Tularemia u zwierząt gospodarskich. Tularemia. Czynnik sprawczy choroby, dane epizootyczne, przebieg choroby u zwierząt gospodarskich, przebieg i objawy choroby, zmiany patoanatomiczne, diagnostyka, profilaktyka i środki zwalczania, profilaktyka


Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Dobra robota do strony">

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Hostowane na http://www.allbest.ru

GBOUVPO „PGFA Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej”

Wydział łaciny

Tularemia

Praca skończona

student II roku, 25 grup

Ismagilova A.R.

Przełożony -

profesor nadzwyczajny, Katedra Mikrobiologii,

kandydat nauk farmaceutycznych

Novikova N.V.

Wstęp

1.1 Definicja choroby

1.2 Patogen

1.3 Patogeneza

1.7 Odporność, swoista profilaktyka

1.8 Zapobieganie

1.9 Leczenie

Wniosek

Bibliografia

Wstęp

Tło historyczne, rozmieszczenie, stopień zagrożenia i uszkodzeń

Choroba została po raz pierwszy odkryta w 1908 roku w hrabstwie Tulare (Kalifornia, USA) u gryzoni. McCaw i Chapin (1911) jako pierwsi wyizolowali kulturę patogenu. Następnie, w tym samym stanie USA, chorobę wykryto u ludzi i owiec (1921). E. Francis zaproponował nazwanie tego tularemią. Tularemia jest zarejestrowana w Ameryka północna, Japonia, różnych krajów Europa, Azja i Afryka. Choroba występuje głównie w krajobrazach umiarkowanych. strefa klimatyczna półkula północna. W naszym kraju po raz pierwszy została zarejestrowana w 1921 r. Szkody ekonomiczne wyrządzone przez tularemię w hodowli zwierząt są na ogół nieznaczne, ponieważ klinicznie nasilona choroba występuje rzadko u zwierząt gospodarskich. Jednak środki przeciw tularemii wymagają wysokich kosztów.

epizootologia

125 gatunków kręgowców i 101 gatunków bezkręgowców jest podatnych na tularemię. W żywy tularemia dotyka głównie zające, dzikie króliki, myszy, szczury wodne, piżmaki, bobry, chomiki i wiewiórki. Zgłoszono, że ptaki są chore różnego rodzaju. naturalne ognisko może być aktywny przez 50 lat lub dłużej. Spośród zwierząt gospodarskich, jagnięta i prosięta w wieku poniżej 2-4 miesięcy, bydło, konie i osły są najbardziej wrażliwe na czynnik wywołujący tularemię i mogą zachorować z klinicznie wyraźnymi objawami choroby. Na infekcję podatne są również bawoły, wielbłądy, renifery i króliki. Dojrzałe owce są bardziej odporne niż młode, a kozy są bardziej odporne niż owce. Spośród drobiu najbardziej podatne są kurczaki (zwłaszcza kurczęta). Indyki, kaczki i gęsi wykazują wysoką odporność na infekcje. Psy i koty są mniej podatne na patogen. Spośród zwierząt laboratoryjnych najbardziej podatne są świnki morskie i białe myszy.

Głównym źródłem patogenu są chore zwierzęta. Zbiornik to w środowisko są populacje w/w gatunków dzikich zwierząt, a czynnikami przenoszącymi są owady wysysające krew, zainfekowane źródła wody, pasza i gleba.

Zakażenie zwierząt rolniczych i domowych, gdy zostaną one włączone w proces epizootyczny występujący wśród dzikich zwierząt, następuje głównie drogą pokarmową, aerogenną i zakaźną. Bakterie mogą przedostać się do organizmu nawet przez nienaruszone skóra, spojówki i błony śluzowe układu oddechowego. Możliwe jest wewnątrzmaciczne przeniesienie patogenu. Psy zwykle zarażają się jedząc zakażone zwłoki zajęcy i królików (obiekty polowań), a koty, podobnie jak świnie, jedząc zwłoki szczurów i myszy.

Ze względu na przeważnie utajoną (bezobjawową) manifestację choroby, nieznaczne skażenie narządów oraz brak aktywnego wydalania bakterii, zwierzęta gospodarskie nie uczestniczą w krążeniu patogenu, w związku z czym nie dochodzi do wzajemnego ponownego zakażenia w obrębie stada . kliniczna tularemia zwierząt

Ogniska tularemii obserwuje się zarówno w okresie wiosenno-letnim (pastwisko), jak i jesienno-zimowym (przegrody), co wiąże się odpowiednio z zwiększona aktywność insekty krwiopijne i intensywniejsza migracja gryzoni do budynków inwentarskich, magazynów żywności w określonych porach roku.

1.1 Definicja choroby

Tularemia (łac. – Tularemia; ang. – Tularemia) jest naturalną ogniskową, zakaźną chorobą zakaźną ssaków wielu gatunków, ptaków i ludzi, objawiającą się posocznicą, gorączką, uszkodzeniami błon śluzowych górnych części drogi oddechowe i jelit, powiększenie i tandetne zwyrodnienie regionalnych węzłów chłonnych (zapalenie węzłów chłonnych), pojawienie się ognisk zapalno-martwiczych w wątrobie, śledzionie i płucach, wychudzenie, zapalenie sutka, poronienie, zmiany chorobowe system nerwowy i paraliż.

