Jakie są objawy i leczenie tężca u psów. Tężec – choroba zakaźna u psów Etiologia i patogeneza

Czynnikiem sprawczym jest beztlenowa pałeczka przetrwalnikująca (Clostridium tetani), zwykle występująca w glebie (zwłaszcza oborniku). Kiedy dostaną się do ran (pchniętych, rozdartych), drobnoustroje namnażają się w martwych tkankach i tworzą toksynę, która oddziałuje specyficznie na układ nerwowy.

Objawy choroby

Okres inkubacji- od kilku dni do 3 tygodni. Pierwszym objawem tężca u psów jest niezdolność do mrugania. Pacjenci mają zwiększoną lękliwość, napięty chód, z powodu drgawek mięśni żucia, ruchliwość szczęk staje się trudna, napięcie rozwija się w głowie i szyi, a następnie w innych częściach ciała. Plecy i kończyny są wyprostowane, ogon wyprostowany, mięśnie brzucha i klatki piersiowej napięte. Ruch jest trudny. Przy konwulsyjnych skurczach mięśni wzrasta temperatura ciała. Zwierzęta często umierają (w ciągu 1-3 tygodni). Czasami tężec u psów objawia się tylko skurczami określonych grup mięśni (zwłaszcza głowy) i kończy się szczęśliwie.

Diagnoza choroby

Uogólnioną postać tężca diagnozuje się na podstawie objawów, postać zlokalizowana najczęściej zanika całkowicie i nie jest diagnozowana.

Leczenie choroby

Pierwsza pomoc. Leczenie rany środkami antyseptycznymi (5% roztwór jodu, nadmanganian potasu 1:500). Leczenie chirurgiczne ran, ewentualnie wcześniejsze wprowadzenie antytoksycznej surowicy przeciwtężcowej (zgodnie z instrukcją). Z drgawkami - wprowadzenie środków uspokajających. Leczenie tężca u zwierząt jest trudne, dlatego w przypadku psa dotkniętego postacią uogólnioną ta choroba do dyspozycji śmiertelny wynik z powodu asfiksji lub wyczerpania. Zapobieganie polega na terminowym dokładnym leczeniu ran i wprowadzeniu toksoidu tężcowego.

Tężec (tężec) - ostry, niezakaźny, rana choroba zakaźna zwierzęta i ludzie, charakteryzujące się wyraźną pobudliwością odruchową i konwulsyjnymi skurczami mięśni ciała pod wpływem toksyn, które patogen tworzy w miejscu wprowadzenia do organizmu.

Odniesienie do historii. Choroba zwierząt na tężec była znana 2-3 tysiące lat p.n.e. Hipokrates w IV wieku pne Nowa era opisał tężec u ludzi. Pierwszy opis drobnoustroju tężca należy do N.D. Monastyrski (1883). Bardziej szczegółowe badanie prątków tężca przeprowadził w 1884 r. Nikolaier, który spowodował eksperymentalny tężec u małych zwierząt doświadczalnych. Behring i Kitazato w 1890 opracowali metodę uzyskiwania toksoidu tężcowego. W 1924 roku Ramon uzyskał anatoksynę, neutralizując toksynę tężcową formaliną, która do dziś jest stosowana do uodparniania zwierząt przeciwko tężcowi.

Spośród rosyjskich naukowców tężec był badany przez N.E. Tsvetkova, A. Breusa, F.I. Kagana, N.M. Striełkow i inni. Opracowali metodę pozyskiwania toksoidu ałunu i wprowadzenia go do praktyki uodparniania zwierząt na tężec.

Tężec występuje na całym świecie, ale częściej występuje w kraje południowe. Śmiertelność w tężcu -50 -90%.

Szkody ekonomiczne, wywołany przez tężec, jest mały, ponieważ choroba jest niezwykle rzadka w postaci sporadycznych przypadków.

Czynnik sprawczy choroby- Clostridium tetani - cienki sztyft o długości 4-8 µ i szerokości 0,4-0,6 µ; ruchliwy (ma wici okrężne), rośnie w warunkach beztlenowych, tworzy okrągłe lub owalne zarodniki zlokalizowane na końcach komórki bakteryjnej i nadające jej kształt pałeczka do gry na bębnie zarodniki mogą również znajdować się oddzielnie od pręcików; łatwo barwi się barwnikami anilinowymi i gramami. Rośnie na bulionie wątrobowym Kitta-Tarozzi, przez co staje się mętny. Oświecenie środowiska następuje po 48-72 godzinach. Rosnąc na pożywce do hodowli mózgu powoduje jego czernienie. Tworzenie gazu jest słabo wyrażone. Swoisty zapach spalonego rogu. Na agarze z krwią z glukozą, zgodnie z zaleceniami Zeisslera, tworzy delikatne kolonie, środek jest lekko uniesiony, od brzegów rozciągają się nieregularne wyrostki rozgałęzione, otoczone strefą hemolizy (wzrost form 2 lub 3 wg Zeisslera). Nie rozkłada węglowodanów. Powoli upłynnia żelatynę i zsiadłą serwatkę, peptonizuje mleko w drobne płatki.

W zakażonym organizmie i kulturze patogen tworzy toksynę, która powoduje objaw kliniczny choroba. Aby wykryć toksynę, białe myszy lub świnki morskie są zarażane jednocześnie z inokulacją. Materiał do badań (wydzielina z rany, ropa, fragmenty tkanki) pochodzi z głębokie warstwy miejsca urazów.

