangat nipis dan ulser Xing yang berlaku kemudiannya boleh disembuhkan dengan susah payah. Hiperemia vena tempatan adalah proses yang boleh diterbalikkan jika penyebabnya adalah pembetulan tepat pada masanya.
Stasis melambatkan hingga berhenti, aliran darah dalam saluran peredaran mikro, terutamanya dalam kapilari. Darah yang tinggal mungkin didahului oleh kesesakan vena atau iskemia. Walau bagaimanapun, ini boleh berlaku tanpa gangguan peredaran darah sebelumnya, di bawah pengaruh penyebab endo- dan eksogen, akibat jangkitan, pelbagai agen kimia dan fizikal pada tisu, yang membawa kepada gangguan pemuliharaan peredaran mikro, dengan berjangkit - alahan dan penyakit autoimun dan lain-lain.
Hasil iskemia bergantung bukan sahaja pada penyetempatan, tetapi juga pada diameter kapal tertutup dan pada tahap perkembangan peredaran cagaran (bulatan) di kawasan ini. Dengan hasil yang menggalakkan, bekalan darah ke kawasan iskemia dipulihkan, dengan hasil yang tidak menguntungkan, tapak nekrosis tisu berlaku - serangan jantung. Membezakan: serangan jantung putih yang berlaku di miokardium, buah pinggang, otak; infarksi merah, apabila kawasan tisu mati direndam darah vena menembusi melalui dinding vaskular yang sangat telap (mungkin berlaku di paru-paru, otak, di dinding usus); infark putih dengan corolla hemorrhagic, di mana zon putih nekrosis dikelilingi oleh zon pendarahan disebabkan oleh fakta bahawa kekejangan saluran di pinggiran infarksi digantikan oleh pengembangannya dengan darah yang bocor melalui dindingnya.
Stasis darah dicirikan oleh penangkapan darah dalam kapilari dan venula dengan peningkatan dalam jurang dan aglutinasi sel darah merah dalam postur seragam - inilah yang membezakan genangan hiperemia vena. Hemolisis dan pembekuan darah apabila ini tidak berlaku. Stasis mesti dibezakan daripada "fenomena kelodak". Enapcemar adalah fenomena eritrosit melekat bersama bukan sahaja dalam kapilari, tetapi juga dalam kapal yang berlainan kaliber, termasuk urat dan arteri. Sindrom ini juga merupakan nama pengagregatan eritrosit intravaskular, diperhatikan dengan pelbagai jangkitan, akibat mabuk, lekatan eritrosit, perubahan dalam caj mereka meningkat.
Kegunaan peredaran cagaran (roundabout) bergantung kepada ciri anatomi bekalan darah ke kawasan iskemia (jenis bekalan darah utama atau bercabang), keadaan dinding vaskular, keadaan aktiviti jantung dan pengawal selia saraf peredaran darah. Terdapat cagaran yang benar-benar mencukupi dan tidak mencukupi dari segi fungsi (secara mutlak dan relatif). Ini, oleh itu, menjejaskan sifat hasil iskemia.
Oleh kerana proses enapcemar tempatan berkembang dalam vena pulmonari, sebagai contoh, dalam paru-paru kejutan atau kegagalan pernafasan akut yang dipanggil pada orang dewasa. Apabila pelbagai asal hipoksia boleh diasingkan kekejangan urat, apa yang dipanggil "krisis vena" pada Ricker. Ini boleh membawa kepada pengumpulan leukostasis granulosit di dalam katil vaskular: dalam venula dan kapilari. Leukostasis sering dikaitkan dengan kejutan dan disertai dengan leukodepidesis.
Stasis adalah fenomena yang boleh diterbalikkan. Stasis disertakan perubahan degeneratif dalam organ di mana ia diperhatikan. Genangan yang tidak dapat dipulihkan membawa kepada nekrosis. Kepentingan Klinikal mata ditentukan oleh kekerapan fenomena ini. Stasis dan keadaan marginal statik diperhatikan dalam angioedema, bentuk akut keradangan, kejutan, penyakit virus seperti influenza, campak. Yang paling sensitif terhadap gangguan peredaran darah dan hipoksia ialah korteks serebrum. Stasis boleh menyebabkan perkembangan mikroinfarksi.
Pelanggaran sistem peredaran darah: trombosis dan embolisme
Selanjutnya, gangguan peredaran darah seperti trombosis dan embolisme akan dipertimbangkan.
Trombosis
Trombosis dipanggil pembekuan darah atau limfa seumur hidup dalam lumen kapal dengan penyumbatan separa atau lengkap, yang membawa kepada aliran darah terjejas.