1.2 Patogen

Czynnikiem sprawczym tularemii jest Francisella tularensis. W obrębie gatunku F. tularensis wyróżnia się rozmieszczenie geograficzne trzech podgatunków: Nearktyczny lub amerykański (F. t. nearctica), środkowoazjatycki (F. t. mediasiatica) i holarktyczny lub europejsko-azjatycki, palearktyczny (F. t. holarktyda). Ta ostatnia z kolei obejmuje trzy biowarianty. Na terytorium Federacja Rosyjska podgatunek holarktyczny F. tularensis subsp. holarctica (z dwoma biowarami I Ery^ i II EryR).

U zwierząt mikroorganizm występuje w postaci krótkich, cienkich pręcików, nie tworzy zarodników, ma otoczkę i jest nieruchomy. Uprawia się ją wyłącznie w warunkach tlenowych na specjalnych pożywkach płynnych lub stałych (w BCH z cysteiną i glukozą, na skoagulowanej serwatce, MPA z cysteiną i krwią, pożywka z żółtkiem kurze jajo itp.), a także w 14-dniowych zarodkach kurzych, powodując ich śmierć w 72...120 godzin po zakażeniu.

Odmiany wirulentne zawierają antygeny O-, H-, V, a odmiany awirulentne zawierają tylko antygeny O.

Czynnik sprawczy tularemii wykazuje znaczną odporność w środowisku zewnętrznym, zwłaszcza gdy niskie temperatury, ale jednocześnie bardzo wrażliwy na różne czynniki fizyczne (promienie słoneczne, ultrafioletowe, promieniowanie jonizujące, wysoka temperatura) i atak chemiczny.

1.3 Patogeneza

W ciele zwierzęcia z pokarmem, wodą, powietrzem lub po ugryzieniu przez wysysające krew stawonogi i gryzonie patogen zaczyna się namnażać w miejscu wprowadzenia. Następnie wzdłuż dróg limfatycznych wchodzi do regionalnych węzłów chłonnych, gdzie kontynuując namnażanie, powoduje proces ropno-zapalny. Procesowi temu towarzyszy znaczne zwiększenie wielkości węzłów chłonnych, ich twardnienie, a następnie zmiękczenie i otwarcie. Otaczająca tkanka jest przekrwiona i obrzęknięta. Z zaatakowanych węzłów drobnoustroje szybko przenikają do krwiobiegu i wraz z krwią (bakteremia) rozprzestrzeniają się po całym ciele, osadzając się w innych węzłach chłonnych, śledzionie, wątrobie, płucach itp., powodując powstawanie nowych krost i uszkodzenie komórek miąższu (rozwija się posocznica). Śmierć zwierząt następuje w wyniku zatrucia, gdy stężenie bakterii we krwi osiąga fazę terminalną.

1.4 Przebieg i prezentacja kliniczna

Podejrzenie tularemii dzikich zwierząt jest zwykle spowodowane zwiększoną śmiertelnością szczurów i myszy. Chore zające, dzikie króliki i wiewiórki tracą naturalny strach przed ludźmi, nie uciekają i dają się łatwo złapać.

Okres inkubacji z tularemią u zwierząt gospodarskich (owce, kozy, świnie, koń) trwa od 4 do 12 dni. W zależności od gatunku, rasy i wieku zwierząt choroba może przebiegać w sposób ostry, podostry lub przewlekły, objawiać się w postaci typowej lub nietypowej (wymazanej, utajonej, bezobjawowej, wrodzonej).

U owiec w ostry kurs zwykle obserwuje się stan depresyjny: dorosłe owce i jagnięta stoją z opuszczoną głową lub leżą, słabo reagując na bodźce zewnętrzne. Podczas wypasu pozostają w tyle za stadem. Chód jest niestabilny, puls jest przyspieszony (do 160 uderzeń / min), oddech jest przyspieszony (do 96 na 1 min). Temperatura ciała wzrasta do 40,5 ... 41 ° C. Utrzymuje się na tym poziomie przez 2...3 dni, następnie obniża się do normy i ponownie wzrasta o 0,5...0,6°C.

U chorych jagniąt rozluźnienie i niedowład kończyn tylnych, biegunka i bladość błon śluzowych (niedokrwistość spowodowana spadkiem stężenia hemoglobiny do 40...30 g/lw tempie 70...80 g/l) są odnotowane, nieżytowe zapalenie spojówek i nieżyt nosa z wydzieliną z błony surowiczej z nosa. Węzły chłonne żuchwowe i przedłopatkowe są powiększone, gęste, bolesne. Wraz z postępem choroby, oprócz tych objawów, pojawia się ostry niepokój i skrajne pobudzenie. W tym okresie u niektórych zwierząt pojawia się paraliż, następnie zapada śpiączka i chorzy umierają w ciągu następnych kilku godzin. Choroba trwa 8...15 dni. Częstość występowania jagniąt wynosi 10 ... 50%, a śmiertelność wynosi 30%.

Tularemia u dorosłych świń często występuje latentnie. U prosiąt w wieku 2...6 miesięcy po okresie inkubacji 1...7 dni choroba objawia się wzrostem temperatury ciała do 42 "C, odmową karmienia, depresją, szybkim oddychaniem typ brzucha i kaszel obfite pocenie, w wyniku czego skóra staje się brudna i pokryta strupami. Węzły chłonne zwiększony. Ciepło ciało jest trzymane przez 7-10 dni, a jeśli nie ma powikłań ze strony narządów oddechowych, zaczyna się powolny powrót do zdrowia. W przeciwnym razie u chorych zwierząt obserwuje się postępujące wychudzenie. Większość z nich umiera.

