kematian klinikal. Kematian klinikal dan perbezaan koma Konsep kematian klinikal dan biologi: definisi, tanda, punca

Apakah perbezaan antara koma dan kematian klinikal?

Koma hampir dengan tidur biasa. Iaitu, orang itu hanya tidur. Alam bawah sedar memaksanya untuk berada dalam keadaan ini. Cuma seseorang itu sudah hilang erti hidup dan mengambil keputusan untuk berehat sebentar sehingga maknanya ditemui. Dan kematian klinikal, ini adalah kematian, dari keadaan ini dibawa keluar dengan tindakan tajam, seperti pacing, dll. dan di sini makna kehidupan entah bagaimana bukan prichm, seseorang tidak akan keluar dari keadaan sedemikian tanpa bantuan luar.

Kematian klinikal adalah keadaan yang dikaitkan dengan ketiadaan kontraksi hemodinamik yang berkesan pada jantung dan peredaran darah, yang terhadapnya anoksia otak berkembang pesat, yang membawa kepada pemberhentian fungsinya dalam satu minit. Dalam masa 2-3 minit, perubahan dalam sel saraf otak masih boleh diterbalikkan (semasa hipotermia, masa ini dipanjangkan), dan kemudian sel-sel mula mati, jadi selepas 4-6 minit kekurangan peredaran darah, ia tidak lebih lama lagi mungkin untuk memulihkan fungsi otak sepenuhnya. Oleh itu, kematian klinikal adalah keadaan jangka pendek, dengan cepat berubah menjadi kematian biologi.

Koma ialah kemurungan kesedaran dan aktiviti otak, yang dikaitkan dengan perubahan organik atau metabolik, yang boleh diterbalikkan atau tidak boleh dipulihkan, juga akhirnya boleh menyebabkan kematian otak - tetapi secara amnya ia biasanya berkembang dengan lebih perlahan. Aktiviti batang otak memudar terutamanya perlahan-lahan, supaya fungsi penting mula terganggu jauh dari serta-merta.

Saya rasa anda tahu jawapannya. Kematian adalah serangan jantung, kematian klinikal adalah kematian sementara. Koma bukan kematian, seseorang berada dalam keadaan tidak sedarkan diri semasa jantung bekerja, ada kemungkinan dadah dan peranti menyokong hidupnya.

Jika mereka tidak pulih daripada kematian klinikal dalam masa, kiraan minit, bekalan oksigen ke otak, dsb. maka kematian biologi berlaku. Dari mana sudah, tidak seperti yang klinikal, tidak ada jalan untuk kembali ...

Koma, hanya mimpi, kegelapan, dari mana ada peluang untuk merangkak keluar.

Kadang-kadang doktor yang sangat teruk malah direndam secara khusus dalam koma buatan. Untuk seseorang itu cepat sembuh.

Dalam mana-mana jenis koma, kedua-dua degupan jantung dan peredaran darah dipelihara sedikit sebanyak, bernafas dalam beberapa jenis koma (contohnya, kecederaan diafragma) boleh menjadi hampir tidak dapat dilihat, jika tidak hadir sepenuhnya, maka ventilator disambungkan. Dengan kematian klinikal, kedua-dua pernafasan dan degupan jantung berhenti sepenuhnya, ini adalah perbezaan utama. Sekali lagi, seseorang itu sendiri tidak boleh keluar dari keadaan kematian klinikal, tetapi dia boleh keluar dari koma.

Jika seseorang boleh hidup tanpa makanan selama sebulan, tanpa air selama beberapa hari, maka akses yang terganggu kepada oksigen akan menyebabkan pernafasan terhenti dalam 3-5 minit. Tetapi masih terlalu awal untuk bercakap tentang pemergian terakhir dari kehidupan dengan segera, kerana kematian klinikal berlaku. Keadaan ini diperhatikan jika peredaran darah dan pemindahan oksigen ke tisu berhenti.

Sehingga satu tahap, seseorang masih boleh dihidupkan semula, kerana perubahan yang tidak dapat dipulihkan belum menjejaskan organ, dan yang paling penting, otak.

Manifestasi

ini istilah perubatan membayangkan pemberhentian serentak fungsi pernafasan dan peredaran darah. Menurut ICD, negeri itu diberikan kod R 96 - kematian berlaku secara tiba-tiba atas sebab yang tidak diketahui. Anda boleh mengenali berada di ambang kehidupan dengan tanda-tanda berikut:

• Terdapat kehilangan kesedaran, yang memerlukan pemberhentian aliran darah.
• Tiada nadi lebih daripada 10 saat. Ini sudah menunjukkan pelanggaran bekalan darah ke otak.
• Pemberhentian pernafasan.
• Pupil diluaskan tetapi tidak bertindak balas kepada cahaya.
• Proses metabolik terus dijalankan pada tahap yang sama.

Pada abad ke-19, gejala ini cukup untuk mengumumkan dan mengeluarkan sijil kematian seseorang. Tetapi sekarang kemungkinan perubatan sangat besar dan doktor, terima kasih kepada langkah-langkah resusitasi, mungkin menghidupkannya semula.

Asas patofisiologi CS

Tempoh kematian klinikal sedemikian ditentukan oleh selang masa di mana sel-sel otak dapat kekal berdaya maju. Menurut doktor, terdapat dua istilah:

1. Tempoh peringkat pertama tidak lebih daripada 5 minit. Dalam tempoh ini, kekurangan bekalan oksigen ke otak belum lagi membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan. Suhu badan berada dalam had biasa.

Sejarah dan pengalaman doktor menunjukkan bahawa adalah mungkin untuk menghidupkan semula seseorang walaupun selepas masa tertentu, tetapi terdapat kebarangkalian tinggi bahawa kebanyakan sel otak akan mati.

1. Peringkat kedua boleh berterusan untuk masa yang lama jika keadaan yang diperlukan dicipta untuk melambatkan proses degenerasi sekiranya berlaku gangguan bekalan darah dan bekalan oksigen. Peringkat ini sering diperhatikan dengan tinggal lama seseorang masuk air sejuk atau selepas renjatan elektrik.

Sekiranya tindakan tidak diambil secepat mungkin untuk menghidupkan semula seseorang, maka semuanya akan berakhir dengan penjagaan biologi.

Punca keadaan patologi

Keadaan ini biasanya berlaku apabila jantung berhenti. Ini boleh disebabkan oleh penyakit serius, pembentukan bekuan darah yang tersumbat arteri penting. Sebab-sebab pemberhentian pernafasan dan degupan jantung boleh seperti berikut:

• Aktiviti fizikal yang berlebihan.
• Kerosakan saraf atau tindak balas badan kepada situasi yang tertekan.
• Kejutan anaphylactic.
• Sesak nafas atau tersumbat saluran pernafasan.
• Kejutan elektrik.
• Kematian ganas.
• Vasospasme.
• Penyakit serius yang menjejaskan saluran atau organ sistem pernafasan.
• Kejutan toksik daripada pendedahan kepada racun atau bahan kimia.

Tidak kira punca keadaan ini, dalam tempoh ini, resusitasi harus dilakukan dengan segera. Kelewatan penuh dengan komplikasi yang serius.

Tempoh

Jika kita menganggap keseluruhan organisma secara keseluruhan, maka tempoh daya maju normal untuk semua sistem dan organ adalah berbeza. Sebagai contoh, mereka yang terletak di bawah otot jantung dapat meneruskan fungsi normal selama setengah jam lagi selepas jantung berhenti. Tendon dan kulit mempunyai tempoh kelangsungan hidup maksimum, mereka boleh dihidupkan semula 8-10 jam selepas kematian organisma.

Otak adalah paling sensitif terhadap kekurangan oksigen, dan oleh itu menderita terlebih dahulu. Beberapa minit sudah cukup untuk kematian terakhirnya. Itulah sebabnya resusitasi dan mereka yang pada masa itu berada di sebelah seseorang mempunyai jumlah masa minimum untuk menentukan kematian klinikal - 10 minit. Tetapi adalah wajar untuk membelanjakan lebih sedikit, maka akibat kesihatan akan diabaikan.

Pengenalan kepada keadaan CS secara buatan

Terdapat pendapat yang salah bahawa keadaan koma yang dicetuskan oleh cara buatan adalah sama dengan kematian klinikal. Tetapi ini jauh dari kebenaran. Menurut WHO, euthanasia dilarang di Rusia, dan ini adalah penjagaan yang disebabkan secara buatan.

Pengenalan kepada koma perubatan diamalkan. Doktor mengambil jalan keluar untuk mengelakkan gangguan yang boleh menjejaskan otak. Di samping itu, koma membantu menahan beberapa operasi kecemasan. Ia mendapati aplikasinya dalam pembedahan saraf dan terapi epilepsi.

Koma atau tidur akibat dadah disebabkan oleh pengenalan dadah hanya mengikut petunjuk.

Koma buatan, tidak seperti kematian klinikal, dikawal sepenuhnya oleh pakar dan seseorang boleh dikeluarkan daripadanya pada bila-bila masa.

Satu simptom ialah koma. Tetapi kematian klinikal dan biologi adalah konsep yang sama sekali berbeza. Selalunya, selepas resusitasi, seseorang jatuh ke dalam koma. Tetapi pada masa yang sama, doktor yakin bahawa aktiviti penting badan telah dipulihkan dan mengesyorkan saudara-mara untuk bersabar.