Genangan yang meluas dalam fokus keradangan membawa bahaya untuk membina tisu osifikasi, yang pada akarnya boleh mengubah perjalanannya. proses keradangan. Sebagai contoh, dengan radang paru-paru, yang boleh menyebabkan pereputan dan perkembangan gangren, iaitu kematian.
trombosis dan embolisme
Dari sudut pandangan biologi, genangan adalah mekanisme penyesuaian dekompensasi yang mendasari peraturan peredaran periferi dan bekalan darah ke organ. Pendarahan - keluarnya darah dari lumen salur atau rongga jantung. Jika darah tumpah ke dalam persekitaran, maka kita bercakap tentang pendarahan luaran, jika dalam rongga badan badan - pendarahan dalaman. Contoh pendarahan luar boleh hemoptisis, hidung berdarah, muntah darah, pendarahan pada najis, pendarahan dari rahim.
Mekanisme pembentukan trombus terdiri daripada gabungan tiga faktor (triad Virchow):
- melambatkan aliran darah;
- kerosakan pada dinding vaskular;
- peningkatan pembekuan darah.
Trombosis urat juga dirujuk sebagai phlebothrombosis. Jika trombosis digabungkan dengan keradangan dinding urat, maka mereka bercakap tentang trombophlebitis. Sekiranya terdapat gabungan trombosis arteri dengan keradangan dindingnya, ini dipanggil thromboarteritis. Gejala gangguan peredaran darah seperti trombosis urat dalam adalah sakit, bengkak, dan kemerahan kawasan yang terjejas.
Punca gangguan peredaran darah
Jika darah pendarahan dalaman boleh terkumpul di perikardium, pleura, rongga perut. Pengeluaran darah di luar katil vaskular dengan pengumpulannya dalam tisu, dipanggil pendarahan. Pendarahan adalah sejenis pendarahan yang istimewa. Penyebab pendarahan boleh menjadi jurang, ulser dan peningkatan kebolehtelapan dinding kapal.
Pendarahan akibat pecahnya dinding salur atau jantung - pendarahan pada rexin - berlaku dengan nekrosis, keradangan atau sklerosis pada dinding salur atau jantung. Selalunya terdapat pecah aneurisme jantung, aorta dan arteri otak, arteri pulmonari dalam vaskulitis pelbagai etiologi, hipertensi, aterosklerosis, dsb.
Embolisme
Embolisme ialah penyumbatan darah dan saluran limfa zarah yang dibawa oleh darah atau limfa. Zarah ini dipanggil emboli.
Terdapat jenis embolisme berikut:
- tromboembolisme - embolisme oleh serpihan trombus yang berhijrah;
- embolisme tisu dan selular - embolisme dengan bahagian tisu sekiranya berlaku kecederaan organ, sel tumor, dsb.;
- embolisme lemak - penyumbatan saluran darah dengan titisan lemak, paling kerap dengan patah tulang tiub panjang;
- embolisme gas (varian daripadanya ialah embolisme udara) - penyumbatan saluran darah oleh gelembung gas, sebagai contoh, gelembung nitrogen terlarut dalam darah semasa penyakit penyahmampatan dalam penyelam;
- embolisme bakteria - penyumbatan saluran darah oleh konglomerat bakteria semasa pelbagai penyakit(contohnya, dalam osteomielitis hematogen akut);
- embolisme oleh bendasing (contohnya, peluru, serpihan cangkang).
Jika embolus, disebabkan oleh graviti, turun dari atas ke bawah melawan arah aliran darah, maka mereka bercakap tentang embolisme retrograde. Jika embolus sistem vena memasuki arteri melalui septum terbuka antara atrium kiri dan kanan, maka embolisme ini dipanggil paradoks.
Trombosis dan embolisme saluran arteri membawa kepada iskemia kawasan bekalan darah oleh saluran ini. trombosis vena membawa kepada kesesakan vena dalam zon aliran keluar vena kapal ini.
Nasib trombus mungkin berbeza. Segumpal darah mungkin tumbuh dari semasa ke semasa. tisu penghubung(organisasi trombus), sebahagian atau sepenuhnya larut (penyusunan semula trombus), dan juga mengalami gabungan purulen.
Artikel itu telah dibaca sebanyak 1,553 kali.
Pelanggaran peredaran arteri periferal paling kerap berkembang di bahagian bawah kaki, yang dikaitkan dengan keanehan anatomi:ketumpatan relatif bahagian bawah kaki memerlukan bekalan daraharteri berkaliber besar dengan tekanan darah tinggi,yang mewujudkan prasyarat untuk perkembangan aterosklerosis, semua perkara lain adalah sama.
Penyempitan arteri oleh plak aterosklerotik membawa kepada kekurangan aliran darah yang progresif, yang dalam kes yang teruk mengakibatkan perkembangan gangren. Kelaziman aterosklerosis pada bahagian bawah kaki mengikut kajian epidemiologi3% - 10% dalam populasi umumdengan peningkatan sehingga 15% -20% dalam subkumpulan orang yang telah mencapai umur 70 tahun.Risiko iskemia terukmembawa kepada gangrendirealisasikan dalam kira-kira 4% orang yang menderita aterosklerosis arteri pada bahagian bawah kaki.
