კანის აქტინომიკოზი და კანქვეშა ქსოვილიარის ჩირქოვანი ქრონიკული (ძალიან იშვიათად მწვავე) დაავადება, რომელიც გრძელდება წლების განმავლობაში, გავლენას ახდენს ძირითადად სამუშაო ასაკის ადამიანებზე და აქვს პროგრესირების ტენდენცია ადექვატური თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში. კანს შორის ჩირქოვანი დაავადებებიქრონიკული კურსით იგი შეადგენს 3-დან 5%-მდე.

აქტინომიკოზის ძირითადი ნიშნებია სპეციფიკური გრანულომების წარმოქმნა და ქრონიკული ანთებითი პროცესი, რომლებიც წარმოიქმნება ჩირქოვანებით მეორადი დამატების გამო. ბაქტერიული ინფექცია(შემთხვევების 80%-მდე), აბსცესების და ფლეგმონების განვითარება, ფისტულების შემდგომი წარმოქმნა მათგან ჩირქოვანი გამონადენის არსებობით. დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს მთელი ორგანიზმის ინტოქსიკაცია, დაზიანებული ორგანოების ფუნქციონირების დარღვევა და გამოიწვიოს ქრონიკული ანემიისა და ამილოიდოზის განვითარება.

რა არის აქტინომიკოზის მიზეზები?

არსებობს უამრავი სხვადასხვა მიკროორგანიზმი ადამიანის სხეულზე და ადამიანის სხეულში - ვირუსები, ბაქტერიები, სოკოები, პროტოზოები. ისინი შეადგენენ ნორმალური მიკროფლორა, რაც ნორმალურ პირობებში მას არანაირ ზიანს არ აყენებს. ძალიან ხშირად შეუძლებელია ამ კომპოზიციაში შემავალ პათოგენურ მიკროორგანიზმებსა და საპროფიტებს შორის ხაზის გავლება. ეს აიხსნება იმით, რომ ყველა ეს მიკროორგანიზმი, პირობებიდან გამომდინარე, შეიძლება იყოს სრულიად უვნებელი ან გამოიწვიოს ინფექციური პროცესი.

მაგალითად, ლაქტობაცილებმა და ბიფიდობაქტერიებმაც კი შეიძლება გამოიწვიოს სრულიად უვნებელი და ორგანიზმისთვის აუცილებელი პათოლოგიური მდგომარეობაკოლონიზაციის მნიშვნელოვანი ხარისხით. ამავე დროს ისეთი პათოგენური მიკროორგანიზმებიისევე როგორც მენიგოკოკები, პნევმოკოკები, კლოსტრიდიები, რომლებიც არსებობს ადამიანის კანისა და ლორწოვანი გარსების ზედაპირზე, არ შეუძლიათ ინფექციური დაავადების გამოწვევა სხეულის დამცავი თვისებებისა და ადრე ჩამოყალიბებული მიკროფლორის მაღალი კონკურენტუნარიანობის გამო. .

პათოგენის შესახებ

ერთ-ერთი ასეთი ინფექციური აგენტი "ორმაგი" თვისებებით არის აქტინომიცეტები, ან "გასხივოსნებული სოკოები", რომლებიც მონაწილეობენ მიკროორგანიზმების ნაკრების (მიკროფლორა) ფორმირებაში, რომლებიც არსებობენ სიმბიოზში (გარკვეულ პირობებში) სხეულსა და სხეულში. ისინი ფართოდ არის გავრცელებული გარემო- მცენარეებზე, მინერალური და წყაროს წყლის წყაროებში, ონკანის წყალში, ნიადაგის ზედაპირზე და ა.შ. და წარმოადგენს ფაკულტატური გრამდადებითი ანაერობული ბაქტერიების ჯგუფს, რომელსაც შეუძლია შექმნას კარგად განვითარებული განშტოებული „ძაფები“ (მიცელიუმი) გარკვეულ ეტაპებზე. განვითარების.

როგორც საპროფიტები ადამიანის სხეულში, ისინი გვხვდება კანზე, პირის ღრუს ლორწოვანზე, ღრძილების, ბრონქების, ზედა სასუნთქი გზების, კუჭისა და ნაწლავების, ნუშისებრი ჯირკვლების ნაკეცების (ლაქუნები), საშოში, დაზიანებული კბილების ღრუში. კარიესით, კბილებში და კბილებში - ღრძილების ჯიბეები, ანალური ნაკეცები და ა.შ.

ამრიგად, აქტინომიკოზის გამომწვევი აგენტი არ არის აქტინომიცეტების მხოლოდ ერთი სახეობა. დაავადება ყველაზე ხშირად გამოწვეულია ისეთი ბაქტერიებით, როგორიცაა Actinomyces israelii, A. albus, A. bovis, A. candidus, A. violaceus, Micromonospora monospora, N. Brasiliensis. IN ბოლო წლებიიზრდება პათოგენად გამოვლენილი აქტინომიცეტების რაოდენობა. სპეციალიზებულ ლიტერატურაში სულ უფრო ხშირად გვხვდება სტატიები, რომლებიც აღწერს აქტინომიკოზს, რომელიც გამოწვეულია ბაქტერიების ისეთი იშვიათი სახეობებით, როგორიცაა A. viscosus, A. turicensis, A. meyeri, Propionibactericum propionicus, A. radingae, A. graevenitzii და მრავალი სხვა.

აქტინომიკოზი გადამდებია თუ არა?

მიუხედავად იმისა, რომ აქტინომიკოზი არის ა ინფექციური პათოლოგია, ამავდროულად, ეს დაავადება არაგადამდებია, ანუ ავადმყოფი ადამიანები და ცხოველები არ არიან გადამდები. აქტინომიცეტების გააქტიურებას ხელს უწყობს ისეთი პროვოცირების ფაქტორები, როგორიცაა ორგანიზმის იმუნური თავდაცვის შესუსტება, ფიზიკური და ფსიქოლოგიური დაღლილობა და შინაგანი ორგანოების სხვადასხვა ქრონიკული დაავადებები. შაქრიანი დიაბეტი, პეპტიური წყლული, ბუასილი, ქრონიკული ქოლეცისტიტი და სხვ.), კანისა და ინფექციის ქრონიკული კერები.

გასხივოსნებული სოკოები აქტინომიცეტები

დაავადების პათოგენეზი

აქტინომიცეტები და თანმხლები ბაქტერიები შეიძლება შევიდნენ ორგანიზმში ეგზოგენურად, რომელშიც შესასვლელი "კარიბჭე" არის დაზიანებული კანი და ლორწოვანი გარსები, ან ენდოგენური - კონტაქტური, ჰემატოგენური (ძალიან იშვიათად), ლიმფოგენური.

როგორც წესი, აქტინომიკოზის განვითარებას წინ უძღვის ტრავმული დაზიანებასხვადასხვა ხასიათის, მაგალითად, სისხლჩაქცევები და მოტეხილობები, აგრეთვე კანის აბრაზიები და საფენის გამონაყარი, ინტრაუტერიული კონტრაცეპტივების გამოყენება, კბილის ტრავმული ამოღება, ბზარები ანუსში, საკროკოციგეალური კისტა, ჰიდრადენიტი და ა.შ.

გაჩენისა და შემდგომი განვითარების მექანიზმის პროცესში არც თუ ისე მცირე მნიშვნელობა აქვს თანმხლებ ანაერობულ და აერობულ მიკროორგანიზმებს, რომლებიც გამოყოფენ ჰიალურონიდაზას და სხვა ფერმენტებს, რომლებიც დნება შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურებს, რაც ხელს უწყობს აქტინომიკოზის პროცესის გავრცელებას. უმეტეს შემთხვევაში, პათოლოგიის განვითარების მექანიზმი განპირობებულია მრავალჯერადი მიკრობული ფლორით - აქტინომიცეტების კომბინაცია სტაფილოკოკებთან, სტრეპტოკოკებთან, ფუსობაქტერიებთან, ენტერობაქტერიებთან, ბაქტერიოიდებთან და ა.შ. დაავადების ლოკალურ გამოვლინებებთან დაკავშირებით მისი განვითარების 3 სტადია. გამოირჩევიან:

1. ინფილტრაციული ეტაპი, რომელიც არის სპეციფიკური გრანულომის თანდათანობითი წარმოქმნა, რომელსაც ეწოდება აქტინომიკომა. იგი შედგება კაფსულისგან, რომლის შიგნით არის ლეიკოციტები და გიგანტური უჯრედები, ინფილტრაციული ქსოვილი, მიკროსკოპული აბსცესები, გრანულაცია და პროლიფერაციული ელემენტები, ხიდები. შემაერთებელი ქსოვილი. ეს ეტაპი მიმდინარეობს რაიმე განსაკუთრებული სუბიექტური შეგრძნებებისა და ხილული კლინიკური სიმპტომების გარეშე.
2. აბსცესის ფორმირების სტადია არის მიკროაბსცესებიდან უფრო დიდი აბსცესების ფორმირება გრანულომა ქსოვილში, ხშირად უხვად დრუსენით.
3. ფისტულის სტადია - კაფსულის გახეთქვა და აბსცესების გახსნა ფისტულის ტრაქტის ერთი ან რამდენიმე ხვრელის წარმოქმნით.

პროცესის გავრცელების სიჩქარეზე გავლენას ახდენს სხვადასხვა ფაქტორები, მაგალითად, სხეულის იმუნური დაცვის ხარისხი, ასაკი, დაზიანების ლოკალიზაცია, მკურნალობის დროულობა და ადეკვატურობა და მრავალი სხვა.

აქტინომიკოზის პათომორფოლოგიური ცვლილებები და დაზიანების ჰისტოლოგიური მახასიათებლები

დამახასიათებელი მაკროსკოპული სურათია გრანულომების (კვანძების) წარმოქმნა მათი შემდგომი განადგურებითა და დაჩირქებით. ამ პროცესების პარალელურად, ფიბროზი ხდება ჩირქოვან გრანულომებში, რასაც მოჰყვება ნაწიბუროვანი ქსოვილის განვითარება, რომლის სიმკვრივე წააგავს ხრტილს. ამ ქსოვილს მასში მრავლობითი მიკროაბსცესის წარმოქმნის გამო აქვს სპონგური სტრუქტურა, რომელიც თაფლისებრს წააგავს.

მიკროსკოპულად პათომორფოლოგიური სურათი ხასიათდება ქსოვილში შეღწევადი პათოგენის ირგვლივ პროლიფერაციული რეაქციით და გრანულომის წარმოქმნით. ეს უკანასკნელი ზღუდავს ინფექციის გაჩენილ წყაროს მიმდებარე ჯანსაღი ქსოვილისგან. აქტინომიკოზის ჰისტოლოგია (მიკროსკოპული გამოკვლევის ქვეშ) ავლენს ცვლილებებს გრანულომატოზური წარმონაქმნის უჯრედულ შემადგენლობაში მისი განვითარების სხვადასხვა სტადიაზე. იგი გამოხატულია ნეკროზული პროცესით და უჯრედული დაშლით გრანულომის ცენტრალურ ნაწილებში და გრანულაციური ქსოვილის ირგვლივ ბოჭკოვანი სტრუქტურის წარმოქმნით.

აქტინომიკოზის დროს გრანულომებისთვის დამახასიათებელია ფიბროზული პროცესები, რომელთა სიმძიმე დამოკიდებულია კონკრეტული ორგანიზმის რეაქციის ხარისხზე და დაგროვებაზე. მოყვითალო ფერიწარმოიქმნება ქსანთომა უჯრედებით. ეს უკანასკნელი არის მრავალბირთვული ან მონონუკლეარული ფაგოციტები, რომლებიც განლაგებულია დერმისში და ჰიპოდერმისში, აქვთ ქაფიანი ციტოპლაზმა, რომელიც შეიცავს ცხიმოვან ჩანართებს. ასევე დამახასიათებელია ქსანთომის უჯრედებსა და ბაქტერიულ კოლონიებს შორის ურთიერთობის გარკვეული უკუპროპორციული ნიმუში - აქტინომიცეტის ძაფების მცირე რაოდენობით, ბევრია ქსანთომა უჯრედები და პირიქით.