W dużym bydło choroba w większości przypadków przebiega bez widocznych objawów klinicznych (bezobjawowo) i jest wykrywana jedynie metodami badań serologicznych. W niektórych przypadkach chore krowy mają krótkotrwałą gorączkę, powiększone węzły chłonne i zapalenie sutka. U zwierząt ciężarnych możliwe są aborcje (50 dni po zakażeniu). Stan ogólny a apetyt pozostaje niezmieniony. Opisano przypadki manifestacji choroby w postaci porażenia kończyn ze skutkiem śmiertelnym.

Bawoły zostały eksperymentalnie zakwestionowane z utratą apetytu, dreszczami, kaszlem, szybkim oddechem i powiększeniem regionalnych węzłów chłonnych.

Na wielbłądach główne objawy kliniczne chorobami są dreszcze, kaszel, znaczna gorączka, przyspieszony oddech, powiększenie podskórnych węzłów chłonnych i utrata tkanki tłuszczowej.

W przypadku zakażenia tularemią u koni obserwuje się łagodne i bezobjawowe postacie choroby, wykrywane przez alergię i badania serologiczne. W warunkach naturalnego zakażenia tularemia u klaczy zwykle objawia się masowymi aborcjami w 4-5 miesiącu ciąży bez późniejszych powikłań. Temperatura ciała pozostaje normalna. U osłów temperatura ciała wzrasta o 1…2°C i utrzymuje się na tym poziomie przez 2 tygodnie. Obserwuje się anoreksję i wyczerpanie.

Dorosłe kurczęta, bażanty, gołębie są częściej bezobjawowe. W warunkach naturalnych u młodych kurczaków obserwuje się zmniejszenie otłuszczenia, pojawienie się ognisk zapalnych i nagromadzenie mas serowatych w okolicy nasady języka i gardła.

U królików domowych choroba często przebiega bezobjawowo (ukryta), objawia się nietypowo i według objawów klinicznych może być podobna do gronkowca, gruźlicy rzekomej i przewlekłej pasterelozy. W typowych przypadkach mają nieżyt nosa, ropnie podskórnych węzłów chłonnych i wychudzenie. Choroba może trwać od 5-6 dni do 1 miesiąca lub dłużej. Większość zwierząt umiera.

Zakażenie tularemią u psów ma bardzo zmienne objawy kliniczne. U chorych zwierząt obserwuje się stan depresyjny (są ospałe, chowają się w cieniu, leżą nieruchomo), utrata apetytu, silne wychudzenie, śluzowo-ropne zapalenie spojówek. charakterystyczna cecha dla chorych psów - wzrost węzłów chłonnych pachwinowych, podkolanowych i żuchwowych. Obserwuje się niedowład i paraliż kończyn tylnych. Czasami chorobie towarzyszą objawy ciężkiej dysfunkcji przewód pokarmowy. Pod koniec choroby poważne osłabienie, spadek czynności serca, a także ciężka niedokrwistość błon śluzowych. U kotów obserwuje się wiotkość i obrzęk regionalnych węzłów chłonnych głowy i szyi, wymioty, wychudzenie i śmierć.

1.5 Cechy patologiczne

Zwłoki martwych zwierząt są wyczerpane. Skóra w okolicy pachowej jest owrzodzenia i martwicy. Pod skórą i w tkance podskórnej różne części ciała ujawniają zagęszczone obszary z krwotokami i ogniskami martwicy. Węzły chłonne żuchwowe, gardłowe, przedłopatkowe i pachowe (a o przedłużonym przebiegu wewnętrzne) są powiększone i ropnie zaognione. Błona śluzowa nosa jest obrzęknięta i przekrwiona. Gardło jest przekrwione; u nasady języka i migdałków ropnych korków. U jagniąt i prosiąt dodatkowo stwierdza się włóknikowe zapalenie opłucnej i ogniskowe surowiczo-włókniste zapalenie płuc, zastoinowe przekrwienie i ogniska martwicze w wątrobie. Śledziona jest spuchnięta, jej miąższ na nacięciu ma ciemnoczerwony kolor i surowiczożółte guzki. Wskaż krwotoki na nasierdziu i nadnerczach. Ogólnie tworzy całokształt posocznica.

Patologiczne objawy anatomiczne u gryzoni są podobne do tych obserwowanych w pseudotuberculosis.

1.6 Diagnoza i diagnostyka różnicowa

Podejrzenie tularemii pojawia się w przypadku występowania tej choroby u gryzoni (masowa śmiertelność), chorób zwierząt hodowlanych i domowych, a także ludzi. Rozpoznanie stawia się na podstawie analizy danych epizootologicznych, klinicznych, patoanatomicznych z uwzględnieniem wyników badań bakteriologicznych, serologicznych (RZS, RP, RIGA, RN) i alergicznych (śródskórne podanie tularyny). Aby określić antygen w zwłokach zwierząt, stosuje się diagnostykę erytrocytów przeciwciał.

Do badania bakteriologiczne całe zwłoki gryzoni i małych zwierząt są wysyłane do laboratorium weterynaryjnego, a ze zwłok dużych zwierząt - wątroba, nerki, śledziona, serce, zajęte węzły chłonne. W laboratorium weterynaryjnym wykonuje się bakterioskopię, wysiewy z materiału patologicznego, a następnie identyfikuje się wyizolowane kultury pod względem właściwości kulturowych, morfologicznych, biochemicznych i antygenowych.

