ატიპიური მიკობაქტერიებით გამოწვეული რესპირატორული ინფექციები. არატუბერკულოზური მიკობაქტერია Mycobacteria იწვევს
M. tuberculosis - M. human tuberculosis (M. tuberculosis Lehmann, Neumann 1896; სინონიმი: M. tuberculosis typus humanus Lehmann, Neumann 1907, M. tuberculosis var. hominis Bergey 1934). Burgee's Guide to Bacteria (1974) გთავაზობთ H37 Rv შტამის აღწერას. მკაცრად მჟავა და ტუტე რეზისტენტული. ზრდა ნელია t° 37°-ზე, შესაძლებელია t° 30-34°. ოპტიმალური pH 6.4-7.0. უფრო უხვი და სწრაფი ზრდაგლიცერინით შემცველ მედიაზე. იწვევს ნიტრატების შემცირებას, ნიაცინ-დადებითი, კატალაზას აქტივობა იკარგება 68°-მდე გაცხელებისას. M. tuberculosis იწვევს ტუბერკულოზს ადამიანებში და დიდ მაიმუნებში, ასევე ცხოველებში, რომლებიც კონტაქტში არიან ადამიანებთან.
პათოგენის დოზა 0,01 მგ ძალიან პათოგენურია გვინეის ღორები II ზაზუნები, ნაკლებად პათოგენური კურდღლებისთვის, კატებისთვის, თხებისთვის, მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვიდა ფრინველი. თაგვების დასაინფიცირებლად გამოიყენება პათოგენის დოზები 0,001 - 1 მგ. დაბალი ვირულენტობის მქონე მ. იზოლირებულია ტუბერკულოზური მგლურას და შარდსასქესო ტუბერკულოზით დაავადებულთაგან. ინფიცირებული ცხოველები, ისევე როგორც ადამიანები, აჩვენებენ დაგვიანებულ ჰიპერმგრძნობელობას ტუბერკულოზის პათოგენებისგან მიღებული ტუბერკულინის მიმართ და ნაკლებ მგრძნობელობას M. sensitins-ის სხვა სახეობების ტუბერკულინის პრეპარატების მიმართ. M. tuberculosis-ის ანტიგენური სტრუქტურა ახლოსაა M. bovis, M. microti და M. kansasii-სთან.
M. bovis - M. bovine tuberculosis (M. bovis Karlson, Lessel 1970); სინონიმი: M. tuberculosis typus bovinus Lehmann, Neumann 1907, M. tuberculosis var. ბოვის ბერგეი და სხვ. 1934). პირველადი იზოლირებული კულტურები ცუდად იზრდება გლიცერინის შემცველ მედიაზე, კოლონიები პიგმენტების გარეშეა, ნიაცინის ტესტი უარყოფითია. იზონიაზიდის მიმართ რეზისტენტულ შტამებს არ გააჩნია კატალაზას აქტივობა, ზოგიერთი მათგანი რეზისტენტულია პარამინოსალიცილის მჟავას მიმართ. ისინი იწვევენ ტუბერკულოზს პირუტყვში, ადამიანებში, ხორცისმჭამელებში, ღორებში, თუთიყუშებში და ზოგიერთ მტაცებელ ფრინველში. უაღრესად პათოგენური ბოცვრებისთვის, ზღვის გოჭებისთვის, ხბოებისთვის; ზომიერად პათოგენური ზაზუნებისა და თაგვებისთვის; სუსტად პათოგენური ძაღლებისთვის, კატებისთვის, ცხენებისთვის და ვირთხებისთვის; არაპათოგენური ფრინველების უმეტესობისთვის. ლუპუსით და სკროფულოდერმიით დაავადებული პაციენტებისგან გამოყოფილ ზოგიერთ შტამს აქვს დაბალი პათოგენურობა ცხოველებისთვის. M. tuberculosis-ისგან და M. bovis-ისგან მომზადებული ტუბერკულინები მოქმედებით თითქმის იდენტურია. Calmette-Guérin ბაქტერიებს (BCG) აქვთ იგივე თვისებები, რაც M. bovis-ს, მაგრამ უფრო სუსტდება და კარგად იზრდებიან გლიცეროლის შემცველ გარემოზე.
M. microti - M. vole თაგვები (M. microti Beed 1957; სინონიმი: M. tuberculosis var. muris Brooke 1941, Vole bacillus Wells 1937). იზრდება გლიცერინის გარემოზე 37°-ზე 28-60 დღის განმავლობაში. ისინი იწვევენ განზოგადებულ ტუბერკულოზს ხბოებში, ადგილობრივ დაზიანებებს ზღვის გოჭებში, კურდღლებსა და ხბოებში. იმუნოლის მიხედვით, მახასიათებლები ყველაზე ახლოს არის M. tuberculosis-თან და M. bovis-თან.
M. paratuberculosis - პირუტყვის M. paratuberculosis (M. paratuberculosis Bergey et al. 1923, syn. Johne’s bacillus). საჭიროა სპეციალური ზრდის ფაქტორები. პირველად, შესაძლებელი გახდა ზრდის მოპოვება მოკლული მჟავა-სწრაფი ბაქტერიებით გარემოზე. ისინი ასევე გაშენებულია სინთეზურ მედიაზე. იწვევს ჰიპერტროფიულ ენტერიტს პირუტყვში. არაპათოგენური ზღვის გოჭებისთვის, ვირთხებისთვის, თაგვებისთვის; მხოლოდ ძალიან დიდი დოზებითშეიძლება გამოიწვიოს მათში მცირე ლოკალური კვანძოვანი დაზიანებები. მათ აქვთ ოთხი საერთო ანტიგენი M. avium-თან და ხუთი M. tuberculosis-თან.
M. africanum - Mycobacterium africanum (M. africanum Castets, Rist, Boisvert 1969). ისინი იზრდებიან 37° ტემპერატურაზე კვერცხსა და აგარზე მსხვილფეხა რქოსანი შრატით. იზოლირებულია ტუბერკულოზით დაავადებულთაგან ტროპიკულ აფრიკაში. პათოგენურია ზღვის გოჭებისთვის, თაგვებისთვის და ნაწილობრივ კურდღლებისთვის.
M. lepraemurium - M. rat lepra (M. leprae murium Marchoux, Sorel 1912). ისინი არ იზრდებიან მკვებავ გარემოზე; ექსპერიმენტებში ისინი გადადიან ვირთხებზე, თაგვებსა და ზაზუნებზე. ისინი იწვევენ ენდემურობას ვირთხებში და კანის კვანძოვან დაზიანებებს სხვა ცხოველებში.
ბუნებაში არსებობს ოპორტუნისტული მ.-ების ფართო ჯგუფი, რომლებიც იწვევენ მიკობაქტერიოზს. ტუბერკულოზისა და მიკობაქტერიოზის სპეციფიკური თერაპია განსხვავებულია და ამიტომ პათოგენის იდენტიფიცირებას განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს. თუ ტაქსონომიისა და იდენტიფიკაციის მიზნით გენეტიკური კავშირებივინაიდან M. გვარის წარმომადგენლებს შორის შემოთავაზებულია 100-ზე მეტი ტესტი და მათი კომპლექსები, Runyon-ის მიერ შემუშავებული კლასიფიკაციის ვერსია (E. Runyon, 1959, 1965) მოსახერხებელია პრაქტიკული გამოყენებისთვის. ავტორის მიერ ატიპიკურს უწოდებს ოპორტუნისტულ და საპროფიტულ მ.-ს, შეზღუდული რაოდენობის მახასიათებლების მიხედვით იყოფა 4 ჯგუფად - ზრდის ტემპი, პიგმენტების წარმოქმნა, კოლონიების მორფოლოგია, ზოგიერთი კულტურულ-ბიოქიმიური. ინდიკატორები.
I ჯგუფი - ფოტოქრომოგენული: M. kansasii, var. ლუციფლავუმი, ვარ. aurancicum, var. ალბომი. მთავარი ნიშანი- პიგმენტის გამოჩენა სინათლეში. კოლონიები S-დან RS-მდე შეიცავს კაროტინის კრისტალებს, რომლებიც აფერადებენ მათ ყვითელი; არსებობს კულტურები, რომლებსაც პიგმენტი აკლია. ზრდის ტემპი 7-დან 20 დღემდე t° 37°-ზე; ჩვეულებრივ მკაცრად კატალაზა დადებითი. იზოლირებულია ტუბერკულოზის მსგავსი ფილტვების დაზიანების მქონე ადამიანებისგან.
II ჯგუფი - სკოტოქრომოგენული: M. marianum, M. aqua, M. flavescens.
მჟავა რეზისტენტული ჩხირები; ქმნიან ყვითელ კოლონიებს სიბნელეში და ნარინჯისფერ ან მოწითალო კოლონიებს შუქზე, ჩვეულებრივ S-ფორმაში; ზრდა ნელია 37°-ზე. სკოტოქრომოგენული ოპორტუნისტული სახეობები M. gordonae და M. scrofulaceum მითითებული მახასიათებლების მიხედვით ახლოსაა ამ ჯგუფის საპროფიტებთან - M. flavescens და M. aqua და განსხვავდება მათგან გამძლეობით 5%-მდე. NaCl ხსნარი Tween-80-ის ჰიდროლიზი, ნიტრატების შემცირება. პათოგენურობა ადამიანებისა და ლაბორატორიისთვის. ცხოველები უმნიშვნელოა. ზოგჯერ ისინი იწვევენ ლიმფადენიტს ბავშვებში. იზოლირებულია დაბინძურებული წყლის ობიექტებისა და ნიადაგისგან.
III ჯგუფი - არაქრომოგენული: M. avium (უჯრედშიდა, battey, Bataglini ulcerans), M. gastri, M. terrae, M. xenopi. მჟავა-სწრაფი წნელები, S- ან SR- და R-ფორმის კოლონიები; ჩვეულებრივ უფერო. M. avium და M. intracellulare გამოირჩევა სეროლოგიური მახასიათებლებით; ამ კომპლექსში 23 სეროტიპია. M. avium მისცეს უარყოფითი ტესტიარილსულფატოზასთვის ის დადებითია M. intracellulare-ში და ამ ჯგუფის სხვა წარმომადგენლებში. ოპორტუნისტული სახეობები საპროფიტებისაგან განსხვავდებიან ნატრიუმის ქლორიდის 5%-იანი ხსნარის გამძლეობით და Tween-80 ჰიდროლიზის მიმართ. პათოგენურია ფრინველებისთვის, ნაკლებად პათოგენური პირუტყვისთვის, ღორებისთვის, ცხვრებისთვის, ძაღლებისთვის. ისინი იზოლირებულია ავადმყოფი ცხოველებისგან, წყლისა და ნიადაგისგან.
