Infektivni endokarditis. Protraženi septički endokarditis Komplikacije infektivnog endokarditisa

Budući da se upotreba opojnih droga posebno negativno odražava na strukture srca. Kod septičkog endokarditisa zahvaćena je unutrašnja obloga srca, odnosno endokard. Štaviše, lezija može zahvatiti parijetalni i valvularni endokard. U tom slučaju bakterije iz ljudskog tijela ulaze u endokard i počinju se razmnožavati u njemu, što može dovesti ne samo do ozbiljnih komplikacija, već i do smrti.

Karakteristike bolesti

Statistike pokazuju da većina pacijenata ima izolovani oblik endokarditisa (otprilike 70% svih pacijenata). Bolest zahvata različite strukture:

- 50% slučajeva;
- 13%;
- 29%
ostali ventili - 8%;

Na osnovu statistike može se vidjeti da endokarditis najčešće zahvaća aortnu valvulu (u više od 70% slučajeva). Septički endokarditis se manifestuje različito u zavisnosti od starosti. Dakle, kod djece se boja kože može promijeniti u blijedu sa sivom nijansom.

Pročitajte više o vrstama septičkog endokarditisa.

Ljudsko tijelo sa septičkim endokarditisom

Vrste i forme

Bakterijski endokarditis se može razviti u pozadini drugih bolesti, a ovisno o tome dijeli se na:

Primarno. Razvija se na netaknutim ventilima.
Sekundarni. Razvija se kao komplikacija reumatske bolesti.

Ako su zalisci oštećeni, rizik od razvoja komplikacija je vrlo visok, pa se sekundarni endokarditis javlja nekoliko puta češće od primarnog.

Ovisno o težini i trajanju bolesti razlikuju se 3 oblika bakterijskog septičkog endokarditisa:

Akutna u trajanju od 14 dana.
Subakutna, čiji se simptomi ponekad javljaju i do 3 mjeseca.
Kronična, s kojom pacijent može živjeti nekoliko godina.

Hronični oblik se najteže liječi.

Sljedeći video će vam reći kako izgleda septički endokarditis produženog tipa:

Uzroci septičkog endokarditisa

U organizam možete unijeti bakteriju zbog koje će se razviti septički endokarditis, na različite načine, na primjer, kroz usta ili druge šupljine. Dakle, pozadina za endokarditis može biti:

Bakterijske bolesti poput sinusitisa, otitisa ili tonzilitisa. Najčešći uzročnici bolesti su enterokoke, stafilokoke i streptokoke.
Operacija poput tonzilektomije.

Postoje i faktori rizika koji povećavaju šanse za endokarditis, kao što su:

anamneza kardiomiopatije;
umjetni srčani zalistak;
ožiljci srčanih zalistaka zbog bilo koje bolesti.

Oblik endokarditisa ovisi o uzroku i razvoj znakova. O simptomima i liječenju septičkog endokarditisa kod odraslih i djece čitajte dalje.

Simptomi

Ne postoje specifični simptomi bolesti. Uglavnom se septički miokarditis manifestuje opštim simptomima, koji zavise od oblika bolesti, komorbiditeta, vrste patogena i drugih faktora. Najčešće manifestacije septičkog endokarditisa su:

vrtoglavica;
mučnina;
probavne smetnje;
groznica (u slučaju subakutnog oblika, temperatura može porasti do 40 stepeni);
respiratorni problemi, kao što je kratak dah;
suhi kašalj;
bol u mišićima i zglobovima;
gubitak težine;
poremećaji spavanja;
opšti umor;
smanjenje radne sposobnosti;

U svakom slučaju, to će biti drugačiji skup simptoma koji se mogu pojaviti postupno i neće uzrokovati veliku nelagodu pacijentu.

Dijagnostika

Primarna dijagnoza se sastoji u analizi simptoma i porodične anamneze pacijenta. Ako liječnik pretpostavi da pacijent ima septički endokarditis, tada propisuje instrumentalne i laboratorijske pretrage:

Kompletna krvna slika koja pokazuje leukocitozu i povećana brzina sedimentacija eritrocita.
Hemokultura, koja otkriva patogena. Preporučuje se da se analiza obavi u grozničavom stanju.
Biohemijska analiza krv, koja pokazuje promjene u sastavu proteina, imunološki status, na primjer, povećanje CEC-a, smanjenje hemolitičke aktivnosti i drugi pokazatelji.
Ehokardiografija koja pokazuje vegetacije na srčanim zaliscima.

Takođe, pacijentu se mogu prepisati MRI i MSCT, koji daju tačnije podatke.

Sljedeći video detaljno govori o simptomima i metodama dijagnosticiranja infektivnog septičkog (bakterijskog) endokarditisa:

Tretman

Liječenje bakterijskog endokarditisa treba provoditi u bolnici, jer će vam to omogućiti da brzo izvršite sve neophodne testove i obezbediti pravovremeni tretman. Osnova liječenja je prijem lijekovi međutim, može se koristiti i kombinovani pristup.

Terapeutski

Terapija se svodi na mirovanje u krevetu i dijetu sa malo soli. Za vrijeme trajanja bolnice, pacijent mora pratiti minimalnu fizičku aktivnost.

Kako bi se povećala učinkovitost terapije lijekovima, pacijentu se može propisati plazmafereza (pročišćavanje krvi) i autotransfuzija ultraljubičastim svjetlom.

Medicinski

Antibakterijska terapija ima glavnu ulogu u liječenju, pa se propisuje odmah nakon bakposeva. Antibiotik koji će se koristiti za terapiju bira lekar na osnovu patogena. Najčešće propisivani antibiotici širok raspon kako bi se povećala vjerovatnoća produktivnosti tretmana. Obično su posebno efikasni antibiotici iz serije penicilina u kombinaciji sa aminoglikozidom.

Daje se uz antibiotik antimikrobna sredstva poput dioksina. Ovisno o popratnim bolestima, pacijentu se mogu prepisati nehormonski protuupalni lijekovi.

Operacija

Hirurška intervencija se propisuje samo u slučajevima kada terapija lijekovima nije dala željeni učinak.

Nakon smanjenja težine upalnog procesa, pacijentu se propisuje protetika ventila. Oštećeni dijelovi zalistaka se uklanjaju i zamjenjuju polimernim protezama.

Važno je znati da hirurško liječenje treba da bude praćeno antibioticima.

Više o prevenciji septičkog endokarditisa pročitajte u nastavku.

Ako je pacijent u opasnosti, treba ga pratiti. Odnosno, osoba mora proći jednom u šest mjeseci kompletan pregled za septički endokarditis, kao i pridržavati se preporuka liječnika, na primjer:

Prođite kurs antibiotske terapije za instrumentalnu medicinske manipulacije kao što je vađenje zuba.
Izbjegavajte hipotermiju.
Za vrijeme epidemija izbjegavajte mjesta sa velikim brojem ljudi.
Narav.
Uzimajte multivitamine po stopi.

Otprilike jednom u šest mjeseci pacijent treba podvrgnuti saniranju žarišta kroničnih infekcija. Da li se kod septičkog endokarditisa javlja septička plućna embolija, čitajte dalje.

Septička plućna embolija kod endokarditisa

Septička se razvija kod oko 50% pacijenata, a taj postotak se penje na 72. Dijagnozu ovog stanja otežava činjenica da se može zamijeniti za upalu pluća, što će odgoditi pravilno liječenje.

Neliječena plućna embolija može dovesti do:

srčani udar;
apsces pluća;
bilateralni pneumotoraks;
hidrotoraks;
empiem;

Budući da su mnoga od ovih stanja fatalna, liječenje embolije treba započeti čim se otkrije.

Komplikacije

Septički endokarditis je opasan zbog činjenice da ga pacijent možda neće primijetiti do posljednjeg. U tom smislu postoji visok rizik od komplikacija kao što su:

plućni edem;
upala pluća;
srčani udar;
apsces;
splenomegalija;
žad;
otkazivanja bubrega;
hepatitis A;
meningitis;
cista;
perikarditis;
tahikardija;
tromboflebitis;
tromboembolija;

Razvoj komplikacija u velikoj mjeri ovisi o obliku bolesti i popratnim bolestima.

Prognoza

Septički endokarditis se smatra jednom od teških bolesti srca, pa je teško predvidjeti njegovo liječenje. Potrebno je polaziti od mnogih faktora stanja pacijenta, na primjer, oštećenja ventila, faze u kojoj je liječenje počelo i drugih. Bez liječenja, pacijent s akutnim oblikom umire u roku od 2 mjeseca, sa subakutnim - šest mjeseci.

Statistike to pokazuju blagovremeno antibiotska terapija više od 70% pacijenata preživi, ali ako infekcija zahvati protetske zaliske, postotak pada na 50. Bakterijski endokarditis prelazi u hronični oblik u oko 15% slučajeva.

Najlošiju prognozu imaju stariji pacijenti, jer endokarditis kod njih često prolazi nezapaženo, zbog čega se ne dijagnostikuje odmah.

Poznata TV voditeljica će u svom videu detaljnije ispričati o karakteristikama takve bolesti kao što je septički endokarditis:

Endokarditis je unutrašnja upala sluznice srca.

Srce, koje se sastoji od šupljina (ventrikula i atrija sa desne i lijeve strane), odvojenih pregradama, osigurava cirkulaciju krvi, podržavajući vitalnu aktivnost tijela.

Rast i umnožavanje bakterija na srčanim zaliscima glavni je uzrok bolesti.

Otuda i naziv opcija: bakterijski ili infektivni (virusni) endokarditis.

Provokator bolesti unutrašnjeg sloja srca je najčešće Staphylococcus aureus, kao i zeleni streptokok ili enterokok.

Upala srca zarazne prirode koji utječe na sluznicu (endokardij) unutar organa naziva se endokarditis.

Zid srca uključuje tri mišićna sloja koji obavljaju važne funkcije:

perikard (epikard) - vanjski sloj, serozna membrana srčane vrećice, koja sprječava pretjerano širenje opuštenih srčanih šupljina;
miokard - debela školjka mišića koja djeluje kao pumpa i osigurava ritmičku kontrakciju šupljina, odnosno cirkulaciju krvi;
endokard - tanak sloj koji oblaže srčane komore iznutra, ponavljajući njihov reljef i doprinoseći njihovoj glatkoći.

Srčani zalisci su nabori dubokog sloja endokarda, koji imaju vezivnu strukturu i sastoje se od elastičnih i kolagenih vlakana, krvni sudovi, masne i glatke mišićne ćelije.

Za vanjske i unutrašnje manifestacije Patologije razlikuju dvije vrste endokarditisa: primarni infektivni i sekundarni infektivni. Razmotrimo detaljnije svaku vrstu patologije unutrašnje obloge srca.

Primarni endokarditis- početna (po prvi put) upala endokarda uzrokovana gram-pozitivnim i gram-negativnim bakterijama: raznim kokama (strepto-, gono-, meningo-), Kochovim bacilom, enterobakterijama, gljivicama sličnim kvascu. Kao rezultat upale dolazi do rasta (vegetacije). vezivno tkivo nalazi na srčanim zaliscima. Nastale vegetacije rastu od malih do velikih, fragmentiraju se i raznose se krvlju po cijelom tijelu.