აქტინომიკოზის დროს გრანულომების ჰისტოლოგიურ სტრუქტურაში განასხვავებენ სტრუქტურის ორ ტიპს (ეტაპს):

1. დესტრუქციული - პირველი ვარიანტი, ან საწყისი ეტაპი. ამ ეტაპის ჰისტოლოგიური სურათისთვის დამახასიათებელია პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების შემცველი გრანულაციების არსებობა. გრანულაციური ქსოვილი შედგება ახალგაზრდა (ძირითადად) შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედებისგან, რომლებიც მიდრეკილნი არიან ჩირქოვანებისა და დაშლის პროცესისკენ.
2. დესტრუქციულ-პროდუქტიული - მეორე ვარიანტი, ანუ მეორე ეტაპი. ჰისტოლოგიური სექციები მიკროსკოპის ქვეშ ხასიათდება გრანულაციის ქსოვილის ჭრელი შემადგენლობით. გარდა ზემოთ ჩამოთვლილი უჯრედებისა, ასევე გვხვდება ლიმფოიდური, ქსანთომა, ეპითელიოიდური და პლაზმური უჯრედები, დიდი ჰიალინის ლაქები („ჰიალინის ბურთულები“) და კოლაგენური ბოჭკოები. გარდა ამისა, გამოვლენილია სხვადასხვა ზომის მიკროაბსცესები და ჰიალინიზებული ნაწიბურები.

ზემოთ აღწერილი ქსოვილის რეაქციის ვარიანტებთან ერთად, აქტინომიცეტის დრუზენის ჰისტოლოგიურ გამოვლენას დიდი მნიშვნელობა აქვს მოცემული დაავადების დიაგნოსტირებისთვის. სხვადასხვა ზომის, რომლებიც წარმოადგენს არათანაბარი, ჩვეულებრივ ლობულური სტრუქტურის თხელი ძაფების პლექსებს, რომლებიც მდებარეობს რადიალურად. ზოგჯერ ისინი ჩხირებს ჰგვანან, მაგრამ უფრო ხშირად მათ ბოლოებში კოლბის სახით გასქელება ხდება. ვარაუდობენ, რომ ეს შეშუპებები არ არის გამოვლენილი კლინიკურად მძიმე დაავადების დროს.

დრუსენი არის აქტინომიცეტის ბაქტერიების ქსოვილის კოლონიები. მათ განათლებაში მთავარ როლს თამაშობს იმუნური რეაქციაორგანიზმი ანტიგენების საპასუხოდ, რომლებიც გამოყოფენ პათოგენებს მიმდებარე ქსოვილებში. ამრიგად, დრუზენის წარმოქმნა არის მაკროორგანიზმის დამცავი რეაქცია, რის შედეგადაც პათოგენის გავრცელება შენელდება და ხდება განვითარებადი პათოლოგიური პროცესის ლოკალიზაციის პროცესი.

ლეიკოციტებისა და ეპითელიოიდური უჯრედების გროვებით გარშემორტყმული ძაფების (დრუზინი) კლასტერი, რომლის გარშემოც შეიძლება იყოს გიგანტური უჯრედები, ჩვეულებრივ აღინიშნება ცენტრალური განყოფილებაგრანულომები. ჰისტოლოგიური გამოკვლევის დროს, დრუზენის იდენტიფიკაციის პარალელურად, უნდა შეფასდეს მათი მდგომარეობა, რაც განისაზღვრება მათზე მიმდებარე ქსოვილების რეაქციით. ამასთან დაკავშირებით, არსებობს ცვლილებების 4 ჯგუფი, რომელიც შეიძლება მოხდეს დრუზენთან:

• მათი ზღვრული ან სრული დაშლა (ლიზი);
• კალციფიკაცია, ანუ მათში კალციუმის მარილების დეპონირება (კალციფიკაცია);
• განადგურება გიგანტური უჯრედებით (ფაგოციტოზი);
• გარდაქმნა მინის ამორფულ მასად.

ცვლილებების პირველი და მესამე ტიპი (ლიზი და ფაგოციტოზი) ახასიათებს სხეულის იმუნური დაცვის ხარისხის ზრდას. თერაპიის მეთოდებისა და გამოყენებული მედიკამენტების ეფექტურობის შესაფასებლად განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ქსოვილის რეაქციის ჰისტოლოგიური სურათისა და დრუშენის მდგომარეობის ცვლილებების შედარება.

გამოვლენა როდის ჰისტოლოგიური გამოკვლევატიპიური აქტინომიკოზური დრუზენი დაავადების საიმედო ნიშანია. ამავდროულად, დრუზენის წარმოქმნა არ არის დამახასიათებელი ყველა ტიპის პათოგენისთვის. მაგალითად, ისინი არ ყალიბდებიან ნოკარდიოზის დროს. ამიტომ, მათი არარსებობა, განსაკუთრებით დიაგნოზის საწყის ეტაპზე, ჯერ კიდევ არ არის დაავადების არარსებობის დამადასტურებელი.

ამასთან დაკავშირებით, ზოგიერთ შემთხვევაში, აქტინომიკოზის დიაგნოზი უნდა ეფუძნებოდეს არა მხოლოდ პათომორფოლოგიური მონაცემების და ჰისტოლოგიური სურათის შეფასებას, არამედ მიკრობიოლოგიური კვლევა. ეს უკანასკნელი შედგება მიკროსკოპული გამოკვლევისა და ინოკულაციისგან სხვადასხვა მკვებავ გარემოზე საჭირო მასალა. ამ შემთხვევაში, სავარაუდო პათოგენის ზრდისთვის ოპტიმალური ტემპერატურაა სხეულის ტემპერატურა (35 ° -37 °). მოყვანილი კულტურები შემდგომში შეღებილია მეთილენის ლურჯით ან გრამით და განიხილება მიკროსკოპის ქვეშ. ისინი იდენტიფიცირებენ აქტინომიცეტების ძაფებს ან ღეროებს კოლბის ფორმის ბოლოებით ან როზარის ტიპის შეღებვით.

სიმპტომები

აქტინომიკოზის ინკუბაციური პერიოდი შეიძლება მერყეობდეს 2-3 კვირიდან რამდენიმე წლამდე და დაავადების მიმდინარეობა ზოგჯერ შეიძლება იყოს მწვავე, მაგრამ ყველაზე ხშირად ის თავდაპირველად ქრონიკულია. კანის დაზიანება შეიძლება იყოს:

1. მეორადი.
2. პირველადი.

მეორადი კანის აქტინომიკოზი

ამის შემთხვევების დიდი უმრავლესობა კანის პათოლოგიავითარდება მეორად ძირითადი დაზიანებით გამომწვევის გავრცელების შედეგად. ამ შემთხვევაში კანში ჩნდება მუწუკი, ოდნავ მტკივნეული მოლურჯო-იისფერი ინფილტრატი. აქტინომიკოზური ინფილტრატის დამახასიათებელი თვისებაა მისი ხის სიმკვრივე და მკაფიო მონახაზების ნაკლებობა.

ზოგან მასში ზოგჯერ გამოვლენილია დარბილების ადგილები და წვრილი ფისტულოზური ტრაქტის ღიობები, რომლის მეშვეობითაც გამოიყოფა ჩირქოვან-სისხლიანი შიგთავსი, რომელსაც სუნი არ აქვს. ფისტულური გამონადენი ხშირად შეიცავს დრუზენს. ზოგჯერ შეგიძლიათ ნახოთ გრანულები დიამეტრით დაახლოებით 2 - 3 მმ, თეთრი ან მოყვითალო. ფისტულის ტრაქტის პირები ყველაზე ხშირად კანის დონის ზემოთ აწეულ წერტილებს ჰგავს, მაგრამ მათი ამოღება ან გრანულაცია შესაძლებელია.

კისრის, საზარდულის ან იღლიის მიდამოში ლოკალიზებისას კანის ნაკეცები წარმოიქმნება ნაოჭების სახით და კანი იძენს მოლურჯო-მოლურჯო შეფერილობას. ძალიან ხშირად ასეთ ცვლილებებს წინ უძღვის ჩირქოვანი ქრონიკული. დაზიანების არე ოდნავ მტკივნეულია ან უმტკივნეულოა. თავად პროცესი ხანდახან წააგავს ქრონიკულ ფლეგმონას ან კოქციდიოიდოზს. რეგიონალური ლიმფური კვანძების დაზიანება იშვიათად ხდება და სუბიექტურ შეგრძნებებზე გავლენას ახდენს პირველადი დაზიანების ბუნება.

კანის პირველადი აქტინომიკოზი

პირველადი კანის დაზიანება პირველად ვლინდება, ისევე როგორც წინა შემთხვევაში, ჰიპოდერმისში განლაგებული ერთი ან რამდენიმე შეზღუდული, უმტკივნეულო, მკვრივი კვანძით. შემდგომში ისინი იზრდებიან ზომით და ერთმანეთთან შერწყმის შედეგად გადაიქცევიან ერთ ინფილტრირებულ დაფად, ხის სიმკვრივით. ამავდროულად, დაზიანებულ ადგილას კანი იძენს მოლურჯო-წითელ ფერს.

თანდათანობით, ინფილტრატის ერთ და ზოგჯერ ერთდროულად რამდენიმე უბანში ხდება მისი დარბილება. ამ ადგილებში კანი თხელდება და სპონტანურად იხსნება ფისტულების წარმოქმნით, საიდანაც გამოიყოფა ჩირქოვან-სისხლიანი ან მოყვითალო ფერის ჩირქოვანი შიგთავსი. სუბიექტური შეგრძნებები კანის პირველადი დაზიანებით უმნიშვნელოა ან სრულიად არ არსებობს.

პათოლოგიას შეიძლება ჰქონდეს ფაქტობრივად ნებისმიერი ლოკალიზაცია, თანაც მრავალრიცხოვანი. დაზიანებები შეიძლება განთავსდეს როგორც სხეულზე (თავისა და საშვილოსნოს ყელის მიდამოში, გულმკერდისა და სარძევე ჯირკვლების მიდამოში, იღლიის და საზარდულის მიდამოებში, მუცლის კედლის მიდამოებში, დუნდულოებში, პერინეუმსა და პარარექტალურ მიდამოებში, კიდურებში) და ყელ-ყურ-ყურ-ყურ-ყურ-ყურყურყურცნის ორგანოებში და შინაგანი ორგანოები- ფილტვები, სასქესო ორგანოები, ღვიძლი და ნაწლავები, განსაკუთრებით ბრმა და სწორი ნაწლავი.

დაზიანებები კანის აქტინომიკოზში

საშვილოსნოს ყელის ფორმა

დაზიანებების ადგილმდებარეობის მიხედვით განასხვავებენ დაავადების სხვადასხვა კლინიკურ ფორმებს, მაგალითად, გულმკერდის, მუცლის აქტინომიკოზს და ა.შ. ყველაზე გავრცელებული კლინიკური ფორმაა ყბა-სახის მიდამოს აქტინომიკოზი. იგი აღმოჩენილია პაციენტების 5-6%-ში, რომლებიც მიდიან სამედიცინო დაწესებულებებში ამ მიდამოში ჩირქოვან-ანთებით პროცესებთან დაკავშირებით და ამ პათოლოგიით დაავადებულთა დაახლოებით 58%-ში.

დაავადების ეს ფორმა შედარებით (სხვა ფორმებთან შედარებით) დადებითად მიმდინარეობს. ამავე დროს, თავის კურსზე და კლინიკური სიმპტომებიმეორადი ჩირქოვანი ინფექცია მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს. ეს ხელს უწყობს პროცესის ხასიათის ცვლილებას და მრავალჯერადი გამწვავების განვითარებას.

