Ultrasound doppler transkranial. Rawatan dan gejala sindrom arteri vertebra

medan_teks

anak panah_atas

Kajian mengenai spesifik dan corak peredaran organ, yang bermula pada 50-an abad XX, dikaitkan dengan dua perkara utama - pembangunan kaedah yang memungkinkan untuk mengukur aliran darah dan rintangan dalam saluran organ yang dikaji, dan perubahan dalam idea tentang peranan faktor saraf dalam peraturan nada vaskular. Di bawah nada mana-mana organ, tisu atau sel difahami keadaan pengujaan jangka panjang, dinyatakan oleh aktiviti khusus untuk pembentukan ini, tanpa perkembangan keletihan.

Disebabkan oleh arah penyelidikan yang ditubuhkan secara tradisional mengenai peraturan saraf peredaran darah untuk masa yang lama adalah dipercayai bahawa nada vaskular biasanya dicipta disebabkan oleh pengaruh penyempitan saraf vasokonstriktor simpatetik. Teori neurogenik nada vaskular ini memungkinkan untuk mempertimbangkan semua perubahan dalam peredaran organ sebagai gambaran hubungan innervation yang mengawal peredaran darah secara keseluruhan. Pada masa ini, dengan kemungkinan mendapatkan ciri kuantitatif tindak balas vasomotor organ, tidak ada keraguan bahawa nada vaskular pada dasarnya dicipta oleh mekanisme periferi, dan impuls saraf membetulkannya, memastikan pengagihan semula darah antara kawasan vaskular yang berbeza.

Peredaran serantau dan organ

Peredaran serantau- istilah yang diterima pakai untuk mencirikan pergerakan darah dalam organ dan sistem organ yang dimiliki oleh satu kawasan badan (wilayah). Pada dasarnya, istilah "peredaran organ" dan "peredaran serantau" tidak sesuai dengan intipati konsep, kerana hanya terdapat satu jantung dalam sistem, dan ini, yang ditemui oleh Harvey, peredaran darah dalam sistem tertutup adalah peredaran darah. , iaitu peredaran darah semasa pergerakannya. Pada tahap organ atau rantau, parameter seperti bekalan darah boleh ditentukan; tekanan dalam arteri, kapilari, venul; rintangan kepada aliran darah di pelbagai bahagian katil vaskular organ; aliran darah volumetrik; jumlah darah dalam organ, dsb. Parameter inilah yang mencirikan pergerakan darah melalui saluran organ yang tersirat apabila digunakan istilah "organ peredaran «.

Kelajuan aliran darah di dalam salur

medan_teks

anak panah_atas

Seperti berikut dari formula Poiseuille, halaju aliran darah dalam salur darah ditentukan (sebagai tambahan kepada pengaruh saraf dan humoral) dengan nisbah lima faktor tempatan:

kecerunan tekanan, yang bergantung kepada: 1) Tekanan darah,2) Tekanan vena

rintangan vaskular, yang bergantung kepada: 3) Jejari kapal,4) Panjang kapal,5) Kelikatan darah.

1) Peningkatan tekanan darah membawa kepada peningkatan kecerunan tekanan dan, akibatnya, kepada peningkatan aliran darah di dalam saluran. Penurunan tekanan darah menyebabkan perubahan dalam aliran darah yang bertentangan dengan tanda.

2) Peningkatan tekanan vena membawa kepada penurunan kecerunan tekanan, mengakibatkan penurunan aliran darah. Apabila tekanan vena berkurangan, kecerunan tekanan akan meningkat, yang akan meningkatkan aliran darah.

3) Perubahan dalam jejari kapal boleh aktif atau pasif. Sebarang perubahan dalam jejari kapal yang tidak berlaku akibat perubahan dalam aktiviti kontraktil otot licin mereka adalah pasif.

Yang terakhir mungkin disebabkan oleh faktor intravaskular dan ekstravaskular.

Faktor intravaskular, menyebabkan perubahan pasif dalam lumen salur dalam badan ialah tekanan intravaskular. Peningkatan tekanan darah menyebabkan pengembangan pasif lumen kapal, yang bahkan boleh meneutralkan tindak balas penyempitan aktif arteriol sekiranya tahap keparahannya yang rendah. Tindak balas pasif yang serupa boleh berlaku dalam urat apabila tekanan vena berubah.

Faktor ekstravaskular, mampu menyebabkan perubahan pasif dalam lumen kapal, tidak wujud dalam semua kawasan vaskular dan bergantung kepada fungsi khusus organ.

Oleh itu, saluran jantung boleh secara pasif menukar lumen mereka akibat daripada :

a) perubahan dalam kadar denyutan jantung,
b) Tahap ketegangan otot jantung semasa penguncupannya,
c) Perubahan dalam tekanan intraventrikular.

Tindak balas bronkomotor menjejaskan lumen saluran pulmonari. Aktiviti motor atau tonik bahagian saluran gastrousus atau otot rangka akan mengubah lumen saluran di kawasan ini. Oleh itu, tahap pemampatan kapal oleh unsur ekstravaskular boleh menentukan saiz lumen mereka.

4) Panjang kapal

5) Kelikatan darah

Tindak balas vaskular aktif

medan_teks

anak panah_atas

Tindak balas vaskular aktif adalah yang terhasil daripada penguncupan otot licin dinding saluran. Mekanisme ini adalah ciri terutamanya arteriol, walaupun saluran otot makro dan mikroskopik juga boleh mempengaruhi aliran darah dengan mengecut atau mengembang secara aktif.

Terdapat banyak rangsangan yang menyebabkan perubahan aktif dalam lumen kapal. Ini termasuk, pertama sekali,

1) Fizikal,

2) Saraf,

3) Pengaruh kimia.

3.1. Faktor fizikal yang mempengaruhi lumen saluran darah

a) Tekanan intravaskular, perubahan yang mempengaruhi tahap ketegangan (penguncupan) otot licin vaskular. Oleh itu, peningkatan tekanan intravaskular memerlukan peningkatan dalam pengecutan otot licin vaskular, dan, sebaliknya, penurunannya menyebabkan penurunan ketegangan otot vaskular (kesan Ostroumov-Bayliss). Mekanisme ini menyediakan, sekurang-kurangnya sebahagiannya, autoregulasi aliran darah di dalam saluran.

b) Suhu. Untuk meningkatkan suhu saluran darah organ dalaman bertindak balas dengan pengembangan, tetapi dengan peningkatan suhu persekitaran- menyempit, walaupun saluran kulit mengembang pada masa yang sama.

c) Panjang kapal di kebanyakan wilayah adalah agak malar, itulah sebabnya sedikit perhatian diberikan kepada faktor ini. Walau bagaimanapun, dalam organ yang melakukan aktiviti berkala atau berirama (paru-paru, jantung, saluran gastrousus), panjang kapal mungkin memainkan peranan dalam perubahan rintangan vaskular dan aliran darah. Jadi, sebagai contoh, peningkatan jumlah paru-paru (pada inspirasi) menyebabkan peningkatan rintangan saluran paru-paru, baik akibat penyempitan dan pemanjangannya. Oleh itu, perubahan dalam panjang kapal boleh menyumbang kepada variasi pernafasan dalam aliran darah paru-paru.

d) Kelikatan darah juga menjejaskan aliran darah di dalam saluran. Pada kadar tinggi rintangan hematokrit terhadap aliran darah boleh menjadi ketara.

3.2. Autoregulasi aliran darah

Di bawah autoregulasi aliran darah difahami kecenderungan untuk mengekalkan nilainya dalam saluran organ. Sudah tentu, tidak sepatutnya difahami bahawa dengan turun naik yang ketara dalam tekanan darah (dari 70 hingga 200 mm Hg), aliran darah organ kekal malar. Intinya ialah perubahan tekanan darah ini menyebabkan perubahan yang lebih kecil dalam aliran darah daripada yang boleh berlaku dalam tiub elastik pasif.

Autoregulasi aliran darah sangat berkesan dalam saluran buah pinggang dan otak (perubahan tekanan dalam saluran ini hampir tidak menyebabkan perubahan dalam aliran darah), agak kurang - dalam saluran usus, sederhana berkesan - dalam miokardium, agak tidak berkesan. - di dalam saluran otot rangka dan sangat lemah berkesan - di dalam paru-paru ( jadual 7.4). Peraturan kesan ini dijalankan oleh mekanisme tempatan akibat perubahan dalam lumen kapal, dan bukan kelikatan darah.

Jadual 7.4 Ciri serantau autoregulasi aliran darah dan hiperemia pasca oklusif (reaktif).
Wilayah	Autoregulasi (penstabilan) aliran darah semasa perubahan tekanan darah	Hiperemia reaktif
		tempoh ambang oklusi	peningkatan maksimum dalam aliran darah	faktor utama
Otak	Diungkapkan dengan baik, D, -80+160	3 - 5 s	1.5 — 2	Mekanisme tindak balas regangan.
Miokardium	Diungkapkan dengan baik, 4-75+140	2 - 20 s	2 — 3	Adenosin, ion kalium, dll.
Otot rangka	Dinyatakan dengan nada vaskular awal yang tinggi, D=50+100	1 - 2 s	1.5 — 4	Mekanisme tindak balas regangan, faktor metabolik, kekurangan O 2 .
Usus	Mengenai aliran darah umum tidak dinyatakan dengan jelas. Dalam mukosa ia lebih terungkap sepenuhnya, D=40+125	30 - 120 s	1.5 — 2	Metabolit
hati	Tidak ditemui	tidak belajar	Lemah diluahkan. Hiperemia adalah fasa kedua tindak balas terhadap oklusi arteri.	hormon tempatan
kulit		0.5-6 min	1.5 — 4	Prostaglandin
Nota: Ds ialah julat nilai tekanan darah (mm Hg), di mana aliran darah menjadi stabil.

3.3. Teori yang menerangkan mekanisme autoregulasi aliran darah

Terdapat beberapa teori yang menerangkan mekanisme autoregulasi aliran darah:

A)miogenik, mengiktiraf sebagai asas penghantaran pengujaan melalui sel otot licin;
b)neurogenik, melibatkan interaksi antara sel otot licin dan reseptor dalam dinding vaskular sensitif kepada perubahan dalam tekanan intravaskular;
V)teori tekanan tisu, berdasarkan data mengenai peralihan dalam penapisan kapilari cecair dengan perubahan tekanan dalam kapal;
G)teori pertukaran, mencadangkan pergantungan tahap penguncupan otot licin vaskular pada proses metabolik (bahan vasoaktif yang dilepaskan ke dalam aliran darah semasa metabolisme).

Dekat dengan kesan autoregulasi aliran darah adalahkesan veno-arteri, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk tindak balas aktif saluran arteriolar organ sebagai tindak balas kepada perubahan tekanan dalam saluran venanya. Kesan ini juga dilakukan oleh mekanisme tempatan dan paling ketara dalam saluran usus dan buah pinggang.

Nada basal

medan_teks

anak panah_atas

Kapal yang tidak mempunyai pengaruh saraf dan humoral, ternyata, mengekalkan (walaupun V sekurang-kurangnya) keupayaan untuk menahan aliran darah. Denervation saluran otot rangka, sebagai contoh, kira-kira menggandakan aliran darah di dalamnya, tetapi pengenalan seterusnya asetilkolin ke dalam aliran darah kawasan vaskular ini boleh menyebabkan peningkatan sepuluh kali ganda lagi dalam aliran darah di dalamnya, menunjukkan bahawa keupayaan saluran untuk vasodilate kekal dalam kes ini. Untuk menetapkan ciri salur denervasi ini untuk menahan aliran darah, konsep nada vaskular "basal" telah diperkenalkan.
Nada vaskular basal ditentukan oleh faktor struktur dan miogenik. Bahagian strukturnya dicipta oleh "beg" vaskular tegar yang dibentuk oleh gentian kolagen, yang menentukan rintangan saluran darah jika aktiviti otot licin mereka dikecualikan sepenuhnya. Bahagian miogenik nada basal disediakan oleh ketegangan otot licin vaskular sebagai tindak balas kepada daya tegangan tekanan arteri. Akibatnya, perubahan dalam rintangan vaskular di bawah pengaruh saraf atau faktor humoral ditindih pada nada basal, yang lebih kurang tetap untuk kawasan vaskular tertentu. Sekiranya tiada pengaruh saraf dan humoral, dan komponen neurogenik rintangan vaskular adalah sifar, rintangan terhadap aliran darah mereka ditentukan oleh nada basal.

Oleh kerana salah satu ciri biofizikal kapal adalah keupayaan mereka untuk meregangkan, maka dengan tindak balas penyempitan aktif kapal, perubahan dalam lumen mereka bergantung pada pengaruh yang diarahkan bertentangan:

1) Mengecutkan vesel tikus licin yang mengurangkan lumennya, dan

2) Tekanan darah tinggi di dalam kapal, yang meregangkannya.

Keterjangkauan saluran pelbagai organ berbeza dengan ketara. Dengan peningkatan tekanan darah hanya 10 mm Hg. (dari 110 hingga 120 mm Hg), aliran darah dalam saluran usus meningkat sebanyak 5 ml / min, dan dalam saluran miokardium 8 kali lebih banyak - sebanyak 40 ml / min.

Perbezaan dalam lumen awal mereka juga boleh menjejaskan magnitud tindak balas kapal..
Perhatian diberikan kepada nisbah ketebalan dinding kapal kepada lumennya. Adalah dipercayai bahawa apa. nisbah yang disebutkan di atas (dinding/pelepasan), i.e. lebih banyak jisim dinding berada di dalam "garis daya" pemendekan otot licin, semakin ketara penyempitan lumen kapal. Dalam kes ini, dengan jumlah penguncupan otot licin yang sama dalam saluran arteri dan vena, penurunan lumen akan sentiasa lebih ketara dalam saluran arteri, kerana "kemungkinan" struktur untuk mengurangkan lumen lebih wujud dalam kapal dengan tinggi. nisbah dinding/lumen.

Atas dasar ini, salah satu teori pembangunan dibina. hipertensi pada seseorang.
Perubahan dalam tekanan transmural (perbezaan antara tekanan intra- dan ekstravaskular) menjejaskan lumen saluran darah dan, akibatnya, rintangan mereka terhadap aliran darah dan kandungan darah di dalamnya, yang terutama menjejaskan kawasan vena, di mana keterjangkauan saluran adalah tinggi dan perubahan ketara dalam isipadu darah yang terkandung di dalamnya boleh berlaku pada perubahan tekanan yang kecil. Oleh itu, perubahan dalam lumen saluran vena akan menyebabkan perubahan yang sepadan dalam tekanan transmural, yang boleh membawa pulangan darah pasif-anjal dari kawasan ini.
Akibatnya, pelepasan darah dari urat, yang berlaku dengan peningkatan impuls dalam saraf vasomotor, boleh disebabkan oleh kedua-dua penguncupan aktif sel otot licin saluran vena dan kemunduran elastik pasif mereka. Nilai relatif pelepasan pasif darah dalam keadaan ini akan bergantung kepada tekanan awal dalam urat. Sekiranya tekanan awal di dalamnya rendah, penurunan selanjutnya boleh menyebabkan keruntuhan urat, yang membawa kepada pelepasan pasif darah yang sangat ketara. Penyempitan neurogenik urat dalam keadaan ini tidak akan menyebabkan pengeluaran darah yang ketara daripada mereka, dan akibatnya, kesimpulan yang salah boleh dibuat bahawa peraturan saraf bahagian ini tidak penting. Sebaliknya, jika tekanan transmural awal dalam vena adalah tinggi, maka penurunan tekanan ini tidak akan menyebabkan keruntuhan urat dan kemunduran pasif-anjalnya akan menjadi minimum. Dalam kes ini, penyempitan aktif vena akan menyebabkan pengeluaran darah yang lebih besar dan menunjukkan nilai sebenar peraturan neurogenik saluran vena.