Wegetatywne formy Cl. Tetani nie jest bardzo odporny na ciepło. Z drugiej strony zarodniki mają znaczną odporność na wpływy fizyczne. Pozostają żywe w glebie przez 10 lat lub dłużej, gotowanie zabija zarodniki w ciągu 1-3 godzin, w temperaturze 115 ° C są niszczone po 5 minutach. Spośród środków dezynfekujących zarodniki zabijają 0,5% kwas chlorowodorowy- po 30 minutach 5% roztwór kreoliny - po 5 godzinach 5% roztwór kwasu karbolowego - po 15 godzinach 3% formalina - po 24 godzinach. Bezpośredni promienie słoneczne toksyna ulega zniszczeniu w ciągu 10-17 godzin, po podgrzaniu do 65 ° C - w ciągu 5 minut.

Z toksyny tężcowej wyizolowano tetanospasminę, która ulega zniszczeniu w temperaturze 60°C po 10 minutach oraz tetanolysin, która może wytrzymać tę temperaturę. Tetanolizin powstaje w kulturach w ciągu 24 godzin, a tetanospasmina - dopiero po 8-10 dniach. Tetanospasmina to śmiertelna toksyna działająca na układ nerwowy i powodująca toniczne skurcze mięśni poprzecznie prążkowanych. Tetanolysin powoduje lizę erytrocytów u zwierząt. Toksyny wszystkich szczepów są takie same pod względem antygenu. Po dodaniu do toksyny 0,3-0,4% formaliny i podgrzaniu w temperaturze 37°C przez 30 dni toksyna zostaje całkowicie zneutralizowana i staje się anatoksyną. Toksyny tężcowe neutralizowane są surowicą przeciwtężcową przygotowaną przeciwko dowolnemu szczepowi toksyny.

dane epidemiologiczne. Konie są podatne na tężec bydło, świnie, psy, koty, drób; od zwierząt laboratoryjnych - królików, świnek morskich, białych myszy. Młode zwierzęta są bardziej podatne na tę chorobę niż dorosłe. Szczególnie wrażliwe na tężec są noworodki, które zarażają się przez pępowinę skażoną zarodnikami tężca i zwierzęta jednokopytne.

Czynnik sprawczy tężca występuje w dużych ilościach w glebach, zwłaszcza bogatych w obornik (grunty orne, ogrody, pastwiska).

Źródłem i nośnikiem czynnika zakaźnego w tężcu są zdrowi, zwłaszcza roślinożercy, u których Cl. tetani znajduje się w treści przewodu pokarmowego przewód pokarmowy i z kałem wchodzi środowisko, zanieczyszczając glebę, ściółkę i inne przedmioty.

W żywy Do zakażenia zdrowych zwierząt dochodzi w wyniku dostania się zarodników drobnoustroju tężca do ran wraz z ziemią, obornikiem itp. Wśród zwierząt konie najczęściej doznają urazów podczas operacji, dlatego często chorują na tężec. Jednak szczególnie niebezpieczne głębokie rany, ponieważ w nich, przy braku napowietrzania, tworzą korzystne warunki do reprodukcji pałeczki tężca.

U bydła, małego bydła i świń tężec może wystąpić po trudnym porodzie, który powoduje obrażenia kanał rodny, po kastracji i innych operacjach wykonywanych przez weterynarzy bez obserwacji istniejące zasady aseptyki i antyseptyki. Czasami miejsce, w którym pałeczka tężca wnika do organizmu, pozostaje niejasne. Uważa się, że w takich przypadkach prątki namnażają się w pęcherzykach migdałków lub między fałdami błony śluzowej jelita, zwłaszcza jeśli ta ostatnia jest uszkodzona.

Rany można leczyć zarodnikami, które przeniknęły do tkanek. W takich przypadkach choroba może wystąpić jeszcze długo po początkowym zakażeniu w wyniku powtarzających się urazów lub pod wpływem innych czynników prowokacyjnych.

Patogeneza. Zarodniki tężca złapane w ranie kiełkują w sprzyjających warunkach, drobnoustroje namnażają się i uwalniają toksynę. Drobnoustroje zwykle nie rozprzestrzeniają się po całym ciele, tylko czasami wraz z przepływem limfy są przenoszone do następnego Węzły chłonne. Główną rolę w rozwoju tężca odgrywają mechanizmy neuroodruchowe.