IV ჯგუფი - სწრაფად მზარდი: M. marinum, M. fortuitum, M. phlei, M. smegmatis, M. borstelense, M. vaccae, M. thamnopheos. ზრდა 1-2-დან 14 დღემდე, შესაძლებელია 45°-ზე მაღალ ტემპერატურაზე (M. smegmatis), R- ან S-ფორმის კოლონიებში. ამ ჯგუფის სკოტოქრომოგენული და ფოტოქრომოგენული შტამები იშვიათად იზოლირებულია პატოლისგან, პაციენტის მასალისგან, მაგრამ ზოგიერთ მათგანს აქვს სოლი, მნიშვნელობა.
ატიპიური მ-ის, როგორც პათოგენების როლი ცნობილი გახდა საუკუნის დასაწყისში. მსოფლიოს სხვადასხვა რეგიონში მათი იზოლაცია ადამიანებისგან რამდენიმე შემთხვევიდან 20-42%-მდე მერყეობს (M.P. Zykov, 1966 და სხვ.). ᲙᲐᲠᲒᲘ. მიკობაქტერიოზის 1/3 გამოწვეულია M. kansasii (I ჯგუფი), შემდეგ M. avium და M. intracellulare (III ჯგუფი) და IV ჯგუფის წარმომადგენლები (M. fortuitum, M. borstelense და სხვ.). II ჯგუფს აქვს ყველაზე ნაკლებად პათოგენეტიკური მნიშვნელობა. არატუბერკულოზური მ. შეიძლება იზოლირებული იყოს ჯანმრთელი პირებისგან და ტუბერკულოზით დაავადებული პაციენტებისგან. მიკობაქტერიოზის დიაგნოსტიკისთვის, ასევე პოპულაციის ოპორტუნისტული მ.-ით ინფექციის შესასწავლად გამოიყენება ალერგიის ტესტები სენსიტინებით. მრავალი მ-ის რეზისტენტობის გამო ანტიბიოტიკების და სხვა სამკურნალო ნივთიერებებიამ კრიტერიუმის გამოყენება შტამების იდენტიფიცირებისთვის ითვლება არასანდო, ისევე როგორც ვირულენტობის ტესტები ლაბორატორიებისთვის. ცხოველები.
ბიბლიოგრაფია: Zykov M. P. და Ilyina T. B. პოტენციურად პათოგენური მიკობაქტერიები და მიკობაქტერიოზის ლაბორატორიული დიაგნოზი, M., 1978, ბიბლიოგრ.; Lazovskaya A. L. და Blokhina I. N. პათოგენური და ოპორტუნისტული მიკობაქტერიები, გორკი, 1976, ბიბლიოგრ.; Yablokova T. B. et al. სენსიტინების დიაგნოსტიკური ღირებულების შეფასება ექსპერიმენტსა და კლინიკაში, პრობლემები, ტუბ., No. 7, გვ. 62, 1977, ბიბლიოგრ.; ტიპიური მიკობაქტერია, რედ. J. G. Weiszfeiler, ბუდაპეშტი, 1973; ბერგეის დეტერმინატიული ბაქტერიოლოგიის სახელმძღვანელო, რედ. R. E. Buchanan ა. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975; R u-n y o n E.N. ტიპიური მიკობაქტერიები, მათი კლასიფიკაცია, ამერ. რევ. რესპ. დის., ვ. 91, გვ. 288, 1965 წ.
T.B. Yablokova.
1. როგორ არის კლასიფიცირებული მიკობაქტერიები?
ფართო ტაქსონომიური სამუშაოები ჩატარდა მიკობაქტერიების 40-ზე მეტი სახეობის კლასიფიკაციისთვის. 1950-იან წლებში რუნიონმა კლასიფიცირა ატიპიური მიკობაქტერიები მათი ზრდის ტემპის, პიგმენტის გამომუშავების უნარისა და კოლონიის მახასიათებლების მიხედვით. მიკობაქტერიები ასევე იყოფა ადამიანებისთვის სავალდებულო პათოგენებად - გადამდები პიროვნების პირდაპირი კონტაქტით, ფაკულტატურად - გარემოში აღმოჩენილ და არაპათოგენებად.
პათოგენური მიკობაქტერიების კლასიფიკაცია
|
ᲓᲐᲕᲐᲚᲓᲔᲑᲣᲚᲔᲑᲐ |
სურვილისამებრ |
|||
|
ნელა იზრდება |
||||
|
M. ტუბერკულოზი |
||||
|
მ.ბოვისი |
||||
|
M. africanum |
||||
|
ფოტოქრომოგენული - ჯგუფი 1 Runyon-ის მიხედვით (ყვითელ-ნარინჯისფერი პიგმენტის შუქზე ჩამოყალიბების უნარი) |
||||
|
M. kansasii |
||||
|
მ.მარ/ლიტ |
||||
|
სკოტოქრომოგენული - II ჯგუფი Runyon-ის მიხედვით (სიბნელეში ნარინჯისფერ-წითელი პიგმენტის ფორმირების უნარი) |
||||
|
M. scrofulaceum |
||||
|
მ.სზულგაი |
||||
|
არაფოტოქრომოგენული - Runyon III ჯგუფი (პიგმენტის წარმოქმნის შეუძლებლობა) |
||||
|
M. avium-intracellulare |
||||
|
მ. ჰემოფილუმი |
||||
| მ.ქსენოპი | X | |||
| M. ulcerans | X | |||
| სწრაფად მზარდი - IV ჯგუფი რუნიონის მიხედვით
(ზრდა 7 დღის განმავლობაში) |
||||
| M. fortuitum | X | |||
| M. chelonei ssp.აბსცესი | X | |||
| M. chelonei ssp. ჩელონეი | X |
2. რა არის დამახასიათებელი მიკობაქტერიების ფერისთვის?
მიკობაქტერიები არის აერობული, სპორების არწარმომქმნელი, არამოძრავი ბაცილები უჯრედის კედელში ლიპიდების მაღალი შემცველობით. მიკობაქტერიების ყველაზე მნიშვნელოვანი ფერის მახასიათებელია მჟავა გამძლეობა, რაც განპირობებულია მჟავით ან სპირტით დაბანის შემდეგ კარბოლური ფუქსინის შენარჩუნების უნარს. მათ აქვთ იგივე ქონება ნოკარდია, როდოკოკიდა ნაკლებად, კორინებაქტერიუმი.
ტუბერკულოზი
3. დაასახელეთ ტუბერკულოზის კომპლექსის სამი მიკობაქტერია.
ეს M. tuberculosis, M. bovisდა M. africanum.სპეციალურ პირობებში, შესუსტებული შტამი მ.ბოვისი(Bacillus Calmette-Guerin (BCG) ასევე შეუძლია გამოიწვიოს დაავადება. ტუბერკულოზი ყველაზე ხშირად აზიანებს ფილტვებს, მაგრამ ნებისმიერი ორგანო, მათ შორის კანი, შეიძლება დაინფიცირდეს. კანის ტუბერკულოზს ახასიათებს დაზიანებების ფართო სპექტრი, მარშრუტის მიხედვით. გადაცემის, მიკროორგანიზმის ვირულენტობა და იმუნური მასპინძლის სტატუსი. ვულგარული (ტუბერკულოზური) მგლურა და სკროფულოდერმია, თავისთავად იშვიათია, კანის ტუბერკულოზის ორი ყველაზე გავრცელებული ფორმაა.
კანის ტუბერკულოზის კლასიფიკაცია
|
პირველადი ინფექცია (არაიმუნიზირებული ორგანიზმი) |
მეორადი ინფექცია (იმუნიზირებული ორგანიზმი) |
|
|
ეგზოგენური ინფექცია პირველადი ინოკულაციური ტუბერკულოზი (ტუბერკულოზის შანკრი) |
||
|
მეჭეჭიანი კანის ტუბერკულოზი |
||
|
ენდოგენური განაწილება |
||
|
ტუბერკულოზური ლუპუსი |
||
|
სკროფულოდერმია |
||
|
მწვავე მილიარული ტუბერკულოზი |
||
|
ოფიციალური ტუბერკულოზი |
4. ახსენით განსხვავებები პირველადი და მეორადი ტუბერკულოზის ინფექციას შორის.
პირველადი ინფექცია ხდება ადრე არაინფიცირებულ სხეულში. მეორადი ინფექცია ხდება ორგანიზმში, რომელიც უკვე ინფიცირებულია ტუბერკულოზით, ან ინფექციის ადრე არსებული პირველადი ადგილის რეაქტივაციით, ან ახალ უბნებში ენდოგენური გავრცელების, ან ენდოგენური რეინფექციის შედეგად.
5. როგორ ხვდება ტუბერკულოზის გამომწვევი კანში?
კანის ტუბერკულოზი შეიძლება დაავადდეს სამი გზით. ეგზოგენური ინფექცია ვითარდება, როდესაც მისი წყარო მდებარეობს სხეულის გარეთ (პირველადი ინოკულაციური ტუბერკულოზი [ტუბერკულოზური შანკრი] და კანის მეჭეჭოვანი ტუბერკულოზი). ინფექციის მეორე გზა არის მისი გავრცელება ენდოგენურად, რაც ხდება კანის ადგილობრივი ჩარევის გამო (სკროფულოდერმია), ვრცელდება ლიმფური (ტუბერკულოზური მგლურა) ან სისხლძარღვებით (ტუბერკულოზური მგლურა და მილიარული ტუბერკულოზი) გემები. ინფექციის გავრცელების მესამე გზა არის პათოგენის ავტოინოკულაცია აქტიური ტუბერკულოზის ფოკუსიდან შინაგანი ორგანო(ოფიციალური ტუბერკულოზი).
6. ვის ემუქრება ტუბერკულოზი?
შეერთებულ შტატებში ტუბერკულოზის შემთხვევები შემცირდა 1984 წლამდე, როდესაც მან მიაღწია ყველაზე დაბალ დონეს. 1985 წლიდან დაიწყო საგანგაშო ტემპით ზრდა. ქალაქებში გადატვირთულობა, ნარკოტიკების ინტრავენური მოხმარება, ტუბერკულოზის პროგრამების შეწყვეტა და, რაც მთავარია, შიდსის ეპიდემიის გაჩენა, ყველაფერი ერთად აუარესებს ვითარებას. რისკის ჯგუფში შედიან მოხუცები, უსახლკარო ქალაქების მაცხოვრებლები, ალკოჰოლიკები, ნარკომანები, ინტრავენური ნარკომომხმარებლები, პატიმრები, სოფლის მეურნეობის მუშები, რომლებიც გადაადგილდებიან ადგილიდან ადგილზე, ეთნიკურ უმცირესობებს და აივ ინფიცირებულ ადამიანებს.
7. რა არის PPD?
PPD ნიშნავს ტუბერკულინს, რომელიც გაწმენდილია ცილისგან (გასუფთავებული პროტეინის წარმოებული). დადებითი რეაქცია ამ ინტრადერმულ ტესტზე განიხილება პათოგენის წინა ზემოქმედების ინდიკატორად. ცრუ დადებითი რეაქცია შეიძლება გამოწვეული იყოს ორგანიზმში არატუბერკულოზური მიკობაქტერიების არსებობით და BCG ვაქცინაცია. უარყოფითი რეაქციაარ გამორიცხავს ტუბერკულოზის არსებობას.