Telah terbukti bahawa komponen pasif mobilisasi darah dari urat pada tekanan rendah di dalamnya sangat ketara., tetapi menjadi sangat kecil pada tekanan 5-10 mm Hg. Dalam kes ini, urat mempunyai bentuk bulat dan pelepasan darah daripadanya di bawah pengaruh neurogenik adalah disebabkan oleh tindak balas aktif saluran ini. Walau bagaimanapun, apabila tekanan vena meningkat melebihi 20 mm Hg. nilai pelepasan aktif darah menurun lagi, yang merupakan akibat daripada "overstrain" unsur-unsur otot licin dinding vena.
Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa nilai tekanan di mana pelepasan darah aktif atau pasif dari urat mendominasi diperoleh dalam kajian ke atas haiwan (kucing), di mana beban hidrostatik bahagian vena (disebabkan oleh kedudukan badan dan saiz haiwan) jarang melebihi 10-15 mmHg. Manusia nampaknya mempunyai ciri-ciri lain, kerana kebanyakan urat mereka terletak di sepanjang paksi menegak badan dan oleh itu tertakluk kepada beban hidrostatik yang lebih tinggi.
Semasa berdiri tenang seseorang, jumlah vena yang terletak di bawah paras jantung meningkat kira-kira 500 ml, dan lebih-lebih lagi jika urat kaki diluaskan. Inilah yang boleh menjadi punca pening atau pengsan dengan berdiri berpanjangan, terutamanya dalam kes di mana, dengan suhu tinggi persekitaran, vasodilatasi kulit berlaku. Ketidakcukupan pulangan vena dalam kes ini bukan disebabkan oleh fakta bahawa "darah mesti naik", tetapi peningkatan tekanan transmural dan regangan urat yang terhasil, serta genangan darah di dalamnya. Tekanan hidrostatik dalam urat dorsum kaki dalam kes ini boleh mencapai 80-100 mm Hg.
Walau bagaimanapun, sudah langkah pertama mewujudkan tekanan luaran otot rangka pada urat mereka, dan darah mengalir ke jantung, kerana injap urat menghalang arus terbalik darah. Ini membawa kepada pengosongan urat dan otot rangka anggota badan dan penurunan tekanan vena di dalamnya, yang kembali ke tahap asalnya pada kadar bergantung kepada aliran darah dalam anggota ini. Hasil daripada pengecutan otot tunggal, hampir 100% darah vena dikeluarkan. otot betis dan hanya 20% daripada darah paha, dan dengan latihan berirama, pengosongan urat otot ini berlaku sebanyak 65%, dan paha - sebanyak 15%.
Peregangan urat organ rongga perut dalam kedudukan berdiri diminimumkan akibat daripada fakta bahawa apabila bergerak ke kedudukan menegak tekanan di dalam rongga perut meningkat.

Antara fenomena utama yang wujud dalam peredaran organ, sebagai tambahan kepada autoregulasi aliran darah, pergantungan tindak balas vaskular pada nada awal mereka, pada kekuatan rangsangan, adalah hiperemia berfungsi (berfungsi), serta reaktif (post-occlusive). hiperemia. Fenomena ini adalah ciri peredaran darah serantau di semua kawasan.

Hiperemia bekerja (atau berfungsi). - peningkatan aliran darah organ, mengiringi peningkatan dalam aktiviti fungsi organ. Peningkatan aliran darah dan pengisian darah dalam otot rangka yang mengecut ditunjukkan; air liur juga disertai dengan peningkatan mendadak dalam aliran darah melalui saluran yang diluaskan kelenjar air liur. Hiperemia pankreas yang diketahui pada masa penghadaman, serta dinding usus semasa tempoh peningkatan motilitas dan rembesan. Peningkatan aktiviti kontraktil miokardium membawa kepada peningkatan aliran darah koronari, pengaktifan kawasan otak disertai dengan peningkatan bekalan darah mereka, peningkatan bekalan darah ke tisu buah pinggang direkodkan dengan peningkatan natriuresis.

Hiperemia reaktif (atau selepas oklusif). - peningkatan aliran darah dalam saluran badan selepas pemberhentian sementara aliran darah. Ia menunjukkan dirinya dalam otot rangka terpencil dan pada anggota badan manusia dan haiwan, dinyatakan dengan baik di buah pinggang dan otak, dan berlaku di kulit dan usus.
Hubungan telah diwujudkan antara perubahan aliran darah dalam organ dan komposisi kimia persekitaran di sekeliling saluran intraorganik. Ungkapan sambungan ini adalah tindak balas vasodilator tempatan sebagai tindak balas kepada pengenalan buatan ke dalam saluran produk metabolisme tisu (CO2, laktat) dan bahan, perubahan dalam kepekatan yang dalam persekitaran antara sel disertai dengan perubahan dalam fungsi sel (ion, adenosin, dll.). Kekhususan organ tindak balas ini diperhatikan: aktiviti khas CO2, ion K dalam saluran serebrum, adenosin - dalam koronari.
Terdapat perbezaan kualitatif dan kuantitatif yang diketahui dalam tindak balas vaskular organ terhadap rangsangan kekuatan yang berbeza.

Respons autoregulasi kepada penurunan tekanan, pada dasarnya, menyerupai hiperemia "reaktif" yang disebabkan oleh penyumbatan sementara arteri. Selaras dengan ini, data dalam Jadual 7.4 menunjukkan bahawa oklusi arteri ambang jangka pendek yang paling banyak direkodkan di kawasan yang sama di mana autoregulasi berkesan. Peningkatan selepas oklusi dalam aliran darah adalah lebih lemah (dalam hati) atau memerlukan iskemia yang lebih lama (dalam kulit), i.e. adalah lebih lemah apabila autoregulasi tidak dijumpai.

Hiperemia berfungsi organ adalah bukti kuat postulat utama fisiologi peredaran darah, mengikut mana peraturan peredaran darah diperlukan untuk pelaksanaan fungsi pemakanan aliran darah melalui saluran. Jadual 7.5 meringkaskan konsep asas hiperemia berfungsi dan menunjukkan bahawa peningkatan aktiviti hampir setiap organ disertai dengan peningkatan aliran darah melalui salurannya.

Jadual 7.5 Ciri serantau hiperemia berfungsi
organ	Penunjuk perolehan aktiviti berfungsi	Perubahan aliran darah	Faktor utama (faktor) mekanisme
Otak	Pengaktifan neuron tempatan kawasan otak.	Peningkatan tempatan sebanyak 20-60%.	Faktor "cepat" awal (saraf atau kimia: kalium, adenosin, dll.).
	Pengaktifan umum korteks.	Dalam korteks, peningkatan sebanyak 1.5-2 kali.	Faktor "lambat" seterusnya (РСО 2 , pH, dsb.).
	sawan.	Dalam korteks, peningkatan 2-3 kali.
Miokardium	Peningkatan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung.	Pembesaran sehingga 6x.	Adenosin, hiperosmia, ion kalium, dsb. Kesan histomekanikal.
Otot rangka	Penguncupan gentian otot.	Zum sehingga 10x dalam dua mod.	Ion kalium, hidrogen. Pengaruh histomekanikal.
Usus	Peningkatan rembesan, motilitas dan penyerapan.	Bertambah sehingga 2-4 kali ganda.	RO 2, metabolit, hormon pengingesan, serotonin, refleks tempatan.
Pankreas	Peningkatan rembesan ekso.	Meningkat.	Metabolit, hormon usus, kinin.
Kelenjar air liur	Peningkatan air liur.	Pembesaran sehingga 5x.	Pengaruh impuls gentian parasimpatetik, kinin, pengaruh hisumekanikal.
hati	Pengukuhan tindak balas pertukaran.	Zum setempat (?).	Sedikit diterokai.
Bud	Peningkatan penyerapan semula natrium.	Zum sehingga 2x.	Bradykinin, hiperosmia.
limpa	Rangsangan erythropoiesis.	Meningkat.	Adenosin
Tulang	Ubah bentuk berirama tulang.	Meningkatkan kepada 2- pelbagai.	pengaruh mekanikal.
gemuk	Peningkatan neurogenik lipolisis melalui AMP kitaran.	Meningkat.	Adenosin, pengaruh adrenergik.
kulit	Peningkatan suhu, penyinaran UV, rangsangan mekanikal.	Pembesaran sehingga 5x.	Mengurangkan impuls penyempitan, metabolit, bahan aktif daripada sel mast terdegranulasi, melemahkan sensitiviti kepada impuls simpatik.

Di kebanyakan kawasan vaskular (miokardium, otot rangka, usus, kelenjar pencernaan), hiperemia berfungsi dikesan sebagai peningkatan ketara dalam jumlah aliran darah (sehingga maksimum 4-10 kali ganda) dengan peningkatan fungsi organ.
Otak juga tergolong dalam kumpulan ini, walaupun peningkatan umum dalam bekalan darahnya dengan peningkatan aktiviti "otak keseluruhan" belum ditubuhkan, aliran darah tempatan di kawasan peningkatan aktiviti neuron meningkat dengan ketara. Hiperemia fungsional tidak dijumpai di hati - reaktor kimia utama badan. Mungkin ini disebabkan oleh fakta bahawa hati tidak dalam "rehat" berfungsi, dan mungkin disebabkan oleh fakta bahawa ia sudah banyak dibekalkan dengan darah oleh arteri hepatik dan vena portal. Walau apa pun, dalam "organ" aktif kimia lain - tisu adiposa - hiperemia berfungsi dinyatakan.

Terdapat juga hiperemia berfungsi dalam buah pinggang "tanpa henti", di mana bekalan darah berkorelasi dengan kadar penyerapan semula natrium, walaupun julat perubahan dalam aliran darah adalah kecil. Berkenaan dengan kulit, konsep hiperemia berfungsi tidak digunakan, walaupun perubahan dalam bekalan darah yang disebabkan olehnya berlaku secara berterusan di sini. Fungsi utama pertukaran haba badan dengan persekitaran disediakan oleh bekalan darah ke kulit, tetapi lain-lain (bukan sahaja pemanasan) jenis rangsangan kulit (penyinaran ultraungu, kesan mekanikal) semestinya disertai dengan hiperemia.

Jadual 7.5 juga menunjukkan bahawa semua mekanisme pengawalseliaan aliran darah serantau (saraf, humoral, tempatan) yang diketahui juga boleh terlibat dalam mekanisme hiperemia berfungsi, dan, dalam kombinasi berbeza untuk pelbagai organ. Ini membayangkan kekhususan organ bagi manifestasi tindak balas ini.

Pengaruh saraf dan humoral pada saluran organ.
Claude Bernard pada tahun 1851 menunjukkan bahawa transeksi unilateral saraf simpatik serviks dalam arnab menyebabkan vasodilatasi ipsilateral pada kulit kepala dan telinga, yang merupakan bukti pertama bahawa saraf vasokonstriktor aktif secara tonik dan sentiasa membawa impuls asal pusat, yang menentukan komponen neurogenik. daripada kapal rintangan.

Pada masa ini, tidak ada keraguan bahawa vasokonstriksi neurogenik dilakukan oleh pengujaan gentian adrenergik, yang bertindak pada otot licin vaskular dengan melepaskan mediator adrenalin di kawasan ujung saraf. Berkenaan dengan mekanisme dilatasi vaskular, persoalannya jauh lebih rumit. Adalah diketahui bahawa gentian saraf simpatik bertindak pada otot licin vaskular dengan mengurangkan nada mereka, tetapi tidak ada bukti bahawa gentian ini mempunyai aktiviti tonik.

Gentian vasodilator parasimpatetik yang bersifat kolinergik telah dibuktikan untuk sekumpulan gentian kawasan sakral, yang merupakan sebahagian daripada n.pelvicus. Tiada bukti untuk kehadiran saraf vagus gentian vasodilator untuk organ perut.

Telah terbukti bahawa gentian saraf vasodilator simpatetik otot rangka adalah kolinergik. Laluan intracentral gentian ini, bermula di korteks motor, diterangkan. Fakta bahawa gentian ini boleh ditembak apabila rangsangan korteks motor menunjukkan bahawa mereka terlibat dalam tindak balas sistemik yang meningkatkan aliran darah otot rangka pada permulaan kerja mereka. Perwakilan hipotalamus sistem gentian ini menunjukkan penyertaan mereka dalam tindak balas emosi badan.

Kemungkinan wujudnya pusat "dilator" dengan sistem gentian "dilator" khas tidak dibenarkan. Peralihan vasomotor tahap bulbospinal dilakukan secara eksklusif dengan menukar bilangan gentian konstriktor teruja dan kekerapan pelepasannya, i.e. Kesan vasomotor berlaku hanya melalui pengujaan atau perencatan gentian penyempitan saraf simpatik.

Gentian adrenergik semasa rangsangan elektrik boleh menghantar impuls dengan frekuensi 80-100 sesaat. Walau bagaimanapun, pendaftaran khas potensi tindakan dari gentian vasoconstrictor tunggal menunjukkan bahawa dalam rehat fisiologi kekerapan u "nadi di dalamnya adalah 1-3 sesaat dan boleh meningkat hanya sehingga 12-15 impuls / s semasa refleks pressor.

Reaksi maksimum saluran arteri dan vena ditunjukkan pada frekuensi rangsangan elektrik saraf adrenergik yang berbeza. Oleh itu, nilai maksimum tindak balas penyempitan saluran arteri otot rangka dicatatkan pada frekuensi 16 nadi/s, dan tindak balas penyempitan terbesar vena di kawasan yang sama berlaku pada frekuensi 6-8 nadi/s. . Pada masa yang sama, "reaksi maksimum saluran arteri dan vena usus dicatatkan pada frekuensi 4-6 denyutan / s.

Daripada apa yang telah diperkatakan, adalah jelas bahawa hampir keseluruhan rangkaian tindak balas vaskular yang boleh diperolehi dengan rangsangan elektrik saraf sepadan dengan peningkatan kekerapan impuls hanya 1-12 sesaat, dan sistem saraf autonomi. biasanya berfungsi pada frekuensi nyahcas dengan ketara kurang daripada 10 impuls / s.

Penghapusan aktiviti vasomotor adrenergik "latar belakang" (oleh denervasi) membawa kepada penurunan rintangan vaskular pada kulit, usus, otot rangka, miokardium dan otak. Untuk saluran buah pinggang, kesan yang sama dinafikan; untuk kapal otot rangka, ketidakstabilannya ditekankan; untuk saluran jantung dan otak, ungkapan kuantitatif yang lemah ditunjukkan. Pada masa yang sama, dalam semua organ ini (kecuali buah pinggang) dengan cara lain (contohnya, pentadbiran asetilkolin) adalah mungkin untuk menyebabkan vasodilatasi berterusan 3-20 kali ganda (Jadual 7.6). Oleh itu, corak umum tindak balas vaskular serantau ialah perkembangan kesan dilator semasa denervasi zon vaskular, bagaimanapun, tindak balas ini adalah kecil berbanding dengan potensi keupayaan saluran serantau untuk mengembang.