პროცესის სიმძიმისა და უპირატესი ლოკალიზაციის მიხედვით, განასხვავებენ ყბა-სახის რეგიონის აქტინომიკოზის შემდეგ ძირითად კლინიკურ ფორმებს:

Კანი

საკმაოდ იშვიათია. პათოლოგიური ფოკუსის ჩვეულებრივი ლოკალიზაციაა ბუკალური, ქვედა ყბის და ნიკაპის მიდამოები. ის კანზე ჩნდება პუსტულების, ტუბერკულოზის ან ორივეს კომბინაციის სახით. ეს ელემენტები ქმნიან სფერული ან ნახევარსფერული ფორმის მცირე ცალკეულ ან შერწყმულ ინფილტრატებს, რომლებიც მაღლა იწევს მიმდებარე ჯანსაღ უბნებზე. პროცესი ხშირად ვრცელდება ჯანსაღ ადგილებში.

კანქვეშა

ასევე შედარებით იშვიათი ფორმა. ახასიათებს კანქვეშა ცხიმოვან ქსოვილში შეზღუდული ინფილტრატის გამოჩენა. ინფილტრატი მდებარეობს უშუალოდ ქსოვილის მიდამოში, რომელიც არის პათოგენის შესასვლელი "კარიბჭე". ყველაზე გავრცელებული ლოკალიზაცია არის ლოყის არე, რომელიც შეესაბამება ზედა ან ქვედა ყბაქვედა ყბის დონეზე ან ქვეშ. ზოგიერთ შემთხვევაში აღინიშნება ფოკუსის განვითარება შეშუპების უპირატესობით, ზოგ შემთხვევაში - პროლიფერაციული პროცესი. ამ ფორმით შესაძლებელია ძირითადი დაზიანების გავრცელება მის სიგრძეზე ახალი დაზიანებების წარმოქმნით.

კანქვეშა კუნთთაშორისი ან ღრმა

აქტინომიკოზური პროცესის უპირატესი ლოკალიზაცია არის ფასციის ქვეშ, რომელიც ფარავს საღეჭი კუნთს (ძირითადად ქვედა ყბის კუთხის პროექციაში). კლინიკური სურათი ხასიათდება დიდი მრავალფეროვნებით. როგორც წესი, ჩნდება შეშუპება, რასაც მოჰყვება რბილი ქსოვილების გამკვრივება და სახის ასიმეტრია. გარკვეულწილად ნაკლებად ხშირად, აქცენტი ყალიბდება პაროტიდულ და დროებით რეგიონებში, პტერიგო-მაქსილარული სივრცის მიდამოში, ქვედა ყბის უკანა ფოსოში.

ამ ლოკალიზაციებით ის ხშირად ვითარდება კუნთის სპაზმი(ტრიზმუსი) სხვადასხვა ხარისხის, რაც დაავადების ერთ-ერთი პირველი ნიშანია. დუნე პროცესი შეიძლება რამდენიმე თვეც კი გაგრძელდეს, რის შემდეგაც ტკივილი და სითბო, თან ახლავს აბსცესების წარმოქმნას და ინფილტრატის დარბილებას, ფისტულების წარმოქმნას, საიდანაც გამოიყოფა ჩირქოვანი ან ჩირქოვან-სისხლიანი შიგთავსი, ზოგჯერ ყვითელი მარცვლებით (დრუზე).

დამახასიათებელია აგრეთვე კანის ხანგრძლივი მოლურჯო ფერი ფისტულის ღიობების გარშემო. ამის შემდეგ შესაძლებელია პროცესის მოხსნა ან ახალი დაზიანებების წარმოქმნა ძვლოვანი ქსოვილის ჩართვამდე. დაავადების სწორედ ამ ფორმას ხშირად ახლავს ჩირქოვანი ინფექციის დამატება, რის შედეგადაც პროცესი მწვავე, ძალადობრივი და მის სიგრძეზე ვრცელდება. აქტინომიკოზის აქცენტი ძალიან იშვიათად შეიძლება გავრცელდეს არა მხოლოდ ბუკალის მიდამოებზე, არამედ ტუჩებზე, ნუშისებრ ჯირკვლებზე, ხორხსა და ტრაქეაზე და ორბიტებზე. თუმცა, მისი მიმდინარეობა, სხვა ფორმებთან შედარებით, შედარებით ხელსაყრელია.

დაავადების საშვილოსნოს ყელის ფორმა

დიაგნოსტიკა და მკურნალობის პრინციპები

დიაგნოზი არ არის დაკავშირებული რაიმე სირთულესთან დეტალური ტიპიური კლინიკური სურათის შემთხვევაში. დაავადების საწყის ეტაპებზე გაცილებით რთულია დიაგნოსტიკა. დიაგნოსტიკაში გარკვეული მნიშვნელობა ენიჭება ინტრადერმულ ტესტს აქტინოლიზატის გამოყენებით, თუმცა მხედველობაში მიიღება მხოლოდ დადებითი და ძლიერ დადებითი რეაქციები, რადგან სუსტად დადებითი ტესტი შეიძლება მოხდეს სხვა დაავადებებშიც, ხოლო უარყოფითი არ არის მიზეზი გამორიცხვისთვის. დაავადება, რადგან ის ასევე შეიძლება იყოს დაქვეითებული იმუნიტეტის დროს. დაავადების შემთხვევების 80%-ში აქტინოლიზატთან კომპლიმენტის შებოჭვის რეაქცია დადებითია. აქტინომიცეტების ყველაზე საიმედო გამოვლენა ჩირქში, რომელიც გამოიყოფა ფისტულებიდან, ქსოვილის ბიოფსიებში, დრუზენში, მათ შორის მკვებავ გარემოზე მასალების ინოკულაციის გზით (კულტურული დიაგნოსტიკა), რენტგენოლოგიური, ჰისტოლოგიური (მიკროსკოპული) კვლევები.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ტარდება ძირითადად ლუპუსით, კოლიკვატიური (სკროფულოდერმიით), ჩვეულებრივი აბსცესებით გამოწვეული. ჩირქოვანი ინფექციაკეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი ნეოპლაზმებით.

თერაპია

დაავადების გამომწვევი აგენტის მახასიათებლების, მისი განვითარების მექანიზმებისა და კლინიკური გამოვლინებების მრავალფეროვნების გამო, აქტინომიკოზის მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი, მათ შორის:

• ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენება, მათ შორის ანტიბიოტიკები, მათ მიმართ თანმხლები მიკროფლორის მგრძნობელობის გათვალისწინებით;
• იმუნომოდულატორული თერაპიის ჩატარება აქტინოლიზატის გამოყენებით;
• აღდგენითი პრეპარატების გამოყენება;
• ფიზიოთერაპიული ეფექტები (იოდიდის ფონოფორეზი, UHF და UV გამოსხივება და ა.შ.).

საჭიროების შემთხვევაში, განხორციელდა ოპერაცია, რომლის მნიშვნელობაც არის კერების ამოკვეთა, ფისტულის გზების სრული ან ნაწილობრივი კირეტაჟი და ა.შ. დაავადების განკურნება არ გამორიცხავს მის რეციდივებს.

აქტინომიკოზი არის ინფექცია, რომელიც აღწევს ქსოვილებსა და ორგანოებში, წარმოქმნის გრანულომებს, აბსცესებს, ფისტულებს და იწვევს ჩირქის გამოყოფას. დაავადების გამომწვევი აგენტია ანაერობული ბაქტერია Actinomyces (actinonomycetes). მათი მცირე რაოდენობა (ჩვეულებრივ) შეიცავს თითოეული ადამიანის ოროფარინქსსა და ნაწლავურ ტრაქტში. აქტინომიკოზი ქრონიკული დაავადებაა, რომლის მკურნალობა ძნელია მის შემდგომ ეტაპებზე და ხშირად იწვევს გართულებებს და რეციდივებს.

Მიზეზები

აქტინომიცეტების ჰაბიტატი, გარდა ადამიანის სხეულისა, არის ნიადაგი და მცენარეები. ამიტომ, თვითინფექციის გარდა, აქტინომიცეტები ადამიანის ორგანიზმში შედიან სუნთქვით, საკვებით და კანზე ჭრილობებით. ცხოველებს ასევე შეუძლიათ დაავადდნენ აქტინომიკოზით, მაგრამ აქტინომიკოზის ცხოველიდან ადამიანზე გადაცემის დოკუმენტირებული შემთხვევები არ ყოფილა.

უმეტეს შემთხვევაში, ორგანიზმში შემავალი აქტინომიცეტები არ იწვევენ დაავადების განვითარებას, მაგრამ ანთებითი პროცესის დროს პირის ღრუს, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიან რესპირატორულ ორგანოებში აქტინომიცეტები შეიძლება ძალიან გამრავლდეს და აქტინომიკოზის განვითარების პროვოცირება მოახდინოს.

აქტინომიცეტები მგრძნობიარეა მაღალი ტემპერატურის (70-80ºC-ზე ისინი კვდებიან 5 წუთში) და სამპროცენტიანი ფორმალდეჰიდის ხსნარის მიმართ. აქტინომიცეტები მდგრადია გაშრობის მიმართ და დაბალ ტემპერატურაზე ინარჩუნებს მათ 1-2 წლის განმავლობაში.

აქტინომიკოზის შემთხვევების უმეტესობა ფიქსირდება მამაკაცებში (ქალაქის მაცხოვრებლები): მამაკაცები ორჯერ უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე ქალები. აქტინომიკოზი ბავშვებში და მოზარდებში ყველაზე ხშირად ვითარდება კანზე ყავისფერი ან მეწამული ფერის კვანძოვანი ინფილტრატების სახით.

აქტინომიკოზის ლოკალიზაცია და მისი სიმპტომები

აქტინომიკოზის ინკუბაციური პერიოდი უცნობია. დაავადება იწყება მცირე სიმპტომებით და შეიძლება განვითარდეს 10-20 წლის განმავლობაში. თუ მკურნალობა არ დარჩა, აქტინომიკოზმა, რომელიც გავრცელდა შინაგან ორგანოებზე, შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

აქტინომიკოზის ყველაზე გავრცელებული ლოკალიზაცია (შემთხვევების 55%-ში) არის საშვილოსნოს ყელ-სახის ლოკალიზაცია, მეორე ადგილზე მუცლის ლოკალიზაცია (შემთხვევების 20%) და გულმკერდის ლოკალიზაცია მესამე ადგილზე (15%). გარდა ამისა, აქტინომიკოზი შეიძლება განვითარდეს კანზე, შარდსასქესო სისტემაში, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ძვლებში და სახსრებში.

აქტინომიკოზის საშვილოსნოს ყელის ლოკალიზაციით, პათოლოგიური პროცესი შეიძლება მოხდეს კანის, კანქვეშა და კუნთთაშორისი ქსოვილის დაზიანებით. ამ შემთხვევაში, გარდა სახისა და კისრის კანისა, ზიანდება ენა, ტუჩები, თვალის კაკლები, ხორხი და ტრაქეა. საშვილოსნოს ყელის აქტინომიკოზმა შეიძლება გამოიწვიოს სახის ასიმეტრია.

აქტინომიკოზის მუცლის ლოკალიზაციით, სიმპტომები შეიძლება დაემსგავსოს მწვავე შეტევააპენდიციტი ან ნაწლავის გაუვალობა. მუცლის აქტინომიკოზმა შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლი, თირკმელები, ნაწლავები და ხერხემალი.

აქტინომიკოზის სიმპტომები მისი ლოკალიზაციით: სისუსტე და ხველა. ხველა თავიდან მშრალია, შემდეგ სველდება სპილენძის გემოთი ლორწოვანი ჩირქოვანი ნახველის გამოყოფით.

