ტრანსკრანიალური დოპლერის ულტრაბგერა. ხერხემლის არტერიის სინდრომის მკურნალობა და სიმპტომები

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

XX საუკუნის 50-იან წლებში დაწყებული ორგანოების მიმოქცევის სპეციფიკისა და შაბლონების შესწავლა დაკავშირებულია ორ მთავარ პუნქტთან - მეთოდების შემუშავებასთან, რომლებიც შესაძლებელს გახდის შესწავლილი ორგანოს სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის და წინააღმდეგობის გაზომვას. და იდეების ცვლილება რეგულირებაში ნერვული ფაქტორის როლის შესახებ სისხლძარღვთა ტონი.ნებისმიერი ორგანოს, ქსოვილის ან უჯრედის ტონის ქვეშ იგულისხმება გრძელვადიანი აგზნების მდგომარეობა, რომელიც გამოხატულია ამ წარმონაქმნისთვის სპეციფიკური აქტივობით, დაღლილობის განვითარების გარეშე.

სისხლის მიმოქცევის ნერვული რეგულირების კვლევის ტრადიციულად დადგენილი მიმართულების გამო დიდი ხანის განმვლობაშიითვლებოდა, რომ სისხლძარღვთა ტონუსი ჩვეულებრივ იქმნება სიმპათიკური ვაზოკონსტრიქტორული ნერვების შემჭიდროვებული ზემოქმედების გამო. სისხლძარღვთა ტონუსის ამ ნეიროგენულმა თეორიამ შესაძლებელი გახადა განიხილოს ყველა ცვლილება ორგანოს მიმოქცევაში, როგორც ინერვაციული ურთიერთობების ასახვა, რომელიც მართავს სისხლის მიმოქცევას მთლიანობაში. ამჟამად, ორგანოთა ვაზომოტორული რეაქციების რაოდენობრივი მახასიათებლის მიღების შესაძლებლობით, ეჭვგარეშეა, რომ სისხლძარღვთა ტონუსი ძირითადად იქმნება პერიფერიული მექანიზმებით და ნერვული იმპულსები ასწორებენ მას, რაც უზრუნველყოფს სისხლის გადანაწილებას სხვადასხვა სისხლძარღვთა უბნებს შორის.

რეგიონალური და ორგანოების მიმოქცევა

რეგიონალური მიმოქცევა- ტერმინი მიღებული სისხლის მოძრაობის დასახასიათებლად ორგანოებსა და ორგანოთა სისტემებში, რომლებიც მიეკუთვნება სხეულის ერთ უბანს (რეგიონს). პრინციპში, ტერმინები "ორგანო მიმოქცევა" და "რეგიონული მიმოქცევა" არ შეესაბამება კონცეფციის არსს, რადგან სისტემაში მხოლოდ ერთი გულია და ეს, ჰარვის მიერ აღმოჩენილი, დახურულ სისტემაში სისხლის მიმოქცევა არის სისხლის მიმოქცევა. , ე.ი. სისხლის მიმოქცევა მისი მოძრაობის დროს. ორგანოს ან რეგიონის დონეზე შეიძლება განისაზღვროს ისეთი პარამეტრები, როგორიცაა სისხლის მიწოდება; წნევა არტერიაში, კაპილარში, ვენულაში; ორგანოს სისხლძარღვთა კალაპოტის სხვადასხვა ნაწილში სისხლის ნაკადისადმი წინააღმდეგობა; მოცულობითი სისხლის ნაკადი; ორგანოში სისხლის მოცულობა და ა.შ. ეს არის ეს პარამეტრები, რომლებიც ახასიათებს სისხლის მოძრაობას ორგანოს გემებში, რომლებიც იგულისხმება გამოყენებისას ვადა "ორგანო მიმოქცევა «.

სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის სიჩქარე

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

როგორც Poiseuille-ის ფორმულიდან ჩანს, სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის სიჩქარე განისაზღვრება (ნერვული და ჰუმორული გავლენის გარდა) ხუთი ადგილობრივი ფაქტორის თანაფარდობით:

წნევის გრადიენტი, რომელიც დამოკიდებულია: 1) არტერიული წნევა,2) ვენური წნევა

სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა, რომელიც დამოკიდებულია: 3) გემის რადიუსი,4) გემის სიგრძე,5) სისხლის სიბლანტე.

1) არტერიული წნევის მომატებაიწვევს წნევის გრადიენტის მატებას და, შესაბამისად, სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის მატებას. არტერიული წნევის დაქვეითება იწვევს სისხლის ნაკადის ცვლილებებს, რომლებიც საპირისპირო ნიშნით არის განპირობებული.

2) ვენური წნევის მომატებაიწვევს წნევის გრადიენტის შემცირებას, რაც იწვევს სისხლის ნაკადის შემცირებას. ვენური წნევის კლებასთან ერთად, წნევის გრადიენტი გაიზრდება, რაც გაზრდის სისხლის ნაკადს.

3) ცვლილებები გემების რადიუსშიშეიძლება იყოს აქტიური ან პასიური. სისხლძარღვის რადიუსში ნებისმიერი ცვლილება, რომელიც არ ხდება მათი გლუვი კუნთების შეკუმშვის აქტივობის ცვლილების შედეგად, პასიურია.

ეს უკანასკნელი შეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც ინტრავასკულარული, ასევე ექსტრავასკულარული ფაქტორებით.

ინტრავასკულარული ფაქტორი, ორგანიზმში ჭურჭლის სანათურში პასიურ ცვლილებებს იწვევს ინტრავასკულარული წნევა. არტერიული წნევის მატება იწვევს სისხლძარღვების სანათურის პასიურ გაფართოებას, რამაც შეიძლება გაანეიტრალოს არტერიოლების აქტიური შემავიწროვებელი რეაქცია მათი დაბალი სიმძიმის შემთხვევაში. მსგავსი პასიური რეაქციები შეიძლება მოხდეს ვენებში, როდესაც იცვლება ვენური წნევა.

ექსტრავასკულარული ფაქტორები, შეუძლია გამოიწვიოს პასიური ცვლილებები გემების სანათურში, რომელიც არ არის თანდაყოლილი სისხლძარღვთა ყველა მიდამოში და დამოკიდებულია ორგანოს სპეციფიკურ ფუნქციაზე.

ამრიგად, გულის სისხლძარღვებს შეუძლიათ პასიურად შეცვალონ სანათური ამის შედეგად :

ა) გულისცემის ცვლილება,
ბ) გულის კუნთის დაძაბულობის ხარისხი მისი შეკუმშვისას,
გ) ინტრავენტრიკულური წნევის ცვლილებები.

ბრონქომოტორული რეაქციები გავლენას ახდენს ფილტვის სისხლძარღვების სანათურზე. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ან ჩონჩხის კუნთების საავტომობილო ან მატონიზირებელი აქტივობა შეცვლის ამ უბნების გემების სანათურს. ამრიგად, ექსტრავასკულარული ელემენტების მიერ გემების შეკუმშვის ხარისხს შეუძლია განსაზღვროს მათი სანათურის ზომა.

4) გემის სიგრძე

5) სისხლის სიბლანტე

აქტიური სისხლძარღვთა რეაქციები

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

აქტიური სისხლძარღვთა რეაქციები არის ის, რაც გამოწვეულია სისხლძარღვის კედლის გლუვი კუნთების შეკუმშვით. ეს მექანიზმი ძირითადად არტერიოლებისთვისაა დამახასიათებელი, თუმცა მაკრო და მიკროსკოპული კუნთოვანი ძარღვები ასევე ახერხებენ სისხლის ნაკადზე ზემოქმედებას აქტიური შეკუმშვით ან გაფართოებით.

არსებობს მრავალი სტიმული, რომელიც იწვევს აქტიურ ცვლილებებს გემების სანათურში. ეს მოიცავს, პირველ რიგში,

1) ფიზიკური,

2) ნერვიული,

3) ქიმიური ზემოქმედება.

3.1. ფიზიკური ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლძარღვების სანათურზე

ა) ინტრავასკულარული წნევა, ცვლილებები, რომლებშიც გავლენას ახდენს სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების დაძაბულობის (შეკუმშვის) ხარისხი. ამრიგად, ინტრავასკულური წნევის მატება იწვევს სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების შეკუმშვის ზრდას და, პირიქით, მისი შემცირება იწვევს სისხლძარღვთა კუნთების დაძაბულობის დაქვეითებას (ოსტროუმოვ-ბაილისის ეფექტი). ეს მექანიზმი უზრუნველყოფს, ნაწილობრივ მაინც, სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციას.

ბ) ტემპერატურა. სისხლძარღვების ტემპერატურის გასაზრდელად შინაგანი ორგანოებირეაგირება გაფართოებით, მაგრამ ტემპერატურის მატებით გარემო- შევიწროება, თუმცა კანის სისხლძარღვები ერთდროულად ფართოვდება.