Jadual 7.6 Peningkatan maksimum aliran darah dalam salur pelbagai organ.
organ	Aliran darah awal, (ml min -1 x (100 g) -1 vasodilatasi 400	Kepelbagaian aliran darah meningkat pada maksimum 1.2
Miokardium	70	6.0
Kelenjar air liur	55	2.8
Usus	40	12.0
hati	30	8.0
kulit	25	6.0
gemuk	10	17.5
Otot rangka	6	24.0

Rangsangan elektrik gentian simpatis yang sepadan membawa kepada peningkatan yang cukup kuat dalam rintangan saluran otot rangka, usus, limpa, kulit, hati, buah pinggang, lemak; kesannya kurang ketara pada salur otak dan jantung. Di dalam jantung dan buah pinggang, vasoconstriction ini ditentang oleh kesan vasodilator tempatan yang dimediasi oleh pengaktifan fungsi sel tisu utama atau khas secara serentak yang dicetuskan oleh mekanisme adrenergik neurogenik. Hasil daripada superposisi kedua-dua mekanisme ini, pengesanan vasokonstriksi neurogenik adrenergik di jantung dan buah pinggang adalah lebih sukar daripada organ lain. Corak umum, bagaimanapun, adalah bahawa dalam semua organ, rangsangan gentian adrenergik simpatetik menyebabkan pengaktifan otot licin vaskular, kadang-kadang bertopeng oleh kesan perencatan serentak atau sekunder.

Dengan rangsangan refleks simpatetik gentian saraf, sebagai peraturan, terdapat peningkatan dalam rintangan vaskular di semua kawasan yang dikaji (Rajah 7.21).

Pada paksi-y - perubahan rintangan sebagai peratusan asal; sepanjang absis:
1 - saluran koronari,
2 - otak,
3 - paru-paru,
4 - pelvis dan anggota belakang,
5 - anggota belakang,
6 - kedua-dua anggota belakang,
7 - otot pelvis,
8 - buah pinggang,
9 - usus besar,
10 - limpa,
11 - kaki depan,
12 - perut,
13 - ileum,
14 - hati.

Apabila dihalang oleh simpati sistem saraf(refleks dari rongga jantung, refleks sinocarotid depressor), kesan sebaliknya diperhatikan. Perbezaan antara tindak balas vasomotor refleks organ, terutamanya kuantitatif, kualitatif, didapati kurang kerap. Pendaftaran selari serentak rintangan di pelbagai kawasan vaskular menunjukkan sifat yang tidak jelas secara kualitatif dari tindak balas aktif kapal di bawah pengaruh saraf.

Memandangkan nilai kecil tindak balas refleks penyempitan saluran jantung dan otak, boleh diandaikan bahawa di bawah keadaan semula jadi bekalan darah ke organ-organ ini, kesan vasoconstrictor bersimpati pada mereka disamakan oleh faktor metabolik dan hemodinamik umum, sebagai akibat daripada yang mana, kesan akhir mungkin pengembangan saluran jantung dan otak. Kesan dilator keseluruhan ini disebabkan oleh set pengaruh yang kompleks pada saluran ini, dan bukan sahaja pengaruh neurogenik.

Jabatan serebrum dan koronari sistem vaskular menyediakan metabolisme dalam organ penting Oleh itu, kelemahan refleks vasoconstrictor dalam organ-organ ini biasanya ditafsirkan, yang bermaksud bahawa dominasi pengaruh constrictor bersimpati pada saluran otak dan jantung adalah tidak sesuai secara biologi, kerana ini mengurangkan bekalan darah mereka. Pembuluh paru-paru, melakukan fungsi pernafasan yang bertujuan untuk menyediakan oksigen kepada organ dan tisu dan mengeluarkan karbon dioksida daripadanya, i.e. fungsi, kepentingan penting yang tidak dapat dipertikaikan, atas dasar yang sama "tidak boleh" tertakluk kepada pengaruh konstriktor yang jelas dari sistem saraf simpatik. Ini akan membawa kepada pelanggaran asas mereka nilai fungsian. Struktur khusus saluran pulmonari dan, nampaknya, kerana ini, tindak balas lemah mereka terhadap pengaruh saraf juga boleh ditafsirkan sebagai jaminan kejayaan penyediaan permintaan oksigen badan. Penaakulan sedemikian boleh diperluaskan kepada hati dan buah pinggang, yang fungsinya menentukan daya hidup organisma dalam keadaan yang kurang "kecemasan" tetapi tidak kurang bertanggungjawab.

Pada masa yang sama, dengan refleks vasomotor, penyempitan saluran otot rangka dan organ perut adalah lebih besar daripada tindak balas refleks saluran jantung, otak dan paru-paru (Rajah 7.21). Nilai tindak balas vasokonstriktor yang sama dalam otot rangka adalah lebih besar daripada di kawasan seliak, dan peningkatan rintangan kapal anggota belakang lebih besar daripada kapal anggota depan.

Sebab-sebab keterukan yang tidak sama rata tindak balas neurogenik zon vaskular individu mungkin:
1. tahap pemuliharaan simpatik yang berbeza;
2. kuantiti, pengedaran dalam tisu dan vesel dan kepekaan A- dan reseptor B-adrenergik;
3. faktor tempatan (terutamanya metabolit); ciri biofizikal kapal;
4. keamatan impuls yang tidak sekata ke kawasan vaskular yang berbeza.

Bukan sahaja kuantitatif, tetapi juga kekhususan organ kualitatif telah ditubuhkan untuk tindak balas kapal terkumpul. Dalam kes baroreflex sinus karotid pressor, sebagai contoh, kumpulan vaskular serantau limpa dan usus sama-sama mengurangkan kapasiti saluran terkumpul. Walau bagaimanapun, ini dicapai oleh fakta bahawa struktur pengawalseliaan tindak balas ini berbeza dengan ketara: urat usus kecil hampir sepenuhnya menyedari keupayaan effector mereka, manakala urat limpa (dan otot rangka) masih mengekalkan 75-90% daripada kapasiti maksimum mereka untuk penyempitan.

Jadi, dengan refleks pressor perubahan terbesar rintangan vaskular dicatatkan pada otot rangka dan yang lebih kecil di organ kawasan splanchnic. Perubahan dalam kapasiti vaskular di bawah keadaan ini diterbalikkan: maksimum dalam organ kawasan splanchnic dan lebih kecil pada otot rangka.

Penggunaan katekolamin menunjukkan bahawa dalam semua organ, pengaktifan A- adrenoreceptors disertai dengan penyempitan arteri dan vena. Pengaktifan B — adrenoreceptors (biasanya sambungan mereka dengan gentian simpatik adalah lebih kurang rapat daripada reseptor a-adrenergik) membawa kepada vasodilatasi; untuk saluran darah sesetengah organ, penerimaan B-adrenergik tidak dikesan. Oleh itu, dari segi kualitatif, perubahan adrenergik serantau dalam rintangan saluran darah adalah terutamanya jenis yang sama.

Sejumlah besar bahan kimia menyebabkan perubahan aktif dalam lumen saluran darah. Kepekatan bahan-bahan ini menentukan keterukan tindak balas vasomotor. Peningkatan sedikit dalam kepekatan ion kalium dalam darah menyebabkan pembesaran saluran darah, dan banyak lagi tahap tinggi- mereka sempit, ion kalsium menyebabkan penyempitan arteri, ion natrium dan magnesium adalah dilator, serta ion merkuri dan kadmium. Asetat dan sitrat juga merupakan vasodilator aktif, klorida, bifosfat, sulfat, laktat, nitrat, bikarbonat mempunyai kesan yang lebih rendah. Ion hidroklorik, nitrik dan asid lain biasanya menyebabkan vasodilatasi. tindakan langsung adrenalin dan norepinephrine pada kapal menyebabkan terutamanya penyempitan mereka, dan histamin, asetilkolin, ADP dan ATP - pelebaran. Angiotensin dan vasopressin adalah penyempitan vaskular tempatan yang kuat. Pengaruh serotonin pada kapal bergantung pada nada awalnya: jika yang terakhir tinggi, serotonin melebarkan pembuluh darah dan, sebaliknya, dengan nada yang rendah, ia bertindak sebagai vasoconstrictor. Oksigen boleh menjadi sangat aktif dalam organ dengan metabolisme intensif (otak, jantung) dan mempunyai kesan yang lebih rendah pada kawasan vaskular lain (cth, anggota badan). Perkara yang sama berlaku untuk karbon dioksida. Penurunan kepekatan oksigen dalam darah dan, oleh itu, peningkatan karbon dioksida membawa kepada vasodilatasi.

Pada saluran otot rangka dan organ rantau celiac, ditunjukkan bahawa di bawah tindakan pelbagai bahan vasoaktif, arah tindak balas arteri dan urat dalam organ boleh sama ada sama atau berbeza, dan perbezaan ini disediakan oleh kebolehubahan salur vena. Pada masa yang sama, saluran jantung dan otak dicirikan oleh hubungan songsang: sebagai tindak balas terhadap penggunaan katekolamin, rintangan saluran organ-organ ini boleh berubah secara berbeza, dan kapasiti kapal sentiasa berkurangan dengan jelas. Norepinephrine dalam saluran paru-paru menyebabkan peningkatan kapasiti, dan di dalam saluran otot rangka - kedua-dua jenis tindak balas.

Serotonin dalam saluran otot rangka membawa terutamanya kepada penurunan kapasiti mereka, di dalam saluran otak - peningkatannya, dan di dalam saluran paru-paru kedua-dua jenis perubahan berlaku. Acetylcholine dalam rangka. dalam otot dan otak, ia terutamanya mengurangkan kapasiti kapal, dan di dalam paru-paru ia meningkatkannya. Begitu juga, kapasiti saluran otak dan paru-paru berubah dengan penggunaan histamin.

Peranan endothelium vaskular dalam pengawalan lumen mereka.
Endotheliumkapal mempunyai keupayaan untuk mensintesis dan merembeskan faktor yang menyebabkan kelonggaran atau pengecutan otot licin vaskular sebagai tindak balas kepada pelbagai jenis rangsangan. Jumlah jisim endotheliocytes, lapisan monolayer salur darah dari dalam (keakraban) pada manusia, ia menghampiri 500 g. Jumlah jisim, keupayaan rembesan tinggi sel endothelial, kedua-dua "basal" dan dirangsang oleh faktor fisiologi dan fiziko-kimia (farmakologi), membolehkan kita menganggap "tisu" ini sebagai sejenis organ endokrin. (kelenjar). Diedarkan ke seluruh sistem vaskular, ia jelas bertujuan untuk memindahkan fungsinya terus ke pembentukan otot licin kapal. Separuh hayat hormon yang dirembeskan oleh endotheliocytes adalah sangat pendek - 6-25 s (bergantung kepada jenis dan jantina haiwan), tetapi ia dapat mengecut atau mengendurkan otot licin saluran tanpa menjejaskan pembentukan efektor. organ lain (usus, bronkus, rahim).

Endotheliosit terdapat di semua bahagian sistem peredaran darah, bagaimanapun, dalam urat, sel-sel ini mempunyai bentuk yang lebih bulat daripada endotheliocytes arteri yang memanjang di sepanjang vesel. Nisbah panjang sel kepada lebarnya dalam urat ialah 4.5-2:1, dan dalam arteri 5:1. Yang terakhir ini dikaitkan dengan perbezaan dalam halaju aliran darah di bahagian yang ditunjukkan pada katil vaskular organ, serta dengan keupayaan sel endothelial untuk memodulasi ketegangan otot licin vaskular. Kapasiti ini juga jauh lebih rendah dalam vena berbanding dalam salur arteri.

Kesan modulasi faktor endothelial pada nada otot licin vaskular adalah tipikal bagi banyak spesies mamalia, termasuk manusia. Terdapat lebih banyak hujah yang memihak kepada sifat "kimia" penghantaran isyarat modulasi dari endothelium ke otot licin vaskular daripada penghantaran langsung (elektrik) melalui sentuhan myoendothelial.

dirembeskan oleh endothelium vaskular, faktor santai (HEGF) - sebatian tidak stabil, salah satunya, tetapi jauh dari satu-satunya, adalah nitrik oksida (Tidak). Sifat faktor penguncupan vaskular yang dirembeskan oleh endothelium belum ditubuhkan, walaupun ia mungkin endothelium, peptida vasoconstrictor yang diasingkan daripada endotheliocytes aorta babi dan terdiri daripada 21 residu asid amino.

Telah terbukti bahawa "lokus" ini sentiasa dibekalkan kepada sel-sel otot licin dan kepada darah yang beredar oleh VEGF, yang meningkat dengan jenis rogol farmakologi dan pengaruh fisiologi. Penyertaan endothelium dalam pengawalan nada vaskular secara amnya diiktiraf.

Kepekaan endotheliocytes terhadap halaju aliran darah, yang dinyatakan dalam pembebasan faktor yang melegakan otot licin vaskular, yang membawa kepada peningkatan dalam lumen arteri, ditemui dalam semua arteri utama mamalia yang dikaji, termasuk manusia. Faktor kelonggaran yang dikeluarkan oleh endothelium sebagai tindak balas kepada rangsangan mekanikal adalah bahan yang sangat labil yang pada asasnya tidak berbeza sifatnya daripada pengantara tindak balas dilator yang bergantung kepada endothelium yang disebabkan oleh bahan farmakologi. Kedudukan terakhir menyatakan sifat "kimia" penghantaran isyarat dari sel endothelial kepada pembentukan otot licin saluran semasa tindak balas dilator arteri sebagai tindak balas kepada peningkatan aliran darah. Oleh itu, arteri secara berterusan menyesuaikan lumen mereka mengikut kelajuan aliran darah melaluinya, yang memastikan penstabilan tekanan dalam arteri dalam julat fisiologi perubahan dalam nilai aliran darah. Fenomena ini sangat penting dalam perkembangan hiperemia kerja organ dan tisu, apabila terdapat peningkatan yang ketara dalam aliran darah; dengan peningkatan kelikatan darah, menyebabkan peningkatan rintangan kepada aliran darah masuk pembuluh darah. Dalam situasi ini, mekanisme vasodilasi endothelial boleh mengimbangi peningkatan rintangan yang berlebihan terhadap aliran darah, yang membawa kepada penurunan bekalan darah tisu, peningkatan beban pada jantung, dan penurunan dalam output jantung. Adalah dicadangkan bahawa kerosakan pada mekanosensitiviti endotheliocytes vaskular mungkin merupakan salah satu faktor etiologi (patogenetik) dalam perkembangan endoarteritis dan hipertensi yang melenyapkan.

Mereka mendiagnosis banyak penyakit otak menggunakan pelbagai kaedah perkakasan, dan kemudian, jika perlu, menetapkan rawatan dan pemulihan. Salah satu kaedah untuk mendiagnosis saluran serebrum ialah dopplerografi transkranial.

Teknik pemeriksaan ultrasound bukan invasif arteri intrakranial secara langsung melalui kulit kepala telah dicadangkan oleh R. Aslid pada tahun 1982 dan membuka peluang besar untuk neurologi dan pembedahan saraf untuk kajian klinikal arteri intrakranial, yang memungkinkan untuk mengambil langkah baru ke hadapan dalam kajian sistem vaskular otak dalam keadaan normal dan patologi (kekurangan vaskular). , strok, HNMK, VVD, strok, dll.). Peranti ultrasonik, digunakan dalam sonografi Doppler, bekerja pada prinsip kesan Doppler, yang terdiri daripada menukar frekuensi isyarat ultrasonik apabila ia dipantulkan dari mana-mana objek bergerak, contohnya, dari sel darah (Rajah 1).