Toksyna tężcowa powoduje podrażnienie zakończeń nerwowych znajdujących się w skórze i mięśniach. Podrażnienie przenosi się do ośrodkowego układu nerwowego: rdzenia kręgowego i mózgu, tworzy tam punkty o zwiększonej pobudliwości, co powoduje długotrwałe skurcze konwulsyjne (tężcowe) mięśni ciała i narządy wewnętrzne. Ciągłe skurcze różnych grup mięśni utrudniają zwierzętom przyjmowanie pokarmu, pracę serca i płuc oraz powodują wyczerpanie organizmu w wyniku bardzo dużej utraty energii. Śmierć zwierzęcia zwykle następuje z powodu paraliżu serca lub uduszenia z powodu skurczu gardła, oskrzeli. Przy stosunkowo przewlekłym przebiegu choroby obrzęk mózgu może wystąpić pod wpływem kwasu mlekowego, którego ilość we krwi chorych zwierząt wzrasta 50-krotnie lub więcej.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji trwa średnio od 1 do 3 tygodni, ale może być krótszy i dłuższy (do kilku miesięcy). Pierwszą oznaką choroby, która najczęściej zaczyna się od zmian napięcia mięśniowego w okolicy głowy, są trudności w jedzeniu i żuciu pokarmu, co tłumaczy się obecnością drgawek mięśni żucia (szczękościsk), z tego powodu szczęki stać się słabo mobilnym. Do początkowe znaki Do schorzeń zalicza się również: napięty chód zwierzęcia, bezruch małżowiny uszne i upadek III wieku. Rozwojowi choroby towarzyszą ostre konwulsyjne skurcze mięśni całego ciała. Mięśnie karku, pleców, zadu stają się twarde jak deska. Nozdrza chorego zwierzęcia mają kształt lejka, ponieważ z powodu skurczu tężcowego międzyżebrowych mięśni oddechowych i mięśni oskrzeli przepływ powietrza do płuc jest utrudniony. Wzdłuż łuku żebrowego tworzy się rowek zapłonowy, oddychanie staje się szybkie i płytkie, puls jest częsty i twardy. Naruszenie wymiany gazowej w organizmie powoduje sinicę błon śluzowych, czasem nawet ostry obrzęk płuca. Praca przewodu pokarmowego z tężcem jest zaburzona: perystaltyka zwalnia, guma do żucia zatrzymuje się u bydła, a blizna puchnie. Kał i mocz u chorych zwierząt są trudne do wydalenia. Zwiększona odruchowa pobudliwość na bodźce zewnętrzne (dotyk, ostre pukanie itp.) powoduje u chorego zwierzęcia nasilenie drgawek, co czasami może prowadzić do upadku zwierzęcia, a nawet złamań kręgów. Pacjenci mają ciągłe pocenie się, szczególnie obfite w czasie nasilania się drgawek. Świadomość u chorych zwierząt zostaje zachowana.

Zwierzęta chore na tężec stoją z szeroko rozstawionymi nogami, wyciągają szyję i ogon; u koni ogon jest zwykle nieco uniesiony i odsunięty na bok.

Ruch chorych zwierząt staje się praktycznie niemożliwy, ponieważ ich nogi w stawach nie zginają się, szczególnie trudno jest takim zwierzętom obrócić się i cofnąć. U owiec i kóz dochodzi do konwulsyjnego skurczu mięśni szyi, co prowadzi do odchylenia głowy do tyłu (opistotonus). U dużych zwierząt z reguły wpływa to na całą muskulaturę ciała. U świń i psów tężec może czasami ograniczać się tylko do mięśni żucia. W przypadku tężca ogólnego u psów charakterystyczna jest pozycja ciała: kończyny są wysunięte do przodu i do tyłu, kręgosłup pochylony. Konwulsyjne skurcze mięśni głowy ściągają kąciki ust, odwracają gałki oczne na zewnątrz wypada trzecia powieka, widać zgrzytanie zębami.

Temperatura ciała pacjentów, jeśli nie mają powikłań (zapalenie płuc), jest zwykle normalna i dopiero przed śmiercią wzrasta do 40-42 ° C. Po śmierci zwierzęcia w pierwszych godzinach temperatura może sięgać nawet 45°C.

Choroba zwierząt z tężcem w większości przypadków, jeśli leczenie nie zostanie zastosowane w odpowiednim czasie, kończy się śmiertelnie 3-10 dni po wystąpieniu pierwszych objawów. Najwyższą śmiertelność obserwuje się u owiec, zwłaszcza jagniąt (95-100%); u koni i bydła śmiertelność jest nieco niższa (50-90%).

Wraz z wyzdrowieniem zwierząt objawy tężca słabną pod koniec drugiego tygodnia choroby, a następnie stopniowo zanikają. Jednocześnie napięcie mięśniowe podczas ruchu wyzdrowiałych zwierząt utrzymuje się przez 4-6 tygodni.

Zmiany patologiczne. U zwierząt, które zmarły na tężec, rigor mortis jest dobrze wyrażony. Zmiany patologiczne w narządach nie są typowe. Świętować zmiany zwyrodnieniowe w wątrobie i nerkach krew jest słabo skrzepnięta, ma ciemny kolor, rozszerzenie serca, obrzęk płuc, czasami rozstrzenie oskrzeli lub ogniska zgorzelinowe w nich. W mięśniu sercowym i opłucnej występują precyzyjne krwotoki.

Diagnoza umieścić na podstawie wykrycia typowych objawów klinicznych u chorych zwierząt: przedłużonego konwulsyjnego skurczu mięśni, ucisku szczęk (szczękościsk), przy zachowaniu świadomości zwierzęcia i prawidłowej temperatury ciała. W wątpliwych przypadkach badanie bakteriologiczne wysięk z ran, ropa, fragmenty tkanek chorych i podejrzanych zwierząt. Podczas badania próbek gleby Górna warstwa usuń i wytnij kawałki z leżących poniżej warstw gleby. W przypadku podejrzenia zanieczyszczenia zbiorników wodnych, z których pojone są zwierzęta, pobierane są próbki wody wraz z mułem. Badanie mikroskopowe wymazów barwionych metodą Grama z materiału patologicznego, pałeczki Gram-dodatnie z okrągłymi końcowymi zarodnikami (Etympanum) sugerują tężec. Przyspieszyć diagnostyka laboratoryjna z próbkami materiału patologicznego lub izolowanymi kulturami wykonuje się test biologiczny na białych myszach lub świnki morskie. Diagnozę uważa się za ustaloną po wykryciu toksyny i wyizolowaniu kultury patogenu z ustaleniem jego toksyczności.

