Czy pies może dostać zatrucia jadem kiełbasianym? Botulizm. Weterynaryjny. Diagnoza i diagnostyka różnicowa

4.1.5. Botulizm

(Zatrucie jadem kiełbasianym)

Botulizm Mięsożercy futerkowaci to ostra niezakaźna choroba przenoszona przez żywność spowodowana spożyciem paszy zawierającej toksynę botulinową. Objawia się niedowładem i porażeniem mięśni na skutek blokady toksyny acetylocholiny w synapsach nerwowych.

Zatrucie jadem kiełbasianym typu C u zwierząt jest klasycznym przykładem zatrucia pokarmowego (zatrucia, zatrucia) pochodzenia zakaźnego, nie przenoszonego ze zwierzęcia na zwierzę przez kontakt. Podobnie jak mykotoksykoza, u zwierząt, a także u podatnych zwierząt i ptaków rozwija się bez rozmnażania patogenu w organizmie, podczas gdy zatrucie jadem kiełbasianym typu E może również występować jako infekcja toksyczna.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest beztlenowiec tworzący przetrwalniki Clostridium botulinum. Istnieje 7 rodzajów patogenów: A, B, C, D, E, F i G, z których każdy wytwarza własną specyficzną egzotoksynę. W zdecydowanej większości przypadków śmierć norek i fretek powoduje toksyna typu C, na którą są one bardzo wrażliwe nawet po podaniu doustnym. Zwierzęta są mniej wrażliwe na toksyny CI botulinum typy A, B, D i E, prawdopodobnie dlatego, że toksyny te są szybko rozkładane w mieszance paszowej przez proteinazy drobnoustrojowe.

Toksyczność dla norek toksyny typu E (z paszy dla ryb) jest 25 razy mniejsza niż typu C, a niebezpiecznego dla ludzi typu A 400 razy mniej.

Najaktywniej powstawanie toksyn następuje w temperaturze +27...37°C bez dostępu powietrza, przy +11...20°C - wolniej, przy +10°C i poniżej - ustaje.

Odniesienie do historii. Pod nazwami allantiazis (z greki. allantiksa- kiełbasa), ichtioizm (z greki. ichtis- ryby) z XVIII wieku. znane są przypadki zatrucia ludzi kaszanką i rybami. Termin „botulizm” (od łac. zatrucie jadem kiełbasianym- kiełbasa) został wprowadzony przez belgijskiego naukowca E. Van Ermengema w 1896 roku, po wyizolowaniu patogenu.

W s.-x. zwierząt i zwierząt, zatrucie jadem kiełbasianym powstało na początku XX wieku. Pierwsze ognisko zatrucia jadem kiełbasianym typu A? w norkach, w których padło 96% zwierząt hodowlanych, Hall J.C. i Stilesa G.W. w 1938 r. typ C - Quortrup E.R., Gorham J.R. (1940). Zatrucie jadem kiełbasianym u srebrno-czarnych lisów i norek zarejestrowali Pile, Brown (1939), Skulberg (1961).

Zatrucie jadem kiełbasianym u norek występuje po spożyciu pokarmu zawierającego toksynę Clostridium botulinum typ C. Inne rodzaje toksyn (A, E i B) również powodują śmierć nie tylko norek, ale także lisów i lisów polarnych.

W latach 1956-59 Matveev K.I., Bulatov T.I. i Sergeeva T.I. opracował metodę specyficznego zapobiegania zatruciu jadem kiełbasianym za pomocą toksoidu typu C, a Buzinov I.A. i Novikova L.S. (1959) zaproponował szczepionkę ałunu formolu typu C, która została wprowadzona do produkcji.

Podatność. Najbardziej podatne na zatrucie jadem kiełbasianym są norki i fretki, chociaż w literaturze pojawiają się doniesienia o pokonaniu lisów polarnych i lisów. U lisów polarnych na 10 ognisk zatrucia jadem kiełbasianym cztery przypadki zidentyfikowano jako patogen typu E, w jednym przypadku typu C, aw dwóch przypadkach typu A; Spośród trzech ognisk zatrucia jadem kiełbasianym u lisów dwie były wyizolowaną toksyną typu C, a jedna była typu E.

Wrażliwość norek i lisów polarnych na toksynę A jest taka sama, a lisy wykazują wysoką odporność. Charakterystyczne jest, że wielokrotne karmienie norek, lisów polarnych i lisów subletalnymi dawkami toksyny botulinowej oraz kultur patogenów typu C i E prowadzi do ich choroby z całkowitych dawek toksyny 2,5...10 razy mniejszych niż minimalna dawka doustna. dawka śmiertelna(zjawisko Behringa). Ogólnie rzecz biorąc, odporność lisów polarnych i lisów na toksynę typu C jest 800 i 5000 razy (odpowiednio) większa niż norek. Z tego staje się jasne, dlaczego lisy i lisy polarne, różniące się od norek wysoką odpornością, mogą zarazić się jadem kiełbasianym tego czy innego rodzaju - wymaga to długiego dostarczania toksyny z pożywieniem.

Sobole są bardzo odporne na zatrucie jadem kiełbasianym. W praktyce nigdy nie umierali na tę chorobę.

Dokonując oceny wrażliwości różnych zwierząt należy pamiętać, że zależy ona nie tylko od rodzaju toksyny i częstotliwości jej przyjmowania, ale także od sposobu podania. Wrażliwość norek na doustne przyjmowanie toksyny C jest 500 razy mniejsza niż na domięśniową.

Oprócz zwierząt konie i ptaki są podatne na działanie toksyny botulinowej i najczęściej chorują, rzadziej bydło i świnie. Domowe drapieżniki są znacznie bardziej stabilne.

Ludzie są również podatni na zatrucie jadem kiełbasianym. Jest to zwykle spowodowane toksynami typu A, B i E, znajdującymi się w grzybach, suszonych i wędzona ryba, warzywa w puszkach.

Rozpościerający się. Zatrucie jadem kiełbasianym, pomimo dostępności immunogennej szczepionki toksoidowej, nadal zaraża wiele gospodarstw w różnych krajach. W Holandii w latach 1986-1989 występowały 2-3 ogniska zatrucia jadem kiełbasianym rocznie wśród szczepionych norek. zatrucie jadem kiełbasianym rozpoznano u 0,7...5,1% martwych norek oraz w latach 1976-1979. doszło do ogromnej utraty (od 5,0 do 19,4% populacji) lisów niebieskich w 12 gospodarstwach. W Norwegii w 1967 r. na 250 fermach zginęło 23 000 norek. W 1974 r. na fermie futrzarskiej „Białoruś” iw kołchozie „Iskra” (Białoruś) w 1976 r. padło odpowiednio 8907 i 5000 norek, a jeszcze wcześniej (w 1963 r.) w tym PGR zginęło 18000 norek. Na Litwie w latach 80. na jednej fermie futerkowej 40% głównego stada padło w kwietniu, na farmie pod Moskwą w kwietniu rok później ponad 1000 dorosłych zwierząt. W USA na jednej z ferm padło 50% norek, w Rosji w 2001 roku ponad 10 000 szczeniąt norek. W Finlandii w 2002 r. w około 60 gospodarstwach padło około 60 000 lisów niebieskich. Gospodarstwa wykorzystywały paszę z centralnej kuchni paszowej. Dorosłe norki na niektórych fermach również były dotknięte chorobą, ale szczenięta zaszczepione w 2002 roku nie były podatne. Na podstawie wyników PCR ustalono zatrucie jadem kiełbasianym typu C i D. Szkody wyniosły 5 mln euro.