8. როგორია ტუბერკულოზის „სავიზიტო ბარათი“ ჰისტოლოგიური გამოკვლევისას?
ტუბერკულოზი, რომელიც შედგება გიგანტური უჯრედებისგან და მოცულობით განსხვავებული ყველის ნეკროზის მასისგან. თუმცა, ეს ნიმუში შეიძლება შეინიშნოს სხვა ინფექციების დროს და არ არის პათოგნომონური.
9. როდის უვითარდება ადამიანს პირველადი ტუბერკულოზური შანკრი?
პირველადი ტუბერკულოზური შანკრი ვითარდება პირდაპირი შეღწევის შემდეგ M. ტუბერკულოზიკანში. პათოგენს არ შეუძლია შეაღწიოს ხელუხლებელ კანში, ამიტომ ინფექცია ხდება მცირე ჭრილობების და აბრაზიების გზით. აღწერილია აგრეთვე „ვენერიული“ ინფექციის უჩვეულო შემთხვევები სქესობრივი აქტის დროს, აგრეთვე პათოგენის გადაცემა დროს. ხელოვნური სუნთქვა„პირიდან პირში“ და ტუბერკულოზით დაავადებული რაბინის მიერ შესრულებული წინადაცვეთა.
10. აღწერეთ პირველადი ტუბერკულოზური შანკრის კლინიკური გამოვლინებები.
პირველადი ტუბერკულოზი გვხვდება ყველა ასაკობრივ ჯგუფში, მაგრამ ყველაზე ხშირად ბავშვებში და მოზარდებში. ყველაზე ხშირად, დაზიანებები ლოკალიზებულია სახეზე, ლორწოვან გარსებზე (კონიუნქტივა და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი) და ქვედა კიდურებზე. დაზიანება ვითარდება დაინფიცირებიდან 2-4 კვირის შემდეგ და არის პატარა, უმტკივნეულო, არ შეხორცებადი, კარგად შემოხაზული წყლული. ინფექციის დაწყებიდან 3-8 კვირის შემდეგ ხდება რეგიონალური ლიმფადენოპათია, ლიმფური კვანძები მკვრივდება, მაგრამ რჩება უმტკივნეულო. პირველი PPD ტესტი შეიძლება იყოს უარყოფითი და დიაგნოზი დასტურდება კულტივირებით.
11. რა არის "ანატომის მეჭეჭი"?
ანატომისტის მეჭეჭა (ასევე ცნობილია, როგორც გვამური ტუბერკულოზი, პროკურორული მეჭეჭა, მეჭეჭოვანი კანის ტუბერკულოზი, ღეროვანი ტუბერკულოზი) გვხვდება იმ პირებში, რომლებსაც უკვე ჰქონიათ კონტაქტი ინფექციასთან და ახლად ინფიცირებულნი არიან გარედან. ხელახალი ინფექცია ხდება მცირე ჭრილობების და აბრაზიების გზით. პროფესიული საქმიანობიდან გამომდინარე, სამედიცინო სტუდენტები, პათოლოგები და ლაბორანტი, რომლებიც ინფიცირდებიან გაკვეთის დროს, ასევე ფერმერები, რომლებიც მეცხოველეობას აწარმოებენ, ავადდებიან თავიანთი პროფესიული საქმიანობის გამო.
12. როგორ ვლინდება ანატომიკოსის მეჭეჭი კლინიკურად?
როგორც წესი, არის ერთი დაზიანება ხელზე ან თითზე. დაზიანება არ არის შემაშფოთებელი და თანდათან იზრდება, პატარა პაპულიდან გადაიქცევა ჰიპერკერატოზულ მეჭეჭოვან დაფაში, რომელიც შეიძლება აგვერიოს ჩვეულებრივ მეჭეჭაში (იხ. სურათი). რეგიონული ლიმფური კვანძები, როგორც წესი, არ არის ჩართული პროცესში. დიფერენციალური დიაგნოზიუნდა ჩატარდეს ბლასტომიკოზით, ქრომომიკოზით და ატიპიური მიკობაქტერიებით გამოწვეული ინფექციებით.
მეჭეჭიანი კანის ტუბერკულოზი. ჰიპერკერატოზული, მეჭეჭისებრი, ქერქისებრი ნადები, რომლებიც ვითარდება პათოგენის შეყვანის ადგილზე
13. არის თუ არა კავშირი ვულგარის მგლურასა და წითელი მგლურას შორის?
არა. ლუპუსი აუტოიმუნური დაავადებაა შემაერთებელი ქსოვილიდა წითელი მგლურა არის კანის ტუბერკულოზის ერთ-ერთი ფორმა. ტერმინი "ლუპუსი" გამოიყენება დაზიანების არეალის აღსაწერად, რომელიც, როგორც ჩანს, "მგლის მიერ იყო გაჭედილი". ტერმინი "ვულგარული" ნიშნავს "ჩვეულებრივ" ან "ჩვეულებრივ". ორივე ეს ტერმინი ცალ-ცალკე გამოიყენება სხვადასხვა, დაუკავშირებელი დაავადების სახელწოდებაში.
14. აღწერეთ ტუბერკულოზური მგლურას კლინიკური გამოვლინებები.
ტუბერკულოზური მგლურა არის კანის ტუბერკულოზის ქრონიკული, პროგრესირებადი ფორმა, რომელიც ვრცელდება სხვა უბნებიდან და მოიცავს კანს ან ლორწოვან გარსებს პირდაპირ ან ჰემატოგენურად ან ლიმფოგენურად. პაციენტთა 40%-ში საფუძვლად უდევს არსებულ ლიმფადენიტს, 10-20%-ში კი ფილტვის დაზიანებას. ყველაზე ხშირად ამ პროცესში ჩართულია თავი, კისერი და განსაკუთრებით ცხვირი, ლოყა და ყურის ბიბილო. დაზიანება შეიძლება გაიზარდოს და მოიცვას პირის ღრუს, ცხვირისა და კონიუნქტივის ლორწოვანი გარსი. კანის პირველადი დაზიანება არის მოყავისფრო-წითელი ლაქა ან პაპულა, რომელიც რბილი კონსისტენციისაა და არ აწუხებს პაციენტს (იხ. სურათი A შემდეგ გვერდზე). დიასკოპია - ტესტი, რომლის დროსაც მინის ბრტყელი ნაჭერი ნაზად დაჭერით დაზიანებას კანის დაზიანებები, - დაგეხმარებათ ტუბერკულოზური მგლურას დიაგნოსტიკაში. ამ შემთხვევაში დაზიანებულში შეინიშნება დამახასიათებელი „ვაშლის ჟელე“ ტიპის შეღებვა. ხანგრძლივი ლუპუსის ტუბერკულოზის ყველაზე სერიოზული გართულება არის ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომის განვითარება დაზიანების ადგილზე (იხ. სურათი B).
ვულგარული მგლურა(ტუბერკულოზური მგლურა). A. მოწითალო-ყავისფერი დაფა. IN. ვულგარული მგლურა ერთადბრტყელუჯრედოვანი კარცინომა
15. რა არის სკროფულოდერმია?
სკროფულოდერმია არის კანის ტუბერკულოზის ფორმა, რომელიც ხდება ინფექციის გავრცელების შედეგად დაზარალებული ლიმფური კვანძებიდან, ძვლებიდან, სახსრებიდან ან ეპიდიდიმიდან პირდაპირ კანზე. დაზიანებების ყველაზე გავრცელებული ადგილებია კისრის გვერდითი ზედაპირები და კანის პაროტიდური, ქვედა ყბის და სუპრაკლავიკულური უბნები. დაავადება იწყება მძიმე კანქვეშა კვანძის გამოჩენით. მისი განვითარებისას ხდება ვრცელი ნეკროზი რბილი ცომის მსგავსი კონსისტენციის მასის წარმოქმნით. შემდეგი, წყლული წარმოიქმნება ფისტულოზური ტრაქტის წარმოქმნით, საიდანაც შესაძლებელია ნეკროზული ყველის მასის გამოყოფა (იხ. სურათი).
სკროფულოდერმია. წყლულოვანი კვანძი, რომელიც მერყეობს წითელიდან მეწამულამდე. დაზიანება გამოწვეულია ინფექციის გადატანით ქვემდებარე ლიმფური კვანძიდან
16. როგორ ტარდება ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო ვაქცინაცია?
BCG ვაქცინა (Bacillus Calmette-Guerin), რომელიც იყენებს ცოცხალ დასუსტებულ შტამს მ.ბოვისი.ამ მიზეზით, მისი გამოყენება უკუნაჩვენებია დაქვეითებული იმუნიტეტის მქონე პაციენტებში, გამოწვეული ინფექციის გავრცელებული ფორმების განვითარების რისკის გამო. მ.ბოვისი.
17. რა პრეპარატები გამოიყენება ტუბერკულოზის სამკურნალოდ?
პირველი რიგის ქიმიოთერაპიული პრეპარატებია: იზონიაზიდი, რიფამპინი (რიფამპიცინი), პირაზინამიდი, ეთამბუტოლი და სტრეპტომიცინი. ტუბერკულოზის სამკურნალოდ მთავარი წამალია იზონიაზიდი, ხოლო მეორე ყველაზე მნიშვნელოვანი რიფამპინი. რამდენიმე 6- და 9-თვიანი მკურნალობის რეჟიმი ამჟამად დამტკიცებულია დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრების მიერ. 6-თვიანი რეჟიმი მოიცავს მკურნალობის ინტენსიურ 2-თვიან კურსს სამი ან ოთხი წამლით, რასაც მოჰყვება იზონიაზიდი და რიფამპინი 4 თვის განმავლობაში.
18. ჩამოთვალეთ ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატების ძირითადი გვერდითი მოვლენები. პირველი რიგის ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატები და მათი ძირითადი გვერდითი მოვლენები
|
ნარკოტიკი |
გვერდითი ეფექტი |
სპეციალური შენიშვნები |
|
იზონიაზიდი |
პერიფერიული ნერვის ნევრიტი ჰეპატიტი |
პირიდოქსინის დეფიციტი ვლინდება 1-2%-ში, რისკი იზრდება 35 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში. |
|
რიფამპინი |
ჰეპატიტი სეკრეციის ნარინჯისფერი შეღებვა |
შეუძლია კონტაქტური ლინზების სამუდამოდ შეღებვა |
| ყველაზე ხშირად ხანდაზმულებში |
19. აღწერეთ ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ წამლების მიმართ ტუბერკულოზის ჯვარედინი რეზისტენტობის გაჩენას დაუყოვნებლივ.