შარდსასქესო სისტემის აქტინომიკოზი - საკმაოდ იშვიათი დაავადება, რომელიც ვითარდება ავადმყოფის მუცლის ღრუდან დაავადების გავრცელებისას. შარდსასქესო სისტემის აქტინომიკოზის დროს ტკივილი ჩნდება მუცლის ქვედა ნაწილში, ირღვევა შარდვის პროცესი და წარმოიქმნება მოლურჯო ფერის სიმსივნის მსგავსი წარმონაქმნები. აბსცესი შეიძლება გასკდეს შარდის ბუშტში ან სწორ ნაწლავში.

როდესაც ინფექცია ვრცელდება სხვა ორგანოებიდან, ვითარდება სახსრებისა და ძვლების აქტინომიკოზი. ძვლების აქტინომიკოზის სიმპტომები ოსტეომიელიტის სიმპტომების მსგავსია; შეიძლება დაზიანდეს თავის ქალა, ნეკნები და ზედა კიდურების ძვლები. სახსრების აქტინომიკოზი ასიმპტომურია და არ იწვევს მათი ფუნქციების მნიშვნელოვან დაკარგვას.

ცენტრალური ნერვული სისტემის აქტინომიკოზს ახასიათებს სხეულის ტემპერატურის მომატება, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, კრუნჩხვები, ცნობიერების დაკარგვა და კოორდინაციის დაკარგვა. აქტინომიკოზის დროს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე მოქმედებს ტვინი ან ზურგის ტვინი: იქმნება ჩირქით სავსე ღრუ.

დიაგნოსტიკა

აქტინომიკოზის დიაგნოზს ატარებს გარე ნიშნები: ჩართულია ადრეული სტადიააქტინომიკოზს აქვს მკვრივი, უმტკივნეულო შეშუპების სახე, რომელიც დროთა განმავლობაში მოლურჯო ფერის ხდება და გვიან ეტაპზე წარმოიქმნება ფისტულა. აქტინომიკოზის მკურნალობამდე აუცილებელია დარწმუნდეთ, რომ დიაგნოზი არის სწორი (აქტინომიკოზი უნდა იყოს დიფერენცირებული სხვა მიკოზებისგან).

აქტინომიკოზის ლაბორატორიული დადასტურება შემთხვევების 25% -ში შეიძლება გაკეთდეს ფისტულების გამონადენის ანალიზით (თუ აქტინომიკოზი გავლენას ახდენს შინაგან ორგანოებზე, მაშინ მასალა გროვდება დაზარალებული ორგანოს პუნქციური ბიოფსიის გამოყენებით): მასში აღმოჩენილია აქტინომიცეტების დრუზენი. უმეტეს შემთხვევაში (75%) აქტინომიცეტების დრუზენი არ არის გამოვლენილი, ამ შემთხვევაში ჩირქოვანი გამონადენი ან ბიოფსიის მასალა კულტივირებულია.

მკურნალობა

აქტინომიკოზის ტრადიციული მკურნალობა ყოველდღიურია ინტრავენური შეყვანაპენიცილინი 2-6 კვირის განმავლობაში. ინექციების დასრულების შემდეგ პერორალური ანტიბიოტიკები (პენიცილინი, ამოქსიცილინი) გრძელდება კიდევ 6-12 თვე. პაციენტს ასევე ენიშნება აქტინოლიზატის (ანაერობული აქტინომიცეტების კულტისგან დამზადებული წამალი) ინტრამუსკულური ან კანქვეშა შეყვანის რამდენიმე კურსი. აქტინომიკოზის სამკურნალოდ ეფექტურია ფიზიოთერაპიული მეთოდები, როგორიცაა იოდის ელექტროფორეზი და კანის ულტრაიისფერი დასხივება. დოზები წამლებიშეირჩევა ინდივიდუალურად. აქტინომიკოზის სპეციალური დიეტა არ არის შემუშავებული.

მოწინავე აქტინომიკოზის დროს ტარდება ქირურგიული მკურნალობა: აბსცესების გახსნა და ფისტულების დრენირება. აქტინომიკოზის დროს იღლიისან საზარდულის არეჭრილობის ამოკვეთა და გაწმენდა ხდება, რის შემდეგაც იდება ნაკერი. აქტინომიკოზის ადგილმდებარეობის მიხედვით, პაციენტებს შეიძლება დასჭირდეთ რამდენიმე ოპერაცია. ქირურგიული მკურნალობის შემდეგ სერიოზული შემთხვევებიაქტინომიკოზის დროს რეკომენდებულია რადიოთერაპია.

პრევენცია

აქტინომიკოზის სპეციფიკური პროფილაქტიკა არ არის შემუშავებული. ზოგადი რეკომენდაციები მოიცავს დროული მკურნალობაპირის ღრუს, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის და სასუნთქი ორგანოების ინფექციები. აუცილებელია პირადი ჰიგიენის დაცვა და შეძლებისდაგვარად კანის დაზიანების თავიდან აცილება, ასევე იმუნიტეტის ამაღლება.

მოსკოვის ვეტერინარული მედიცინის სახელმწიფო აკადემია

და ბიოტექნოლოგია ე.წ. K.I. Skryabina, მოსკოვი, რუსეთი.

მიკრობიოლოგიის დეპარტამენტი.

აქტინომიკოზის გამომწვევი აგენტი.

Შესრულებული:

ბელუსოვა ირინა ნიკოლაევნა

VBF 2 ჯგუფი No2

მოსკოვი 2007 წ.

ნომენკლატურა.

სამეფო ბაქტერიები

გრამდადებითი ბაქტერიები (Firmicutes) კლასის Actinobacteria რიგი Actinomycetales

Actinomycetaceae ოჯახი

Actinomyces პათოგენური სახეობები: A. Israelii (ადამიანებისთვის) , A. bovis, (ცხოველებისთვის) (სულ - 40-ზე მეტი სახეობა პათოგენური ადამიანებისა და ცხოველებისთვის)

ამბავი.

აქტინომიკოზი უძველესი დაავადებაა. ექსპერტებმა აღმოაჩინეს აქტინომიკოზისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები მარტორქის გაქვავებულ ყბის ძვლებში, რომელიც ცხოვრობდა მესამეულ პერიოდში. აქტინომიკოზის ისტორია იწყება ბაქტერიოლოგიის ადრეული დღეებიდან. 1877 წელს გერმანელმა ვეტერინარმა ოტო ბოლინგერმა აღმოაჩინა, რომ მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის ყბებზე სიმსივნის მსგავსი ქრონიკული დაზიანებები, რომლებიც მიჩნეულია როგორც ერთგვარი სარკომა, შეიცავს პატარა, გაუმჭვირვალე, მოყვითალო, მარცვლოვან ნაწილაკებს. იმის გამო, რომ მათი სტრუქტურა წააგავდა კრისტალების ჯგუფს, მან მათ "დრუზები" უწოდა. დრუზენი წარმოიქმნება ძაფის მსგავსი, განშტოებული, სოკოს მსგავსი სტრუქტურებისგან, რომლებიც შემდგომში ხასიათდება გრამდადებითად. ბოტანიკოსი კარლ ო ჰარცი (1877) თვლიდა, რომ ეს იყო ახალი ტიპის ობის და შესთავაზა ზოგადი და სახეობის აღნიშვნა. Actinomyces bovis(გასხივოსნებული სოკო, ბერძნულიდან aktis = ray; mykes = სოკო) გრანულების ძაფების გასაოცარი რადიალური განსხვავების გამო. მან ასევე პირველად შემოიღო დაავადების ტერმინი „აქტინომიკოზი“.

ადამიანებში ასეთი პათოლოგიური მდგომარეობის პირველი დეტალური აღწერა გამოქვეყნდა ბერლინის ქირურგმა ჯეიმს ისრაელმა 1878 წელს. დაახლოებით ათი წლის შემდეგ დადგინდა, რომ ყველაზე დამახასიათებელი ადამიანის პათოგენი, ახლა ე.წ. Actinomyces israeliiან Actinomyces gerencseriaeდა ცხოველთა პათოგენი ა.ბოვისიარიან ანაერობები, ან თუნდაც ფაკულტატურად ანაერობული კაფნოფილები, ბაქტერიები, რომლებიც უკეთესად იზრდებიან მაღალი CO2 პირობებში (Bujwid 1889, Mosselman and Lienaux 1890). მხოლოდ რამდენიმე ათეული წლის შემდეგ დადგინდა, რომ ადამიანისა და მსხვილფეხა რქოსანი აქტინომიკოზის გამომწვევი აგენტები იყო ცალკეული სახეობები და რომ ისინი იყვნენ ჭეშმარიტი, თუმცა ძაფისებრი, ბაქტერიები და არა სოკოები და რომ ისინი იყვნენ დიდი და ჰეტეროგენული ჯგუფის პირველი წარმომადგენლები. ბაქტერიები, რომლებიც ახლა შეკვეთებს ეკუთვნის აქტინომიცეტალებიდა ბიფიდობაქტერიებიქვეკლასი Actinobacteridaeახლად განსაზღვრულ კლასში აქტინობაქტერიები(Stackbrandt, Rainey and Ward - Rainey 1997), მაგრამ მაინც ხშირად მოიხსენიებენ უბრალოდ "აქტინომიცეტებს".

Lignieres-მა და Spitz-მა 1902 წელს აღწერეს პირუტყვის ახალი დაავადება არგენტინაში, კლინიკურად და პათოლოგიურად მსხვილფეხა რქოსანი აქტინომიკოზის მსგავსი. შესაბამისი დაზიანებებიდან კულტივირებული ორგანიზმები იყო პატარა, მოკლე, გრამუარყოფითი ბაქტერიული ღეროები, რომლებიც შესამჩნევად განსხვავდებოდნენ ა.ბოვისი. ამ ორი დაავადების კლინიკურ სურათებს შორის მსგავსების გამო, პათოგენს ჯერ "აქტინობაცილი" ეწოდა და შემდეგ ოფიციალურად დასახელდა. Actinobacillus lignieresii(Brumpt 1910).

სანამ ადამიანებში და ცხოველებში აქტინომიკოზის გამომწვევი აგენტების ანაერობული ბუნება დადგინდებოდა, მრავალი მცდელობა გაკეთდა მიკროორგანიზმების აერობულ პირობებში გაშენებისთვის. ადამიანებში და მსხვილფეხა პირუტყვში აქტინომიკოზის შემთხვევების ფართო შესწავლისას, ბოსტროემმა (1891) გამოყო ძაფიანი მიკროორგანიზმები აერობულ ჟელატინზე ან აგარზე, რომლებიც მან მიიჩნია პათოგენად და რომელსაც მან დაარქვა სახელი. Actinomyces bovisმან ასევე დააკვირდა მარცვლეულის ჩარდახებს აქტინომიკოზური დაზიანებების ცენტრში და გამოყო კულტურულად მსგავსი აერობული ძაფისებრი მიკროორგანიზმები ბალახისგან, მარცვლეულისგან და სხვა მცენარეული მასალისგან. გამოიწვიოს აქტინომიკოზური დაზიანება. ეს ვერსია დიდხანს გაგრძელდა ნაესლუნდის (1925, 1931) კვლევების შემდეგაც, რომელმაც დაამტკიცა, რომ ა.ისრაელიარის ადამიანის პირის ღრუს თანდაყოლილი მიკროფლორის ნაწილი, რომელიც არ გვხვდება გარემოში და, ამდენად, აქტინომიკოზის წყარო ყოველთვის ენდოგენურია.

აქტინომიცეტები, როგორც წესი, საპროფიტულ ცხოვრების წესს უტარებენ, მაგრამ ზოგიერთმა შტამმა შეიძლება გამოიწვიოს დაავადება გარკვეულ პირობებში. ცნობილია, რომ მეშვეობით ჯანსაღი კანიდა აქტინომიცეტები არ აღწევენ ლორწოვან გარსებში, ამიტომ მთავარი მიდრეკილება, ორგანიზმის იმუნოპროტექტორული ძალების დაქვეითებასთან ერთად, არის ბარიერის მთლიანობის დაზიანება.