Diagnoza różnicowa. Podczas prowadzenia diagnostyka różnicowa konieczne jest wykluczenie, w którym obserwuje się również zwiększoną pobudliwość zwierzęcia. Jednak przy wściekliźnie chore zwierzę nie ma szczękościsku, występuje paraliż żuchwa i wykryto agresję wobec innych zwierząt i ludzi.

Tężec należy również odróżnić od ostrego reumatyzm mięśniowy. W tej chorobie charakterystyczne jest nie tyle napięcie, co obrzęk mięśni, a pobudliwość odruchowa zwierzęcia nie jest zwiększona. U krów mlecznych należy wziąć pod uwagę możliwość, która czasami pojawia się w pierwszym tygodniu po wypędzeniu zwierząt na obfite pastwisko. Z tężyczką pastwiskową skurcze mięśni trwa tylko kilka godzin.

Leczenie. Z rany usuwa się martwą tkankę, nagromadzoną wydzielinę z rany, która mogłaby stanowić bramę dla czynnika zakaźnego, i poddaje działaniu roztworów dezynfekujących: 5% nalewka jodowa, 3% roztwór kwasu karbolowego, nadmanganian potasu(1:1000), 2-3% roztwór nadtlenku wodoru i inne.

Chore zwierzę należy umieścić w zacienionym pomieszczeniu z dużą ilością ściółki i stworzyć warunki zapewniające brak podrażnień zewnętrznych. Pokarm powinien być lekkostrawny (talker, starte rośliny okopowe). W razie potrzeby zastosować lewatywy odżywcze z glukozą (400 g na 1 litr wody).

Jako konkretny zaradzić aplikować surowicę przeciwtężcową w dawce 80 tys. j.u. dużym i 40 tys. Dawkę surowicy w równych częściach należy wstrzykiwać pod skórę i dożylnie. Przed wstrzyknięciem surowicy konieczne jest zmniejszenie pobudliwości nerwowej chorego zwierzęcia.

Na przykład konie wstrzykują najpierw 35-40 g chlorowodorku z glukozą, a następnie dożylnie 50 ml 20% roztworu urotropiny w wodzie destylowanej i bez wyjmowania igły wlewają połowę dawki toksoidu tężcowego; pozostała część dawki serum jest wstrzykiwana pod skórę. Serum podaje się codziennie (4-5 dni) aż do poprawy stanu chorego zwierzęcia.

To, co najlepsze efekt uzdrawiający daje wprowadzenie surowicy przez nakłucie potyliczne do kanału kręgowego w dawce 15-20 tysięcy AU z jednoczesnym wstrzyknięciem dożylnym 50-60 tysięcy AU. W przypadku braku efektu terapeutycznego surowicę podaje się wielokrotnie. Surowicę podaje się zwierzęciu w pozycji leżącej iw znieczuleniu.

Kuracja serum daje pozytywny efekt tylko jeśli jest stosowany na samym początku choroby. Toksoid wiąże toksyny krążące we krwi i płynach tkankowych chorego zwierzęcia. toksyna związana z komórkami system nerwowy, nie jest neutralizowany przez antytoksynę. Dlatego wraz z surowicą lekarze weterynarii muszą stosować inne środki leczenia skierowane zarówno przeciwko czynnikowi wywołującemu chorobę, jak i mające na celu zmniejszenie pobudliwości odruchowej u chorego zwierzęcia. Przede wszystkim wskazane jest stosowanie antybiotyków, w tym nowoczesnych cefalosporyn w dawkach konwencjonalnych, w celu zniszczenia wegetatywnych form prątków tężca in foci, które czasami są trudne do wykrycia podczas badania klinicznego chorego zwierzęcia. Aby złagodzić skurcze mięśni najlepsze lekarstwo to chlorowodorek. Podaje się koniom w formie lewatyw dziennie 30-50 g z 300-500 ml śluzu skrobiowego. Możesz wprowadzić siarczan magnezu dwa razy dziennie, 50 ml 30% roztworu podskórnie. Przydatne jest również stosowanie dożylnie 50-80 ml 96% alkoholu w 1000 ml 5% roztworu glukozy, 2-3 razy dziennie.

W leczeniu chorych zwierząt chlorpromazynę można stosować podskórnie w dawce 0,001-0,005 na 1 kg masy zwierzęcia w postaci 2-3% roztworu w wodzie. Skuteczne są leki podobne do kurary: diplacin, condelfin i melikten, które blokując działanie acetylocholiny, przerywają przekazywanie impulsów nerwowych do mięśni, co prowadzi do ich rozluźnienia. Przydatna aplikacja blokady nowokainy. Ponadto stosuje się leki przeciwdrgawkowe, uspokajające i odurzające.

W razie potrzeby chorym zwierzętom pokazano stosowanie leków nasercowych, roztworów glukozy, leków moczopędnych i preparatów witaminowych. Odbytnica musi być oczyszczona z kału, a jeśli oddawanie moczu jest utrudnione, masować pęcherz moczowy przez odbyt.