Bagaimana ia berbeza dengan koma

Koma ada sifat perwatakan yang secara radikal membezakannya daripada kematian klinikal. Anda boleh menamakan ciri pembezaan berikut:

• Semasa kematian klinikal, kerja otot jantung tiba-tiba berhenti, dan pergerakan pernafasan berhenti. Koma hanyalah kehilangan kesedaran.
• Dalam keadaan koma, seseorang terus bernafas secara naluri, anda boleh merasakan nadi dan mendengar degupan jantung.
• Tempoh koma boleh berbeza, dari beberapa hari hingga bulan, tetapi keadaan sempadan kehidupan dalam 5-10 minit akan berubah menjadi penjagaan biologi.
• Menurut definisi koma, semua fungsi penting dipelihara, hanya mereka boleh ditindas atau dilanggar. Walau bagaimanapun, hasilnya adalah kematian sel-sel otak terlebih dahulu, dan kemudian seluruh organisma.

Adakah koma, sebagai pautan awal kematian klinikal, akan berakhir? penjagaan penuh seseorang dari kehidupan atau tidak, bergantung pada kelajuan rawatan perubatan.

Perbezaan antara kematian biologi dan klinikal

Sekiranya berlaku bahawa pada masa permulaan kematian klinikal, tiada sesiapa di sebelah orang yang boleh mengambil langkah resusitasi, maka kadar kelangsungan hidup hampir sifar. Selepas 6, maksimum 10 minit, kematian lengkap sel-sel otak berlaku, sebarang langkah menyelamat tidak bermakna.

Tanda-tanda kematian akhir yang tidak dapat dinafikan adalah:

• Kekeruhan murid dan kehilangan kilauan kornea.
• Mata mengecil dan bola mata kehilangan bentuk normalnya.
• Satu lagi perbezaan antara kematian klinikal dan biologi ialah penurunan mendadak dalam suhu badan.
• Otot menjadi padat selepas kematian.
• Bintik mati muncul pada badan.

Sekiranya tempoh kematian klinikal masih boleh dibincangkan, maka tidak ada konsep sedemikian untuk biologi. Selepas kematian otak yang tidak dapat dipulihkan, saraf tunjang mula mati, dan selepas 4-5 jam, fungsi otot, kulit, dan tendon berhenti.

Pertolongan cemas sekiranya berlaku CS

Sebelum meneruskan dengan resusitasi, adalah penting untuk memastikan bahawa fenomena CS sedang berlaku. Detik diberikan untuk penilaian.

Mekanismenya adalah seperti berikut:

1. Pastikan tiada kesedaran.
2. Pastikan orang itu tidak bernafas.
3. Periksa tindak balas pupil dan nadi.

Jika anda mengetahui tanda-tanda kematian klinikal dan biologi, maka mendiagnosis keadaan berbahaya tidak akan sukar.

Algoritma tindakan selanjutnya adalah seperti berikut:

1. Untuk membebaskan saluran pernafasan, untuk melakukan ini, tanggalkan tali leher atau selendang, jika ada, buka butang baju dan tarik keluar lidah yang tenggelam. Di institusi perubatan, topeng pernafasan digunakan pada peringkat penjagaan ini.
2. Buat pukulan tajam ke kawasan jantung, tetapi tindakan ini harus dilakukan hanya oleh resuscitator yang kompeten.
3. Melakukan pernafasan buatan dan mampatan dada. penuhi bantuan pernafasan sebelum ketibaan ambulans.

Pada saat-saat seperti itu, seseorang menyedari bahawa kehidupan bergantung pada tindakan yang cekap.

Resusitasi di klinik

Selepas ketibaan reanimobile, doktor terus menghidupkan semula orang itu. Menjalankan pengudaraan paru-paru, yang dilakukan menggunakan beg pernafasan. Perbezaan antara pengudaraan tersebut ialah bekalan kepada tisu paru-paru campuran gas dengan kandungan oksigen 21%. Doktor pada masa ini mungkin melakukan tindakan resusitasi lain.

Urutan jantung

Selalunya, ia dijalankan serentak dengan pengudaraan paru-paru. urut dalaman hati. Tetapi semasa pelaksanaannya, adalah penting untuk mengaitkan daya tekanan pada sternum dengan umur pesakit.

Pada bayi, sternum semasa urut tidak boleh bergerak lebih daripada 1.5 -2 sentimeter. Untuk kanak kanak zaman sekolah kedalaman boleh 3-3.5 cm dengan kekerapan sehingga 85-90 seminit, untuk orang dewasa, angka ini masing-masing adalah 4-5 cm dan 80 tekanan.

Terdapat situasi apabila mungkin untuk menjalankan urutan terbuka otot jantung:

• Jika serangan jantung berlaku semasa pembedahan.
• Terdapat embolisme pulmonari.
• Terdapat patah tulang rusuk atau sternum.
• Urut tertutup tidak memberikan hasil selepas 2-3 minit.

Sekiranya fibrilasi jantung ditubuhkan dengan bantuan kardiogram, maka doktor menggunakan kaedah pemulihan yang lain.

Prosedur ini boleh terdiri daripada jenis yang berbeza, yang berbeza dalam ciri teknik dan prestasi:

1. bahan kimia. Kalium klorida ditadbir secara intravena, yang menghentikan fibrilasi otot jantung. Pada masa ini, kaedah itu tidak popular kerana risiko tinggi asystole.
2. mekanikal. Ia juga mempunyai nama kedua "pukulan resusitasi". Pukulan biasa dibuat di kawasan sternum. Kadang-kadang prosedur boleh memberikan kesan yang diingini.
3. Defibrilasi perubatan. Mangsa diberi ubat antiarrhythmic.
4. Elektrik. Digunakan untuk menjalankan jantung elektrik. Kaedah ini digunakan secepat mungkin, yang dengan ketara meningkatkan peluang hidup semasa resusitasi.

Untuk defibrilasi yang berjaya, adalah penting untuk meletakkan peranti dengan betul pada dada, pilih kekuatan arus bergantung pada umur.

Pertolongan cemas dalam kes kematian klinikal, disediakan tepat pada masanya, akan menghidupkan semula seseorang.

Kajian tentang negeri ini berterusan sehingga hari ini, terdapat banyak fakta yang tidak dapat dijelaskan oleh saintis yang berwibawa.

Kesan

Komplikasi dan akibat untuk seseorang bergantung sepenuhnya pada seberapa cepat bantuan diberikan kepadanya, sejauh mana langkah resusitasi yang berkesan digunakan. Lebih cepat anda boleh menghidupkan semula mangsa, lebih baik prognosis untuk kesihatan dan jiwa.

Jika anda berjaya menghabiskan hanya 3-4 minit untuk menghidupkan semula, maka terdapat kebarangkalian tinggi bahawa tidak akan ada manifestasi negatif. Dalam kes resusitasi yang berpanjangan, kekurangan oksigen akan memberi kesan buruk pada keadaan tisu otak, sehingga kematian sepenuhnya. Patofisiologi mengesyorkan menyejukkan badan manusia dengan sengaja pada masa resusitasi sekiranya berlaku kelewatan yang tidak dijangka untuk melambatkan proses degeneratif.

Saksi mata

Selepas kembalinya seseorang ke bumi berdosa ini dari limbo, ia sentiasa menarik apa yang boleh dialami. Mereka yang terselamat menerangkan pengalaman mereka seperti berikut:

• Mereka melihat tubuh mereka, seolah-olah dari sisi.
• Terdapat kedamaian dan ketenangan yang lengkap.
• Detik-detik kehidupan berkelip di hadapan mata saya seperti adegan dalam filem.
• Rasa seperti berada di dunia lain.
• Bertemu dengan makhluk yang tidak dikenali.
• Mereka ingat ada terowong yang perlu anda lalui.

Antara yang terselamat negeri sempadan ramai orang terkenal, contohnya, Irina Panarovskaya, yang jatuh sakit di konsert itu. Oleg Gazmanov tidak sedarkan diri apabila terkena renjatan elektrik di atas pentas. Andreychenko dan Pugacheva juga mengalami keadaan ini. Malangnya, kisah orang yang telah mengalami kematian klinikal tidak dapat disahkan 100%. Seseorang hanya boleh percaya pada perkataan itu, terutamanya kerana sensasinya serupa.

pandangan saintifik

Sekiranya pencinta esoterisisme dalam cerita melihat pengesahan langsung tentang kewujudan kehidupan di sisi lain, maka saintis cuba memberikan penjelasan semula jadi dan logik:

• Terdapat sorotan yang berkelip-kelip, bunyi pada saat pertama pemberhentian aliran darah melalui badan.
• Semasa kematian klinikal, kepekatan serotonin melonjak secara mendadak dan menyebabkan ketenangan.
• Kekurangan oksigen juga menjejaskan organ penglihatan, itulah sebabnya halusinasi dengan lampu dan terowong muncul.

Diagnosis CS adalah fenomena yang menarik minat saintis, dan hanya terima kasih kepada tahap tinggi ubat berjaya menyelamatkan beribu-ribu nyawa dan tidak membenarkan melepasi garisan yang tidak boleh berpatah balik.