ჯვარედინი რეზისტენტობის განვითარების წამყვანი ფაქტორია პაციენტის შეუსაბამობა წამლის თერაპიასთან. ნარკოტიკების ინტრავენური მოხმარება, უსახლკარობა და აივ ინფექცია ასევე ხელს უწყობს წამლებისადმი რეზისტენტული ტუბერკულოზის გავრცელებას. წინააღმდეგობა ფართოდ არის გავრცელებული აზიაში, ლათინურ ამერიკასა და აფრიკაში. შეერთებულ შტატებში წამლებისადმი რეზისტენტული დაავადების ჯიბეები განლაგებულია ნიუ-იორკში, მაიამიში და მიჩიგანში. სერიოზული პრობლემაა სამედიცინო მუშაკების ავადმყოფობა.
20. არის თუ არა რაიმე განსაკუთრებული თვისებები კანის ტუბერკულოზის მკურნალობაში?
პრინციპში, კანის ტუბერკულოზის მკურნალობა ფილტვის ტუბერკულოზის მსგავსია. ტუბერკულოზური მგლურას ან მეჭეჭის კანის ტუბერკულოზის მცირე დაზიანებების ამოკვეთა შესაძლებელია, მაგრამ მკურნალობა უნდა მოიცავდეს სტანდარტულ ანტიტუბერკულოზურ თერაპიას. სკროფულოდერმიის ქირურგიულმა დრენაჟმა შეიძლება შეამციროს მკურნალობის პერიოდი.
ატიპიური მიკობაქტერია
21. როგორ ხდება ინფექცია ატიპიური მიკობაქტერიით?
ატიპიური მიკობაქტერიები ყველგან გვხვდება და გვხვდება ნიადაგში, წყალში, შინაურ და გარეულ ცხოველებში. ეს მიკროორგანიზმები, როგორც წესი, საპროფიტული და არაპათოგენურია. განსხვავებით M. ტუბერკულოზიისინი არ გადაეცემა ადამიანიდან ადამიანზე. იმუნიტეტის დაქვეითება, ორგანოთა დაზიანება, ქირურგიული ჩარევები, ისევე როგორც მცირე ჭრილობები და აბრაზიები - ეს ის რამდენიმე კლინიკური მდგომარეობაა, რომელიც ამ მიკროორგანიზმებს დაავადების გამოწვევის საშუალებას აძლევს. გეოგრაფიული მდებარეობიდან გამომდინარე, ატიპიური მიკობაქტერიები შეიძლება იყოს პასუხისმგებელი ყველა მიკობაქტერიული ინფექციის 0,5-30%-ზე.
22. რა არის „აუზის“ გრანულომა?
აუზის გრანულომა ე.წ M. marinum.ეს მიკროორგანიზმი ყველგან გვხვდება წყლის გარემოში, მათ შორის როგორც სუფთა, ასევე მარილიანი წყალი. ის კანში ხვდება მცირე ჭრილობებით და აბრაზიებით, როდესაც ადამიანი ბანაობს აუზში ან ასუფთავებს აკვარიუმებს. 2-3 კვირიანი ინკუბაციური პერიოდის შემდეგ მიკროორგანიზმის შეყვანის ადგილზე ჩნდება პატარა მეწამული პაპულა. თანდათანობით ის იზრდება დაფაში, რომლის ფერი მერყეობს წითელიდან მეწამულამდე. სპოროტრიქოიდური ფორმა შეიძლება გამოჩნდეს იისფერი კვანძების სახით, რომლებიც მდებარეობს გასწვრივ ლიმფური გემები. დაზიანებები, როგორც წესი, ჩნდება ყველაზე ტრავმირებულ ადგილებში - ხელებზე, ტერფებზე, იდაყვებსა და მუხლებზე.
23. რა არის ბურული წყლული?
ბურული წყლული გამოწვეული M. ulcerans,გვხვდება ცხელი ტროპიკული კლიმატის მქონე რეგიონებში და ყველაზე ხშირად აფრიკაში, ავსტრალიასა და მექსიკაში. პათოგენი კანში ხვდება მცირე ჭრილობებით, ძირითადად კიდურების ექსტენსორ ზედაპირებზე. 4-6 კვირის შემდეგ კანქვეშ წარმოიქმნება სიმსივნე, რომელიც შემდეგ წყლულდება. ცენტრში ნეკროზის მქონე წყლულს აქვს ორმოიანი კიდეები და შეიძლება გაიზარდოს და მოიცავდეს მთელ კიდურს (იხ. სურათი).
ბურული წყლული იდაყვის მიდამოში გამოწვეული M. ulcerans
24. აღწერეთ მიკობაქტერიული (Avium-intracellulare) კომპლექსის (MAC) კლინიკური გამოვლინებები შიდსით და მის გარეშე პაციენტებში.
MAC ორივეს ჩათვლით M. avium,ასე და M. intracellulare,განსაკუთრებული მნიშვნელობა შეიძინა აივ ინფექციასთან დაკავშირებით. შიდსით დაავადებულ პაციენტებში ის ჩვეულებრივ ვლინდება როგორც ფილტვების დაზიანება. იშვიათი კანის დაავადება შეიძლება იყოს როგორც პირდაპირი ინტრადერმული ინფექციის, ასევე დაავადების გავრცელების გამოვლინება. კანის დაზიანებები მრავალფეროვანია და მოიცავს წყლულებს, აბსცესებს, ღრმა კვანძებს ან ანთებით ლაქებს. შიდსით დაავადებულ პაციენტებში MAC ჩვეულებრივ ვლინდება როგორც გავრცელებული დაავადება (ფილტვების, ლიმფური კვანძების, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, ძვლების დაზიანება). არსებობს იზოლირებული ცნობები კანის იზოლირებული დაზიანების შემთხვევების შესახებ.
25. რა ატიპიური მიკობაქტერიები ინფიცირდება ქირურგიული პროცედურების დროს?
სწრაფად მზარდი მიკობაქტერიები M.fortuitumდა M. cheloneiისინი ყველგან არიან და შეუძლიათ გადარჩნენ საკვები ნივთიერებების არარსებობის და მაღალი და დაბალი ტემპერატურის ზემოქმედების პირობებში. ეს მიკროორგანიზმები გვხვდება საავადმყოფოში წყალში, ნიადაგში, მტვერში და ნესტიან ადგილებში. საავადმყოფოში შეძენილმა ინფექციებმა გამოიწვია გულმკერდის ოსტეომიელიტი ღია გულის ოპერაციის შემდეგ, გენტიანის იისფერი დაბინძურება, რომელიც გამოიყენებოდა კანის აღსანიშნავად ოპერაციამდე, და შეფერხებული იყო ჰემოდიალიზი, მკერდის გადიდების ოპერაცია და მუდმივი კათეტერების გამოყენება. ინფექცია ასევე შეიძლება მოხდეს სახლში პუნქციური ჭრილობების, ღია მოტეხილობების და სხვა დაზიანებების გზით. ინკუბაციური პერიოდი დაახლოებით ერთი თვე გრძელდება.
26. რა არის M.kansasii ინფექციის ზოგიერთი ძირითადი გამოვლინება?
M. kansasiiმიეკუთვნება ფოტოქრომოგენური მჟავა გამძლე ბაცილების ჯგუფს. ისინი გვხვდება მსოფლიოს ყველა კუთხეში, მათ შორის შეერთებულ შტატებში, განსაკუთრებით სამხრეთ-დასავლეთში და შუა დასავლეთში. უფრო ხშირად ავადდებიან მამაკაცები, ხანდაზმული ადამიანები, ქალაქების მაცხოვრებლები და მაღალი სოციალურ-ეკონომიკური სტატუსის მქონე ადამიანები. ინფექცია ჩვეულებრივ ვლინდება ფილტვის დაზიანებების სახით ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების მქონე პაციენტებში. კანის გამოვლინებები მოიცავს ცელულიტს და წყლულს სპოროტრიქოიდური ნიმუშით.
ატიპიური (არატუბერკულოზური, არაკეთროვან) მიკობაქტერიები მიეკუთვნება Mycobacteriaceae-ს ოჯახს და განსხვავდება M. tuberculosis-ისგან მათი კვების მოთხოვნილებებით, პიგმენტების წარმოქმნის უნარით, ფერმენტული აქტივობით და ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატების მიმართ მგრძნობელობით. გარდა ამისა, M. tuberculosis, როგორც წესი, გადადის ადამიანიდან ადამიანზე და ატიპიური მიკობაქტერიით ინფექცია ხდება გარემოსთან კონტაქტის გზით.
ეპიდემიოლოგია
ატიპიური მიკობაქტერიები ყველგან გვხვდება და ემსახურება როგორც ნიადაგისა და წყლის საპროფიტებს, ინფექციების გამომწვევ აგენტებს ღორებში, ფრინველებში და პირუტყვში; გარდა ამისა, მიკობაქტერია შეიძლება იყოს ადამიანის ფარინქსის ნორმალური მიკროფლორის ნაწილი.
ზოგიერთ ატიპიურ მიკობაქტერიას აქვს განსხვავებული ეკოლოგიური ნიშები, რაც ხელს უწყობს მათი გადაცემის შაბლონების ახსნას. Ისე, ბუნებრივი წყალსაცავი M. marinum ინფიცირებულია თევზითა და სხვა ცივსისხლიანი ცხოველებით და ინფექცია ვითარდება წყალში დაზიანებების შემდეგ. M. fortuitum და M. chelonae არიან საავადმყოფოს მიკროფლორის ყველგანმყოფი წევრები და მონაწილეობდნენ საავადმყოფოში ჭრილობისა და ვენური კათეტერის ინფექციების გავრცელებაში. M. ulcerans იზოლირებულია ექსკლუზიურად წყლისა და ჯუნგლების ნიადაგისგან; ის ემსახურება როგორც პათოგენს ქრონიკული ინფექციებიკანი ტროპიკებში. M. avium კომპლექსის მიკობაქტერიები უხვად გვხვდება წყალში, ნიადაგში და აეროზოლებში, რომლებიც წარმოიქმნება სამხრეთ-აღმოსავლეთ შეერთებული შტატების ჭაობების მჟავე ყავისფერი წყლისგან. IN სოფლადამ რეგიონში, M. avium კომპლექსით გამოწვეული უსიმპტომო ინფექციები, მათი შეყვანის დროისთვის ზრდასრული ცხოვრებამოითმენს ადამიანების დაახლოებით 70%-ს.
ბავშვებში ატიპიური მიკობაქტერიები იშვიათად იწვევენ ინფექციებს (საშვილოსნოს ყელის ლიმფადენიტის გარდა). ატიპიური მიკობაქტერიებით ინფექციები (განსაკუთრებით M. avium კომპლექსი) ყველაზე გავრცელებული ინფექციაა, რომელიც ხდება ტერმინალურ პერიოდში.