Odporność i immunizacja. Naturalna infekcja zwierząt tężcem powoduje u nich niestabilną odporność. Jednak zwierzęta, które nie cierpiały na tężec, czasami mają również pewien stopień odporności. Ramon i Lemetaye ustalili we krwi tryków w wieku od 2 do 6 lat oraz bydła obecność antytoksyny od 0,02 do 10 j.a. w 1 ml. Wynika to ze spożycia zarodników tężca przez zwierzęta wraz z pożywieniem. Te ostatnie kiełkują w żwaczu, drobnoustroje rozmnażają się i produkują toksynę w bardzo małe ilości, który uodparnia organizm (uodporniając podinfekcje). W związku z tym zrozumiałe stają się stosunkowo rzadkie przypadki tężca u bydła. Jednocześnie we krwi niezaszczepionych koni nie znaleziono toksoidu.

Do czynnej immunizacji zwierząt przeciwko tężcowi stosuje się skoncentrowany toksoid ałunowy.

Anatoksynę neutralizuje się formaliną (0,3-0,4%) i podgrzewaniem (39-40°C) przez 25-30 dni, przesącz toksyny hodowli tężca. Anatoksynę wytrąca się przez dodanie do niej 10% roztworu ałunu w ilości 1% na całą objętość. Odsysa się supernatant w ilości 30% całkowitej objętości toksoidu ałunu. Reszta (osad) to skoncentrowany toksoid tężcowy.

Anatoksynę podaje się jednorazowo podskórnie w dawce 1 ml dla dużych zwierząt i 0,5 ml dla młodych i małych zwierząt. Odporność pojawia się 30 dni po szczepieniu i utrzymuje się u koni przez 5 lat, au innych gatunków zwierząt ponad rok.

Środki zapobiegawcze i kontrolne. Podstawą profilaktyki tężca jest zapobieganie urazom zwierząt. W miejscach, w których trzymane są zwierzęta, należy usunąć wszystkie przedmioty, które mogą spowodować zranienie zwierząt. Ranne zwierzęta powinny być podane na czas opieka chirurgiczna zgodnie z wymogami aseptyki i antyseptyki podczas operacje chirurgiczne, przeprowadzić pełną przetwarzanie pierwotne rany z usuwaniem zmiażdżonych tkanek i ciał obcych, eliminują kieszenie i dopływy w celu niezakłóconego oddzielania wysięku z rany. Przy rozległych ranach, zwłaszcza kończyn, w celu zapobiegania tężcowi, zwierzętom wstrzykuje się antytoksyczną surowicę przeciwtężcową (od 3 do 10 tys. j.m.), najlepiej nie później niż 12 godzin po urazie, a także w przypadku trudnego porodu , oparzenia itp. W gospodarstwach, w których w krótkim czasie występuje kilka przypadków tężca, zaleca się aktywne uodpornianie zwierząt toksoidem. Pożądane jest poddanie ogierów immunizacji na miesiąc przed kastracją.

Charakterystyka
Tężec- ostra choroba zakaźna ran zwierząt i ludzi, charakteryzująca się uszkodzeniem układu nerwowego, pobudliwością odruchową i konwulsyjnym skurczem mięśni ciała bez zakłócania świadomości.

Etiologia
Czynnik sprawczy tężca jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie, występuje obficie w glebie ogrodów i ogrodów warzywnych, w oborniku. Istnieją dowody na to, że rozmnaża się w jelitach zwierząt, wraz z ich kałem wchodzi otoczenie zewnętrzne.

Czynnikiem sprawczym tężca Clostridium tetani jest drobnoustroj tworzący przetrwalniki, ruchliwy, wybarwia dodatni według Grama. Jego rozmiar to 4-8 mikronów długości i 0,4-0,6 mikrona szerokości. Zarodniki znajdują się na końcu, a mikrob wygląda jak podudzie. Wici są okostne. Patogen - ścisły beztlenowiec, w obecności najmniejszej ilości tlenu nie rośnie. Wytwarza bardzo silną toksynę neurotropową, która składa się z dwóch składników: tetanospasminy lub neurotoksyny i tetanohemolizyny. Pierwszy składnik jest głównym, działa na układ nerwowy i powoduje toniczne skurcze mięśni poprzecznie prążkowanych. Tetanohemolizyna niszczy czerwone krwinki.

zrównoważony rozwój
Wegetatywna forma bakterii nie jest odporna na czynniki fizyczne i chemiczne. Przeciwnie, spory są bardzo uporczywe. W wilgotnym środowisku wytrzymują nagrzewanie do 80 ° C przez 4-6 godzin, po ugotowaniu giną po 40-50 minutach.

W stanie suchym wytrzymuj 115 ° C przez 20 minut. Zarodniki są całkowicie niewrażliwe na niskie temperatury. 1% roztwór sublimatu, 5% roztwór kwasu karbolowego zabija je dopiero po 10-12 godzinach, pozostają w glebie przez wiele lat.

epizootologia
Najbardziej podatne na tężec są psy, konie, duże i małe bydło, świnie i inne zwierzęta.

Patogeneza
Clostridia dostają się do głębokich ran z martwą tkanką, zaczynają się namnażać i uwalniać toksynę, która działa na nerwy obwodowe, które rozciągają się do ośrodków w rdzeniu kręgowym i mózgu. Działanie to objawia się specyficzną formą zmiany tonu obserwowaną w odpowiednich grupach mięśniowych.

Objawy
Okres wylęgania choroby trwa od 7 do 20 dni, czasem może być dłuższy (do kilku miesięcy).

U psów tężec może występować w postaci uogólnionej i zlokalizowanej. W pierwszym przypadku w proces zaangażowane są wszystkie mięśnie, w drugim - oddzielna ich grupa.

Zlokalizowana forma tężca jest bardzo trudny do rozpoznania, zwykle kończy się wyzdrowieniem.