Nastanak primarnog oblika endokarditisa olakšavaju kirurške ili traumatske ozljede kože i sluzokože, kao i različiti medicinski zahvati. To uključuje uklanjanje zuba ili krajnika (tonzila), što izaziva razvoj streptokokne infekcije.

Sekundarni endokarditis- difuzne promjene u vezivnom tkivu. Izazivaju ga reumatoidna oboljenja i sistemske infekcije (sifilis, tuberkuloza). Upalna reakcija u ovom obliku je najizraženiji.

Sljedeći faktori povećavaju rizik od endokarditisa:

urođene srčane patologije;
umjetni srčani zalisci;
prethodni endokarditis;
transplantacija srca;
kardiomiopatija;
intravenske infekcije narkoticima (dijagnosticirane kod ovisnika o drogama);
sesije čišćenja bubrega (hemodijaliza);
sindrom ljudske imunodeficijencije.

Pacijent koji pripada rizičnoj grupi tokom raznih medicinske procedure i mjere koje povećavaju mogućnost infekcije, moraju nužno upozoriti na prisutnost patologije.

Ako nađete probleme u radu srčanih zalistaka, ne zaboravite potražiti savjet stručnjaka o riziku od razvoja endokarditisa.

Budite na oprezu: čak i ako niste zabrinuti ili ste se dugo izliječili od bolesti povezane s faktorima rizika, i dalje ste u opasnosti da budete skloni endokarditisu.

Endokarditis: simptomi i dijagnoza

Endokarditis, čiji su simptomi različiti i ovise o uzroku, zahtijeva pažljivu dijagnozu. Znakovi bolesti se obično javljaju dvije sedmice nakon infekcije.

Najčešći simptomi su:

Vrućica, praćen promjenama tjelesne temperature i javlja se određeno vrijeme bez vidljivih razloga. Često praćeno drhtavicom. Ne manifestira se infekcijama (sifilis, tuberkuloza).
Promjene kože . Manifestira se promjenom boje (blijeda, zemljana - znak patologije), povećanjem vrhova prstiju i noktiju.
Hemoragije ispod kože u pazuhu, u preponama. Pojava gustih čvorića crvenkasto-smeđe boje na dlanovima i tabanima. Moguća lokalizacija na sluznicama (u usnoj šupljini).
Nagli gubitak težine.
Gubitak apetita.
Roth spots(žarišta zamračenja sa svijetlom sredinom) - oštećenje mrežnice.
Bolovi u zglobovima i mišićima.

Prije svega treba obratiti pažnju na srce ljudi koji su imali upalu grla ili druge zarazne bolesti koje se prenose kapljicama u vazduhu. U opasnosti su i osobe koje su nedavno bile operisane. Prilikom pregleda može se naći povećana jetra i slezena.

Kardiogram može pokazati prisustvo stranih srčanih šumova ako valvularni aparat ne radi ispravno. Gornji krvni pritisak može biti povišen. Potrebno je uraditi sve pretrage kako bi ljekar mogao provjeriti zgrušavanje krvi. Biohemijski test krvi pomoći će u otkrivanju patogena.

Prisustvo kratkog daha i nesnižene temperature je razlog da se hitno obratite svom ljekaru. Samoliječenje u takvim slučajevima je neprikladno, pa čak i opasno!

U pozadini gore navedenih simptoma često se javlja komplicirani infektivni endokarditis, čiji se simptomi manifestiraju na sljedeći način:

glomerulonefritis - infekcija bubrega bakterijama, krvnim ugrušcima;
embolija (zatvaranje krvnih sudova) mozga - ishemijski moždani udar;
infarkt pluća;
infarkt slezene.

Klinički znaci bolesti mogu se pojaviti tek dva mjeseca nakon početka i komplikuju se aortalnom insuficijencijom, promjenama u radu srca. Moguća manifestacija vaskulitisa. Bubreg, pluća, slezina, infarkt miokarda ili hemoragični moždani udar može dovesti do hitne hospitalizacije.

Ako imate bilo kakve simptome upale intramuskularnog zalistka srca (endokarda), odmah potražite medicinsku pomoć.

Bakterijski endokarditis, septički i subakutni septički endokarditis - koje su razlike

Bakterijski endokarditis je vrsta endokarditisa - upalnog procesa koji zahvaća unutrašnju oblogu srca - endokard.

Organ je odgovoran, prije svega, za elastičnost ventila i krvnih žila, osiguravajući normalnu cirkulaciju krvi. Srce je uređeno na takav način da miokard djeluje kao organ koji pumpa krv, a endokard je prolazna kapija za krv.

Sama bolest se u pravilu ne javlja, već je posljedica neke druge bolesti, najčešće zarazne prirode.

Postoji različite vrste endokarditis:

Infektivni ili bakterijski endokarditis. Manifestuje se upalom endokarda i rađanjem novih izraslina na zalistcima, formirajući njegovu insuficijenciju. Primarni infektivni endokarditis pogađa normalne normalne srčane zaliske. Sekundarni IE - utiče na ventile koji su već modifikovani bolestima. U osnovi je to prolaps mitralne valvule, reumatska bolest srca. Na promjene se također može utjecati umjetne valvule. Prema statistikama, incidencija kod muškaraca je 3 puta češća nego kod žena. Kardiolozi napominju da u zonu visokog rizika spadaju ovisnici o drogama, za koje postoji 30 puta veća vjerovatnoća da će se razboljeti od zdrave osobe.
. Nastaje na osnovu neliječenih rana, kod kojih je došlo do nagnojenja i upale. Postoje i slučajevi septičkog endokarditisa u slučaju teškog porođaja ili neuspješnog pobačaja. Na zaliscima se pojavljuju vegetacije koje dovode do ulceroznog endokarditisa. Postoje patološki procesi u žilama mozga. Septički endokarditis se najvećim dijelom ne manifestira endokarditisom kao takvim, već trovanjem krvi.
. Razlog je u većini slučajeva zarazna bolest ili komplikacija nakon operacije, uključujući i pobačaj. Subakutni septički endokarditis mogu izazvati i bakterije koje naseljavaju usnu šupljinu i gornji dio respiratornog trakta. Kada uđu u krv, uzrokuju patologiju.
difuzno. Njegovo drugo ime je valvulitis. Manifestira se u oticanju tkiva zalistaka. Uzrok je, opet, reumatizam.

Kao što možemo primijetiti, gotovo sve vrste endokarditisa nastaju kao posljedica reumatizma ili zaraznih bolesti.

Infektivni endokarditis i druge vrste

Infektivni endokarditis- je najčešći u kliničkom toku bolesti. Razlikuju se i druge najčešće vrste. To uključuje akutnog tipa, koji traje 2 mjeseca.

Razlog za njegovu pojavu je stafilokokna sepsa, ozljede, modrice i razne manipulacije u predjelu srca povezane s dijagnozom i liječenjem.

At akutni oblik pojavljuju se infektivno-toksični simptomi, postoji opasnost od krvnih ugrušaka i vegetacije zalistaka. Često je moguće otkriti gnojne metastaze na različitim organima.

Druga vrsta je subakutni endokarditis, koji traje 60 dana i nastaje kao posljedica nepravilan tretman oštra forma.

Uz teško oštećenje miokarda ili poremećaj srčanih zalistaka razvija se kronični rekurentni endokarditis, koji traje više od šest mjeseci. Najčešće se ovaj oblik bolesti bilježi kod male djece od rođenja do godine dana s urođenim srčanim manama, kao i kod ovisnika o drogama i osoba koje su podvrgnute operaciji.

Akutni bradavičasti endokarditis javlja se kod infekcija, intoksikacije. Neoplazme se pojavljuju unutar ventila, usmjerene na protok krvi.

Tip recidivnih bradavica karakterizira stvaranje izraslina i trombotičkih naslaga unutar zaliska. Pojavljuje se u pozadini deformacije ili skleroze zalistaka, a također i kao posljedica reume.

Akutni ulcerativni th. Na rubovima formiranih ulkusa dolazi do nakupljanja leukocita, što dovodi do trombotičnih formacija.

Polipozno-ulcerativni. Inače, bolest se naziva - produženi septički endokarditis. Obično se pojavljuje na pozadini opakih zalistaka, ponekad i na nepromijenjenim. Dešava se da se s takvom bolešću javlja bruceloza (infekcija koja se prenosi od bolesnih životinja).

Vlaknaste, ili na neki drugi način- fibroplastični endokarditis. Ovu sortu karakteriše progresivnost upalnih procesa tkiva zalistaka i može dovesti do bolesti srca. Često se ova bolest javlja kao rezultat promjena u strukturi ventila jedne od varijanti endokarditisa.

Fibroplastični parijetalni endokarditis. Manifestuje se porazom endokarda, najčešće desnog srca, što dovodi do zatajenja srca. Fibroplastični endokarditis desnog srčanog odjela javlja se prekomjernim lučenjem serotonina.

Endokarditis - šta je to i kako ga liječiti

Endokarditis - šta je to i koje su to vrste, već smo shvatili. Hajde sada da pričamo o lečenju. Bez obzira na vrstu bolesti - zaraznu ili neinfektivnu, glavni cilj je uklanjanje neoplazmi.

To se radi ili antibiotskom terapijom ili sa hirurška intervencija. Ako se otkriju simptomi IE, pacijent mora biti u bolnici na bolničkom liječenju. Lečenje antibioticima prepisuje lekar i traje 4-6 nedelja ili duže. Za postizanje efekta koriste se kombinacije lijekova.

Ako endokarditis nije uzrokovan infekcijom, onda se ispituje priroda osnovne bolesti. To mogu biti patološki procesi endokrinog sistema. U tom slučaju endokrinolog daje smjernice za krvne pretrage na hormone i propisuje tijek liječenja. Postoje slučajevi toksičnog endokarditisa uzrokovanog zlostavljanjem alkoholna pića. Ovdje je problem riješen na jedan način - čovjek treba da prestane da pije.

Hirurški, bolest se liječi izrezivanjem neoplazmi. Ovdje se koristi naknadna protetika ili plastična operacija, kako bi se sačuvali pacijentovi zalisci. Nakon stacionarnog lečenja u bolnici, osoba mora biti na lekarskom pregledu najmanje šest meseci. Tako možete na vrijeme izbjeći pojavu recidiva.

Najvažnija komplikacija je stvaranje krvnih ugrušaka, kada se neoplazma može odvojiti od zalistka i ući u opći krvotok.

U tom slučaju, svaki organ može izgubiti opskrbu krvlju, što će dovesti do smrti tkiva. Najopasnija je patologija plućna arterijašto često dovodi do iznenadne smrti pacijenta.

Ovisnici o drogama imaju šansu za preživljavanje, koja je oko 85%, samo ako pacijent prestane uzimati droge i podvrgnut je kirurškom liječenju. Bolest koja je nastala na osnovu gljivične infekcije je smrtonosna u 80% slučajeva.Pacijenti koji su imali endokarditis uvijek imaju rizik od recidiva bolesti i rizik od novih patoloških procesa. Zbog toga je neophodan redovan pregled 2-3 puta godišnje.

Odbijanje loših navika - alkohola i droga, to su glavne preventivne mjere. Ako pacijent ima umjetne zaliske, potrebno ga je stalno pratiti od strane liječnika, koji zauzvrat moraju pratiti sterilnost medicinskog instrumenta.

