სფინქტერის ფუნქციის აღდგენა. ანალური ნაპრალის ქირურგია: ჩვენებები, მეთოდები, პროგრესი, რეაბილიტაცია. რას უნდა მოიცავდეს ნაწლავის კიბოს ოპერაციის შემდეგ რეაბილიტაცია?

უჯრედებისკენ იმუნური სისტემამოიცავს ლიმფოციტები, მაკროფაგები და სხვა ანტიგენური უჯრედები(A - უჯრედები, ინგლისური აქსესუარიდან - დამხმარე), ასევე ე.წ უჯრედების მესამე პოპულაცია(ანუ უჯრედები, რომლებსაც არ აქვთ T- და B- ლიმფოციტების, A- უჯრედების ძირითადი ზედაპირული მარკერები).

მათი ფუნქციური თვისებების მიხედვით, ყველა იმუნოკომპეტენტური უჯრედი იყოფა ეფექტორი და მარეგულირებელი.იმუნურ პასუხში უჯრედების ურთიერთქმედება ხორციელდება ჰუმორული შუამავლების - ციტოკინების დახმარებით. იმუნური სისტემის ძირითადი უჯრედებია T და B ლიმფოციტები.

ლიმფოციტები.

სხეულში, ლიმფოციტები მუდმივად ბრუნდებიან ლიმფოიდური ქსოვილის დაგროვების უბნებს შორის. ლიმფოციტების მდებარეობა ლიმფოიდურ ორგანოებში და მათი მიგრაცია სისხლის ნაკადის და ლიმფური კალაპოტების გასწვრივ მკაცრად არის დალაგებული და დაკავშირებულია სხვადასხვა სუბპოპულაციის ფუნქციებთან.

ლიმფოციტებს აქვთ საერთო მორფოლოგიური მახასიათებლებითუმცა მათი ფუნქციები, ზედაპირული CD (კლასტერდიფერენციაციისგან) მარკერები, ინდივიდუალური (კლონური) წარმოშობა განსხვავებულია.

ზედაპირული CD მარკერების არსებობის მიხედვით, ლიმფოციტები იყოფა ფუნქციურად განსხვავებულ პოპულაციებად და ქვეპოპულაციებად, ძირითადად T- (თიმუსზე დამოკიდებულიპირველადი დიფერენციაცია თიმუსში) ლიმფოციტები და B - (ბურსა-დამოკიდებული, ფრინველების ფაბრიციუსის ბურსაში ან ძუძუმწოვრების მის ანალოგებში მომწიფება) ლიმფოციტები.

T- ლიმფოციტები.

ლოკალიზაცია.

ჩვეულებრივ ლოკალიზებულია პერიფერიული ლიმფოიდური ორგანოების ეგრეთ წოდებულ T-დამოკიდებულ ზონებში (პერიარტიკულარული ელენთის თეთრ პულპში და ლიმფური კვანძების პარაკორტიკალურ ზონებში).

ფუნქციები.

T ლიმფოციტები ცნობენ ანტიგენის დამუშავებულ და წარმოდგენილ ანტიგენის (A) უჯრედების ზედაპირზე. ისინი პასუხისმგებელნი არიან ფიჭური იმუნიტეტი, იმუნური რეაქციები უჯრედის ტიპი. განსხვავებული სუბპოპულაციები ეხმარება B ლიმფოციტებს რეაგირებაში T-დამოკიდებული ანტიგენებიანტისხეულების წარმოება.

წარმოშობა და მომწიფება.

სისხლის ყველა უჯრედის, მათ შორის ლიმფოციტების წინაპარი არის ძვლის ტვინის ერთი ღეროვანი უჯრედი. იგი წარმოქმნის ორი ტიპის წინამორბედ უჯრედებს - ლიმფოიდს ღეროვანი უჯრედებისდა სისხლის წითელი უჯრედების წინამორბედი, საიდანაც წარმოიქმნება ლეიკოციტების და მაკროფაგების წინამორბედი უჯრედები.

იმუნოკომპეტენტური უჯრედების ფორმირება და მომწიფება ხდება იმუნური სისტემის ცენტრალურ ორგანოებში (T-ლიმფოციტებისთვის, თიმუსში). T ლიმფოციტების წინამორბედი უჯრედები შედიან თიმუსში, სადაც პრე-T უჯრედები (თიმოციტები) მწიფდებიან, მრავლდებიან და დიფერენცირდებიან ცალკეულ ქვეკლასებად სტრომის ეპითელურ და დენდრიტულ უჯრედებთან ურთიერთქმედების და ეპითელიუმის მიერ გამოყოფილი ჰორმონის მსგავსი პოლიპეპტიდური ფაქტორების გავლენის შედეგად. თიმუსის უჯრედები (ალფა1-თიმოსინი, თიმოპოეტინი, თიმულინი და სხვ.).

დიფერენციაციის დროს T ლიმფოციტები იძენენ მემბრანული CD მარკერების კონკრეტული ნაკრები. T უჯრედები იყოფა ქვეპოპულაციებად მათი ფუნქციისა და CD მარკერის პროფილის მიხედვით.

T ლიმფოციტები ცნობენ ანტიგენებს ორი ტიპის მემბრანული გლიკოპროტეინების გამოყენებით - T უჯრედების რეცეპტორები(Ig-ის მსგავსი მოლეკულების ოჯახი) და CD3, არაკოვალენტურად დაკავშირებული ერთმანეთთან. მათი რეცეპტორები, ანტისხეულებისა და B-ლიმფოციტების რეცეპტორებისგან განსხვავებით, არ ცნობენ თავისუფლად მოცირკულირე ანტიგენებს. ისინი ცნობენ პეპტიდის ფრაგმენტებს, რომლებიც მათ A-უჯრედებს წარმოადგენენ უცხო ნივთიერებების კომპლექსის მეშვეობით 1 და 2 კლასების ძირითადი ჰისტოშეთავსებადობის სისტემის შესაბამისი ცილებით.

არსებობს T- ლიმფოციტების სამი ძირითადი ჯგუფი: დამხმარეები (აქტივატორები), ეფექტორები,რეგულატორები.

პირველი ჯგუფი არის ასისტენტები ( აქტივატორები) , რომელიც შეიცავს T-helpers1, T-helpers2, T-ჰელპერების ინდუქტორები, T-სუპრესორების ინდუქტორები.

1. T-helpers1მატარებელი რეცეპტორები CD4 (ისევე, როგორც T-helper2) და CD44, პასუხისმგებელნი არიან მომწიფებაზე T-ციტოტოქსიური ლიმფოციტები (T-მკვლელები),ააქტიურებს T-helpers2 და მაკროფაგების ციტოტოქსიურ ფუნქციას, გამოყოფს IL-2, IL-3 და სხვა ციტოკინებს.

2. T-helpers2აქვს საერთო CD4 და სპეციფიკური CD28 რეცეპტორები დამხმარეებისთვის, უზრუნველყოფს B ლიმფოციტების პროლიფერაციას და დიფერენციაციას ანტისხეულების წარმომქმნელ (პლაზმურ) უჯრედებად, ანტისხეულების სინთეზს, თრგუნავს T helper1 ფუნქციას, გამოყოფს IL-4, IL-5 და IL-6.

3. T-helper-ის ინდუქტორებიატარებენ CD29 და პასუხისმგებელნი არიან HLA კლასის 2 ანტიგენების ექსპრესიაზე მაკროფაგებზე და სხვა A უჯრედებზე.

4. T-სუპრესორების ინდუქტორებიატარებენ CD45 სპეციფიკურ რეცეპტორს, პასუხისმგებელნი არიან მაკროფაგების მიერ IL-1-ის სეკრეციაზე, T-სუპრესორების წინამორბედების დიფერენციაციის გააქტიურებაზე.

მეორე ჯგუფი არის T-ეფექტორები. იგი მოიცავს მხოლოდ ერთ სუბპოპულაციას.

5. T-ციტოტოქსიური ლიმფოციტები (T-მკვლელები).მათ აქვთ სპეციფიკური CD8 რეცეპტორი და ასუფთავებენ სამიზნე უჯრედებს, რომლებიც ატარებენ უცხო ანტიგენებს ან შეცვლილ აუტოანტიგენებს (ტრანსპლანტაცია, სიმსივნე, ვირუსი და ა.შ.). CTL-ები ცნობენ ვირუსული ან სიმსივნური ანტიგენის უცხო ეპიტოპს კომპლექსში HLA კლასის 1 მოლეკულასთან სამიზნე უჯრედის პლაზმურ მემბრანაში.