Źródło i drogi infekcji. Mikrob jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie – można go wyizolować z osadów glebowych, morskich i rzecznych, czasem z odchodów ludzi, zwierząt i ptaków. Zarodniki ze środowiska zewnętrznego dostają się do paszy, gdzie, kiedy korzystne warunki kiełkować w formę wegetatywną. W okresie wegetacji toksyna gromadzi się na lęgowiskach drobnoustroju.

Choroba pojawia się po spożyciu surowej żywności zawierającej toksynę botulinową - najsilniejszą ze wszystkich trucizn mikrobiologicznych! Powstaje w produktach mięsnych, rybnych i warzywnych przy braku tlenu, wysokiej wilgotności, o odczynie obojętnym lub lekko zasadowym. Najkorzystniejsze warunki do reprodukcji CI botulinum występują w jelitach martwych zwierząt i ryb, w konserwach, a także w grubości paszy roślinnej, która uległa samoogrzaniu. Stąd toksyna stopniowo przedostaje się do sąsiednich obszarów. Zwykle zatrucie jadem kiełbasianym występuje po karmieniu norek surowym mięsem i podrobami z przymusowo zabitych lub padłych zwierząt gospodarskich w przypadkach, gdy jelita usunięto później niż 2 godziny po śmierci zwierzęcia. Często przyczyną zatrucia jadem kiełbasianym może być również karmienie produktów mięsnych ze zwierząt morskich, złej jakości ryb, zwłok i podrobów kurcząt, mięsa końskiego lub jelenia zawierającego toksynę. CI botulinum typy E i C.

Patogeneza. Toksyna jest wchłaniana przez jelito cienkie i wchodzi do różnych organów. Działa na tkankę nerwową blokując uwalnianie acetylocholiny oraz zaburza połączenia nerwowo-mięśniowe. Prowadzi to do rozluźnienia napięcia mięśniowego, utraty ruchomości, paraliżu mięśnia oddechowego i sercowego, asfiksji i śmierci. Zatrucie jadem kiełbasianym typu E u norek, lisów polarnych, lisów i typu C u ostatnich dwóch gatunków zwierząt przebiega zgodnie z typem zatrucie pokarmowe z długim okresem inkubacji i wykrycia patogenu w przewodzie pokarmowym, w przeciwieństwie do botulizmu typu C u norek, który zwykle rozwija się w zależności od rodzaju zatrucia. Do wystąpienia infekcji toksycznej typu E warunkiem koniecznym jest długotrwałe przyjmowanie toksyny z pokarmem (ryby, mięso bieługi itp.).

Objawy. Okres inkubacji choroba trwa od 6 do 24 godzin, rzadziej - do 2 ... 4 dni, u fretek - 12 ... 96 godzin. 97% przypadków zatrucia jadem kiełbasianym występuje w maju-wrześniu, ze szczytem w sierpniu. U chorych norek i fretek dochodzi do niedowładu i porażenia kończyn przednich i tylnych, źrenice rozszerzają się, czasami obserwuje się ślinienie. Wzięty w ręce chorego zwierzęcia wisi bezradnie i nie reaguje na irytację. Kończyny tylne są zaatakowane jako pierwsze, co jest typowe dla zatrucia jadem kiełbasianym.

Choroba trwa od kilku godzin do dnia, w rzadkich przypadkach do 5-6 dni. Śmiertelność zależy od dawki toksyny dostającej się do organizmu i wynosi 20...100%. Należy zauważyć, że u norek, lisów polarnych i lisów karmionych niskiej jakości rybami, mięsem końskim lub jelenia (odpowiednio czynniki sprawcze typu E, C i A) zatrucie jadem kiełbasianym przebiegało jako toksyczne zakażenie o długim okresie inkubacji . Śmierć zwierząt nastąpiła w ciągu 15...30 dni, w przypadku zwierząt chorych tylko część zwierząt padła, z narządów wewnętrznych, z których wyizolowano czynnik wywołujący zatrucie jadem kiełbasianym.

Lisy polarne mają paraliż tylnego obręczy, upośledzoną koordynację ruchów, osłabienie kończyn, oddychanie brzuszne, wymioty, ciężką depresję, chwiejny chód, paraliż ogona, całkowity paraliż i śmierć. Zwierzęta, nawet te z łagodnymi objawami choroby, umierają dwa dni po wystąpieniu jej objawów.

Zmiany patologiczne. Upadłe zwierzęta o normalnej otyłości. Rigor mortis zwykle nie jest wyrażany, żołądek jest pusty. Błony śluzowe żołądka i jelit są przekrwione, śledziona nieco spuchnięta, koloru jasnowiśniowego; w płucach znajdują się ciemnoczerwone obszary ogniskowych krwotoków; wątroba jest wypełniona krwią, luźną, ciemnowiśniową barwą.

Diagnostyka. Podstawą podejrzenia zatrucia jadem kiełbasianym jest nagły początek choroby, wysoka śmiertelność i charakterystyczne objawy kliniczne. Dużą wartość diagnostyczną mają typowe zmiany patologiczne: brak stwardnienia pośmiertnego, pusty żołądek, ogniskowe krwotoki w płucach. Pomocnym może być fakt karmienia podejrzanego o obecność paszy toksyn.

Próbki karmy podawanej zwierzętom przesyłane są do laboratorium (próbki karmy należy przechowywać w lodówce przez 7 dni), resztki niezjedzonego pokarmu, zeskrobiny z błony śluzowej żołądka i jelit, całe zwłoki. Rozpoznanie uważa się za ustalone, jeśli możliwe jest wyizolowanie toksyny botulinowej.

Diagnoza różnicowa. Nagłą śmierć dużej liczby zwierząt można błędnie uznać za zatrucie dimetylonitrozoaminą lub niektórymi pestycydami. Przy zatruciu jadem kiełbasianym typowe są paraliż kończyn, brak rigor mortis i brak treści w żołądku zwierząt, chociaż pokarm był przez nie spożywany dzień wcześniej (wskazuje to na przerwę czasową między początkiem wchłaniania pokarmu i choroby, czyli obecności okresu inkubacji charakterystycznego tylko dla trucizn biologicznych, przeciwnie, w przypadku zatrucia chemicznego choroba rozwija się natychmiast po wchłonięciu pokarmu i dlatego żołądek u większości zwierząt nie ma czasu opróżnić).

W przypadku śmierci norek i fretek zaszczepionych przeciwko zatruciu jadem kiełbasianym istotną wartość diagnostyczną należy nadać faktowi śmierci zwierząt z jednej z dwóch grup wiekowych – jednolatków lub dorosłych. Dzieje się tak dlatego, że poprzednie lub ostatnie szczepienie zostało wykonane szczepionką nieimmunogenną.

Ostateczny wniosek wyciąga się na podstawie wskazania toksyny. Jednocześnie należy pamiętać, że nie zawsze jest możliwe wykrycie toksyny w badaniu pojedynczych losowo wybranych zwłok lub resztek jedzenia, ponieważ toksyna szybko się rozkłada. Dlatego do badań konieczne jest wysłanie 10 ... 20 niezaprzeczalnie świeżych zwłok zwierząt (a jeśli są chore, to chore), z których wskazane jest pobranie próbki połączonej w laboratorium (skroby z błony śluzowej żołądka i jelit). Równolegle ze zwłokami wysyłane są próbki paszy pobrane z magazynu na dzień poprzedzający śmierć.

Rokowanie dla norek jest niekorzystne. Śmiertelność zależy od dawki toksyny, która dostaje się do organizmu i może wynosić 100%.