პათოგენეზი
ჰისტოლოგიურად, M. tuberculosis-ით და ატიპიური მიკობაქტერიებით გამოწვეული ინფექციის კერები ხშირად არ განსხვავდება. კლასიკური მორფოლოგიური გამოვლინება ორივე შემთხვევაში არის გრანულომა კაზეოზური ნეკროზით. მაგრამ ატიპიური მიკობაქტერიებისთვის უფრო დამახასიათებელია გრანულომები კაზეოზური ნეკროზის გარეშე, ცუდად შემოსაზღვრული (პალიზადის მსგავსი სტრუქტურების გარეშე), არარეგულარული ფორმის ან მცოცავი. გრანულომა შეიძლება არ იყოს, მაშინ მხოლოდ ქრონიკული ანთებითი ცვლილებები გამოვლინდა. ატიპიური მიკობაქტერიით ინფიცირებული შიდსით დაავადებულ პაციენტებში ანთებითი რეაქცია ჩვეულებრივ რბილია და ქსოვილები შეიცავს დიდი რაოდენობით ჰისტიოციტებს, რომლებიც სავსეა მჟავა-სწრაფი ბაცილებით.
კლინიკური გამოვლინებები
ბავშვებში ატიპიური მიკობაქტერიული ინფექციების ყველაზე ხშირი გამოვლინებაა საშვილოსნოს ყელის ან ქვედა ყბისქვეშა ლიმფური კვანძების ლიმფადენიტი; ზოგჯერ ჩართულია პაროტიდი, უკანა საშვილოსნოს ყელის, აქსილარული და საზარდულის ლიმფური კვანძები. ლიმფადენიტი ძირითადად აღენიშნებათ 1-5 წლის ბავშვებს, რომლებსაც აქვთ ჩვევა პირში ჩადონ ნიადაგით, მტვრით ან სტაგნაცია წყლით დაბინძურებული საგნებით. ექიმთან ვიზიტის მიზეზი არის ლიმფური კვანძების ან მჭიდროდ მდებარე ლიმფური კვანძების გადიდება (შედარებით სწრაფად ან ნელა). ლიმფური კვანძებისერთ მხარეს; სისტემური გამოვლინებები, როგორც წესი, არ არსებობს. დაზარალებული ლიმფური კვანძები 1,5 სმ-ზე მეტია, მკვრივი, უმტკივნეულო, მოძრავი, კანი არ არის ჰიპერემიული. მკურნალობის გარეშე, ლიმფური კვანძები ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება დაუბრუნდეს თავდაპირველ ზომას, მაგრამ ყველაზე ხშირად ისინი ჩირქდებიან რამდენიმე კვირის შემდეგ. ლიმფური კვანძის ცენტრში ჩნდება რყევა და მასზე კანი ხდება ჰიპერემიული და თხელი. მალე ლიმფური კვანძი იხსნება და წარმოიქმნება კანის ფისტულა, რომელიც არ იხსნება თვეების ან თუნდაც წლების განმავლობაში - სურათი ამ ეტაპზე კლასიკურ ტუბერკულოზურ ლიმფადენიტს წააგავს. ბავშვებში ატიპიური მიკობაქტერიებით გამოწვეული ლიმფადენიტის დაახლოებით 80%-ის გამომწვევი აგენტია M. avium კომპლექსი. დანარჩენი შემთხვევების უმეტესობა გამოწვეულია M. scrofulaceum და M. kansasii-ით. იშვიათი პათოგენებია M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum და M. szulgai.
იშვიათია კანის ინფექციები ატიპიური მიკობაქტერიებით. როგორც წესი, ინფექცია ვითარდება M. marinum-ით დაბინძურებული წყლის კანის ჭრილობაში ზემოქმედების შემდეგ (მცირე აბრაზია იდაყვის, მუხლის ან ფეხის მოცურავეებში; აბრაზიები აკვარიუმის გრანულომის ხელებზე). რამდენიმე კვირაში დაზიანების ადგილზე ჩნდება ერთი კვანძი – აბანოების გრანულომა. როგორც წესი, კვანძი უმტკივნეულოა და იზრდება 3-5 კვირის შემდეგ. გადაიქცევა ნადებად დაწყლულებული ან მეჭეჭის ზედაპირით (მსგავსი სურათი შეინიშნება კანის ტუბერკულოზის დროს). ზოგჯერ სურათი წააგავს სპოროტრიქოზს: პირველადი კვანძის მახლობლად ჩნდება სატელიტური კვანძები, რომლებიც განლაგებულია ზედაპირული ლიმფური გემების გასწვრივ. ლიმფადენოპათია ჩვეულებრივ არ არსებობს. მიუხედავად იმისა, რომ უმეტეს შემთხვევაში ინფექცია შემოიფარგლება კანით, ღრმა ქსოვილებში შეჭრამ შეიძლება გამოიწვიოს ტენოსინოვიტი, ბურსიტი, ოსტეომიელიტი ან ართრიტი.
M. ulcerans ასევე იწვევს კანის ინფექციებს ტროპიკებში მცხოვრებ ბავშვებში (აფრიკა, ავსტრალია, აზია და სამხრეთ ამერიკა). ინფექცია ხდება პათოგენის კანში შეღწევის შემდეგ და ვლინდება უმტკივნეულო, ჰიპერემიული კვანძის სახით (ყველაზე ხშირად ფეხებზე), რომლის ცენტრშიც ხდება ნეკროზი, შემდეგ კი წყლული. დაავადებას ბურულის წყლულს უწოდებენ (უგანდას რეგიონის სახელის მიხედვით, სადაც ყველაზე მეტი შემთხვევაა დაფიქსირებული). წყლულს ახასიათებს დაშლილი კიდეები, ნელი გაფართოება და შეიძლება გამოიწვიოს რბილი ქსოვილების ფართო განადგურება და გართულდეს მეორადი. ბაქტერიული ინფექცია. 6-9 თვეში. წყლული შეიძლება შეხორცდეს ან განაგრძოს ზრდა, რასაც თან ახლავს დეფორმაციები და კონტრაქტურები.
M. fortuitum, M. chelonae და M. abscessus იშვიათად იწვევენ ინფექციებს ბავშვებში. პათოგენის შესვლის ადგილი ჩვეულებრივ არის პუნქციური ჭრილობები ან მცირე აბრაზიები. კლინიკური გამოვლინებები(ლოკალიზებული ცელულიტი, მტკივნეული კვანძები ან ჩირქოვანი აბსცესი) ჩვეულებრივ ჩნდება 4-6 კვირის შემდეგ. აღწერილია M. abscessus-ით გამოწვეული მასტიტის ერთი შემთხვევა, რომელიც დაკავშირებულია ძუძუს პირსინგთან. M. haemophilum იწვევს მტკივნეულ კანქვეშა კვანძებს იმუნოსუპრესირებულ პაციენტებში (განსაკუთრებით თირკმლის ტრანსპლანტაციის შემდეგ); ეს კვანძები ხშირად წყლულდება და ჩირქოვანდება.
ვენურ კათეტერებთან დაკავშირებული ინფექციების გამომწვევ აგენტებს შორის, ატიპიური მიკობაქტერიების წილი მცირეა, მაგრამ ის იზრდება. ასეთი ინფექციები წარმოადგენს ბაქტერიემიას ან სუპურაციას კათეტერის ჩასმის გასწვრივ; მათში მთავარ როლს ასრულებენ M. fortuitum, M. chelonae და M. abscessus.
მოზრდილებში ატიპიური მიკობაქტერია ყველაზე ხშირად აზიანებს სასუნთქ სისტემას, მაგრამ ეს არ არის დამახასიათებელი ბავშვებისთვის. თუმცა, M. avium კომპლექსით გამოწვეული მწვავე პნევმონია აღწერილია ნორმალური იმუნიტეტის მქონე ბავშვებში, გახანგრძლივებული ხველაან ხიხინი გადიდებული პარატრაქეალური ან პარაბრონქული ლიმფური კვანძებით სასუნთქი გზების შეკუმშვის გამო. ასევე აღწერილია ინფექციის პროგრესირების ცალკეული შემთხვევები ბრონქების გრანულომატოზური ანთებით. კისტოზური ფიბროზის მქონე ხანდაზმულ პაციენტებში ქრონიკული ინფექციების გამომწვევი აგენტები შეიძლება იყოს M. avium კომპლექსის მიკობაქტერიები და M. fortuitum კომპლექსი. მოზრდილებში ქრონიკული დაავადებებიფილტვის ინფექციებს იწვევს M. kansasii, M. xenopi და M. szulgai; ბავშვებში ეს პათოგენები ატიპიურია. დაავადება იწყება თანდათანობით დაბალი ხარისხის ცხელებით, ხველებით, ღამის ოფლიანობით და ზოგადი სისუსტით. დამახასიათებელია თხელკედლიანი ღრუების წარმოქმნა, რომლის ირგვლივ პარენქიმის ინფილტრაცია მინიმალურად არის გამოხატული; ზოგჯერ რენტგენის სურათი ტუბერკულოზს წააგავს.
იშვიათად, ჩვეულებრივ, ქირურგიული ან პუნქციური ჭრილობების მქონე პაციენტებში, ატიპიურმა მიკობაქტერიებმა შეიძლება გამოიწვიოს ძვლებისა და სახსრების ინფექციები, რომლებიც არ განსხვავდება M. tuberculosis-ით და სხვა ბაქტერიებით გამოწვეული ინფექციებისგან. ტერფების პუნქციური ჭრილობების მქონე პაციენტებში M. fortuitum იწვევს Pseudomonas aeruginosa-ს ან Staphylococcus aureus-ით გამოწვეულ ინფექციებს.
ატიპიური მიკობაქტერიები, როგორც წესი, მიეკუთვნება M. avium კომპლექსს, იშვიათად იწვევს გავრცელებულ ინფექციას გარეშე ხილული ნიშნებიიმუნოდეფიციტის. ბავშვების უმეტესობას აქვს მუტაციები გენებში, რომლებიც კოდირებენ IFN-γ ან IL-12 რეცეპტორებს, ან IL-12-ის წარმოქმნას. IFN-γ-ის რეცეპტორების არარსებობის შემთხვევაში ვითარდება მძიმე ინფექცია, რომლის მკურნალობა რთულია. ბავშვებში ინფექციები IFN-γ რეცეპტორების დეფიციტით ან გენების მუტაციით, რომლებიც მონაწილეობენ IL-12-ის სინთეზში, უფრო მსუბუქია და მათი მკურნალობა შესაძლებელია ინტერფერონისა და ანტიმიკობაქტერიული საშუალებებით. მულტიფოკალური ოსტეომიელიტის სიხშირე ყველაზე მაღალია ბავშვებში IFN-γ რეცეპტორ-1 მუტაციით 818del4. არსებობს მრავალი აღწერილობა რეციდივების შესახებ, რომლებიც ხდება მკურნალობიდან წლების შემდეგ.