Penerangan tentang koma buku rujukan perubatan Ia dibahagikan kepada beberapa darjah, bermula dari seseorang berada dalam kesedaran penuh dan sehingga koma paling dalam dari tahap keterukan ke-4. Dalam amalan, istilah "koma" biasanya digunakan dalam pemeriksaan dan rawatan pesakit dengan gred 1-4, dan dalam terminologi praktikal ini, mengikut keterukan peningkatan, koma dibezakan dari gred 1 hingga 4: dari dangkal. koma kepada koma transendental mendalam yang berkaitan dengan keadaan terminal. Bergantung kepada punca yang menyebabkan koma (trauma, tumor, pendarahan serebrum, keracunan, endokrin dan penyakit berjangkit), dan tahapnya, kaedah terapi dan prognosis untuk keluar dari koma dan akibat koma berbeza. Mengesyaki koma adalah sebab untuk kemasukan segera ke hospital dan rawatan perubatan kecemasan.

Koma dalam bahasa Yunani bermaksud "tidur nyenyak". Walau bagaimanapun, dari tidur, walaupun sangat dalam, keadaan ini jauh daripada menjadi lebih baik. Definisi moden Istilah "koma" berbunyi seperti tahap maksimum perencatan patologi aktiviti sistem saraf pusat. Keadaan kemurungan teruk sistem saraf pusat dicirikan oleh kehilangan kesedaran, ketiadaan atau keterukan refleks yang lemah dan tindak balas terhadap rangsangan, dan pelanggaran peraturan proses penting badan.

Bahagian 1. Koma: punca keadaan

Sebab-sebab perkembangan koma adalah disebabkan oleh gangguan dalam fungsi struktur otak. Bezakan antara primer, disebabkan oleh kerosakan mekanikal pada tisu semasa kecederaan, tumor pelbagai etiologi, pendarahan dalam strok, dan sekunder, diprovokasi oleh perubahan metabolik (endokrin, penyakit berjangkit, mabuk).

Proses perkembangan koma dicetuskan oleh luka meresap dua hala pada korteks atau batang otak. Dalam jenis kedua, koma adalah akibat daripada pelanggaran aktiviti pembentukan retikular, terletak di batang otak dan bertanggungjawab untuk nada dan aktiviti korteks hemisfera. Pelanggaran sedemikian menyebabkan perencatan mendalam terhadap aktiviti korteks.

Koma bukan penyakit bebas. Koma dimanifestasikan sebagai komplikasi penyakit yang mendasari, kecederaan, atau faktor lain yang menyebabkan gangguan dalam aktiviti otak dan sistem saraf pusat. Bergantung kepada punca yang menyebabkan koma, terdapat primer (neurologi) dan koma genesis sekunder yang disebabkan oleh penyakit somatik. Kedua-dua langkah resusitasi dan terapeutik, serta akibat koma, dan ramalan untuk keluar daripada koma bergantung pada pembezaan dan etiologi yang betul.

Pesakit boleh berada dalam koma dari beberapa hari (pilihan yang paling biasa) hingga beberapa tahun. Koma paling lama direkodkan setakat ini ialah 37 tahun.

Koma primer dan sekunder

Pembahagian punca koma mengikut asalnya adalah berdasarkan faktor penyebab: koma primer disebabkan oleh gangguan dalam tindakan secara langsung dalam tisu otak, koma sekunder menampakkan diri sebagai akibat daripada fungsi terjejas bahagian otak yang disebabkan oleh sebab luaran.

Koma primer

Koma primer (neurologi, serebrum) berlaku dengan kerosakan otak fokus, yang memerlukan tindak balas patologi dari pelbagai organ badan dan sistem sokongan hidup. Gangguan struktur otak akibat kecederaan, pendarahan, perkembangan proses tumor dan proses keradangan dalam tisu otak memimpin dalam patogenesis keadaan.

Koma primer dibahagikan kepada jenis berikut:

• serebrovaskular atau apoplexy, disebabkan oleh krisis vaskular akut peredaran darah otak.

Penyebab koma dan koma serebrum yang paling biasa adalah strok, pendarahan atau iskemia, menyebabkan gangguan atau pemberhentian sepenuhnya aliran darah ke bahagian berasingan otak. Infarksi serebrum (pembentukan kawasan tisu mati akibat kekurangan bekalan darah yang berpanjangan) dan pendarahan subarachnoid, di mana darah terkumpul di ruang antara dua membran otak - arachnoid dan pia mater, juga boleh menyebabkan koma;

• jenis traumatik, akibat daripada kecederaan otak traumatik;
• hipertensi atau tumor, disebabkan oleh hipertensi akibat perkembangan neoplasma tumor di otak;
• epilepsi, diprovokasi oleh sawan epilepsi;
• meningoencephalic, yang berlaku semasa proses keradangan dalam tisu otak dan membrannya akibat jangkitan, menyebabkan pelanggaran metabolisme sel akibat mabuk;
• apoplektiform, disebabkan oleh gangguan peredaran sekunder otak, apabila penyakit (contohnya, infarksi miokardium) menyebabkan penurunan atau pemberhentian aliran darah ke tisu otak.

Koma neurologi (cerebral) menyebabkan perencatan kuat fungsi sistem saraf akibat kerosakan utama pada otak. Bahagian koma primer termasuk peratusan terbesar koma.

Koma somatogenik asal sekunder diprovokasi oleh pelbagai penyakit dan keadaan kronik, serta mabuk badan. Menurut statistik, di tempat kedua selepas strok, sebagai punca koma, adalah koma akibat penggunaan dos yang tinggi bahan narkotik (14.5% pesakit). Penyalahgunaan alkohol juga menyebabkan koma, dan pesakit dengan dos berlebihan alkohol menyumbang 1.3% daripada jumlah statistik.

Jenis dan punca utama koma asal sekunder:

• jenis toksik akibat toksin luar ( dadah, alkohol, ubat-ubatan, racun dan bahan toksik) dan mabuk endogen dengan hepatik, kegagalan buah pinggang, jangkitan toksik dan penyakit berjangkit, diabetes mellitus, eklampsia.

Dalam patogenesis koma toksik asal sekunder, perbezaannya ialah kehadiran dos tinggi toksin yang datang dari luar atau terdapat di dalam badan, penyingkiran yang oleh badan tidak dilakukan untuk satu sebab atau yang lain;

• jenis endokrin, akibat daripada gangguan metabolik yang teruk, kekurangan atau lebihan hormon yang dihasilkan oleh badan, atau overdosis agen hormon.

Diagnosis pembezaan dijalankan bergantung kepada penyakit yang menyebabkan koma, keadaan koma berbeza dalam gejala. Terdapat hipoglisemik, hepatik, tirotoksik, diabetes dan lain-lain jenis koma endokrin. Diabetes mellitus menduduki tempat ketiga antara punca koma;

• jenis hipoksia disebabkan oleh pelanggaran bekalan oksigen semasa bernafas atau mengangkut oksigen ke organ (trauma, lemas, anemia, serangan asma bronkial, kegagalan pernafasan akut, dsb.);
• jenis lapar yang disebabkan oleh kekurangan nutrien dan/atau bahan tenaga, cecair, elektrolit. Terdapat hemolitik, malaria (dengan serangan malaria), chlorpenic (dengan kekurangan akut klorida akibat muntah yang tidak dapat dielakkan atau cirit-birit yang berpanjangan) dan koma alimentary-dystrophic;
• jenis terma, dicetuskan oleh kejutan haba yang ketara (ekstrem strok haba), hipotermia atau kejutan elektrik (koma yang disebabkan oleh pengaruh fizikal dari luar).

Secara berasingan, koma sekunder yang berasal dari psikogenik diasingkan berdasarkan keabnormalan mental, membezakan antara koma simulasi dan histeria, serta koma terkawal buatan, di mana pesakit direndam atau disokong dengan ubat-ubatan sekiranya terdapat bahaya untuk membangunkan proses yang mengancam nyawa dalam badan.

Penyakit yang mengancam koma

Kebanyakan penyakit dan keadaan yang boleh menyebabkan koma menyebabkan keadaan patologi ini pada peringkat lanjut penyakit ini. Pelanggaran aktiviti endokrin, sistem pernafasan, penyakit buah pinggang dan hati mesti mencapai tahap yang melampau sebelum mempunyai kesan yang ketara terhadap kemurungan sistem saraf pusat. Dengan diagnosis tepat pada masanya dan terapi berterusan, kebanyakan penyakit dan gangguan tidak menyebabkan koma.

pencegahan, langkah-langkah pemulihan, pengetahuan tentang kecenderungan keturunan dan mengekalkan gaya hidup sihat boleh mengelakkan kebanyakan situasi yang mengancam akibat koma yang teruk untuk badan.

Antara yang paling banyak punca biasa keadaan koma pada orang dewasa adalah strok yang menyebabkan pendarahan di dalam otak. Bahagian jenis serebrovaskular yang disebabkan oleh strok menyumbang lebih daripada 50% daripada semua kes. Dos berlebihan dadah menduduki tempat kedua di antara punca koma (kira-kira 15%), diikuti oleh koma hipoglisemik - 5.7%, kecederaan otak traumatik, koma toksik sekiranya keracunan dadah, koma diabetes endokrin, mabuk alkohol.

Keadaan koma dicirikan oleh pelbagai gejala, dalam kira-kira setiap 10 kes, sebelum dimasukkan ke hospital, puncanya tidak ditubuhkan tanpa diagnosis menyeluruh.