Na uogólniona postać tężca chód jest utrudniony, kończyny rozstawione, ogon uniesiony, głowa i szyja wysunięte, skóra na czole pofałdowana, oczy nieruchome, szczęki ściśnięte (szczękościsk), w wyniku czego następuje połykanie trudne lub niemożliwe. Hałas i światło zwiększają drgawki i drgawki. Śmierć następuje z powodu asfiksji lub wyczerpania.

Zmiany patologiczne z tężcem są nietypowe. Czasami odnotowuje się obrzęk płuc, przekrwienie i krwotoki w oponach.

Klinika ogólna:
1. Nieprawidłowe odruchy kończyn tylnych;
2. Nieprawidłowe odruchy kończyn przednich;
3. Anoreksja;
4. Arytmia;
5. Ataksja;
6. Osłuchiwanie: serce: rytm galopujący;
7. Bradykardia;
8. Szybka męczliwość podczas obciążenia fizycznego;
9. Ekscytacja;
10. Kulawizna uogólniona, sztywność ruchów;
11. Przeczulica;
12. Odwodnienie;
13. Dyzuria;
14. Dysfagia;
15. Dyspno;
16. Rozdęcie brzucha;
17. Zaparcie, zaparcie;
18. Gorączka;
19. Mioza, mejoza, zwężenie źrenicy;
20. Myotonia, nadciśnienie mięśniowe;
21. Niemożność wstawania;
22. Niemożność otwarcia (szczękościsk) i zamknięcia ust;
23. Opistotonus;
24. Wypadnięcie III wieku;
25. Wymioty, regurgitacja, wymioty
26. Ślinienie, Ptyalizm;
27. Skurcze głowy, twarzy;
28. Skurcze w plecach;
29. Skurcze kończyn tylnych;
30. Skurcze kończyn przednich;
31. Tachykardia;
32. Tachypnea, zwiększona częstość oddechów,
33. Tężyczka;
34. Trudności w przyjmowaniu, żuciu jedzenia;
35. Powiększony pęcherz;
36. Kulawizna kończyn tylnych;
37. Kulawizna kończyn przednich;
38. Sinica;
39. EKG: opóźnienie zatok;
40. EKG: arytmia zatokowa;
41. Emprostotonus: sztywność i wyciągnięcie szyi do przodu;
42. Enoftalmos;

Diagnoza
Umieszczają to na podstawie objawów choroby. Tężec charakteryzuje się tonicznymi skurczami mięśni, nieuszkodzoną świadomością i normalna temperatura.

Leczenie
Rany są leczone środkami antyseptycznymi, martwa tkanka jest usuwana i napowietrzana. Zaleca się podawanie psom anatoksyny tężcowej: pierwszego dnia 10 000-40 000 jednostek, a następnie codziennie 3 000-5 000 jednostek. w ciągu 7-9 dni. Podskórnie wstrzykiwany roztwór glukozy i multiwitaminy.

Zapobieganie tężcowi
Rany powinny być dobrze opatrzone, wszystkie zmiażdżone i martwe tkanki powinny być z nich usunięte. Zwierzętom podejrzanym o zakażenie tężcem wstrzykuje się anatoksynę tężcową i antybiotyki oraz natychmiast podskórnie 0,5 ml anatoksyny tężcowej. Miesiąc później zaszczep ponownie tą samą dawką.

Tężec to ostre zatrucie ran zwierząt wywołane przez Clostridium tężec i charakteryzujące się uszkodzeniem układu nerwowego, pobudliwością odruchową i konwulsyjnym skurczem mięśni bez zaburzania świadomości.

Patogen żyje głównie w glebie zawierającej obornik. Istnieją dowody na to, że patogenne Clostridia, rozmnażające się w jelitach zwierząt, są uwalniane do środowiska zewnętrznego wraz z kałem. Infekcja często występuje z zadrapaniami, ranami i innymi urazami. Choroba jest stosunkowo rzadka u psów. Okres inkubacji wynosi 1-3 tygodnie.

Objawy: charakterystyczne skurcze mięśni. Przy miejscowej postaci choroby najpierw drgawki obejmują mięśnie głowy, a następnie prostowniki kończyn. Uogólniona postać choroby charakteryzuje się rozłożonymi kończynami, podniesionym ogonem, wydłużoną głową i szyją, skóra na czole zebrana w fałdy, nieruchome oczy i zaciśnięte szczęki.

Diagnozę stawia lekarz weterynarii. Leczenie powinno rozpocząć się jak najszybciej. Psy otrzymują anatoksynę tężcową przez 7-9 dni. Podskórnie - multiwitaminy, domięśniowo lub dożylnie - gamavit.

Przypadek kliniczny (raport lekarza weterynarii Trusova L.M.)

Pies rasy Doberman, suka, lat 6 miesięcy, zaszczepiona 20.10.1999 szczepionką sześciopsową, 27.10.99 zraniła łapę na torfowisku. Zainfekowana powierzchnia nie goiła się przez długi czas. 2-3.11.99 apetyt się pogorszył, rozwinęła się apatia, potem następują Objawy kliniczne: wypadanie trzeciej powieki; małżowiny uszne zbliżyły się, na głowie pojawiły się fałdy; Sztywność stopniowo wzrastała najpierw w kończynach tylnych, a następnie w kończynach przednich.