გ) გემის სიგრძეუმეტეს რეგიონებში შედარებით მუდმივია, რის გამოც ამ ფაქტორს შედარებით მცირე ყურადღება ექცევა. თუმცა, ორგანოებში, რომლებიც ასრულებენ პერიოდულ ან რიტმულ აქტივობას (ფილტვები, გული, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი), სისხლძარღვის სიგრძემ შესაძლოა როლი შეასრულოს სისხლძარღვთა წინააღმდეგობისა და სისხლის ნაკადის ცვლილებაში. ასე, მაგალითად, ფილტვების მოცულობის ზრდა (შთაგონებისას) იწვევს ფილტვის სისხლძარღვების წინააღმდეგობის ზრდას, როგორც მათი შევიწროების, ისე გახანგრძლივების შედეგად. ამრიგად, გემის სიგრძის ცვლილებამ შეიძლება ხელი შეუწყოს ფილტვის სისხლის ნაკადის რესპირატორულ ცვალებადობას.

დ) სისხლის სიბლანტეასევე გავლენას ახდენს სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადზე. ზე მაღალი რეიტინგიჰემატოკრიტის წინააღმდეგობა სისხლის ნაკადის მიმართ შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი.

3.2. სისხლის ნაკადის ავტორეგულაცია

სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის ქვეშ გვესმის ტენდენცია, რომ შეინარჩუნოს მისი ღირებულება ორგანოს გემებში. რა თქმა უნდა, არ უნდა გვესმოდეს, რომ არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი რყევებით (70-დან 200 მმ Hg-მდე), ორგანოთა სისხლის ნაკადი მუდმივი რჩება. საქმე იმაშია, რომ არტერიული წნევის ეს ცვლილებები იწვევს სისხლის ნაკადის უფრო მცირე ცვლილებებს, ვიდრე ეს შეიძლება იყოს პასიურ ელასტიურ მილში.

სისხლის ნაკადის ავტორეგულაცია ძალზე ეფექტურია თირკმელებისა და თავის ტვინის სისხლძარღვებში (ამ სისხლძარღვებში წნევის ცვლილება თითქმის არ იწვევს სისხლის ნაკადის ცვლას), ოდნავ ნაკლები - ნაწლავის სისხლძარღვებში, ზომიერად ეფექტური - მიოკარდიუმში, შედარებით არაეფექტური. - ჩონჩხის კუნთების გემებში და ძალიან სუსტად ეფექტური - ფილტვებში (ცხრილი 7.4). ამ ეფექტის რეგულირება ხორციელდება ადგილობრივი მექანიზმებით სისხლძარღვების სანათურის ცვლილების შედეგად და არა სისხლის სიბლანტის.

ცხრილი 7.4 სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის და პოსტ-ოკლუზიური (რეაქტიული) ჰიპერემიის რეგიონალური თავისებურებები.
რეგიონი	სისხლის ნაკადის ავტორეგულაცია (სტაბილიზაცია) არტერიული წნევის ცვლილების დროს	რეაქტიული ჰიპერემია
		ოკლუზიის ზღურბლის ხანგრძლივობა	სისხლის ნაკადის მაქსიმალური ზრდა	მთავარი ფაქტორი
Ტვინი	კარგად გამოხატული, D, -80+160	3-5 წმ	1.5 — 2	გაჭიმვის საპასუხო მექანიზმი.
მიოკარდიუმი	კარგად გამოხატული, 4-75+140	2-20 წმ	2 — 3	ადენოზინი, კალიუმის იონები და ა.შ.
ჩონჩხის კუნთები	გამოხატულია მაღალი საწყისი სისხლძარღვთა ტონუსით, D=50+100	1-2 წმ	1.5 — 4	გაჭიმვის რეაქციის მექანიზმი, მეტაბოლური ფაქტორები, O 2-ის ნაკლებობა.
ნაწლავები	ზოგადი სისხლის ნაკადის შესახებ არც ისე მკაფიოდ არის გამოხატული. ლორწოვან გარსში უფრო სრულად არის გამოხატული D=40+125	30 - 120 წმ	1.5 — 2	მეტაბოლიტები
ღვიძლი	არ მოიძებნა	არ არის შესწავლილი	სუსტად გამოხატული. ჰიპერემია არის არტერიული ოკლუზიის რეაქციის მეორე ეტაპი.	ადგილობრივი ჰორმონები
ტყავი		0,5-6 წთ	1.5 — 4	პროსტაგლანდინები
შენიშვნა: Ds არის არტერიული წნევის მნიშვნელობების დიაპაზონი (მმ Hg), რომელშიც სისხლის ნაკადის სტაბილიზაცია ხდება.

3.3. თეორიები, რომლებიც ხსნიან სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის მექანიზმს

არსებობს რამდენიმე თეორია, რომელიც ხსნის სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის მექანიზმს:

ა)მიოგენური, გლუვი კუნთების უჯრედების მეშვეობით აგზნების გადაცემის საფუძვლად აღიარება;
ბ)ნეიროგენული, გლუვი კუნთების უჯრედებსა და რეცეპტორებს შორის ურთიერთქმედება სისხლძარღვთა კედელიმგრძნობიარეა ინტრავასკულარული წნევის ცვლილებების მიმართ;
in)ქსოვილის წნევის თეორია, ჭურჭელში წნევის ცვლილებით სითხის კაპილარული ფილტრაციის ცვლილებების მონაცემებზე დაყრდნობით;
გ)გაცვლის თეორია, მიუთითებს სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების შეკუმშვის ხარისხის დამოკიდებულებაზე მეტაბოლურ პროცესებზე (მეტაბოლიზმის დროს სისხლში გამოთავისუფლებული ვაზოაქტიური ნივთიერებები).

სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის ეფექტთან ახლოს არისვენო-არტერიული ეფექტი, რომელიც ვლინდება ორგანოს არტერიოლარული სისხლძარღვების აქტიური რეაქციის სახით მის ვენურ გემებში წნევის ცვლილების საპასუხოდ. ეს ეფექტი ასევე ხორციელდება ადგილობრივი მექანიზმებით და ყველაზე მეტად გამოხატულია ნაწლავებისა და თირკმელების სისხლძარღვებში.

ბაზალური ტონი

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

ნერვული და ჰუმორული გავლენისგან დაცლილი გემები, როგორც აღმოჩნდა, ინარჩუნებენ (თუმცა inმინიმუმ) სისხლის ნაკადის წინააღმდეგობის გაწევის უნარი. მაგ. ამ შემთხვევაში ნარჩენების ვაზოდილაცია. დენერვაციული სისხლძარღვების ამ მახასიათებლის აღსანიშნავად, რათა წინააღმდეგობა გაუწიონ სისხლის ნაკადს, შემოღებულ იქნა "ბაზალური" სისხლძარღვთა ტონის კონცეფცია.
ბაზალური სისხლძარღვთა ტონუსი განისაზღვრება სტრუქტურული და მიოგენური ფაქტორებით. მის სტრუქტურულ ნაწილს ქმნის კოლაგენური ბოჭკოებით წარმოქმნილი ხისტი სისხლძარღვოვანი „ჩანთა“, რომელიც განსაზღვრავს სისხლძარღვების წინააღმდეგობას, თუ მათი გლუვი კუნთების აქტივობა მთლიანად გამორიცხულია. ბაზალური ტონის მიოგენური ნაწილი უზრუნველყოფილია სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების დაძაბულობით არტერიული წნევის დაძაბულობის ძალის საპასუხოდ. შესაბამისად, სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის ცვლილებები ნერვის ან ჰუმორული ფაქტორებიზედმიწევნით ბაზალურ ტონზე, რომელიც მეტ-ნაკლებად მუდმივია სისხლძარღვთა გარკვეული უბნისთვის. თუ არ არსებობს ნერვული და ჰუმორული გავლენა და სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის ნეიროგენული კომპონენტი ნულის ტოლია, მათი სისხლის ნაკადის წინააღმდეგობა განისაზღვრება ბაზალური ტონით.

ვინაიდან გემების ერთ-ერთი ბიოფიზიკური მახასიათებელია მათი გაჭიმვის უნარი, სისხლძარღვების აქტიური შემჭიდროვებული რეაქციით, მათი სანათურის ცვლილებები დამოკიდებულია საპირისპირო მიმართულ ზემოქმედებაზე:

1) თაგვის გლუვი გემების შეკუმშვა, რომლებიც ამცირებენ მათ სანათურს და

2) Სისხლის მაღალი წნევაჭურჭელში, რომელიც აჭიმავს მათ.

სხვადასხვა ორგანოების გემების გაფართოება მნიშვნელოვნად განსხვავდება. არტერიული წნევის მხოლოდ 10 მმ Hg-ით ზრდით. (110-დან 120 მმ Hg-მდე), ნაწლავის სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადი იზრდება 5 მლ/წთ-ით, ხოლო მიოკარდიუმის სისხლძარღვებში 8-ჯერ მეტი - 40 მლ/წთ-ით.

მათ საწყის სანათურში განსხვავებები ასევე შეიძლება გავლენა იქონიოს გემის რეაქციების სიდიდეზე..
ყურადღებას იქცევს ჭურჭლის კედლის სისქის თანაფარდობა მის სანათურთან. ითვლება, რომ რა. ზემოთ აღნიშნული თანაფარდობა (კედელი/კლირენსი), ე.ი. რაც უფრო მეტია კედლის მასა გლუვი კუნთების შემცირების „ძალის ხაზის“ შიგნით, მით უფრო გამოხატულია სისხლძარღვების სანათურის შევიწროება. ამ შემთხვევაში, არტერიულ და ვენურ სისხლძარღვებში გლუვი კუნთების იგივე რაოდენობის შეკუმშვით, სანათურის დაქვეითება ყოველთვის უფრო გამოხატული იქნება არტერიულ სისხლძარღვებში, რადგან სანათურის შემცირების სტრუქტურული "შესაძლებლობები" უფრო თანდაყოლილია მაღალი სისხლძარღვებისთვის. კედლის/სანათურის თანაფარდობა.