აქტინომიკოზი

აქტინომიკოზი არის ქვემწვავე ან უფრო სწორად ქრონიკული გრანულომატოზური დაავადება, რომელიც ჩვეულებრივ იწვევს დაჩირქებას და აბსცესის წარმოქმნას და ასევე მიდრეკილია ფისტულოზური ტრაქტის წარმოქმნას. დაავადება გვხვდება ადამიანებში და ცხოველებში. გარდა კლასიკური პათოგენებისა ა.ბოვისიდა ა.ისრაელიაქტინომიკოზური დაზიანებები შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვა ფერმენტირებული აქტინომიცეტების სახეობების მრავალფეროვნებით. ამ აგენტების უმეტესობა ეკუთვნის გვარს აქტინომიცესი, მაგრამ ზოგიერთი გვარის წარმომადგენელია პროპიონიბაქტერიაან ბიფიდობაქტერია. გარდა ამისა, ყველა ტიპიური აქტინომიკოზური დაზიანება პათოგენური აქტინომიცეტების გარდა შეიცავს სხვადასხვა ბაქტერიას. ამრიგად, ტერმინი "აქტინომიკოზი" უფრო მეტად განსაზღვრავს პოლიეტიოლოგიურ ანთებით სინდრომს, ვიდრე მხოლოდ ცალკეულ პათოგენურ მიკროორგანიზმთან დაკავშირებულ დაავადებას. დამატებითი ეტიოლოგიური ტერმინების შემოღების თავიდან ასაცილებლად და ბაქტერიოლოგიურად სწორი დარჩენისთვის, შემოთავაზებულია მჭიდროდ დაკავშირებული ანთებითი პროცესების ჯგუფის დანიშვნა მრავლობითი ტერმინით „აქტინომიკოზი“ (Schaal and Beaman 1984, Schaal 1996).

მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვი მგრძნობიარეა აქტინომიკოზის მიმართ და ნაკლებად ხშირად ღორი, ცხვარი, თხა და ცხენები. დაავადება აღირიცხება მთელი წლის განმავლობაში. უფრო ხშირად ჩნდება სადგომის პერიოდში ცხოველების მშრალი საკვებით კვებისას, ასევე შემოდგომაზე ღეროზე ძოვებისას, როდესაც შესაძლებელია პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის დაზიანება.

აქტინომიკოზის ინფექცია ხდება ცხოველის სხეულში თავისუფალი ცოცხალი აქტინომიცეტის, აგრეთვე პირის ღრუსა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში მობინადრე სოკოების შეყვანით. ყველაზე ხშირად, პათოგენური სოკო ხვდება ცხოველის ორგანიზმის ქსოვილებში ჭამის დროს ლორწოვანი გარსის ან ჩარდახების კანის ან მარცვლეულის ჩალის დაზიანებით. ასევე შესაძლებელია აეროგენული ინფექცია, რასაც ადასტურებს ფილტვების პირველადი აქტინომიკოზი.

სოკოს ორგანიზმში მოხვედრის შემდეგ ის იწვევს ანთებითი პროცესიგრანულომის შემდგომი ფორმირებით. პროცესის შემდგომი განვითარება იწვევს ორგანოებისა და ქსოვილების ძლიერ დაზიანებას, რაც მკვეთრად აისახება ორგანიზმის სასიცოცხლო აქტივობაზე და ცხოველის კვების მიზნებისთვის გამოყენების შესაძლებლობაზე.

Მორფოლოგიაა.ბოვისი .

აქტინომიცეტების დრუსენი გვხვდება ჩირქოვან ფოკუსში. ისინი გვხვდება აბსცესის შიგთავსში ან ფისტულების გამონადენში შემთხვევების დაახლოებით 25%-ში, რასაც დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს. დრუსენის ზომები დიამეტრის 60-დან 80 მიკრონიმდეა და შეუიარაღებელი თვალით ჩანს.

ეს არის მოყვითალო (მოწითალო ან მოყავისფრო ელფერით) ნაწილაკები, რომლებიც წააგავს ყვავილოვან კომბოსტოს დაბალი გადიდებით. მიკროსკოპის ქვეშ, სლაიდსა და საფარის შუშას შორის მცირე შეკუმშვის შემდეგ, ჩანს, რომ ისინი შედგება სხვადასხვა რაოდენობის სფერული წილებისგან, რომლებიც წარმოადგენენ წარმოქმნილ ძაფისებრ აქტინომიკოზურ მიკროკოლონიებს. in vivoდა ზოგადად ქმნიან ყვავილოვანი კომბოსტოს ტიპის სტრუქტურას. მიმდებარე ქსოვილები ჩვეულებრივ ინფილტრირებულია პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტებით.

სრულად დამსხვრეული და გრამით შეღებილი გრანულები მაღალი გადიდების დროს აჩვენებს, რომ მასალა შედგება გრამდადებითი, გადახლართული განშტოებული მიცელიუმის ძაფების ჯგუფებისაგან. შეღებილი ნაცხი ასევე შეიძლება შეიცავდეს სხვა გრამდადებით და გრამუარყოფით ღეროებსა და კოკებს, რომლებიც წარმოადგენენ ასოცირებულ ფლორას, ისევე როგორც მრავალ ლეიკოციტს. უპირატესად ქსოვილის მასალაში და ნაკლებად ხშირად ჩირქოვან გამონადენში, შეიძლება შეინიშნოს, რომ გრანულაში პერიფერიული ძაფების წვერები დაფარულია ჰიალინის მასალის ჩხირის მსგავსი ფენით, რაც ხელს უწყობს აქტინომიკოზური დრუზის დიფერენცირებას სხვა მსგავსი ნაწილაკებისგან ( მიკრობული და არამიკრობული) წარმოშობა. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ტერმინი „გოგირდის გრანულები“, რომელიც საკმაოდ ფართოდ გამოიყენება აქტინომიკოზური დრუზენის აღსანიშნავად, ეხება მხოლოდ ნაწილაკების ყვითელ ფერს და არა მათში გოგირდის მაღალ შემცველობას.

ჰემატოქსილინ-ეოზინით შეღებვისას დრუსენის ცენტრალური ნაწილი შეღებილია ლურჯი ფერიდა კოლბები ვარდისფერია.

არის დრუზენები, რომლებშიც კოლბის ფორმის უჯრედების საზღვარი არ არის.

აქტინომიცეტები ქმნიან არასეპტატურ ერთუჯრედოვან მიცელიუმს მყარ საკვებ გარემოზე, რომელსაც აქვს განშტოებული თხელი ძაფების ფორმა, რომელთა სიგრძე აღწევს 1000-600 მკმ და დიამეტრის დაახლოებით 0,5-1,2 მკმ. კარგად შეიძლება შეიღებოს ანილინის საღებავებით.

ახალგაზრდა კულტურებში მიცელიუმი ერთგვაროვანია; ძველ კულტურებში ჩნდება ვაკუოლები, მარცვლები და ცხიმის წვეთები; გარსი ხდება მყიფე და ადვილად იშლება, რაც იწვევს ღეროს ფორმის წარმოქმნას.

აქტინომიკოზი ქრონიკული, ნელა პროგრესირებადია ინფექციური დაავადებაადამიანები და ცხოველები; გამოწვეული გასხივოსნებული სოკოებით - აქტინომიცეტები; ხასიათდება ქსოვილებისა და ორგანოების გრანულომატოზური დაზიანებით, მკვრივი, ხშირად სიმებიანი ინფილტრატების განვითარებით, აბსცესების, ფისტულების და ნაწიბურების წარმოქმნით.

ინფექციის ძირითად გზად ითვლება ენდოგენური – კანისა და ლორწოვანი გარსების საერთო ბინადართა – აქტინომიცეტების გააქტიურების გამო. პათოგენს შეუძლია შეაღწიოს პირის ღრუს ლორწოვან გარსში (მათ შორის ნუშისებრი ჯირკვლების), კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის (კერძოდ, ნაწლავების, მაგალითად, ილეოცეკალური რეგიონის), ფილტვების, კანის მეშვეობით; ნაკლებად ხშირად - სხვა გზებით (ურეთრა, თვალები, საშვილოსნოს ყელი). მისი ღრმად შეღწევა მიმდებარე ქსოვილში იწვევს პირველადი დაზიანების განვითარებას, როგორიცაა ინფექციური გრანულომა. შესაძლებელია აქტინომიცეტების ჰემატოგენური გავრცელება ორგანიზმში უკვე არსებული მიკოზის კერებიდან. ჯანმრთელ ადამიანებში, როგორც აღინიშნა, აქტინომიცეტები გვხვდება საპროფიტულ მდგომარეობაში - პირის ღრუში, კარიესულ კბილებში, სტომატოლოგიურ გრანულომაში, ტონზილ კრიპტებში (მათ შორის ლოკალურ ანთებით პროცესებში - ოდონტოგენურ, რინოტონზილარულ და სხვა სხვადასხვა დაავადებებში), ასევე სასუნთქ გზებში. , ნაწლავები.

უნდა აღინიშნოს, რომ ბუნებაში არსებობს მრავალი აქტინომიცეტი (300-ზე მეტი სახეობა), მათ შორის ნიადაგი, მაგრამ არა ყველა მათგანი და მხოლოდ გარკვეულ პირობებში შეიძლება იყოს პათოგენური. გადატანითი მნიშვნელობით აღინიშნება, რომ „აქტინომიცეტები ჯერ არ არის აქტინომიკოზი“. IN ჯანმრთელი სხეულისოკო არის არახელსაყრელ პირობებში და ჩვეულებრივ ლიზირდება.

პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის დაზიანება.

მის ტრანსფორმაციას საპროფიტული მდგომარეობიდან პათოგენურ მდგომარეობაში ხელს უწყობს:

• ჰელმინთური ინვაზია.
• თანმხლები მიკროფლორის ზემოქმედება, განსაკუთრებით იმუნოსუპრესიულ ორგანიზმში.
• ნერვული სისტემის და სისხლძარღვების დაავადებები.
• სენსიბილიზაცია, სოკოს განმეორებითი ზემოქმედება და კვებითი შეცდომებიც კი (ცხიმიანი საკვები).
• დაავადების გაჩენისას განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ტრავმას (პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის დაზიანებას, ნაწლავებში ჭიები).

და ამჟამად არ არის გამორიცხული ეგზოგენური მარშრუტიინფექციის შეღწევა. აქტინომიცეტების ფართო გავრცელება ჰაერში, ნიადაგსა და მცენარეებზე შეიძლება იყოს ეგზოგენური ინფექციის ერთ-ერთი ფაქტორი (მაგალითად, როდესაც ისინი კონტაქტში შედიან ღია ჭრილობის ზედაპირთან, ან იჭრებიან სოკოების შემცველი მცენარეებით). ითვლებოდა, რომ ადამიანების (და ცხოველების) ინფექცია შეიძლება მოხდეს აქტინომიცეტების დაზიანებულ ლორწოვან გარსებში შეყვანის გზით, მაგალითად, აქტინომიცეტებით ინფიცირებული მარცვლეულის ღეჭვით. არსებობს ძალიან მტკიცებულება აქტინომიკოზის სავარაუდო გადაცემის შესახებ ავადმყოფი ადამიანიდან ან ცხოველიდან ჯანმრთელ ადამიანებზე (მაგრამ ეს შემთხვევები წარმოადგენს იშვიათ გამონაკლისს). ბუნებაში აქტინომიცეტების მნიშვნელოვანი განაწილების მიუხედავად, აქტინომიკოზი შედარებით იშვიათია და არ არის შესამჩნევად გადამდები.