Sebahagian daripada sinaran ultrasonik dipantulkan oleh pelbagai tisu dalam tubuh manusia dan diterima oleh kristal yang terletak di sensor. Apabila sentuhan sensor dengan kulit, pes akustik digunakan, kerana. ultrasound, melalui perubahan udara. Isyarat ultrasonik yang dipantulkan daripada eritrosit bergerak dialihkan dalam kekerapan dengan jumlah yang berkadar dengan kelajuan pergerakannya. Taburan kekerapan isyarat Doppler bergantung kepada pergerakan eritrosit yang tidak sekata melalui salur, jarak antara sel darah dan beberapa faktor lain.

Laporan pertama mengenai penggunaan prinsip Doppler untuk mengukur halaju aliran darah adalah milik Satomura (1960), Franclin (1961). Dalam beberapa tahun akan datang, peranti ultrasound Doppler telah bertambah baik. Penggunaan pengesan arah aliran (McLeod, 1968; Beker, 1969) telah banyak memperluaskan kemungkinan diagnostik. Pada tahun 70-an, kaedah "analisis spektrum" isyarat Doppler telah dicadangkan, yang memungkinkan untuk mengukur tahap stenosis arteri karotid. Pada tahun-tahun yang sama, selari dengan pembangunan sistem Doppler gelombang malar, sistem dengan sinaran berdenyut diperkenalkan. Gabungan yang terakhir dengan analisis spektrum dan ekoskopi dalam mod "B" telah membawa kepada penciptaan sistem dupleks.

1982 adalah titik permulaan untuk sonografi Doppler transkranial (TDG). Keputusan klinikal pertama kaedah ini diterbitkan oleh R. Aaslid pada tahun ini. Dopplerography transkranial membuat satu kejayaan dalam diagnosis lesi oklusif arteri brachiocephalic, membolehkan diagnosis lesi intrakranial, yang sehingga itu dianggap tidak boleh diakses oleh ultrasound. Untuk TDG, mod operasi berdenyut bagi sensor digunakan (Rajah 2).

Semua isyarat peranti Doppler mempunyai ciri-ciri tertentu, setiap satunya harus digunakan sebanyak mungkin dalam diagnosis lesi vaskular: amplitud, arah aliran darah dan fasanya, pengedaran frekuensi, lokasi sumber, pengagihan kuasa dalam frekuensi spektrum. Jumlah amplitud adalah penunjuk yang paling tidak boleh dipercayai, kerana ia bergantung kepada banyak faktor yang tidak berkaitan dengan halaju aliran darah. Pengagihan kuasa adalah ciri penting untuk diagnostik.

Kekerapan maksimum hujung atas spektrum adalah ciri yang paling banyak digunakan apabila membandingkan arteri simetri atau arteri tunggal di sepanjang vesel. Disebabkan oleh fakta bahawa halaju aliran darah di sepanjang perjalanan kapal berubah secara berkala, paparan taburan spektrum adalah bernilai tinggi, dan penampilan spektrum bunyi menyumbang kepada analisis yang lebih tepat bagi isyarat yang diterima. Arah aliran darah ditentukan menggunakan nilai fasa anjakan Doppler. Untuk menetapkan arah aliran darah dalam kesusasteraan, beberapa istilah diterima: "ke hadapan", "anterograde" - menunjukkan arah aliran darah yang normal; "terbalik", "retrograde" - ini adalah pergerakan dalam arah yang tidak normal, aliran darah "dua arah" - isyarat bermula sama ada dengan arah positif atau negatif; "biphasic" - arah aliran darah berubah semasa kitaran jantung, arah "berganda" - merujuk kepada aliran darah yang bergerak dalam dua arah pada masa yang sama, i.e. dengan gelora.

Peringkat pertama dalam kajian kapal serebrum menggunakan kaedah TCD adalah untuk menentukan dan menetapkan kedudukan optimum doktor dan pesakit, kerana sekurang-kurangnya separuh daripada kajian yang tidak berjaya boleh dikaitkan dengan kedudukan paksa doktor semasa bekerja. Kajian dijalankan dengan kedudukan mendatar pesakit di belakangnya dengan bantal kecil di bawah kepala, perut atau sisi. Doktor terletak di sisi kepala (mungkin di belakang kepala), peranti berada di hadapannya dengan lokasi sensor yang mudah di tangannya.

Langkah penting seterusnya dalam teknik pemeriksaan transkranial adalah untuk menentukan tempat pada tengkorak (tingkap ultrasonik) di mana isyarat ultrasound boleh dengan mudah melalui tulang tanpa pengecilan yang ketara dan menerima isyarat Doppler dari arteri intrakranial (Rajah 3).

Pada masa ini, diketahui bahawa kaedah TCD boleh digunakan dengan jayanya dalam amalan neurologi dan angioneurosurgikal setiap hari. Kajian ini Salur serebrum digunakan secara meluas untuk mendiagnosis lesi aterosklerotik arteri intrakranial, mengesan aneurisme dan kecacatan arteriovenous, menentukan kekejangan arteri serebrum dan memantaunya secara dinamik semasa rawatan, untuk penilaian objektif rizab fungsi saluran serebrum dan perubahan lain.

Diagnostik TKD adalah berdasarkan prinsip menilai LBFV dalam lesi arteri, dengan mengambil kira perubahan hemodinamik dalam zon pra dan pasca stenosis, penilaian keadaan anatomi dan fungsi peredaran cagaran, penunjuk halaju aliran darah dan mereka. asimetri. Penunjuk utama untuk diagnosis TCD ialah perubahan dalam kadar aliran darah melalui arteri intrakranial berbanding dengan norma (Jadual 1).

Jadual 1

Penunjuk Doppler utama aliran darah dalam arteri intrakranial orang yang sihat (V. Rotenberg. 1987)

Arteri, kedalaman (mm)	Umur	Penunjuk Doppler
Arteri, kedalaman (mm)	Umur	Vmaks (cm/s)	Vmed (cm/s)	Vd (cm/s)	R.I.	PI
CMA 45-65	< 40	94.5±13.6	58.4±8.4	45.6±6.6	0.55±0.16	0.83±0.21
	40-60	91.0±16.9	57.7±11.5	44.3±9.5	0.50±0.17	0.86±0.14
	> 60	78.1±15.0	4.7±11.1	31.9±9.1	0.45±0.14	1.03±0.18
PMA 65-75	< 40	76.4±16.9	47.3±13.6	36.0±9.0	0.53±0.18	0.85±0.20
	40-60	85.4±20.1	53.1±10.5	41.1±7.4	0.50±0.15	0.85±0.18
	> 60	73.3±20.3	45.3±13.5	34.2±8.8	0.47±0.17	0.86±0.16
ZMA 60 - 75	< 40	53.2±11.3	34.2±7.8	25.9±6.5	0.55±0.16	0.79±0.22
	40-60	60.1±20.6	36.6±9.8	28.7±7.5	0.53±0.14	0.85±0.17
	> 60	51.0±11.9	29.9±9.3	22.0±6.9	0.51±0.16	0.96±0.14
PA 45-80 OA 80-100	< 40	56.3±7.8	34.9±7.8	27.0±5.3	0.52±0.16	0.83±0.23
	40-60	59.5±17.0	36.4±11.7	29.2±8.4	0.49±0.12	0.84±0.19
	> 60	50.9±18.7	30.5±12.4	21.2±9.2	0.48±0.14	0.97±0.20

Nota: MCA - arteri serebrum tengah, ACA - arteri serebral anterior, PCA -0 arteri serebral posterior, VA - arteri vertebra, OA - arteri basilar

Mereka pada asasnya penting untuk diagnostik, kerana mereka menentukan sempadan julat normal kadar aliran darah yang mungkin, di luar yang mungkin dikaitkan dengan perubahan patologi dalam kapal. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengambil kira umur subjek, penunjuk reologi darah.

Apabila menganalisis Dopplerogram yang diterima untuk penilaian seterusnya mengenai halaju linear aliran darah dan parameter aliran darah lain, sebagai tambahan kepada penilaian maklumat audio dan visual, beberapa parameter dan indeks dikira:

Vmed ialah purata halaju aliran darah dalam systole;
Vmax ialah amplitud sistolik maksimum, mencerminkan halaju aliran darah sistolik tertinggi pada titik lokasi;
Vd ialah halaju aliran darah diastolik akhir;

Vmax adalah kriteria utama untuk sonografi Doppler karotid. Peningkatannya melebihi nilai normal menunjukkan kehadiran stenosis di kawasan lokasi arteri.

Peningkatan dalam Vd melebihi nilai normal menunjukkan kehadiran stenosis, dan penurunan menunjukkan peningkatan rintangan peredaran darah dalam lembangan arteri yang terletak.

SB (spektrum meluas) atau indeks meluaskan spektrum mencirikan tahap pergolakan aliran darah di lokasi.

Indeks ini dikira menggunakan formula:

SB = (Vmaks-A)/Vmaks

di mana A ialah halaju keamatan aliran maksimum.

Untuk mencirikan rintangan peredaran darah, indeks Purcelo (RI) dikira, iaitu nisbah perbezaan antara halaju sistolik maksimum dan diastolik akhir kepada halaju sistolik maksimum, juga mencerminkan keadaan rintangan aliran darah distal ke tapak pengukuran.

Indeks Stewart (ISD) juga digunakan - penunjuk sistolik-diastolik yang mencerminkan sifat keanjalan saluran darah dan berubah mengikut usia. Ia dikira dengan mengira nisbah antara halaju aliran darah maksimum dan minimum.

PI - indeks denyutan (indeks Gosling), adalah nisbah perbezaan antara halaju sistolik dan diastolik maksimum kepada halaju purata, mencerminkan sifat keanjalan arteri dan berkurangan dengan usia.

Untuk menentukan peratusan stenosis kapal, indeks Arbeli (STI) boleh digunakan, yang mencerminkan tahap penyempitan arteri dengan stenosis lebih daripada 50% (indeks relatif). Di sini, nisbah antara halaju aliran darah di zon stenosis dan di kawasan pasca-stenotik dengan aliran darah normal dikira. Dengan penguasaan kelajuan rendah aliran darah, yang tipikal untuk aliran bergelora, indeks SB meningkat melebihi nilai normal.

Diagnostik transkranial arteri intrakranial yang terletak di atas dasar otak memerlukan penyelidik untuk mahir dalam teknik lokasi ultrasonik, pengetahuan tentang varian anatomi dan fungsi struktur dan perkembangan saluran darah, penunjuk norma LBF, pengalaman dalam ujian mampatan dan pengetahuan tentang tanda-tanda yang mengiringi lesi setiap arteri. Hanya selepas itu adalah mungkin untuk meneruskan diagnosis lesi bahagian individu saluran intrakranial. TKD menggunakan transduser dengan frekuensi 2 MHz dan termasuk kajian dalam arteri oftalmik, supratrochlear, karotid dalaman, anterior, tengah dan posterior serebral, vertebra dan basilar melalui "tingkap" utama: temporal, orbital, suboccipital. Kriteria pengenalan:

1. Kedalaman dan sudut bunyi.

3. Tindak balas aliran darah terhadap pemampatan arteri karotid biasa (CCA).

tingkap temporal dianggap sebagai yang utama, kerana melaluinya kajian bahagian akhir arteri karotid dalaman, segmen awal arteri serebrum tengah, anterior, posterior dilakukan. Dalam skala tulang temporal Adalah menjadi kebiasaan untuk menjalankan kajian melalui tingkap temporal anterior, tengah dan posterior. Tingkap anterior terletak di atas gerbang zygomatic lebih dekat dengan tulang orbit, anterior posterior daun telinga, dan purata antara mereka. Adalah mungkin untuk mengesan arteri intrakranial melalui mana-mana tingkap ini, bagaimanapun, disebabkan saiz arteri ini yang kecil dan kesukaran memfokuskan rasuk, kadang-kadang perlu untuk mengesan secara berurutan arteri melalui ketiga-tiga tingkap, memilih yang paling stabil. isyarat.

MCA, ACA, PCA, ICA terletak melalui tetingkap temporal (anterior, tengah, posterior) (Rajah 4). Selepas kedudukan optimum sensor telah ditemui, adalah mungkin untuk mula mencari siphon ICA. Aliran darah di sini dikesan pada kedalaman 65-75 mm, pancaran sensor diarahkan ke tepi bawah mata bertentangan. Aliran darah dua arah direkodkan di kawasan siphon atau bifurcation ICA. Mampatan CCA homolateral membawa kepada kelemahan atau pengurangan isyarat yang diterima, perubahan arah aliran darah, dan menyebabkan aliran darah pampasan dari ICA kontralateral melalui PCA.

Selanjutnya, menukar kedalaman, cari segmen M1 bahagian tengah arteri serebrum(SMA). SMA ialah cawangan terbesar dan kesinambungan langsung ICA. MCA dibahagikan kepada segmen M1, M2, M3, M4 - dua yang pertama boleh diakses oleh lokasi ultrasound. Segmen M1 terletak secara mendatar hampir pada sudut tepat ke kawasan tulang temporal di mana sensor dipasang. SMA membawa ke hemisfera serebrum sehingga 80% daripada jumlah darah yang diperlukan. Cawangan kortikal MCA secara meluas beranastomosis dengan cawangan kortikal BPR dan PCA. MCA terletak pada kedalaman dari 45 hingga 65 mm; lebih dalam sedikit boleh mengesan bifurcation ICA. Aliran darah dalam MCA pada individu yang sihat diarahkan ke transduser pada sudut hampir sifar. Sebagai tambahan kepada kajian aliran darah melalui MCA semasa rehat, ujian dengan pengapitan ipsi- dan CA kontralateral dilakukan untuk mengkaji keberkesanan aliran darah cagaran melalui bulatan Willis dan untuk mengenal pasti tanda-tanda suboklusi / oklusi ipsilateral. CA, serta ujian tahan nafas selama 30 saat dan ujian 30 saat dengan hiperventilasi untuk menilai kereaktifan serebrovaskular

Dengan stenosis MCA, terdapat peningkatan dalam halaju aliran darah linear, dengan stenosis yang teruk, halaju diastolik paling ketara dengan penurunan nisbah sistolik-diastolik, dan aliran darah dipercepatkan di tapak stenosis. Dopplerogram "berbulu" divisualisasikan dengan peralihan kuasa spektrum maksimum ke kawasan frekuensi rendah, manifestasi pergolakan selepas stenosis. Stenosis kurang daripada 50% daripada lumen tidak menyebabkan perubahan ketara dalam Dopplerogram. Dopplerography tidak menentukan dengan tepat tahap stenosis. Dalam stenosis MCA, disertai dengan penurunan kereaktifan serebrovaskular, terdapat tanda-tanda untuk anastomosis ekstra-intrakranial (dengan ketiadaan perubahan postischemic yang ketara dalam tisu otak). Dalam kes lain, terapi konservatif dijalankan.

PMA juga merupakan cawangan BCA. PSA mengikat ACA kanan dan kiri, dan ia boleh dikesan oleh Dopplerography hanya apabila melakukan ujian mampatan. Dua ACA dan PSA membentuk bahagian karotid anterior bulatan arteri (Willisian). otak besar(Gamb.5).

Lokasi ACA dijalankan pada kedalaman 65-75 mm apabila sensor terletak di fenestra temporal posterior dan rasuk diarahkan ke hadapan. Aliran darah dalam ACA pada individu yang sihat diarahkan jauh dari sensor. Sebagai tambahan kepada kajian aliran darah melalui ACA semasa rehat, ujian dengan pengapitan CA ipsilateral dilakukan untuk mengkaji penutupan bulatan Willis di hadapan.