ამის საფუძველზე აგებულია განვითარების ერთ-ერთი თეორია. ჰიპერტენზიაადამიანში.
ტრანსმურალური წნევის ცვლილებები (სხვაობა ინტრა- და ექსტრავასკულარულ წნევას შორის) გავლენას ახდენს სისხლძარღვების სანათურზე და, შესაბამისად, მათ წინააღმდეგობას სისხლის ნაკადის მიმართ და მათში სისხლის შემცველობაზე, რაც განსაკუთრებით მოქმედებს ვენურ რეგიონზე, სადაც სისხლძარღვების გაფართოება მაღალია. და მათში შემავალი სისხლის მოცულობის მნიშვნელოვანი ცვლილებები შეიძლება მოხდეს მცირე წნევის ცვლილებებზე. ამიტომ, ვენური სისხლძარღვების სანათურში ცვლილებები გამოიწვევს ტრანსმურალური წნევის შესაბამის ცვლილებებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის პასიურ-ელასტიური დაბრუნება ამ უბნიდან.
შესაბამისად, ვენებიდან სისხლის გამოდევნა, რომელიც ხდება ვაზომოტორულ ნერვებში გაზრდილი იმპულსებით, შეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც ვენური გემების გლუვი კუნთების უჯრედების აქტიური შეკუმშვით, ასევე მათი პასიური ელასტიური უკუცემით. შედარებითი ღირებულებაამ სიტუაციაში სისხლის პასიური გამოდევნა დამოკიდებული იქნება ვენებში საწყის წნევაზე. თუ მათში საწყისი წნევა დაბალია, მისმა შემდგომმა დაქვეითებამ შეიძლება გამოიწვიოს ვენების კოლაფსი, რაც გამოიწვევს სისხლის ძალიან გამოხატულ პასიურ გამოდევნას. ვენების ნეიროგენული შეკუმშვა ამ სიტუაციაში არ გამოიწვევს მათგან სისხლის რაიმე მნიშვნელოვან გამოდევნას და შედეგად შეიძლება გამოვიდეს მცდარი დასკვნა, რომ ამ მონაკვეთის ნერვული რეგულირება უმნიშვნელოა. პირიქით, თუ ვენებში საწყისი ტრანსმურალური წნევა მაღალია, მაშინ ამ წნევის დაქვეითება არ გამოიწვევს ვენების კოლაფსს და მათი პასიურ-ელასტიური უკუქცევა მინიმალური იქნება. ამ შემთხვევაში, ვენების აქტიური შევიწროება გამოიწვევს სისხლის საგრძნობლად დიდ გამოდევნას და გამოვლინებას ნამდვილი ღირებულებავენური გემების ნეიროგენული რეგულირება.

დადასტურებულია, რომ ვენებიდან სისხლის მობილიზაციის პასიური კომპონენტი მათში დაბალი წნევის დროს ძალიან გამოხატულია., მაგრამ ხდება ძალიან მცირე 5-10 მმ Hg წნევის დროს. ამ შემთხვევაში ვენებს აქვთ წრიული ფორმა და მათგან სისხლის გამოდევნა ნეიროგენული ზემოქმედებით გამოწვეულია ამ გემების აქტიური რეაქციებით. თუმცა, როდესაც ვენური წნევა 20 მმ Hg-ზე მაღლა იწევს. სისხლის აქტიური განდევნის ღირებულება კვლავ მცირდება, რაც ვენური კედლების გლუვი კუნთების ელემენტების „გადატვირთვის“ შედეგია.
თუმცა, უნდა აღინიშნოს, რომ წნევის მნიშვნელობები, რომლებშიც ჭარბობს ვენებიდან სისხლის აქტიური ან პასიური გამოდევნა, მიღებული იქნა ცხოველებზე (კატებზე) კვლევებში, რომლებშიც ვენური განყოფილების ჰიდროსტატიკური დატვირთვა (განპირობებულია ვენების პოზიციიდან). ცხოველის სხეული და ზომა) იშვიათად აღემატება 10-15 მმ Hg-ს. როგორც ჩანს, ადამიანებს სხვა თვისებებიც აქვთ, რადგან მათი ვენების უმეტესობა განლაგებულია სხეულის ვერტიკალური ღერძის გასწვრივ და, შესაბამისად, ექვემდებარება უფრო მაღალ ჰიდროსტატიკური დატვირთვას.
ადამიანის წყნარად დგომისას, გულის დონის ქვემოთ მდებარე ვენების მოცულობა იზრდება დაახლოებით 500 მლ-ით და კიდევ უფრო მეტად, თუ ფეხის ვენები გაფართოვებულია. ეს არის ის, რაც შეიძლება იყოს თავბრუსხვევის ან თუნდაც გაქრობის მიზეზი ხანგრძლივი დგომისას, განსაკუთრებით იმ შემთხვევებში, როდესაც მაღალი ტემპერატურაგარემო, ხდება კანის ვაზოდილატაცია. ვენური დაბრუნების უკმარისობა ამ შემთხვევაში არ არის განპირობებული იმით, რომ „სისხლი უნდა ამაღლდეს“, არამედ ტრანსმურალური წნევის გაზრდით და შედეგად ვენების დაჭიმვით, აგრეთვე მათში სისხლის სტაგნაციის გამო. ჰიდროსტატიკური წნევა ფეხის ზურგის ვენებში ამ შემთხვევაში შეიძლება მიაღწიოს 80-100 მმ Hg-ს.
თუმცა, უკვე პირველი ნაბიჯი ქმნის ჩონჩხის კუნთების გარე წნევას მათ ვენებზე და სისხლი მიედინება გულში, რადგან ვენების სარქველები ხელს უშლიან. საპირისპირო დენისისხლი. ეს იწვევს კიდურების ვენების და ჩონჩხის კუნთების დაცლას და მათში ვენური წნევის დაქვეითებას, რაც უბრუნდება თავდაპირველ დონეს ამ კიდურში სისხლის ნაკადის მიხედვით. კუნთის ერთი შეკუმშვის შედეგად ვენური სისხლის თითქმის 100% გამოიდევნება. ხბოს კუნთიდა ბარძაყის სისხლის მხოლოდ 20%, ხოლო რიტმული ვარჯიშებით, ამ კუნთის ვენების დაცლა ხდება 65%-ით, ხოლო ბარძაყის - 15%-ით.
ორგანოების ვენების დაჭიმვა მუცლის ღრუდგომაში მინიმუმამდეა დაყვანილი იმის გამო, რომ გადაადგილებისას ვერტიკალური პოზიციამუცლის ღრუში წნევა იზრდება.

ორგანოების მიმოქცევაში თანდაყოლილ ძირითად ფენომენებს შორის, გარდა სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციისა, სისხლძარღვთა რეაქციების დამოკიდებულება მათ საწყის ტონზე, სტიმულის სიძლიერეზე, არის ფუნქციური (სამუშაო) ჰიპერემია, ასევე რეაქტიული (პოსტ-ოკლუზიური) ჰიპერემია. ეს ფენომენი დამახასიათებელია რეგიონული სისხლის მიმოქცევისთვის ყველა სფეროში.

სამუშაო (ან ფუნქციური) ჰიპერემია - ორგანოს სისხლის ნაკადის ზრდა, რომელსაც თან ახლავს ორგანოს ფუნქციური აქტივობის ზრდა. ნაჩვენებია სისხლის ნაკადის ზრდა და სისხლის შევსება შეკუმშული ჩონჩხის კუნთში; ნერწყვდენას ასევე თან ახლავს სისხლის ნაკადის მკვეთრი მატება გაფართოებულ გემებში სანერწყვე ჯირკვალი. ცნობილია პანკრეასის ჰიპერემია მონელების დროს, აგრეთვე ნაწლავის კედლის მომატებული მოძრაობისა და სეკრეციის პერიოდში. მიოკარდიუმის შეკუმშვის აქტივობის მატება იწვევს კორონარული სისხლის ნაკადის მატებას, ტვინის უბნების გააქტიურებას თან ახლავს მათი სისხლით მომარაგების მატება, თირკმლის ქსოვილში სისხლის მიწოდების გაზრდა ფიქსირდება ნატრიურეზის მატებასთან ერთად.