Bez obzira na to da li znate sve o bolesti endokarditisa, šta je to i kako je liječiti, važno je na vrijeme obaviti pregled kako biste spriječili moguće bolesti srca.

Akutni septički endokarditis (endocarditis septica acuta) je manje od 1% svih endokarditisa [V. Jonas]. Obično je ovaj endokarditis manifestacija sepse nakon porođaja, pobačaja, infekcije rane, tromboflebitisa, upale srednjeg uha, osteomijelitisa, meningitisa, upale pluća, apscesa pluća i drugih bolesti uzrokovanih virulentnim sojevima streptokoka i stafilokoka i drugih bakterija sa stvaranjem sekundarne septički fokus na endokardiju. U nekim slučajevima septičkog endokarditisa oštećenje endokarda može imati karakter primarnog septičkog žarišta kao rezultat prodiranja bakterija u krv iz infektivnog žarišta koji je ostao neliječen ili zacijeljen do vremena studije (krajnici, lezije kože , itd.).

Klinička slika i tok akutni septički endokarditis odgovara slici akutne sepse. Po pravilu se javlja groznica (2° do 39-40°) pogrešnog tipa sa drhtavicom i obilnim znojem tokom pada temperature. Povišena temperatura je praćena opšta slabost, glavobolja, gubitak apetita, često otežano disanje, bol u srcu. Bolesnik je blijed, česta su mala krvarenja na koži. Puls je čest, mali, često aritmičan. Miokarditis je stalni pratilac endokarditisa, pa je veličina srca uvijek povećana, apeksni otkucaji pomjereni ulijevo. Auskultacijom se otkriva značajna varijabilnost zvučne pojave: srčani tonovi, posebno prvi, slabe, ponekad se primećuje galopski ritam, pojavljuju se šumovi - sistolički na vrhu i u predelu trikuspidalnog zaliska, sistolički i dijastolni na aorti i plućnoj arteriji. Šumovi u srcu, ponekad meki, ponekad čvrsti, mogu značajno varirati u jačini i trajanju tokom dana zbog nanošenja slojeva ili uništavanja trombotičkih polipoza na zaliscima. Ponekad se muzički šum javlja zbog puknuća ventila ili akorda.

Na kraju bolesti može doći do zatajenja cirkulacije. Obično su slezina i jetra uvećane. Pojavljuje se hipohromna anemija koja brzo napreduje. Leukocitoza se povećava (do 20.000 ili više) s teškom neutrofilijom i pomakom formule leukocita ulijevo; eozinopenija; mogu se naći velike epitelne ćelije (tipični i atipični histiociti). Izražena je sklonost ka emboliji, često se uočavaju ponovljene embolije na koži sa stvaranjem petehijskih mrlja, u mozgu, centralnoj retinalnoj arteriji, slezeni, bubrezima, ponekad u velikim arterijama ekstremiteta itd. Simptomi flebitisa, septike arteritis može biti povezan s oštećenjem cijelog vaskularnog sistema, pojavama hemoragijske dijateze (petehijalni osip, krvarenje iz nosa, hematurija).

Postoje dva kliničke forme akutni septički endokarditis - pseudotifusni i septičko-piemični. Prvi početak bolesti je relativno postepen, javljaju se povraćanje, dijareja, bol u stomaku, pomračenje svesti, vrućica uz velike fluktuacije, zimicu. Septičko-piemični oblik se odlikuje naglim početkom, visoka temperatura, brojni metastatski apscesi, akutni glomerulonefritis, kožna embolija, petehije, ponekad meningealni simptomi, kao i proširenje srca i gore opisani auskultatorni znaci.

Tijek bolesti karakterizira progresivno pogoršanje općeg stanja, povećanje znakova oštećenja srca, ispoljavanje novih simptoma zbog embolije različitih organa ili intoksikacije. Smrt nastaje od komplikacija (embolija u mozgu, upala pluća) ili uslijed iscrpljenosti i intoksikacije. Trajanje bolesti je od nekoliko dana do dva mjeseca.

Dijagnoza akutni septički endokarditis na početku bolesti je težak. Pozitivna hemokultura potvrđuje prisustvo sepse. Glavna dijagnostička vrijednost su promjenjivi glasni šumovi na srcu i pojava znakova embolije. Endokarditis se često zanemaruje kod starijih osoba, gdje je praćen izrazitom slabošću i obično završava smrću za 4-5 dana.

Prognoza. prije izuzetno loše, sada se poboljšava zbog mogućnosti kemoterapije i terapije antibioticima.

Akutni septički endokarditis

AT djetinjstvo se dešava retko. Prema anatomskim karakteristikama je ulcerozna. Srčani simptomi obično nestaju u pozadini u usporedbi s drugim simptomima generalizirane sepse. Klinika bolesti u djetinjstvu je malo proučavana. Razvoj embolijskih procesa nesumnjivo će govoriti u prilog oštećenja srca. Njegova etiologija je drugačija. Prognoza je teška. Liječenje je prvenstveno u liječenju septičkog stanja; srčani simptomi obično zahtijevaju simptomatsko liječenje.

Češće kod djece hronični septički endokarditis. Prema kliničkoj slici, hronični septički endokarditis ima mnogo zajedničkog sa reumatskim endokarditisom: periodične duže periode groznice nepravilnog relapsnog ili intermitentnog tipa, ista veza sa hroničnim tonzilitisom i tonzilitisom. kožne manifestacije u obliku polimorfnog eritema. osip. prstenasti Leinerov eritem, poliartritične manifestacije bez reakcije regionalnih žlijezda u odnosu na zahvaćene zglobove, iste manifestacije oštećenja srca. Često se endokarditis lenta razvija u srcu zahvaćenom reumatskim procesom ili sa urođenim srčanim manama. Za razliku od tipičnog reumatizma, postoji povećanje slezene, često jetre, hronični fokalni glomerulonefritis, a posebno sklonost ka emboliji. Za ovu bolest, prisustvo zimice se smatra karakterističnim. Međutim, ovaj simptom u djetinjstvu nije sasvim pouzdan: neki reumatski bolesnici bez drugih znakova septičkog procesa žale se na zimicu, i obrnuto - ponekad se zimica ne javlja kod kronične sepse. Isto se može reći i za lonce.

Također je općenito prihvaćeno da se kod kronične sepse anemija razvija u većoj mjeri nego kod reume. Ali ni ovo nije pouzdan znak. Prema E. V. Kovaleva, u teškim slučajevima reumatizma, posebno s poliserozitisom i perikarditisom, u 60% slučajeva sadržaj hemoglobina pada na 40-30%.

Dakle, razlika između kroničnog septičkog endokarditisa i reumatskog endokarditisa kod djeteta nije uvijek laka, a često je potrebno dinamično promatranje da bi se problem konačno riješio u jednom ili drugom smjeru. Konačna dijagnoza se može dobiti putem bakteriološki pregled tokom hemokulture. Često, ali ne uvijek, moguće je posijati zeleni streptokok. Negativan rezultat kulture ne isključuje septički proces, čak i kod ponovljenih kultura. Posebno se često negativni rezultati postižu u vezi s antibioticima koji se koriste za liječenje - penicilin, streptomicin itd.

Ipak, klinički kompleks simptoma je prilično karakterističan. Jaka slabost, povremena groznica, buka, brzo progresivna anemija, kožne manifestacije, povećanje, a ponekad i osjetljivost slezine, hemoragični nefritis ili produžena hematurija, zimica, znojenje kod djeteta koje je ranije imalo reumatizam čine dijagnozu kronične sepse vrlo vjerojatnom.

Liječenje septičkog endokarditisa treba biti ne samo simptomatski, već i etiološki. Upotreba antibiotika u velike doze i dugo vremena davati nadu u uspjeh.

Penicilin treba koristiti u dozi od najmanje 500.000 - 1.000.000 IU dnevno i najmanje 2-4 sedmice; neki autori zahtijevaju kontinuirano liječenje 2 mjeseca.

Penicilin se dobro kombinuje sa streptomicinom, posebno u slučajevima kada je mikrob otporan na penicilin. Također se mogu koristiti biomicin i sintomicin. Istovremeno, radi povećanja imuniteta, posebno u prisustvu anemije, potrebno je ponoviti transfuziju krvi (50-100 cm3). U slučaju fokalne infekcije (zubi, krajnici, paranazalna šupljina, uši, žučne kese, slijepo crijevo itd.) potrebno ih je i sanirati.

Anatomski, hronični septički endokarditis karakteriše razvoj verukoznog (kao kod reumatizma) endokarditisa sa ulceracijom na zaliscima (koja, kada čistim oblicima nema reumatizma). Navlake na zaliscima su labavije nego kod reumatizma, pa se lakše skidaju i lakše dovode do razvoja embolije.

Akutni septički endokarditis

Akutni septički endokarditis- teško je septička bolest, koji se razvija s komplikacijama raznih bakterijskih infekcija, sa sekundarnom lezijom endokarda.

Etiologija i patogeneza Akutni septički endokarditis češće se javlja nakon pobačaja, porođaja i kao komplikacija raznih kirurških intervencija, ali se može razviti s erizipelom, osteomijelitisom itd.

Uzročnici razmatranog endokarditisa su visoko virulentne piogene bakterije - hemolitički streptokok, Staphylococcus aureus, pneumokok, kao i coli. Nedavno su opisani slučajevi akutnog septičkog endokarditisa s aktinomikozom i gljivičnom sepsom. Primarna žarišta se lako mogu otkriti njihovom vanjskom lokalizacijom, na primjer panarici, karbunuli, rane ili odgovarajućim anamnestičkim podacima (prethodni pobačaj, gonoreja). Česti su slučajevi kada se primarni fokus ne može prepoznati.

Mikroorganizmi iz primarnih septičkih žarišta ulaze u krv i prvo se talože u značajnoj količini na površini zalistaka. Tako se u endokardu formira sekundarni (ćerki) septički fokus. U budućnosti, patogeni prodiru s površine zalistaka u njihovu debljinu, stvarajući u njima opsežna destrukcija.

Kao i kod subakutnog septičkog endokarditisa, mala uloga u razvoju bolesti nastupa izmijenjena imunobiološka reaktivnost.

Patološka anatomija Zalisci su izraženi, na dnu i uz rubove čira se talože labave trombotične mase koje nisu povezane s osnovnim tkivima i sadrže veliki broj bakterija. Trombotične mase počinju postajati izvor embolije u nekim organima - slezeni, bubrezima, mozgu - s razvojem srčanog udara. ili gubitak funkcije ovih organa.

Septički proces u endokardu dovodi do pucanja tetivnih filamenta, uništavanja klapni zalistaka i njihove perforacije. Češće se formira insuficijencija aortnih zalistaka, rjeđe - mitralnih; sa upalom pluća. puerperalna sepsa je poraz trikuspidalnog zaliska.

Klinička slika akutnog septičkog endokarditisa

Bolesnici se žale na bol u glavi, bol u srcu, slabost, opštu slabost, zimicu. Groznica (temperatura) je laksativnog tipa, praćena sa jaka zimica sa daljim obilnim znojenjem. Prošireno srce; s dugim tokom endokarditisa pojavljuju se šumovi; na aorti dijastolni, na vrhu, takođe iznad trikuspidalnog zaliska - sistolni. Uzrok pojave buke je manifestacija i razvoj insuficijencije mitralnog, aortnog i trikuspidalnog zaliska. Uočavaju se tahikardija i aritmija. Osjeća se meka (septička) slezena.