გავრცელებული ინფექცია M. avium კომპლექსით, ერთ-ერთი გავრცელებული ოპორტუნისტული ინფექციით, განსაკუთრებით ქ გვიანი ეტაპებიშიდსი, როდესაც CD4 ლიმფოციტების რაოდენობა ეცემა 100/მმ3-ზე დაბლა. როგორც ჩანს, გავრცელებულ ინფექციას წინ უძღვის სასუნთქი გზების ან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის კოლონიზაცია M. avium კომპლექსით. მაგრამ სასუნთქი გზების სეკრეციის ან განავლის გამოკვლევა ამ პათოგენსარ პროგნოზირებს გავრცელების შესაძლებლობას. გავრცელებულ ინფექციას ახასიათებს გახანგრძლივებული ბაქტერიემია სისხლში პათოგენების მაღალი შემცველობით და მრავალი ორგანოს, პირველ რიგში, ლიმფური კვანძების, ღვიძლის, ელენთის, ძვლის ტვინისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანებით. ფარისებრი ჯირკვალი, პანკრეასი, თირკმელზედა ჯირკვლები, თირკმელები, კუნთები და ტვინი ასევე შეიძლება იყოს ჩართული. M. avium კომპლექსით გამოწვეული შიდსით გავრცელებული ინფექციის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია ცხელება შემცივნებით, ღამის ოფლიანობამადის დაკარგვა, მძიმე წონის დაკლება, სისუსტე, გენერალიზებული ლიმფადენოპათია და ჰეპატოსპლენომეგალია. ასევე შესაძლებელია სიყვითლე, ტუტე ფოსფატაზას აქტივობის მომატება და ნეიტროპენია. რადიაციული კვლევები, როგორც წესი, აჩვენებენ ფილტვების ფესვების, შუასაყარის, მეზენტერიისა და რეტროპერიტონეალური ლიმფური კვანძების ლიმფური კვანძების მკვეთრად გადიდებას. საშუალო ხანგრძლივობაშიდსით დაავადებულ ბავშვებში სიცოცხლე სისხლიდან ან ქსოვილიდან M. avium კომპლექსის დათესვის შემდეგ შეადგენს 5-9 თვეს.
ატიპიური მიკობაქტერიების დიაგნოზი
ლიმფადენიტის დიფერენციალური დიაგნოზი ატიპიური მიკობაქტერიისგან მოიცავს მწვავე ბაქტერიულ ლიმფადენიტს, ტუბერკულოზურ ლიმფადენიტს, ფელინოზს (გამოწვეული Bartonella henselae), მონონუკლეოზის, ტოქსოპლაზმოზის, ბრუცელოზის, ტულარემიისა და ავთვისებიანი სიმსივნეების, ძირითადად ლიმფომების. Mantoux ტესტი 5 ტუბერკულინის ერთეულით, როგორც წესი, სუსტად დადებითია (ინფილტრატი 5-15 მმ დიამეტრით). დაავადებათა კონტროლის ცენტრმა შექმნა ანტიგენები კანის ტესტები, რაც შესაძლებელს ხდის განასხვავოს დაკავშირებული მიკობაქტერიები სხვადასხვა ჯგუფებირუნიონის მიხედვით, თუმცა, ეს ანტიგენები აღარ არის ხელმისაწვდომი. ატიპიური მიკობაქტერიებით ინფექციები ძნელია განასხვავოთ ტუბერკულოზისგან. მაგრამ ატიპიური მიკობაქტერიების ლიმფადენიტით, მანტუს ტესტით ინფილტრატის დიამეტრი ჩვეულებრივ არ აღწევს 15 მმ-ს, წინა საშვილოსნოს ყელის ლიმფური კვანძები ერთ მხარეს გადიდებულია, რენტგენოგრაფია. მკერდიჩვეულებრივ, ტუბერკულოზით დაავადებულ ზრდასრულ პაციენტთან კონტაქტი არ არის. ტუბერკულოზური ლიმფადენიტით, როგორც წესი, ხდება საშვილოსნოს ყელის უკანა ლიმფური კვანძების ორმხრივი გადიდება, ინფილტრატის დიამეტრი მანტუქსის ტესტით აღემატება 15 მმ-ს, გულმკერდის რენტგენი ავლენს პათოლოგიას და ასევე შესაძლებელია კონტაქტის იდენტიფიცირება. ტუბერკულოზით დაავადებული ზრდასრული პაციენტი. საბოლოო დიაგნოზი კეთდება დაზიანებული ლიმფური კვანძების ამოღებისა და კულტურის შემდეგ.
კანის მიკობაქტერიული ინფექციების დიაგნოზი ეფუძნება დაზიანებიდან ბიოფსიის ნიმუშის კულტურას. ატიპიური მიკობაქტერიით გამოწვეული რესპირატორული ინფექციების დიაგნოზი რთულია, რადგან ბევრი ატიპიური მიკობაქტერია, მათ შორის M. avium კომპლექსი, შეიძლება კულტივირებული იყოს ორალური და კუჭის სეკრეციიდან. ჯანმრთელი ბავშვები. საბოლოო დიაგნოზი მოითხოვს ინვაზიურ კვლევებს, როგორიცაა ბრონქოსკოპია ბრონქებით ან ფილტვის ბიოფსიით. მიკოლის მჟავები და სხვა ლიპიდები, რომლებიც შეიცავს მიკობაქტერიების უჯრედულ კედელს, აძლევს მათ მჟავას წინააღმდეგობას Ziehl-Neelsen ან Kinyoun-ით შეღებვისას. მიკობაქტერიების აღმოჩენა ასევე შესაძლებელია ფლუორესცენტური საღებავებით შეღებვით, როგორიცაა კაურამინი და როდამინი. ქსოვილებში ატიპიური მიკობაქტერიების შეღებვის მგრძნობელობა უფრო დაბალია, ვიდრე M. tuberculosis-ის გამოვლენისას.
ატიპიური მიკობაქტერიით გავრცელებული ინფექციით შიდსით დაავადებულებში სისხლის კულტურის მგრძნობელობა აღწევს 90-95%-ს. რადიომეტრიული მეთოდის გამოყენებით სპეციალურ მედიაზე სისხლის დათესვა შესაძლებელს ხდის M. avium კომპლექსის აღმოჩენას თითქმის ყველა პაციენტში ერთი კვირის განმავლობაში. ასევე იწარმოება დნმ-ის ზონდები, რომლებიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას ატიპიური მიკობაქტერიისა და M. tuberculosis-ის გასარჩევად. სწრაფი მეთოდიგავრცელებული მიკობაქტერიული ინფექციის წინასწარი დიაგნოზი არის ძვლის ტვინში ჰისტიოციტების გამოვლენა, რომლებიც შეიცავს ბევრ მჟავა-სწრაფ ბაქტერიას და სხვა ქსოვილების ბიოფსიებს.
ატიპიური მიკობაქტერიების მკურნალობა
ატიპიური მიკობაქტერიით ინფექციების დროს გამოიყენება როგორც კონსერვატიული, ასევე ქირურგიული მკურნალობა, ასევე მათი კომბინაცია. უმჯობესია, თუ შესაძლებელია პათოგენის იზოლირება და მისი მგრძნობელობის დადგენა, რადგან ეს უკანასკნელი განსხვავდება. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans და M. malmoense ჩვეულებრივ მგრძნობიარეა სტანდარტული ანტიტუბერკულოზის სამკურნალო საშუალებების მიმართ. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum და M. avium კომპლექსი უმეტეს შემთხვევაში რეზისტენტულია ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატების მიმართ; მათი მგრძნობელობა ახალი ანტიბაქტერიული აგენტების მიმართ, როგორიცაა ფტორქინოლონები და მაკროლიდები, ცვალებადია. რეზისტენტობის განვითარების თავიდან ასაცილებლად საჭიროა რამდენიმეს დანიშვნა ანტიბაქტერიული აგენტებიერთდროულად.
ატიპიური ლიმფადენიტის მკურნალობის სასურველი მეთოდია დაზარალებული ლიმფური კვანძების სრული ამოკვეთა. ლიმფური კვანძები ამოღებულია, სანამ ისინი ჯერ კიდევ მკვრივია და მათი კაფსულა ხელუხლებელია. ვრცელი ბარტყის ნეკროზის განვითარება მიმდებარე ქსოვილზე გადასვლასთან ერთად ართულებს ამოკვეთას და ასევე ზრდის გართულებების ალბათობას (სახის ნერვის დაზიანება, ინფექციის განმეორება). არ უნდა ამოიღოთ ლიმფური კვანძების მხოლოდ ნაწილი, რადგან ამ შემთხვევაში შეიძლება გაჩნდეს ხანგრძლივი არა სამკურნალო ფისტულა. ატიპიური მიკობაქტერიებით გამოწვეული ლიმფადენიტის სტანდარტული ანტიტუბერკულოზის საშუალებები არაეფექტურია და ლიმფური კვანძების სრული ამოკვეთა მათ არასაჭირო ხდის. თუ ტუბერკულოზის გამორიცხვა შეუძლებელია, იზონიაზიდი, რიფამპიცინი და პირაზინამიდი ინიშნება კულტურის შედეგების მიღებამდე. თუ ამა თუ იმ მიზეზით შეუძლებელია დაზარალებული ლიმფური კვანძების ამოკვეთა, ან მათი ამოკვეთა არასრული იყო, ან მოხდა რეციდივი ან ფისტულა, რეკომენდებულია წამლის მკურნალობა 4-6 თვის განმავლობაში. მიუხედავად იმისა, რომ არ არსებობს გამოქვეყნებული მონაცემები კონტროლირებადი კვლევებიდან, არაერთი დაკვირვებითი და მცირე კვლევა მიუთითებს მხოლოდ გამოყენების წარმატებაზე წამლის მკურნალობაან მისი კომბინაცია ლიმფური კვანძების მოცილებასთან. ანგარიშების უმეტესობაში გამოყენებულია კლარითრომიცინი ან აზითრომიცინი რიფაბუტინთან ან ეთამბუტოლთან ერთად.
მიკობაქტერიით გამოწვეული კანის ინფექციები, როგორც წესი, თავისთავად განიკურნება. M. marinum მგრძნობიარეა რიფამპიცინის, ამიკაცინის, ეთამბუტოლის, სულფონამიდების, ტრიმეტოპრიმის/სულფამეთოქსაზოლის და ტეტრაციკლინის მიმართ. ამ პრეპარატების კომბინაცია ინიშნება 3-4 თვის განმავლობაში. გლუკოკორტიკოიდების ინექციები უკუნაჩვენებია. M. fortuitum-ით და M. chelonae-ით გამოწვეული ზედაპირული ინფექციები ჩვეულებრივ კურნავს ღია დრენაჟის შემდეგ. ღრმა ინფექციების დროს, ისევე როგორც ვენურ კათეტერებთან დაკავშირებული ინფექციების დროს, აუცილებელია კათეტერის ამოღება და ამიკაცინის, ცეფოქსიტინის ან კლარითრომიცინის პარენტერალური შეყვანის დაწყება. რესპირატორული ინფექციების დროს ინიშნება იზონიაზიდის, რიფამპიცინის და პირაზინამიდის კომბინაცია მგრძნობელობის ტესტის შედეგების მიღებამდე.