Leczenie. Nie opracowano specyficznej terapii norek. Skutecznym lekarstwem jest epinefryna(1 ml/głę podskórnie). Leczenie PZ witaminami z grupy W, różnymi sposobami zakończyła się niepowodzeniem.

Zapobieganieorazśrodki mające na celu zwalczenie choroby. Gdy pojawia się choroba, podejrzane (zwykle warunkowo odpowiednie) pokarmy są wykluczane z diety lub są karmione gotowanymi. Przenieś do podejrzanych karm: źle wykrwawione tusze strony - x. zwierzęta, produkty uboczne mięsne niskiej jakości pod względem świeżości i pasz dla ryb, mięso zwierząt morskich nawet dobrej jakości pod względem danych organoleptycznych, pasze niewiadomego pochodzenia, pasze roślinne i zwierzęce do samodzielnego podgrzewania.

Mięso zwierząt poddanych ubojowi przymusowemu można żywić dopiero po obróbce cieplnej. Zwłoki martwych zwierząt nie są wykorzystywane do karmienia zwierząt. Zwłoki zwierząt zabitych piorunem lub prądem elektrycznym, jeśli zostaną pocięte w czasie, mogą być podawane zwierzętom dopiero po dokładnym ugotowaniu. Przy uboju zwierząt przeznaczonych do żywienia bezpośrednio na fermach tusze są rozcinane nie później niż 2 godziny po uboju. Mięso i produkty uboczne zwierząt morskich są włączane do paszy dla norek już po 3 tygodniach od zaszczepienia przeciwko jadem kiełbasianemu. Często mogą być skażone toksyną botulinową, a także różnymi patogennymi drobnoustrojami - paciorkowcem i gronkowcami, salmonellą, pseudomonas, Escherichia, Proteus, Klebsiella, Pasteurella itp. Pasza warzywna, która uległa samonagrzewaniu, a także spleśniała, może podawać zwierzętom dopiero po obróbce cieplnej.

Z profilaktyką cel i w przypadki wymuszone Zwierzęta muszą otrzymać monoszczepionkę przeciwko zatruciu jadem kiełbasianym norek (precypitat ałunu szczepionki anatoksyny) lub poliszczepionkę przeciwko zatruciu jadem kiełbasianym, parwowirusowemu zapaleniu jelit, dżumie i pseudomonozie norek (BIONOR). Szczenięta są szczepione zgodnie z instrukcją stosowania szczepionki, począwszy od 45 lub 60 dnia życia (czerwiec-lipiec), stado główne - po przywróceniu prawidłowej kondycji ciała (lipiec-sierpień). Odporność pojawia się 2-3 tygodnie po szczepieniu i utrzymuje się przez co najmniej 12-18 miesięcy. Jeśli stosuje się szczepionkę 4-składnikową, to te okresy szczepienia są niedopuszczalne ze względu na blokujące działanie przeciwciał siary na tworzenie odporności przeciwko dżumie i parwowirusowemu zapaleniu jelit.

Odporność na siarę nie powstaje w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym. 3...5 dni przed rozpoczęciem masowych szczepień zaleca się wykonanie szczepienia próbnego 50...100 zwierząt, co pozwala upewnić się, że szczepionka jest nieszkodliwa i nie ma wstrząsu anafilaktycznego po jego administracja. Wstrząs anafilaktyczny zwykle rozwija się 1-30 minut po wstrzyknięciu. Ciężka niedokrwistość (poziom hemoglobiny obniżony o 1/3 lub 1/2) i słaby rozwój szczeniąt przyczyniają się do rozwoju szoku.

Przestrzeganie odpowiedniego reżimu temperaturowego w lodówkach (nie wyższych niż -18°C) jest dobrą pomocą w zapobieganiu zatruciu jadem kiełbasianym u wszystkich rodzajów zwierząt futerkowych.

4.1.6. Pseudomonoza

(Pseudomonoza)

Pseudomonoza (krwotoczne zapalenie płuc lub Pseudomonas infekcja) - jest to bardzo niebezpieczna choroba przede wszystkim norek, zaczynająca się jako infekcja przewodu pokarmowego i niezwykle szybko nabierająca cech ostrej wysoce zaraźliwej choroby z objawami krwotocznego zapalenia płuc i sepsy.

U lisów polarnych i lisów arktycznych zwykle objawia się infekcją narządową (miejscową) lub wtórną, w której najpoważniejsze uszkodzenia powstają w wyniku poronień u samic i śmierci młodych zwierząt.

Choroby są również podatne na rośliny, zwierzęta, ptaki i ludzi.

Etiologia.Patogen - drobnoustrój Pseudomonas aeruginosa z rodzaju Pseudomonas rodziny Pseudomonadaceae, lepiej znany jako Pseudomonas aeruginosa ( bakcyl piocyjan). Jest to krótka, ruchoma pałeczka z jedną biegunową wicią, nie tworzy zarodników, barwi się ujemnie wg Grama. Rośnie na konwencjonalnych pożywkach, tworząc kolonie w formie R i S oraz 4 rodzaje pigmentu: piocyjanina, fluoresceina, piorubina i czarny pigment. Zgodnie ze swoją aktywnością biochemiczną należy do grupy bakterii słabo aktywnych, w odniesieniu do poszczególnych węglowodanów aktywność różnych szczepów nie jest taka sama. Nawiązując do grupy drobnoustrojów psychrofilnych (zimnolubnych), Pseudomonas aeruginosa może rosnąć w temperaturze nie niższej niż 5°C. Z tego powodu drobnoustrój jest szeroko rozpowszechniony w otoczenie zewnętrzne, często znajduje się w kale zwierząt i ludzi, na powierzchni ciała, w zewnętrznych narządach płciowych, kale, a także w paszy, ściółce i wodzie, nawet w hodowlach zwierząt wolnych od pseudomonozy i tych samych serotypów które powodują tę niebezpieczną infekcję. Mikrob bierze udział w gnilnym psuciu mięsa, ryb, produktów mlecznych i warzywnych (gdy są zanieczyszczone), utlenia amoniak do azotynów, a także może się rozmnażać w środowisku ubogim w substancje organiczne i mineralne, zwłaszcza w wodzie. Jest słabo odporny na czynniki fizykochemiczne, jednak w podłożach roślinno-białkowych zachowuje żywotność co najmniej 6 miesięcy, w stanie liofilizowanym – co najmniej 3 lata. Szczególną cechą wyróżniającą czynnik sprawczy pseudomonozy jest jego wysoka odporność na wiele antybiotyków. Patogeniczność szczepów Pseudomonas jest zróżnicowana, co związane jest z aktywnością elastazy bakteryjnej.

P. aeruginosa ma złożoną strukturę antygenową - różne antygeny zawarte są w wici, błonie śluzowej, ścianie komórkowej, a także w produktach przemiany materii. Zmienność serologiczna drobnoustroju obejmuje ponad 20 serotypów, ale surowice przygotowane z termostabilnego antygenu O zyskały największe uznanie dla serotypowania. W typowej chorobie szczególnie często wyróżnia się serotypy (wg Habsa) 05, 06, 08, 011 u norek, 06, 03, 02 i 05, a rzadziej 01, 04, 09, 011 i 016 u lisów polarnych i lisów . Uodpornienie norek jednym z tych czterech serotypów nie zapobiega infekcji pozostałymi.

, Choroby ,

Zatrucie jadem kiełbasianym to zatrucie pokarmowe. W towarzystwie uszkodzenia centrali system nerwowy, paraliż gardła, języka i żuchwa, ostre osłabienie tonu mięśnie szkieletowe i zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Psy i koty rzadko są dotknięte zatruciem jadem kiełbasianym.