Kiedy skręcasz z rzędu płatne kliniki Diagnoza nie została ustalona, postawiono następujące wstępne diagnozy: zatrucie chemiczne, guz mózgu. Pies został poproszony o eutanazję.

O8.11.99 dostarczono mi psa. Temperatura normalna, chód trudny, kończyny rozstawione, stawy nie zginające się, ogon uniesiony, głowa i szyja wysunięta, bruzda na szyi wyraźnie widoczna, skóra na czole pofałdowana, uszy leżą nieruchomo, oczy są nieruchome, wypadnięcie trzeciej powieki, szczęki są ściśnięte, toniczny skurcz mięśni. Leczenie w dniu przyjęcia: rometar 1,5, kalipsol 0,3, atropina 0,1% - 0,3. Po 30 minutach kokarboksylaza, następnie sól fizjologiczna i nowokaina z prednizolonem. Po 1 godzinie - magnez. Z pomocą lekarzy postawiono diagnozę: tężec. Przyczyny: skurcze konwulsyjne i sztywność mięśni, atonia jelit, pęcherza, niezakłócona świadomość i normalna temperatura. W nieotwartych przypadkach choroba wywołana tetanotoksyną jest uleczalna.

Po postawieniu diagnozy 9 listopada 1999 r. rozpoczęto leczenie: surowicą przeciwtężcową domięśniową wg schematu, zakraplaczem: glukoza i gemodez. Stan nie poprawił się. 11 listopada 1999 r. przepisano Gamavit, który podano domięśniowo, w sumie wykonano 10 zastrzyków. Po wprowadzeniu podwójnej dawki zaczął działać przewód pokarmowy i pęcherz, pojawiło się pragnienie i apetyt. W ciągu tygodnia nastąpiła gwałtowna poprawa, kliniczne objawy choroby zniknęły w odwrotnej kolejności.

23.11.99 pies został przeze mnie zbadany. Zwierzę jest doskonale fajne, zabawne i zabawne. Tak więc przy pomocy terapii Gamavit możliwe było całkowite wyleczenie z tak rzadkiej i poważnej choroby.

Fitoterapia

Zbiór immunostymulujący: aralia mandżurska (korzenie) 15 g, leuzea krokoszowa 15 g, głóg (owoce) 15 g, cynamonowa dzika róża (owoce) 15, nagietek lekarski (kwiaty) 10, podrażniony sznurek (trawa) 10 g, aronia czarna (owoce) 10 g, duże babki (liście) 10 g.

Tężec- choroba wywołana wpływem zatrucia ośrodkowego układu nerwowego (toksyna neurotropowa). Toksyna ta jest wytwarzana przez bakterię Clostridium tetani. Bakteria znajduje się w glebie i jako część normalnej flory jelitowej ssaków. Ta bakteria żyje i rośnie bez dostępu do tlenu (bakterie beztlenowe). Wytwarza silną toksynę (toksynę tężcową). Tężec znaleziony w dzika natura zwłaszcza w tropikach. Tężec zwykle występuje u psów. Rzadko u kotów.

Dodatkowe informacje

Clostridium tetani jest bezwzględnie wytwarzającym zarodniki beztlenowcem Gram-dodatnim; podatne na skażenie, martwicze, beztlenowe rany (nakłucia, interwencje chirurgiczne, rany szarpane oparzenia, odmrożenia, otwarte złamania, otarcia).

Patofizjologia

Zarodniki w ranie są zdolne do wytwarzania silnej egzotoksyny tetanospasminy (toksyny tężcowej). Jest transportowany przez retrogardowy prąd aksoplazmatyczny w aksonie i przez połączenia synaptyczne, zanim dotrze do ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Tetanospasmina blokuje uwalnianie hamujących neuroprzekaźników, takich jak glicyna i GABA (kwas gamma-aminomasłowy).

Zarodniki tężca są odporne na środki dezynfekujące i wpływy środowiska.

oznaki

Tężec zwykle występuje u psów.

U kotów odnotowano rzadkie przypadki.

Anamneza

Pojawia się kilka dni lub miesięcy po wniknięciu zarodników do rany. W takim przypadku rany mogą się już zagoić.

Wyniki badania fizykalnego

Zlokalizowany tężec

Umiarkowana sztywność mięśni lub kończyny najbliżej miejsca wprowadzenia zarodników (rany).
Sztywność kończyn tylnych.
Słabość średni stopień i dyskoordynacja
Może ustąpić samoistnie (odzwierciedlając częściową odporność na tetanospasminę) lub może prodromalnie przejść do uogólnionego tężca (zanim toksyna dostanie się do OUN).

Uogólniony tężec

Rozciąganie ogona
Postępująca tężyczka mięśni aż do pojawienia się postawy kóz do piłowania drewna opałowego.
Ból podczas skurczu
duszność
Cofanie powiek
Zmarszczki na czole
podniesione oczy
Odsłonięte zęby (retrakcja spoidła wargowego)
Wypadanie trzeciej powieki
enoftalmos
Trudności z otwarciem pyska psa
Gorączka
Bolesne oddawanie moczu
Stymulacja (nagły ruch, dźwięk, dotyk) powoduje skurcz mięśni tężcowych.
Śmierć następuje podczas skurczu krtani i mięśni oddechowych z ostrej asfiksji lub podczas całkowitego paraliżu mięśni oddechowych.

Powody

Nieleczone rany tworzą bramę do wejścia zarodników.

Zwierzęta chodzące są bardziej narażone na obrażenia.