Karakteristične su septičke embolije u slezeni, praćene jak bol u lijevom hipohondrijumu, ponekad sa šumom trenja kapsule (perisplenitis), kao i u bubregu, što uzrokuje oštra bol in lumbalni praćeno hematurijom. Na koži postoji više embolijskih petehija. Ponekad dolazi do razvoja gnojnog pleuritisa, perikarditisa. dolazi do oštećenja zglobova. U perifernoj krvi se otkriva neutrofilna leukocitoza s ubodom, progresivna anemija i ubrzani ESR. Hemokulturama, ponekad višestrukim, moguće je posijati uzročnika bolesti (zeleni streptokok, rjeđe pneumokok).

Prognoza Bolest je izlječiva, ali valvularni defekti perzistiraju i uzrokuju progresivno pogoršanje cirkulacije krvi, što zahtijeva dalje praćenje i liječenje.

Prevencija i liječenje

Prevencija septičkog endokarditisa sastoji se u aktivnom i pravovremenom uklanjanju infektivnih žarišta u krajnicima, nazofarinksu, srednjem uhu, ženskim genitalnim organima, u borbi protiv pobačaja u zajednici, u upotrebi antibiotika za prijevremeni porođaj i ranom ispuštanju vode. .

Uklanjanje glavnog septičkog procesa postiže se primjenom velikih doza antibiotika u kombinaciji sa sulfonamidima, uz obavezno određivanje osjetljivosti mikrobne flore na njih. Doze i preparati su isti kao u liječenju subakutnog septičkog endokarditisa.

Liječenje također treba biti dugotrajno i kombinirano sa restorativnom terapijom, uz transfuziju krvi i plazme. Nužna je hranljiva ishrana bogata vitaminima. Kada je glavni fokus dostupan lokalni tretman provodi se u potpunosti, uključujući i hiruršku intervenciju.

Lawrence L. Pelletier, Robert G. Petersdorf ( Lawrence L. Pelletier, JR., Robert G. Petersdorf)

Definicija.Infektivni (septički) endokarditis je bakterijska infekcija srčani zalisci ili endokard, nastali zbog prisustva urođenih ili stečenih srčanih bolesti. Bolest slična kliničkim manifestacijama nastaje kada se inficira arteriovenska fistula ili aneurizma. Infekcija se može razviti akutno ili postojati tajno, imati fulminantni ili dugotrajan tok. Infektivni endokarditis, ako se ne liječi, uvijek je fatalan. Infekcija uzrokovana mikroorganizmima niske patogenosti koji postoje u tijelu obično je subakutna, dok je infekcija uzrokovana mikroorganizmima visoke patogenosti obično akutna. Septički endokarditis karakteriziraju groznica, šumovi na srcu, splenomegalija, anemija, hematurija, mukokutane petehije i manifestacije embolije. Kvar ventila može dovesti do akutna insuficijencija lijevi atrioventrikularni zalistak i aortni zalistak koji zahtijevaju hitnu hiruršku intervenciju. Mikotične aneurizme mogu se razviti u području korijena aorte, bifurkacije cerebralne arterije ili druge udaljene lokacije.

Etiologija i epidemiologija.Prije pojave antimikrobnih sredstava, 90% slučajeva septičkog endokarditisa bilo je uzrokovano streptococcus viridans koji je ušao u područje srca kao rezultat prolazne bakterijemije zbog infektivnih bolesti gornjih dišnih puteva, najčešće kod mladih ljudi s reumatskim srčanim oboljenjima. Septički endokarditis kod takvih bolesnika najčešće nastaje nakon dugotrajnih infektivnih bolesti i praćen je klasičnim fizikalnim znacima. Trenutno obolevaju pretežno stariji ljudi, češće muškarci sa urođenim ili stečenim srčanim manama, zaraženi tokom boravka na klinici ili usled upotrebe droga. U takvim slučajevima, uzročnik je obično nezeleni streptokok. AT ranim fazama bolesti, pacijenti obično ne razvijaju bubrege, splenomegaliju, Oslerove čvorove ili Rothove mrlje.

Kod narkomana koji drogu koriste parenteralno, sepsa se može razviti i u odsustvu ulaznih kapija infekcije, ali češće se javljaju znaci potonjeg. Dugotrajna upotreba intravaskularnih uređaja povećava učestalost nozokomijalnog endokarditisa. Pacijenti sa protetskim srčanim zaliscima izloženi su riziku od infekcije iz organa implantiranih tokom operacije ili od prolazne bakterijemije koja pogađa srčane zaliske mjesecima i godinama nakon operacije.

Patogeneza.Značajke hemodinamike igraju važnu ulogu u nastanku septičkog endokarditisa. Bakterije koje cirkuliraju u krvi mogu se vezati za endotel dovoljno velikom brzinom protoka krvi distalno od mjesta opstrukcije, tj. gdje je periferni tlak nizak, na primjer, na strani defekta ventrikularnog septuma okrenutom prema plućima (u odsustvu of plućna hipertenzija i reverse bypass), ili u prisustvu funkcionalnog ductus arteriosus. Poremećaj protoka krvi u područjima sklonim drugim strukturnim promjenama ili anomalijama doprinosi promjeni površine endotela i stvaranju trombotičkih naslaga, koje potom postaju žarište za taloženje mikroorganizama.

Najčešće je poticaj za razvoj septičkog endokarditisa prolazna bakterijemija. Prolazna bakteremija S. viridans obično se opaža ako se, nakon stomatoloških zahvata, vađenja zuba, tonzilektomije, mjesta manipulacije irigiraju mlazom vode ili u slučajevima kada pacijenti počnu jesti odmah nakon ovih zahvata. Rizik od bakterijemije značajno se povećava u prisustvu bilo kakvih infektivnih lezija usne šupljine. Enterokokna bakterijemija može biti rezultat manipulacije inficiranog genitourinarnog trakta, kao što je kateterizacija mokraćne bešike ili cistoskopija. Iako gram-negativne bakterije često uzrokuju bakteriemiju, one rijetko uzrokuju septički endokarditis, što se može objasniti ili zaštitnim učinkom nespecifičnih antitijela koja fiksiraju komplement, ili nesposobnošću gram-negativnih mikroorganizama da se vežu za trombotičke naslage i fibrin. -obložene endotelne površine.

Septički endokarditis se češće razvija kod osoba sa srčanim oboljenjima, ali ponekad mikroorganizmi dovoljno virulencije mogu utjecati na srčane zaliske i zdravi ljudi. Infektivni proces najčešće zahvata lijevu stranu srca. Prema učestalosti septičkog endokarditisa, zalisci su raspoređeni na sljedeći način: lijevi atrioventrikularni zalistak, aortni zalistak, desni atrioventrikularni zalistak, plućni zalistak. Predisponirajuća za nastanak septičkog endokarditisa je i prisustvo kongenitalne bikuspidalne aortne valvule, promijenjene kao posljedica reumatska lezija lijevi atrioventrikularni i aortni zalistak, kalcifikacija ovih zalistaka kao posljedica ateroskleroze kod starijih pacijenata, prolaps mitralne valvule, prisustvo mehaničkih ili bioloških protetskih srčanih zalistaka, Marfanov sindrom, idiopatska hipertrofična subaortna stenoza, koarktacija aorte, prisutnost arteriovenski šant, defekt ventrikularnog septuma, funkcionalni ductus arteriosus. Septički endokarditis rijetko je uzrokovan defektom atrijalnog septuma.

Uzročnici septičkog endokarditisa

predisponirajuće stanje	Patogen	Bilješke
Stomatološke manipulacije	zeleni streptokok
parenteralna upotreba droga	Staphylococcus aureus Streptococcus grupe A Gram-negativne bakterije Candida spp.	Septički flebitis i desni endokarditis su česti.
Protetski srčani zalisci
Manje od 2 mjeseca nakon operacije	S. epidermidis Bakterija slična difteriji Gram-negativne bakterije Candida spp. . Enterokoki Staphylococcus aureus	Rani početak infekcije, otpornost na profilaktičke antimikrobne lijekove tokom operacije
Više od 2 mjeseca nakon operacije	Streptococcus spp. S. epidermidis Bakterija slična difteriji Enterococcus Staphylococcus aureus	Neki mikroorganizmi niske virulencije koji se unose tokom operacije imaju tendenciju da se sporo razvijaju
Infekcije urinarnog trakta	Enterokoki Gram-negativne bakterije	Javlja se kod starijih muškaraca sa prostatitisom i kod žena sa infekcijom urinarnog trakta
Flebitis povezan s uvođenjem katetera	Staphylococcus aureus S. epidermidis Candida spp. . Gram-negativne bakterije	Sve češći izvor endokarditisa kod hospitalizovanih pacijenata
Alkoholizam	pneumokoka	Može biti povezano sa upalom pluća i meningitisom
rak debelog crijeva	Streptococcus bovis

Dugotrajne intravaskularne infekcije stvaraju visok titar antitijela na inficirane mikroorganizme. Obično se u krvi otkrivaju cirkulirajući kompleksi antigen-antitijelo, ponekad se javlja imunokompleksni glomerulonefritis i kožni vaskulitis.

Mikroorganizmi koji cirkuliraju u krvi se vežu za endotel, nakon čega su prekriveni fibrinskim naslagama, formirajući vegetaciju. Dotok hranjivih tvari u vegetaciju se zaustavlja, a mikroorganizmi ulaze u statičnu fazu rasta. Istovremeno, postaju manje osjetljivi na djelovanje antimikrobnih lijekova, čiji je mehanizam djelovanja inhibiranje rasta stanične membrane. Visoko patogeni mikroorganizmi brzo uzrokuju destrukciju zalistaka i njihovu ulceraciju, što dovodi do razvoja insuficijencije zalistaka. Manje patogeni mikroorganizmi uzrokuju manje ozbiljno uništavanje zalistaka i ulceracije. Međutim, oni mogu dovesti do stvaranja velikih polipeptidnih vegetacija koje mogu začepiti lumen zalistaka ili se odlomiti, formirajući embolije. Infektivni proces se može proširiti na susjedni endokard ili valvularni prsten, formirajući mikotičnu aneurizmu, miokardni apsces ili defekt srčane provodljivosti. Uključivanje u proces tetivnih akorda dovodi do njihovog pucanja i pojave akutne insuficijencije zalistaka. Zaražene vegetacije su slabo vaskularizirane i stoga su zamijenjene granulacijskim tkivom koje se formira na površini vegetacije. Ponekad se istovremeno unutar vegetacije ispod granulacionog tkiva nađu i mikroorganizmi, koji ostaju održivi mjesecima nakon uspješnog tretmana.

Zaustavite bakteriemiju antimikrobnim lijekovima. Izolacija patogenih mikroorganizama vrši se na hemokulturama. U tijelu se mikroorganizmi uklanjaju iz krvi prvenstveno retikuloendotelnim stanicama jetre i slezene, što često dovodi do razvoja splenomegalije. Sa cirkulacijom krvi u ekstremitetima, broj bakterija se ne smanjuje, pa je približno isti u arterijskoj i venskoj hemokulturi.