მესამე ჯგუფი არის T-უჯრედები-რეგულატორები. წარმოდგენილია ორი ძირითადი ქვეპოპულაციით.

6. T-სუპრესორებიმნიშვნელოვანია იმუნიტეტის რეგულირებაში, რაც უზრუნველყოფს T-helper 1 და 2, B- ლიმფოციტების ფუნქციების დათრგუნვას. მათ აქვთ CD11, CD8 რეცეპტორები. ჯგუფი ფუნქციურად ჰეტეროგენულია. მათი გააქტიურება ხდება ანტიგენის მიერ პირდაპირი სტიმულაციის შედეგად, ძირითადი ჰისტოთავსებადობის სისტემის მნიშვნელოვანი მონაწილეობის გარეშე.

7. T-კონსუპრესორები. CD4, CD8 არ აქვთ, სპეციალური რეცეპტორები აქვთ ლეიკინი.ისინი ხელს უწყობენ T-სუპრესორების ფუნქციების ჩახშობას, T-ჰელპერების რეზისტენტობის განვითარებას T-სუპრესორების ეფექტის მიმართ.

B ლიმფოციტები.

არსებობს B ლიმფოციტების რამდენიმე ქვეტიპი. B უჯრედების მთავარი ფუნქციაა ჰუმორულში ეფექტური მონაწილეობა იმუნური რეაქციებიანტიგენური სტიმულაციის შედეგად დიფერენციაცია პლაზმურ უჯრედებად, რომლებიც წარმოქმნიან ანტისხეულებს.

ნაყოფში B უჯრედების წარმოქმნა ხდება ღვიძლში, შემდეგ კი ძვლის ტვინში. B უჯრედების მომწიფების პროცესი ორ ეტაპად მიმდინარეობს - ანტიგენი - დამოუკიდებელი და ანტიგენზე დამოკიდებული.

ანტიგენისგან დამოუკიდებელი ფაზა.მომწიფების პროცესში B ლიმფოციტი გადის სტადიას პრე-B-ლიმფოციტები-აქტიურად პროლიფერირებადი უჯრედი, რომელსაც აქვს C mu ტიპის ციტოპლაზმური H- ჯაჭვები (ანუ IgM). შემდეგი ეტაპი - გაუაზრებელი B ლიმფოციტიახასიათებს მემბრანული (რეცეპტორი) IgM ზედაპირზე გამოჩენა. ანტიგენისგან დამოუკიდებელი დიფერენციაციის საბოლოო ეტაპი არის ფორმირება მომწიფებული B ლიმფოციტი, რომელსაც შეიძლება ჰქონდეს ორი მემბრანული რეცეპტორი იგივე ანტიგენის სპეციფიკით (იზოტიპი) - IgM და IgD. მწიფე B ლიმფოციტები ტოვებენ ძვლის ტვინიდა ავსებენ ელენთას, ლიმფურ კვანძებს და ლიმფოიდური ქსოვილის სხვა დაგროვებას, სადაც მათი განვითარება შეფერხებულია მანამ, სანამ არ შეხვდებიან „თავიანთ“ ანტიგენს, ე.ი. სანამ მოხდება ანტიგენდამოკიდებული დიფერენციაცია.

ანტიგენზე დამოკიდებული დიფერენციაციამოიცავს B უჯრედების აქტივაციას, პროლიფერაციას და დიფერენციაციას პლაზმურ უჯრედებად და მეხსიერების B უჯრედებად. გააქტიურება ხორციელდება სხვადასხვა გზით, რაც დამოკიდებულია ანტიგენების თვისებებზე და სხვა უჯრედების მონაწილეობაზე (მაკროფაგები, T-ჰელპერები). ანტიგენების უმეტესობა, რომლებიც იწვევენ ანტისხეულების სინთეზს, საჭიროებს T უჯრედების მონაწილეობას იმუნური პასუხის გამოსაწვევად. თიმუსზე დამოკიდებული ანტიგენები(LPS, მაღალი მოლეკულური წონის სინთეზური პოლიმერები) შეუძლიათ ანტისხეულების სინთეზის სტიმულირება T ლიმფოციტების დახმარების გარეშე.

B ლიმფოციტი თავისი იმუნოგლობულინის რეცეპტორების გამოყენებით ამოიცნობს და აკავშირებს ანტიგენს. B უჯრედთან ერთად, მაკროფაგის მიერ წარმოდგენილი ანტიგენი აღიარებულია T დამხმარე (T helper 2) მიერ, რომელიც აქტიურდება და იწყებს ზრდისა და დიფერენციაციის ფაქტორების სინთეზს. ამ ფაქტორებით გააქტიურებული B ლიმფოციტი გადის განყოფილებების სერიას და ერთდროულად დიფერენცირდება პლაზმურ უჯრედებად, რომლებიც წარმოქმნიან ანტისხეულებს.

B უჯრედების აქტივაციისა და უჯრედების თანამშრომლობის გზები სხვადასხვა ანტიგენზე იმუნურ პასუხში და B უჯრედების პოპულაციების მონაწილეობით Lyb5 ანტიგენით და მის გარეშე განსხვავდება. B ლიმფოციტების გააქტიურება შეიძლება განხორციელდეს:

T-დამოკიდებული ანტიგენი MHC კლასის 2 T-დამხმარე ცილების მონაწილეობით;

T- დამოუკიდებელი ანტიგენი, რომელიც შეიცავს მიტოგენურ კომპონენტებს;

პოლიკლონური აქტივატორი (LPS);

ანტი-მუ იმუნოგლობულინები;

T- დამოუკიდებელი ანტიგენი, რომელსაც არ გააჩნია მიტოგენური კომპონენტი.

უჯრედების თანამშრომლობა იმუნურ პასუხში.

იმუნური პასუხის ფორმირებაში შედის იმუნური სისტემის ყველა ნაწილი სისტემა-სისტემებიმაკროფაგები, T- და B- ლიმფოციტები, კომპლემენტი, ინტერფერონები და ძირითადი ჰისტოთავსებადობის სისტემა.

IN მოკლედშემდეგი ეტაპები შეიძლება განვასხვავოთ.

1. მაკროფაგის მიერ ანტიგენის მიღება და დამუშავება.

2. მაკროფაგის მიერ დამუშავებული ანტიგენის პრეზენტაცია ძირითადი ჰისტოთავსებადობის სისტემის მე-2 კლასის პროტეინის T დამხმარე უჯრედებთან.

3. ანტიგენის ამოცნობა T-ჰელპერების მიერ და მათი გააქტიურება.

4. B ლიმფოციტების ანტიგენის ამოცნობა და აქტივაცია.

5. B ლიმფოციტების დიფერენცირება პლაზმურ უჯრედებად, ანტისხეულების სინთეზი.

6. ანტისხეულების ურთიერთქმედება ანტიგენთან, კომპლემენტის სისტემების და მაკროფაგების, ინტერფერონების გააქტიურება.

7. უცხო ანტიგენების წარდგენა T-კილერებზე MHC 1 კლასის ცილების მონაწილეობით, უცხო ანტიგენებით ინფიცირებული უჯრედების განადგურება T-მკვლელების მიერ.

8. T- და B-იმუნური მეხსიერების უჯრედების ინდუქცია, რომლებსაც შეუძლიათ სპეციფიურად ამოიცნონ ანტიგენი და მონაწილეობა მიიღონ მეორად იმუნურ პასუხში (ანტიგენით სტიმულირებული ლიმფოციტები).

იმუნური მეხსიერების უჯრედები.ორგანიზმში რეცირკულირებული მეხსიერების ხანგრძლივი და მეტაბოლურად არააქტიური უჯრედების შენარჩუნება არის შეძენილი იმუნიტეტის გრძელვადიანი შენარჩუნების საფუძველი. იმუნური მეხსიერების მდგომარეობა განისაზღვრება არა მხოლოდ T- და B- მეხსიერების უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობით, არამედ მათი ანტიგენური სტიმულირებით. ორგანიზმში ანტიგენების ხანგრძლივ შენარჩუნებას უზრუნველყოფს დენდრიტული უჯრედები (ანტიგენის დეპო), რომლებიც მათ ზედაპირზე ინახავენ.