Koma wanita hamil

Koma wanita hamil berkembang kerana beban pada badan dalam proses melahirkan anak. Lazimnya, ibu mempunyai sejarah penyakit kronik, gangguan, patologi, kecenderungan keturunan atau ciri gaya hidup yang mencetuskan perkembangan keadaan kritikal. Untuk mengelakkan gangguan yang teruk, pemeriksaan awal sebelum kehamilan, konsultasi tetap dan pemantauan kesihatan semasa kehamilan, serta mengekalkan gaya hidup sihat adalah perlu: tabiat buruk mengekalkan nisbah protein, lemak dan karbohidrat yang betul dalam diet, selamat berehat, serta mengekalkan air dan keseimbangan elektrolit dalam badan.

Koma berbahaya kepada kesihatan dan kehidupan kedua-dua wanita dan janin. Koma adalah salah satu punca utama kematian semasa mengandung dan bersalin. Penilaian faktor risiko untuk perkembangan keadaan patologi, pemerhatian dan pembetulan perubatan boleh mengelak daripada memburukkan keadaan.

Sebab utama perkembangan koma semasa kehamilan, sebagai peraturan, dikaitkan dengan fungsi organ dalaman yang tidak mencukupi dan gangguan metabolik. Faktor risiko utama dalam kehamilan:

• distrofi hati, menyebabkan perkembangan pesat koma hepatik, dan juga menjejaskan perkembangan eklampsia.

Sebagai peraturan, menyebabkan kematian janin semasa serangan pertama, hasil maut untuk ibu adalah mungkin;

• nefropati atau kegagalan buah pinggang, bertambah teruk semasa kehamilan akibat peningkatan beban pada buah pinggang.

Dalam kes penyakit buah pinggang, pemantauan berterusan keadaan wanita hamil adalah perlu, serta perancangan awal dan penyediaan badan untuk pembuahan. Dalam kegagalan buah pinggang kronik, janin tidak menerima jumlah yang diperlukan nutrien, dan badan ibu mengalami pengumpulan bahan toksik, yang boleh menyebabkan koma toksik. Nefropati juga boleh menunjukkan dirinya sebagai akibat aterosklerosis atau hipertensi. Diagnosis yang sama ini boleh menyebabkan strok di otak wanita hamil. Keadaan pra-koma dalam koma nefropati atau serebrum yang disebabkan oleh nefropati dicirikan oleh perkembangan pesat;

• eklampsia - komplikasi berbahaya terhadap latar belakang kehamilan, membawa kepada koma semasa mengandung, bersalin atau sejurus selepas mereka.

Koma dalam eklampsia teruk boleh berakhir dengan kematian tanpa sedar. Pra-eklampsia dan eklampsia berlaku sebagai komplikasi preeklampsia (toksikosis lewat kehamilan), paling kerap dengan latar belakang disfungsi atau distrofi hati, kadang-kadang akibat kekurangan zat makanan yang berpanjangan, ketidakpatuhan terhadap keseimbangan protein, lemak dan karbohidrat dalam diet, serta tidak mematuhi rejimen minum semasa kehamilan. Walau bagaimanapun, preeklampsia dan eklampsia juga boleh berlaku dengan latar belakang kesihatan penuh wanita hamil. Precoma dalam eklampsia ditunjukkan oleh sawan dan otot leher kaku. Kejang dalam eklampsia adalah jangka pendek, tetapi amat berbahaya bagi kanak-kanak, menyebabkan pernafasan terhenti dan kematian. Dengan perkembangan eklampsia yang teruk, koma berakhir dengan kematian ibu;

• gangguan metabolik dalam diabetes mellitus, disertai oleh hiperglikemia, glukosuria.

Kedua-dua bentuk bergantung kepada insulin dan bentuk terpendam adalah berbahaya. Kehamilan dalam kes ini boleh mencetuskan kerosakan pada kapal kecil dan sederhana, serta penurunan imuniti, menyebabkan kerentanan kepada jangkitan yang membawa kepada proses keradangan yang kerap, cystitis, pyelonephritis dan koma. Diabetes mellitus menjadi faktor risiko untuk perkembangan jenis koma hipoglisemik dan hiperglisemik. Perkembangan koma diabetes juga boleh menyumbang kepada ketidakpatuhan terhadap peraturan pentadbiran insulin, diet yang tidak betul, kekurangan aktiviti fizikal, penggunaan minuman beralkohol dan tekanan. Wanita hamil yang menghidap sebarang jenis diabetes perlu didaftarkan kerana mereka berisiko. Bentuk diabetes terpendam, tidak didiagnosis sebelum kehamilan, adalah berbahaya dengan perkembangan koma secara tiba-tiba dan kematian untuk kedua-dua janin dan wanita;

• arteriosklerosis, penyakit hipertonik juga boleh mencetuskan gangguan peredaran darah pada wanita hamil, menyebabkan nefropati dan menyebabkan strok serebrum dan koma. Strok boleh menyebabkan gangguan pada pusat motor otak, paresis dan lumpuh yang berterusan.

Gejala ketoasidosis diabetik yang membawa kepada koma diabetik semasa mengandung termasuk yang berikut:

• dahaga berterusan, disertai dengan membran mukus kering;
• perkumuhan lebihan (berbanding dengan pengambilan cecair) jumlah air kencing, poliuria;
• rasa lemah, mengantuk;
• sakit kepala;
• kehilangan selera makan, loya;
• bau aseton semasa bernafas;
• gambaran klinikal "perut akut": sakit, muntah, peritoneum tegang.

Gambaran klinikal koma hipoglisemik (disebabkan oleh lebihan insulin dalam badan) bermula dengan takikardia, gegaran, pemutihan kulit, peningkatan berpeluh, kelaparan, agresif, dan loya. Selanjutnya, gejala seperti paresthesia, kekeliruan, fenomena sawan dan lumpuh, gangguan tingkah laku, gangguan motor boleh menyertai. Koma hipoglisemik juga boleh dicetuskan oleh kegagalan hati, jangkitan, pembedahan, keracunan alkohol, tekanan dan tinggi aktiviti fizikal. Ciri-ciri koma hipoglisemik termasuk kebarangkalian tinggi untuk berlaku pada peringkat awal kehamilan.

Dalam kekurangan insulin akut dan dehidrasi teruk terhadap latar belakang diabetes gestasi, koma bukan ketoasidotik hiperosmolar mungkin berkembang. Untuk pembezaan utama daripada jenis koma diabetes yang lain pada wanita hamil, perhatian diberikan kepada turgor kulit (berkurang), ketiadaan bau aseton semasa bernafas, dan bola mata diperiksa dengan palpasi melalui kelopak mata tertutup untuk kelembutan (dengan jenis ini. koma - lembut). Gambar klinikal sedemikian adalah serupa dengan manifestasi edema serebrum akut dan memerlukan diagnosis pembezaan yang teliti kerana pendekatan yang bertentangan dengan terapi.

Koma asidotik laktik yang disebabkan oleh laktat berlebihan juga boleh dicetuskan oleh gabungan kehamilan dan diabetes. Gambar klinikal koma diabetes dalam kes ini ditambah dengan sakit teruk yang berpanjangan pada otot dan di kawasan jantung, yang tidak boleh dihentikan dengan mengambil ubat analgesik dan antiangina.

Sebagai tambahan kepada penyakit yang disenaraikan, penyebab koma pada wanita hamil juga boleh menjadi anemia pelbagai etiologi, penyakit kardiovaskular, trombosis, trauma dan kerosakan otak, alahan, penyakit berjangkit, neoplasma dan patologi lain.

Pemeriksaan untuk faktor risiko yang dijalankan sebelum kehamilan, pemerhatian yang dirancang oleh doktor, ujian makmal dan pematuhan kepada gaya hidup sihat boleh melindungi ibu dan bayi sebanyak mungkin dan mengurangkan kemungkinan mengembangkan patologi.

Etiologi koma pada kanak-kanak berbeza mengikut umur. Pada bayi, anamnesis didominasi oleh gangguan primer dan sekunder sistem saraf pusat terhadap latar belakang proses berjangkit (toksikosis berjangkit umum, meningitis, ensefalitis). Antara kanak-kanak prasekolah yang lebih muda, yang paling banyak pandangan yang kerap koma - toksik, disebabkan oleh keracunan dengan ubat, isi rumah, bahan kimia. Di kalangan kanak-kanak prasekolah yang lebih tua dan kanak-kanak sekolah yang lebih muda, kecederaan craniocerebral adalah yang paling biasa. Pada remaja, dos berlebihan dadah dan alkohol ditambah kepada punca biasa koma toksik.