Za pomocą testu biologicznego wyizolowana kultura, zawiesina fragmentów narządów i węzłów chłonnych zainfekowanych świnki morskie lub białe myszy i, jeśli to konieczne, zbadaj materiał w reakcji strącania. U świnek morskich zakażonych eksperymentalnie za pomocą testu biologicznego (u których śmierć stwierdza się po 2–3 dniach), zapalenie i owrzodzenie w miejscu wstrzyknięcia biomateriału (lub hodowli patogenu), ropienie regionalnych węzłów chłonnych, powiększenie śledziony i wątroby, zmiany guzkowe i ogniskowe są uważane za zmiany patognomoniczne w płucach. Białe myszy umierają 3...4 dnia po zakażeniu. Funkcje diagnostyczne mają wątrobę koloru gliny, powiększoną śledzionę z szarobiałymi guzkami.

Zgodnie z wynikami badania laboratoryjne diagnozę uważa się za ustaloną:

Podczas izolowania kultury F. tularensis z przesłanego materiału patologicznego;

Z pozytywnym testem biologicznym ze zmianami w narządach charakterystycznymi dla tularemii i późniejszą izolacją z nich czystej kultury.

Na diagnostyka różnicowa tularemię należy odróżnić od anaplazmozy, pseudotuberkulozy, gruźlicy, paratuberkulozy, brucelozy i kokcydiozy (eimeriozy) za pomocą badań bakteriologicznych, serologicznych i alergicznych.

Odporność, swoista profilaktyka

Po chorobie zwierzę rozwija silną odporność. We krwi rekonwalescencyjnych zwierząt znajdują się przeciwciała i dochodzi do uczulenia organizmu. Proponowana immunizacja ludzi przeciwko tularemii żywa szczepionka po podaniu zwierzętom okazał się słabo immunogenny, więc zwierzęta nie są szczepione.

1.7 Zapobieganie

W systemie środki zapobiegawcze jedno z pierwszych miejsc zajmują środki neutralizacji źródła czynnika zakaźnego, czynników transmisyjnych i nosicieli patogenu. Zmniejszeniu liczebności kleszczy ixodid sprzyja zmiana terminu (późny początek) wiosennego wypasu, zmniejszenie powierzchni naturalnych łąk, wypas na sztucznych i uprawnych pastwiskach, planowane lub awaryjne zabiegi na kleszczowym inwentarzu.

Redukcję gryzoni uzyskuje się poprzez sprasowanie siana i słomy w bele; wysokiej jakości obróbka stogu siana i miotaczy słomy amoniakiem, transport paszy bezpośrednio po zbiorach do dobrze wyposażonych magazynów, do których gryzonie nie mogą przeniknąć. Nie zaleca się układania stogów siana i słomy wzdłuż krawędzi wąwozów lub obrzeży lasu.

1.8 Leczenie

Nie opracowano specjalnych metod leczenia. Chore zwierzęta są leczone antybiotykami (streptomycyna, chloramfenikol, dihydrostreptomycyna, oletryna, tetracyklina, chlortetracyklina), preparatami sulfanilamidowymi i nitrofuranowymi.

Wniosek

Środki kontrolne

Chore zwierzęta są izolowane i leczone. Zabroniony jest ubój zwierząt chorych i podejrzanych na mięso, a także zdejmowanie z nich skór. W przypadku uboju chorych zwierząt zwłoki wraz z organami i skórami są niszczone. Produkty uboju pozyskiwane od zdrowych zwierząt z dysfunkcyjnego stada i skażone odchodami gryzoni są oczyszczane i kierowane do produkcji kiełbasy parzonej (w lokalnym przedsiębiorstwie).

Eksport zwierząt z ferm dysfunkcyjnych jest dozwolony po zbadaniu surowic krwi pod kątem reakcji aglutynacji i leczenia roztoczy pastwiskowych.

Środki dotyczące zdrowia ludzkiego

Środki zapobiegania chorobom ludzkim na terytorium ogniska epizootycznego zgodnie z przepisami sanitarnymi przewidują badanie epizootologiczne i epidemiologiczne ogniska; kolejność hospitalizacji i obserwacji ambulatoryjnej; immunoprofilaktyka; monitorowanie stanu odporności na tularemię i zapoznanie miejscowej ludności ze środkami zapobiegającymi zakażeniu w różne rodzaje Pracuje.

Bibliografia

1. Bakułow I.A. Epizootologia z mikrobiologią Moskwa: „Agropromizdat”, 1987. - 415p.

2. Choroby zakaźne zwierząt / B.F. Bessarabow, AA, E.S. Woronin i inni; Wyd. A. A. Sidorczuk. - M.: KolosS, 2007. - 671 s.

3. Altuchow N.N. Szybkie odniesienie lekarz weterynarii Moskwa: „Agropromizdat”, 1990. - 574s

4. Katalog weterynarza / A.F. Kuzniecow. - Moskwa: „Lan”, 2002. - 896.

5. Katalog lekarza weterynarii / P.P. Dostojewski, N.A. Sudakow, V.A. Atamas i inni - K .: Żniwa, 1990. - 784 s.

6. Gavrish V.G. Podręcznik lekarza weterynarii, wyd. Rostów nad Donem: „Phoenix”, 2003. - 576p.

Hostowane na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

    Oznaczanie salmonellozy u zwierząt i ludzi. Odniesienie historyczne, stopień zagrożenia i zniszczenia. Czynnik sprawczy choroby, epizootologia, patogeneza, przebieg i manifestacja kliniczna. Patologiczne objawy anatomiczne, diagnostyka, profilaktyka, leczenie, środki kontroli.