Pojava embolije karakterističan je znak septičkog endokarditisa. Labave vegetacije fibrina mogu ući u sistemsku ili plućnu cirkulaciju sa mjesta lokalizacije, ovisno o tome koji su dijelovi srca - lijevo ili desno - zahvaćeni. Embolije se razlikuju po veličini. Najčešće dolazi do embolije krvnih žila mozga, slezene, bubrega, gastrointestinalnog trakta, srca, udova. Gljivični endokarditis karakteriziraju velike embolije, koje mogu začepiti lumen velikih krvnih žila. Endokarditis desnog srca često povlači srčani udar i apsces pluća. Septički infarkt se rijetko javlja kod endokarditisa uzrokovanog organizmima niske patogenosti, kao što je viridescentni streptokok. Ipak, osteomijelitis je opisan kao komplikacija endokarditisa uzrokovanog viridescentnim streptokokom ili enterokokom. Staphylococcus aureus i drugi virulentni organizmi često uzrokuju septičke infarkte s metastatskim apscesima i meningitisom. Kod embolije velikih arterija mogu se formirati mikotične aneurizme, sa tendencijom rupture. Embolija također može uzrokovati fokalni miokarditis. Posljedica embolije koronarne arterije je infarkt miokarda. Postoje tri tipa bubrežnih lezija: segmentni infarkt zbog velikog embolusa, fokalni glomerulitis zbog malog embolusa i difuzni glomerulitis, koji se ne razlikuje od ostalih vrsta imunokompleksne bolesti bubrega, a koji je najčešći kod endokarditisa uzrokovanog streptokokima grupe A. -zavisne prirode, po svemu sudeći, su petehijalne lezije kože, koje se zasnivaju na akutnom vaskulitisu. Ostale lezije kože, praćene bolom, napetošću i panikulitisom, mogu biti posljedica embolije.

Kliničke manifestacije.Subakutni septički endokarditis. Uzročnici ovog oblika endokarditisa su streptococcus viridans kod pacijenata sa prirodnim srčanim zaliscima i difterijom ili Staphylococcus epidermidis kod pacijenata sa protetskim srčanim zaliscima. Bolest mogu izazvati i enterokoki i mnogi drugi mikroorganizmi. Rijetko, Staphylococcus aureus može uzrokovati subakutni septički endokarditis. Bolest se obično razvija postupno, pacijentima je teško odrediti točno vrijeme pojave prvih simptoma. Kod nekih pacijenata nastanku bolesti prethodi nedavno vađenje zuba, intervencije na uretri, tonzilektomija, akutna respiratorne infekcije, izvođenje abortusa.

Slabost, umor, gubitak težine, groznica, noćno znojenje, gubitak apetita, artralgija su uobičajene manifestacije subakutnog septičkog endokarditisa. Embolija može uzrokovati paralizu, bol u grudima zbog miokarditisa ili infarkta pluća, akutnu vaskularnu insuficijenciju s bolovima u ekstremitetima, hematuriju, akutni bol u trbuhu, iznenadni gubitak vida. Bol u prstima udova, bolne lezije na koži, drhtavica su takođe važni simptomi bolesti. Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije razvijaju se u obliku cerebralne ishemije, toksične encefalopatije, glavobolje, moždanih apscesa, subarahnoidalnih krvarenja kao posljedica rupture mikotične aneurizme, gnojnog meningitisa.

Fizikalni pregled otkriva širok spektar simptoma, od kojih nijedan, međutim, nije patognomoničan za subakutni septički endokarditis. AT ranih datuma fizički pregled ne može otkriti nikakve znakove bolesti. Ipak, kombinacija različitih kliničkih znakova stvara prilično karakterističnu sliku subakutnog septičkog endokarditisa. Izgled pacijenta obično ukazuje na prisutnost hronične bolesti, otkriva se bljedilo kože, povećanje tjelesne temperature. Groznica je obično recidivirajuće prirode sa porastom tokom dana ili uveče. Puls je brz. U prisustvu istovremene srčane insuficijencije, puls je obično veći nego što bi se očekivalo ovo povećanje tjelesnu temperaturu.

Lezije kože i sluzokože različite prirode nisu neuobičajene. Češće nego ne, petehije su male veličine, crvene boje, izgledaju kao krvarenja, ne bjele pri pritisku, opuštene su i bezbolne. Petehije su lokalizirane na sluznici usne šupljine, ždrijela, konjuktive i drugih dijelova tijela, posebno na koži gornjeg dijela grudnog koša ispred. Za petehije lokalizirane na sluznicama ili konjunktivi, karakteristična je zona blijeđenja u centru. Petehije imaju neku sličnost s angiomima, ali za razliku od potonjih, postupno dobivaju smeđu nijansu i nestaju. Često se pojava petehija primjećuje čak i tokom perioda oporavka. Ispod noktiju se pojavljuju linearne krvarenja, koje je, međutim, teško razlikovati od traumatskih ozljeda, posebno kod osoba koje se bave fizičkim radom. Sve ove lezije kože i sluzokože su nespecifične za septički endokarditis i mogu se uočiti kod pacijenata sa teškom anemijom, leukemijom, trihinelozom, sepsom bez endokarditisa i drugim oboljenjima. Kao posljedica embolije na dlanovima, vrhovima prstiju, petama, na nekim drugim mjestima pojavljuju se eritematozni, bolni, napeti čvorići (Oslerovi čvorovi). Embolija u većim perifernim arterijama može uzrokovati gangrenu prstiju ili čak većih dijelova prstiju. Kod dugotrajnog septičkog endokarditisa, uočava se promjena prstiju prema vrsti bataka. U rijetkim slučajevima razvija se blaga žutica.

Prilikom pregleda srca otkrivaju se znakovi njegove bolesti, na pozadini kojih je nastao septički endokarditis. Značajne promjene u prirodi srčanih šumova, prvi dijastolički šum može biti posljedica ulceracije zalistaka, dilatacije srca ili zalisnog prstena, rupture valvularnih akorda ili formiranja vrlo velikih vegetacija. Manje promjene u prirodi sistoličkih šumova obično imaju manju dijagnostičku vrijednost. Ponekad se šum u srcu uopšte ne čuje. U takvim slučajevima treba posumnjati na prisustvo endokarditisa desnog srca, infekciju parijetalnog tromba ili prisustvo arteriovenske fistule u plućnoj ili perifernoj cirkulaciji.

Kod subakutnog septičkog endokarditisa često se razvija splenomegalija. Ređe je slezina napeta. Kod infarkta slezene u području svoje lokacije, možete slušati šum trenja. Jetra se obično ne povećava sve dok se ne razvije srčana insuficijencija.

Relativno česta artralgija i artritis, koji podsjećaju na akutni reumatizam.

Emboli mogu podržati infektivni proces. Iznenadna pojava hemiplegije, jednostrani bol praćen hematurijom, bol u stomaku sa razvojem melene, bol u pleuri sa hemoptizom, bol u gornjem levom delu stomaka, praćen pojavom trljanja slezene, slepilo, monoplegija kod bolesnika sa povišenom temperaturom i prisustvo srčanih šumova navodi na sumnju na septički endokarditis. Plućna embolija kod endokarditisa desnog srca može se zamijeniti za upalu pluća.

Akutni bakterijski infektivni endokarditis. Pojavi endokarditisa obično prethodi gnojna infekcija. Na primjer, infekcija srca može se razviti kao komplikacija pneumokoknog meningitisa, septičkog tromboflebitisa, panikulitisa uzrokovanog streptokokom grupe A, stafilokoknog apscesa. Može se, dakle, reći da je izvor zaraze kardiovaskularnog sistema obično prilično očigledno.

Akutni endokarditis se često razvija kod ljudi koji ne pate od bilo kakvog srčanog oboljenja. Njegov subakutni tok je karakterističan za osobe sa pratećim lezijama srca; ljudi koji često ubrizgavaju drogu intravenozno; osobe koje su ranije imale nedijagnostikovane lezije aortnog zalistka. Akutnu infekciju karakteriše fulminantni tok, teška intermitentna groznica, koja (kao kod gonokoknog endokarditisa) ima dva temperaturna vrha tokom dana, i zimica. Pojavljuju se brojne petehije. Embolički sindrom dostiže veliku težinu. U području mrežnice otkrivaju se mala, ponekad plamena krvarenja sa blijedom mrljom u sredini (Rothove mrlje). Oslerovi noduli su rijetki, ali mekih tkiva prstima, nije neuobičajeno pronaći nenapete potkožne eritematozne makulopapulozne lezije (Janewayjeve mrlje) sklone ulceraciji. Embolijsko oštećenje bubrega uzrokuje hematuriju. Možda razvoj difuznog glomerulonefritisa. Uništavanje srčanih zalistaka može biti zakomplikovano rupturom zalistaka ili perforacijom listića, što brzo dovodi do progresije srčane insuficijencije. Nakon septičke embolije često se javljaju septički apscesi.

Endokarditis koji pogađa desno srce. Parenteralni korisnici droga razvijaju panikulitis ili septički flebitis, što dovodi do endokarditisa desnog atrioventrikularnog zalistka, rjeđe plućnog zaliska ili mukozne aneurizme plućnog trupa. Infektivni endokarditis desnog srca može biti posljedica infekcije upotrebom perifernih ili centralnih katetera ili transvenoznih žica. U ovom slučaju, koža je izvor infekcije (Staphylococcus aureus, candida albicans ) ili otopine za injekcije ( Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens ). Najčešći patogen je Staphylococcus aureus. Kod narkomana je u pravilu zahvaćen desni atrioventrikularni zalistak. Kliničke manifestacije su slične onima kod akutnog endokarditisa, praćenog infarktom pluća i formiranjem apscesa. Najčešći simptomi su jaka groznica koja traje nekoliko sedmica, bol u grudima pleuralne prirode, hemoptiza, sputum, dispneja pri naporu, malaksalost, anoreksija i slabost. Može se čuti šum insuficijencije desnog atrioventrikularnog zaliska, koji se pogoršava udisanjem. Istovremeno se može primijetiti pulsiranje cervikalnih vena i jetre. Međutim, najčešće se buka ne čuje ili čuje s poteškoćama. Sektorska ehokardiografija će pomoći da se potvrdi prisustvo vegetacije na endokardiju. Vjerovatnoća izolacije bakterije uzgojem kod endokarditisa desnog i lijevog srca je ista. Rendgenski snimak grudnog koša obično otkriva klinaste infiltrate sa šupljinama na periferiji pluća. Bolesnici sa endokarditisom desnog srca obično imaju bolju prognozu. To je zbog činjenice da se kod ovog oblika endokarditisa ne opaža vaskularna embolija vitalnih organa i ne razvija se akutna cirkulatorna dekompenzacija zbog destrukcije zalistaka. Važnu ulogu igra i mlađi uzrast pacijenata i njihovo bolje zdravstveno stanje prije razvoja infektivnog endokarditisa, kao i visoka efikasnost antimikrobne terapije. U prisustvu vegetacije velike veličine (prečnika većeg od 1 cm), ili ako je antimikrobna terapija neuspješna, može biti potrebna djelomična resekcija zalistka ili njegova potpuna ekscizija.