Faktor risiko untuk perkembangan aterosklerosis arterianggota bawah:
Jantina adalah faktor risiko yang tidak boleh diubah suai.Aterosklerosis berkembang lebih kerap dan lebih awal pada lelaki. hormon wanita mengurangkan risikoperkembangan aterosklerosis pada wanitasebelum bermulanya menopaus. Walau bagaimanapun, dadah tidak membenarkan anda memutar balik masa danterapi penggantian hormon dalam tempoh menopaus pada wanita tidak bertambah baik, tetapi memburukkan prognosis dari segikomplikasi kardiovaskular. Secara purata, lesi aterosklerotik arteri pada bahagian bawah kaki adalah 2 kali lebih biasa pada lelaki.
Umur. Selalunya, aterosklerosis berkembang pada orang tua dan berusia selepas 70 tahun.
Merokok sekurang-kurangnya tiga kali meningkatkan risiko lesi aterosklerotik arteri pada bahagian bawah kaki.
Hipertensi arteri dan kencing manis 2-4 kali ganda meningkatkan risiko aterosklerosis.
Dislipidemia dengan tahap lipoprotein berketumpatan rendah yang tinggi2 kali ganda meningkatkan kemungkinan mengembangkan aterosklerosis.
obesiti dan rendah aktiviti fizikal adalah faktor risiko biasa untuk aterosklerosis.
Hiperhomocyteinemia. Tahap homocysteine dalam darah ditentukan dalam 1% populasi umum, manakala dalam aterosklerosis arteri pada bahagian bawah kaki, homocysteinemeningkat dalam 30% kes.
Hiperkoagulasi. Beberapa kajian telah menunjukkan perkaitan antara tahap meningkat fibrinogen dalam darah dan lesi aterosklerotik arteri pada bahagian bawah kaki. Peningkatan hematokrit dan kelikatan darah pada pesakit ini paling kerap dikaitkan dengan merokok.
gambaran klinikal.
Kira-kira 20% orang yang menderita aterosklerosis arteri pada bahagian bawah kaki tidak mengadu. Dalam 80% kes, lesi aterosklerotik pada bahagian bawah kaki berlaku dengan perkembangan pelbagai gejala.
Gejala tipikal aterosklerosis arteri pada bahagian bawah kaki adalah klaudikasio terputus-putus, yang menampakkan dirinya.sakit dalam otot betis apabila berjalan,sakit hilang selepas berehat sebentar. Dengan perkembangan stenosis arteri kritikal, kesakitan berlaku semasa rehat, ulser trofik muncul, dan gangren berkembang. Penyetempatanlesi stenosing dalam segmen aorto-iliacmenyebabkan sindrom kesakitan dalam gluteus kawasan dan di kawasan pinggul.
Sesetengah pesakit berkembang gejala tidak spesifik: ketidakselesaan pada bahagian bawah kaki, kekejangan, kelemahan pada kaki, penurunan jisim otot bahagian bawah kaki, disfungsi erektil pada lelaki, pengurangan garis rambut dan penipisan kulit pada kaki, pertumbuhan kuku yang perlahan, kulit pucat pada kaki,kesukaran berjalan tanpa gejala tipikal klaudikasio terputus-putus.
Diagnostik.
Diagnosis bermula dengan memperincikan aduan, mengambil anamnesis, menilai faktor risiko kardiovaskulardan peperiksaan objektif. Pada pemeriksaan, perhatian diberikan kepada atrofi otot bahagian bawah kaki, kelemahan atau ketiadaan nadi pada palpasi arteri bahagian bawah kaki, dan perubahan trofik pada kulit.
Yang sangat penting ialah definisi indeks buku lali-brachial - nisbah tekanan darah sistolik yang diukur pada buku lali dan pada bahu. buku lali-brachial biasa indeks 1.0-1.4. Penurunan indeks pergelangan kaki-brachial di bawah 0.9 adalah kriteria untuk melenyapkan lesi aterosklerotik arteri pada bahagian bawah kaki.Kaedah yang paling berpatutan dan selamat untuk menggambarkan aliran darah di bahagian bawah kaki– dopplerografi ultrasound. Lebih bermaklumat, tetapi kurangAngiografi CT dan angiografi MRI adalah dositukpronsmtyu.Modaliti pengimejan yang paling tepat, angiografi invasif dengan suntikan kontras ke dalam arteri femoral, digunakan pada pesakit yang memerlukan pembedahan.
Rawatan.