Kejadian koma pada zaman kanak-kanak dan zaman remaja disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• kecederaan yang disertai oleh kerosakan mekanikal tisu otak atau hipertensinya disebabkan oleh edema, hematoma, menyebabkan beberapa jenis morfologi dan gangguan fungsi aktiviti sistem saraf pusat;
• ensefalopati toksik akibat daripada pelanggaran proses metabolik atau mabuk dengan bahan kimia dan ubat-ubatan;
• ketoksikan berjangkit. Lazim untuk toksikosis berjangkit adalah gejala seperti: kesedaran terjejas, sawan sawan, gangguan hemodinamik;
• hipoksia. Tisu otak adalah berbeza hipersensitiviti kepada penurunan tahap oksigen dalam darah, kerana mereka menggunakan jumlah maksimum (dalam perkadaran) oksigen berbanding dengan tisu dan organ lain. Kanak-kanak paling sensitif terhadap jumlah oksigen dalam darah mereka kerana nisbah isipadu otak dan badan mereka. Perubahan dalam kerja pernafasan, sistem kardiovaskular, air dan keseimbangan elektrolit, penurunan paras gula boleh menyebabkan koma akibat hipoksia;
• hipovolemia, isipadu darah yang sangat rendah dalam badan dan perubahan nisbah komponen darah, menyebabkan koma dengan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam tisu otak. Hipovolemia berkembang dengan patologi perkembangan, kehilangan darah yang besar, dehidrasi, dan beberapa penyakit berjangkit.

Apabila membuat diagnosis pada kanak-kanak, perhatian diberikan kepada kedalaman kehilangan kesedaran (dengan beberapa jenis precoma, kanak-kanak mungkin bertindak balas terhadap rangsangan, menjawab soalan), kehadiran refleks (refleks Brudzinsky dan Babinsky, tindak balas pupillary terhadap cahaya, pernafasan spontan) dan kompleks meningeal. Dalam kes koma yang mendalam, prosedur diagnostik termasuk memeriksa tindak balas terhadap kesakitan (tweezing, cucuk, suntikan). Semakin muda kanak-kanak, semakin cepat koma berkembang. Walau bagaimanapun, usia awal juga memberi kelebihan keluar lebih cepat daripada koma, pemulihan fungsi sepenuhnya kerana keplastikan yang tinggi dan keupayaan untuk mengimbangi.

Bahagian 2. Jenis koma

Koma dibahagikan kepada jenis bergantung kepada patogenesis, gangguan atau keadaan yang menyebabkan perkembangannya.

Koma hipoksik

Hipoksia akut akibat bekalan oksigen yang tidak mencukupi atau gangguan dalam pemindahannya ke tisu otak adalah punca koma pernafasan jenis hipoksik atau anoksik yang disebabkan oleh gangguan pertukaran gas. Hipoksia peringkat ini boleh berlaku akibat sesak nafas mekanikal (hipoksemia hipobarik), lemas, anemia (koma anemia), akut. kekurangan kardiovaskular, gangguan peredaran darah, asma bronkial (koma asma).

Jenis hipoksik juga termasuk koma pernafasan (pernafasan-asidotik, pernafasan-serebral), yang berlaku dengan kekurangan pernafasan luaran. Tahap akut pertukaran gas terjejas dalam paru-paru dengan penambahan hiperkapnia (dekompensasi asidosis) menyebabkan kegagalan pernafasan dan membawa kepada koma.

Ia didorong sekiranya mustahil untuk dielakkan perubahan otak dengan cara yang berbeza dalam keadaan yang mengancam hasil yang membawa maut. Koma buatan (berubat) dianggap sebagai pilihan terakhir jika perlu untuk menyelamatkan nyawa pesakit. Pengurangan dalam keamatan bekalan darah serebrum dan penurunan dalam aktiviti proses metabolik memungkinkan untuk mengelakkan atau mengurangkan kemungkinan pembentukan fokus nekrosis tisu otak semasa hipertensi, pendedahan mampatan, edema serebrum, dan pendarahan.

Rendaman buatan dalam keadaan koma digunakan dalam rawatan akibat kecederaan teruk dalam kecederaan otak traumatik, penyakit serebrovaskular, dan juga boleh menjadi pilihan untuk operasi jangka panjang atau pembedahan saraf kecemasan. Koma perubatan juga digunakan untuk menarik diri daripada sawan epilepsi. Kajian sedang dijalankan untuk mengesahkan keberkesanan penggunaan koma yang disebabkan secara buatan dalam perkembangan rabies dan untuk pembetulan peningkatan tekanan intrakranial (hipertensi), yang tidak sesuai dengan rawatan dengan kaedah lain.

Keadaan koma buatan dicapai dengan pengenalan dadah (ubat pilihan pertama di Rusia untuk tujuan ini adalah barbiturat yang menekan fungsi sistem saraf pusat; ia juga mungkin menggunakan anestetik atau menyejukkan semua tisu badan kepada 33 darjah). Prosedur ini dijalankan secara ketat di unit rawatan rapi atau unit rawatan rapi, termasuk sambungan ke peranti pengudaraan buatan paru-paru, radas elektroensefalografi dan pemantauan berterusan pakar anestesi dan resusitasi.

Tempoh penginapan pesakit dalam koma buatan, jika ia tidak diinduksi secara terancang untuk campur tangan pembedahan, purata dari beberapa hari hingga bulan, bergantung pada sifat dan keterukan kecederaan atau penyakit yang menyebabkan induksi. Kesimpulan dibuat selepas hilangnya gejala penyakit atau akibat kecederaan. Koma perubatan jangka panjang yang paling kurang berkesan dalam pendarahan subarachnoid dan strok serebrum.

Sejak semasa menyelam kecemasan, ramalan untuk keluar daripada koma dan akibat koma, walaupun dengan negeri terkawal tidak selalunya menguntungkan, maka koma buatan diiktiraf oleh pakar sebagai ubat melampau yang digunakan dalam keadaan yang mengancam hasil maut serta-merta.

koma serebrum

Koma serebrum jarang berlaku tetapi sangat keadaan serius dicirikan oleh gangguan fungsi badan yang teruk. Merujuk kepada primer, disebabkan oleh kerosakan langsung serebrum. Bergantung pada etiologi, koma serebrum apoplexy, bentuk meningeal dan koma diasingkan dalam pelbagai proses otak (neoplasma, tumor, dll.). Secara purata, koma serebrum membawa maut dalam 35% kes.

koma toksik

Penggunaan yang disengajakan atau tidak sengaja bahan berbahaya dan racun, serta mabuk endogen boleh menyebabkan koma toksik. Bergantung kepada bahan beracun, koma toksik yang disebabkan oleh keracunan eksogen dibahagikan kepada alkohol, barbiturat, karbon monoksida (dari karbon monoksida), dan lain-lain. Pelbagai toksin menyebabkan koma, dibezakan mengikut jenis gangguan dan keterukan.

Keracunan endogen yang teruk badan berlaku dengan kegagalan hati dan distrofi hati, kegagalan buah pinggang dan nefropati, pankreatitis, diprovokasi oleh jangkitan toksik dan penyakit berjangkit.

Terdapat jenis koma toksik berikut, bergantung kepada patogenesis:

• eklampsia, dengan eklampsia wanita hamil, akibat daripada sawan yang teruk, berbahaya membawa maut bagi kedua-dua janin dan ibu, berkembang semasa mengandung, bersalin atau sejurus selepas bersalin;
• hepatik, disebabkan oleh fungsi hati terjejas, distrofi atau kegagalan hati akut;
• uremik, sebagai manifestasi kegagalan buah pinggang akut, nefropati, disfungsi saluran kencing;
• hyperketonemic, acetonemic, sejenis koma diabetes yang disebabkan oleh kandungan yang tinggi badan keton dalam badan;
• koma kolera yang disebabkan oleh keracunan dengan toksin kolera vibrios dalam kombinasi dengan pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit semasa penyakit ini (dengan muntah yang tidak dapat dielakkan, cirit-birit, kehilangan cecair).

Bentuk strok haba yang teruk dengan kompleks gejala ciri kemurungan sistem saraf pusat. Selalunya digabungkan dengan penyakit kardiovaskular dalam sejarah atau zaman kanak-kanak dan merupakan akibat daripada terlalu panas badan.

Ketidakupayaan untuk mengekalkan proses termoregulasi untuk masa yang lama, perubahan dalam keseimbangan air dan elektrolit membawa kepada pelbagai tindak balas badan. Jika berjaya gejala serebrum, permulaan keadaan koma terma adalah mungkin.

Pada tanda-tanda awal strok haba, adalah perlu untuk menghubungi doktor, sebelum ketibaannya, mengambil kedudukan mendatar, menyediakan udara segar, sejuk di dahi dan leher, jika boleh, mandi sejuk.

Terlalu panas dan kejutan haba kecil biasanya tidak dianggap sebagai keadaan yang mengancam kesihatan atau nyawa. Walau bagaimanapun, koma terma, akibat langsung daripada strok haba, boleh membawa maut, terutamanya bagi mereka yang mengalami gangguan vaskular dan penyakit jantung. Pematuhan peraturan pendedahan selamat kepada matahari, gaya hidup sihat kehidupan, lawatan tepat pada masanya kepada doktor akan membantu untuk mengelakkan masalah tiba-tiba yang berlaku apabila anda berada di luar atau di dalam bilik panas.

koma endokrin

Jenis endokrin termasuk keadaan koma patologi yang disebabkan oleh sintesis hormon yang berlebihan atau tidak mencukupi atau penyalahgunaan ubat yang mengandungi hormon, yang menyebabkan gangguan dalam proses metabolik badan.

Koma yang disebabkan oleh kekurangan hormon

Varieti berikut dirujuk kepada jenis koma endokrin yang disebabkan oleh tahap hormon yang tidak mencukupi: koma diabetes, adrenal (dengan kekurangan akut korteks adrenal yang menghasilkan kortikoid), hipotiroid (dengan penurunan ketara dalam pengeluaran hormon tiroid), pituitari ( penurunan mendadak dalam sintesis hormon oleh kelenjar pituitari).