M. avium კომპლექსით გავრცელებული ინფექციის დროს, პაციენტებში IL-12 სინთეზის დარღვევით ან IFN-γ რეცეპტორების დეფიციტით, ნაჩვენებია კლარითრომიცინის ან აზითრომიცინის კომბინაცია ერთ ან მეტ შემდეგ პრეპარატებთან: რიფაბუტინი, კლოფაზიმინი, ეთამბუტოლი და ფტორქინოლონები. . მკურნალობა გრძელდება მინიმუმ 12 თვის განმავლობაში. მნიშვნელოვანია პათოგენის მგრძნობელობის განსაზღვრა in vitro. მკურნალობის დასრულების შემდეგ რეკომენდირებულია რეციდივების პროფილაქტიკა მთელი სიცოცხლის განმავლობაში, რისთვისაც ინიშნება ყოველდღიური კლარითრომიცინი. სპეციფიკური გენეტიკური დეფექტების არსებობა ინტერფერონის გამოყენების ჩვენებაა.
შიდსით დაავადებულ მოზრდილებში აზითრომიცინის ყოველდღიური პროფილაქტიკური მიღება ან მისი კომბინაცია რიფაბუტინთან ამცირებს M. avium კომპლექსის ინფექციების სიხშირეს 50%-ზე მეტით.
სტატია მოამზადა და დაარედაქტირა: ქირურგი Mycobacterium-ის გვარი მოიცავს მიკობაქტერიების 50-ზე მეტ სახეობას და ქვესახეობას - პათოგენურ, ოპორტუნისტულ და საპროფიტულ, ბუნებაში გავრცელებული. სულ მცირე 25 მათგანი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ადამიანის პათოლოგიაში, არის ტუბერკულოზის, მიკობაქტერიოზისა და კეთრის გამომწვევი აგენტი. ზოგიერთი სახის მიკობაქტერია გაერთიანებულია კომპლექსებად. მაგალითად, M. bovis კომპლექსში შედის M. bovis, BCG და M. africanum; M. avium კომპლექსი (MAC) მოიცავს M. avium და M. intracellulare და სხვ. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია იმისთვის პრაქტიკული დიაგნოსტიკადა მიკობაქტერიების იდენტიფიცირება სპეციალური კვლევის მეთოდების გამოყენებით.მიკობაქტერიოზი
გარემოში ბევრი ატიპიური, პოტენციურად პათოგენური მიკობაქტერიაა. ზოგიერთი მათგანი თავისუფლდება ადამიანებისა და ცხოველებისგან როცა სხვადასხვა დაავადებებიფილტვები, კანი, ლიმფური კვანძები, სხვა ქსოვილები და ორგანოები. მათ მიიღეს საერთო სახელი მიკობაქტერიოზი. ოპორტუნისტული მიკობაქტერიების როლი ინფექციური პათოლოგიახალხი ყოველწლიურად იზრდება. დაავადებათა ამ ჯგუფში არ შედის ტუბერკულოზი და კეთრი, თუმცა ზოგიერთ მათგანს მსგავსი მიმდინარეობა აქვს. არსებული მეთოდებიტუბერკულოზისა და მიკობაქტერიოზის მკურნალობა განსხვავებულია და ამიტომ პათოგენების მიკრობიოლოგიურ იდენტიფიკაციას განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება.Runyon-ის კლასიფიკაციის მიხედვით ატიპიური მიკობაქტერიები იყოფა 4 ჯგუფად: ფოტოქრომოგენურ, სკოტოქრომოგენულ, არაფოტოქრომოგენულ და სწრაფად მზარდი. M. marinum, M ulcerans, M simiae, M. szulgaL ყველა მათგანი მჟავა რეზისტენტულია, შუქზე წარმოქმნის ყვითელ-ნარინჯისფერ პიგმენტს, იწვევს ტუბერკულოზის მსგავს ფილტვის დაავადებებს, ლიმფადენიტს, კანის დაზიანებებს და კანქვეშა ქსოვილი. მაგალითად, M ulcerans იწვევს ბურულ წყლულს, სკოტოქრომოგენურ მიკობაქტერიებს (M scrofulaceum, M aquae, M flavescens Tb და სხვ.). ისინი სიბნელეში წარმოქმნიან ყვითელ-ნარინჯისფერ პიგმენტს, რაც იწვევს საშვილოსნოს ყელის ლიმფადენიტიბავშვებში, ნაკლებად ხშირად პათოლოგიური პროცესებიფილტვებში არაფოტოქრომოგენულ სახეობებს - M avium, M. intracellular, M khepori - აქვთ კოლონიების ძალიან სუსტი პიგმენტაცია, ან საერთოდ არ არიან შეფერილი, იწვევენ ფილტვების, კანის, თირკმელების, ძვლების ტუბერკულოზის დაავადებებს. სახსრები, საშიშია იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებისთვის, განსაკუთრებით აივ ინფექციით. ისინი იწვევენ ტუბერკულოზს ფრინველებში და იშვიათად ადამიანებში (M avium).სწრაფად მზარდი მიკობაქტერიების ჯგუფში შედის M. fortuitum, M. friedmanii, M. malmoense, M. smegmatis, M. phlei. ისინი მონაწილეობენ აბსცესების წარმოქმნაში ნარკომანებში ინექციების შემდეგ, ანთებით იმპლანტირებული საგნების ირგვლივ (მაგალითად, გულის სარქველების პროთეზი). ბავშვებში ფილტვების დაზიანება და ლიმფადენიტი გამოწვეულია M. malmoense-ით. პრაქტიკული მნიშვნელობადიფერენციაციის თვალსაზრისით სხვადასხვა სახისმიკობაქტერიას აქვს M. smegmatis, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც ლაბორატორიული დიაგნოსტიკაშარდსასქესო სისტემის დაავადებები.მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკა
კვლევის მასალაა ნახველი, წყლულების და კანის სხვა დაზიანებების შიგთავსი, პუნქტუალური ლიმფური კვანძები, ბრონქული გამორეცხვის წყალი, შარდი და ა.შ. ლაბორატორიული კვლევატარდება იგივე პრინციპებითა და მეთოდებით, რაც ტუბერკულოზის დროს.პირველი მიკროსკოპის შემდეგ მასალა ითესება ლოვენშტაინ-იენსენის ნიადაგზე. ფინი და აუცილებლად საშუალოზე ნატრიუმის სალიცილატით. ინოკულაციამდე პათოლოგიურ მასალას ამუშავებენ 15-20 წუთის განმავლობაში გოგირდმჟავას 2-5%-იანი ხსნარით ან 10%-იანი ნატრიუმის ფოსფატის ხსნარით 18-20 საათის განმავლობაში 37°C ტემპერატურაზე. ატიპიური მიკობაქტერიები უფრო მგრძნობიარეა ასეთი მკურნალობის მიმართ, ვიდრე ტუბერკულოზის ბაცილები. თუ ნახველს მკურნალობთ მალაქიტის მწვანე ან ჟენტიანი იისფერით, მიკობაქტერიოზის პათოგენების გამოყოფა 3-4-ჯერ იზრდება.მიკობაქტერიების იდენტიფიცირებისთვის შემოთავაზებულია მრავალი ტესტი. თუმცა პრაქტიკულ ბაქტერიოლოგიურ ლაბორატორიებში სამედიცინო დაწესებულებებიმათი გამოყენება უბრალოდ შეუძლებელია. ხშირად, პათოგენის ტიპის დადგენა, კოლონიების ფერი, სუბკულტურების ზრდის ტემპი, ზრდა სხვადასხვა ტემპერატურადა განსაკუთრებით ნატრიუმის სალიცილატის შემცველ გარემოში, კატალაზას განსაზღვრა, ნიაცინის სინთეზი და ა.შ. თითქმის ყველა ტიპის მიკობაქტერია იზრდება ნატრიუმის სალიცილატთან ერთად, ხოლო ტუბერკულოზის პათოგენები მასზე არ იზრდება. ნიაცინი სინთეზირებულია მხოლოდ M. tuberculosis-ის მიერ და მიკობაქტერიოზის გამომწვევი აგენტები არ წარმოქმნიან ნიკოტინის მჟავას, შემუშავებულია მიკობაქტერიების იდენტიფიცირების მეთოდები ნალექების რეაქციებში და ფაგოლიზში. სეროლოგიური რეაქციები მიკობაქტერიოზის დიაგნოსტიკისთვის, განსაკუთრებით როგორიცაა RSK, RIF, RNGA, შეიძლება გამოყენებულ იქნას სპეციფიკური ტესტის სისტემების წარმოების შესაბამისად. პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის დანერგვა ხსნის დიდ შესაძლებლობებს ამ დაავადებების გამომწვევი აგენტების იდენტიფიცირებისთვის.გაჯერებული ლიპიდებიმიკობაქტერიების უჯრედის კედელი განსაზღვრავს მათ მჟავას წინააღმდეგობას. არსებობს ორმოცდაათზე მეტი სახეობის მიკობაქტერია, რომელთა უმეტესობა იმყოფება გარემოში და არ წარმოადგენს საფრთხეს ადამიანისთვის.
ტუბერკულოზის ეპიდემიოლოგია და პათოგენეზი (Mycobacterium tuberculosis)
გადაცემის მთავარი მარშრუტი ტუბერკულოზიეზა - საჰაერო ხომალდი. ფილტვები ტუბერკულოზით დაავადებული პირველი ორგანოა. პათოგენის შეღწევის ადგილზე წარმოიქმნება ანთებითი ფოკუსი (პირველადი კომპლექსი), საიდანაც ინფექცია შეიძლება გავრცელდეს მთელ სხეულში (მილიარული გავრცელება). დაავადება შეიძლება მოულოდნელად გაქრეს ან ლოკალიზებული პროცესი გახდეს (მაგალითად, მენინგიტი).
ტუბერკულოზის წინააღმდეგობაუზრუნველყოფს იმუნიტეტის T- უჯრედების კომპონენტს. მისი დარღვევის შემთხვევაში, დაავადება შეიძლება განმეორდეს (სავარაუდო რისკი 10%). დაავადების მკაფიო კლინიკური სურათი უფრო ხშირად გვხვდება შემცირებული იმუნიტეტის მქონე პაციენტებში (მაგალითად, აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში).
ისინი ფაგოციტირებულია მაკროფაგების მიერ, მაგრამ არ ინაქტივირდება ფაგოლიზოსომებით, არამედ მრავლდება უჯრედების ციტოპლაზმაში. გამოხატული იმუნური პასუხი იწვევს ადგილობრივ ქსოვილის განადგურებას (ფილტვებში ღრუების წარმოქმნას - გამოქვაბულები) და ციტოკინით გამოწვეული სისტემური სიმპტომების გაჩენას. ანთებითი რეაქცია(ცხელება, წონის დაკლება).