Czynnikiem sprawczym jest beztlenowiec tworzący zarodniki, który wygląda jak patyk. Toksyna botulinowa powstaje w paszach mięsnych i warzywnych, w warunkach wysokiej wilgotności i środowiska obojętnego lub lekko zasadowego. Optymalna temperatura do tworzenia toksyn 25-38°C.

Toksyna botulinowa w mediach płynnych po ugotowaniu ulega zniszczeniu po 15-20 minutach, w mediach gęstych (mięso, ryby itp.) - po 2 godzinach. Sok żołądkowy a enzymy trawienne żołądka nie niszczą toksyny. Zarodniki patogenu są szczególnie odporne. Po ugotowaniu ulegają zniszczeniu dopiero po 6 godzinach.

Choroba jest najczęściej obserwowana podczas jedzenia złej jakości paszy mięsnej i rybnej, zwłaszcza w puszkach. Białe myszy i świnki morskie są bardzo wrażliwe na tę toksynę.

Toksyna w paszy jest rozprowadzana nierównomiernie. To wyjaśnia chorobę i śmierć nie wszystkich zwierząt, które jadły to samo jedzenie. Choroba występuje częściej latem, kiedy powstają warunki do psucia się żywności. Za pomocą wygląd zewnętrzny a zapach jedzenia zawierającego toksynę botulinową nie różni się od zwykłego. Choroba pojawia się w wyniku zjedzenia toksyny, a nie w wyniku rozwoju drobnoustrojów w organizmie.

Przebieg choroby.
Toksyna po dostaniu się do paszy przewód pokarmowy wchłania się do krwi i działa drażniąco na zakończenia nerwowe wielu narządów i tkanek. Ciągłe i silne podrażnienie receptorów toksyną botulinową powoduje zaburzenie czynności mózgu. Rozwija się paraliż gardła, języka i innych narządów. Toksyna hamuje uwalnianie acetylocholiny, co prowadzi do stopniowego zamykania i rozluźniania mięśni. Okres inkubacji trwa od kilku godzin do 10-12 dni. Nasilenie choroby zależy od ilości toksyny, która dostała się do organizmu. Kiedy się skończy ostry kursśmierć zwierzęcia następuje w ciągu kilku godzin.

U psów występuje odmowa karmienia, letarg, zwiększone pragnienie, częste wypróżnianie, półpłynny, cuchnący kał, śluz krwi i niestrawione cząstki pokarmu. Czasami obserwowane częste wymioty. Przy badaniu palpacyjnym pojawia się ból ściany brzucha, zwierzę może jęczeć. Oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego to pobudzenie, okresy niepokoju zastępowane są śpiączką, może rozwinąć się paraliż kończyn tylnych, obserwuje się rozluźnienie mięśni ciała, zwierzę porusza się z trudem chwiejny chód.

Koty mają rozszerzone źrenice, wypadanie trzeciej powieki i języka, wydzielanie gęstego śluzu z jamy nosowej i ustnej, kaszel, zatrzymanie moczu i stolca. Temperatura ciała wzrasta.

Leczenie i profilaktyka.
Diagnozę stawia się na podstawie danych epizoologicznych i klinicznych, ustala się związek choroby ze spożyciem określonej paszy. Przeprowadź badania laboratoryjne w celu określenia toksyn w paszy, treści żołądka lub krwi.

Zapobieganie polega na prawidłowym przechowywaniu paszy. Nie wolno im dopuścić do pleśnienia, gnicia i zabrudzenia. Miski należy umyć z resztek jedzenia i zdezynfekować.

Zatrucie jadem kiełbasianym (Botulismus) to ciężkie zatrucie pokarmowe (rzadko toksyczne zakażenie) charakteryzujące się uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego i objawiającym się porażeniem gardła, języka, żuchwy i ostrym osłabieniem napięcia mięśni szkieletowych. Ludzie są również podatni na toksynę botulinową.

Odniesienie do historii. Przed odkryciem czynnika sprawczego termin zatrucie jadem kiełbasianym był synonimem zatrucia kiełbasą (od łacińskiego słowa botulus - kiełbasa) i konserw mięsnych. Niemiecki badacz Justinus Kerner w 1820 roku zbadał i opisał klinikę choroby ludzkiej, nazywając ją zatruciem jadem kiełbasianym. Yu Kerner uznał za przyczynę choroby „truciznę kiełbasianą”. W 1895 roku Van Ermengem badał błysk zatrucie pokarmowe, wyizolował bakcyla ze zwłok zmarłej osoby, którego wyjaśnienie właściwości ujawniło istotę choroby. Mikrob został nazwany B. Botulinus. Jako choroba ludzka botulizm znany jest od dawna (pierwsze ognisko zostało opisane w 1753 r.), informacje o chorobie jadu kiełbasianego u zwierząt domowych pochodzą z początku XX wieku. W Rosji zatrucie koni z objawami zatrucia jadem kiełbasianym odnotowano w latach 1900 i 1912. W ZSRR zatrucie jadem kiełbasianym u koni opisał R.V. Konyshev, S.Kh. Gamaleya i I.A. Dukałow (1932-38). różnego rodzaju zwierzęta są zarejestrowane w prawie wszystkich krajach świata.

Szkody ekonomiczne. Choroba jest rzadka. Charakteryzuje się jednak wysoką śmiertelnością (90-95%) i dlatego w przypadku wystąpienia powoduje duże szkody w gospodarstwach.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest Clostridium botulinum, polimorficzna o zaokrąglonych krawędziach, beztlenowa, tworząca przetrwalniki, słabo ruchliwa bakteria o długości 3,4-8,6 µ i szerokości 0,3-1,3 µ, wybarwiona wszystkimi barwnikami anilinowymi i Gramem. Optymalna temperatura uprawy to 30-35°C, optymalne pH to 7,4-7,7. Zarodniki są owalne, zwykle znajdują się na końcach kija, który z tego powodu przybiera formę rakiety tenisowej. Znanych jest sześć typów Cl. Botulinum: A, B, C, D, E, F. Typ Cα i Cβ. Rodzaje Kl. Botulinum różnią się immunologicznie: każdy typ wytwarza własną, specyficzną toksynę, która jest neutralizowana jedynie przez surowicę uzyskaną z hiperimmunizacji zwierząt toksyną tego typu.

Toksyna Cl. Botulinum powstaje w paszach roślinnych i mięsnych w warunkach beztlenowych, wysokiej wilgotności i obojętnego lub lekko zasadowego odczynu środowiska. Optymalna temperatura do tworzenia toksyn to 25-38°C. Mikrob nie rozmnaża się w paszy o odczynie kwaśnym (pH 3-4) i w stężeniu sól kuchenna powyżej 10%.

Mikroorganizmy dobrze rozwijają się w pożywkach płynnych przygotowanych na bazie mięsa, kazeiny, ryb i innych substratów białkowych.

Siłę toksyny charakteryzują następujące dane. Filtrat z hodowli bulionowych niektórych szczepów, zwłaszcza typu A, gdy aplikacja podskórna w dawce 1/10 000 000 ml powoduje śmierć świnki morskiej, 1 g tej toksyny może zniszczyć 60 miliardów myszy, ważących 1200 tysięcy ton. Według amerykańskich autorów 28,3 g toksyny (jedna uncja) zabija 24 000 krów. Dla ludzi śmiertelna dawka toksyny to 3500 dawek śmiertelnych dla myszy.