Diabetes adalah punca koma dalam purata 3 daripada 100 pesakit. Koma diabetes adalah komplikasi serius diabetes mellitus yang muncul dengan latar belakang kekurangan insulin akut, hipovolemia, gangguan yang menyebabkan hiperglikemia akut dan ketoasidosis. Faktor risiko juga termasuk tekanan, pembedahan. Keadaan koma yang disebabkan oleh diabetes adalah ketoacidotic, hypoglycemic, hyperglycemic, hyperosmolar, lactocidemic, berbeza dari segi etiologi dan tanda klinikal.

Selalunya, punca koma adalah pelanggaran preskripsi doktor atau terapi yang salah dipilih. Jadi, keadaan membawa kepada koma ketoasidotik apabila kandungan glukosa dalam darah meningkat dengan cepat, kerana tanpa insulin ia tidak dapat diproses oleh badan. Apabila tidak mungkin untuk diproses di dalam hati, jumlah glukosa baru mula dihasilkan, kerana hati bertindak balas terhadap kehadiran bahan yang diproses dalam darah. Pada masa yang sama, pengeluaran badan keton mula meningkat. Sekiranya kandungan glukosa mengatasi badan keton, manakala kandungan glukosa boleh melebihi norma sebanyak 10 kali ganda, terdapat kehilangan kesedaran dengan peralihan kepada koma diabetes.

Gejala hiperglikemia termasuk dahaga, mulut kering, poliuria, lemah, sakit kepala, keadaan terangsang dan mengantuk yang silih berganti, kurang selera makan, loya dan muntah. Nafas mungkin berbau aseton.

Koma hiperglisemik berkembang secara beransur-ansur. Dalam masa 12-24 jam, peningkatan hiperglikemia boleh bertukar menjadi koma diabetes. Berturut-turut menggantikan satu sama lain, beberapa peringkat berlalu, dicirikan oleh sikap acuh tak acuh terhadap apa yang berlaku pada peringkat awal perkembangan, kemudian kehilangan kesedaran situasional, berakhir dengan koma dengan ketiadaan total kesedaran dan tindak balas terhadap rangsangan luar.

Diagnosis adalah berdasarkan patogenesis, pemeriksaan dan penyelidikan makmal darah, air kencing, sukatan tekanan darah dan kadar denyutan jantung.

Untuk rawatan koma diabetes jenis ini, ubat pilihan pertama ialah larutan insulin dan elektrolit untuk memulihkan keseimbangan asid-bes dan air-garam (dari 4 hingga 7 liter sehari). Dengan rawatan yang tepat pada masanya, pesakit menghabiskan beberapa hari dalam rawatan rapi, kemudian berpindah ke jabatan endokrinologi untuk menstabilkan keadaan.

Hasil maut dalam koma diabetes adalah kira-kira 10%, 1 pesakit daripada 10 tidak keluar dari koma yang mendalam. Rujukan tepat pada masanya kepada pakar, suntikan insulin tetap dan terapi yang sesuai pada tanda awal hiperglikemia membantu mengelakkan komplikasi penyakit.

Koma akibat hormon berlebihan

Peruntukkan thyrotoxic (berlaku lebih kerap sebagai perkembangan teruk penyakit Graves) dan insulin, atau jenis koma hipoglisemik, yang disebabkan oleh lebihan hormon dalam badan.

Koma hipoglisemik juga dianggap sebagai jenis koma diabetes.

Jenis ini dibahagikan mengikut bahan, kekurangan yang (atau yang) menyebabkan keadaan patologi. Jenis ini dirujuk sebagai koma asal sekunder.

Terdapat jenis berikut bergantung kepada sebab:

• lapar atau alimentary-dystrophic, dengan kekurangan nutrien yang kronik, sebagai tahap melampau melambatkan metabolisme tenaga. Ia mengiringi keletihan, distrofi, cachexia, diprovokasi oleh kekurangan zat makanan atau ketidakupayaan untuk mengasimilasikan unsur-unsur akibat pelanggaran mekanisme penyerapan dalam saluran gastrousus;
• hemolitik, dengan latar belakang hemolisis berskala besar, kehilangan darah yang disebabkan oleh pendarahan (dalaman, luaran), serta penyakit berjangkit (contohnya, malaria);
• chlorpenic, disebabkan oleh ketidakseimbangan mendadak elektrolit (klorin) dalam badan.

Semua jenis keadaan koma keletihan tertakluk kepada terapi di unit rawatan rapi; selepas penarikan diri dari keadaan akut, proses pemulihan yang panjang diperlukan.

Bahagian 3. Tahap perkembangan koma

Bergantung pada tahap kerosakan pada badan, beberapa peringkat dibezakan. Keadaan mungkin bertambah teruk apabila peringkat ringan yang teruk berkembang, dan dalam dinamik kadang-kadang sukar untuk memisahkan satu peringkat dari yang lain, kerana peralihan boleh berlaku dengan cepat. Peralihan sedemikian (perencatan beransur-ansur fungsi otak apabila keadaan pesakit bertambah buruk) mendasari pendekatan diagnostik dinamik yang diasaskan oleh N.K. Bogolepov.

Proses gangguan kesedaran daripada kesihatan ketara kepada koma boleh mengambil masa beberapa minit atau bertahan beberapa hari, bergantung kepada etiologi dan patogenesis. Langkah-langkah resusitasi, sebagai peraturan, dapat menghentikan perkembangan proses. Walau bagaimanapun, semuanya bergantung kepada punca, perjalanan dan ketepatan masa langkah yang diambil.

Skala koma

Terdapat beberapa klasifikasi yang membenarkan peringkat mendiagnosis. Dengan perbezaan kecil antara satu sama lain, mereka agak serupa dan membahagikan koma kepada 4 darjah (koma darjah 1 - koma darjah ke-4) dan precoma, berdasarkan tahap kemurungan sistem saraf pusat. Yang paling biasa dalam diagnosis ialah skala kedalaman koma Glasgow (mengikut nama geografi bandar Glasgow, di universiti mana teknik itu dibangunkan).

Untuk diagnostik lanjutan, mereka juga menggunakan versi Glasgow-Pittsburgh, pengubahsuaian berdasarkan skala Glasgow untuk pesakit neurologi, pesakit yang disambungkan ke ventilator, serta A.R. Shakhnovich, dibangunkan di Institut Neurosurgeri. Burdenko dan berdasarkan penilaian 14 tanda neurologi yang paling penting.

Penilaian adalah berdasarkan tindak balas pesakit: pembukaan mata, pertuturan dan pergerakan. Oleh kerana, apabila peringkat semakin mendalam, refleks "muda" hilang terlebih dahulu, digantikan oleh penindasan yang lebih awal, skala menilai tindak balas sewenang-wenang dan yang berdasarkan refleks dalam. Skala kuantitatif Shakhnovich lebih tertumpu kepada kehadiran / ketiadaan refleks daripada skala Glasgow. Menurut skala Shakhnovich, tujuh peringkat didiagnosis, dari kesedaran yang jelas hingga koma yang mendalam. Peringkat 2-4 (mengikut tahap kesedaran yang menakjubkan, dari sederhana dan dalam kepada pingsan) dalam klasifikasi lain biasanya dirujuk sebagai keadaan precomatous.

Precoma dicirikan oleh kesedaran yang terkejut, kekeliruan, keupayaan pesakit untuk mengikuti arahan, menjawab soalan (tidak selalu, bergantung pada pentas), membuka matanya kepada bunyi dan rangsangan yang menyakitkan. Pada masa yang sama, dalam keadaan ini, kekeliruan dan gangguan kesedaran, hiperkinesis, mengantuk (mengantuk), berubah menjadi sopor (tidur nyenyak), yang juga merupakan peringkat precoma, diperhatikan. Sebagai antagonis kepada sopor, manifestasi pergolakan psikomotor boleh diperhatikan, diikuti oleh kelesuan.

Refleks dipelihara, tetapi koordinasi motor terjejas. Kesejahteraan umum bergantung kepada punca keadaan akut. Prakoma berlangsung purata 1-2 jam, tanpa terapi memberi laluan kepada koma yang lebih dalam.

Koma 1 darjah

Koma gred 1 ringan atau cetek adalah "ringan" hanya jika dibandingkan dengan keadaan yang lebih akut. Disfungsi yang berterusan pada tahap korteks dan subkorteks otak disertai dengan perencatan refleks permukaan (perut dan plantar), hiperkinesis, sawan sawan, pergolakan psikomotor, dan fenomena automatisme. Pada tahap otot kedua-dua hipotonik dan hipertonisitas boleh dikesan, refleks tendon biasanya dinaikkan. Refleks ekstensor kaki patologi hadir.

Dengan koma 1 darjah, pesakit mungkin berada dalam kesedaran sempadan, berpaling dari sisi ke sisi, membuka matanya pada bunyi atau kesakitan, menelan cecair. Walau bagaimanapun, pertuturan tidak jelas, terdapat kekeliruan, ketidakseimbangan pergerakan sedar, kesukaran menjawab soalan. Sebagai peraturan, proses pernafasan berjalan tanpa perubahan, dari sisi sistem kardio-vaskular koma darjah 1 dicirikan oleh takikardia sedikit, murid bertindak balas terhadap cahaya. Strabismus mencapah dan pergerakan mata bandul boleh diperhatikan.