Endokarditis protetskih zalistaka. Infekcija protetskih zalistaka javlja se kod 2-3% pacijenata u roku od godinu dana nakon operacije i kod 0,5% pacijenata u svakoj narednoj godini. Oko 30% infekcija u 1. godini razvija se u roku od 2 mjeseca nakon operacije, očito zbog unošenja bakterija s protetskim zaliscima ili kontaminacije mjesta reza. Ranu infekciju najčešće uzrokuju mikroorganizmi otporni na antimikrobne agense, pa je u takvim slučajevima visok mortalitet zbog septičkog šoka, rupture zalistaka i razvoja miokarditisa. Izvor bakterijemije od gram-negativnih mikroorganizama u ranim postoperativni period može poslužiti urinarnog trakta, rane, infekcije pluća, septički flebitis. Takva bakteriemija često nije povezana s infekcijom protetskih zalistaka.

Infekcija protetskih zalistaka koja se javlja više od 2 mjeseca nakon operacije može biti rezultat infekcije tijekom operacije ili bakterijske kolonizacije same proteze ili mjesta njenog pričvršćivanja tokom prolazne bakteremije. Pacijente sa transplantacijom zalistaka treba profilaktički liječiti antimikrobnim lijekovima za vrijeme bilo koje procedure koja može izazvati bakteriemiju. Čak iu slučaju blažih zaraznih bolesti koje mogu uzrokovati bakteriemiju, pacijente se mora pažljivo liječiti. S kasnim početkom infektivnog procesa uzrokovanog streptokokom, prognoza je povoljnija nego s njegovim razvojem u ranom postoperativnom razdoblju. U prvom slučaju, izlječenje se može postići upotrebom samo antibiotika.

Infektivne lezije protetskih zalistaka praćene su simptomima koji se ne razlikuju od prirodnih valvula, međutim, u prvom slučaju, zalisni prsten je relativno često zahvaćen. To dovodi do rupture zalistaka ili prodiranja infekcije u miokard ili okolna tkiva. Posljedica toga može biti razvoj apscesa miokarda, poremećaj provodljivosti, pojava aneurizme Valsalvinog sinusa ili fistule u desnom srcu ili perikardu. Produženje intervala R-R,prva blokada lijeve noge Hisovog snopa ili blokada desna noga Hisov snop, u kombinaciji sa blokadom prednje grane lijeve noge Hisovog snopa, sa infekcijom aortnog zalistka, ukazuju na uključenost u proces interventrikularnog septuma. Širenje infekcije iz mitralnog anulusa može biti praćeno pojavom neparoksizmalne funkcionalne tahikardije, srčanog bloka 2. ili 3. stepena sa uskim kompleksima QRS.Stenoza protetskih zalistaka zbog suženja prstena zalistaka vegetacijom ili povezana s ekskurzijom zaliska dijagnosticira se auskultacijom ili ehokardiografijom. Pojava regurgitacionog šuma pri auskultaciji ili registracija abnormalnog položaja zalistka ili njegovog pomaka na fluoroskopiji ili ehokardiografiji ukazuje na djelomičnu rupturu protetske valvule. Infekcija protetskog zalistka, komplicirana njegovom stenozom, rupturom, u kombinaciji sa kongestivnom srčanom insuficijencijom, ponovljenim embolijama, rezistencijom na antibiotsku terapiju, znacima zahvaćenosti miokarda, zahtijeva hitnu hiruršku intervenciju. Bolesnici koji primaju antikoagulanse za prevenciju embolije, uz razvoj endokarditisa, trebaju nastaviti sa njihovim uzimanjem ako je visok rizik od embolizacije bez antikoagulansa. Rizik razvoja intrakranijalno krvarenje u takvim slučajevima je 36%, a kasnija smrtnost je 80%. Ako se bakterijska infekcija ponovi nakon adekvatnog liječenja antimikrobnim lijekovima ili ako je prisutna gljivična infekcija, također je potrebna hitna operacija i uklanjanje inficirane proteze.

Laboratorijsko istraživanje.Septički endokarditis karakterizira leukocitoza s neutrofilijom, ali njen stupanj može varirati. U prvoj kapi krvi dobijenoj iz ušne školjke nalaze se makrofagi (histiociti). Subakutni tok bolesti prati normohromna normohromna anemija. U ranim fazama akutnog septičkog endokarditisa, anemija možda neće biti prisutna. Povećava se brzina sedimentacije eritrocita. Sadržaj serumskih imunoglobulina je povećan, a oporavkom se vraća normalan nivo. Reakcija lateks aglutinacije sa antigama globulinom je pozitivna zbog prisustva antitijela klasa IgM i IgA . Otkriva se i prisutnost cirkulirajućih imunoloških kompleksa, čiji titar često opada uspješnom antibiotskom terapijom, ali može ostati povišen u slučajevima kada je bakteriološko izlječenje praćeno pojavom artritisa, glomerulitisa i nuspojava lijekova. Često otkrivaju mikrohematuriju i proteinuriju. Smanjuje se sadržaj ukupnog hemolitičkog serumskog komplementa i treće komponente komplementa. 2 tjedna nakon početka antibiotske terapije, titar antitijela na antiteihoinsku kiselinu kod endokarditisa uzrokovanog Staphylococcus aureusom obično dostiže 1:4 ili više.

Ehokardiografija identifikuje pacijente sa ekstenzivnom vegetacijom ili pacijente sa prethodno nedijagnostikovanim promenama zalistaka i utvrđuje potrebu za hitnim hirurško lečenje pacijenti sa akutno razvijenom insuficijencijom aortnog zalistka i teškim volumnim preopterećenjem lijeve komore. Ehokardiografija ne može otkriti vegetacije manje od 2 mm, niti razlikovati aktivne vegetacije od zaraslih lezija. 2D eho skeneri su osjetljiviji od M-mode ehokardiografa, ali čak i oni mogu otkriti vegetacije u samo 43-80% pacijenata s endokarditisom. Kod degenerativnih promjena na bioprotezama, ehokardiogrami mogu pokazati promjene karakteristične za septički endokarditis.

Proučavanje hemokultura u većini slučajeva daje pozitivni rezultati. Za potvrdu bakterijemije uzima se 3-5 uzoraka krvi od 20-30 ml u intervalima u zavisnosti od karakteristika klinički tok bolest. Kod pacijenata koji se liječe antibioticima u vrijeme uzimanja krvi, hemokultura možda neće dati pozitivan rezultat. Odsustvo ili usporavanje rasta bakterija u hemokulturi može se objasniti i prisustvom u krvi mikroorganizama kao npr. Haemophilus parainfluenzae, Cardiobacterium hominis, Corynebacterium spp., Histoplasma capsulatum , brucella, pasteurella ili anaerobni streptokok, za čije uzgoj su potrebne posebne hranljive podloge ili dugotrajna (do 4 sedmice) inkubacija. Sojevi streptokoka koji konzumiraju tiol zahtijevaju bujon koji sadrži piridoksin ili cistein za rast. Culture Vessels Type Castaneda neophodna za otkrivanje gljivica i brucela. endokarditis uzrokovan Aspergillus rijetko daju pozitivne rezultate u hemokulturi. endokarditis uzrokovan Coxiella burnetii i Chlamydia psittaci , dijagnosticiraju se serološkim testovima jer su hemokulture obično negativne. kulture koštana srž i serološko testiranje može biti korisno u identifikaciji Candida, Histoplasma i Brucella s endokarditisom, što daje negativan rezultat u konvencionalnim kulturama.

Diferencijalna dijagnoza.Ako se istovremeno otkrije nekoliko znakova septičkog endokarditisa, dijagnoza obično nije teška. Konkretno, groznica, petehije, splenomegalija, mikrohematurija i anemija kod pacijenata sa srčanim šumom vrlo sugeriraju na infektivni proces. Ako pacijent otkrije samo pojedinačne simptome bolesti, dijagnoza postaje složenija. Dugotrajna groznica kod bolesnika sa reumatskim srcem posebno je sumnjiva na septički endokarditis. Međutim, ovu dijagnozu treba imati na umu pri pregledu svakog bolesnika s povišenom temperaturom i šumom u srcu. Postavljanje ispravne dijagnoze postaje još teže u slučajevima kada su hemokulture negativne.

Akutnu reumatsku groznicu praćenu karditisom često je teško razlikovati od septičkog endokarditisa. Rijetko se aktivna reumatska groznica može javiti istovremeno sa infekcijom srčanih zalistaka. Dijagnoza reumatskog karditisa zasniva se na poređenju kliničkih znakova i laboratorijskih podataka.

Subakutni septički endokarditis se više ne smatra čestim uzrokom "groznice nepoznatog porijekla". Međutim, rijetko se može zamijeniti sa osnovnim neoplastičnim procesom, sistemskim eritematoznim lupusom, periarteritis nodosa, poststreptokoknim glomerulonefritisom, intrakardijalnim tumorima kao što je miksom lijevog atrija. Septički endokarditis također može simulirati disekciju aorte s razvojem akutne insuficijencije aortnog zalistka. Kod pacijenata s groznicom, anemijom i leukocitozom nakon kardiovaskularne operacije, treba posumnjati na postoperativni endokarditis. U ovim slučajevima potrebno je razmotriti i mogućnost prisustva različitih posttorakotomijskih i postkardiotomijskih sindroma.

Prognoza.Ako se ne liječe, pacijenti sa septičkim endokarditisom rijetko se oporavljaju. Međutim, uz adekvatnu terapiju antibioticima, preživi oko 70% pacijenata sa infekcijom sopstvenih zalistaka i 50% pacijenata sa infekcijom protetskih zalistaka. Kod stafilokoknog endokarditisa desnog srca, koji se razvio kao rezultat intravenske primjene lijeka, prognoza je povoljna. Faktori koji pogoršavaju prognozu bolesti su prisustvo kongestivne srčane insuficijencije, starija dob bolesnika, zahvaćenost aortnog zaliska ili više srčanih zalistaka u proces, polimikrobna bakterijemija, nemogućnost identifikacije etiološkog agensa zbog negativnih rezultata u krvi. kultura, rezistencija patogena na netoksične baktericidne lijekove, kasna terapija. Prisutnost protetskih zalistaka, otkrivanje gram-negativnih mikroorganizama, prisustvo gljivičnog endokarditisa ukazuju na posebno lošu prognozu.

Najčešći uzrok smrti pacijenata sa endokarditisom, čak i u slučaju adekvatnog liječenja, je zatajenje srca zbog destrukcije zalistaka ili oštećenja miokarda. Osim toga, smrt se može ubrzati vaskularnom embolijom važnih organa, razvoj zatajenja bubrega ili mikotične aneurizme, komplikacije nakon operacije. Ipak, mnogi pacijenti se oporavljaju bez vidljivog pogoršanja već postojeće bolesti kardiovaskularnog sistema. U slučaju da je antimikrobna terapija neefikasna zbog rezistencije patogena, razvija se rekurentni endokarditis, a u proces je obično uključen isti zalistak kao i u primarnoj leziji.

Adekvatno hirurško liječenje u kombinaciji s antibiotskom terapijom za suzbijanje infekcije i pravovremena zamjena zahvaćenih zalistaka kod pacijenata sa kongestivnom srčanom insuficijencijom doprinosi smanjenju mortaliteta od septičkog endokarditisa.