აქტინომიკოზის სიმპტომები:

ვარაუდობენ, რომ საინკუბაციო პერიოდიაქტინომიკოზით მერყეობს ფართოდ და მერყეობს 9-20 დღიდან 11-22 წლამდე (ჩვეულებრივ, 1-2 წლიდან 10 წლამდე). კლინიკური გამოვლინებებიაქტინომიკოზს ახასიათებს მნიშვნელოვანი მრავალფეროვნება. ამ შემთხვევაში მიკოზურმა პროცესმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს ყველა ორგანოსა და ქსოვილზე - კანზე, ლორწოვან გარსებზე, ძვლებზე, სახსრებზე, შინაგან ორგანოებზე, ნერვულ სისტემაზე. აქტინომიკოზის ეტაპებია: საწყისი, „ხის ინფილტრატი“, აბსცესები და ფისტულები, მეტასტაზები.

ყბა-სახის რეგიონის აქტინომიკოზი:

ყბა-სახის რეგიონის აქტინომიკოზი.

ყველაზე გავრცელებული და დამახასიათებელი აქტინომიკოზი ხდება ყბა-სახის მიდამოში (მაქსილარული სინუსების ჩათვლით) და კისერზე (ცერვიკო-სახის აქტინომიკოზი გვხვდება შემთხვევების 80%-მდე). თავისა და კისრის აქტიმომიკოზის დროს მტკივნეული მკვრივი ინფილტრატები (უძრავი ან არააქტიური, მიმდებარე ქსოვილებთან შერწყმული) ჩნდება იმ ადგილებში, სადაც გასხივოსნებული სოკოა შემოტანილი; კვანძები მკვრივია, მოლურჯო-მოწითალო ფერის, რასაც მოჰყვება დარბილება, გახსნა და ხანგრძლივი არა სამკურნალო ფისტულების წარმოქმნა (ჩირქოვან-სისხლიანი გამონადენით). ჩირქოვანი ინფილტრატების ადგილას წარმოიქმნება წყლულები და ნაწიბურები. ასევე ცნობილია აქტინომიკოზის აბსცესის ფორმა (გამოდის ფლეგმონის, აბსცესის სახით).

ბევრ პაციენტში აქტინომიკოზი არ იწვევს მნიშვნელოვან სუბიექტურ შეგრძნებებს (მათ შორის ტკივილს); თუმცა, პალპაციით ჩნდება მკვეთრი, წვის, „ცეცხლოვანი“ ტკივილი ფისტულის მიდამოში. დაზიანებები შეიძლება შეინიშნოს პირის ღრუში (მათ შორის ენაზე), სანერწყვე ჯირკვლები, საღეჭი კუნთები (ტრიზმუსი, ვითარდება სახის ასიმეტრია), ძვლები; მოგვიანებით პროცესი ზოგჯერ ვრცელდება დამხმარე ღრუებში, თავის ქალას მიდამოებში, კანისა და კანქვეშა ქსოვილის მიმდებარე უბნებზე. ლიმფური კვანძებიჩვეულებრივ არ არის ჩართული; თუმცა, როდესაც ისინი დაზარალდებიან, აქტინომიკოზის კურსი შეიძლება გაჭიანურდეს.

გულმკერდის აქტინომიკოზის დროს(დაახლოებით 13-15% შემთხვევაში) პროცესი მოიცავს ორგანოებს გულმკერდის ღრუდა გულმკერდის კედელი- კანზე გამოსული ფისტულებით მკერდინეკნთაშუა კუნთების, ნეკნების, ხერხემლის განადგურება (დესტრუქციული ტიპის პერიოსტიტი ან ოსტეომიელიტი სეკვესტერებით). ფილტვების აქტინომიკოზის დროს იზრდება სისუსტე, მადის დაკარგვა და წონის დაკლება; პაციენტებს აწუხებთ მტკივნეული ხველა მწირი ნახველით და ჰემოპტიზით. ნაკლებად ხშირად, დაავადება იწყება მწვავედ, უბრალო პნევმონიის მსგავსად, მოგვიანებით ქრონიკულ კურსს იღებს. ზოგჯერ ფილტვის აბსცესი იქმნება. დამახასიათებელია პროცესში პლევრის ჩართვა - ექსუდაციური პლევრიტის ან ემპიემის სახით. ცნობილია აქტინომიკოზის ფორმები ბრონქოექტაზიის სახით.

მუცლის აქტინომიკოზის დროს(დაახლოებით 3% შემთხვევაში) ზიანდება მუცლის ორგანოები და მუცლის კედლის ქსოვილი. პროცესი ჩვეულებრივ ვრცელდება მთელ რეტროპერიტონეალურ ქსოვილზე. პირველი გამოვლინებები ხშირად აღინიშნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში (ჩვეულებრივ ილეოცეკალურ მიდამოში). ნაკლებად ხშირად ზიანდება ნაწლავისა და კუჭის სხვა ნაწილები. დამახასიათებელია ფისტულების წარმოქმნა. დიფერენციალური დიაგნოზიუნდა ჩატარდეს ნეოპლაზმებით, სხვადასხვა ეტიოლოგიის აბსცესებით, ექინოკოკოზით და ა.შ.

ასევე არსებობს მენჯის ორგანოებისა და შარდსასქესო უბნების აქტინომიკოზი, პარარექტალური (პარაპროქტიტი), საკროკოციგეალური (ძვლის დაზიანებით) და გლუტალური. აღწერილია ინფექციის გენერალიზაციის შემთხვევები - ტვინის აქტინომიკოზური აბსცესების და მენინგოენცეფალიტის განვითარებით; იშვიათ შემთხვევებში - რქოვანას დაზიანებები და ა.შ.

მეტი სოკოვანი დაავადებების თემაზე:

აქტინომიკოზის კლინიკური დიაგნოზი უნდა დადასტურდეს:

1) ბაქტერიოსკოპიული კვლევები; ამ შემთხვევაში დიაგნოსტიკისთვის გადამწყვეტია რადიატა სოკოს დრუზენის გამოვლენა. კვლევის მასალებია: პუნქტები, ნახველი, ბიოფსიის ნიმუშები და განსაკუთრებით მკვრივი ინფილტრატების, ფისტულოზური ტრაქტის და ჩირქოვანი გამონადენი. კვლევისთვის, მასალისგან იღებენ თეთრ ან მოყვითალო მკვრივ მარცვლებს („მარცვლებს“) და აჭიანურებენ - მაცერაციისთვის ემატება ნატრიუმის ან კალიუმის ჰიდროქსიდის 15-20%-იანი ხსნარი, ჭიქა ოდნავ თბება და თავსდება საფარიანი მინა. .

შეუღებავი პრეპარატების მიკროსკოპია ხორციელდება მშრალი სისტემის მაღალი გადიდების პირობებში. ამავდროულად ჩანს დამახასიათებელი დრუზენი - მიცელიუმის მჭიდროდ გადახლართული თხელი ძაფები კონგლომერატის ცენტრში; პერიფერიის გასწვრივ - კოლბის ფორმის წარმონაქმნები განლაგებულია რადიალურად, მკვეთრად არღვევს შუქს (წარმოადგენს მიცელიუმის საბოლოო "შეშუპებას". გრამის მიხედვით შეღებვისას სოკოს მიცელიუმი იასამნისფერია (შეღებილი გენტიანი იისფერით), ხოლო კოლბის ფორმის „შეშუპებები“ წითელია (გაუფერულდება და აღიქვამს მაგენტას შეღებვას). თუმცა ტიპიური კლინიკური სურათის შემთხვევაშიც დრუზენი ყოველთვის არ ვლინდება, მაგრამ ვლინდება მიცელიუმის თხელი განშტოებული ძაფები (მჟავა რეზისტენტობის მქონე) - ე.წ. ატიპიური ბერესნევის აქტინომიკოზი (ტიპიურისგან განსხვავდება ჩირქში დრუზენის არარსებობით - ყოველგვარი კლინიკური განსხვავებების გარეშე). 2) მიკროსკოპული კვლევები ემატება კულტურულს (ინერგება სოკოს ელემენტების შემცველი „მარცვლები“).

3) ასევე რეკომენდებულია კვლევა: ჩირქოვანი გამონადენი ფლუორესცენტური ანტისხეულების პირდაპირი ტესტის გამოყენებით; ულტრაბგერითი სკანირება; CT სკანირება; რადიოიზოტოპური კვლევა (შეიძლება დაეხმაროს მუცლის ღრუს "ჩუმი" აბსცესების გამოვლენაში).

4) აქტინომიკოზის დიაგნოსტიკაში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ჰისტოპათოლოგიურ კვლევებს; ამ შემთხვევაში შესაძლებელია დაზიანებულ ქსოვილში რადიატა სოკოს დრუზენის გამოვლენა. აქტინომიკოზი დიფერენცირებულია - ტუბერკულოზური წყლულებით (სკროფულოდერმია, ლუპუსი), სიფილისური ღრძილები, ქრონიკული ღრმა პიოდერმია, სიმსივნეები, ღრმა მიკოზები, სხვა ეტიოლოგიის ოსტეომიელიტი და სხვა ჩირქოვანი პროცესები. ამ შემთხვევაში ყველაზე დამახასიათებელია კლინიკური ნიშნებიაქტინომიკოზი (კვანძებისა და ინფილტრატების ძალიან მაღალი სიმკვრივე, მათი მიდრეკილება გახსნისა და ფისტულების წარმოქმნისკენ) და რაც მთავარია, რადიაციული სოკოს დრუზენის გამოვლენა (დრუზენის გამოვლენა ითვლებოდა აქტინომიკოზის დიაგნოსტიკის სავალდებულო კრიტერიუმად).

აქტინომიკოზის მკურნალობა.

აქტინომიკოზის მკურნალობა მოიცავს: სპეციფიკურ იმუნოთერაპიას, ანტიბიოტიკებს, სულფონამიდებს, მატონიზირებელ და სტიმულატორებს, ვიტამინებს, ქირურგიულ და ფიზიკური მეთოდები. აქტინომიკოზის კომპლექსური მკურნალობა შეიძლება განხორციელდეს თანმიმდევრულად:

ეტაპი 1 - აქტინოლიზატისა და ანტიბიოტიკების კომბინირებული გამოყენება. აქტინომიკოზის ძირითადი სპეციფიკური იმუნომედიკამენტია აქტინოლიზატი; შეყვანილია 2 სქემის მიხედვით:

1. IM 3 მლ კვირაში 2-ჯერ, 20-25 ინექციის კურსით; 1-1,5 თვის შემდეგ მკურნალობა მეორდება;
2. ინტრავენურად, დაწყებული 0,5 მლ-დან 2 მლ-მდე კვირაში 2-ჯერ, 3 თვის კურსებში 1-1,5 თვის ინტერვალით.

კლინიკური გამოჯანმრთელების შემდეგ ტარდება რეციდივის საწინააღმდეგო თერაპიის 2-3 კურსი. აღნიშნულია, რომ აქტინოლიზატის შეყვანის ინტრადერმული მეთოდი უფრო ეფექტური და ეკონომიურია, ვიდრე ინტრამუსკულარული. აქტინოლიზატი ითვლება აქტინომიკოზის (სხვადასხვა კლინიკური ფორმები და ლოკალიზაციის) სამკურნალო ერთ-ერთ ყველაზე ეფექტურ საშუალებად. ანტიბიოტიკების გამოყენებას აქტინომიკოზის მკურნალობაში ერთ-ერთი წამყვანი ადგილი უკავია; ინიშნება ტეტრაციკლინები (უნიდოქს-სოლუტაბი, დოქსიბენი, ვიბრომიცინი, ოქსიტეტრაციკლინი და სხვ.); პენიცილინები (გრძელვადიანი და მაღალი დოზებით: პენიცილინი G 10-20 მილიონი ერთეული/დღეში ინტრავენურად, 4-6 კვირის განმავლობაში; შემდეგ გადადით ფენოქსიმეთილპენიცილინზე პერორალურად, 2-4 გ/დღეში, 6-12 თვე); შეგიძლიათ გამოიყენოთ ამპიცილინი ინტრავენურად 50 მგ/კგ/დღეში (4-6 კვირა) - შემდეგ მისი ჩანაცვლება პერორალური ფორმებით - ამოქსიცილინი 0,5 გ/დღეში პერორალურად, 6 თვე. შესაძლებელია სხვა ანტიბიოტიკების გამოყენება (ერითრომიცინი, სტრეპტომიცინი, კლინდამიცინი, რისტოცეტინი და სხვ.). რეკომენდებულია მე-3 თაობის ცეფალოსპორინები (ცეფტრიაქსონი). ზოგჯერ მკურნალობა კომბინირებულია იზონიაზიდთან, კურსის დოზა შეადგენს 70-120 გ.