    streszczenie, dodane 25.09.2009

    Definicja choroby, tło historyczne, rozmieszczenie, stopień zagrożenia i uszkodzenia. Czynnik sprawczy choroby, epizootologia, patogeneza, przebieg i manifestacja kliniczna. Patologiczne objawy anatomiczne, diagnostyka, odporność, profilaktyka swoista.

    streszczenie, dodane 21.09.2009

    Oznaczanie wąglika u zwierząt i ludzi. Odniesienie historyczne, stopień zagrożenia i zniszczenia. Czynnik sprawczy choroby, epizootologia, patogeneza, przebieg, manifestacja kliniczna. Patologiczne objawy anatomiczne, diagnostyka, profilaktyka, leczenie, środki kontroli.

    streszczenie, dodane 25.09.2009

    Oznaczanie dermatofilii zwierzęcej. Odniesienie historyczne, stopień zagrożenia i zniszczenia. Czynnik sprawczy choroby, epizootologia, patogeneza, przebieg, manifestacja kliniczna. Patologiczne objawy anatomiczne, diagnostyka, profilaktyka, metody leczenia, środki kontroli.

    streszczenie, dodane 26.09.2009

    Tło historyczne, rozmieszczenie, stopień zagrożenia i uszkodzeń wywołanych paratuberkulozą. Czynnik sprawczy choroby, jej epizootologia i patogeneza. Przebieg i kliniczna manifestacja paratuberkulozy. Patologiczne cechy anatomiczne zwierząt, środki zwalczania choroby.

    praca semestralna, dodana 12.02.2014

    Oznaczanie woreczków pszczół. Odniesienie historyczne, stopień zagrożenia i zniszczenia. Czynnik sprawczy choroby, epizootologia, patogeneza, przebieg, manifestacja kliniczna. Patologiczne objawy anatomiczne, diagnostyka, profilaktyka, leczenie i środki kontroli.

    streszczenie, dodane 26.09.2009

    Definicja choroby Mareka u ptaków. Odniesienie historyczne, stopień zagrożenia i zniszczenia. Czynnik sprawczy choroby, epizootologia, patogeneza, przebieg, manifestacja kliniczna. Patologiczne objawy anatomiczne, diagnostyka, profilaktyka, metody leczenia i środki kontroli.

    streszczenie, dodane 26.09.2009

    Definicja zakaźnej pleuropneumonii. Odniesienie historyczne, stopień zagrożenia i zniszczenia. Czynnik sprawczy choroby, epizootologia, patogeneza, przebieg, manifestacja kliniczna. Patologiczne objawy anatomiczne, diagnostyka, profilaktyka, leczenie, środki kontroli.

    streszczenie, dodane 25.09.2009

    Definicja zakaźnego zapalenia nosa i tchawicy. Odniesienie historyczne, stopień zagrożenia i zniszczenia. Czynnik sprawczy choroby, epizootologia, patogeneza, przebieg, manifestacja kliniczna. Patologiczne objawy anatomiczne, diagnostyka, profilaktyka, leczenie i środki kontroli.

    streszczenie, dodane 25.09.2009

    Definicja zespołu opadania jaj. Odniesienie historyczne, stopień zagrożenia i zniszczenia. Czynnik sprawczy choroby, epizootologia, patogeneza, przebieg, manifestacja kliniczna. Patologiczne objawy anatomiczne, diagnostyka, profilaktyka, leczenie, środki kontroli.

61 62 63 64 65 66 67 68 69 ..

TULARAEMIA U PSÓW

Tularemia to choroba zakaźna, na którą podatne są gryzonie, zwierzęta futerkowe, zwierzęta gospodarskie i domowe, a także ludzie. Charakteryzuje się powiększeniem węzłów chłonnych, śledziony oraz powstawaniem wielu ognisk ziarniniakowo-martwiczych w różnych narządach.

epizootologia. Głównym źródłem infekcji są małe gryzonie: szczury wodne, nornice, myszy domowe, wiewiórki ziemne, chomiki itp. Ważną rolę w rozprzestrzenianiu się tularemii odgrywają wysysające krew stawonogi: kleszcze, muchy, komary, pchły itp.

Zarażenie psów może nastąpić poprzez wodę skażoną wydzielinami chorych gryzoni i ich zwłok podczas jedzenia zwłok gryzoni mysich. Opisano przypadki zachorowań psów po karmieniu ich mięsem zajęcy z tularemią.

Objawy. Zakażenie tularemią u psów ma bardzo zróżnicowane objawy. Pacjenci zgłaszają depresję, utratę apetytu. Przy przedłużonym przebiegu choroby dochodzi do ostrego wychudzenia. Często odnotowuje się śluzowo-ropne zapalenie spojówek. Charakteryzuje się wzrostem węzłów chłonnych pachwinowych, podkolanowych i podżuchwowych. Obserwuje się niedowład i paraliż kończyn tylnych. Czasami chorobie towarzyszy ciężkie zaburzenie przewodu żołądkowo-jelitowego.

Pod koniec choroby psy słabną, ich aktywność serca gwałtownie spada, wyrażana jest niedokrwistość widocznych błon śluzowych.

Zmiany patologiczne. W zależności od czasu trwania choroby zwłoki psów są dobrze odżywione lub mocno wychudzone. błony śluzowe oczu, Jama ustna blady, z niebieskawym odcieniem. Tkanka podskórna zastoinowo przekrwiony, czasem cytrynowożółty. Tularemia charakteryzuje się wzrostem węzłów chłonnych podskórnych, szyjnych, przedłopatkowych, pachwinowych, płucnych i krezkowych, na przecięciu są one wygładzone, ropnie, często usiane małymi jasnoszarymi ogniskami martwicy. W jamie klatki piersiowej i jamy brzusznej dochodzi do nagromadzenia włóknika płyn wysiękowy zamglony brązowy kolor.