Prevencija.Pacijenti sa sumnjom na urođenu ili stečenu bolest srca, sa protetskim srčanim zaliscima, operisani zbog prisustva atrijalnog šanta, sa anamnezom septičkog endokarditisa u bez greške Profilaktička antimikrobna terapija protiv viridescentnog streptokoka indikovana je neposredno prije bilo kakvih stomatoloških zahvata koji mogu uzrokovati krvarenje, kirurških intervencija u usnoj šupljini, tonzilektomije, uklanjanja adenoida. Anti-enterokoknu terapiju treba provoditi i kod pacijenata s povećanim rizikom od razvoja infektivnog endokarditisa prije kateterizacije mjehura, cistoskopije, prostatektomije, akušerskih ili ginekoloških manipulacija u području inficiranih tkiva, kirurških intervencija na rektumu ili debelom crijevu. Bolesnici s prolapsom mitralne valvule, asimetričnom hipertrofijom ventrikularnog septuma, defektima desnog atrioventrikularnog ili plućnog zalistka imaju manji rizik od razvoja septičkog endokarditisa. Međutim, u gore navedenim slučajevima treba da primaju i profilaktičku antimikrobnu terapiju.

Antimikrobna profilaksa nije potrebna za pacijente s aterosklerotskim plakovima u krvnim žilama, pacijente koji su podvrgnuti operaciji premosnica koronarne arterije, osobe sa prisustvom sistoličkog klika, izolovanim defektima interventrikularnog septuma, implantiranim transvenoznim pejsmejkerima. Svim gore navedenim pacijentima s visokim rizikom od razvoja septičkog endokarditisa tokom hirurških zahvata na inficiranim organima treba dati selektivnu terapiju usmjerenu protiv najvjerovatnijeg uzročnika infekcije.

Potreba za antimikrobnom profilaksom objašnjava se činjenicom da je s pojavom bakterijemije vjerojatnost razvoja septičkog endokarditisa izuzetno velika. Najuspješniji rezultati eksperimentalnih studija ukazuju da su penicilini, koji stvaraju visoke koncentracije lijeka dugo vremena, najefikasniji u prevenciji septičkog endokarditisa uzrokovanog viridescentnim streptokokom. Dokazano je da penicilin i streptomicin imaju sinergistički baktericidni učinak. Ovi podaci ukazuju na efikasnost sljedećeg režima za prevenciju septičkog endokarditisa: 30 minuta prije hirurških stomatoloških zahvata, intramuskularno se daje 1.200.000 jedinica penicilina G in vodeni rastvor novokain u kombinaciji sa 1 g streptomicina. Nakon toga, penicilin V se propisuje oralno, 0,5 g svakih 6 sati, ukupno 4 doze. Sličan učinak, očigledno, daje jedan termin prije intervencije 3 g amoksicilina. Pacijentima sa preosjetljivošću na penicilin treba dati vankomicin 1 g intravenozno tijekom 30 minuta 1 sat prije zahvata ili eritromicin 1 g oralno 1 sat prije zahvata. Nakon toga, u oba slučaja, eritromicin se propisuje oralno u dozi od 0,5 g svakih 6 sati, ukupno 4 doze. Za prevenciju enterokoknog endokarditisa najbolje je koristiti ampicilin u kombinaciji s gentamicinom. U tu svrhu, ampicilin se primjenjuje intramuskularno u dozi od 1 g u kombinaciji sa gentamicinom u dozi od 1 mg/kg (ali ne više od 80 mg), aplicirano intramuskularno ili intravenozno 30-60 minuta prije zahvata. Nakon toga uvođenje oba lijeka ponoviti dva puta u razmaku od 8 sati.Bolesnicima s preosjetljivošću na penicilin dati vankomicin u dozi od 1 g intravenozno i gentamicin u dozi od 1 mg/kg intramuskularno 30-60 minuta. prije procedure. Nakon 12 sati, lijekovi se ponovo primjenjuju. Antistafilokoknu profilaksu treba provoditi tokom hirurških intervencija praćenih implantacijom srčanih zalistaka ili bilo kojeg materijala u srčanu šupljinu, vaskularne proteze. U tu svrhu cefazolin se primjenjuje intravenozno u dozi od 1 g 30 minuta prije operacije, a zatim se primjena ponavlja svakih 6 sati.

Preventivno. davanje penicilina za prevenciju infekcije streptokokom grupe A i prevenciju recidiva reumatske groznice ne sprečava razvoj septičkog endokarditisa. Upotreba benzatin penicilina za prevenciju reumatizma ne predisponira nastanak septičkog endokarditisa uzrokovanog mikroorganizmima rezistentnim na penicilin, dok penicilin V , primijenjen oralno, ne doprinosi pojavi flore rezistentne na penicilin u usnoj šupljini. Sve pacijente sa visokim rizikom od razvoja septičkog endokarditisa treba upozoriti na potrebu održavanja oralne higijene, izbjegavanje irigacije usne šupljine mlazom vode, kao i da u slučaju bilo koje zarazne bolesti odmah treba započeti odgovarajuće liječenje.

Tretman.Kod intravaskularnih infekcija antimikrobne agense treba propisivati u dozama koje stvaraju koncentracije lijeka dovoljne da pruže baktericidni učinak, jer su zbog prisustva endokardijalne vegetacije mikroorganizmi zaštićeni od baktericidnog djelovanja neutrofila, komplementa i antitijela okolnim fibrinom i trombocitima. agregati. Septički endokarditis je primjer bolesti u kojoj su sami bakteriostatski lijekovi nedjelotvorni. Liječenje je moguće samo uz upotrebu lijekova koji imaju baktericidni učinak. Najbolji rezultati postižu se kada se antimikrobni agens djelotvoran protiv infektivnog mikroorganizma daje u ranoj fazi bolesti i u visokoj dozi, a liječenje se nastavlja relativno dugo. Kada se protetski zalisci inficiraju, organizmi su obično relativno otporni na dostupne antimikrobne lijekove. Kada se razvije mikotična aneurizma ili apsces miokarda, često je potrebna operacija uz antimikrobnu terapiju za suzbijanje infekcije.

Prvi korak u odabiru odgovarajućeg antimikrobnog lijeka je uzimanje uzoraka krvi za izolaciju i identifikaciju mikroorganizma i određivanje njegove osjetljivosti na antimikrobne lijekove. Obično se preporučuje određivanje osjetljivosti mikroorganizama na antimikrobne lijekove u makro- ili mikroepruvetama kako bi se stvorile njihove minimalne inhibitorne koncentracije, iako to nije uvijek potrebno za mikroorganizme s velikom zonom inhibicije kada se procjenjuje osjetljivost na difuzijskom disku. osetljiv na penicilin Streptococcus bovis grupe D treba razlikovati od Enterococcusa i rezistentnih na metacilin S. durens i S. epidermidis - od sojeva osjetljivih na metacilin. Svakako bi bilo poželjno odrediti baktericidno djelovanje antimikrobnih sredstava protiv infektivnog mikroorganizma. Međutim, zbog činjenice da ne postoji standardizirana reprodukcija laboratorijska tehnika procjena baktericidne aktivnosti, rutinska upotreba testa minimalne bakterijske koncentracije (MBC) za odabir antimikrobnog agensa ili testa serumske baktericidne aktivnosti (SBA) za odabir doze lijeka se obično ne preporučuje.

U liječenju pacijenata sa infekcijom uzrokovanom penicilin-osjetljivim sojem viridescentnog streptokoka, primjena penicilina i streptomicina u trajanju od 2 sedmice jednako je efikasna kao i primjena samog penicilina u trajanju od 4 sedmice. Prilikom propisivanja streptomicina treba odrediti njegovu minimalnu inhibitornu koncentraciju (MIC). Ako je potonji veći od 2000 mcg / ml, bolje je koristiti gentamicin umjesto streptomicina. Stariji pacijenti i oni sa oštećenjem sluha ili bubrežnom insuficijencijom kada koriste aminoglikozide imaju povećan rizik od komplikacija na sluhu i bubrezima. Dakle, samo penicilin treba davati 4 nedelje. Penicilin je moguće prepisivati 2 sedmice parenteralno, a zatim 2 sedmice unutra. U takvim slučajevima, dok se penicilin uzima oralno, treba odrediti njegovu koncentraciju u krvi kako bi se izbjegla nedovoljna apsorpcija lijeka iz gastrointestinalnog trakta. Oralni amoksicilin se bolje apsorbuje od penicilina V. Kod pacijenata sa preosjetljivošću na penicilin, koja se izražava pojavom osipa ili groznice, umjesto penicilina se oprezno može koristiti cefazolin. Ako postoji anamneza po život opasnih anafilaktičkih reakcija na penicilin, preporučuje se vankomicin. Kod pacijenata sa nejasnim alergijska anamnezaŠto se tiče penicilina, pri odabiru antimikrobne terapije potrebno je uraditi kožne testove sa velikim i malim penicilinskim antigenima. Postoji način da se izvrši desenzibilizacija penicilina uz pomoć učestalog uzastopnog davanja penicilina u sve većim dozama pod strogom kontrolom i u stalnoj spremnosti za zaustavljanje anafilaktičkih reakcija. Međutim, s obzirom na veliki izbor antimikrobnih sredstava koji su trenutno dostupni. ova metoda se rijetko koristi. Penicilin, koji se primjenjuje kao monoterapeutsko sredstvo, nema baktericidno djelovanje na enterokoke ( Streptococcus fecalis, S. faecium, S. durans ). Liječenje pacijenata sa endokarditisom uzrokovanim ovim mikroorganizmima provodi se penicilinom u kombinaciji s gentamicinom. Istovremeno, primjećuje se sinergistički učinak ovih lijekova protiv većine enterokoka, dok je od 30 do 40% enterokoka otporno na penicilin sa streptomicinom. Otpornost patogena na penicilin i streptomicin može se reći ako je MIC streptomicina veći od 2000 μg/ml. Penicilin G može se zamijeniti ampicilinom. Male doze gentamicina (3 mg/kg dnevno) jednako su efikasne kao i velike doze, ali u malim dozama gentamicin je manje toksičan. Antibiotici iz grupe cefalosporina su neaktivni protiv enterokoka i ne smiju se koristiti za liječenje pacijenata s enterokoknim endokarditisom. U slučaju preosjetljivosti na penicilin, pacijentu treba preporučiti vankomicin i gentamicin (ili streptomicin). U većini slučajeva, tok antibiotske terapije je 4 sedmice. Međutim, pacijenti sa protetskim zaliscima, sa uključenošću u proces lijevog atrioventrikularnogventila ili onima koji imaju simptome septičkog endokarditisa duže od 3 mjeseca, liječenje antibioticima treba produžiti do 6 sedmica.

Kod bakterijemije uzrokovane Staphylococcus aureusom, potrebno je propisati nafcilin, dok se čekaju rezultati testova za utvrđivanje osjetljivosti patogena na antibiotike. Samo u slučajevima kada postoji širenje epidemije meticilin rezistentan soj patogena, nafcilin treba zamijeniti vankomicinom. Dodatak gentamicina penicilinu ili cefalosporinu otpornom na penicilazu pojačava baktericidni učinak potonjeg na stafilokoke osjetljive na meticilin samo kada se testira in vitro ili u eksperimentima na životinjama. Nije preporučljivo koristiti takvu kombinaciju za liječenje pacijenata. Kombinirana terapija stafilokoknog endokarditisa daje različite rezultate. Ne treba ga davati rutinski. Izuzetak su slučajevi endokarditisa protetskih zalistaka uzrokovanih rezistencijom na meticilin S. epidermidis . Kod stafilokoknog endokarditisa posebno treba obratiti pažnju na mogućnost nastanka metastatskih apscesa koji zahtijevaju hiruršku drenažu, a posebno dugotrajnu antimikrobnu terapiju radi sprječavanja recidiva.