ZMA terbentuk semasa pemisahan OA. Terdapat beberapa pilihan anatomi untuk pelepasan PCA. Ia mungkin cawangan terakhir OA, satu PCA mungkin berasal dari ICA, satu lagi dari OA, kedua-dua arteri di satu pihak, kedua-duanya dari ICA, satu PCA mungkin berasal dari yang lain. Cawangan kortikal PCA beranastomosis pada permukaan otak dengan cawangan kortikal SCA dan ACA. BPR menghubungkan BPR dengan ICA.

PCA diperiksa dengan pesakit berbaring telentang melalui "tingkap temporal" posterior pada kedalaman 60-75 mm, mengarahkan rasuk ke belakang. Dalam individu yang sihat, aliran darah di bahagian proksimal PCA diarahkan ke arah sensor, dan di bahagian distal, jauh dari sensor. Sebagai tambahan kepada kajian aliran darah melalui PCA semasa rehat, ujian dengan pengapitan CA ipsilateral dilakukan untuk mengkaji penutupan bulatan Willis di bahagian belakang.

Pada pendekatan orbit boleh ditempatkan arteri oftalmik, NBA, sifon karotid, rantau C1 ICA. Arteri utama yang diperiksa dalam pendekatan ini ialah NMA, yang berasal dari arteri oftalmik. Arteri oftalmik timbul dari bahagian medial bonjolan anterior siphon ICA. Ia memasuki rongga mata melalui saluran saraf optik dan pada bahagian medial orbit membahagi kepada cawangan terminalnya. Melalui cabang-cabang arteri oftalmik, anastomosis dijalankan antara sistem ICA dan ECA. Transduser 8 MHz diletakkan di sudut medial orbit dan rasuk diarahkan ke rantau chiasm.

Biasanya, aliran darah dalam arteri supratrochlear adalah antegrade (iaitu dari rongga tengkorak ke kulit) dan diarahkan ke arah penderia. Beberapa ujian dijalankan, secara berurutan mengapit ipsilateral, CCA kontralateral, cawangan ECA di sisi kajian, serta cawangan ECA di bahagian kontralateral. Biasanya, mampatan CCA ipsilateral membawa kepada pengurangan aliran darah dalam arteri supratrochlear, yang menunjukkan patensi arteri karotid dalaman; apabila CCA kontralateral diapit, LBFV dalam IMA meningkat atau tidak berubah, yang menunjukkan fungsi normal PSA. Dengan oklusi ICA, aliran darah dalam IMA berubah kepada retrograde, yang mungkin menunjukkan kemasukan anastomosis oftalmik. Selanjutnya, adalah mungkin untuk mengesan arteri oftalmik, dengan kedalaman lokasi 45-55 mm, kuasa sinaran 15-30%, lokasi sensor di tengah kelopak mata bawah dan arah pancaran ke fisur orbital atas. Dengan meningkatkan kedalaman lokasi kepada 60-75 mm, adalah mungkin untuk mencari segmen gua dan cisternal siphon karotid. Dengan menggerakkan transduser ke kelopak mata luar dan mengarahkan rasuk secara medial, segmen C1 ICA boleh dikesan.

Tingkap suboccipital adalah yang utama untuk kajian lembangan vertebrobasilar. Melalui pendekatan ini, adalah mungkin untuk mencari bahagian intrakranial arteri vertebra, arteri utama di seluruh dan arteri serebrum posterior.

Arteri vertebra (VA) adalah cabang arteri subclavian. Di sebelah kanan, ia bermula pada jarak 2.5 cm, di sebelah kiri - 3.5 cm dari permulaan arteri subclavian. PA terbahagi kepada 4 bahagian. Awal (segmen V1), - terletak di belakang otot skala anterior, naik, memasuki pembukaan proses melintang vertebra serviks ke-6 (kurang kerap 4-5 atau 7). Bahagian leher arteri (segmen V2) melalui saluran yang dibentuk oleh proses melintang vertebra serviks dan naik. Setelah keluar melalui pembukaan dalam proses melintang vertebra serviks ke-2 (segmen V3), ia pergi ke belakang dan ke sisi (selekoh pertama), menuju ke pembukaan proses melintang atlas (selekoh ke-2), kemudian beralih ke dorsal. sisi atlas (lengkungan ke-3), kemudian berpusing ke tengah dan mencapai foramen magnum (lengkungan ke-4), ia melalui membran atlanto-occipital dan keras. meninges ke dalam rongga tengkorak. Selanjutnya, bahagian intrakranial (segmen V4) pergi ke pangkal otak secara lateral dari medula oblongata dan kemudian di hadapannya. Kedua-dua PA di sempadan medulla oblongata dan pons bergabung menjadi satu OA yang tidak berpasangan. Kira-kira separuh daripada kes, satu atau kedua-dua VA mempunyai selekoh berbentuk S sebelum momen pelakuran, yang dikaitkan dengan aliran darah berbilang arah dalam segmennya. Kajian PA dengan TKD dijalankan dengan sensor 2 MHz dalam segmen V3. Subjek berada dalam keadaan terlentang. Kepala dicondongkan sedikit ke belakang dan dipusingkan ke arah yang bertentangan dengan arteri yang diperiksa supaya arteri karotid biasa mudah diakses untuk diapit. Sensor dipasang di kawasan yang dibatasi dari atas oleh proses mastoid, di hadapan - oleh otot sternokleidomastoid, manakala rasuk diarahkan ke orbit bertentangan mata. Kedalaman lokasi 45-80 mm. Dengan menggerakkan sensor, isyarat maksimum dicapai, selepas itu ia dikenal pasti, kerana di kawasan ini, sebagai tambahan kepada arteri vertebra, cawangan arteri karotid luaran boleh ditemui. VA dikenal pasti dengan mengetik pada unjuran VA di rantau brachiocephalic (segmen V1). Mampatan jangka pendek arteri karotid biasa juga dilakukan dari sisi kajian. Ujian untuk fungsi arteri komunikasi posterior dilakukan apabila mendaftarkan aliran darah melalui arteri vertebra, mencubit arteri karotid biasa homolateral selama 1-2 s. Jika pada masa yang sama terdapat peningkatan kelajuan aliran darah melalui arteri vertebra, maka arteri komunikasi posterior homolateral berfungsi (ujian positif), jika tidak ada perubahan, maka arteri komunikasi tidak berfungsi (ujian negatif). .

Jika anda mengesyaki sindrom mencuri subclavian ujian hiperemia reaktif dilakukan. Menggunakan manset sphygmomanometer, mampatan bahu dilakukan selama 1.5-2 minit, diikuti dengan penyahmampatan pantas. Biasanya, aliran darah tidak berubah ( ujian negatif). Jika selepas penyahmampatan bahu terdapat aliran darah yang dipercepatkan melalui VA, ini adalah ujian positif hiperemia reaktif, dan peningkatan aliran darah mempunyai arah retrograde. Terdapat tiga jenis sindrom mencuri subclavian:

1. Malar, dalam kes oklusi orifis arteri subclavian dan/atau orifis VA — aliran darah dalam VA sentiasa berundur, meningkat apabila melakukan ujian hiperemia reaktif.

2. Sementara, dengan stenosis teruk pada orifis arteri subclavian atau/dan orifis VA - aliran darah retrograde sepanjang VA dalam systole, anterograde - dalam diastole.

3. Terpendam, dengan stenosis sederhana pada orifis arteri subclavian atau/dan orifis VA — aliran darah anterograde melalui VA semasa rehat dan keputusan ujian yang positif.

Untuk perubahan stenosis dalam arteri vertebra kehadiran di sisi lesi penyimpangan berikut dalam penunjuk spektrogram adalah ciri:

1) penurunan kemuncak halaju impuls aliran darah melalui arteri vertebra, kekaburannya;

2) penurunan dalam komponen diastolik halaju aliran darah dalam arteri vertebra;

3) perubahan dalam ciri audio isyarat bunyi yang dirakam bagi halaju aliran darah;

4) perubahan dalam ciri spektrum: penyebaran spektrum frekuensi tinggi, penutupan tetingkap spektrum, kepekatan kecerahan dalam zon frekuensi rendah, dsb.

5) asimetri halaju aliran darah dalam arteri vertebra lebih daripada 50% (mungkin dengan varian perkembangan);

6) peningkatan halaju aliran darah dalam arteri vertebra semasa mampatan bahu homolateral oleh manset yang melambung tonometer, diikuti dengan kembalinya halaju kepada nilai awal selepas penyahmampatan manset.

Konsep halaju aliran darah normal untuk arteri karotid dan vertebra, secara tegasnya, agak sewenang-wenangnya, kerana. anda tidak boleh menentukan dengan tepat sudut lokasi arteri.

Apabila meneliti arteri basilar beberapa pilihan untuk lokasi pesakit adalah mungkin: berbaring di perutnya atau di sisinya, duduk di atas kerusi dengan kepala ke bawah.

Arteri utama dibentuk oleh pertemuan dua arteri vertebra di pinggir posterior pons varolii, kemudian ia terletak pada permukaan anterior pons varolii, bersebelahan dengan clivus, pergi ke hadapan, ke atas dan pada tahap tepi anterior. pons dibahagikan kepada dua cawangan terminal - arteri serebrum posterior, juga OA memberikan cawangan arteri cerebellar inferior anterior dan superior.

Dalam sesetengah kes, varian struktur anatomi OA diperhatikan, yang dikaitkan dengan keanehan lokasinya: pembentukan tinggi OA pendek, gabungan separa VA dengan pembentukan "pulau", dan dalam kes yang jarang berlaku, tiada gabungan VA dan dua batang selari meregang di sepanjang jambatan, yang terus ke PCA atau ZSA.

Apabila mencari arteri basilar, transduser diletakkan di sepanjang garisan tengah di bawah tepi posterior foramen oksipital besar tulang oksipital dan arahkan sinar ultrasound di bawahnya. Pencarian isyarat dimulakan pada kedalaman 60 - 80 mm, berturut-turut mengubah sudut kecondongan dan kedudukan sensor pada permukaan kulit, meningkatkan kedalaman, dan juga meningkatkan sudut bukaan celah tingkap dengan menekan butang dagu pesakit ke dada. Selepas kemunculan isyarat stabil dari arteri utama dan rakaman spektrogram, adalah mungkin, dengan meningkatkan kedalaman, untuk meneruskan lokasi bahagian yang sudah distal arteri, termasuk bifurkasi.

Lokasi arteri serebrum posterior boleh, jika perlu, dilakukan dari tingkap suboccipital. Untuk melakukan ini, apabila memeriksa arteri utama, adalah perlu untuk "mencapai" bahagian distalnya dan mencari kawasan bifurkasi, yang akan nyata dalam perubahan dalam bunyi dan ciri spektrum isyarat - bunyi kasar dan peningkatan rendah. frekuensi dalam spektrum. Selepas itu, dengan menukar sudut secara perlahan dan meningkatkan kedalaman lokasi (90-110 mm), anda boleh mendapatkan spektrogram yang jelas.

Pemeriksaan arteri penghubung bulatan arteri. Sumber cagaran utama otak manusia, yang menyediakan pampasan segera untuk peredaran serebrum sekiranya berlaku pelanggaran, ialah bulatan Willis atau bulatan arteri serebrum. diketahui pelbagai pilihan strukturnya, tetapi struktur piawai biasa bulatan Willis hanya terdapat dalam 30-50% daripada subjek. Terdapat dua bahagian dalam bulatan Willis: anterior dan posterior. Bahagian anterior termasuk segmen proksimal kedua-dua arteri serebrum anterior dan arteri komunikasi anterior, yang merupakan anastomosis antara kedua-dua lembangan karotid. Bahagian posterior cincin arteri besar dibentuk oleh segmen awal PCA dan ditutup oleh dua arteri komunikasi posterior.

Arteri komunikasi anterior mungkin kurang berkembang, tetapi ketiadaannya sangat jarang berlaku.

Kemasukan peredaran cagaran berlaku dengan stenosis atau trombosis arteri otak dan merupakan pautan terpantas dan paling berkesan dalam pampasan. Perkembangan penyakit serebrovaskular dan berlakunya kemalangan serebrovaskular disertai dengan perubahan dan penstrukturan semula saluran darah, oleh itu, maklumat tentang keadaan pembuluh darah bulatan Willis sangat penting untuk pakar dan membantu menilai kemungkinan hemodinamik serebrum. Ujian untuk keadaan berfungsi arteri komunikasi anterior dan posterior dijalankan menggunakan ujian mampatan berfungsi. Mampatan arteri karotid biasa harus dilakukan serendah mungkin pada leher untuk mengecualikan kesan merengsa pada glomerulus karotid (bradikardia, aritmia), serta mampatan plak aterosklerotik (risiko embolisme arterio-arteri). Tempoh biasa pemampatan CCA ialah 2-3 saat. Dengan pemampatan arteri karotid biasa yang dilakukan dengan betul, tiada komplikasi diperhatikan, dan kaedah mudah ini sangat penting untuk mengenal pasti cawangan intrakranial dan untuk mengkaji keadaan peredaran cagaran.

Banyak pengalaman diperlukan untuk menjalankan prosedur ini dan menilai hasilnya. Kajian mengenai arteri komunikasi anterior dijalankan dalam dua peringkat: pertama, halaju aliran darah dalam arteri supratrochlear direkodkan dari kedua-dua belah dan arteri karotid biasa kontralateral dimampatkan selama 2-3 saat. Peningkatan dalam halaju aliran darah dalam NMA pada sekurang-kurangnya satu sisi menunjukkan fungsi arteri perhubungan anterior. Sekiranya tiada peningkatan LBF dalam NBA, mereka meneruskan ke peringkat kedua dan mendaftarkan aliran darah dalam arteri karotid dalaman semasa pengapitan CCA kontralateral. Ketiadaan aliran darah yang meningkat dalam ICA menunjukkan tidak berfungsi arteri komunikasi anterior.

Juga, ujian untuk berfungsi arteri komunikasi anterior boleh dijalankan di lokasi ACA, mengapit CCA ipsilateral. Jika arteri perhubungan anterior berfungsi apabila CCA ipsilateral diapit, penyongsangan aliran darah melalui ACA berlaku, kerana aliran darah dari kumpulan karotid kontralateral melalui ACA kontralateral dan PCA bermula dengan pengisian retrograde ACA proksimal di sisi kajian untuk tujuan bekalan darah cagaran ke arteri utama pangkal otak - MCA.

Ujian untuk fungsi arteri komunikasi posterior dilakukan apabila mendaftarkan aliran darah melalui arteri vertebra, sambil mengapit CCA homolateral. Jika pada masa yang sama kelajuan aliran darah di sepanjang arteri vertebra meningkat, maka arteri komunikasi posterior homolateral berfungsi, jika tidak ada perubahan, ia tidak berfungsi.

Juga, ujian untuk fungsi arteri komunikasi posterior dijalankan di lokasi arteri serebrum posterior. Apabila mengapit CA ipsilateral, terdapat peningkatan dalam halaju aliran darah linear (sistolik, min, diastolik) di sepanjang PCA, yang menunjukkan bahawa bulatan Willis ditutup secara posterior di sisi kajian. Terdapat pecutan aliran darah melalui PCA disebabkan oleh pelepasan darah melalui PCA ipsilateral ke dalam kolam karotid ipsilateral untuk tujuan bekalan darah cagarannya. Jika bulatan Willis tidak ditutup secara posterior pada sisi kajian (PCA ipsilateral tidak mampu berfungsi), tiada tindak balas terhadap pengapitan CCA ipsilateral.