დენდრიტული უჯრედები- ძვლის ტვინის (მონოციტური) წარმოშობის ლიმფოიდური ქსოვილის მზარდი უჯრედების პოპულაცია, რომელიც წარმოადგენს ანტიგენურ პეპტიდებს T ლიმფოციტებს და ინარჩუნებს ანტიგენებს მათ ზედაპირზე. მათ შორისაა ლიმფური კვანძების და ელენთა ფოლიკულური პროცესის უჯრედები, კანის ლანგერჰანსის უჯრედები და სასუნთქი გზებილიმფური ფოლიკულების M-უჯრედები საჭმლის მომნელებელი სისტემა, თიმუსის დენდრიტული ეპითელური უჯრედები.

CD ანტიგენები.

უჯრედების ზედაპირული მოლეკულების (ანტიგენების) კლასტერული დიფერენციაცია, პირველ რიგში, ლეიკოციტები, დიდ პროგრესს აღწევს. დღეისათვის CD ანტიგენები არ არის აბსტრაქტული მარკერები, არამედ უჯრედისთვის ფუნქციურად მნიშვნელოვანი რეცეპტორები, დომენები და დეტერმინანტები, მათ შორის ისეთებიც, რომლებიც თავდაპირველად არ არის სპეციფიკური ლეიკოციტებისთვის.

Ყველაზე მნიშვნელოვანი T ლიმფოციტების დიფერენციაციის ანტიგენებიხალხი ასეთია.

1. CD2 არის T-ლიმფოციტების, თიმოციტების, NK უჯრედებისთვის დამახასიათებელი ანტიგენი. ის ცხვრის ერითროციტების რეცეპტორის იდენტურია და უზრუნველყოფს მათთან როზეტების წარმოქმნას (T უჯრედების განსაზღვრის მეთოდი).

2. CD3 - აუცილებელია ნებისმიერი T-უჯრედების რეცეპტორების (TCR) ფუნქციონირებისთვის. T ლიმფოციტების ყველა ქვეკლასს აქვს CD3 მოლეკულები. TCR-CD3-ის (ის შედგება 5 ქვედანაყოფისგან) ურთიერთქმედება ანტიგენის წარმომადგენლობით MHC კლასის 1 ან 2 მოლეკულასთან განსაზღვრავს იმუნური პასუხის ბუნებას და განხორციელებას.

3. CD4. ამ რეცეპტორებს აქვთ T- დამხმარეები 1 და 2 და T- ინდუქტორები. ისინი წარმოადგენენ კორეცეპტორს (დაკავშირების ადგილს) MHC კლასის 2 ცილის მოლეკულების განმსაზღვრელებისთვის. ეს არის სპეციფიკური რეცეპტორი ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის აივ-1 (gp120) და აივ-2-ის კონვერტის პროტეინებისთვის.

4. CD8. CD8+ T ლიმფოციტების პოპულაციაში შედის ციტოტოქსიური და სუპრესორული უჯრედები. კონტაქტის შემდეგ სამიზნე უჯრედი CD8 მოქმედებს როგორც კორეცეპტორი HLA კლასის 1 ცილებისთვის.

B-ლიმფოციტების დიფერენციაციის რეცეპტორები.

B ლიმფოციტების ზედაპირზე შეიძლება იყოს 150 ათასამდე რეცეპტორი, რომელთა შორის აღწერილია 40-ზე მეტი ტიპი. სხვადასხვა ფუნქციები. მათ შორის არის რეცეპტორები იმუნოგლობულინების Fc კომპონენტისთვის, კომპლემენტის C3 კომპონენტისთვის, ანტიგენ-სპეციფიკური Ig რეცეპტორებისთვის, რეცეპტორები ზრდისა და დიფერენციაციის სხვადასხვა ფაქტორებისთვის.

T- და B- ლიმფოციტების შეფასების მეთოდების მოკლე აღწერა.

B-ლიმფოციტების იდენტიფიცირებისთვის, ანტისხეულებით და კომპლემენტით დამუშავებული ერითროციტებით როზეტის ფორმირების მეთოდი (EAC-ROC), თაგვის ერითროციტების სპონტანური როზეტების წარმოქმნა, ფლუორესცენტური ანტისხეულების მეთოდი მონოკლონური ანტისხეულებით (MAbs) B-უჯრედების რეცეპტორების მიმართ (CD78, გამოიყენება CD79a,b, მემბრანული Ig).

T-ლიმფოციტების რაოდენობრივი დასადგენად გამოიყენება ცხვრის ერითროციტებით სპონტანური როზეტების წარმოქმნის მეთოდი (E-ROC), სუბპოპულაციების იდენტიფიცირებისთვის (მაგალითად, T- დამხმარეები და T-სუპრესორები) - იმუნოფლუორესცენტური მეთოდი mAbs-ით CD რეცეპტორებთან, რათა დადგინდეს. T- მკვლელები - ციტოტოქსიურობის ტესტები.

T და B უჯრედების ფუნქციური აქტივობა შეიძლება შეფასდეს ლიმფოციტების (RBTL) ბლასტური ტრანსფორმაციის პასუხში სხვადასხვა T და B მიტოგენებზე.

სენსიბილიზებული T-ლიმფოციტები, რომლებიც მონაწილეობენ დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციებში (DTH) შეიძლება განისაზღვროს ერთ-ერთი ციტოკინის - MIF (მიგრაციის ინჰიბიტორული ფაქტორი) გამოთავისუფლებით ლეიკოციტების (ლიმფოციტების) მიგრაციის დათრგუნვის რეაქციაში - RTML. წაიკითხეთ მეტი იმუნური სისტემის შეფასების მეთოდების შესახებ კლინიკური იმუნოლოგიის ლექციებში.

იმუნოკომპეტენტური უჯრედების, განსაკუთრებით T- ლიმფოციტების ერთ-ერთი მახასიათებელია გამომუშავების უნარი დიდი რიცხვიხსნადი ნივთიერებები - ციტოკინები (ინტერლეუკინები), რომლებიც ასრულებენ მარეგულირებელ ფუნქციებს. ისინი უზრუნველყოფენ იმუნური სისტემის ყველა სისტემისა და ფაქტორის კოორდინირებულ მუშაობას; სხვადასხვა სისტემებსა და უჯრედების ქვეპოპულაციებს შორის პირდაპირი და უკუკავშირის წყალობით, ისინი უზრუნველყოფენ იმუნური სისტემის სტაბილურ თვითრეგულირებას. მათი განსაზღვრა იძლევა დამატებით წარმოდგენას იმუნური სისტემის მდგომარეობის შესახებ.

პირველი კვლევა ყოველთვის ითვლის ლეიკოციტების ფორმულა(იხ. თავი „ჰემატოლოგიური კვლევები“). შეფასებულია პერიფერიული სისხლის უჯრედების რაოდენობის როგორც ფარდობითი, ასევე აბსოლუტური მნიშვნელობები.

ძირითადი პოპულაციების (T-უჯრედები, B-უჯრედები, ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები) და T-ლიმფოციტების ქვეპოპულაციების (T-helpers, T-CTLs) განსაზღვრა. პირველადი კვლევისთვის იმუნური სტატუსიდა იმუნური სისტემის მძიმე დარღვევების გამოვლენა WHO რეკომენდაციას უწევს CD3, CD4, CD8, CD19, CD16+56, CD4/CD8 თანაფარდობის განსაზღვრას. კვლევა საშუალებას გვაძლევს განვსაზღვროთ ლიმფოციტების ძირითადი პოპულაციების ფარდობითი და აბსოლუტური რაოდენობა: T უჯრედები - CD3, B უჯრედები - CD19, ბუნებრივი მკვლელები (NK) უჯრედები - CD3- CD16++56+, T ლიმფოციტების ქვეპოპულაციები (T helper უჯრედები CD3+ CD4+, T-ციტოტოქსიური CD3+ CD8+ და მათი თანაფარდობა).

კვლევის მეთოდი

ლიმფოციტების იმუნოფენოტიპირება ხორციელდება მონოკლონური ანტისხეულების გამოყენებით ზედაპირული დიფერენციაციის ტონზილიტის იმუნური სისტემის უჯრედებზე, ნაკადის ციტოფლორომეტრიის გამოყენებით ნაკადის ციტომეტრებზე.

ლიმფოციტების საანალიზო ზონის შერჩევა ხდება დამატებითი CD45 მარკერის საფუძველზე, რომელიც იმყოფება ყველა ლეიკოციტის ზედაპირზე.