Pacijenti sa infekcijom protetskih zalistaka zahtijevaju liječenje u trajanju od 6-8 sedmica. Takve pacijente treba pažljivo pratiti zbog znakova disfunkcije zalistaka i embolije.

Ako pacijent ima simptome septičkog endokarditisa, ali hemokulture nisu pozitivne, liječnik mora donijeti teške odluke i propisati liječenje na temelju pretpostavke o mogućim uzročnicima infekcije. Ako pacijent nije prethodno bio podvrgnut protetici srčanih zalistaka i nema jasnih podataka o ulaznim vratima infekcije, tada prvo treba posumnjati na enterokokni septički endokarditis i propisati liječenje penicilinom. G i gentamicin. Intravenozno ovisnicima sa sumnjom na septički endokarditis treba prepisati lijekove koji djeluju protiv stafilokoka i pisamanegativni mikroorganizmi [nafcilin, tikarcilin ( Ticurcillin ) i gentamicin]. U slučaju otkrivanja gram-negativnih mikroorganizama, koji se često nalaze lokalno kod narkomana, savjetuje se liječenje penicilinom širokog spektra. Ako se sumnja na infekciju protetskih zalistaka i hemokulture su negativne, propisuju se vankomicin i gentamicin koji djeluju na meticilin rezistentno S. epidermidis i enterokoki.

Kod septičkog endokarditisa, pacijentova tjelesna temperatura se vraća na normalu 3-7 dana nakon početka liječenja. Ako je bolest komplikovana embolijom, zatajenjem srca, flebitisom, kao i ako je uzročnik otporan na antimikrobna sredstva, groznica može trajati duže. Ako se tijekom liječenja penicilinom jave alergijske reakcije (pojavi se groznica ili osip), savjetuje se korištenje antihistaminika, kortikosteroida ili zamjena penicilina drugim antibiotikom. Ako je potrebno utvrditi uzrok povišenja temperature, možete prestati sa uzimanjem svih lijekova na period od 72 sata.Ovaj korak nije opasan, ali vam omogućava da identifikujete reakciju na davanje lijeka. U rijetkim slučajevima, sterilne embolije ili kasne rupture zalistaka mogu se pojaviti u periodu od 12 mjeseci nakon prekida liječenja.

Mnogi pacijenti s arteriovenskim fistulama, apscesima prstena zaliska, rekurentnim embolijama uzrokovanim organizmima otpornim na antibiotike inficiranim protetskim zaliscima zahtijevaju hirurško lečenječak i prije suzbijanja infekcije. Osim toga, treba razmotriti ranu zamjenu zalistaka kod pacijenata kod kojih je septički endokarditis i povezana teška valvularna bolest (posebno insuficijencija lijevog AV ili aortne valvule) uzrokovala kongestivno zatajenje srca. Zamjena ventila u takvim slučajevima može spasiti život pacijentu, pa je treba obaviti prije razvoja refraktorne srčane insuficijencije. Do sada su se iznosila oprečna mišljenja o tome da li se o potrebi hirurške intervencije može odlučiti samo na osnovu ehokardiografskih podataka ili je za to uvijek potrebna kateterizacija srca.

Gljivični endokarditis je obično fatalan. Međutim, prijavljeni su rijetki slučajevi izlječenja nakon kirurške zamjene inficiranih zalistaka u kombinaciji s terapijom amfotericinom B.

Relapsi septičkog endokarditisa se često razvijaju u roku od 4 sedmice nakon prestanka liječenja. U tim slučajevima potrebno je ponovno nastavljanje antimikrobne terapije i ponovno određivanje osjetljivosti mikroorganizama na nju. Ponavljanje bolesti može ukazivati na neadekvatnost terapije ili potrebu za hirurškom intervencijom. Pojava septičkog endokarditisa nakon više od 6 sedmica nakon prekida terapije obično ukazuje na ponovnu infekciju.

T.P. Harrison.principe interne medicine.Prevod d.m.s. A. V. Suchkova, dr. N. N. Zavadenko, dr. D. G. Katkovsky

Infektivni (septički) endokarditis je bakterijska infekcija srčanih zalistaka ili endokarda, koja se razvila u vezi s prisustvom urođene ili stečene bolesti srca. Bolest slična kliničkim manifestacijama nastaje kada se inficira arteriovenska fistula ili aneurizma. Infekcija se može razviti akutno ili postojati tajno, imati fulminantni ili dugotrajan tok. Infektivni endokarditis, ako se ne liječi, uvijek je fatalan. Infekcija uzrokovana mikroorganizmima niske patogenosti koji postoje u tijelu obično je subakutna, dok je infekcija uzrokovana mikroorganizmima visoke patogenosti obično akutna. Septički endokarditis karakteriziraju groznica, šumovi na srcu, splenomegalija, anemija, hematurija, mukokutane petehije i manifestacije embolije. Uništavanje zalistaka može dovesti do akutne insuficijencije lijevog atrioventrikularnog i aortnog zalistka, što zahtijeva hitnu hiruršku intervenciju. Mikotične aneurizme mogu se razviti u području korijena aorte, bifurkacija cerebralnih arterija ili na drugim udaljenim mjestima.

Etiologija i epidemiologija. Prije pojave antimikrobnih sredstava, 90% slučajeva je bilo septičko endokarditis je uzrokovana streptococcus viridans koji je ušao u područje srca kao rezultat prolazne bakterijemije zbog infektivnih bolesti gornjih disajnih puteva, najčešće kod mladih ljudi sa reumatskim srčanim oboljenjima. Septički endokarditis kod takvih bolesnika najčešće nastaje nakon dugotrajnih infektivnih bolesti i praćen je klasičnim fizikalnim znacima. Trenutno obolevaju pretežno stariji ljudi, češće muškarci sa urođenim ili stečenim srčanim manama, zaraženi tokom boravka na klinici ili usled upotrebe droga. U takvim slučajevima, uzročnik je obično nezeleni streptokok. U ranim stadijumima bolesti, pacijenti obično ne razviju čupavce, splenomegaliju, Oslerove čvorove ili Rothove mrlje.

Tabela rezimira kliničke manifestacije infektivni procesi uzrokovani specifičnim patogenima. Kod narkomana koji drogu koriste parenteralno, sepsa se može razviti i u odsustvu ulaznih kapija infekcije, ali češće se javljaju znaci potonjeg. Dugotrajna upotreba intravaskularnih uređaja povećava učestalost nozokomijalnog endokarditisa. Pacijenti sa protetskim srčanim zaliscima izloženi su riziku od infekcije iz organa implantiranih tokom operacije ili od prolazne bakterijemije koja pogađa srčane zaliske mjesecima i godinama nakon operacije.

Uzročnici septičkog endokarditisa

predisponirajuće stanje	Patogen	Bilješke
Stomatološke manipulacije	zeleni streptokok
parenteralna upotreba droga	Staphylococcus aureus Streptococcus grupa A Gram-negativne bakterije Candida spp.	Septički flebitis i desni endokarditis su česti.
Protetski srčani zalisci
manje od 2 mjeseca nakon operacije	S. epidermidis Bakterija slična difteriji Gram-negativne bakterije Candida spp. Enterokoki Staphylococcus aureus	Rani početak infekcije, otpornost na profilaktičke antimikrobne lijekove tokom operacije
više od 2 mjeseca nakon operacije	Streptococcus spp. S. epidermidis Bakterija slična difteriji Enterococcus Staphylococcus aureus	Neki mikroorganizmi niske virulencije koji se unose tokom operacije imaju tendenciju da se sporo razvijaju
Infekcije urinarnog trakta	Enterokoki Gram-negativne bakterije	Javlja se kod starijih muškaraca sa prostatitisom i kod žena sa infekcijom urinarnog trakta
Flebitis povezan s uvođenjem katetera	Staphylococcus aureus S. epidermidis Candida spp. Gram-negativne bakterije	Sve češći izvor endokarditisa kod hospitalizovanih pacijenata
Alkoholizam	pneumokoka	Može biti povezano sa upalom pluća i meningitisom
rak debelog crijeva	Streptococcus bovis

Patogeneza. Značajke hemodinamike igraju važnu ulogu u razvoju septike endokarditis. Bakterije koje cirkuliraju u krvi mogu se vezati za endotel dovoljno velikom brzinom protoka distalno od mjesta opstrukcije, tj. gdje je smanjen periferni tlak, na primjer, na strani defekta ventrikularnog septuma okrenutoj prema plućima (u nedostatku plućna hipertenzija i reverzno ranžiranje) ili kada postoji funkcionalni ductus arteriosus. Poremećaj protoka krvi u područjima sklonim drugim strukturnim promjenama ili anomalijama doprinosi promjeni površine endotela i stvaranju trombotičkih naslaga, koje potom postaju žarište za taloženje mikroorganizama.

Najčešće je poticaj za razvoj septičkog endokarditisa prolazna bakterijemija. Prolazna bakteremija S. viridans obično se opaža ako se nakon stomatoloških zahvata, vađenja zuba, tonzilektomije mlazom vode irigiraju mjesta manipulacije ili u slučajevima kada pacijenti odmah nakon ovih zahvata počnu jesti. Rizik od bakterijemije značajno se povećava u prisustvu bilo kakvih infektivnih lezija usne šupljine. Enterokokna bakterijemija može biti rezultat manipulacije inficiranog genitourinarnog trakta, kao što je kateterizacija mokraćne bešike ili cistoskopija. Iako su Gram-negativne bakterije čest uzrok bakterijemije, rijetko uzrokuju septikemiju. endokarditis, što se može objasniti ili zaštitnim učinkom nespecifičnih antitijela koja fiksiraju komplement, ili nesposobnošću gram-negativnih mikroorganizama da se vežu na trombotičke slojeve i na površine endotela obložene fibrinom.

Septički endokarditisčešće se razvija kod osoba sa srčanim oboljenjima, ali ponekad mikroorganizmi dovoljno virulencije mogu utjecati na srčane zaliske kod zdravih ljudi. Infektivni proces najčešće zahvata lijevu stranu srca. Prema učestalosti septičkog endokarditisa, zalisci su raspoređeni na sljedeći način: lijevi atrioventrikularni zalistak, aortni zalistak, desni atrioventrikularni zalistak, plućni zalistak. Prisutnost kongenitalnog bikuspidnog aortnog zaliska, promijenjenog kao posljedica reumatskog oštećenja lijevog atrioventrikularnog i aortnog zaliska, kalcifikacija ovih zalistaka kao posljedica ateroskleroze kod starijih pacijenata, prolaps mitralne valvule, prisustvo mehaničke ili biološke proteze srca zalisci, Marfanov sindrom također predisponiraju nastanku septičkog endokarditisa., idiopatska hipertrofična subaortna stenoza, koarktacija aorte, prisustvo arteriovenskog šanta, defekt ventrikularnog septuma, funkcionalni ductus arteriosus. Septička endokarditis rijetko izazvan defektom atrijalnog septuma.