Martwicze ogniska tularemii często znajdują się w płucach, śledzionie, wątrobie. Płuca koloru ciemnowiśniowego są pełnokrwiste, krew nabrzmiewa z powierzchni nacięcia. Czasami występuje zastoinowy obrzęk płuc, pod ciśnieniem z oskrzeli uwalnia się czerwonawa pienista ciecz. Śledziona jest powiększona 2-3 razy, kolor ciemnowiśniowy z niebieskawy odcień, soczysty na kroju. Na powierzchni i miąższu znajdują się małe białawe ogniska martwicy.

W nerkach odnotowuje się zjawiska zastoinowego przekrwienia i dystrofii, na przekroju tkanka jest wilgotna, granice warstw są nieco zamazane. W warstwie korowej czasami znajdują się krwotoki wybroczynowe i małe białawe ogniska.

Wątroba jest powiększona, krucha, zwiotczała, koloru brązowo-szarego, na powierzchni i nacięciu widoczne są jasnoszare lub białawe ogniska o wielkości od ledwo zauważalnych kropek do średnicy 1-2 mm, czasami zlewające się ze sobą.

W innych narządach zmiany tularemii są rzadkie.

Diagnoza. Postawili to na podstawie bakteriologicznych i serologicznych metod badań i infekcji zwierząt laboratoryjnych. Do badania bakteriologicznego wysyłane są zwłoki psów lub zajęte narządy, zakonserwowane w 30% roztworze glicerolu.

Leczenie. Nie ma lekarstwa na tularemię u psów.

Środki zapobiegawcze i kontrolne. W hodowlach psów konieczne jest systematyczne niszczenie gryzoni - głównego rezerwuaru infekcji. W walce z tularemią duże znaczenie ma szybka diagnoza, a także identyfikacja i niszczenie źródeł infekcji.

Tularemia może przenosić się na ludzi, więc jeśli psy są podejrzewane o tę infekcję, należy podjąć wszelkie środki ostrożności. Zwłoki należy natychmiast wysłać do laboratorium weterynaryjnego w celu postawienia diagnozy.

Za dawnych czasów zimna wojna biolodzy w ZSRR i USA obliczyli, że efekt rozpylania tego środka na miasta potencjalnego wroga byłby taki, że nawet broń jądrowa nie byłaby potrzebna. Tak więc ta choroba jest niezwykle niebezpieczna i musisz wiedzieć o niej jak najwięcej.

Chorobę wywołuje bakteria Francisella tularensis. Ten organizm może tworzyć zarodniki, należy do kategorii mikroorganizmów Gram-ujemnych. Co ciekawe, Francisella tularensis jest „dalekim krewnym” patogenu.

Status taksonomiczny Franciselli został zrewidowany w ostatnich dziesięcioleciach. Tak więc w niedalekiej przeszłości odkryto podgatunek F. tularensis tularensis, chorobotwórczy typ „A”, F. tularensis holarctica, który powoduje tularemię typu „B”. Istnieje również podgatunek F. novicida, który powoduje odpowiednio chorobę typu „C”.

Przeczytaj także: Nosówka u psów (choroba Kare'a, nosówka psów)

Ta odmiana ma niską zjadliwość i jest prawie rzadka. Najbardziej „trująca” klasa „A” występuje głównie w Ameryce Północnej. Nawet z terminowe leczenieśmiertelność może osiągnąć 30%. Typ „B” nie jest tak niebezpieczny. To on jest przyczyną ponad 90% przypadków tularemii w naszym kraju i krajach sąsiednich.

Epidemiologia i transmisja

Choroba występuje najczęściej u owiec, ale tularemia u kotów i psów jest również całkiem możliwa. Koty są narażone na zwiększone ryzyko z powodu skłonność do polowania na myszopodobne gryzonie. Ponadto ostatnie badania dowodzą, że mają one zwiększoną podatność. Jednym z najbardziej charakterystycznych naturalnych żywicieli F. tularensis tularensis są króliki, a dla F. tularensis holarctica odpowiednim „podłożem” są wiewiórki ziemne.

Naturalne ogniska infekcji występują w Ameryce Północnej i Eurazji. Tak więc na terytorium byłego związek Radziecki za takie skupienie można uznać niektóre terytoria północnego Kazachstanu i Kirgistanu. Patogen jest często spotykany w regionie Orenburg, gdzie tularemia jest stosunkowo regularnie odnotowywana u psów i owiec.

Tularemia może być przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki, promuje przenoszenie bezpośredniego kontaktu, infekcja występuje również z bezpośrednim spożycie patogenu (woda z amebami), ukąszenia kleszczy lub zarażonych zwierząt. Najbardziej niebezpieczna transmisja powietrzna, ponieważ rozwija się w niej infekcja płuc.

Przeczytaj także: Biegunka u szczenięcia w wieku 2 miesięcy: przyczyny i pierwsza pomoc

Niestety bardzo przypadki są często zgłaszane infekcja człowieka poprzez kontakt z chorymi zwierzętami. Przy najmniejszym podejrzeniu tularemii należy natychmiast odizolować zwierzę i natychmiast skontaktować się zarówno z lekarzami, jak i weterynarzem!