ნიმუშების აღების და შენახვის პირობები

ვენური სისხლი აღებულია იდაყვის ვენიდან დილით, მკაცრად უზმოზე, ვაკუუმ სისტემაში მილზე მითითებულ ნიშნულამდე. K2EDTA გამოიყენება როგორც ანტიკოაგულანტი. შეგროვების შემდეგ სინჯის მილი ნელა აბრუნებენ 8-10-ჯერ, რათა სისხლი შეერიოს ანტიკოაგულანტს. შენახვა და ტრანსპორტირება მკაცრად 18-23°C ტემპერატურაზე ვერტიკალური პოზიციაარა უმეტეს 24 საათისა

ამ პირობების შეუსრულებლობა იწვევს არასწორ შედეგებს.

შედეგების ინტერპრეტაცია

T ლიმფოციტები (CD3+ უჯრედები). გაზრდილი რაოდენობამიუთითებს იმუნური სისტემის ჰიპერაქტიურობაზე, რომელიც აღინიშნება მწვავე და ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის დროს. ფარდობითი ინდიკატორის ზრდა ხდება ზოგიერთი ვირუსით და ბაქტერიული ინფექციებიდაავადების დაწყებისას, ქრონიკული დაავადებების გამწვავება.

T- ლიმფოციტების აბსოლუტური რაოდენობის შემცირება მიუთითებს უჯრედული იმუნიტეტის უკმარისობაზე, კერძოდ, იმუნიტეტის უჯრედულ-ეფექტური კომპონენტის უკმარისობაზე. გამოვლენილია სხვადასხვა ეტიოლოგიის ანთებით, ავთვისებიანი ნეოპლაზმებიტრავმის, ოპერაციის, ინფარქტის, მოწევის, ციტოსტატიკის მიღების შემდეგ. დაავადების დინამიკაში მათი რაოდენობის ზრდა კლინიკურად ხელსაყრელი ნიშანია.

B ლიმფოციტები (CD19+ უჯრედები)დაქვეითება შეინიშნება ფიზიოლოგიური და თანდაყოლილი ჰიპოგამაგლობულინემიით და აგამაგლობულინემიით, იმუნური სისტემის ნეოპლაზმებით, იმუნოსუპრესანტებით მკურნალობა, მწვავე ვირუსული და ქრონიკული ბაქტერიული ინფექციები და ელენთის მოცილების შემდეგ მდგომარეობა.

NK ლიმფოციტები CD3-CD16++56+ ფენოტიპითბუნებრივი მკვლელი უჯრედები (NK უჯრედები) არის დიდი მარცვლოვანი ლიმფოციტების პოპულაცია. მათ შეუძლიათ ვირუსებით და სხვა უჯრედშიდა ანტიგენებით, სიმსივნური უჯრედებით, აგრეთვე ალოგენური და ქსენოგენური წარმოშობის სხვა უჯრედებით ინფიცირებული სამიზნე უჯრედების ლიზირება.

NK უჯრედების რაოდენობის ზრდა ასოცირდება ტრანსპლანტაციის საწინააღმდეგო იმუნიტეტის გააქტიურებასთან, ზოგიერთ შემთხვევაში შეინიშნება ბრონქული ასთმა, ხდება მაშინ, როდესაც ვირუსული დაავადებებიმატულობს ავთვისებიანი ნეოპლაზმები და ლეიკემია, გამოჯანმრთელების პერიოდში.

დამხმარე T-ლიმფოციტები CD3+CD4+ ფენოტიპითაბსოლუტური და ფარდობითი რაოდენობის ზრდა შეინიშნება აუტოიმუნურ დაავადებებში, შესაძლოა ალერგიული რეაქციებიზოგიერთი ინფექციური დაავადება. ეს ზრდა მიუთითებს იმუნური სისტემის სტიმულაციაზე ანტიგენის მიმართ და ემსახურება ჰიპერრეაქტიული სინდრომების დადასტურებას.

T უჯრედების აბსოლუტური და ფარდობითი რაოდენობის შემცირება მიუთითებს ჰიპორეაქტიულ სინდრომზე იმუნიტეტის მარეგულირებელი კომპონენტის დარღვევით და არის აივ ინფექციის პათოგნომიური ნიშანი; ხდება მაშინ, როდესაც ქრონიკული დაავადებები(ბრონქიტი, პნევმონია და სხვ.), მყარი სიმსივნეები.

T-ციტოტოქსიური ლიმფოციტები CD3+ CD8+ ფენოტიპითმატება გამოვლინდა თითქმის ყველა ქრონიკული ინფექციით, ვირუსული, ბაქტერიული, პროტოზოული ინფექციით. დამახასიათებელია აივ ინფექციისთვის. შემცირება შეინიშნება, როდესაც ვირუსული ჰეპატიტი, ჰერპესი, აუტოიმუნური დაავადებები.

CD4+/CD8+ თანაფარდობა CD4+/CD8+ თანაფარდობის (CD3, CD4, CD8, CD4/CD8) შესწავლა რეკომენდირებულია მხოლოდ აივ ინფექციის მონიტორინგისა და ARV თერაპიის ეფექტურობის მონიტორინგისთვის. საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ T-ლიმფოციტების აბსოლუტური და ფარდობითი რაოდენობა, T-ჰელპერების ქვეპოპულაციები, CTL და მათი თანაფარდობა.

მნიშვნელობების დიაპაზონი არის 1.2-2.6. დაქვეითება შეინიშნება თანდაყოლილი იმუნოდეფიციტის დროს (დიჯორჯი, ნეზელოფი, ვისკოტ-ოლდრიხის სინდრომი), ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციებით, ქრონიკული პროცესები, რადიაციის და ტოქსიკური ზემოქმედება ქიმიური ნივთიერებებიმრავლობითი მიელომა, სტრესი, ასაკთან ერთად მცირდება, თან ენდოკრინული დაავადებები, მყარი სიმსივნეები. ეს არის აივ ინფექციის პათოგნომიური ნიშანი (0,7-ზე ნაკლები).

3-ზე მეტი ღირებულების ზრდა – აუტოიმუნური დაავადებების, მწვავე T-ლიმფობლასტური ლეიკემიის, თიმომის, ქრონიკული T-ლეიკემიის დროს.

თანაფარდობის ცვლილება შეიძლება დაკავშირებული იყოს დამხმარეების და CTL-ების რაოდენობასთან ამ პაციენტის. მაგალითად, CD4+ T უჯრედების რაოდენობის შემცირება მწვავე პნევმონიადაავადების დაწყებისას იწვევს ინდექსის შემცირებას, მაგრამ CTL შეიძლება არ შეიცვალოს.

ამისთვის დამატებითი კვლევადა იმუნურ სისტემაში ცვლილებების იდენტიფიცირება პათოლოგიებშირაც მოითხოვს მწვავე ან ქრონიკული ანთებითი პროცესის არსებობის შეფასებას და მისი აქტივობის ხარისხს, რეკომენდებულია გააქტიურებული T-ლიმფოციტების რაოდენობის დათვლა CD3+HLA-DR+ ფენოტიპთან და TNK უჯრედები CD3+CD16-ით. ++56+ ფენოტიპი.

T- გააქტიურებული ლიმფოციტები CD3+HLA-DR+ ფენოტიპითგვიანი აქტივაციის მარკერი, იმუნური ჰიპერრეაქტიულობის მაჩვენებელი. ამ მარკერის გამოხატულება შეიძლება გამოყენებულ იქნას იმუნური პასუხის სიმძიმისა და სიძლიერის შესაფასებლად. ჩნდება T ლიმფოციტებზე მე-3 დღის შემდეგ მწვავე ავადმყოფობა. დაავადების ხელსაყრელი კურსით, ის ნორმალურამდე იკლებს. T ლიმფოციტებზე გამოხატული გაზრდილი გამოხატულება შეიძლება მოხდეს მრავალი დაავადების დროს ქრონიკული ანთება. მისი მატება აღინიშნა C ჰეპატიტით, პნევმონიით, აივ ინფექციით, მყარი სიმსივნეებით და აუტოიმუნური დაავადებებით დაავადებულ პაციენტებში.

TNK ლიმფოციტები CD3+CD16++CD56+ ფენოტიპით T-ლიმფოციტები, რომლებიც ატარებენ CD16++ CD 56+ მარკერებს მათ ზედაპირზე. ამ უჯრედებს აქვთ როგორც T, ასევე NK უჯრედების თვისებები. კვლევა რეკომენდებულია, როგორც დამატებითი მარკერი მწვავე და ქრონიკული დაავადებების დროს.

მათი დაქვეითება პერიფერიულ სისხლში შეიძლება შეინიშნოს სხვადასხვა ორგანოს სპეციფიკურ დაავადებებში და სისტემურ აუტოიმუნურ პროცესებში. მატება აღინიშნა სხვადასხვა ეტიოლოგიის ანთებითი დაავადებების და სიმსივნური პროცესების დროს.