Wegetatywne formy patogenu i jego toksyny są stosunkowo łatwo zabijane i dezaktywowane przez gotowanie. Toksyna w ziarnie może utrzymywać się miesiącami, w błocie po oczyszczeniu zwłok martwego ptactwa wodnego - do 17 dni.

Zarodniki patogenu są szczególnie odporne. Zarodniki niektórych szczepów nie obumierają nawet po 6 godzinach gotowania. Niezawodna dekontaminacja wymaga wilgotnego ciepła (120°C) przez 10 minut.

dane epidemiologiczne. Zatrucie jadem kiełbasianym dotyka wiele gatunków zwierząt i ptaków. W żywy epidemie zatrucia jadem kiełbasianym zwierząt pewne rodzaje są powodowane przez toksyny niektórych rodzajów Cl.botulinum. U koni zatrucie jadem kiełbasianym najczęściej wywołuje toksyna typu B, rzadziej A i C. bydło spowodowane przez toksyny typu D i C. Owce, np. zwierzęta futerkowe(norki), podobnie jak ptaki, są wrażliwe na toksynę typu C. Spośród małych zwierząt doświadczalnych najbardziej podatne na toksynę botulinową różne rodzaje białe myszy, świnki morskie, króliki.

Nie odnotowano różnic w podatności zwierząt na toksyny w zależności od wieku.

Relatywnie wysoką odporność na infekcje naturalne wykazują szare szczury, psy, wilki i lisy.

Zarazki zatrucia jadem kiełbasianym są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. Można je znaleźć w glebie, na różnych roślinach, owocach, warzywach, odchodach zwierząt i ptaków, w gnijących zwłokach zwierząt. Zarodniki Cl. Botulinum znajduje się również w ciele dżdżownic oraz w rozkładającej się materii roślinnej w mule przybrzeżnym jezior i stawów. Patogen dostaje się do paszy różne sposoby: z cząstkami ziemi, fekaliami itp. W warunkach beztlenowych, w określonej temperaturze, wilgotności, reakcji środowiska, w paszach nasiąkniętych, zatęchłych, zepsutych (silos, parze, otręby, plewy, posiekane itp.), samoogrzewających się paszach (owies, jęczmień, pszenica) , drobnoustroje namnażają się i powstają toksyny botulinowe. Dla wszystkożernych i mięsożernych zepsute produkty mięsne i rybne, a także zwłoki zwierząt są niebezpieczne.

W zanieczyszczonej paszy toksyna zwykle znajduje się w oddzielne sekcje, które pod względem zapachu i wyglądu niewiele różnią się od reszty jedzenia. Lokalizacja gniazda toksyny w paszy powoduje, że spożywając taką paszę, nie wszystkie zwierzęta, które zjadały ten gatunek karmić, zachorować. Zatrucie jadem kiełbasianym zwierząt zwykle występuje w wyniku spożycia toksyny, a nie w wyniku rozwoju drobnoustrojów w organizmie. Mikroby zatrucia jadem kiełbasianym w przewodzie pokarmowym przewód pokarmowy zwierzęta są prawie niezdolne do wytwarzania toksyny. Jednocześnie u ptaków w niektórych przypadkach zatrucie jadem kiełbasianym ma charakter infekcji toksycznej. W wole ptaków patogen tworzy toksynę, namnażając się np. w larwach zjadanych przez ptaki much.

W warunkach naturalnych zatrucie zwierząt toksyną botulinową następuje najczęściej przez przewód pokarmowy.

Patogeneza. Głównym czynnikiem patogenetycznym choroby jest toksyna. Toksyna, która dostała się do organizmu zwierzęcia wraz z pokarmem, znajduje się we krwi, w jelicie cienkim i grubym, w żółci i wątrobie, w moczu, a czasem w mózgu.

Toksyna po penetracji zaczyna podrażniać zakończenia nerwowe w wielu narządach i tkankach. Ciągły i poważne podrażnienie Receptory z toksyną botulinową powodują zakłócenie czynności kory mózgowej, która wysyła sygnały koordynujące narządy i układy organizmu zwierzęcia. Zakłócenie koordynacji następuje z powodu wyczerpania komórek niektórych ośrodków nerwowych i obumierania w wyniku nadmiernego pobudzenia. Ze względu na stopniową dezorganizację centrów w rdzeń przedłużony rozwija się paraliż gardła, języka, serca i innych narządów. Toksyna botulinowa działa również bezpośrednio na nerwy obwodowe, zaburzając przekazywanie impulsów z ośrodków nerwowych wzdłuż włókien nerwu ruchowego. Wiadomo, że przekazywanie impulsów z nerwu do mięśnia odbywa się za pomocą mediatora (pośredniczącej) acetylocholiny, która powstaje w zakończeniach nerw ruchowy. Toksyna botulinowa, podobnie jak trucizna kurary, hamuje uwalnianie acetylocholiny. Prowadzi to do stopniowego wyłączenia i rozluźnienia mięśni. U dużych zwierząt Ostry spadek napięcie mięśniowe zaburza ruch, następuje ogólne rozluźnienie ciała i stopniowo narasta asfiksja.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji, w zależności od ilości toksyny, która dostała się do organizmu zwierzęcia, wynosi od kilku godzin do 18-20 dni. Najczęściej choroba występuje 1-3 dni po otrzymaniu przez zwierzę toksycznej paszy. Nasilenie i czas trwania choroby zależy od ilości i siły toksyny, która dostała się do organizmu. Czas trwania wybuchu zatrucia jadem kiełbasianym wynosi zwykle 8-12 dni, a maksymalne zwolnienie pacjentów przypada na pierwsze trzy dni. Choroba rozwija się normalnie lub nawet niska temperatura ciało. Ostry przebieg choroby u wszystkich gatunków zwierząt trwa od jednego do 3-4, rzadziej 6-10 dni. W przypadku nadostrego przebiegu choroby śmierć następuje w ciągu kilku godzin.

Objawy kliniczne są lepiej rozumiane u koni, u których występuje większe prawdopodobieństwo rozwoju zatrucia jadem kiełbasianym niż u innych dużych gatunków zwierząt. Przy stosunkowo powolnym rozwoju choroby objawy zatrucia jadem kiełbasianym pojawiają się w następującej kolejności. Konie mają letargiczne żucie, ślinienie i częste ziewanie. Czasami trzeba zaobserwować krótkotrwałą, łagodną kolkę. W tym okresie choroby język konia wyjęty z pyska jest powoli cofany. Po pewnym czasie (10-20 godzin) u konia dochodzi do paraliżu gardła. Koń zachowuje pełny apetyt, pragnienie nawet się nasila. Pokarm podawany koniowi jest stale przeżuwany, ale wypada z pyska. W miarę postępu choroby żucie konia staje się coraz trudniejsze i pojawia się paraliż języka. Początkowo czubek języka wystaje z jamy ustnej, następnie język wypada, jest naderwany między zębami i ulega owrzodzeniu. Dalszy rozwój choroba powoduje paraliż żuchwy u konia i powieki górne. Proces żucia konia staje się prawie niemożliwy. Dolna szczęka opada. Zwykle dzieje się to na krótko przed śmiercią zwierzęcia.