Koma 2 darjah

Koma tahap ke-2 diperhatikan semasa perencatan aktiviti struktur subkortikal otak dan gangguan yang mempengaruhi bahagian anterior batang. Pada tahap koma tahap ke-2, tidak ada hubungan dengan pesakit, orang itu berada dalam keadaan pingsan yang mendalam. Walaupun fakta bahawa pesakit dalam keadaan "koma tahap ke-2" mungkin mengalami aktiviti motor, ia tidak disengajakan, pergerakannya huru-hara, sering disebabkan oleh fibrilasi kumpulan otot individu, sawan tonik, fenomena spastik, peningkatan dan penurunan. dalam nada otot anggota badan. Rangsangan yang menyakitkan tidak menyebabkan tindak balas yang betul, tidak ada juga reaksi anak mata, selalunya mereka menyempit.

Dengan koma tahap ke-2, mungkin terdapat pelanggaran patologi fungsi pernafasan (jeda, berhenti, bunyi bising, hiperventilasi akibat kedalaman nafas yang berlebihan), pengosongan pundi kencing secara tidak sengaja, dan buang air besar tidak biasa. Aktiviti pertuturan tiada. Terdapat peningkatan suhu badan, berpeluh, takikardia, turun naik mendadak dalam tekanan darah.

Koma dalam (atonic) tahap keterukan ke-3, dicirikan oleh kekurangan reaksi dan sentuhan. Pada skala Glasgow, keadaan ini sepadan dengan julat dari 4 hingga 8 mata.

Gambar klinikal koma darjah ke-3 secara zahirnya serupa dengan sangat tidur nyenyak. Keadaan ini dicirikan oleh kehilangan kesedaran. Koma gred 3 mungkin disertai dengan pemeliharaan sensitiviti sesetengah orang reseptor kesakitan, serta penguncupan spastik kumpulan otot individu, sawan terhadap latar belakang pengurangan nada otot dan refleks tendon.

Pupil diluaskan, tiada tindak balas terhadap rangsangan cahaya. Pernafasan adalah cetek, kerap, aritmik, tidak produktif, melibatkan otot-otot ikat pinggang bahu. Tekanan darah berkurangan, kulit sejuk, suhu badan di bawah normal. Kencing dan buang air besar adalah secara tidak sengaja.

Prognosis positif untuk pemulihan semua fungsi badan selepas meninggalkan koma tahap ke-3 adalah mengecewakan, risiko kematian yang tinggi.

Koma 4 darjah

Risiko kematian dalam koma gred 4 (peringkat melampau) menghampiri 100%. Koma 4 darjah - keadaan terminal ("vegetatif"), menunjukkan gangguan patologi fungsi sistem saraf pusat, medula oblongata, korteks serebrum. Aktiviti otak tidak tetap. Midriasis tetap dua hala (murid melebar) dicatatkan.

Tiada refleks, inkontinensia sebenar air kencing dan najis berkembang. Tekanan arteri semakin berkurangan. Pernafasan spontan dalam koma darjah ke-4 tidak hadir kerana perencatan semua refleks, pesakit disambungkan ke ventilator. Tanpa ventilator, mengekalkan fungsi penting adalah mustahil.

Bahagian 4. Sedar dari koma

Tempoh purata keadaan patologi ini purata dari 1 hingga 3 minggu. Bergantung pada etiologi dan terapi, serta keterukan koma, prognosis untuk keluar yang baik dari koma berbeza-beza.

Refleks dan fungsi autonomi sistem saraf pusat adalah yang pertama kembali. Apabila meninggalkan koma, kesedaran kembali secara beransur-ansur, secara episod, manifestasi kesedaran keliru, kecelaruan, pergerakan huru-hara, dan kadang-kadang sawan adalah mungkin. Sebagai peraturan, pesakit tidak ingat masa yang dihabiskan dalam keadaan patologi.

Aktiviti otak tidak dipulihkan serta-merta, proses kembali ke kehidupan bebas sering mengambil masa yang lama, sebahagian daripada pesakit menghabiskan masa di unit rawatan rapi. Aktiviti pemulihan dijalankan oleh beberapa pakar: ahli fisioterapi, ahli terapi urut, pakar neurologi, ahli terapi pertuturan, pakar psikiatri dan ahli psikologi. Sekiranya kerosakan pada sel-sel otak tidak dapat dipulihkan, maka mungkin pemulihan penuh selepas proses pemulihan. Tahap penjagaan semasa keadaan koma juga menentukan kehadiran komplikasi yang disebabkan oleh atrofi otot, keradangan atau proses berjangkit di tempat kudis katil, dsb.

Akibat koma

Selalunya, pada akhir terapi, keadaan pesakit terus dicirikan oleh gangguan ingatan, perhatian, proses pemikiran dan pertuturan, dan perubahan personaliti. Terdapat akibat koma seperti lumpuh separa, kemahiran motor terjejas, sawan sawan, kecenderungan untuk meletuskan pencerobohan, kerengsaan, dan kemurungan. Selalunya diperhatikan pemulihan fungsi pertuturan yang tidak lengkap, kemahiran motor halus, amnesia separa.

Selepas koma buatan, sawan halusinasi dan mimpi ngeri sering diperhatikan. Jika koma akibat dadah berpanjangan, keradangan boleh ditambah kepada akibat koma. tisu subkutan, cystitis, radang paru-paru, proses keradangan di dalam kapal yang berkaitan dengan pentadbiran ubat yang berpanjangan.

Kematian klinikal adalah keadaan pertengahan antara kehidupan dan biologi, atau kematian sebenar. Ia dicirikan oleh koma, kekurangan pernafasan spontan dan degupan jantung, tetapi pada tahap apabila organ belum mengalami hipoksia. Tanpa resusitasi, kematian klinikal bertukar menjadi biologi selepas 3-4 minit (terdapat kes yang diketahui berada dalam keadaan kematian klinikal sehingga 6 minit, diikuti dengan kehidupan kembali). Langkah-langkah resusitasi yang dimulakan dengan serta-merta mempunyai kesan yang ketara ke atas prognosis yang menggalakkan pemulihan daripada kematian klinikal.

Bahagian 5. Pertolongan cemas untuk koma

Keadaan koma pada peringkat awal sukar untuk dibezakan daripada kehilangan atau kemerosotan kesedaran yang disebabkan oleh sebab lain. Oleh itu, untuk memberikan pertolongan cemas dalam kes ini, perlu menghubungi pasukan ambulans. Jika seseorang tidak sedarkan diri, anda perlu berhati-hati meletakkannya dalam kedudukan di sisinya untuk mengurangkan risiko menyekat saluran pernafasan dengan lidah (tenggelam lidah ke dalam kerongkong apabila otot berehat), buka butang atas, longgarkan kolar. Dengan tanda-tanda kesedaran, jelaskan apa yang menyakitkan, apa yang mendahului serangan, penyakit kronik apa yang ada, adakah ubat-ubatan penggunaan jangka panjang, dan tunggu ketibaan pakar.

Senarai kecemasan untuk pesakit yang koma dalam rawatan rapi termasuk langkah-langkah yang memastikan kefungsian sistem penting badan: sokongan pernafasan (pelepasan dan sanitasi saluran pernafasan, topeng oksigen, sambungan ke ventilator) dan sokongan untuk peredaran darah. sistem (ubat digunakan yang menormalkan tekanan darah, kadar jantung, jumlah darah dan peredaran).

Penstabilan sedang dijalankan serviks tulang belakang jika kecederaan disyaki atau jika tidak mungkin untuk mengecualikan kecederaan daripada anamnesis. Seterusnya adalah jeneral rawatan simptomatik(mengikut gejala) antikonvulsan, antiemetik, ubat penenang, menurunkan suhu badan, lavage gastrik, pengenalan vitamin B1, glukosa, antibiotik.

Dengan penubuhan tepat punca yang mencetuskan keadaan, terapi khusus dijalankan bertujuan untuk menghapuskan penyakit, gangguan atau kecederaan yang mendasari, serta komplikasi yang disebabkan oleh pesakit dalam koma.

Koma - komplikasi teruk keadaan patologi, mengancam kematian. Varietinya banyak, yang sering merumitkan diagnosis dan pilihan aktiviti terapeutik. Terapi dijalankan secara eksklusif dalam keadaan unit rawatan rapi dan bertujuan untuk mengekalkan aktiviti vital maksimum sel-sel otak.

Keadaan tidak stabil yang teruk pada pesakit dengan koma tahap ke-3 boleh berkembang sehingga koma tahap ke-4 berkembang. Ini adalah keadaan transenden, yang dicirikan oleh perencatan yang mendalam terhadap semua fungsi badan. Sokongan hayat boleh dilakukan dengan bantuan alat pernafasan buatan, pemakanan parenteral dan ubat-ubatan.

Sebab-sebabnya

Keadaan terminal berlaku sebagai komplikasi penyakit serius yang tidak boleh dirawat:

1. Diabetes mellitus, hipotiroidisme.
2. Tumor.
3. Mabuk yang teruk, keracunan dengan etanol, dadah.

Manifestasi klinikal

Pesakit benar-benar kehilangan refleks, mengembangkan atony otot, dan tidak bertindak balas terhadap kesakitan dan rangsangan eksogen. Tekanan darah dikurangkan secara maksimum, nadi kerap atau perlahan secara patologi. Pernafasan sukar, tidak produktif, apnea boleh berkembang. Pupil diluaskan dan tidak mengecut kepada cahaya. Suhu badan turun. Ketiadaan dicatatkan aktiviti bioelektrik otak.