T-ლიმფოციტების აქტივაციის ადრეული და გვიანი მარკერების შესწავლა (CD3+CD25+, CD3-CD56+, CD95, CD8+CD38+)დამატებით ინიშნება IS-ში ცვლილებების შესაფასებლად მწვავე და ქრონიკულ დაავადებებში, დიაგნოზის, პროგნოზის, დაავადების მიმდინარეობის მონიტორინგისა და თერაპიისთვის.

T- გააქტიურებული ლიმფოციტები CD3+CD25+ ფენოტიპით, IL2 რეცეპტორით CD25+ არის ადრეული გააქტიურების მარკერი. T-ლიმფოციტების (CD3+) ფუნქციური მდგომარეობა მითითებულია IL2 (CD25+) გამოხატული რეცეპტორების რაოდენობით. ჰიპერაქტიური სინდრომების დროს ამ უჯრედების რაოდენობა იზრდება (მწვავე და ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემია, თიმომა, ტრანსპლანტაციის უარყოფა), გარდა ამისა, მათი ზრდა შეიძლება მიუთითებდეს ადრეული სტადიაანთებითი პროცესი. პერიფერიულ სისხლში ისინი შეიძლება გამოვლინდეს დაავადების პირველი სამი დღის განმავლობაში. ამ უჯრედების რაოდენობის შემცირება შეიძლება შეინიშნოს თანდაყოლილი იმუნოდეფიციტის, აუტოიმუნური პროცესების, აივ ინფექციით, სოკოვანი და ბაქტერიული ინფექციით. მაიონებელი გამოსხივება, დაბერება, მძიმე ლითონის მოწამვლა.

T-ციტოტოქსიური ლიმფოციტები CD8+CD38+ ფენოტიპით CD38+-ის არსებობა CTL ლიმფოციტებზე აღინიშნა პაციენტებში სხვადასხვა დაავადებები. აივ ინფექციისა და დამწვრობის დაავადების ინფორმაციული მაჩვენებელი. CTL-ების რაოდენობის ზრდა CD8+CD38+ ფენოტიპთან ერთად აღინიშნება ქრონიკული ანთებითი პროცესები, კიბო და ზოგიერთი ენდოკრინული დაავადება. თერაპიის დროს მაჩვენებელი მცირდება.

ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების სუბპოპულაცია CD3- CD56+ ფენოტიპით CD56 მოლეკულა არის ადჰეზიური მოლეკულა, რომელიც ფართოდ არის წარმოდგენილი ნერვულ ქსოვილში. ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების გარდა, ის გამოხატულია მრავალ ტიპის უჯრედებზე, მათ შორის T- ლიმფოციტებზე.

ამ ინდიკატორის ზრდა მიუთითებს მკვლელი უჯრედების სპეციფიკური კლონის აქტივობის გაფართოებაზე, რომლებსაც აქვთ ნაკლები ციტოლიზური აქტივობა ვიდრე NK უჯრედები CD3-CD16+ ფენოტიპით. ამ პოპულაციის რიცხვი იზრდება ჰემატოლოგიურ სიმსივნეებში (NK-უჯრედოვანი ან T-უჯრედოვანი ლიმფომა, პლაზმური უჯრედის მიელომა, აპლასტიკური მსხვილუჯრედოვანი ლიმფომა), ქრონიკული დაავადებები და ზოგიერთი ვირუსული ინფექცია.

შემცირება შეინიშნება, როდესაც პირველადი იმუნოდეფიციტები, ვირუსული ინფექციები, სისტემური ქრონიკული დაავადებები, სტრესი, მკურნალობა ციტოსტატიკებით და კორტიკოსტეროიდებით.

CD95+ რეცეპტორი- აპოპტოზის ერთ-ერთი რეცეპტორი. აპოპტოზი არის რთული ბიოლოგიური პროცესი, რომელიც აუცილებელია ორგანიზმიდან დაზიანებული, ძველი და ინფიცირებული უჯრედების მოსაშორებლად. CD95 რეცეპტორი გამოხატულია იმუნური სისტემის ყველა უჯრედზე. ის თამაშობს მნიშვნელოვანი როლიიმუნური სისტემის ფუნქციონირების კონტროლში, რადგან ის არის აპოპტოზის ერთ-ერთი რეცეპტორი. მისი გამოხატვა უჯრედებზე განსაზღვრავს უჯრედების მზადყოფნას აპოპტოზისთვის.

პაციენტების სისხლში CD95+ ლიმფოციტების პროპორციის დაქვეითება მიუთითებს დეფექტური და ინფიცირებული საკუთარი უჯრედების განადგურების ბოლო ეტაპის ეფექტურობის დარღვევაზე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების რეციდივი, ქრონიკულობა. პათოლოგიური პროცესი, განვითარება აუტოიმუნური დაავადებებიდა სიმსივნის ტრანსფორმაციის ალბათობის გაზრდა (მაგალითად, საშვილოსნოს ყელის კიბო პაპილომატოზური ინფექციით). CD95 ექსპრესიის განსაზღვრას აქვს პროგნოზული მნიშვნელობა მიელო- და ლიმფოპროლიფერაციულ დაავადებებში.

აპოპტოზის ინტენსივობის მატება შეინიშნება ვირუსული დაავადებების, სეპტიური მდგომარეობისა და ნარკოტიკების მოხმარებისას.

გააქტიურებული ლიმფოციტები CD3+CDHLA-DR+, CD8+CD38+, CD3+CD25+, CD95.ტესტი ასახავს T-ლიმფოციტების ფუნქციურ მდგომარეობას და რეკომენდებულია დაავადების მიმდინარეობის მონიტორინგისა და იმუნოთერაპიის მონიტორინგისთვის სხვადასხვა ეტიოლოგიის ანთებითი დაავადებების დროს.

ანალური სფინქტერი ითვლება სწორი ნაწლავის ერთ-ერთ მნიშვნელოვან კომპონენტად, რომლის დახმარებითაც ადამიანს შეუძლია აკონტროლოს ნაწლავის მოძრაობის პროცესი. სხვადასხვა დარღვევებისფინქტერის ფუნქციონირებაში მთავრდება ფეკალური შეუკავებლობის განვითარებით და ეს ხდება სხვადასხვა დისკომფორტის მიზეზი.

პრობლემები ტონთან ანუსისშეიძლება განვითარდეს პაციენტებში სხვადასხვა ასაკის, მაგრამ ყველაზე ხშირად ეს აშლილობა ნაწლავის პათოლოგიების მქონე ადამიანებში ვლინდება. სფინქტერის ვარჯიშები ზრდის კუნთების ტონუსს და ხელს უწყობს ორგანოს უნებლიე შეკუმშვის თავიდან აცილებას.

სფინქტერი ანუსისხელს უწყობს ორგანიზმში ნაწლავის მოძრაობის კონტროლს. სწორი ნაწლავის შემადგენელი ნაწილი ხდება რგოლისებური სტრუქტურა განივზოლიანი კუნთებით. იგი ფარავს ანალურ არხს, ხოლო ზედაპირზე მდებარე ელიფსური კუნთი მიმაგრებულია უშუალოდ კუდის ძვალზე.

სფინქტერი აკონტროლებს სხვადასხვა კონსისტენციის ნივთიერებების მოძრაობას ნაწლავებში. ის აქტიურ მონაწილეობას იღებს საჭმლის მონელების პროცესში და ინარჩუნებს მის შიგთავსს, ხელს უშლის მას საყლაპავში ამოსვლას.

კონტრაქტის დროს ორბიკულარული კუნთისფინქტერის ხვრელი იხურება და როცა მოდუნდება, პირიქით, იხსნება.

ადამიანი მხოლოდ თავისი ცნობიერებით ვერ აკონტროლებს შიდა ანალური სფინქტერის მუშაობას. მისი მოდუნება და შეკუმშვა რეფლექსურად ხორციელდება, თუ განავალი აღიზიანებს ნაწლავის ნერვულ დაბოლოებებს.

ასეთი სფინქტერის მთავარი ფუნქციაა სარქველი. ეს ნიშნავს, რომ სფინქტერი ხდება ერთგვარი დაბრკოლება, რომელიც არაფრის საშუალებას არ აძლევს ანუსის გავლით ბიძგების არარსებობის შემთხვევაში.

შესაძლო დარღვევები

ანალური სფინქტერის ფუნქციური უკმარისობა შეიძლება გამოიხატოს მისი სისუსტით ან სპაზმებით.