Diagnoza różnicowa

Odróżnić od zatruć podobnych do tężca (zatrucie strychniną)

Badania krwi i moczu

Początkowa leukopenia, zamieniająca się w przeciętną leukocytozę, następnie powraca do normalnego zakresu.

Profil biochemiczny

Pewien wzrost AST, CPK (fosfokinazy kreatynowej) i LDH w wyniku uszkodzenia mięśni podczas późne stadium choroba.

Analiza moczu

Zasadniczo normalne z wyjątkiem duża liczba wydalana mioglobina z powodu uszkodzenia mięśni.

Testy laboratoryjne

Serologia

Przeciwciała przeciwtężcowe często nie są wykrywane w surowicy pacjentów.

Studia kulturowe

Próby posiewu zawartości rany w celu wykrycia C. tetani lub toksyny w surowicy lub ranie zwykle kończą się niepowodzeniem; konieczna jest posiew z płynu mózgowo-rdzeniowego i próbek krwi pod kątem innych bakteryjnych patogenów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

wnioski

Monitorowanie pacjenta.

Zapobieganie odleżynom i porażeniom nerwów obwodowych poprzez ostrożny ruch ustabilizowanego pacjenta; kontrola ciśnienia krwi i EKG.

Zapobieganie

Szczepienie toksoidem tężcowym.

Zapobieganie urazom skóry (oczyszczanie obszarów chodzenia z potencjalnie niebezpiecznych przedmiotów (szkło, metal itp.)

Wczesne nawadnianie nadtlenkiem wodoru, oczyszczenie rany, drenaż, zwłaszcza rany sprzyjające rozwojowi czynnika sprawczego tężca.

Podawanie penicyliny przez co najmniej 3 dni na wszystkie głęboko zanieczyszczone rany.

Możliwe komplikacje

Uogólniony tężec i śmierć.

Oczekiwany kurs i prognoza

Przebieg powrotu do zdrowia jest powolny; potrzebna rehabilitacja pełne wyzdrowienie funkcja kończyn; choroba pozostawiona bez opieki zwykle kończy się śmiercią.

Cechy kliniczne zwykle związane z tą chorobą.

Niemiarowość
Bradykardia
rytm galopu
zatrzymanie zatok
arytmia zatokowa
Częstoskurcz
Rozciąganie brzucha
Anoreksja
Zmniejszenie ilości kału
Trudności w chwytaniu i żuciu jedzenia
Dysfagia, zaburzenia połykania
Ptyalizm, nadmierne ślinienie
Wymioty, regurgitacja
Ataksja, brak koordynacji
Sinica
Odwodnienie
ćwiczenia nietolerancji
Gorączka
Kulawizna kończyn przednich
Uogólnione kalectwo
Kulawizna kończyn tylnych
Niezdolność do stania, upadku, pokłonów
Opistotonus
Sztywny i rozciągnięty tył
Skurcz szyi, mioklonie
Skurcz kończyn przednich, mioklonie
Skurcz, mioklonie głowy i szyi
Skurcz, mioklonie kończyn tylnych
Nieprawidłowe odruchy kończyn tylnych, zwiększone lub zmniejszone
Nieprawidłowe odruchy kończyn przednich, nasilone lub zmniejszone
Podniecenie, majaczenie, mania
przeczulica, nadpobudliwość
Nadciśnienie mięśniowe, miotonia
Tężyczka
enoftalmos
Mioza, skurcz źrenicy
Opad trzeciego wieku
duszność
Tachypno
Dysuria
Powiększony, rozdęty pęcherz

Leczenie

Ocena przepuszczalności drogi oddechowe i wentylacja; może okazać się konieczne wykonanie intubacji dotchawiczej; później może być potrzebna tracheostomia.

Trzymaj zwierzę w ciemnym, cichym pomieszczeniu, nie przeszkadzaj, trzymaj miękką pościel, zapobiegaj odleżynom.

Oczyszczanie ran z tkanki martwiczej, płukanie solą fizjologiczną, drenaż, dostęp powietrza.

Karmienie przez zgłębnik nosowo-przełykowy małymi porcjami miękkiego pokarmu.

Terapia lekowa

Zapewnienie odpowiedniego płynu (mleczanu Ringera) do usuwania produktów skurcz mięśnia(mioglobina).

Środki uspokajające (acetylpromazyna) lub środki uspokajające(diazepam) w celu kontrolowania tężyczki i zmniejszenia sztywności.

Po teście nadwrażliwości; podawanie ludzkiej immunoglobuliny przeciwtężcowej

w różne miejsca, zwłaszcza w pobliżu rany) lub toksoid tężcowy koni (i.v.).

Wprowadzenie zaadsorbowanego toksoidu tężcowego w/m.

Wstrzykiwać penicylinę ogólnoustrojowo i miejscowo do rany (co 12 godzin przez 5 kolejnych dni; pierwszego dnia należy stosować penicylinę krystaliczną, a następnie penicylinę prokainową. Uwaga: antybiotyki nie mają wpływu na toksynę, która już dostała się do nerwów.

Przeciwwskazania

Glikokortykosteroidy

leki

Prognoza

Dobre wsparcie i długotrwałe odżywianie podtrzymujące są ważne w warunki stacjonarne przez długi okres (3-4 tygodnie); leczenie jest drogie. Rokowanie zależy od wielu czynników – im więcej toksyn dostało się do nerwów, tym gorsze rokowanie; najlepsza prognoza przy usuwaniu dodatkowych źródeł toksyn - leczenie ran itp.