მე-2 ეტაპი მოიცავს სულფონამიდების შეყვანას (კურსი, დოზა 60-100 მგ), მ.შ. გამოყენებულია კომბინირებული აგენტები(ბაქტრიმი, გროსეპტოლი, ბერლოციდი და ა.შ.). სულფადიმეზინი ინიშნება დოზით 4-6 გ/დღეში (კურსი 1-5 კვირა). ამ პერიოდში გამოიყენება ფიზიკური მკურნალობის მეთოდები (ფონოფორეზი, კალიუმის იოდიდის ელექტროფორეზი, UHF), აუტოჰემოთერაპია.

ეტაპი 3 - იოდის პრეპარატების - კალიუმის იოდიდის გამოყენება პერორალურად 25%-იანი ხსნარის სახით (რძის ან ხორცის ბულიონში); ინჰალაცია - ფილტვების აქტინომიკოზის დროს. ყველა ეტაპზე ტარდება ზოგადი გამაძლიერებელი და მასტიმულირებელი თერაპია (ვიტამინები C, ვიტამინი B, ბიოსტიმულატორები; ჩვენებების მიხედვით - იმუნოკორექტორები, გამა გლობულინი, ინტერფერონის ინდუქტორები). საკვები უნდა იყოს მდიდარი ცილებით და ვიტამინებით. მძიმე შემთხვევებში ტარდება დეტოქსიკაციის თერაპია; 200 მლ სისხლის გადასხმა გამოიყენება კვირაში ერთხელ. ჩვენების მიხედვით ტარდება ქირურგიული ჩარევა (აბსცესების გახსნა და დრენირება, ბოჭკოვანი ქსოვილის ამოკვეთა).

დაავადების კურსი ჩვეულებრივ 1-3 წელია; მკურნალობის გარეშე პროცესი პროგრესირებს, რაც იწვევს დესტრუქციულ ცვლილებებს. კლინიკური გამოჯანმრთელების შემდეგ, აქტინომიკოზის მქონე პაციენტები უნდა იმყოფებოდნენ მეთვალყურეობის ქვეშ მინიმუმ 2 წლის განმავლობაში (იმის გამო შესაძლო რეციდივიდაავადებები). აქტინომიკოზის პროფილაქტიკა მოიცავს პირის ღრუს გაწმენდას, დაზიანებებთან ბრძოლას და მიკროტრავმების დროულ მკურნალობას (იოდიცერინი, 5% ალკოჰოლური იოდის ხსნარი) - განსაკუთრებით სოფლად.

აქტინომიკოზი საკმარისია იშვიათი დაავადებაფსევდომიკოზის ჯგუფს მიეკუთვნება და ვლინდება წყლულების, ფისტულების წარმოქმნით. სხვადასხვა ორგანოებიდა სხეულის ნაწილები.

რა არის ფსევდომიკოზი? დასახელებიდან გამომდინარე, ფსევდომიკოზი არის "ცრუ" მიკოზი (პრეფიქსი "ფსევდო"), ეს ნიშნავს, რომ აქტინომიკოზი მრავალი თვალსაზრისით მსგავსია სოკოვანი დაავადების (მიკოზის) მიერ, მაგრამ ის გამოწვეულია არა სოკოთი, არამედ მიკროორგანიზმებით - აქტინომიცესი, რომელიც შუალედურ ადგილს იკავებს ბაქტერიებსა და სოკოებს შორის.

აქტინომიცეტები დიდი ხანია ითვლებოდა სოკოებად, მაგრამ ისინი მდგრადია სოკოს საწინააღმდეგო აგენტების მიმართ და განსხვავდებიან სოკოებისგან მათი აგებულებით, ამიტომ ისინი კლასიფიცირდება როგორც შუალედური მიკროორგანიზმები ბაქტერიებსა და სოკოებს შორის. Ჯერ კიდევ სამეცნიერო სამყაროამ საკითხზე მიმდინარეობს დისკუსიები.

მიკროორგანიზმები აქტინომიცები ორივეში ცხოვრობენ გარე სამყარო: მიწაში, წყალში, მცენარეულობაზე და ადამიანის სხეულში. ჯანმრთელი ადამიანისა და ცხოველის სხეულში აქტინომიცები, ისევე როგორც სხვა ბაქტერიები და მიკრობები, ასრულებენ სხვადასხვა სასარგებლო ფუნქციას; ამ მდგომარეობაში მათ საპროფიტებს უწოდებენ. აქტინომიცესი მშვიდად ცხოვრობს ჯანმრთელ ადამიანშიპირის ღრუს ლორწოვან გარსსა და ორგანოებში საჭმლის მომნელებელი სისტემა, ნუშისებრ ჯირკვლებზე, დენტალურ დაფაზე. მაგრამ დროის გარკვეულ რთულ მომენტში, სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ, ისინი პათოგენურ მიკროორგანიზმებად იქცევიან.

მიკროორგანიზმები, როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, მშვიდობიანად ცხოვრობენ ადამიანის ორგანიზმში, პრობლემების გარეშე, მაგრამ სხვადასხვა ფაქტორების გავლენით, ადამიანის იმუნიტეტი შეიძლება შესუსტდეს, მაგალითად, ქრონიკული დაავადებები(შაქრიანი დიაბეტი, სიფილისი, ტუბერკულოზი), ანთებითი პროცესები, ორსულობა, კარიესული კბილები და თუ ლორწოვანი გარსების მთლიანობა დარღვეულია, მაშინ აქტინომიცები იწყებს აგრესიულ მდგომარეობაში შესვლას, რაც იწვევს დაავადებას. უკიდურესად იშვიათ შემთხვევებში, დაავადება იწყება, როდესაც აქტინომიცესი კანზე ღია ჭრილობებში შედის გარე გარემო(ჰაერი, წყალი, მტვერი).

პათოგენური პროცესი მყისიერად არ ვითარდება, აქტინომიცს შეუძლია მშვიდად თანაარსებობდეს ადამიანებთან დიდი ხნის განმავლობაში (დაახლოებით რამდენიმე კვირა ან თუნდაც წლები).

აქტინომიკოზი აზიანებს ცხოველებს (ძროხებს, ცხვრებს), მაგრამ მათ არ შეუძლიათ ადამიანების დაინფიცირება; აქტინომიკოზი არ არის გადამდები დაავადება. დაავადება ქრონიკულია, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში მწვავე ფორმას იღებს. ყველაზე ხშირად, დაავადება ირჩევს სამუშაო ასაკის კაცობრიობის ძლიერი ნახევრის წარმომადგენლებს.

თუ ვსაუბრობთ ამ დაავადების გეოგრაფიაზე ან რომელ ქვეყნებში ხდება აქტინომიკოზი, მაშინ იმის გამო, რომ დაავადების გამომწვევი აგენტები გვხვდება მთელ მსოფლიოსკენ, მაშინ დედამიწის ყველა მცხოვრებს ემუქრება ეს დაავადება.

ასე რომ, ადამიანებში აქტინომიკოზის მიზეზი არის მცირე მიკროორგანიზმის აქტინომიცეტების აქტივობა სხვადასხვა დაზიანებებისა და დასუსტებული იმუნიტეტის დროს.

აქტინომიკოზის სიმპტომები

დაუყოვნებლივ უნდა ითქვას, რომ აქტინომიკოზმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს ადამიანის სხვადასხვა ორგანოებზე და იმისდა მიხედვით, თუ რომელი ორგანოა დაავადებული, გარკვეული სიმპტომები გამოჩნდება. დაავადება ყველაზე ხშირად ყველა შემთხვევის 80%.) გავლენას ახდენს სახეზე, ყბაზე, კისერზე, კანზე.

როგორც წესი, დაავადების საწყისი სტადია მიმდინარეობს პაციენტის მხრიდან განსაკუთრებული ჩივილების გარეშე, ამ პერიოდში პათოგენების დაგროვების ადგილზე ჩნდება გარკვეული შეკუმშვა, ტუბერკულოზი (აქტინომიომა), რომელიც დროთა განმავლობაში აბსცესის მსგავსი ხდება. , ხოლო პაციენტი არ განიცდის ტკივილს.

თუ დაავადება გავლენას ახდენს ყბა-სახის რეგიონი, მაშინ შეიძლება გამოვყოთ კანის, კანქვეშა გამოვლინებები, ძვლებისა და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ანთება.

ლორწოვანის, კანისა და კანქვეშა ფორმის დროს პაციენტი თავს კარგად გრძნობს, შესაძლოა აღენიშნებოდეს მცირე ცხელება და მსუბუქი ტკივილი დაზიანებულ მიდამოში, მაგრამ თუ იწყება ძვლების დესტრუქციული აქტინომიკოზი, მაშინ სიმპტომები ძალიან სერიოზულია:

• მაღალი ტემპერატურა დაახლოებით 39 o C;
• ძალიან ძლიერი ტკივილი დაზიანებულ მიდამოში;
• პაციენტს აღენიშნება ღებინება, დიარეა;
• ძლიერი სისუსტე;

ყველაზე საშინელი გამოვლინებები ხდება შინაგანი ორგანოების დაზიანებისას: ჩნდება ზოგადი სისუსტე, წონა იკლებს, ავადმყოფი ხდება ლეთარგიული და შედეგად ხდება სხეულის სწრაფი გამოფიტვა.

სახეები

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ეს დაავადება კლასიფიცირდება ორგანიზმში ანთებითი პროცესის ადგილმდებარეობის მიხედვით.

ამ ტიპის შემთხვევაში, დაავადება ხდება გულმკერდის არეში, ყველაზე ხშირად ფილტვები ზიანდება. დაავადების განვითარებას ხელს უწყობს ხშირი გაციება, შესაძლოა პირველადი ფორმა, როდესაც ინფექცია ხდება "გარე" პათოგენების გამო და მეორადი ფორმა, თუ ანთებითი პროცესი იწყება შიდა ინფექციის გავლენის ქვეშ. სიმპტომების სიმძიმე დიდწილად დამოკიდებულია ანთების ლოკალიზაციაზე.

TO ამ სახეობისასევე მოიცავს სარძევე ჯირკვლის აქტინომიკოზს, სარძევე ჯირკვლის ინფექციის გამომწვევი მიზეზებია ორგანიზმში ინფექციური პროცესის განვითარება ან ძუძუს ან კანის ბზარები. შეიძლება მცდარი დიაგნოზი დაისვას, რადგან ყველა თვალსაზრისით ჩირქოვან მასტიტს წააგავს.

Მნიშვნელოვანი:დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, პათოლოგიური პროცესი შეიძლება მიაღწიოს გულს.

ამ შემთხვევაში ანთება ხდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, ყველაზე ხშირად ბრმა ნაწლავში, ნაკლებად ხშირად კუჭსა და წვრილ ნაწლავში. ამ შემთხვევაში დაავადებას არ აქვს ლატენტური პერიოდი, პაციენტი თავიდანვე გრძნობს დამრტყმელ შეტევებს. ჭრის ტკივილიდა ჩნდება მაღალი ტემპერატურა. საინტერესოა, რომ აპენდიციტის ანთება ზოგჯერ გამოწვეულია აქტინომიცეტებით.