რეაქტიული (ან პოსტ-ოკლუზიური) ჰიპერემია - სხეულის სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის მომატება სისხლის ნაკადის დროებითი შეწყვეტის შემდეგ. ის ვლინდება იზოლირებულ ჩონჩხის კუნთებში და ადამიანებისა და ცხოველების კიდურებში, კარგად არის გამოხატული თირკმელებში და ტვინში და ადგილი აქვს კანსა და ნაწლავებში.
დადგინდა კავშირი ორგანოში სისხლის ნაკადის ცვლილებებს შორის და ქიმიური შემადგენლობაინტრაორგანული გემების მიმდებარე გარემო. ამ კავშირის გამოხატულებაა ადგილობრივი ვაზოდილაციური რეაქციები ქსოვილების მეტაბოლიზმის პროდუქტების (CO2, ლაქტატი) და ნივთიერებების სისხლძარღვებში ხელოვნური შეყვანის საპასუხოდ, რომელთა კონცენტრაციის ცვლილებას უჯრედშორის გარემოში თან ახლავს უჯრედების ფუნქციის ცვლილებები (იონები, ადენოზინი და ა.შ.). აღინიშნა ამ რეაქციების ორგანოს სპეციფიკა: CO2, K იონების განსაკუთრებული აქტივობა თავის ტვინის სისხლძარღვებში, ადენოზინი - კორონარული სისხლძარღვებში.
ცნობილია ხარისხობრივი და რაოდენობრივი განსხვავებები ორგანოების სისხლძარღვთა რეაქციებში სხვადასხვა სიძლიერის სტიმულებზე.

ავტორეგულაციის პასუხი წნევის დაქვეითება, პრინციპში, წააგავს "რეაქტიულ" ჰიპერემიას, რომელიც გამოწვეულია არტერიის დროებითი ოკლუზიით. ამის შესაბამისად, მონაცემები ცხრილში 7.4 მიუთითებს, რომ უმოკლესი ზღურბლის არტერიული ოკლუზიები ფიქსირდება იმავე რეგიონებში, სადაც ავტორეგულაცია ეფექტურია. სისხლის ნაკადის შემდგომი ოკლუზიური მატება საგრძნობლად სუსტია (ღვიძლში) ან მოითხოვს ხანგრძლივ იშემიას (კანში), ე.ი. უფრო სუსტია იქ, სადაც ავტორეგულაცია არ არის ნაპოვნი.

ფუნქციური ჰიპერემია ორგანოები არის სისხლის მიმოქცევის ფიზიოლოგიის მთავარი პოსტულატის ძლიერი დასტური, რომლის მიხედვითაც სისხლის მიმოქცევის რეგულირება აუცილებელია სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის კვების ფუნქციის განსახორციელებლად. ცხრილი 7.5 აჯამებს ფუნქციური ჰიპერემიის ძირითად ცნებებს და აჩვენებს, რომ თითქმის ყველა ორგანოს გაზრდილი აქტივობა თან ახლავს მის გემებში სისხლის ნაკადის მატებას.

ცხრილი 7.5 ფუნქციური ჰიპერემიის რეგიონალური მახასიათებლები
ორგანო	ფუნქციური აქტივობის მომატების მაჩვენებელი	სისხლის ნაკადის ცვლილება	მექანიზმის მთავარი ფაქტორი (ფაქტორები).
Ტვინი	ტვინის უბნების ადგილობრივი ნეირონული აქტივაცია.	ადგილობრივი ზრდა 20-60%-ით.	საწყისი „სწრაფი“ ფაქტორი (ნერვული ან ქიმიური: კალიუმი, ადენოზინი და ა.შ.).
	ქერქის ზოგადი გააქტიურება.	ქერქში მატება 1,5-2-ჯერ.	შემდგომი „ნელი“ ფაქტორი (РСО 2 , pH და ა.შ.).
	კრუნჩხვები.	ქერქში მატება 2-3-ჯერ.
მიოკარდიუმი	გულის შეკუმშვის სიხშირისა და ძალის მატება.	გადიდება 6x-მდე.	ადენოზინი, ჰიპეროსმია, კალიუმის იონები და სხვ. ჰისტომექანიკური ეფექტები.
ჩონჩხის კუნთები	კუნთოვანი ბოჭკოების შეკუმშვა.	მასშტაბირება 10x-მდე ორ რეჟიმში.	კალიუმის, წყალბადის იონები. ჰისტომექანიკური გავლენა.
ნაწლავები	გაზრდილი სეკრეცია, მოძრაობა და შეწოვა.	გაზარდეთ 2-4-ჯერ.	RO 2, მეტაბოლიტები, საჭმლის მომნელებელი ჰორმონები, სეროტონინი, ადგილობრივი რეფლექსი.
პანკრეასი	გაზრდილი ეგზოსეკრეცია.	Მომატება.	მეტაბოლიტები, ნაწლავის ჰორმონები, კინინები.
Სანერწყვე ჯირკვლები	გაიზარდა ნერწყვდენა.	გადიდება 5x-მდე.	პარასიმპათიკური ბოჭკოების, კინინების, ჰისუმექნიკური ზემოქმედების იმპულსების გავლენა.
ღვიძლი	გაცვლითი რეაქციების გაძლიერება.	ლოკალური ზუმი (?).	ცოტა შესწავლილი.
ბუდე	გაზრდილი ნატრიუმის რეაბსორბცია.	მასშტაბირება 2x-მდე.	ბრადიკინინი, ჰიპეროსმია.
ელენთა	ერითროპოეზის სტიმულირება.	Მომატება.	ადენოზინი
ძვალი	ძვლის რიტმული დეფორმაცია.	გაზრდამდე 2- მრავალჯერადი.	მექანიკური ზემოქმედება.
მსუქანი	ლიპოლიზის ნეიროგენული გაძლიერება ციკლური ამფ-ის საშუალებით.	Მომატება.	ადენოზინი, ადრენერგული ზემოქმედება.
ტყავი	ტემპერატურის მატება, ულტრაიისფერი გამოსხივება, მექანიკური სტიმულაცია.	გადიდება 5x-მდე.	შეკუმშვის იმპულსების დაქვეითება, მეტაბოლიტები, აქტიური ნივთიერებებიდეგრანულირებული მასტის უჯრედებიდან, სიმპათიკური იმპულსების მიმართ მგრძნობელობის შესუსტება.

სისხლძარღვთა უმეტეს რეგიონებში (მიოკარდიუმი, ჩონჩხის კუნთები, ნაწლავები, საჭმლის მომნელებელი ჯირკვლები), ფუნქციური ჰიპერემია გამოვლინდა, როგორც მთლიანი სისხლის ნაკადის მნიშვნელოვანი მატება (მაქსიმუმ 4-10-ჯერ) ორგანოთა ფუნქციის გაზრდით.
ტვინიც ამ ჯგუფს მიეკუთვნება, თუმცა მისი სისხლის მიწოდების ზოგადი მატება „მთელი ტვინის“ გაზრდილი აქტივობით არ არის დადგენილი, ადგილობრივი სისხლის ნაკადი გაზრდილი ნეირონების აქტივობის ადგილებში მნიშვნელოვნად იზრდება. ფუნქციური ჰიპერემია არ გვხვდება ღვიძლში - ორგანიზმის მთავარ ქიმიურ რეაქტორში. შესაძლოა, ეს გამოწვეულია იმით, რომ ღვიძლი არ არის ფუნქციურ „დასვენებაში“ და შესაძლოა იმის გამო, რომ მას უკვე უხვად მიეწოდება სისხლი ღვიძლის არტერიისა და კარის ვენის არხით. ნებისმიერ შემთხვევაში, სხვა ქიმიურად აქტიურ „ორგანოში“ – ცხიმოვან ქსოვილში – გამოხატულია ფუნქციური ჰიპერემია.

არსებობს ფუნქციური ჰიპერემია თირკმელშიც, რომელიც მუშაობს „გაუჩერებლად“, სადაც სისხლის მიწოდება კორელაციაშია ნატრიუმის რეაბსორბციის სიჩქარესთან, თუმცა სისხლის ნაკადის ცვლილებების დიაპაზონი მცირეა. რაც შეეხება კანს, ფუნქციური ჰიპერემიის ცნება არ გამოიყენება, თუმცა მისგან გამოწვეული სისხლის მიწოდების ცვლილებები მუდმივად აქ ხდება. ორგანიზმის გარემოსთან სითბოს გაცვლის ძირითად ფუნქციას უზრუნველყოფს კანის სისხლით მომარაგება, მაგრამ კანის სტიმულაციის სხვა (არა მხოლოდ გაცხელება) ტიპებს (ულტრაიისფერი გამოსხივება, მექანიკური ზემოქმედება) აუცილებლად თან ახლავს ჰიპერემია.

ცხრილი 7.5 ასევე აჩვენებს, რომ რეგიონული სისხლის ნაკადის რეგულირების ყველა ცნობილი მექანიზმი (ნერვული, ჰუმორული, ადგილობრივი) ასევე შეიძლება ჩართული იყოს ფუნქციური ჰიპერემიის მექანიზმებში და, განსხვავებული კომბინაციასხვადასხვა ორგანოებისთვის. ეს გულისხმობს ამ რეაქციების გამოვლინების ორგანოს სპეციფიკას.

ნერვული და ჰუმორული გავლენა ორგანოს გემებზე.
კლოდ ბერნარმა 1851 წელს აჩვენა, რომ კურდღელში საშვილოსნოს ყელის სიმპათიკური ნერვის ცალმხრივი გადაკვეთა იწვევს თავის და ყურის იპსილატერალურ ვაზოდილატაციას, რაც იყო პირველი მტკიცებულება იმისა, რომ ვაზოკონსტრიქტორი ნერვები მატონიზირებელია და მუდმივად ატარებენ ცენტრალური წარმოშობის იმპულსებს, რომლებიც განსაზღვრავენ ნეიროგენულ კომპონენტს. წინააღმდეგობის გემები.