როგორც ფაქტორებივირულენტობა გამოწვეულია ანტიგენების დიდი რაოდენობით, მათ შორის ლიპოარაბინომანანი (ციტოკინის სტიმულატორი) და სუპეროქსიდის დისმუტაზა (რომელიც უზრუნველყოფს გადარჩენას მაკროფაგების შიგნით).
ტუბერკულოზის კლინიკური ნიშნები
პათოგენიშეიძლება გავლენა იქონიოს ნებისმიერ ორგანოზე: ის სიმულაციას უკეთებს როგორ ანთებითი დაავადებებიდა ავთვისებიანი ნეოპლაზმები. ფილტვის ტუბერკულოზის სიმპტომები - ქრონიკული ხველა, ჰემოპტიზი, ცხელება, წონის დაკლება, მორეციდივე ბაქტერიული პნევმონია. თუ მკურნალობა არ დარჩა, დაავადება პროგრესირებს ქრონიკული ფორმა, ხასიათდება მდგომარეობის თანდათანობითი გაუარესებით.
ზე ტუბერკულოზური მენინგიტი აღნიშნეთ ტემპერატურის მატება, ცნობიერების დაბინდვა, თირკმლის დაზიანების შემთხვევაში - ცხელება, სხეულის წონის დაკლება, აგრეთვე შარდსაწვეთების ფიბროზითა და ჰიდრონეფროზით გართულებული ადგილობრივი ინფექციის ნიშნები. ძვლის ტუბერკულოზის პროგრესირება, რომელიც ჩვეულებრივ გავლენას ახდენს ლუმბოსაკრალურ ხერხემალზე, ხასიათდება ხერხემლის კოლაფსის და ნერვის შეკუმშვის ნიშნებით.
გარდა ამისა, ჩირქი დაზიანებისგან ინფექციებიშეუძლია შეაღწიოს ფსოას კუნთის მემბრანის ქვეშ, რის შედეგადაც ხდება საზარდულის აბსცესი. Დამარცხება დიდი სახსრებიიწვევს ართრიტს და სახსრის ქსოვილის განადგურებას. მუცლის ინფექციით აღინიშნება მეზენტერული ლიმფადენოპათია, ქრონიკული პერიტონიტი, აგრეთვე ცხელება, წონის დაკლება, ასციტი და ნაწლავის მალაბსორბციის ნიშნები. გავრცელებული (მილიარული) ინფექცია შეიძლება მოხდეს ფილტვების დაზიანების სიმპტომების გარეშე.
ტუბერკულოზის მიკობაქტერიატუბერკულოზის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა (Mycobacterium tuberculosis)
კულტივაცია ლიპიდებით გამდიდრებულ გარემოზე (კვერცხის მედია) ან მალაქიტის მწვანე დამატებით (Levenstein-Jensen media) სხვა ბაქტერიების ზრდის ჩასახშობად. პრეპარატი იღებება Ziehl-Neelsen მეთოდით.
შტამების მგრძნობელობის განსაზღვრა დახრილ ლოვენშტეინ-ჯენსენის საკვებ გარემოზე.
მოლეკულური გენეტიკური მეთოდები (ხელს უწყობს proB გენის არსებობის გარკვევას, ტუბერკულოზის ანტიგენური კომპლექსის იდენტიფიცირებას და რიფამპიცინის მიმართ რეზისტენტობის განსაზღვრას).
Mycobacterium tuberculosis-ის ტიპირება შეზღუდვის ფრაგმენტის სიგრძის პოლიმორფიზმის ანალიზით.
მონოციტების მიერ წარმოქმნილი პერიფერიული სისხლის ციტოკინების დონის გაზომვა (პროცესის სიმძიმის დიაგნოსტიკისთვის).
ტუბერკულოზის მკურნალობა და პროფილაქტიკა
ამისთვის ფილტვის ტუბერკულოზის მკურნალობაეთამბუტოლი გამოიყენება პირაზინამიდთან (პირველ 2 თვეში) და რიფამპიცინთან და იზონიაზიდთან ერთად (6 თვის განმავლობაში). თუ სხვა ორგანოები დაზიანებულია, მკურნალობის იგივე რეჟიმი გამოიყენება, შესაძლებლობის საფუძველზე სამკურნალო პროდუქტიშეაღწიოს სხვადასხვა ქსოვილებში (მაგალითად, ცერებროსპინალურ სითხეში). IN Ბოლო დროსტუბერკულოზის პათოგენის მრავალრეზისტენტული შტამები სულ უფრო იზოლირებულია.
მათი ალბათობა გამოვლენადამოკიდებულია არასრული განკურნების შემთხვევების რაოდენობაზე, ცხოვრების დონეზე და ა.შ. ამ შემთხვევაში სამკურნალოდ გამოიყენება მეორე რიგის პრეპარატები: ამინოგლიკოზიდები, ფტორქინოლონები, ეთიონამიდი ან ციკლოსერინი (ანტიბიოტიკების მიმართ პათოგენის მგრძნობელობის სავალდებულო განსაზღვრის შემდეგ).
ვაქცინაცია დასუსტებული (დასუსტებული) შტამები(ტუბერკულოზის პროფილაქტიკური ვაქცინა, სინონიმი - Calmette-Guerin ვაქცინა, BCG) თავიდან აიცილებს ინფექციის მილიურ გავრცელებას, მაგრამ კლინიკური კვლევებიზოგიერთ ქვეყანაში მისი ეფექტურობა არ არის დადასტურებული. ტუბერკულოზის განვითარების მაღალი რისკის მქონე პაციენტებს ენიშნებათ პროფილაქტიკური მკურნალობა რიფამპიცინითა და იზონიაზიდით, ხოლო აივ ინფექციით დაავადებულთათვის რეკომენდებულია რიფაბუტინის ან კლარითრომიცინის ხანგრძლივი გამოყენება.
Mycobacterium Leprosy
ინფექცია გამოწვეული Mycobacterium leprae - კეთრი
პათოგენი კეთრი(კეთრი) ჯერ კიდევ ვერ მოხერხდა ხელოვნურ საკვებ ნიადაგზე კულტივირება.
Mycobacterium lepraeიწვევს პერიფერიული ნერვების დაზიანებას, რომელსაც თან ახლავს ტკივილის მგრძნობელობის დაქვეითება. თითების სახსრებისა და ფალანგების განადგურება და დეფორმაცია პაციენტებს ფიზიკურად ქმედუუნარო ხდის. დაავადების შედეგი ინდივიდუალურია და დამოკიდებულია იმუნურ პასუხზე. ამჟამად, კეთრის დროს იმუნური პასუხის სამი ტიპი არსებობს:
ტუბერკულოიდი (ჭარბობს Thl პასუხი);
ლეპრომატოზული (ჭარბობს Th2 პასუხი);
სასაზღვრო.
ტუბერკულოიდური ტიპის ინფექციებიპაციენტებს უვითარდებათ სტაბილური უჯრედული იმუნიტეტი, ჩნდება დიდი რაოდენობით გრანულომა და ტროფიკული ნერვის დაზიანება. გვხვდება ქსოვილებში მცირე რაოდენობითბაქტერიები. ლეპრომატოზურ ტიპს ახასიათებს სუსტი უჯრედული იმუნიტეტი, გრანულომის არარსებობა და გენერალიზებული ინფექცია (ლეონტიაზი, დეპიგმენტაცია და მგრძნობელობის დარღვევები).
დიაგნოსტიკადაზარალებული კანის პრეპარატების მიკროსკოპული გამოკვლევის (Ziehl-Neelsen შეღებვა) და ბიოფსიის ნიმუშების შედეგებზე დაყრდნობით კანიჰისტოლოგიური გამოკვლევა. სამკურნალოდ გამოიყენება რიფამპიცინი, დაფსონი და კლოფაზიმინი, რომლებიც ეფექტურია ადრეული ეტაპებიდაავადებები, მაგრამ ვერ აცილებს ნერვის დაზიანებას და კიდურების დეფორმაციას, რაც საჭიროებს ქირურგიულ ჩარევას.
მიკობაქტერიები, რომლებიც არ იწვევენ ტუბერკულოზს
Განსხვავებული სახეობები მიკობაქტერიებიშეიძლება გამოიწვიოს ლოკალიზებული ან გავრცელებული დაავადება იმუნოდეფიციტის მქონე პირებში. ზოგიერთ მათგანს შეუძლია იმპლანტირებული ქსოვილების დაინფიცირება.
Mycobacterium avium. კომპლექსში შედის Mycobacterium avium, M. intracellular და M. scrofulaceum. ზოგიერთი მათგანი აინფიცირებს ფრინველებს და სხვა ცხოველებს, რომლებიც არიან სანროფიტები გარემო. ისინი განიხილება ბავშვებში მიკობაქტერიული ლიმფადენიტის, ოსტეომიელიტის დაქვეითებული იმუნიტეტის მქონე პაციენტებში და პნევმონიის ყველაზე გავრცელებულ მიზეზად ხანდაზმულებში. პროგრესირებადი აივ ინფექციით, ამ მიკროორგანიზმებმა შეიძლება გამოიწვიონ გავრცელებული ინფექციები და ბაქტერიემია.
პათოგენებიდან ავიუმ-უჯრედული კომპლექსიმდგრადია ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატების უმეტესობის მიმართ, ამიტომ გამოიყენება მათ მიერ გამოწვეული ინფექციების სამკურნალო მეთოდები კომპლექსური თერაპიარიფაბუტინის, კლარითრომიცინის და ეთამბუტოლის გამოყენებით. ლიმფადენიტის განვითარებისას ზოგჯერ საჭიროა ქირურგიული ჩარევა.
Mycobacterium kansasi, M. Malmoense, M. Xenopi. იწვევს ფილტვების დუნე ინფექციას, ტუბერკულოზის მსგავსი, ფილტვების ქრონიკული დაავადებების მქონე პაციენტებში (ბრონქოექტაზია, სილიკოზი, ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება). საწყისი თერაპია ტარდება სტანდარტული პრეპარატების გამოყენებით ანტიბიოტიკების მიმართ მიკროორგანიზმების მგრძნობელობის დადგენის შემდეგ.
Mycobacterium marinum, M. ulcerans. Mycobacterium marinum იწვევს კანის ქრონიკულ გრანულომატოზურ ინფექციებს. გამომწვევი ბინადრობს მდინარეებში, მიტოვებულ საცურაო აუზებსა და გაუფუჭებულ თევზის ავზებში. დაავადებას ახასიათებს მყარი ქერქით დაფარული მრავლობითი პუსტულური კერების გამოჩენა. M. ulcerans-ით გამოწვეული ინფექციები ხშირია აფრიკისა და ავსტრალიის სასოფლო-სამეურნეო რაიონებში. ბაქტერიები ჩვეულებრივ ინფიცირდება ქვედა კიდურები, ხოლო პაპულარული დაზიანებები გამოვლინდა, რომელსაც თან ახლავს წყლულები და ღრმა დაზიანებაქსოვილები (მათ შორის ძვლები).