Penilaian keadaan fungsi peredaran cagaran. Semasa menjalankan ujian ini, segmen M1 MCA terletak terutamanya, isyarat stabil dicapai, dan kemudian CCA diapit selama 7-10 saat. Di bawah normal keadaan berfungsi cagaran bulatan Willis, LFR dalam MCA berkurangan tidak lebih daripada 50% daripada rekod latar belakang, manakala peningkatan yang agak pesat dalam LFR dicatatkan. Dalam kes ketidakcukupan peredaran cagaran, tiada kecenderungan untuk peningkatan LBF dalam MCA, dan penurunan yang lebih ketara dalam LBF dalam MCA dicatatkan.

Sebagai tambahan kepada penilaian cagaran, kajian mekanisme biogenik peraturan digunakan. peredaran otak. Pada pesakit yang sihat sebagai tindak balas kepada penjepitan CCA, mekanisme autoregulasi diaktifkan, yang terdiri daripada pengembangan arteri pial, yang mengimbangi kekurangan peredaran serebrum. Dalam kes ini, apabila pengapit CCA terganggu, "overshoot" diperhatikan - peningkatan dalam LSC dalam MCA di atas paras latar belakang, yang kemudiannya kembali kepada nilai asalnya dalam masa 5-6 saat. Terdapat formula untuk mengira pekali overshoot. Ia dikira dengan membahagikan halaju aliran darah selepas deoklusi dengan halaju aliran darah latar belakang. Memandangkan MCA membekalkan darah ke kebanyakan hemisfera, pengiraan pekali overshoot adalah penting. kepentingan klinikal dalam diagnosis patologi vaskular.

Penyumbatan pembuluh darah pangkal otak. Dengan oklusi arteri pangkal otak, gejala neurologi fokus sering berkembang. Adalah dinasihatkan untuk melaksanakan ultrasonografi kedua-dua saluran leher (Rajah 6) dan TCD.

Oklusi ICA di kawasan siphon distal ke mulut arteri oftalmik di sisi lesi dicirikan oleh perubahan berikut pada Dopplerogram:

1. penurunan LBF dalam homolateral dan CCA dan ICA berbanding dengan kontralateral sebanyak 30% atau lebih;

2. Peningkatan LBF dalam arteri supratrochlear homolateral dan tindak balas ketara peningkatan aliran darah semasa mampatan sebanyak 8-10 saat dari arteri temporal homolateral.

3. tiada perubahan dalam aliran darah pada ujian fungsi arteri penghubung bulatan arteri.

Untuk penyumbatan siphon ICA pada asal arteri komunikasi posterior, perubahan berikut dalam doppletogram adalah tipikal pada sisi lesi:

1. peningkatan dalam indeks rintangan peredaran darah > 0.75.

2. penurunan LBF dalam arteri supratrochlear

3. ujian positif untuk berfungsi arteri komunikasi posterior homolateral jika tiada tanda-tanda berfungsi arteri komunikasi anterior.

Oklusi MCA boleh berlaku pada pesakit dengan pelbagai patologi, termasuk patologi serebrovaskular, bagaimanapun, diagnosisnya melalui ultrasound adalah mungkin terutamanya dalam peringkat akut trombosis, kerana apabila peredaran cagaran dihidupkan, kebolehpercayaan kaedah UDC berkurangan. Untuk oklusi MCA pada sisi lesi, perubahan berikut pada Dopplerogram adalah ciri:

1. Peningkatan indeks rintangan peredaran darah mengikut OCA adalah lebih daripada 0.75.

2. Ketiadaan asimetri halaju aliran darah sepanjang CCA, kadang-kadang peningkatan pada sisi lesi.

3. Sampel positif pada fungsi arteri perhubungan anterior dan posterior.

Diagnosis oklusi arteri vertebra intrakranial tidak sukar, tetapi kadang-kadang anda perlu lakukan diagnosis pembezaan sebab ketiadaan isyarat Doppler, yang mungkin ciri anatomi lokasi atau perkembangan berlebihan lapisan lemak subkutan dan otot. Perubahan dopplerogram berikut adalah ciri:

1. Pengurangan dalam LBF pada sisi lesi, dengan peningkatan pampasan dari sisi kontralateral.

2. Penurunan dalam komponen diastolik halaju aliran darah.

3. Ketiadaan tindak balas penguatan LBF dalam arteri vertebra yang berfungsi normal.

4. Ujian negatif untuk fungsi arteri komunikasi posterior.

Penyumbatan arteri basilar adalah jarang berlaku. Oleh kerana secara anatomi, ia membekalkan darah kepada batang otak, dan dengan patologi ini, terdapat simptomologi neurologi batang yang semakin meningkat dan gangguan pernafasan. Diagnosis tepat pada masanya di sini adalah sangat penting, kerana terapi trombolytik aktif boleh menyelamatkan nyawa pesakit dan mengelakkan banyak komplikasi. Perubahan berikut dikesan pada dopplerogram:

1. Penurunan LBF yang ketara dalam kedua-dua arteri vertebra dengan kehilangan komponen diastolik.

2. Peningkatan pampasan dalam aliran darah dalam satu atau kedua-dua CCA.

3. Ujian negatif untuk fungsi arteri komunikasi posterior.

Gangguan peredaran serebrum. Dengan manifestasi awal ketidakcukupan peredaran darah, pampasan aliran darah pada individu dengan peningkatan keperluan untuk aliran darah ke otak tidak direalisasikan sepenuhnya. Dalam keadaan ini, sakit kepala mungkin berlaku, ingatan bertambah buruk, tidur, tumpuan perhatian, berat di kepala, bunyi di kepala, pening, dan peningkatan kerengsaan muncul. Semua gejala ini hilang selepas berehat dan pengecualian keadaan buruk. Kaedah ultrasound membolehkan untuk mengesan pada peringkat awal gangguan peredaran darah, perubahan ketara dalam arteri utama dan arteri penghubung bulatan Willis, terutamanya pada pesakit dengan peningkatan tekanan darah dalam kombinasi dengan tanda-tanda aterosklerosis.

Pesakit dengan serangan iskemia sementara sering mengalami simptom neurologi fokal dan serebrum yang berlarutan sehingga 24 jam. Kemudian terdapat pemulihan yang agak cepat bagi fungsi yang hilang. Kaedah ultrasound mendedahkan dalam kes ini terutamanya lesi oklusif arteri utama, lebih kurang kerap perubahan oklusif dan stenosis dalam arteri bulatan Willis. Kajian pesakit dalam tempoh tersebut pelanggaran akut Peredaran serebrum memerlukan pendekatan yang sangat berhati-hati kepada pesakit, kerana keputusan peperiksaan boleh menentukan taktik rawatan kecemasan. Ultrasound sangat penting dalam diagnosis kematian otak. Dalam kes ini, dalam arteri utama kepala, aliran darah bergema (pergerakan darah ke hadapan-belakang) direkodkan, yang dicirikan oleh manifestasi gelombang negatif dalam fasa diastole dan gelombang akut dalam fasa sistol pada dopplerogram arteri karotid dan vertebra.

Pengimbasan dupleks kapal bulatan Willis. Teknik pengimbasan dupleks adalah berdasarkan dua kesan utama ultrasound. Kesan pengimejan masa nyata arteri dikaitkan dengan pantulan gelombang ultrasonik dari antara muka antara dua media dengan ketumpatan akustik yang berbeza. Kesan kedua adalah berdasarkan prinsip Doppler itu sendiri. Pengimbasan dupleks mempunyai kelebihan yang ketara berbanding angiografi, kerana teknik ini tidak invasif dan membolehkan anda mengesan lesi vaskular kecil dengan lebih tepat, menilai keadaan aliran darah, dan mengenal pasti ciri-ciri plak aterosklerotik. Dengan kemunculan keupayaan diagnostik baharu, teknologi baharu berdasarkan pemetaan Doppler warna dan tenaga isyarat Doppler yang dipantulkan telah muncul. Kelebihan utama pewarnaan warna aliran dalam lumen kapal adalah untuk memudahkan pencarian dan penghalusan lokasi kapal pelbagai diameter, ciri-ciri struktur anatomi mereka. Menggunakan tenaga isyarat Doppler yang dipantulkan memungkinkan untuk memvisualisasikan aliran halaju rendah dengan imej yang lebih jelas tentang kontur dalaman kapal yang dikaji.

Pada tahun 1980-an, pengenalan aktif kaedah pemeriksaan dupleks transkranial arteri pangkal otak ke dalam amalan klinikal bermula. Teknik pengimbasan dupleks transkranial membolehkan mendapatkan dan menilai struktur anatomi bulatan Willis, arah aliran darah dan ciri spektrumnya, mendiagnosis lesi oklusif dan kekejangan arteri bulatan Willis, mengenal pasti aneurisme, dan menentukan kehadiran daripada sindrom hipertensi.

Begitu juga dengan dopplerografi transkranial, pengimbasan dijalankan melalui tiga akses utama: transtemporal, transorbital, transoccipital. Pertama, struktur otak divisualisasikan dalam mod B. Melalui tetingkap transtemporal, adalah mungkin untuk mendapatkan imbasan paksi dan koronari otak. Dalam imbasan melalui otak tengah, adalah mungkin untuk memvisualisasikan imej kaki otak dalam bentuk echostructure ketumpatan sederhana, menyelubungi arteri serebrum posterior mereka. Apabila probe dicondongkan ke arah tengkorak, adalah mungkin untuk mengimbas talamus, kelenjar pineal, ventrikel ketiga, dan fisur interhemisfera dalam bentuk struktur peningkatan ketumpatan gema yang terletak di sepanjang garis tengah.

Bagi mendapatkan maklumat tentang struktur anatomi arteri pangkal otak masuk ke mod aliran warna. Imej arteri serebrum tengah adalah struktur tiub yang diarahkan secara menegak atau pada sudut sedikit dengan lumen merah, arteri serebrum anterior divisualisasikan di kawasan fisur interhemispheric sebagai pengekodan biru. Arteri serebrum posterior, seperti yang dinyatakan di atas, mempunyai bentuk arkuate dan mengelilingi kaki otak. Selanjutnya, dengan merakam imej aliran darah antara arteri serebrum anterior, arteri serebrum tengah dan posterior, struktur anatomi bulatan Willis dinilai. Jika visualisasi sukar, ujian mampatan dilakukan. Juga, imej berkod merah bahagian distal arteri basilar diperoleh melalui tingkap transtemporal.

Apabila memeriksa melalui tetingkap ultrasound transoccipital, adalah mungkin untuk mendapatkan imej arteri vertebra dan segmen proksimal arteri basilar dalam pengekodan biru. Dari tingkap transorbital, arteri oftalmik dan siphon arteri karotid dalaman diperiksa. Kuasa peranti dalam kajian ini mesti dikurangkan sebanyak 50-75% daripada maksimum. Dalam mod B, anda boleh melihat terus orbit, di bawah arteri oftalmik pada kedalaman 25-35 mm, lumennya dikodkan dengan warna merah. Pada kedalaman 50-60 mm, adalah mungkin untuk menggambarkan siphon arteri karotid dalaman dengan bentuk bulat warna merah.

Di samping mengkaji kursus anatomi arteri pangkal otak, kualitatif dan kuantifikasi SDCH secara berurutan dalam setiap kapal. Untuk penilaian kualitatif konfigurasi spektrum dalam arteri, amplitud kenaikan sistolik, bentuk puncak sistolik, kedalaman incisura antara komponen sistolik dan diastolik, dan magnitud halaju diastolik diambil kira. Biasanya, halaju aliran darah di bulatan anterior Willis lebih tinggi daripada di posterior. Ia juga harus diambil kira bahawa dengan usia, kadar aliran darah berkurangan, manakala nilai indeks pulsator dan indeks rintangan periferi biasanya kekal stabil.

transkranial pengimbasan dupleks juga membolehkan anda mendaftarkan isyarat emboli dalam arteri yang dikaji. Penjelasan untuk fenomena ini ialah keamatan isyarat ultrasonik yang dipantulkan bergantung kepada banyak faktor, termasuk saiz zarah yang ditentukan. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa mencari mikroemboli hanya mungkin jika saiz dan isyarat akustiknya berbeza daripada sel darah.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, bilangan petunjuk untuk campur tangan pembedahan pada arteri utama kawasan ekstrakranial telah meningkat dengan ketara, dalam hal ini, diagnosis dupleks lesi oklusif arteri pangkal otak sangat relevan untuk doktor dari pelbagai profil. Stenosis atau lesi oklusif lebih kerap dilihat dalam siphon arteri karotid dalaman, arteri serebrum tengah, dan arteri basilar. Dalam diagnosis stenosis, lokasi aliran darah sangat penting: secara langsung di tapak penyempitan, distal atau proksimal kepadanya. Juga, untuk menilai keberkesanan terapi dan menentukan masa operasi, pakar perlu mendiagnosis kekejangan arteri, baik pada masa permulaan dan perkembangannya, dan pada masa siap. Kesan hemodinamik kekejangan arteri adalah sama dengan stenosis arteri, yang mengakibatkan peningkatan LBF. Keterukan kekejangan ditentukan oleh tahap peningkatan LBF dalam arteri serebrum tengah (dari 140 hingga 200 cm/s dinilai sebagai keparahan purata, melebihi 200 cm/s sebagai kekejangan yang ketara). Kajian aliran darah LBF dalam arteri pangkal otak memungkinkan untuk mengkaji dinamik perubahan dalam aliran darah LBF pada pesakit dengan pendarahan subarochnoid. Perlu diingatkan bahawa kelebihan besar pemeriksaan transkranial arteri pangkal otak dalam diagnosis kekejangan berbanding kaedah angiografi radiopaque adalah bukan invasif, dan teknik ini juga mengelakkan angiografi berikutnya.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, langkah pertama telah diambil dalam penerapan teknik baru diagnostik ultrasound— angiografi ultrasonik tiga dimensi, yang prinsipnya berdasarkan penggunaan tenaga isyarat Doppler yang dipantulkan untuk mendapatkan imej organ yang sedang dikaji dan salurannya. Kemudian semua imej yang diperoleh dihantar untuk diproses ke unit komputer dan sebagai hasilnya, imej tiga dimensi struktur vaskular diperoleh, yang memberikan maklumat lengkap tentang struktur anatomi dan sifat aliran darah katil vaskular. kawasan kajian.

Kajian tentang punca iskemia serebrum memungkinkan untuk menentukan bahawa dalam 90% kes ia disebabkan oleh arteri ekstrakranial membekalkan darah ke kepala. Bahagian terbesar perubahan patologi membentuk arteri karotid, subclavian dan vertebra (vertebral).

Pengesanan tepat pada masanya segmen yang bertanggungjawab untuk penurunan aliran darah memungkinkan untuk mencegah strok dan menggunakan kaedah rawatan yang paling berkesan.

Apakah yang dikatakan oleh statistik?

Pemprosesan statistik data yang diperolehi semasa tomografi yang dikira, menunjukkan bahawa dalam hampir 1/3 pesakit (26% sahaja dan 3% dalam kombinasi dengan saluran lain) dengan strok iskemia, tumpuan utama terletak di kawasan tanggungjawab vertebrobasilar atau lembangan. Ia dibentuk oleh arteri vertebra dua hala, melalui basilar (utama).

Menurut penemuan klinikal, serangan iskemia sementara di kawasan ini berlaku 3-3.5 kali lebih kerap daripada di kawasan ekstrakranial lain bekalan darah otak.

Punca kematian daripada kegagalan otak vesel dalam 57% kes adalah proses aterosklerotik dalam arteri vertebra. Gambar klinikal lesi yang berkaitan dengan keanehan lokasi, bentuk, penyertaan mereka dalam hemodinamik.