Obraz kliniczny choroby

Jakie są objawy tej infekcji? Okres inkubacji wynosi 1-10 dni. Najszybszym sposobem jest rozwój patogenu w organizmie kotów. Objawy kliniczne zależy zarówno od konkretnego rodzaju patogenu, jak i od sposobów jego wprowadzenia do organizmu. U zwierząt domowych najczęściej występuje bakteriemia, której towarzyszy gorączka i infekcja dróg oddechowych.

Również u kotów wspólny znak patologią jest obrzęk i bolesność regionalnych węzłów chłonnych gardłowych. Występuje gwałtowny wzrost częstotliwości pulsu i ruchów oddechowych, jest

Charakterystyka.
Tularemia jest chorobą zakaźną, na którą podatne są gryzonie, zwierzęta futerkowe, zwierzęta gospodarskie i domowe oraz ludzie.
Charakteryzuje się powiększeniem węzłów chłonnych, śledziony oraz powstawaniem wielu ognisk ziarniniakowo-martwiczych w różnych narządach.

Epizootologia.
Głównym źródłem infekcji są małe gryzonie: szczury wodne, norniki, myszy domowe, wiewiórki, chomiki itp. Ważną rolę w rozprzestrzenianiu się tularemii odgrywają wysysające krew stawonogi: kleszcze, muchy, komary, pchły itp.
Zarażenie psów może nastąpić poprzez wodę skażoną wydzielinami chorych gryzoni i ich zwłok podczas jedzenia zwłok gryzoni mysich. Opisano przypadki zachorowań psów po karmieniu ich mięsem zajęcy z tularemią.

Objawy.
Infekcja Tularemny u psów występuje z niezwykle różnorodnymi objawami. Pacjenci mają depresję, utratę apetytu. Przy przedłużonym przebiegu choroby dochodzi do ostrego wychudzenia. Często odnotowuje się mule-ropne zapalenie spojówek. Charakteryzuje się wzrostem węzłów chłonnych pachwinowych, podkolanowych i podżuchwowych. Obserwuje się niedowład i paraliż kończyn tylnych. Czasami chorobie towarzyszy ciężkie zaburzenie przewodu żołądkowo-jelitowego.
Pod koniec choroby psy słabną, ich aktywność serca gwałtownie spada, wyrażana jest niedokrwistość widocznych błon śluzowych.

Klinika ogólna:
1. Łysienie, Depilacja (wypadanie włosów);
2. Anoreksja, brak apetytu, odmowa jedzenia;
3. Mokra skóra, wełna;
4. krwiomocz;
5. Uogólniona słabość;
6. Hepatosplenomegalia;
7. Brak aktywności fizycznej;
8. Hipotermia;
9. Odwodnienie;
10. Owrzodzenie, pęcherzyki w okolicy języka;
11. Żółtaczka, żółtaczka;
12. Masy śródbrzuszne;
13. Wyczerpanie, wyniszczenie, zaniedbanie;
14. Przetoki skórne;
15. Xerostomia, suchość w ustach;
16. Powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie węzłów chłonnych;
17. Gorączka, patologiczna hipertermia;
18. Utrata wagi;
19. Obrzęk głowy, twarzy, uszu, nosa;
20. Opuchnięta skóra, podskórna;
21. Wymioty lub regurgitacja;
22. Tachykardia, zwiększona częstość akcji serca;
23. Tachypnea, zwiększona częstość oddechów;
24. Ucisk, depresja, letarg;
25. Wrzody i pęcherzyki błony śluzowej nosa;
26. Wrzody, pęcherzyki błony śluzowej jamy ustnej;

zmiany patologiczne.
W zależności od czasu trwania choroby zwłoki psów są dobrze odżywione lub mocno wychudzone. Błony śluzowe oczu, jamy ustnej są blade, z niebieskawym odcieniem. Tkanka podskórna jest stale przekrwiona, czasami ma kolor cytrynowożółty. Tularemia charakteryzuje się wzrostem węzłów chłonnych podskórnych, szyjnych, przedłopatkowych, pachwinowych, płucnych i krezkowych, na przecięciu są one wygładzone, ropnie, często usiane małymi jasnoszarymi ogniskami martwicy. w klatce piersiowej i jamy brzuszne występuje nagromadzenie włóknistego płynu wysiękowego o mętno-brązowym kolorze.
Martwicze ogniska tularemii często znajdują się w płucach, śledzionie, wątrobie.
Płuca są koloru ciemnowiśniowego, pełne krwi, krew wypływa z powierzchni nacięcia. Czasami występuje zastoinowy obrzęk płuc, pod ciśnieniem z oskrzeli uwalnia się czerwonawa pienista ciecz.
Śledziona powiększona 2-3 razy, ciemnowiśniowa z niebieskawym odcieniem, soczysta na kroju. Na powierzchni i miąższu znajdują się małe białawe ogniska martwicy.
W nerkach odnotowuje się zjawiska zastoinowego przekrwienia i dystrofii, na przekroju tkanka jest wilgotna, granice warstw są nieco zamazane. W warstwie korowej czasami znajdują się krwotoki wybroczynowe i małe białawe ogniska.
Wątroba jest powiększona, krucha, zwiotczała, koloru brązowo-szarego, na powierzchni i nacięciu widoczne są jasnoszare lub białawe ogniska o wielkości od ledwo zauważalnych kropek do średnicy 1-2 mm, czasami zlewające się ze sobą.
W innych narządach zmiany tularemii są rzadkie.