Di tempat pertama dalam rawatan pengubahsuaian faktorkardiovaskular risiko: berhenti merokok, kawalan tekanan darah, pengurusan diabetes, kawalan dislipidemia, gaya hidup sihat kehidupan, pintar latihan fizikal, sekatan dalam diet lemak haiwan, penyelenggaraan berat normal badan.
Penyelidikan menunjukkan kecekapan yang tinggi latihan fisioterapi, keupayaan untuk berjalan meningkat mengikut pelbagai sumber sebanyak 50-200%, orang yang mengalami kepincangan yang terputus-putus dari pendidikan jasmani (treadmill) meningkatkan jarak perjalanan tanpa kesakitan dengan purata 150 meter.
Rawatan farmakologi:
Ejen antiplatelet. Aspirinpada dos 75-325 mg sehari mengurangkan risiko keseluruhan kematian daripada punca vaskular, risiko infarksi miokardium dan strok pada pesakit yang mengalami aterosklerosis arteri pada bahagian bawah kaki. Sekiranya tidak bertoleransi terhadap aspirin, pelantikan dipertimbangkanclopidlogrel saya.
Naftidrofurylkajian telah menunjukkan untuk meningkatkan keupayaan untuk berjalan tanpa rasa sakit pada pesakit dengan klaudikasio terputus-putussebanyak kira-kira 25%. Ubat ini ditetapkan secara lisan pada 100-200 mg 2-3 kali sehari selepas makan.
Penyelidikan telah menunjukkan beberapa kecekapan L-karnitindan dengan gejala kepincangan yang terputus-putus. Bahan-bahan ini terdapat di pasaran farmaseutikal terutamanya dalam bentuk bahan tambahan makanan.
Ejen antihipertensi dengan sendirinya bukanlah rawatan untuk aterosklerosis, tetapi pelantikan mereka dalam hipertensi memberi kesan baik kepada semua hasil lesi vaskular aterosklerotik. Satu meta-analisis besar menunjukkan bahawa preskripsiperencat ACEkesan yang baik terhadap gejala klaudikasio terputus-putus.
Tujuan statinbermanfaat dari segi pencegahan risiko kardiovaskular. Satu meta-analisis menunjukkan kesan simptomatik dalam klaudikasio terputus-putus dalam bentuk peningkatan dalam tempoh berjalan tanpa rasa sakit sebanyak 163 meter.
Derivatif prostaglandin (alprostadil, iloprost) menghalang pengaktifan leukosit dan platelet, melindungi endothelium vaskular, mempunyai kesan vasodilatasi.Dalam iskemia kritikal, parenteralpelantikan ubat-ubatan ini berkesan meningkatkan peredaran darah pada anggota yang terjejas. Beberapa kajian telah menunjukkan bahawa pentadbiran derivatif prostaglandin meningkatkan kelangsungan hidup dan meningkatpeluang menyelamatkan anggota badan.
Pentoxifyllineialah terbitan metilxanthine yang berkaitan secara kimia dengan kafein dan molekul teofilin. Pentoxifyllinemengurangkan tahap fibrinogen dalam darah, bertambah baik sifat reologi darah, mempunyai kesan vasodilatasi. Pentoxifylline mempunyai julat yang luas kesan farmakologi, dengan titik aplikasi pelbagai bidang ubat. Kesan hepatoprotektif diterangkan, keberkesanan pentoxifylline dalam hepatitis alkohol dan hepatosis lemak telah terbukti. Ini menjadikan pelantikan pentoxifylline terutamanya wajar dalam gabungan lesi arteri periferal dengan kerosakan hati alkohol atau lain-lain. Keberkesanan pentoxifylline dalam nefropati diabetik telah terbukti dari segi mengurangkan proteinuria. Kesan radioprotektif pentoxifylline telah menemui aplikasinya dalam pencegahan beberapa komplikasi terapi sinaran - fibrosis selepas sinaran, retinopati sinaran. Pentoxifylline telah menemui penggunaannya dalam hematologi, ia membantu dengan anemia pada orang yang menjalani hemodialisis.
Rawatan pembedahan. Revaskularisasi pembedahan diperlukan:
1. Pesakit dengan gejala klaudikasio terputus-putus tidak boleh dikawal dengan ubat.
2. Pesakit dengan iskemia anggota bawah kritikal: sakit rehat iskemia, perkembangan ulser trofik. Dengan perkembangan gangren, amputasi diperlukan.
3. Pesakit dengan iskemia akut: penurunan mendadak aliran darah dalam anggota badan dengan ancaman gangren.
Teknik revaskularisasi intravaskular termasuk: angioplasti belon, atherectomy. penempatan stent, trombektomi. Dengan perkembangan trombosis akut, adalah sesuai untuk menggunakan terapi trombolytik dalam masa 6 jam dari saat oklusi. Revaskularisasi pembedahan terbuka dilakukan dengan menggunakan pintasanshunt vaskular yang membolehkan aliran darah memintas kawasan yang tersumbat.