Ciri-ciri anatomi arteri vertebra

Biasanya, 30% daripada jumlah darah yang diperlukan memasuki otak melalui arteri vertebra. Anatomi memainkan peranan penting dalam mewujudkan keadaan untuk menyempitkan diameter saluran darah.

Arteri vertebra bercabang dari subclavian ke arah bahagian tengah pinggir dalam otot skala di leher.

Adalah penting bahawa tidak lebih daripada 1-1.5 cm kekal pada mulut bersebelahan batang tiroid, yang juga merupakan cabang arteri subclavian. Ini mewujudkan mekanisme tambahan "mencuri" (pengagihan semula darah) sekiranya hipoplasia atau stenosis daripada arteri vertebra.

Menuju ke atas, arteri pada tahap vertebra serviks keenam (kurang kerap kelima) memasuki saluran tulang yang dilindungi yang dibentuk oleh proses spinous vertebra.

Adalah lazim untuk membezakan jabatan atau segmen arteri vertebra:

I - seluruh kawasan dari VI hingga II vertebra serviks, di mana kapal meninggalkan lubang;
II - di luar saluran pada sudut 450 menyimpang ke belakang dan pergi ke proses melintang vertebra serviks pertama (atlas);
III - melalui pembukaan atlas padanya bahagian belakang arteri membentuk gelung, peranannya adalah untuk mencegah gangguan aliran darah apabila memusingkan kepala;
IV - menuju ke foramen magnum, arteri terletak di dalam ligamen yang padat, apabila bekas mengeras atau pertumbuhan tulang pada tulang oksipital mewujudkan keadaan untuk menyebabkan trauma pada dinding vesel semasa pergerakan dalam kawasan serviks;
V - di dalam foramen magnum (segmen intrakranial), arteri vertebra melalui dura dan terletak pada permukaan medulla oblongata.

Gabungan arteri kiri dan kanan ke dalam satu batang (arteri basilar) memberikan penyertaan dalam pembentukan bulatan Willis di pangkal otak

Satu ciri ialah perkembangan pampasan peredaran darah disebabkan oleh arteri vertebra di satu pihak, jika cawangan simetri lain diapit. Asimetri aliran darah dalam arteri vertebra diratakan oleh aliran darah melalui arteri basilar ke bahagian yang tidak rosak.

Apakah patologi anatomi yang paling biasa?

20% daripada kes patologi arteri vertebra adalah disebabkan oleh anomali perkembangan:

pelepasan terus dari aorta;
kemasukan ke dalam saluran tulang belakang tulang adalah lebih tinggi daripada biasa (pada tahap vertebra serviks ketiga hingga kelima);
anjakan mulut ke arah luar.

Lebih kerap, lesi digabungkan secara semula jadi dan dibahagikan kepada pilihan berikut:

sehingga 34% adalah disebabkan oleh kesan gabungan anomali perkembangan dan mampatan otot ekstravasal;
39% adalah stenosis daripada sifat aterosklerotik dan trombotik;
bahagian maksimum - 57% - diwakili oleh mampatan oleh pelbagai anjakan vertebra dalam kombinasi dengan aterosklerosis.

Punca utama dan hubungan dengan penyetempatan kerosakan

Semua punca patologi arteri vertebra dibahagikan kepada 2 kumpulan besar:

vertebrogenik,
bukan vertebrogenik.

Vertebrogenik disebabkan oleh kesan perubahan pada tulang belakang. DALAM zaman kanak-kanak paling kerap dijumpai:

anomali perkembangan;
kecederaan di kawasan serviks (termasuk yang diterima semasa bersalin);
kekejangan otot patologi dengan hipotermia yang teruk, torticollis.

Pada orang dewasa, terdapat lebih banyak kaitan dengan penyakit vertebra:

osteochondrosis;
ankylosing spondylitis;
ketumbuhan.

Kecederaan juga penting.

Proses lateral vertebra yang diubah mengambil bahagian dalam pemampatan arteri

Bukan vertebrogenik diwakili oleh tiga kumpulan penyakit:

menyebabkan stenosis lumen arteri (arteritis radang, trombosis, aterosklerosis, embolisme);
menyumbang kepada pelanggaran bentuk dan arah kapal (kinks, kursus bukan rectilinear dari vertebra keenam hingga vertebra kedua, peningkatan tortuosity);
akibat mampatan dari luar (otot spastik, tulang rusuk yang tidak normal, tisu parut dalam tempoh selepas operasi).

Tahap penyempitan arteri vertebra berkorelasi dengan punca patologi.

Sekiranya mampatan berlaku sebelum masuk ke dalam saluran tulang, maka ini disebabkan oleh kekejangan otot skala, peningkatan stellate ganglion. Ia lebih biasa dengan lokasi yang tidak normal pada bahagian awal arteri. Berikut adalah kawasan yang paling terdedah untuk pemendapan plak aterosklerotik (70% daripada kes).

Di dalam saluran tulang dari proses melintang vertebra, berbahaya bagi kapal boleh:

proses berbentuk cangkuk yang diperbesarkan;
subluxations dalam sendi vertebra, yang membawa kepada mencubit satu atau kedua-dua arteri;
akibat spondyloarthrosis, percambahan permukaan artikular;
hernia cakera (jarang berlaku).

Apabila keluar dari saluran, arteri menghalang:

alur terlalu dalam tepi atas atlanta, yang membentuk saluran tulang tambahan (anomali Kimerli);
menekan badan vertebra oleh otot serong bawah kepala yang spasmodik;
plak aterosklerotik (telah ditetapkan bahawa bahagian ekstrakranial arteri lebih kerap terjejas oleh aterosklerosis daripada bahagian dalam);
peningkatan liku-liku dan kekusutan tambahan terbentuk lebih kerap pada tahap vertebra serviks pertama atau kedua, biasanya digabungkan dengan perubahan serupa dalam subclavian dan.

Penyebab utama peningkatan liku-liku, yang menyebabkan tidak lurus perjalanan arteri vertebra, adalah kehilangan sifat elastik dinding saluran dalam gangguan berkaitan usia dalam metabolisme kolagen, hipertensi yang berpanjangan

Perubahan trombotik dalam arteri vertebra ditemui pada bedah siasat dalam 9% orang yang mempunyai penyakit serebrovaskular. Sebagai peraturan, mereka didahului oleh aterosklerosis yang teruk. Tanpa perubahan aterosklerotik, trombosis difasilitasi oleh perkembangan sindrom "mencuri" dengan aliran darah vorteks terbalik disebabkan oleh arteri subclavian dan cabang-cabangnya yang lain.

Bagaimanakah patensi terjejas arteri vertebra ditunjukkan?

Tanda-tanda klinikal aliran darah terjejas dalam arteri vertebra bergantung kepada faktor-faktor tersebut:

keadaan bulatan Willis;
pembangunan rangkaian cagaran dan anastomosis dengan arteri subclavian;
kadar peningkatan halangan.

Gabungan simptom menunjukkan kerosakan pada bahagian tertentu otak. Iskemia kolam yang paling biasa:

arteri posterior otak;
zon batang atau cerebellum (dalam varian akut dan kronik);
nukleus dan saraf kranial menyebabkan gangguan vestibular.

Penyakit ini mempunyai kursus krisis. Krisis vertebra dimanifestasikan oleh pelbagai gejala. Selalunya dirangsang oleh pergerakan kepala. Pada masa yang sama, kerosakan pada plexus brachial dan saraf tunjang dikesan.

Sindrom migrain "serviks" mengiringi osteochondrosis serviks, spondylosis. Dikategorikan sebagai:

sakit biasa di bahagian belakang kepala dan leher, memancar ke kawasan supraorbital;
pengsan;
pening;
tinnitus.

Tempoh kesakitan adalah dari minit hingga jam.

Krisis vestibular disertai oleh:

pening yang teruk, rasa putaran objek;
nistagmus mata;
keseimbangan terganggu.

Sindrom atonic-adynamic muncul dengan iskemia medulla oblongata:

penurunan mendadak dalam nada otot;
ketidakupayaan untuk berdiri sendiri.

Gangguan penglihatan akibat peredaran mikro mata terjejas:

bintik, titik, garisan di hadapan mata;
gelap;
kehilangan sementara medan visual;
sensasi kilat di mata (fotopsi), pengurangan objek yang kelihatan(mikropsi);
ilusi optik.

Kurang biasa:

Sindrom sawan tonik sementara pada lengan dan kaki tanpa kehilangan kesedaran, manakala otot ekstensor tegang dan anggota badan dipanjangkan. Gejala "claudication sekejap" di tangan diperhatikan dalam 65% pesakit.
Gangguan pertuturan sementara, kekejangan otot pengunyahan.
Penguncupan diafragma secara tiba-tiba, yang ditunjukkan oleh batuk paroksismal, pelebaran murid pada sisi lesi, peningkatan air liur, takikardia.

Di luar krisis, pakar neurologi akan melihat beberapa gejala fokus ringan pada pesakit, paresis beberapa pasang saraf kranial.

Ciri-ciri gejala utama

Sakit kepala terdapat dalam 73% pesakit. Mereka mempunyai watak menembak, mengetatkan, berdenyut.

Besarkan:

pada palpasi vertebra serviks;
selepas tidur dalam kedudukan yang tidak selesa;
disebabkan oleh penyejukan tempatan.

Pening sering membimbangkan pada waktu pagi selepas tidur, disertai dengan gangguan pendengaran, penglihatan, sensasi bunyi bising di kepala.

Tanda seperti tinnitus, dalam kebanyakan pesakit, dirasakan di kedua-dua belah pihak.

Dengan bunyi satu sisi, ia menunjukkan sisi lesi

Dicirikan oleh peningkatan ketinggian bunyi yang boleh didengar pada permulaan dan penurunannya dalam tempoh interiktal. Pesakit mencatatkan perubahan pada siang hari dengan osteochondrosis (meningkat pada waktu malam).

Kebas diperhatikan pada kulit leher, sekitar mulut, pada tangan.

Pengsan diprovokasi oleh overextension kepala belakang. Biasanya mereka didahului oleh manifestasi tersenarai lain.

Mual dan muntah dianggap sebagai pertanda krisis.

Perjalanan panjang penyakit ini menyebabkan perubahan mental pada pesakit, disertai dengan kemurungan.

Apakah bahaya pelanggaran?

Patensi terjejas arteri vertebra akhirnya menyebabkan iskemia bahagian otak yang berlainan. Krisis vaskular adalah varian serangan iskemia sementara. Kurang perhatian terhadap gejala rawatan yang salah tidak lama lagi menyumbang kepada perkembangan strok iskemia "sepenuhnya" dengan akibat buruk: paresis, lumpuh, pertuturan terjejas, penglihatan.

Hilang simptom-simptom penting bermakna menghukum pesakit kepada hilang upaya dan ketidakberdayaannya sendiri. Pemulihan selepas strok bukan untuk semua orang dan memerlukan banyak usaha.

Bagaimana untuk mengenal pasti patologi arteri vertebra?

Dengan kehadiran gejala, penentuan hubungannya dengan pergerakan leher, doktor mengesyaki patologi arteri vertebra latihan umum atau ahli terapi. Dalam masa untuk merujuk kepada pakar neurologi dan untuk pemeriksaan adalah masalah pengalaman.

Pengimbasan dupleks membolehkan anda melihat struktur kapal, menentukan sifat stenosis, tahap kerosakan pada dinding arteri

Kaedah utama:

dopplerografi ultrasound- penilaian dibuat terhadap semua ciri anatomi arteri vertebra pada kedua-dua belah pihak, diameter sepanjang panjang, kelajuan gelombang aliran darah, yang penting sebagai cara untuk menentukan rizab peredaran serebrum;
pengimejan resonans magnetik saluran otak dan leher akan menunjukkan fokus yang terhasil dengan bekalan darah terjejas, pembentukan sista, aneurisme;
mengikut radiograf tulang belakang serviks, seseorang boleh menilai penyertaan pertumbuhan patologi tisu tulang dalam mencubit arteri vertebra;
Angiografi saluran leher dilakukan dengan menyuntik agen kontras ke dalam arteri subclavian. Teknik ini bermaklumat, tetapi ia hanya dijalankan di jabatan khusus.

Kaedah rawatan

Salah satu kaedah rawatan yang mudah ialah pemakaian berterusan kolar Shants. Dengan cara ini, ia juga digunakan untuk diagnostik: jika pesakit merasakan peningkatan terhadap latar belakang menggunakan kolar, ini mengesahkan sambungan dengan patologi arteri vertebra.

Nilai terapi senaman dan urutan

Krisis vaskular yang jarang berlaku memungkinkan untuk dilakukan tanpa ubat kuat dalam rawatan. Untuk melakukan ini, anda perlu menguasai latihan latihan fisioterapi dan teknik urut.

Pergerakan hendaklah dilakukan dengan berhati-hati, pada kadar yang perlahan:

pusing kepala ke sisi, pertama dengan amplitud kecil, secara beransur-ansur meningkatkannya;
tekanan dahi pada bola;
kepala mengangguk;
angkat bahu.

Urutan tidak tersedia tempoh akut. Tugas utamanya adalah untuk melegakan ketegangan pada otot leher dan mengurangkan tekanan pada arteri. Ia tidak disyorkan untuk mempercayai prosedur kepada orang yang tidak berpengalaman.

Rawatan ubat

Bergantung kepada punca penyempitan, doktor memilih ubat:

tindakan anti-radang (Nimesulide, Ketorol, Naizilat);
untuk mengekalkan nada vaskular, anda memerlukan Troxerutin dan sekumpulan venotonik;
trombosis boleh dicegah dengan bantuan Curantyl, Trental;
dengan pening dan gangguan vestibular, Betaserk, Betahistine ditunjukkan;
neuroprotectors (Mexidol, Piracetam, Gliatillin) diperlukan untuk melindungi otak daripada iskemia.

Teknik fisioterapi mempunyai matlamat yang sama seperti urutan, ia menyumbang kepada melegakan kesakitan. Kursus yang diberikan:

magnetoterapi,
arus diadinamik,
phonophoresis dengan hidrokortison.

Akupunktur dan daya tarikan hanya boleh digunakan di pusat khusus.

Terapi senaman ditunjukkan terutamanya untuk kerja sedentari

Bilakah pembedahan diperlukan?

Operasi pertama untuk membina semula arteri vertebra dilakukan pada tahun 1956, dan pada tahun 1959, bekuan darah pertama kali dikeluarkan dari arteri subclavian dengan penangkapan katil saluran vertebra.

Petunjuk untuk pembedahan dinilai oleh keputusan terapi konservatif. Jika rawatan tidak berkesan, dan jika alasan yang ditetapkan dikaitkan dengan mampatan arteri oleh tumor, proses vertebra, lakukan tanpa campur tangan pembedahan mustahil.

Mengendalikan pesakit di jabatan neurosurgikal. Menghasilkan penyingkiran pembentukan tulang, tumor, nod bersimpati (untuk menghapuskan kekejangan yang berlebihan).

Adalah mungkin untuk menghapuskan tortuosity yang tidak normal hanya jika ia disetempat dalam segmen I.

Pencegahan krisis

Dengan diagnosis yang ditetapkan, pesakit dapat mencegah krisis vaskular. Untuk ini anda perlukan:

melakukan latihan gimnastik;
cerai susu daripada tidur di perut anda;
mengambil kursus fisioterapi dan urut sekurang-kurangnya dua kali setahun;
beli bantal ortopedik untuk memastikan kedudukan tulang belakang serviks yang sama semasa tidur;
memakai kolar Shants;
menyingkirkan faktor penyempitan arteri (merokok, minum alkohol).