Diagnoza.
Postawili to na podstawie bakteriologicznych i serologicznych metod badań i infekcji zwierząt laboratoryjnych.
Do badania bakteriologicznego wysyłane są zwłoki psów lub zajęte narządy, zakonserwowane w 30% roztworze glicerolu.
Coraz popularniejsza jest obecnie diagnostyka immunofluorescencyjna materiału aspirowanego lub biopsji, zwłaszcza Szpik kostny lub węzły chłonne; Uprawa rzucającego jest trudna.

Leczenie.
Nie ma lekarstwa na tularemię u psów.

Środki zapobiegawcze i kontrolne.
W hodowlach psów konieczne jest systematyczne niszczenie gryzoni - głównego rezerwuaru infekcji. W walce z tularemią duże znaczenie ma szybka diagnoza, a także identyfikacja i niszczenie źródeł infekcji.
Tularemia może przenosić się na ludzi, więc jeśli psy są podejrzewane o tę infekcję, należy podjąć wszelkie środki ostrożności. Zwłoki należy natychmiast wysłać do laboratorium weterynaryjnego w celu postawienia diagnozy.

Tularemiainfekcja gryzonie, zwierzęta hodowlane i drób. Człowiek też cierpi na tularemię!

Bakteria Tularemia Francisella tularensis

Rozprzestrzenianie się chorób i szkody gospodarcze . Tularemię obserwowano u ludzi i zwierząt w wielu częściach świata.

Choroba przynosi ogromne straty w hodowli owiec. Chorobie towarzyszy duża śmierć jagniąt i spadek produktywności dorosłych zwierząt. Tularemia stanowi poważne zagrożenie dla ludzi. Źródłem infekcji są gryzonie i zwierzęta przemysłowe.

Tularemia jest źródłem infekcji

Czynnik sprawczy choroby. Francisella tularensis - polimorficzna nieruchoma bakteria o wielkości od 0,2 do 0,7 mikrona, nie tworzy zarodników, gram dodatnia.

Czynniki zewnętrzne, przez które dana osoba może się zarazić: gryzonie, owady wysysające krew

Epizootologia choroby. Najbardziej podatne na tularemię są szczury wodne, myszy polne i domowe, piżmaki, bobry, zające, króliki i koty; ze zwierząt gospodarskich - owiec, bydła, koni i świń. Sztucznie można zarażać bawoły, wielbłądy, kozy i psy. Sporadyczne przypadki zostały opisane u kur i dzikiego ptactwa.

Gryzonie są źródłem infekcji dla zwierząt domowych. , które zanieczyszczają pastwiska, paszę i wodę swoimi wydzielinami i zwłokami. Czynnik sprawczy choroby może być przenoszony przez kłujące owady i kleszcze.

Źródło zakażenia zwierząt: gryzonie i kleszcze

Patogeneza tularemii nie jest dobrze poznana.. Infekcja rozwija się jako bakteriemia z uszkodzeniem naczyń i układy limfatyczne oraz powstawanie martwicy w wątrobie, płucach i śledzionie. Mikroby można rozsiewać otoczenie zewnętrzne z moczem i kałem.

Tularemia - oznaki choroby

Objawy kliniczne i przebieg choroby. U bydła przebieg choroby jest w większości utajony, ale może wystąpić powiększenie węzłów chłonnych, pojawienie się mastitis i porażenie kończyn. U prosiąt odsadzonych choroba charakteryzuje się gorączką, depresją, utratą apetytu, szybkim oddechem i kaszlem. U koni wraz z utajonym przebiegiem infekcji obserwuje się również aborcje.

Cięższy tularemia przechodzi do jagniąt. Choroba zaczyna się 2-3 dniową gorączką. Chore zwierzęta pozostają w tyle za stadem, stoją z opuszczonymi głowami, puls i oddech są przyspieszone, kał jest płynny. Błony śluzowe są anemiczne. Węzły chłonne gardłowe, szyjne i płatowe są powiększone. Czasami obserwuje się katar, katar, niedowład i paraliż kończyn tylnych. W większości przypadków choroba jest śmiertelna.

Mikropreparat płuca dotkniętego tularemią

zmiany patologiczne. Zwłoki zwierząt, które padły na tularemię, są zubożone. Węzły chłonne (gardłowe, szyjne, płatowe) są powiększone, czasami z powstawaniem ropni. Wątroba jest powiększona z obecnością małych ognisk martwicy, które znajdują się również w płucach. Śledziona jest obrzęknięta, jej miąższ jest ciemnoczerwony. Dla wszystkich martwych zwierząt charakterystyczne są zjawiska posocznicy (zatrucie krwi).

Palec ludzki dotknięty tularemią

Diagnoza. Podczas diagnozowania tularemii brane są pod uwagę dane epizootyczne, a także prowadzone są badania bakteriologiczne.

Do diagnoza alergiczna u owiec stosuje się tularynę.

diagnostyka różnicowa. Tularemię należy odróżnić od chorób takich jak anaplazmoza i, wykorzystując dane kliniczne i epizootologiczne, zmiany patologiczne, ujawnione podczas sekcji zwłok, wyniki badania bakteriologicznego materiału patologicznego.

Tularemia - leczenie, odporność, zapobieganie chorobom

Leczenie. Nie opracowano metod leczenia tularemii.

Odporność i immunizacja. Zwierzęta, które wyzdrowiały z tularemii, rozwijają silną odporność.

Gryzoń, który przenosi bakterię tularemię

Zwłoki martwych zwierząt są spalane, dezynfekowane, obornik dezynfekowany metodą biotermiczną.

Google+.