თუ ბრმა ნაწლავში პათოლოგიური პროცესი განვითარდა, შეიძლება გავლენა იქონიოს ღვიძლზეც. ღვიძლში აქტინომიკოზი იშვიათად ხდება ძირითადად, ყველაზე ხშირად ეს არის ანთებითი პროცესის შემდგომი გავრცელების შედეგი. ღვიძლის აქტინომიკოზის დროს პაციენტს უვითარდება ცხელება, ღებინება და სისუსტე. ქვემოთ მოცემულ სურათზე ნაჩვენებია ღვიძლის მიკროსკოპული ნიმუში აქტინომიკოზისთვის.

პარარექტალური ხედი

ეს ხდება მაშინ, როდესაც ანთებითი პროცესი ხდება სწორ ნაწლავში. დაავადება შეიძლება მოხდეს სისხლჩაქცევებისა და კუდის ძვლის დაზიანების გამო. პაციენტებს აღენიშნებათ ყაბზობა და ტკივილი ამ მხარეში.

შარდსასქესო ორგანოების აქტინომიკოზი

ახასიათებს თირკმელების, შარდსაწვეთების დაზიანება, შარდის ბუშტი. ამავე დროს, პაციენტი განიცდის თირკმლის კოლიკა, შარდვის გახშირებული სურვილი.

აქტინომიკოზის წარმოქმნისას სასქესო ორგანოებზე ჩნდება ფისტულები, რაც იწვევს ძლიერ ტკივილს და სხვადასხვა გართულებას და უმეტეს შემთხვევაში წინ უსწრებს დაავადების გაჩენას სასქესო ორგანოების ტრავმით.

ქალებს შორის საერთო მიზეზიდაავადება არის საშვილოსნოსშიდა ხელსაწყოს გამოყენება, რომელიც აზიანებს ქალის ორგანოებს.

ძვლების აქტინომიკოზი

ახასიათებს ძვლებში სხვადასხვა პროცესები: დესტრუქციული, ოსტეომიელიტური და ა.შ. იმის მიხედვით, თუ რამ გამოიწვია ინფექცია და რა პროცესი იწყებს განვითარებას ძვალში, გარკვეული ცვლილებები ხდება.

საშვილოსნოს ყელის არეში აქტინომიკოზი

ეს გავლენას ახდენს პირის ღრუს ლორწოვან გარსზე, ლოყებზე, კისერზე, ყბის ძვლებზე და თავის ქალაზე. ძირითადი მიზეზი არის კარიესული კბილები და ნარჩენი ბუდე კბილის ამოღების შემდეგ, ამიტომ მკურნალობა მოიცავს რეგულარულ სტომატოლოგიურ სანიტარული და ყურის, ცხვირის და ყელის დაავადებების პროფილაქტიკას.

ცენტრალური ნერვული სისტემის აქტინომიკოზი (ცენტრალური ნერვული სისტემა)

ეს ხდება სახის და საშვილოსნოს ყელის დაზიანებებიდან ინფექციის გავრცელებით. ყველა თვალსაზრისით ჩირქოვან მენინგიტს წააგავს. ზურგის ტვინის შესაძლო დაზიანება. დაავადება პირდაპირ საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს.

კანის აქტინომიკოზი

თუ აქტინომიკოზი ჩნდება კანზე, მაშინ მისი გარეგნობის 2 შესაძლო მიზეზი არსებობს: აქტინომიციები კანში შევიდნენ გარე გარემოდან, ღია ჭრილობების ან დაზიანებების მეშვეობით - ეს არის დაავადების პირველადი ფორმა. მეორადი ფორმა ჩნდება, თუ პათოგენები უკვე სხეულშია, კარიესულ კბილებში, ნუშისებრი ჯირკვლებში ან სხვა შინაგან ორგანოებში და პათოლოგიური პროცესებიდაიწყება კანზე გადატანა. ყველაზე გავრცელებული არის მეორადი ფორმა.

კანის დაზიანებები უპირატესად განლაგებულია კისერზე, სახეზე, დუნდულოებზე, გულმკერდსა და მუცელზე.

კანის აქტინომიკოზის ყველაზე გავრცელებული პათოგენებია აქტინომიცეტები, რომლებიც ცხოვრობენ შიგნით, Actinomyces Israeli და Actinomyces bovis.

დამოკიდებულია იმაზე გარეგნობაანთება, გამოირჩევა შემდეგი: კანის აქტინომიკოზის ფორმები:

1. ღრძილების-კვანძოვანი ფორმა, წარმოადგენს ერთ ან რამდენიმე მკვრივ ანთებით კვანძს. ისინი ფართოვდებიან, კვანძები ერწყმის ერთობიან, მოლურჯო-წითელ სიმსივნეს. ანთება ჩართულია ცალკეული ტერიტორიებიგახდეს რბილი და ღია. ამ ადგილას წარმოიქმნება ფისტულები, რომლებიც გამოყოფენ თხევად ჩირქს.
2. ტუბეროზულ-პუსტულოვანიფორმა იშვიათია, ის ვლინდება მკვრივი ტუბერკულოზის სახით, რომელიც შეიძლება სწრაფად გარდაიქმნას აბსცესად, რომელზედაც ჩნდება წყლულები და ნაწიბურები. ტუბერკულოზებს შეუძლიათ შერწყმა და წარმოქმნან სიმსივნე ფისტულებით. ადამიანისთვის, რომელიც არ იცნობს ამ დაავადებას, კანზე კვანძები და მუწუკები მეჭეჭებს ჰგავს.
3. წყლულოვანი ფორმა- ეს არ არის აქტინომიკოზის დამოუკიდებელი ფორმა, არამედ ორი წინა ტიპის დაავადების განვითარების შემდეგი ეტაპი. წყლულები სიღრმის მიხედვით განსხვავდება, მაგრამ ისინი კურნავს და მათ ადგილას არათანაბარი ნაწიბურები წარმოიქმნება.

დაავადება ქრონიკულია, ფისტულები და წყლულები იხსნება ნაწიბურების წარმოქმნით, მაგრამ ანთებითი პროცესი შემდგომ ვითარდება და შემთხვევითი განკურნების იმედს არ ტოვებს. პაციენტს დიდი ხნის განმავლობაში არ აღენიშნება გაუარესება, მაგრამ დროთა განმავლობაში ორგანიზმი იწყებს დასუსტებას, წონა მკვეთრად იკლებს, ჩნდება ლეთარგია და აპათია. თუ პათოლოგიური პროცესები იწყებს მთელ სხეულზე ზემოქმედებას ან მეტასტაზები გამოჩნდება შინაგან ორგანოებში, პაციენტის მდგომარეობა სწრაფად უარესდება.

აქტინომიკოზის დიაგნოზი

დაავადებები, რომლებსაც აქვთ კანზე აქტინომიკოზის მსგავსი გამოვლინებები, არის ღრმა მიკოზი, მესამეული სიფილისი, კოლიკვაციური ტუბერკულოზი, წყლულოვანი პიოდერმია, სახის კანქვეშა გრანულომა, ავთვისებიანი ნეოპლაზმები(სარკომა, კიბო).

დიაგნოზს სვამენ ფისტულების ჩირქის მიკროსკოპული გამოკვლევით, ამ დაავადების ჩირქში აღმოჩენილია დრუზენი (პათოგენების კვალი), თუ ანთება დახურულია, მაშინ კეთდება პუნქცია გამოკვლევისთვის. თუ დრუზენი აღმოჩენილია, ისინი ჩირქისგან ჩამოირეცხება და დიდი გადიდების ქვეშ ათვალიერებენ, მაშინ აშკარა ხდება აქტინომიცეტის გასხივოსნებული სტრუქტურა, რის გამოც ამ მიკროორგანიზმს ზოგჯერ უწოდებენ ” გასხივოსნებული სოკო».

ამისთვის სრული გამოკვლევაისინი აკეთებენ ტესტებს კანზე წამლის აქტინოლიზატით, რათა ნახონ, არის თუ არა გამოწვეული ალერგიული რეაქცია და წარმოიქმნება თუ არა ანტისხეულები ინფექციასთან საბრძოლველად.

აქტინომიკოზის მკურნალობა

დაავადების სამკურნალოდ გამოიყენება ინტეგრირებული მიდგომა:

1. ალერგიული რეაქციის შესამცირებლად საჭიროა სპეციფიური იმუნოთერაპიის ჩატარება.
2. აქტინომიკოზის ანტიბიოტიკებით მკურნალობა ტარდება მტკივნეული დაზიანებებიდან გამონადენის გამოკვლევის შემდეგ, ჩირქის მიკრობული შემადგენლობიდან გამომდინარე, ინიშნება შესაბამისი ანტიბიოტიკები. მიკრობული შემადგენლობა დამოკიდებულია ანთების ლოკალიზაციაზე, ჭარბობს ბაქტერია სტაფილოკოკი. გამოიყენება შემდეგი ანტიბიოტიკები: პენიცილინი, სტრეპტომიცინი, ტეტრაციკლინი, ცეფალოსპორინი, დოქსიციკლინი.
3. სამკურნალოდ გამოიყენება იოდის პრეპარატები, ზოგიერთი სპეციალისტი მათ უნიშნავს, თუ ანტიბიოტიკოთერაპია მიუწვდომელია. იოდის პრეპარატების გამოყენება იწყება მცირე კონცენტრაციით, შემდეგ გამოიყენება უფრო კონცენტრირებული ხსნარები, მაგალითად, გამოიყენება კალიუმის იოდიდი, ინიშნება დღეში 4-6 სუფრის კოვზის დალევა 12 კვირის განმავლობაში.
4. მკურნალობის მთავარი პრეპარატია აქტინოლიზატი - იმუნომოდულატორი, რომელიც ასტიმულირებს პათოგენების მიმართ ანტისხეულების გამომუშავებას, რომელიც შეჰყავთ ინტრამუსკულურად ან კანქვეშ დოზით 3-4 მლ კვირაში 2-ჯერ. კურსი 15-20 ინექციასრული აღდგენისთვის ტარდება 3-5 კურსი მათ შორის 1-2 თვის შესვენებით. ბოლო, პრევენციული კურსი ინიშნება პაციენტის გამოჯანმრთელების შემდეგ და დაავადების ნიშნები არ აღენიშნება ორიდან სამ თვემდე. აქტინოლიზატით მკურნალობამ შეიძლება გამოიწვიოს სხეულის რეაქცია კანის სიწითლის სახით და ტემპერატურის მოკლევადიანი მატება 38-39°-მდე, ხოლო ფისტულებიდან ჩირქის დიდი რაოდენობა გამოიყოფა.
5. ნაკლებად ხშირად გამოიყენება ქირურგიული მკურნალობა, რომელიც მოიცავს დაზიანებების გახსნას, ანთებით კვანძებს და ჩირქის მოცილებას.
6. მიმართვა ულტრაიისფერი გამოსხივებაანთების ზონები.
7. იმუნიტეტის შესანარჩუნებლად ვიტამინი B6 შეჰყავთ ინტრამუსკულურად.
8. ყველაზე მძიმე შემთხვევებში ტარდება სისხლის გადასხმა 150 მლ დღეში.

დაავადების პრევენციისთვის აუცილებელია კბილების მდგომარეობის მონიტორინგი, რეგულარულად ეწვიოთ სტომატოლოგს, ხოლო კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანებების მიღების შემთხვევაში დაუყოვნებლივ უმკურნალეთ.

თუ პაციენტი გამოჯანმრთელდა, მაშინ აუცილებელია მუდმივად გაიაროს პროფილაქტიკური გამოკვლევები და გამოკვლევები მთელი წლის განმავლობაში, ეს „განკურნებული“ დაავადებაც კი შეიძლება სწრაფად გადაიზარდოს აგრესიულ მდგომარეობაში.

აგრეთვე იხილეთ სხვები