სისუსტე

ექსპერტები გამოყოფენ რამდენიმე ფაქტორს, რომლებიც იწვევს ანუსის ტონის დაქვეითებას და მისი უკმარისობის განვითარებას:

• ორსულობა და შრომითი საქმიანობაქალებს შორის;
• ანთებითი პროცესები სწორი ნაწლავისა და ანუსის ქსოვილებში;
• ავთვისებიანი სიმსივნეები;
• განსხვავებული სახეობებიქირურგიული ჩარევები;
• დაზიანებები და დაზიანება, რომელსაც თან ახლავს დარღვევა ნერვული ბოჭკოებისწორ ნაწლავში.

სხვადასხვა სახის ნეიროპათია ხშირად იწვევს ანალური მიდამოში ნერვული ბოჭკოების დაზიანებას.. ნერვების დაზიანებისას შეიძლება გამოიწვიოს შეუკავებლობა შაქრიანი დიაბეტი, რომელსაც თან ახლავს ისეთი პათოლოგიური მდგომარეობის განვითარება, როგორიცაა სფინქტერის სისუსტე.

სპაზმები

ანუსის კუნთების შეკუმშვა ან სპაზმი ყველაზე ხშირად ჩნდება დაზიანებისას სხვადასხვა ხასიათისანალური ზონა.

გარდა ამისა, პროვოცირება ასეთი პათოლოგიური მდგომარეობაშეიძლება იყოს სხვა დაავადებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი. გასტრიტის დროს კუჭის მჟავიანობა საგრძნობლად იზრდება და ჭარბი მარილმჟავა წარმოიქმნება.

ამის შედეგია საჭმლის გადატანა კუჭიდან ნაწლავებში, რომელშიც იქმნება გადაჭარბებული მჟავე გარემო. ნაწლავები უბრალოდ ვერ უმკლავდებიან ასეთ მჟავიანობას და შედეგი არის განვითარება სპასტიური კოლიტიდა ანალური სფინქტერის სპაზმი.

Მნიშვნელოვანი!სფინქტერის სპაზმის მთავარი ნიშანი არის ტკივილი ანალური მიდამოში, რომელიც ძლიერდება დეფეკაციის დროს. როდესაც ხდება ლორწოვანი გარსის მუდმივი დაზიანება განავლით, რაც ხდება მიზეზი.

Სავარჯიშოები

სწორი ნაწლავის ანუსის კუნთოვანი ტონის გასაზრდელად ექსპერტები გვირჩევენ ამის გაკეთებას მარტივი ვარჯიშები. გარდა ამისა, სპაზმებთან ბრძოლაში დადებითი ეფექტის მიღწევა შესაძლებელია კეგელის ვარჯიშების დახმარებით.

კუნთების გასაძლიერებლად

სფინქტერის კუნთების ვარჯიში გულისხმობს სხვადასხვა სავარჯიშოების შესრულებას გარკვეული საწყისი პოზიციებიდან. პაციენტს სჭირდება ზურგზე დაწოლა, ანალური სფინქტერის მკვეთრად შეკუმშვა მცირე ხნით და კუნთების თანდათანობით მოდუნება. ამ ვარჯიშის გაკეთება რეკომენდირებულია რეგულარულად, რადგან ეს ხელს უწყობს სფინქტერის კუნთების გაძლიერებას და მათი ნორმალური ტონის შენარჩუნებას.

კითხვაზე, თუ როგორ უნდა დაისვენოთ ანუსის კუნთები, ექსპერტები განსაზღვრავენ რამდენიმე ვარჯიშს:

1. რკინა. საჭიროა ზურგზე დაწოლა და აწეული ფეხების გაუნძრევლად გამართვა 30 წამის განმავლობაში;
2. Კატა. უნდა იჯდეთ ოთხზე, მონაცვლეობით მოხაროთ ზურგი ქვემოთ და შემომრგვალოთ ზურგი;
3. არყი. თქვენ უნდა დაწექით ზურგზე, ასწიეთ ფეხები მაღლა მარჯვენა კუთხით და ნელა ასწიეთ მენჯი, ხელით დაუჭირეთ მას.

ასეთი ფიზიკური ვარჯიშიანუსის კუნთების გასაძლიერებლად, ეს შეიძლება გაკეთდეს ყველა ასაკის პაციენტებისთვის, მიუხედავად მათი ფიზიკური ვარჯიშისა.

ანალური სფინქტერის უკმარისობა გამოვლენილია მსხვილი ნაწლავის დაავადებების მქონე პაციენტების 3-7%-ში. სინამდვილეში, ასეთი პაციენტები გაცილებით მეტია, მაგრამ ცრუ სირცხვილის გამო, ბევრი მათგანი დახმარებას არ ეძებს. ეს დაავადება პირდაპირ არ ემუქრება სიცოცხლეს, მაგრამ ხშირად იწვევს ინვალიდობას, ქმნის რთულ ურთიერთობებს სხვებთან.

ეტიოლოგია. ჩვეულებრივ, ნაწლავის შიგთავსი შენარჩუნებულია ჭრილობის მსგავსი ფორმისა და ანალური არხის საკმარისი სიგრძის გამო; გარე და შიდა სფინქტერების აქტივობა; კუნთები, რომლებიც ამაღლებენ ანუსს, აძლიერებენ სფინქტერების ფუნქციას და ქმნიან ანორექტალურ მოხრას, ცვლის ევაკუაციის მიმართულებას განავალი; მსხვილი ნაწლავის საავტომობილო აქტივობა. კუნთების მუშაობა და მსხვილი ნაწლავის საავტომობილო აქტივობა სწორდება ნერვული რეცეპტორებით, რომელთა მგრძნობელობა ანალურ არხში, დისტალურ სწორ ნაწლავში და მთელ მსხვილ ნაწლავში განსხვავებულია. ერთ-ერთი ამ რგოლის დამარცხება იწვევს სწორი ნაწლავის ობტურატორის აპარატის კოორდინირებული ფუნქციონირების დარღვევას და ნაწლავის შიგთავსის შეკავების უნარის დაქვეითებას.

ზიანი შეიძლება გამოწვეული იყოს დაზიანებით კუნთების ქსოვილიდა ლორწოვანი გარსის შემცველი ნერვული დაბოლოებები (ჭრილობები, ინტრაოპერაციული დაზიანებები, დაბადების დაზიანებები და ა.შ.); დაზიანება და დაავადება ნერვული სისტემა(პირველ რიგში ზურგის ტვინი); ანთებითი დაავადებები და მათი შედეგები, რეცეპტორების ზონის მგრძნობელობის დაქვეითება და მსხვილი ნაწლავის მოძრაობის გაზრდა (ანუსისა და სწორი ნაწლავის სტრიქტურები და სიმსივნეები); თანდაყოლილი დეფექტები ანორექტალური რეგიონის განვითარებაში.

კლინიკური სურათიანალური სფინქტერის უკმარისობა. პაციენტები აფიქსირებენ ანალური სფინქტერის უკმარისობის სხვადასხვა ხარისხს - გაზის შეუკავებლობიდან თხევადი და თუნდაც მკვრივი განავლის შეუკავებლობამდე. ანალური სფინქტერის უკმარისობის კლასიფიკაცია, დაავადების ფორმისა და ეტიოლოგიის, დარღვევების ხარისხისა და ხასიათის, აგრეთვე თანმხლები დაავადებების გათვალისწინებით.

ანალური სფინქტერის უკმარისობის პათოგენეზში მთავარ რგოლად უნდა ჩაითვალოს რეცეპტორების მგრძნობელობის შემცირება ან გაზრდა, პერიფერიული ნერვების გასწვრივ გამტარობის დარღვევა და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება. დაქვეითებული მგრძნობელობა ართულებს ნაწლავების შეკავების კონტროლს და გაიზარდა მგრძნობელობაიწვევს განავლის ხშირ ევაკუაციას თუნდაც მცირე რაოდენობით სწორ ნაწლავში. ანალური სფინქტერის უკმარისობას ამძიმებს კუნთოვანი ქსოვილის თანმხლები დისტროფიული ცვლილებები.