U chorych koni następuje stopniowe rozluźnienie mięśni szkieletowych. Konie poruszają się niechętnie iz trudem ich chód staje się chwiejny. Pod koniec choroby koń nie może już stać i kładzie się. Chore konie również stopniowo tracą głos (rżenie jest ciche, ochrypłe). W badaniu klinicznym błony śluzowe oczu, nosa i ust są najczęściej przekrwione, czasem żółtaczkowe, a pod koniec choroby sine. Oddychanie u chorych zwierząt jest szybkie i powierzchowne, nozdrza mają kształt lejka. Przy przedłużającym się przebiegu choroby (7-8 dni) u niektórych koni powikłaniem z powodu aspiracji mas pokarmowych jest zapalenie płuc lub zgorzel płuc. Tętno u chorych koni w szczytowej fazie choroby sięga 80-100 uderzeń na minutę. W czynności serca odnotowujemy arytmię i rozwój osłabienia serca. Od samego początku choroby zatrucie jadem kiełbasianym charakteryzuje się osłabieniem ruchliwości jelit, przekształceniem się w uporczywą atonią jelit, zaparciami, w wyniku których kał jest wydalany w małych porcjach, scoobies są twarde, pokryte śluzem. U chorych koni oddawanie moczu spowalnia. Nie gorączka ciało przed śmiercią konia spada poniżej normy. Zachowana jest wrażliwość na bodźce zewnętrzne. Zachowane są odruchy rogówki, powieki, uszu, ogona i inne. W poważny stan, jak również przed śmiercią zwierzęcia, wrażliwość skóry na ukłucie igłą jest obniżona.

W badaniu krwi zauważamy spowolnienie ESR i niewielki wzrost liczby erytrocytów, co wiąże się z odwodnieniem organizmu. Liczba leukocytów mieści się w normalnym zakresie.

U bydła dużego i małego obraz kliniczny botulizm jest prawie taki sam jak u konia. Świętujemy zmęczenie, trudności w poruszaniu się, naruszenie aktu połykania, zaparcia, osłabienie czynności serca, depresja. U krów i wołów zatrucie jadem kiełbasianym może czasami mieć charakter przewlekły i trwać do 33, a nawet 60 dni. Zwierzę cierpiące na zatrucie jadem kiełbasianym rozwija uporczywą akumulację i postępujące wychudzenie.

Zatrucie jadem kiełbasianym występuje bardzo rzadko u świń. W badaniu klinicznym odnotowujemy utratę głosu, obfite ślinienie, upośledzona koordynacja ruchów, częściowa i całkowita ślepota. Z powodu paraliżu mięśni żujących i gardła, przyjmowanie pokarmu staje się niemożliwe. Śmierć świń następuje w ciągu kilku godzin lub 2-3 dni.

U ptaków (kurczaki, kaczki, gęsi) z zatruciem jadem kiełbasianym obserwuje się letarg, niechętnie pobierają pokarm i wodę, poruszają się z trudem i siedzą bardziej wzburzone. Występują zaburzenia trawienia (biegunka, zaparcia), a także porażenie błony naciekającej. Stopniowo pojawia się paraliż skrzydeł, następnie szyi i nóg. Ptak siedzi, nie może utrzymać głowy i opuszcza ją, opierając dziób o ziemię. Ta postawa u ptaków jest charakterystyczna dla ptaków z zatruciem jadem kiełbasianym.

Ze zwierząt futerkowych w warunkach naturalnych na zatrucie jadem kiełbasianym cierpią tylko norki. Zatrucie jadem kiełbasianym u norek objawia się uciskiem, rozluźnieniem wszystkich mięśni, utratą ruchomości, ostrą ekspansją szpary powiekowe i uczniów. Zwierzęta zapadają w śpiączkę i umierają. Odzyskiwanie jest rzadkie.

Zmiany patologiczne. Zmiany pośmiertne nie są typowe. Żółtaczka jest czasami wykrywana podczas autopsji. Tkanka podskórna i rozcięgna mięśni. Po przecięciu naczyń wypływa gęsta ciemnoczerwona krew. Żołądek zwykle zawiera niewielką ilość mas pokarmowych, błona śluzowa jelit jest nieżytowa, lekko przekrwiona, w niektórych miejscach występują niewielkie krwotoki. Okrężnica umiarkowanie wypełniony masami paszowymi, w odbytnicy gęsty, pokryty śluzem kał. Bardziej intensywne krwotoki są wyrażane w gardle i nagłośni. Miąższ nerek, wątroby, śledziony jest zwykle bez widocznych zmian. Płuca są obrzęknięte, w skomplikowanych przypadkach występuje obraz charakterystyczny dla zapalenia płuc i zgorzeli płuc. w głowie i rdzeń kręgowy- przeludnienie. Na badanie histologiczne najpoważniejsze zmiany występują w pniu mózgu (rdzeń przedłużony, most). W rdzeniu przedłużonym obserwuje się zwyrodnienie komórek zwojowych, a także zmiany w drogach nerwowych, aż do rozpadu mieliny. W innych chorobach nerwowo-mózgowych u koni podobne zmiany przewodzenia ścieżki neuronowe nie są przestrzegane.

Diagnoza. Przy stawianiu diagnozy brane są pod uwagę dane epidemiologiczne i kliniczne (utrata napięcia mięśni ruchowych, paraliż języka i żuchwy, zaburzenia połykania, normalna temperatura, zachowanie odruchów i świadomości). Ustal związek między chorobą a spożyciem określonej paszy przez zwierzęta. W przypadku zatrucia jadem kiełbasianym maksymalne uwolnienie chorych zwierząt obserwuje się w pierwszych trzech dniach wybuchu, trwa ono nie dłużej niż 8-12 dni. Dożywotnia diagnoza może zostać potwierdzona badania laboratoryjne resztki jedzenia, zawartość żołądka, mocz i krew chorych zwierząt na obecność w nich toksyn. Mocz i krew podaje się podskórnie świnki morskie lub myszy w dawce od 1 do 5 ml. W celu określenia rodzaju patogenu stosuje się reakcję neutralizacji toksyn z antytoksycznymi surowicami specyficznymi dla danego typu.

Diagnoza różnicowa. Konieczne jest wykluczenie u koni dodatkowego zakaźnego zapalenia mózgu i rdzenia, nietypowych postaci stachybotriotoksykozy, zatrucia piołunem, u bydła - i acetonemii oraz u ptaków - i.

Leczenie. Leczenie chorych zwierząt zwykle rozpoczyna się od płukania żołądka roztworem sody oczyszczonej (30 g sody na 15 litrów wody). Stosowane są silne środki przeczyszczające. Koniom podaje się arekolinę w dawce 0,03-0,06 g. W tym samym czasie do opróżniania odbytnicy stosuje się ciepłe lewatywy. Po zadziałaniu arekoliny koń musi wstrzyknąć przez sondę nosowo-gardłową 12-15 litrów wody. Jeśli nie jest to możliwe, podaje się dożylnie roztwór soli fizjologicznej chlorku sodu (2 litry kilka razy dziennie). Arecoline można stosować tylko na samym początku choroby i jak profilaktyczny dla zwierząt, które zjadły podejrzane jedzenie, ale jeszcze nie zachorowały.

Spośród środków objawowych, aby utrzymać odżywienie organizmu, szczególnie w przewlekłych przypadkach choroby, konieczne jest zastosowanie podawanie dożylne 40% roztwór glukozy. Aktywność serca wspomagana jest przez wprowadzenie kofeiny. Jamę ustną przemywa się roztworem nadmanganianu potasu.

W celu oczyszczenia przewodu pokarmowego ptakowi, który zachorował na zatrucie jadem kiełbasianym i jest podejrzany o zatrucie, należy okresowo podawać gorzką sól. Miesza się z paszą mączną w dawce 200-500g na 100 kurcząt.