ამჟამად, ეჭვგარეშეა, რომ ნეიროგენული ვაზოკონსტრიქცია ხორციელდება ადრენერგული ბოჭკოების აგზნებით, რომლებიც მოქმედებენ სისხლძარღვების გლუვ კუნთებზე ნერვული დაბოლოებების რეგიონში ადრენალინის შუამავლის გათავისუფლებით. რაც შეეხება სისხლძარღვთა გაფართოების მექანიზმებს, საკითხი ბევრად უფრო რთულია. ცნობილია, რომ სიმპათიკური ნერვული ბოჭკოები მოქმედებენ სისხლძარღვების გლუვ კუნთებზე მათი ტონის შემცირებით, მაგრამ არ არსებობს მტკიცებულება, რომ ამ ბოჭკოებს აქვთ მატონიზირებელი მოქმედება.

ქოლინერგული ხასიათის პარასიმპათიკური ვაზოდილატორი ბოჭკოები დადასტურებულია საკრალური რეგიონის ბოჭკოების ჯგუფისთვის, რომლებიც შედიან n.pelvicus-ში. არ არსებობს მტკიცებულება არსებობის შესახებ საშოს ნერვებივაზოდილატორის ბოჭკოები მუცლის ღრუს ორგანოებისთვის.

დადასტურებულია, რომ ჩონჩხის კუნთების სიმპათიკური ვაზოდილატორი ნერვული ბოჭკოები ქოლინერგულია. აღწერილია ამ ბოჭკოების ინტრაცენტრალური გზა, რომელიც იწყება საავტომობილო ქერქიდან. ის ფაქტი, რომ ამ ბოჭკოების გასროლა შესაძლებელია საავტომობილო ქერქის სტიმულაციის დროს, ვარაუდობს, რომ ისინი მონაწილეობენ სისტემურ რეაქციაში, რომელიც ზრდის ჩონჩხის კუნთების სისხლის ნაკადს მათი მუშაობის დასაწყისში. ბოჭკოების ამ სისტემის ჰიპოთალამური წარმოდგენა მიუთითებს მათ მონაწილეობაზე სხეულის ემოციურ რეაქციებში.

დაუშვებელია „დილატორის“ ბოჭკოების სპეციალური სისტემით „დილატორის“ ცენტრის არსებობის შესაძლებლობა. ბულბოსპინალური დონის ვაზომოტორული ძვრები ხორციელდება ექსკლუზიურად აღგზნებული კონსტრიქტორული ბოჭკოების რაოდენობის და მათი გამონადენის სიხშირის შეცვლით, ე.ი. ვაზომოტორული ეფექტები წარმოიქმნება მხოლოდ სიმპათიკური ნერვების შემჭიდროვებული ბოჭკოების აგზნებით ან დათრგუნვით.

ადრენერგულ ბოჭკოებს ელექტროსტიმულაციის დროს შეუძლიათ იმპულსების გადაცემა წამში 80-100 სიხშირით. ამასთან, ერთი ვაზოკონსტრიქტორული ბოჭკოებისგან მოქმედების პოტენციალის სპეციალურმა რეგისტრაციამ აჩვენა, რომ ფიზიოლოგიურ დასვენებაში მათში u "პულსების სიხშირე არის 1-3 წამში და შეიძლება გაიზარდოს მხოლოდ 12-15 იმპულსამდე / წმ პრესორული რეფლექსის დროს.

არტერიული და ვენური გემების მაქსიმალური რეაქციები ვლინდება ადრენერგული ნერვების ელექტრული სტიმულაციის სხვადასხვა სიხშირეზე. ამრიგად, ჩონჩხის კუნთების არტერიული სისხლძარღვების შემავიწროვებელი რეაქციების მაქსიმალური მნიშვნელობები აღინიშნებოდა 16 პულსი/წმ სიხშირით, ხოლო ამავე უბნის ვენების ყველაზე დიდი შემამცირებელი რეაქციები ხდება 6-8 პულსი/წმ სიხშირით. . ამასთან, „ნაწლავის არტერიული და ვენური სისხლძარღვების მაქსიმალური რეაქციები აღინიშნა 4-6 პულსი/წმ სიხშირით.

რაც ითქვა, ცხადია, რომ სისხლძარღვთა პასუხების პრაქტიკულად მთელი დიაპაზონი, რომელიც შეიძლება მიღებულ იქნას ნერვების ელექტრული სტიმულაციის შედეგად, შეესაბამება იმპულსების სიხშირის ზრდას წამში მხოლოდ 1-12-ით, და რომ ავტონომიური ნერვული სისტემა. ჩვეულებრივ ფუნქციონირებს გამონადენის სიხშირით 10 იმპულსზე/წმ-ზე მნიშვნელოვნად ნაკლები.

"ფონური" ადრენერგული ვაზომოტორული აქტივობის აღმოფხვრა (დენერვაციით) იწვევს კანის, ნაწლავების, ჩონჩხის კუნთების, მიოკარდიუმის და ტვინის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის დაქვეითებას. თირკმლის გემებისთვის მსგავსი ეფექტი უარყოფილია; ჩონჩხის კუნთების გემებისთვის ხაზგასმულია მისი არასტაბილურობა; გულისა და ტვინის გემებისთვის მითითებულია სუსტი რაოდენობრივი გამოხატულება. ამავდროულად, ყველა ამ ორგანოში (თირკმელის გარდა) სხვა საშუალებებით (მაგალითად, აცეტილქოლინის შეყვანით) შესაძლებელია გამოიწვიოს ინტენსიური 3-20-ჯერ (ცხრილი 7.6) მუდმივი ვაზოდილაცია. ამრიგად, რეგიონალური სისხლძარღვთა რეაქციების ზოგადი ნიმუში არის დილატორის ეფექტის განვითარება სისხლძარღვთა ზონის დენერვაციის დროს, თუმცა ეს რეაქცია მცირეა რეგიონალური გემების გაფართოების პოტენციურ უნართან შედარებით.

ცხრილი 7.6 სისხლის ნაკადის მაქსიმალური ზრდა სხვადასხვა ორგანოს გემებში.
ორგანო	საწყისი სისხლის ნაკადი, (მლ წთ -1 x (100 გ) -1 ვაზოდილაცია 400	სისხლის ნაკადის სიმრავლე იზრდება მაქსიმუმ 1.2-ით
მიოკარდიუმი	70	6.0
Სანერწყვე ჯირკვალი	55	2.8
ნაწლავები	40	12.0
ღვიძლი	30	8.0
ტყავი	25	6.0
მსუქანი	10	17.5
Ჩონჩხის კუნთი	6	24.0

შესაბამისი სიმპათიკური ბოჭკოების ელექტრული სტიმულაცია იწვევს ჩონჩხის კუნთების, ნაწლავების, ელენთა, კანის, ღვიძლის, თირკმლის, ცხიმის გემების წინააღმდეგობის საკმარისად ძლიერ ზრდას; ეფექტი ნაკლებად გამოხატულია ტვინის და გულის სისხლძარღვებში. გულსა და თირკმელში ამ ვაზოკონსტრიქციას ეწინააღმდეგება ადგილობრივი ვაზოდილატაციური ეფექტები, რომლებიც შუამავლობენ ძირითადი ან სპეციალური ქსოვილის უჯრედების ფუნქციების გააქტიურებით, რომლებიც ერთდროულად გამოწვეულია ნეიროგენული ადრენერგული მექანიზმით. ამ ორი მექანიზმის სუპერპოზიციის შედეგად, ადრენერგული ნეიროგენული ვაზოკონსტრიქციის გამოვლენა გულსა და თირკმელში უფრო რთულია, ვიდრე სხვა ორგანოებისთვის. თუმცა, ზოგადი ნიმუშია, რომ ყველა ორგანოში სიმპათიკური ადრენერგული ბოჭკოების სტიმულირება იწვევს სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების გააქტიურებას, ზოგჯერ ნიღბავს ერთდროული ან მეორადი ინჰიბიტორული ეფექტებით.

სიმპათიკის რეფლექსური სტიმულირებით ნერვული ბოჭკოებიროგორც წესი, სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მატება ხდება ყველა შესწავლილ უბანში (სურ. 7.21).

y ღერძზე - წინააღმდეგობის ცვლილებები ორიგინალის პროცენტულად; აბსცისის გასწვრივ:
1 - კორონარული გემები,
2 - ტვინი,
3 - ფილტვის,
4 - მენჯი და უკანა კიდურები,
5 - უკანა კიდური,
6 - ორივე უკანა კიდური,
7 - მენჯის კუნთები,
8 - თირკმელები,
9 - მსხვილი ნაწლავი,
10 - ელენთა,
11 - წინა კიდური,
12 - კუჭი,
13 - ილეუმი,
14 - ღვიძლი.

როდესაც დათრგუნულია სიმპათიკური ნერვული სისტემა(რეფლექსები გულის ღრუებიდან, დეპრესიული სინოკაროტიდური რეფლექსი), შეინიშნება საპირისპირო ეფექტი. განსხვავებები ორგანოების რეფლექსურ ვაზომოტორულ რეაქციებს შორის, ძირითადად რაოდენობრივ, ხარისხობრივად, გაცილებით იშვიათად გვხვდება. სხვადასხვა სისხლძარღვთა მიდამოებში რეზისტენტობის ერთდროული პარალელური რეგისტრაცია მიუთითებს ნერვული გავლენის ქვეშ მყოფი გემების აქტიური რეაქციების თვისობრივად ცალსახა ბუნებაზე.