ორგანული ფორმა ხასიათდება სხვადასხვა სიგრძის კუნთების სტრუქტურების დეფექტით. ასევე არსებობს სფინქტერის უკმარისობის შერეული ფორმა, რომელშიც შერწყმულია ნეირო-რეფლექსური აქტივობის (არაორგანული ფორმისთვის დამახასიათებელი) და სწორი ნაწლავის ობტურატორის აპარატის კუნთოვანი სტრუქტურების (ორგანული ფორმის დამახასიათებელი) დარღვევები. ანალური სფინქტერის სისუსტე იზრდება მსხვილი ნაწლავის თანმხლები დაავადებებით, რომლებიც საჭიროებენ კონსერვატიულ ან ქირურგიულ მკურნალობას.

ნაწლავის შიგთავსის შეკავების ფუნქციის თანდაყოლილი დარღვევა შეინიშნება სწორი ნაწლავის სხვადასხვა მანკით. პროქტო(ანო)პლასტიკის შემდეგ ანალური სფინქტერის უკმარისობის გამოჩენა ყველაზე ხშირად პლასტიკური ქირურგიის დროს გარე სფინქტერის დაზიანების შედეგია, მაგრამ ხშირად შერწყმულია სწორი ნაწლავის ობსტურატორის აპარატის ნეირო-რეფლექსური აქტივობის დარღვევასთან და. მსხვილი ნაწლავის საავტომობილო აქტივობა.

ანალური სფინქტერის ტრავმული უკმარისობის დროს ჭარბობს გარეთა ანალური სფინქტერის დეფექტები. დაზიანების მოცულობის მატებასთან და ნაწიბურის პროცესის გავრცელებასთან ერთად იზრდება შიდა სფინქტერის დაზიანების სიხშირე და ნეირო-რეფლექსური დარღვევების სიმძიმე. ამ უკანასკნელის სიმძიმეს ჩირქოვან-ანთებითი პროცესი ამძიმებს.

დიაგნოსტიკა. ანალური სფინქტერის უკმარისობის მქონე პაციენტების ძირითადი ჩივილებია აირების, თხევადი ან მყარი განავლის შეუკავებლობა, რაც დაახლოებით შეესაბამება ანალური შეუკავებლობის 1-ლ, მე-2 ან მე-3 ხარისხს. შეუკავებლობის სიმძიმე საბოლოოდ განისაზღვრება სწორი ნაწლავის ობტურატორის აპარატის მდგომარეობის შესასწავლად სპეციალური მეთოდების გამოყენებით. გამოკითხვისას ისინი ადგენენ ნაწლავის შიგთავსის დისფუნქციის მიზეზს, განავლის სიხშირეს და ბუნებას, შარდვას, ყურადღებას აქცევენ დეფეკაციის სურვილის შეგრძნების შენარჩუნებას, სიმსივნის შიგთავსის ხასიათის დიფერენცირების უნარს. .

პაციენტის გამოკვლევისას დგინდება ანუსის ზომა, ფორმა, პერიანალური კანის დეფორმაციები და კანის ციკატრიული ცვლილებები. ანალური რეფლექსის შესასწავლად გაღიზიანებულია პერიანალური კანი, სკროტუმის ფესვი და დიდი ლაბია, რაც აღნიშნავს გარეთა ანალური სფინქტერის შეკუმშვის არსებობას. ანალური რეფლექსი ფასდება როგორც ცოცხალი, დასუსტებული ან სფინქტერის შეკუმშვის არარსებობა. ზე ციფრული გამოკვლევაშეაფასეთ სფინქტერის ტონუსი და მისი ნებაყოფლობითი შეკუმშვა, ანალური არხის სიგრძე, უსაფრთხოება ზედა ზღვარიანორექტალური კუთხე, ანალური არხის სანათურის ზომა და სწორი ნაწლავის დისტალური ნაწილი, სასის შიდა ზედაპირის მდგომარეობა, კუნთები, რომლებიც ამწევენ ანის და მიმდებარე ქსოვილები.

სავალდებულო სიგმოიდოსკოპიის დროს ფასდება ლორწოვანი გარსის მდგომარეობა და სწორი ნაწლავის გამტარიანობა. სწორი ნაწლავისა და მენჯის ძვლების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა მიზნად ისახავს მსხვილი ნაწლავის ტონის, ანორექტალური კუთხის ზომის განსაზღვრას, სასის და ხერხემლის დაზიანების და ზურგის ბიფიდას. განსაზღვრეთ ანორექტალური კუთხის მნიშვნელობა (ანალური არხის და სწორი ნაწლავის მიმართულების ღერძების თანაფარდობა), რომელიც ჩვეულებრივ არის 82-85°; ანორექტალური კუთხის ზრდა ქირურგიული ჩარევით უნდა გამოსწორდეს.

გარდა ამისა, სპეციალური ფუნქციური კვლევებით ფასდება სწორი ნაწლავის ობტურატორის აპარატის მდგომარეობა. სფინქტერომეტრია ფილიალის სფინქტერომეტრის გამოყენებით ინდიკატორების გრაფიკული ჩანაწერით საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ანალური სფინქტერის კონტრაქტურობა; მნიშვნელოვანია როგორც მატონიზირებელი დაძაბულობისა და ნებაყოფლობითი შეკუმშვის მაჩვენებლები, ასევე მათ შორის განსხვავება, რაც უფრო მეტად ახასიათებს სწორი ნაწლავის გარე სფინქტერის შეკუმშვას. კუნთოვანი ქსოვილის უსაფრთხოების და მისი ინერვაციის შესაფასებლად ტარდება ელექტრომიოგრაფია. სწორი ნაწლავის ელექტროდის გამოყენებით ფასდება გარე და შიდა სფინქტერების ფუნქციონირება, ხოლო ნემსის ელექტროდის გამოყენებით ფასდება კუნთოვანი ქსოვილის საზღვარი, კუნთები, რომლებიც აწევენ ანის. კანის ფირფიტის ელექტროდი საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ პერინეუმის და გლუტალური კუნთების კუნთების მდგომარეობა. მანომეტრიული მეთოდები გამოიყენება ანალურ არხში წნევის შესასწავლად გარე და შიდა სფინქტერის პროექციებში, რექტალური რეფლექსის ზღურბლზე, ადაპტაციურ შესაძლებლობებზე, შევსების მაქსიმალური მოცულობის და სწორი ნაწლავის მგრძნობელობის ზღურბლზე. დილატომეტრია საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ანალური სფინქტერის ელასტიურობისა და დაჭიმვის ხარისხი.

უნდა აღინიშნოს, რომ პაციენტის ჩივილები გაზის შეუკავებლობაზე, არსებობაზე უსიამოვნო სუნი, სხვების უარმყოფელი ან საეჭვო დამოკიდებულება შეიძლება იყოს დისმორფოფობიის გამოვლინება. ასეთ შემთხვევებში, მას შემდეგ რაც დარწმუნდებით, რომ არ არის დაქვეითებული სწორი ნაწლავის ობტურატორის აპარატის ფუნქცია ობიექტური მეთოდებით, უნდა მიმართოთ პაციენტს.

მკურნალობაანალური სფინქტერის უკმარისობის მქონე პაციენტებში ტარდება კონტინენტური მექანიზმების დარღვევის გათვალისწინებით. როგორც წესი, ის აერთიანებს კონსერვატიულ და ქირურგიულ მეთოდებს.

ანალური სფინქტერის უკმარისობის კონსერვატიული მკურნალობა მიზნად ისახავს სწორი ნაწლავის ობტურატორის აპარატის ნეირო-რეფლექსური აქტივობისა და შეკუმშვის გაუმჯობესებას. იგი შედის წინასაოპერაციო მომზადების კომპლექსში და პოსტოპერაციული მკურნალობაანალური სფინქტერის უკმარისობის ორგანული და შერეული ფორმების მქონე პაციენტები. ანალური სფინქტერის უკმარისობის კონსერვატიული მკურნალობა მთავარია პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ შეუკავებლობა არაორგანული ფორმით, ისევე როგორც პირველი ხარისხის შეუკავებლობის ორგანული ფორმით, ხაზოვანი სფინქტერის დეფექტებით, რომლებიც არ აღემატება გარშემოწერილობას, ანალური დეფორმაციის არარსებობის შემთხვევაში. დიეტის გარდა ტოქსინებისა და სითხეების შეზღუდვით, სწორი ნაწლავის ამორეცხვა და მკურნალობა ანთებითი დაავადებები, დიდი მნიშვნელობა აქვს სფინქტერისა და პერინეალური კუნთების ელექტროსტიმულაციას, ასევე ფიზიოთერაპიასა და მედიკამენტოზურ თერაპიას.