Specyficzną terapię zwierząt z zatruciem jadem kiełbasianym prowadzi się przy użyciu surowicy antybotulinowej. Serum jest skuteczne tylko wtedy, gdy podaje się je na samym początku choroby w: duże dawki. Dla konia dawka terapeutyczna powinna wynosić co najmniej 600 tys. AE na wstrzyknięcie dożylne. Jeśli stosowana surowica jest biwalentna (przeciw typom A i B), zwiększ dawkę do 900 tys. AU lub więcej.

Odporność i immunizacja. Odporność na zatrucie jadem kiełbasianym jest antytoksyczna. Zwierzęta można aktywnie immunizować przeciwko zatruciu jadem kiełbasianym za pomocą toksoidu. Po raz pierwszy został zainstalowany w 1925 roku. Mason i Stern. W 1935 Bennett i Hall zaszczepili dziesiątki tysięcy owiec w Australii toksoidem typu C.

W naszym kraju szeroko stosowana jest szczepionka przeciwko zatruciu jadem kiełbasianym norek, którą stosuje się corocznie w celu uodpornienia zwierząt w klatkach w wieku 45 dni i starszych. U szczepionych zwierząt, 12-15 dni po szczepieniu, powstaje odporność antytoksyczna, która utrzymuje się dłużej niż rok.

Środki zapobiegawcze i kontrolne. Podczas przygotowywania i przechowywania pasz nie dopuszcza się zanieczyszczenia cząsteczkami ziemi, zwłokami gryzoni oraz ptasimi odchodami. Mokrej, zepsutej, spleśniałej żywności nie należy podawać nawet po wysuszeniu. Podczas zbioru kiszonki należy dokładnie przestrzegać zasad agrotechnicznych. Zwilżoną paszę (otręby, siekane, mieszanki paszowe) należy podawać natychmiast po przygotowaniu. Pasze pochodzenia zwierzęcego (zwłoki, zepsuty pokarm w puszkach) można podawać zwierzętom tylko po dokładnym gotowaniu przez 2 godziny. Specjalna uwaga należy stosować zapobieganie zatruciu jadem kiełbasianym u ptactwa wodnego w gorącym sezonie. Konieczne jest oczyszczenie małych błotnistych miejsc zbiorników z gnijących mas roślinnych.

W przypadku wybuchów zatrucia jadem kiełbasianym surowicę antybotulinową można stosować nie tylko w celach terapeutycznych, ale również profilaktycznych.

Zatrucia pokarmowe w medycynie są powszechnie znane, gdyż każdego roku (zwłaszcza w okresie letnim i świątecznym) do szpitali trafiają tysiące osób, które zjadły „coś nie tak”. Wiele form takich zaburzeń może skończyć się bardzo smutno. Zwierzęta są znacznie rzadziej zatruwane pokarmem niskiej jakości. Wynika to częściowo z ich fizjologii (psy, podobnie jak ich dzicy przodkowie, nie mają nic przeciwko jedzeniu lekko „ożywionego” mięsa - jest to zjawisko całkowicie fizjologiczne), ale w dużej mierze wynika to z ten fenomen czytelność naszych pupili. Po prostu nie będą jeść szczerze zepsutego jedzenia.

Wyjątkiem jest zatrucie jadem kiełbasianym u psów. Toksyny uwalniane przez szkodliwy mikroorganizm są bez smaku i zapachu, ale śmiertelne dla wszystkich ssaków. Zatrucie jadem kiełbasianym to rzadka, ale potencjalnie śmiertelna forma zatrucia, która występuje podczas spożywania pokarmów skażonych Clostridium botulinum. Co dziwne, ten mikroorganizm nie jest uważany za patogenny z natury. To Clostridium jest Gram-dodatnią, beztlenową, tworzącą przetrwalniki, ruchliwą bakterią w kształcie pręcika, która żyje w glebie. Niestety, toksyna, którą syntetyzuje, jest specyficzna dla organizmu ssaka, a jeśli dostanie się do organizmu, konsekwencje są niezwykle dotkliwe.

Ważny! Czynnik sprawczy jest bardzo stabilny w środowisku zewnętrznym. Tak więc gotowanie zabija formy zarodników dopiero po sześciu godzinach, a nawet w autoklawie zarodniki Clostridium mogą wytrzymać co najmniej 20 minut. Roztwór 50% formaliny jest w stanie je zniszczyć dopiero po codziennej ekspozycji.

Od razu zauważamy, że preferencje żywieniowe przodków psów korzystnie wpłynęły na wrażliwość tych zwierząt na neurotoksyny Clostridium botulinum: przypadki zatrucia jadem kiełbasianym u psów są stosunkowo rzadkie i nawet przy przyjęciu bardzo przyzwoitej dawki toksyny zwierzę z reguły pozostaje przy życiu. Nawiasem mówiąc, u kotów prawdopodobieństwo zachorowania na zatrucie jadem kiełbasianym jest na ogół minimalne.

Przeczytaj także: Diagnozujemy i leczymy czyrak u psa

Po dostaniu się toksyny do organizmu kliniczne objawy zatrucia nie pojawiają się natychmiast: trwa to od kilku godzin do kilku dni. Neurotoksyna bakteryjna powoduje osłabienie, najpierw wpływając tylne nogi, stopniowo zakrywając plecy, szyję i przednie kończyny, kończąc się całkowitym paraliżem wszystkich kończyn zwierzęcia. Inne objawy zatrucia jadem kiełbasianym u psów obejmują: trudności w żuciu i połykaniu pokarmu, ciągły i obfity ból, ból brzucha i wyraźne wysuszenie błon spojówkowych oka zwierzęcia.

Chore zwierzęta są całkowicie odmawiają jedzenia, stają się bardzo ospałe, ale jednocześnie ich całe ciało pozostaje w normalnym zakresie. To często wprowadza hodowców w błąd. Chory pies zaczyna się ciągle , oraz stołek przybrać postać półpłynnego zielonkawego śluzu o obrzydliwym zapachu. W wydzielinach często widać smugi krwi i niestrawione resztki jedzenia.

Krótko po wystąpieniu pierwszych objawów zwierzę zaczyna wymiociny, a wymiociny również często zawierają krew, a nawet Z biegiem czasu zwierzę wykazuje oznaki silny ból w brzuchu pies skomle i jęczy. Jednocześnie można zaobserwować okresy zmartwienia, które wkrótce się zmienią całkowita apatia do wszystkiego, co się dzieje. Następnie rozwijają się kliniczne objawy paraliżu, o którym już pisaliśmy powyżej.

Niekorzystny wynik to „podpowiedź”: przyspieszenie i oddychanie, zatrzymać lub poważnie spowolnić ruchy jelit i oddawanie moczu. Uważa się, że prawdopodobieństwo śmiertelny wynik, w zależności od stanu fizjologicznego i wieku zwierzęcia, waha się od 25 do 57%.

Jeśli którykolwiek z tych objawów pojawi się u Twojego zwierzaka, natychmiast skontaktuj się z weterynarzem. Specjalista będzie musiał wiedzieć, co i w jakich ilościach Twój zwierzak jadł w ciągu ostatnich kilku dni. Weź pod uwagę, że początkowe objawy zatrucie jadem kiełbasianym jest przez niektórych pod wieloma względami podobne do zatrucia, więc im więcej informacji podasz specjaliście, tym szybciej będzie w stanie postawić prawidłową diagnozę. Ponadto musisz jak najszybciej przeprowadzić mocz i kał, w tym toksykologię. Oczywiście, jeśli są takie możliwości.