გულისა და ტვინის სისხლძარღვების რეფლექსური შემავიწროვებელი რეაქციების მცირე მნიშვნელობის გათვალისწინებით, შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ ამ ორგანოების სისხლით მომარაგების ბუნებრივ პირობებში, მათზე სიმპათიკური ვაზოკონსტრიქტორული ზემოქმედება თანაბრდება მეტაბოლური და ზოგადი ჰემოდინამიკური ფაქტორებით. რაც, საბოლოო ეფექტი შეიძლება იყოს გულისა და ტვინის გემების გაფართოება. ეს საერთო დილატატორის ეფექტი განპირობებულია ამ გემებზე და არა მხოლოდ ნეიროგენული ზემოქმედების კომპლექსით.

ცერებრალური და კორონარული განყოფილებები სისხლძარღვთა სისტემაუზრუნველყოფს მეტაბოლიზმს სასიცოცხლო ორგანოებშიამრიგად, ამ ორგანოებში ვაზოკონსტრიქტორული რეფლექსების სისუსტე ჩვეულებრივ ინტერპრეტირებულია, რაც იმას ნიშნავს, რომ სიმპათიკური კონსტრიქტორული ზემოქმედების უპირატესობა თავის ტვინისა და გულის გემებზე ბიოლოგიურად შეუსაბამოა, რადგან ეს ამცირებს მათ სისხლის მიწოდებას. ფილტვების გემები, რომლებიც ასრულებენ რესპირატორულ ფუნქციას, რომელიც მიზნად ისახავს ორგანოებისა და ქსოვილების ჟანგბადის მიწოდებას და მათგან ნახშირორჟანგის მოცილებას, ე.ი. ფუნქცია, რომლის სასიცოცხლო მნიშვნელობაც უდავოა, ამავე საფუძველზე „არ უნდა“ დაექვემდებაროს სიმპათიკური ნერვული სისტემის გამოხატულ შემამცირებელ ზემოქმედებას. ეს გამოიწვევს მათი საბაზისო დარღვევას ფუნქციური ღირებულება. ფილტვის გემების სპეციფიკური სტრუქტურა და, როგორც ჩანს, ამის გამო, მათი სუსტი რეაქცია ნერვულ ზემოქმედებაზე ასევე შეიძლება განიმარტოს, როგორც სხეულის ჟანგბადის მოთხოვნილების წარმატებული უზრუნველყოფის გარანტია. ასეთი მსჯელობა შეიძლება გავრცელდეს ღვიძლზე და თირკმელებზეც, რომელთა ფუნქციონირება ორგანიზმის სიცოცხლისუნარიანობას განსაზღვრავს ნაკლებად „გადაუდებელი“, მაგრამ არანაკლებ პასუხისმგებელი გზით.

ამავდროულად, ვაზომოტორული რეფლექსებით, ჩონჩხის კუნთებისა და მუცლის ღრუს ორგანოების გემების შევიწროება ბევრად აღემატება გულის, ტვინის და ფილტვების სისხლძარღვების რეფლექსურ რეაქციებს (ნახ. 7.21). ვაზოკონსტრიქტორული რეაქციების მსგავსი მნიშვნელობა ჩონჩხის კუნთებში უფრო მეტია, ვიდრე ცელიაკიის რეგიონში, ხოლო უკანა კიდურების გემების წინააღმდეგობის ზრდა უფრო დიდია, ვიდრე წინა კიდურების გემების.

ცალკეული სისხლძარღვთა ზონების ნეიროგენული რეაქციების არათანაბარი სიმძიმის მიზეზები შეიძლება იყოს:
1. სიმპათიკური ინერვაციის სხვადასხვა ხარისხი;
2. რაოდენობა, განაწილება ქსოვილებსა და სისხლძარღვებში და მგრძნობელობა ა-და B-ადრენერგული რეცეპტორები;
3. ადგილობრივი ფაქტორები (განსაკუთრებით მეტაბოლიტები); გემების ბიოფიზიკური მახასიათებლები;
4. იმპულსების არათანაბარი ინტენსივობა სისხლძარღვთა სხვადასხვა უბნებზე.

დაგროვილი გემების რეაქციებისთვის დადგენილია არა მხოლოდ რაოდენობრივი, არამედ თვისებრივი ორგანოს სპეციფიკა. მაგალითად, პრესორული კაროტიდის სინუსური ბარორეფლექსის შემთხვევაში, ელენთა და ნაწლავების რეგიონალური სისხლძარღვთა აუზები თანაბრად ამცირებენ დაგროვების გემების ტევადობას. თუმცა, ეს მიიღწევა იმით, რომ ამ რეაქციების მარეგულირებელი სტრუქტურა მნიშვნელოვნად განსხვავდება: ვენები წვრილი ნაწლავითითქმის სრულად აცნობიერებენ თავიანთ ეფექტურ შესაძლებლობებს, ხოლო ელენთა (და ჩონჩხის კუნთების) ვენები კვლავ ინარჩუნებენ შეკუმშვის მაქსიმალური შესაძლებლობის 75-90%-ს.

ასე რომ, პრესორული რეფლექსებით ყველაზე დიდი ცვლილებებისისხლძარღვთა წინააღმდეგობები აღინიშნებოდა ჩონჩხის კუნთებში და უფრო მცირეები სპლენქნიკური რეგიონის ორგანოებში. ამ პირობებში სისხლძარღვთა სიმძლავრის ცვლილებები საპირისპიროა: მაქსიმალური სპლენქნიური რეგიონის ორგანოებში და უფრო მცირე ჩონჩხის კუნთებში.

კატექოლამინების გამოყენება აჩვენებს, რომ ყველა ორგანოში, გააქტიურება ა-ადრენორეცეპტორებს თან ახლავს არტერიების და ვენების შეკუმშვა. აქტივაცია B — ადრენორეცეპტორები (როგორც წესი, მათი კავშირი სიმპათიკურ ბოჭკოებთან გაცილებით ნაკლებად მჭიდროა, ვიდრე a-ადრენერგული რეცეპტორების კავშირი) იწვევს ვაზოდილაციას; ზოგიერთი ორგანოს სისხლძარღვებისთვის B-ადრენერგული მიღება არ იყო გამოვლენილი. ამიტომ, ხარისხობრივი თვალსაზრისით, სისხლძარღვების რეზისტენტობის რეგიონალური ადრენერგული ცვლილებები უპირველეს ყოვლისა ერთი და იგივე ტიპისაა.

Დიდი რიცხვი ქიმიური ნივთიერებებიიწვევს აქტიურ ცვლილებებს სისხლძარღვების სანათურში. ამ ნივთიერებების კონცენტრაცია განსაზღვრავს ვაზომოტორული რეაქციების სიმძიმეს. სისხლში კალიუმის იონების კონცენტრაციის უმნიშვნელო მატება იწვევს სისხლძარღვების გაფართოებას და მაღალი დონე- ისინი ვიწროვდებიან, კალციუმის იონები იწვევს არტერიების შევიწროვებას, ნატრიუმის და მაგნიუმის იონები გამაფართოებელია, ასევე ვერცხლისწყლის და კადმიუმის იონები. აცეტატები და ციტრატები ასევე აქტიური ვაზოდილატორებია, ქლორიდებს, ბიფოსფატებს, სულფატებს, ლაქტატებს, ნიტრატებს, ბიკარბონატებს გაცილებით ნაკლები ეფექტი აქვთ. ჰიდროქლორინის, აზოტის და სხვა მჟავების იონები ჩვეულებრივ იწვევენ ვაზოდილაციას. პირდაპირი მოქმედებაადრენალინი და ნორეპინეფრინი სისხლძარღვებზე იწვევს ძირითადად მათ შეკუმშვას, ხოლო ჰისტამინი, აცეტილქოლინი, ADP და ATP - გაფართოებას. ანგიოტენზინი და ვაზოპრესინი ძლიერი ადგილობრივი სისხლძარღვების შემავიწროვებელია. სეროტონინის გავლენა სისხლძარღვებზე დამოკიდებულია მათ თავდაპირველ ტონზე: თუ ეს უკანასკნელი მაღალია, სეროტონინი აფართოებს სისხლძარღვებს და, პირიქით, დაბალი ტონით, მოქმედებს როგორც ვაზოკონსტრიქტორი. ჟანგბადი შეიძლება იყოს ძალიან აქტიური ორგანოებში, რომლებსაც აქვთ ინტენსიური მეტაბოლიზმი (ტვინი, გული) და გაცილებით ნაკლები გავლენა მოახდინოს სხვა სისხლძარღვთა უბნებზე (მაგ., კიდურებზე). იგივე ეხება ნახშირორჟანგს. სისხლში ჟანგბადის კონცენტრაციის დაქვეითება და, შესაბამისად, ნახშირორჟანგის მატება იწვევს ვაზოდილაციას.