Klinik strok tidak semestinya disebabkan oleh saluran intracerebral. Gangguan extracranial harus sentiasa diingat semasa membuat diagnosis dan menetapkan rawatan. Strategi ini membantu mengelakkan komplikasi yang mengancam nyawa.

Asimetri aliran darah dalam arteri vertebra - cukup penyakit yang tidak menyenangkan. Ia muncul kerana bekalan darah yang tidak betul ke otak manusia, akibat kerosakan pada arteri utama.

Ia mempunyai nama lain - sindrom arteri vertebra, serta sindrom vertebrobasilar. Penyakit ini agak biasa di Kebelakangan ini. Sebelum ini, ia memberi kesan kepada warga emas, tetapi kini sindrom ini semakin melanda golongan berusia 20-an dan 30-an.

Sebab-sebab kemunculan penyakit sedemikian mungkin seperti berikut:

Disebabkan oleh pengaruh beberapa faktor yang tidak menguntungkan, pesakit mula mencubit arteri yang membekalkan darah ke otak. Dalam sesetengah kes, kedua-dua arteri terjejas.
Selepas mengapit arteri, oksigen dan nutrien tidak boleh masuk ke dalam badan pesakit secara normal.

Jika penyakit yang tidak menyenangkan ini tidak dirawat, strok iskemia dan lain-lain mungkin muncul pada masa hadapan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa keadaan otak manusia secara langsung berkaitan dengan kerja semua organ.Untuk menjelaskan secara saintifik mengapa sindrom sedemikian timbul, adalah perlu untuk mempertimbangkan dengan lebih terperinci apakah struktur bekalan darah ke otak secara keseluruhan. Arus yang paling penting darah datang daripada mereka ke kawasan kepala (dari 75 hingga 82%).

Sekiranya sekurang-kurangnya salah seorang daripada mereka cedera, ini boleh menyebabkan gangguan yang agak serius, sering membawa kepada penyakit yang agak tidak menyenangkan - iskemia.

Bagi dua arteri yang tinggal, ia adalah kiri dan kanan. Mereka membawa baki darah ke otak. Oleh kerana tidak terdapat peratusan yang begitu tinggi di sini, berbanding dengan mana-mana arteri karotid, dipercayai bahawa sebarang kerosakan dalam kerja organ tersebut tidak begitu berbahaya bagi manusia. Tetapi ia tidak begitu. Dalam sesetengah kes, jika arteri kanan atau kiri tersepit, maka strok boleh dielakkan sepenuhnya.

Video berguna - Sindrom Arteri Vertebral:

Walaupun mungkin masih ada beberapa masalah. Mereka berkaitan dengan perasaan pesakit, dan kemudian dengan penyakit yang berkaitan dengan organ pendengaran, penglihatan, dan lain-lain. Ia bukan sesuatu yang luar biasa untuk penyakit yang tidak menyenangkan itu membawa kepada ketidakupayaan pada pesakit.

Gejala penyakit

Hipertensi, gangguan vestibular, sakit kepala- tanda-tanda sindrom arteri vertebra

Tanpa diagnosis yang betul, agak sukar untuk mengenali gejala asimetri aliran darah dalam arteri vertebra. Ini bukan disebabkan oleh fakta bahawa penyakit sedemikian tidak menunjukkan dirinya dalam apa cara sekalipun. Sebaliknya, tanda-tanda sindrom vertebrobasilar sangat serupa dengan penyakit lain.

Ia bermula dengan osteochondrosis, sangat biasa di kalangan kumpulan yang berbeza populasi, dan berakhir dengan penyakit yang sukar dikaitkan dengan pesakit. Itulah sebabnya, sebaik sahaja sekurang-kurangnya satu daripada simptom yang disenaraikan di bawah dikesan, anda harus segera menghubungi institusi perubatan untuk menjalankan.

Selalunya, pesakit dengan penyakit vertebrobasilar mungkin mengalami sakit kepala. Ia dimanifestasikan sama ada oleh serangan yang lulus dengan kekerapan yang sama atau mempunyai asas yang sama. Kebanyakannya sakit tertumpu di kawasan oksipital. Tetapi selain ini, mereka juga boleh merebak ke kawasan temporal dan juga dahi.Sindrom Vertebrobasilar selalunya mula meningkat dari semasa ke semasa. Pada kulit, di tempat di mana rambut tumbuh, ketidakselesaan bertambah dengan menyentuh kawasan ini. Semua ini boleh pergi bersama-sama dengan sensasi terbakar.

Satu lagi gejala simptom vertebrobasilar ialah kekeringan kuat vertebra di leher dengan sebarang pusingan kepala.

Sekiranya pesakit mempunyai patologi ini, maka pertama sekali, doktor mengesyorkan agar pesakit sedemikian mengubah gaya hidup mereka kepada yang lebih aktif. Ia sebahagian besarnya terima kasih kepada kaedah ini bahawa kebanyakan mereka yang mempunyai asimetri aliran darah melalui arteri vertebra boleh dengan mudah mengalahkan penyakit yang tidak menyenangkan itu.

Tanda-tanda lain:

terasa di telinga bunyi yang kuat dan berdering
pesakit muntah secara berkala
hati sakit
rasa letih yang berterusan
pening, sampai keadaan macam pengsan
pesakit hilang kesedaran
ketegangan teruk di leher atau sakit di kawasan itu
penglihatan terganggu
sakit mata dan telinga

Kadang-kadang, sebagai tambahan kepada sindrom ini, VVD boleh berkembang, serta peningkatan tekanan di dalam tengkorak. Di samping itu, selalunya lengan atau kaki menjadi kebas, terutamanya jari pada anggota badan. Antara lain, tanda-tanda seperti penyimpangan psikologi ringan pada pesakit mungkin muncul.Tetapi harus diingat bahawa semua gejala ini tidak muncul dengan serta-merta, jadi sesetengah pesakit mungkin menangguhkan rawatan penyakit yang tidak menyenangkan itu.

Punca kejadian dan kumpulan risiko

Punca dan kumpulan risiko oleh penyakit ini boleh berbeza sama sekali:

Paling banyak sebab utama penyakit sedemikian adalah perkembangan tidak seragam sepasang arteri, yang membawa kepada asimetri aliran darah. Patologi jenis ini tidak boleh disembuhkan. ubatan moden. Selalunya pesakit hidup dengan penyakit sedemikian sehingga kematiannya, tanpa merasakan sedikit pun kesulitan.
Tulang belakang yang tidak terlalu stabil di kawasan serviks juga boleh menjadi punca sindrom ini. Mereka secara beransur-ansur membawa kepada kemusnahan cakera di dalamnya dan kepada kelemahannya. Ia boleh berkembang akibat kecederaan pada pesakit (contohnya, selepas kemalangan) atau secara beransur-ansur, disebabkan oleh gaya hidup. Dalam kes kedua, sebab penampilan asimetri aliran darah adalah gaya hidup yang tidak aktif, tanpa sukan, atau aktiviti fizikal biasa.
Satu lagi sebab untuk berlakunya penyakit sedemikian dikaitkan dengan mampatan ekstravasal. Dan dia, pada gilirannya, muncul kerana hernia dan kecederaan. Juga, patologi sedemikian boleh berkembang menjadi orang lain.
Kecederaan yang diterima semasa bersalin adalah faktor lain yang menyebabkan penyakit vertebrobasilar.
Osteochondrosis sangat punca biasa berlakunya gejala vertebrobasilar.

Arteri tulang belakang yang berliku-liku juga boleh menjadi permulaan perkembangan penyakit sedemikian. Patologi ini agak berbahaya, dan dalam banyak kes boleh menyebabkan strok. Atas sebab inilah pesakit yang telah didiagnosis dengan sindrom sedemikian hampir serta-merta boleh jatuh ke dalam kumpulan risiko. Kategori pesakit sedemikian pastinya harus memantau kesihatan mereka dengan teliti. Mereka terutamanya mengesyorkan gaya hidup aktif.

Sekiranya anda mempunyai mana-mana patologi yang disenaraikan di atas, anda harus mula bermain sukan atau sekurang-kurangnya bersenam. Di samping itu, adalah perlu untuk menjalani diagnostik sekali setiap beberapa tahun untuk mengenal pasti penyakit sedemikian pada peringkat awal.

Diagnostik

Ultrasound saluran leher diagnostik yang berkesan patologi

Semasa pemeriksaan awal pesakit, pakar memberi perhatian yang besar kepada ketiadaan atau kehadiran sindrom sedemikian. Untuk melakukan ini, dia melihat kawasan oksipital, dan khususnya, memeriksa ketegangan otot di tempat ini. Tanya pesakit sama ada kulit di kepala atau vertebra serviks menyakitkan semasa tekanan.

Sehingga kini, diagnosis sindrom sedemikian dijalankan bukan sahaja dengan pemeriksaan visual, tetapi juga dengan bantuan ultrasound Doppler (USDG). Terima kasih kepada kaedah ini, arteri juga diperiksa, keadaan mereka didedahkan, serta gangguan yang terdapat di dalam badan pesakit. Antara lain, semasa diagnosis yang betul, dalam beberapa kes, pakar menggunakan x-ray.

Jika semasa prosedur sedemikian sekurang-kurangnya eksaserbasi minimum dikesan, maka orang yang sakit dihantar ke.

Dalam sesetengah kes, selepas keputusan peperiksaan, pesakit mungkin dimasukkan ke hospital dengan segera.

Kaedah rawatan patologi

Rawatan asimetri aliran darah harus berlaku dengan ketat hanya di bawah pengawasan pakar, walaupun ia berlaku di rumah pesakit.

Terapi dalam semua kes harus mempunyai pendekatan bersepadu. Ia termasuk kaedah yang disenaraikan di bawah. Tetapi doktor, mengikut budi bicaranya, boleh menambah atau mengubah sesuatu:

kursus terapi vaskular
pelantikan latihan terapeutik
ubat yang meningkatkan aliran darah
ubat-ubatan yang bertambah baik keadaan umum sabar
baiklah terapi manual(sebaik-baiknya dikendalikan oleh profesional penjagaan kesihatan)
menjalankan autograviti

Selain kaedah yang disenaraikan di atas, kaedah bukan dadah lain juga diamalkan. Tetapi setiap pesakit dengan penyakit yang tidak menyenangkan itu harus ingat bahawa ubat-ubatan sendiri penuh dengan penampilan yang tidak menyenangkan. Itulah sebabnya rawatan harus ditetapkan oleh pakar secara individu. Segala-galanya akan bergantung kepada punca penyakit dan peringkatnya.

Sekiranya pesakit mempunyai patologi ini, maka pertama sekali, doktor mengesyorkan agar pesakit sedemikian mengubah gaya hidup mereka kepada yang lebih aktif.

Ia sebahagian besarnya terima kasih kepada kaedah ini bahawa kebanyakan mereka yang mempunyai asimetri aliran darah melalui arteri vertebra boleh dengan mudah mengalahkan penyakit yang tidak menyenangkan itu. Tetapi jangan lupa bahawa terapi sedemikian mesti digunakan dalam kombinasi dengan kaedah lain. Pada masa itulah rawatan akan memberi kesan yang diingini.

Adalah mungkin untuk meningkatkan kadar aliran darah dengan meningkatkan bilangan degupan jantung setiap unit masa supaya lebih banyak darah disuling melalui elemen penapis (2) setiap unit masa, dan kadar penapisan akan meningkat. Badan melakukan perkara itu. Ia meningkatkan bilangan pengecutan jantung, undang-undang Claude Bernard dipenuhi. Tetapi mari kita lihat ke mana ini membawa kita. Kita tahu bahawa kapasiti bahagian arteri katil vaskular pada orang dewasa (sektor 5 dalam BCH) adalah malar. Kita tahu bahawa arteri, tidak seperti urat, lebih tebal dan mempunyai dinding otot yang boleh mengecut, mengurangkan kapasiti arteri. Kita tahu bahawa darah adalah cecair, dan cecair tidak boleh mampat. Dalam kes ini, kita mempunyai percanggahan berikut: jantung setiap unit masa mengepam ke dalam arteri

kapasiti darah lebih besar daripada kapasiti itu sendiri. Dan ini membawa kepada peningkatan tekanan darah dalam bekas arteri. Dan kami mendapat apa yang dipanggil dalam bahasa klinikal hipertensi jenis 1, atau hipertensi hiperkinetik, atau hipertensi ejection. Peningkatan beban kerja pada jantung ini membawa kepada penebalan otot jantung dan dipanggil hipertrofi miokardium yang berfungsi. Peningkatan tekanan dalam arteri (arteriol) boleh membuka shunt (5) dan membawa kepada pelepasan separa darah ke dalam kapasiti vena katil vaskular. Vena tidak mempunyai dinding berotot dan lebih elastik daripada arteri. Oleh itu, percanggahan antara kapasiti vena dan isipadu darah di dalamnya akan membawa kepada pengembangan kapasiti vena. Pengembangan kapasiti vena akan memberikan apa yang dipanggil dalam perubatan urat varikos.

Jadi, penapis bio memenuhi undang-undang kehidupan Claude Bernard dengan kos hipertensi jenis pertama, hipertrofi miokardium, urat varikos. Sistem ini terus hidup, dan air terus meninggalkan badan sebagai fakta dan sebagai syarat masalah.

Kawasan penapisan membran sel terus mengecut. Dan sekatan penapisan meningkat lagi, dan sekali lagi toksin terkumpul dalam darah dan menyimpang homeostasis darah dari undang-undang Claude Bernard. Dan sekali lagi, untuk hidup, anda mesti memenuhi undang-undang ini, yang bermaksud membuang sanga. Jika kita sekali lagi mengikuti jalan meningkatkan kerja jantung, maka pecahan peraturan neuro-refleks pusat kerja jantung mungkin berlaku. Bagi sesetengah orang, ini berlaku, dan kita mendapat apa yang dipanggil di klinik penyakit dalaman cardioneurosis. Tetapi lebih kerap badan mengikut laluan yang berbeza.

Dari fizik, kita tahu bahawa semakin sempit saluran darah, semakin tinggi kadar aliran darah, yang bermaksud bahawa penyempitan saluran (arteri) akan memberikan kita peningkatan dalam kadar penapisan darah setiap unit masa dan pemenuhan Claude Bernard. undang-undang. Badan melakukan perkara itu. Dengan bantuan peraturan saraf, ia mengurangkan diameter arteri (arteriol) dan dengan itu mencapai peningkatan aliran darah dan kadar penapisan. Tetapi ini membawa kepada perkara berikut. Sekali lagi, terdapat percanggahan antara kapasiti arteri dan jumlah darah. Isipadu darah menjadi lebih besar semula berbanding kapasiti arteri. Dan percubaan untuk memandu lebih banyak ke lebih sedikit lagi membawa kepada peningkatan tekanan darah. Timbul dalam bahasa perubatan hipertensi jenis II, atau hipertensi isipadu, atau hipertensi vasoconstrictor.(Ini semua adalah nama yang berbeza untuk perkara yang sama.) Oleh kerana kadar penapisan yang diperlukan disediakan oleh vasokonstriksi, bilangan degupan jantung menurun. Tetapi oleh kerana rintangan kepada aliran darah kedua-dua dari sisi saluran dan dari sisi unsur penapis yang lebih tersumbat adalah lebih tinggi daripada sebelumnya, jantung akan meningkatkan hipertrofi miokardium sehingga pengembangan ruang ᴇᴦο, yang dipanggil