Pengurusan pesakit dalam koma

Sekiranya keadaan pesakit merosot secara mendadak dan terdapat cadangan kematian otak, langkah kecemasan adalah perlu:

1. Menyambung alat pernafasan buatan.
2. Mengekalkan tekanan darah dengan ubat.
3. Memastikan akses vena dengan meletakkan kateter dalam vena pusat.
4. Pemakanan melalui tiub perut.
5. Pencegahan kudis katil dan radang paru-paru.

Ramalan! Dengan koma darjah 4, peluang untuk terus hidup adalah diabaikan. Jika dalam masa 20-30 minit semasa resusitasi adalah mungkin untuk mencapai pemulihan pernafasan spontan, refleks tulang belakang atau batang, impuls elektrik otak, maka penstabilan pesakit sedemikian adalah mungkin. Jika tidak, akibatnya adalah kematian otak.

kematian otak

Berdasarkan data yang menunjukkan pemberhentian fungsi otak, batangnya, sebuah majlis doktor mengesahkan kematian otak. Konsep ini ditetapkan secara sah dan menentukan kematian seseorang, walaupun terdapat aktiviti jantung dan pernafasan, disokong secara buatan. Sistem sokongan hayat mempunyai kos yang tinggi, oleh itu, pada peringkat tertentu, persoalan memutuskan sambungan pesakit daripada peranti sokongan hayat dibangkitkan. Ini mewujudkan kemungkinan mendapatkan organ penderma untuk pemindahan.

Kriteria berikut untuk kematian otak telah ditakrifkan:

1. Kerosakan pada struktur otak. Sejarah trauma adalah wajib, selepas itu mustahil untuk memulihkan strukturnya dengan jelas. Diagnosis dijalankan menggunakan .
2. Peperiksaan penuh mengesahkan bahawa kemurungan bukan disebabkan oleh mabuk.
3. Suhu badan 32°C atau lebih. Keadaan hipotermia boleh menyebabkan kepupusan aktiviti elektrik pada EEG, tetapi dengan peningkatan suhu, penunjuk dipulihkan.
4. Tempoh pemerhatian untuk kecederaan adalah dari 6 hingga 24 jam, selepas mabuk dadah dan pada kanak-kanak, masa pemerhatian meningkat.
5. Tidak bertindak balas dengan pergerakan kepada kesakitan yang teruk, tidak ada tindak balas refleks terhadap kesakitan dalam bentuk pernafasan yang cepat, degupan jantung.
6. Apnea disahkan oleh ujian khas. Oksigen lembap tulen atau dicampur dengan karbon dioksida digunakan untuk mengalihkan paru-paru selama 10 minit. Selepas itu, bekalannya berkurangan. Pernafasan spontan perlu dipulihkan dalam masa 10 minit. Jika ini tidak berlaku, kematian otak didiagnosis.
7. Ketiadaan refleks kornea: tiada pergerakan mata semasa ujian sejuk, murid tetap, kornea, pharyngeal, refleks muntah, kejap, telan.
8. EEG sebagai talian isoelektrik.
9. Menurut angiografi, tiada aliran darah. Dengan oftalmoskopi, sel darah merah terpaku ditemui di retina - tanda menghentikan aliran darah.

Keadaan pseudo-koma

Keadaan koma 4 mesti dibezakan daripada keadaan lain yang disertai dengan gejala yang serupa:

1. Sindrom Terkunci. Kerosakan pada laluan motor membawa kepada kelumpuhan otot-otot anggota badan, leher dan muka, adalah akibat penyumbatan arteri utama atau tumor jambatan, proses demielinasi. Pesakit tidak boleh bergerak, menyebut perkataan, tetapi memahami ucapan, berkelip, menggerakkan mata mereka.
2. mutisme akinetik. Strok, trauma talamus, otak tengah, nukleus caudate, laluan motor dan deria rosak, paresis atau lumpuh otot anggota badan berkembang, pertuturan hilang. Seseorang boleh membuka matanya, kadang-kadang melakukan beberapa pergerakan atau menyebut perkataan sebagai tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan. Tetapi terjaga berlalu tanpa penyertaan kesedaran. Selepas pemulihan, pesakit mengekalkan amnesia.
3. Abulia. Lesi terletak di lobus temporal, otak tengah dan nukleus caudate. Keupayaan untuk bergerak dan pertuturan terjejas. Kadang-kadang pesakit boleh keluar dari keadaan ini dan bertindak balas secukupnya kepada rangsangan, dan kemudian kembali ke keadaan asal mereka.
4. Kemurungan yang teruk. Diiringi oleh keadaan pingsan, imobilisasi lengkap dan kehilangan sentuhan adalah mungkin. Keadaan ini berkembang secara beransur-ansur. CT atau MRI diagnostik tidak mendedahkan tanda-tanda kerosakan otak.
5. histeria. Pada orang yang mempunyai tingkah laku afektif yang jelas, selepas situasi traumatik, imobilisasi lengkap dan penarikan diri ke dalam diri diperhatikan. Tanda-tanda kerosakan organik struktur otak tidak.

Keputusan

Hasil koma 4 mungkin keadaan vegetatif. Ia dicirikan oleh pergantian tidur dan terjaga, tetapi mustahil untuk menjalin hubungan, tidak ada kesedaran individu. Pernafasan adalah bebas, tekanan dan aktiviti jantung adalah stabil. Pergerakan adalah mungkin sebagai tindak balas kepada rangsangan. Keadaan ini berlangsung sekurang-kurangnya sebulan. Ia tidak akan pernah mungkin untuk keluar daripadanya. Fungsi otak yang lebih tinggi tidak dipulihkan. Kematian pesakit datang dari komplikasi yang bergabung.

Kematian klinikal adalah peringkat peralihan antara kehidupan dan kematian biologi. Pada masa yang sama, sistem saraf pusat tidak berfungsi, tetapi proses metabolisme masih berlaku di dalam tisu. Kadang-kadang kematian klinikal dikenal pasti dengan keadaan lain - koma.

Perbezaan antara koma dan kematian klinikal

Kematian klinikal dan koma bukanlah konsep yang sama. Koma adalah keadaan yang serius sebelum ini di mana terdapat perencatan progresif semua fungsi sistem saraf pusat: tindak balas terjejas terhadap rangsangan luar, kehilangan kesedaran. Dalam keadaan ini, seseorang mengekalkan keupayaan untuk bernafas, dan jantungnya berdegup. Ini ditentukan oleh nadi arteri utama.

Koma boleh berkembang menjadi koma yang mendalam, yang mengakibatkan kerosakan otak.

Dalam bentuk awalnya, keadaan ini mungkin merupakan salah satu tanda kematian klinikal. Walau bagaimanapun, tidak seperti koma, kematian klinikal bukan sahaja kehilangan kesedaran, tetapi juga penangkapan pernafasan, pemberhentian kontraksi jantung. Selalunya, selepas resusitasi, apabila meninggalkan kematian klinikal, tubuh manusia menjadi koma, yang telah darjah yang berbeza-beza kedalaman. Dalam kes ini, doktor menentukan sama ada seseorang itu berjaya keluar dari keadaan kematian klinikal sebelum menerima kerosakan otak atau tidak. Jika otak telah rosak, pesakit jatuh ke dalam koma yang mendalam.

Tanda dan peringkat kematian klinikal

Tanda-tanda permulaan kematian klinikal adalah: kekurangan degupan jantung, pucat umum, pernafasan terhenti, kekurangan tindak balas pupil terhadap cahaya. Sistem saraf pusat tidak lagi berfungsi, tetapi proses metabolik dalam tisu terus berlaku. Kematian klinikal mempunyai tiga peringkat. Yang pertama adalah keadaan praagon, seseorang merasakan kelemahan umum, kesedaran keliru, kebiruan kulit atau pucatnya diperhatikan, ketiadaan atau kelemahan nadi di arteri periferal, dan menjadi sukar untuk menentukan tekanan darah. Peringkat kedua kematian klinikal ialah peringkat agonal (agony). Dalam tempoh ini, terdapat pengaktifan mendadak aktiviti semua bahagian badan. Tanda luaran ciri peringkat ini adalah pernafasan dalam yang pendek, disertai dengan mengi. Selalunya tidak ada kesedaran, kerana fungsi sistem saraf pusat terganggu. Pada peringkat ketiga, badan berputus asa dan mematikan "sistem sokongan hayat". Dalam tempoh yang singkat ini, doktor mempunyai peluang untuk menghidupkan semula seseorang, pada masa itu bekalan oksigen terkumpul dan bahan yang diperlukan dimakan dalam sel-sel badan.

Jika aliran darah berhenti secara tiba-tiba, tempoh kematian boleh sehingga 10 minit.

Jika tindakan resusitasi tidak dilakukan semasa kematian klinikal, atau ia tidak berkesan, kematian biologi berlaku, yang tidak dapat dipulihkan. Kematian klinikal berlangsung 5-6 minit selepas serangan jantung dan pernafasan. Selepas masa ini, tidak mungkin untuk memulihkan fungsi penting.