ჩონჩხის კუნთებისა და ცელიაკიის რეგიონის ორგანოების გემებზე ნაჩვენებია, რომ სხვადასხვა ვაზოაქტიური ნივთიერებების მოქმედებით, ორგანოში არტერიების და ვენების რეაქციების მიმართულება შეიძლება იყოს იგივე ბუნებით ან განსხვავებული, და ეს განსხვავება უზრუნველყოფილია ვენური გემების ცვალებადობით. ამავდროულად, გულისა და ტვინის გემებს ახასიათებთ საპირისპირო ურთიერთობა: კატექოლამინების გამოყენების საპასუხოდ, ამ ორგანოების გემების წინააღმდეგობა შეიძლება განსხვავებულად შეიცვალოს, ხოლო გემების ტევადობა ყოველთვის ცალსახად მცირდება. ფილტვების სისხლძარღვებში ნორეპინეფრინი იწვევს სიმძლავრის მატებას, ხოლო ჩონჩხის კუნთების გემებში - ორივე ტიპის რეაქციას.

ჩონჩხის კუნთების სისხლძარღვებში სეროტონინი იწვევს ძირითადად მათი სიმძლავრის დაქვეითებას, თავის ტვინის სისხლძარღვებში - მის მატებას, ხოლო ფილტვების სისხლძარღვებში ორივე ტიპის ცვლილება ხდება. აცეტილქოლინი ჩონჩხში. კუნთებსა და ტვინში ძირითადად ამცირებს გემების ტევადობას, ფილტვებში კი ზრდის. ანალოგიურად, ტვინის და ფილტვების გემების მოცულობა იცვლება ჰისტამინის გამოყენებით.

სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის როლი მათი სანათურის რეგულირებაში.
ენდოთელიუმიგემები აქვს ფაქტორების სინთეზისა და გამოყოფის უნარი, რომლებიც იწვევენ სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების მოდუნებას ან შეკუმშვას სხვადასხვა სახის სტიმულის საპასუხოდ. ენდოთელიოციტების მთლიანი მასა, მონოშრიანი გარსი სისხლძარღვებიშიგნიდან (ინტიმური ურთიერთობა)ადამიანებში ის უახლოვდება 500 გ-ს, ენდოთელური უჯრედების მთლიანი მასა, მაღალი სეკრეტორული უნარი, როგორც „ბაზალური“, ასევე ფიზიოლოგიური და ფიზიკურ-ქიმიური (ფარმაკოლოგიური) ფაქტორებით სტიმულირებული, გვაძლევს საშუალებას მივიჩნიოთ ეს „ქსოვილი“, როგორც ერთგვარი ენდოკრინული ორგანო. (ჯირკვალი). განაწილებული მთელ სისხლძარღვთა სისტემაში, აშკარად მიზნად ისახავს მისი ფუნქციის პირდაპირ გადატანას გემების გლუვკუნთოვან წარმონაქმნებზე. ენდოთელიოციტების მიერ გამოყოფილი ჰორმონის ნახევარგამოყოფის პერიოდი ძალიან ხანმოკლეა - 6-25 წმ (დამოკიდებულია ცხოველის ტიპსა და სქესზე), მაგრამ მას შეუძლია სისხლძარღვების გლუვი კუნთების შეკუმშვა ან მოდუნება ეფექტურ წარმონაქმნებზე გავლენის გარეშე. სხვა ორგანოები (ნაწლავები, ბრონქები, საშვილოსნო).

ენდოთელიოციტებიგვხვდება სისხლის მიმოქცევის სისტემის ყველა ნაწილში, თუმცა, ვენებში, ამ უჯრედებს უფრო მომრგვალებული ფორმა აქვთ, ვიდრე გემის გასწვრივ წაგრძელებულ არტერიულ ენდოთელიოციტებს. უჯრედის სიგრძის შეფარდება მის სიგანესთან ვენებში არის 4,5-2:1, ხოლო არტერიებში 5:1. ეს უკანასკნელი ასოცირდება ორგანოს სისხლძარღვთა საწოლის მითითებულ მონაკვეთებში სისხლის ნაკადის სიჩქარის განსხვავებასთან, აგრეთვე ენდოთელური უჯრედების უნართან, მოახდინოს სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების დაძაბულობის მოდულირება. ეს ტევადობა, შესაბამისად, მნიშვნელოვნად დაბალია ვენებში, ვიდრე არტერიულ გემებში.

ენდოთელური ფაქტორების მოდულატორული ეფექტი სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების ტონზე დამახასიათებელია ძუძუმწოვრების მრავალი სახეობისთვის, მათ შორის ადამიანებისთვის. ენდოთელიუმიდან სისხლძარღვთა გლუვ კუნთებამდე მოდულაციური სიგნალის გადაცემის „ქიმიური“ ბუნების სასარგებლოდ უფრო მეტი არგუმენტია, ვიდრე მისი პირდაპირი (ელექტრული) გადაცემა მიოენდოთელური კონტაქტებით.

გამოიყოფა სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის მიერ, დამამშვიდებელი ფაქტორები (HEGF) - არასტაბილური ნაერთები, რომელთაგან ერთი, მაგრამ შორს არის ერთადერთი, არის აზოტის ოქსიდი (No). ენდოთელიუმის მიერ გამოყოფილი სისხლძარღვთა შეკუმშვის ფაქტორების ბუნება დადგენილი არ არის, თუმცა ეს შეიძლება იყოს ენდოთელიუმი, ვაზოკონსტრიქტორ პეპტიდი, რომელიც იზოლირებულია ღორის აორტის ენდოთელიოციტებისგან და შედგება 21 ამინომჟავის ნარჩენებისგან.

დადასტურებულია, რომ ეს „ლოკუსი“ მუდმივად მიეწოდება გლუვკუნთოვან უჯრედებს და მოცირკულირე სისხლს VEGF-ით, რაც იზრდება გაუპატიურების ტიპის ფარმაკოლოგიური და ფიზიოლოგიური გავლენა. ზოგადად აღიარებულია ენდოთელიუმის მონაწილეობა სისხლძარღვთა ტონის რეგულირებაში.

ენდოთელიოციტების მგრძნობელობა სისხლის ნაკადის სიჩქარის მიმართ, რაც გამოიხატება სისხლძარღვების გლუვ კუნთების მოდუნებაში, რაც იწვევს არტერიების სანათურის ზრდას, გამოვლინდა ძუძუმწოვრების ყველა შესწავლილ მთავარ არტერიაში, მათ შორის ადამიანებში. მექანიკური სტიმულის საპასუხოდ ენდოთელიუმის მიერ გამოთავისუფლებული რელაქსაციის ფაქტორი არის უაღრესად ლაბილური ნივთიერება, რომელიც თავისი თვისებებით ძირეულად არ განსხვავდება ფარმაკოლოგიური ნივთიერებებით გამოწვეული ენდოთელიუმზე დამოკიდებული გამაფართოებელი რეაქციების შუამავლებისგან. ეს უკანასკნელი პოზიცია აცხადებს სიგნალის გადაცემის „ქიმიურ“ ბუნებას ენდოთელური უჯრედებიდან გემების გლუვკუნთოვან წარმონაქმნებზე არტერიების გამაფართოებელი რეაქციის დროს სისხლის ნაკადის გაზრდის საპასუხოდ. ამრიგად, არტერიები განუწყვეტლივ არეგულირებენ სანათურს მათში სისხლის ნაკადის სიჩქარის მიხედვით, რაც უზრუნველყოფს არტერიებში წნევის სტაბილიზაციას სისხლის ნაკადის ღირებულებების ცვლილებების ფიზიოლოგიურ დიაპაზონში. ამ ფენომენს დიდი მნიშვნელობა აქვს ორგანოებისა და ქსოვილების მუშა ჰიპერემიის განვითარებაში, როდესაც აღინიშნება სისხლის ნაკადის მნიშვნელოვანი ზრდა; სისხლის სიბლანტის მატებასთან ერთად, რაც იწვევს სისხლის ნაკადისადმი წინააღმდეგობის მატებას სისხლძარღვთა სისტემა. ამ სიტუაციებში, ენდოთელური ვაზოდილაციის მექანიზმს შეუძლია ანაზღაუროს სისხლის ნაკადისადმი წინააღმდეგობის გადაჭარბებული ზრდა, რაც იწვევს ქსოვილების სისხლის მიწოდების შემცირებას, გულზე დატვირთვის ზრდას და გულის გამომუშავების შემცირებას. ვარაუდობენ, რომ სისხლძარღვთა ენდოთელიოციტების მექანოსენსიტიურობის დაზიანება შეიძლება იყოს ერთ-ერთი ეტიოლოგიური (პათოგენეტიკური) ფაქტორი ობლიტერაციული ენდოარტერიტისა და ჰიპერტენზიის განვითარებაში.

ისინი თავის ტვინის ბევრ დაავადებას დიაგნოსტირებენ სხვადასხვა ტექნიკის მეთოდების გამოყენებით, შემდეგ კი, საჭიროების შემთხვევაში, უნიშნავენ მკურნალობას და რეაბილიტაციას. ცერებრალური გემების დიაგნოსტიკის ერთ-ერთი მეთოდია ტრანსკრანიალური დოპლეროგრაფია.