Przeczytaj także: Dlaczego pies podwija ​​ogon: poprawnie interpretujemy naszego zwierzaka

Ponadto, aby ułatwić diagnozę, sam właściciel (jeśli pies ma wymioty) może pobrać próbkę wymiocin, natychmiast przekazując ją weterynarzowi. Co dziwne, ważne są również radiografia i badanie ultrasonograficzne klatki piersiowej. Wynika to z faktu, że neurotoksyna ma nieprzyjemny zwyczaj blokowania przekazywania impulsów nerwowo-mięśniowych, co jest szczególnie widoczne w przypadku wydechów i wdechów (mięśnie działające odpowiednio na wydech i wdech). Im szybciej zostaną wykryte oznaki niepokojących zmian w tkance mięśniowej, tym szybciej można podjąć działania.

Terapia i profilaktyka

Jak leczy się zatrucie jadem kiełbasianym u psów? Aby zneutralizować działanie trucizny i zatrzymać rozwój choroby, stosuje się antytoksynę typu C. Dodatkowe leczenie będzie zależeć od ciężkości przypadku u każdego zwierzęcia. W szczególności Amerykanin środek homeopatyczny Botulinum, który ułatwia przebieg patologii.

Trzeba pamiętać! W ciężkich przypadkach pies wymaga obowiązkowej hospitalizacji, ponieważ należy go karmić wyłącznie dożylnie. Ponadto w takich sytuacjach często obserwuje się problemy z oddychaniem, dlatego zaintubowano tchawicę chorych zwierząt, utrzymując oddychanie do czasu ustabilizowania się stanu zwierzaka.

Kiedy zwierzę zaczyna czuć się nieco lepiej, z żywienie pozajelitowe można go przestawić na podawanie płynnego pokarmu, który jest na siłę podawany do przewodu pokarmowego za pomocą zgłębnika żołądkowego. Pełne wyzdrowienie (średnio) trwa od jednego do trzech tygodni.

Zatrucie jadem kiełbasianym (botulismus) - choroba dotyczy infekcji toksycznych i charakteryzuje się uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, porażeniem mięśni gardła, języka, żuchwy i mięśni szkieletowych.

Choroba jest zarejestrowana we wszystkich krajach świata, w tym w Republice Białorusi. Szkody ekonomiczne polegają na wysokiej (do 95%) śmiertelności zwierząt.

Etiologia. Czynnik sprawczy - Clastridium botulinum - beztlenowiec, to gram-dodatnia postać drobnoustroju w kształcie pręcika o wielkości 4-9 × 0,5-1,2 mikrona, ruchliwa, toksyczna i tworząca przetrwalniki. Z brakiem składniki odżywcze dla jej rozmnażania pH powyżej 6, dostęp tlenu, tworzy gram-dodatnie, dolne duże zarodniki. Czynnik wywołujący zatrucie jadem kiełbasianym wytwarza 7 rodzajów toksyn. Najsilniejszą z toksyn jest neurotoksyna, która powstaje w warunkach beztlenowych. Mikrob nie namnaża się w paszy i produkty żywieniowe przy pH poniżej 3-4 i powyżej 8, stężenie NaCl powyżej 5-10%, w obecności azotanów. Zarodniki Cl. Botulinum jest przechowywane w glebie przez ponad 10 lat. Przy +100 ?С są niszczone dopiero po 5 godzinach, przy +120? - po 10 minutach. Czynnik sprawczy jest szczególnie odporny na środki dezynfekujące (grupa 4). Toksyna jest niszczona przez gotowanie w płynnych mediach po 15-20 minutach, w gęstych mediach - po 2 godzinach.

dane epidemiologiczne. Na tę chorobę podatne są zwierzęta wielu gatunków, niezależnie od wieku. Najczęściej dotyczy to koni i norek. Dzikie zwierzęta mięsożerne są odporne na tę chorobę.
Źródłem czynnika zakaźnego jest gleba, obornik, woda, zwłoki skażone Cl. Botulinum, z którego zarodniki patogenu przedostają się do paszy i w sprzyjających warunkach kiełkują, uwalniając toksynę. Zakażenie zwierząt następuje, gdy toksyna botulinowa dostanie się do przewodu pokarmowego. Choroba masowa zwierząt występuje zwykle w sezonie ciepłym, która występuje sporadycznie, rzadziej w postaci enzootyki. Śmiertelność - 70-95%.

Patogeneza. Toksyna, która dostaje się z pożywieniem, jest wchłaniana przez błony śluzowe przewodu pokarmowego i gromadzi się w dużych ilościach w tkankach płuc, wątroby i serca, w żółci, moczu i mózgu. Toksyna botulinowa jest neurotoksyną. W wyniku zaburzenia pod jego wpływem, w czynności kory mózgowej dochodzi do porażenia mięśni gardła, języka, żuchwy, zaburzeń ruchu, porażenia mięśni oddechowych, uduszenia i śmierci zwierzęcia.

Przebieg i objawy choroby. Okres inkubacji trwa od kilku godzin do dwóch tygodni. Choroba może przebiegać błyskawicznie, ostro, podostro i rzadziej - przewlekle.

U koni i bydła piorunujący przebieg charakteryzuje się nagłą śmiercią zwierząt bez oznak choroby. Przebieg ostry (trwający od 1 do 4 dni) objawia się lękiem, zmniejszoną wrażliwością odruchową, zaburzeniami koordynacji ruchów, przekrwieniem lub żółtaczką widocznych błon śluzowych. Występuje ślinotok, paraliż żuchwy i języka, który wypada z ust. Śmiertelność 90-95%. W podostrym (do 7 dni) i przewlekłym (do 3-4 tygodni) przebiegu choroby objawy kliniczne są mniej wyraźne.

U owiec obserwuje się upośledzoną koordynację ruchów, zginanie szyi, paraliż języka i ślinienie się (w ostrym przebiegu). Świnie rzadko chorują. Zwracają uwagę na obfite ślinienie, zaburzoną koordynację ruchów, ślepotę, paraliż mięśni żucia i gardła.

zmiany patologiczne. Nietypowe, ale często występuje żółtaczka tkanki podskórnej, nieżytowo-krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelit, krwotoki w gardle i nagłośni, na sercu i surowiczej powłoce, obrzęk płuc. Mózg jest spuchnięty, często z krwotokami. Śledziona, wątroba, nerki bez widocznych zmian.

Diagnostyka przeprowadzone na podstawie danych epidemiologicznych, objawy kliniczne, wyniki badania pośmiertnego i wykrycia toksyny botulinowej lub izolacji kultury czynnika wywołującego chorobę.

Diagnostyka różnicowa. Wąglik, wścieklizna, choroba Aujeszkyego, listerioza, stachybotriotoksykoza, zatrucia powinny być wykluczone u zwierząt. trujące rośliny i sole ołowiu. Konie mają również zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia.

Leczenie. umyty Jama ustna roztwór nadmanganianu potasu, żołądek - roztwór wodorowęglanu sody. Zastosuj środki przeczyszczające, ciepłe lewatywy. Jedno- lub wielowartościowe surowice antybotulinowe, antytoksyczne, podaje się dożylnie.

Odporność. Nie ma specyficznej profilaktyki zatrucia jadem kiełbasianym u zwierząt innych niż norki i psy.

Środki zapobiegawcze i kontrolne. Podczas zbioru i przechowywania paszy, ziemi, padliny małych zwierząt, ptasich odchodów nie mogą się do nich dostać. Zabronione jest karmienie zwierząt spleśniałym i zepsutym jedzeniem. W przypadku wystąpienia zatrucia jadem kiełbasianym chore zwierzęta są izolowane i leczone. Ubój ich na mięso jest zabroniony. Zwłoki (tusze) z narządy wewnętrzne i zniszczą skórę.