ანალური სფინქტერისა და პერინეალური კუნთების ელექტროსტიმულაცია ტარდება წყვეტილად ყოველდღიურად (კურსი 10-15 დღე). ეს მეთოდი შეზღუდულია, თუ არსებობს ზოგადი უკუჩვენებებიელექტროთერაპიისთვის, ასევე შეუკავებლობისთვის გაზრდილი ბარიერისწორი ნაწლავის გაღიზიანება, ვინაიდან ამ შემთხვევაში ელექტრო სტიმულაცია იწვევს რეცეპტორების ზონის გაღიზიანებას.

მოიცავს სავარჯიშოებს მუცლისა და მენჯის იატაკის კუნთებისთვის, დუნდულოის რეგიონისთვის, ბარძაყის მიმყვანებისთვის, ასევე სუნთქვის ვარჯიშები. გაკვეთილის ხანგრძლივობა (30-40 წუთი) დამოკიდებულია ასაკზე და ზოგადი მდგომარეობაავადმყოფი. სიძლიერის ვარჯიშები უკუნაჩვენებია.

წამლის თერაპია მიზნად ისახავს მსხვილი ნაწლავის ანთებითი დაავადებების და დისბიოზის მკურნალობას. ნეირო-რეფლექსური აქტივობის გაუმჯობესებას ხელს უწყობს ანაბოლური პრეპარატების (ნერობოლი, რეტაბოლილი, კალიუმის ოროტატი და სხვ.), პროზერინი, ატფ, B ვიტამინების გამოყენება.

სფინქტერის აპარატის მექანიკური დისფუნქცია არის ქირურგიული მკურნალობის მთავარი ჩვენება.

ანალური სფინქტერის დეფექტებისთვის, რომელიც ტოლია ან ოდნავ აღემატება გარშემოწერილობის 1/4-ს, რომელსაც თან ახლავს ანალური არხის კედლის დეფორმაცია, როდესაც ნაწიბურის პროცესი არ ვრცელდება მენჯის იატაკის კუნთებზე და არის უკმარისობის II ხარისხი; ტარდება სფინქტეროპლასტიკა. კეთდება 3 სმ სიგრძის რკალისებური ჭრილიდან, ანუსის კიდედან 2-3 სმ-ით უკან დახევა, სფინქტერის კუნთის გამოვლენის და ნაწიბუროვანი ქსოვილის ჩანაცვლების შემდეგ ნაწიბურის მიმდებარე სფინქტერის უბნების მობილიზება ხდება 1,5-2 სმ-ით. ყოველი მიმართულებით, ნაწიბური ამოკვეთილია. სფინქტერის ბოლოები მიყვანილია ორი ან სამი U-ის ფორმის კატგუტის ნაკერით ან სფინქტერი იკერება გვერდიგვერდ; პულპის კანქვეშა ნაწილი საგულდაგულოდ იზოლირებულია და იკერება. ჭრილობა იკერება რადიალური მიმართულებით იშვიათი შეწყვეტილი ნაკერებით; ზოგჯერ საჭიროა კანის ნაწიბურის ამოკვეთა და პერიანალური კანის პლასტიკური ოპერაცია.

ანალური სფინქტერის 1/4-დან ნახევარ წრის დეფექტის შემთხვევაში, მისი ლოკალიზაციით წინა ან უკანა ნახევარწრის გასწვრივ, ან ანალური სფინქტერის II-III ხარისხის უკმარისობის შემთხვევაში, ტარდება სფინქტეროლევატოროპლასტიკა. ოპერაცია გულისხმობს სფინქტერის ნაწიბუროვანი ქსოვილისა და სწორი ნაწლავის წინა ან უკანა ნახევარწრის 6 სმ სიმაღლეზე გამოყოფას, სწორ ნაწლავზე ათავსებენ გოფრირებული ნაკერებს, ავიწროებენ მის სანათურს. შემდეგ, ამწევი კუნთების იკერება სამიდან ოთხ ნაკერით, კონტროლდება ანორექტალური კუთხის არსებობა სწორი ნაწლავის სანათურის მხარეს და ტარდება სფინქტეროლევატოპლასტიკა.

სფინქტერის გვერდითი ნახევარწრის დაზიანებას, როგორც წესი, თან ახლავს დაზიანებები და ლიმფური კუნთების ციკატრიკული გადაგვარება, რაც არ იძლევა სფინქტეროლევატოპლასტიკის საშუალებას. ასეთ შემთხვევებში კეთდება სფინქტეროგლუტეოპლასტიკა - გლუტეუს მაქსიმალური კუნთის მედიალური კიდიდან ამოჭრილი ფარფლი (სიგრძით 7-8 სმ) იკერება მობილიზებული სფინქტერის კიდეებზე.

თუ სწორი ნაწლავის ობტურატორის აპარატის კუნთები დაზიანებულია, რომელიც იკავებს 1/4 ან მთელ მის გარშემოწერილობას, ქირურგიული კორექცია gluteus maximus კუნთების (გლუტეოპლასტიკა) ან ბარძაყის მაგნიტური კუნთის მედიალური ნაწილის გამოყენებით. სფინქტერის კორექცია ფასციალური ზოლების გამოყენებით ნაკლებად ეფექტურია.

როდესაც ანალური სფინქტერის უკმარისობა შერწყმულია სწორი ნაწლავის ფისტულებთან ან ანალური არხის სტრიქტურასთან, შესაძლებელია ერთდროულად ჩატარდეს ოპერაცია ფისტულის ან სტრიქტურის აღმოსაფხვრელად ობტურატორის აპარატის პლასტიკური ქირურგიით, ერთ-ერთი აღწერილი მეთოდის გამოყენებით.

წარმატებები პლასტიკური ქირურგიაანალური სფინქტერის უკმარისობით, იგი მკვეთრად მცირდება ჭრილობის ინფექციის განვითარებით. მისი პრევენცია მიიღწევა ფრთხილად ჰემოსტაზით, ქსოვილებთან ფრთხილად მოპყრობით, ჭრილობის ადეკვატური მოვლისა და ანტიბიოტიკების გამოყენებით. ამ მიზეზების გამო, ანალური უკმარისობის კორექცია ხორციელდება მხოლოდ ჩირქოვან-ანთებითი პროცესების გაქრობის შემდეგ პერიანალურ ზონაში და პარარექტალურ ქსოვილში. მძიმე კურსირომლებიც ზოგჯერ საჭიროებენ პროფილაქტიკური კოლოსტომიას. ეს უკანასკნელი ასევე მითითებულია პაციენტებისთვის, რომლებიც ემზადებიან კომპლექსური რეკონსტრუქციული ჩარევებისთვის გლუტალური ან ბარძაყის კუნთების გამოყენებით. ამ შემთხვევებში ჭრილობის ჩახშობის სიხშირე მნიშვნელოვნად მცირდება.

პოსტოპერაციული მკურნალობა მიზნად ისახავს ჭრილობის ინფექციის თავიდან აცილებას და მსხვილი ნაწლავის კუნთების საავტომობილო აქტივობის შეზღუდვას. განავლის შეკავება მიიღწევა დიეტური შეზღუდვით; პირველი კათედრა იძახება დანიშნულებით ვაზელინის ზეთიხოლო მე-7-10 დღეს მაღალი გამწმენდი კლიმატი, რის შემდეგაც კვების რეჟიმი გაფართოვდება. ჭრილობის შეხორცების შემდეგ ტარდება კონსერვატიული მკურნალობაანალური სფინქტერის უკმარისობა.

ფიზიკური აქტივობა შეზღუდულია 2-3 თვის განმავლობაში. სფინქტერო- და სფინქტეროლევატოროპლასტიკის შემდეგ და 4-6 თვემდე. სფინქტერის რეკონსტრუქციის შემდეგ გლუტალური რეგიონისა და ბარძაყის კუნთების გამოყენებით. ოპერაციიდან 2 წლამდე კლინიკური დაკვირვება მიზნად ისახავს ობტურატორის აპარატის ფუნქციის შეფასებას (ყოველ 6 თვეში) და კონსერვატიული თერაპიის კურსების ჩატარებას.

უნდა აღინიშნოს, რომ შეუკავებლობის ზოგიერთ მძიმე შემთხვევაში, კოლოსტომია შეიძლება უფრო ასატანი იყოს, ვიდრე დახურვის შეუძლებლობა. ბოლო დროს შემუშავდა მეთოდები ანალური შეუკავებლობის აღმოსაფხვრელად აუტოლოგიური, თავისუფლად გადანერგილი მსხვილი ნაწლავის კუნთების სფინქტეროპლასტიკის გამოყენებით.

სტატია მოამზადა და დაარედაქტირა: ქირურგი