ინტრაკრანიალური არტერიების არაინვაზიური ულტრაბგერითი გამოკვლევის ტექნიკა უშუალოდ სკალპის მეშვეობით შემოგვთავაზა რ. ასლიდმა 1982 წელს და გაუხსნა დიდი შესაძლებლობები ნევროლოგიასა და ნეიროქირურგიას ინტრაკრანიალური არტერიების კლინიკური კვლევისთვის, რამაც შესაძლებელი გახადა ახალი ნაბიჯის გადადგმა. თავის ტვინის სისხლძარღვთა სისტემის შესწავლისას ნორმალურ და პათოლოგიურ პირობებში (სისხლძარღვთა უკმარისობა). , ინსულტი, HNMK, VVD, ინსულტი და ა.შ.). ულტრაბგერითი მოწყობილობები, რომელიც გამოიყენება დოპლეროსონოგრაფიაში, მუშაობს დოპლერის ეფექტის პრინციპზე, რომელიც შედგება ულტრაბგერითი სიგნალის სიხშირის შეცვლაში, როდესაც ის აისახება ნებისმიერი მოძრავი ობიექტიდან, მაგალითად, სისხლის უჯრედებიდან (ნახ. 1).

ულტრაბგერითი გამოსხივების ნაწილი აისახება ადამიანის სხეულის სხვადასხვა ქსოვილებში და მიიღება სენსორში მდებარე კრისტალით. სენსორის კანთან შეხებისას გამოიყენება აკუსტიკური პასტა, რადგან. ულტრაბგერითი, ჰაერის გავლისას იცვლება. მოძრავი ერითროციტებიდან ასახული ულტრაბგერითი სიგნალი სიხშირით იცვლება მათი მოძრაობის სიჩქარის პროპორციულად. დოპლერის სიგნალის სიხშირის განაწილება დამოკიდებულია სისხლძარღვში ერითროციტების არათანაბარ მოძრაობაზე, სისხლის უჯრედებს შორის მანძილსა და სხვა ფაქტორებზე.

პირველი მოხსენებები დოპლერის პრინციპის გამოყენების შესახებ სისხლის ნაკადის სიჩქარის გასაზომად ეკუთვნის სატომურას (1960), ფრანკლინს (1961). მომდევნო რამდენიმე წლის განმავლობაში დოპლერის ულტრაბგერითი აპარატები მნიშვნელოვნად გაუმჯობესდა. დინების მიმართულების დეტექტორის გამოყენებამ (McLeod, 1968; Beker, 1969) მნიშვნელოვნად გააფართოვა დიაგნოსტიკური შესაძლებლობები. 70-იან წლებში შემოგვთავაზეს დოპლერის სიგნალის „სპექტრული ანალიზის“ მეთოდი, რამაც შესაძლებელი გახადა სტენოზის ხარისხის განსაზღვრა. საძილე არტერიები. იმავე წლებში, მუდმივი ტალღის დოპლერის სისტემების განვითარების პარალელურად, დაინერგა პულსური გამოსხივების სისტემები. ამ უკანასკნელის კომბინაციამ სპექტრალურ ანალიზთან და ექოსკოპიასთან „B“ რეჟიმში გამოიწვია დუპლექსური სისტემების შექმნა.

1982 არის ტრანსკრანიალური დოპლერის სონოგრაფიის (TDG) საწყისი წერტილი. ამ მეთოდის პირველი კლინიკური შედეგები R. Aaslid-მა გამოაქვეყნა წელს. ტრანსკრანიალურმა დოპლეროგრაფიამ მოახდინა გარღვევა ბრაქიოცეფალიური არტერიების ოკლუზიური დაზიანებების დიაგნოზში, რამაც საშუალება მისცა დიაგნოსტირებას ინტრაკრანიალური დაზიანებები, რომლებიც მანამდე ითვლებოდა ულტრაბგერითი სკანირებისთვის მიუწვდომელად. TDG-სთვის გამოიყენება სენსორის პულსირებული რეჟიმი (ნახ. 2).

დოპლერის მოწყობილობების ყველა სიგნალს აქვს გარკვეული მახასიათებლები, რომელთაგან თითოეული მაქსიმალურად უნდა იქნას გამოყენებული სისხლძარღვთა დაზიანებების დიაგნოსტიკაში: ამპლიტუდა, სისხლის ნაკადის მიმართულება და მისი ფაზა, სიხშირის განაწილება, წყაროს მდებარეობა, ენერგიის განაწილება სპექტრის სიხშირეებში. მთლიანი ამპლიტუდა ყველაზე ნაკლებად საიმედო მაჩვენებელია, რადგან ის დამოკიდებულია ბევრ ფაქტორზე, რომელიც არ არის დაკავშირებული სისხლის ნაკადის სიჩქარესთან. დენის განაწილება არის მნიშვნელოვანი მახასიათებელიდიაგნოსტიკისთვის.

სპექტრის ზედა ბოლოს მაქსიმალური სიხშირე ყველაზე ხშირად გამოყენებული მახასიათებელია სიმეტრიული არტერიების ან გემის გასწვრივ ერთი არტერიის შედარებისას. გამომდინარე იქიდან, რომ გემის გასწვრივ სისხლის ნაკადის სიჩქარე პერიოდულად იცვლება, სპექტრული განაწილების ჩვენებას დიდი მნიშვნელობა აქვს და ხმის სპექტრის გამოჩენა ხელს უწყობს მიღებული სიგნალის უფრო ზუსტ ანალიზს. სისხლის ნაკადის მიმართულება განისაზღვრება დოპლერის ცვლის ფაზური მნიშვნელობის გამოყენებით. ლიტერატურაში სისხლის ნაკადის მიმართულების დასანიშნად მიიღება რამდენიმე ტერმინი: „წინ“, „ანტეროგრადული“ - მიუთითებს სისხლის ნაკადის ნორმალურ მიმართულებაზე; "უკუ", "რეტროგრადული" - ეს არის მოძრაობა არანორმალური მიმართულებით, "ორმხრივი" სისხლის ნაკადი - სიგნალები იწყება დადებითი ან უარყოფითი მიმართულებით; "ორფაზიანი" - გულის ციკლის დროს იცვლება სისხლის ნაკადის მიმართულება, "ორმაგი" მიმართულება - გულისხმობს სისხლის ნაკადს ერთდროულად ორი მიმართულებით მოძრაობას, ე.ი. ტურბულენტობით.

TCD მეთოდის გამოყენებით ცერებრალური სისხლძარღვების შესწავლის პირველი ეტაპი არის ექიმისა და პაციენტის ოპტიმალური პოზიციის დადგენა და დაფიქსირება, რადგან წარუმატებელი კვლევების მინიმუმ ნახევარი შეიძლება მიეკუთვნებოდეს ექიმის იძულებით პოზიციას მუშაობის დროს. კვლევა ტარდება ჰორიზონტალური პოზიციაპაციენტი ზურგზე, პატარა ბალიშით თავის ქვეშ, მუცელზე ან გვერდზე. ექიმი მდებარეობს თავის გვერდზე (შესაძლოა თავის უკან), მოწყობილობა მის წინ არის სენსორის მოსახერხებელი მდებარეობით ხელში.

ტრანსკრანიალური გამოკვლევის ტექნიკის შემდეგი მნიშვნელოვანი ნაბიჯი არის ქალას ადგილის დადგენა (ულტრაბგერითი ფანჯარა), რომლითაც ულტრაბგერითი სიგნალი ადვილად გაივლის ძვალს მნიშვნელოვანი შესუსტების გარეშე და მიიღებს დოპლერის სიგნალს ინტრაკრანიალური არტერიებიდან (ნახ. 3).

დღეისათვის ცნობილია, რომ TCD მეთოდის წარმატებით გამოყენება შესაძლებელია ყოველდღიურ ნევროლოგიურ და ანგიონეიროქირურგიულ პრაქტიკაში. ეს კვლევაცერებრალური სისხლძარღვების ფართოდ გამოიყენება ინტრაკრანიალური არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანებების დიაგნოსტიკისთვის, ანევრიზმების და არტერიოვენური მალფორმაციების გამოსავლენად, ცერებრალური არტერიების სპაზმის დასადგენად და მკურნალობის დროს მათი დინამიური მონიტორინგისთვის, ცერებრალური გემების ფუნქციური რეზერვის ობიექტური შეფასებისთვის და სხვა ცვლილებებისთვის.

TKD-ის დიაგნოსტიკა ემყარება არტერიულ დაზიანებებში LBFV-ის შეფასების პრინციპებს, ჰემოდინამიკის ცვლილებების გათვალისწინებით პრე და პოსტსტენოზურ ზონაში, გირაოს მიმოქცევის ანატომიური და ფუნქციური მდგომარეობის შეფასება, სისხლის ნაკადის სიჩქარის მაჩვენებლები და მათი ასიმეტრია. TCD-ის დიაგნოსტიკის წამყვანი მაჩვენებელია ნორმასთან შედარებით სისხლის ნაკადის ცვლილება ინტრაკრანიალურ არტერიებში (ცხრილი 1).

ცხრილი 1

ჯანმრთელი ადამიანების ინტრაკრანიალურ არტერიებში სისხლის ნაკადის ძირითადი დოპლერის მაჩვენებლები (V. Rotenberg. 1987 წ.)

არტერია, სიღრმე (მმ)	ასაკი	დოპლერის ინდიკატორები
		Vmax (სმ/წმ)	Vmed (სმ/წმ)	Vd (სმ/წმ)	რ.ი.	PI
CMA 45-65	< 40	94,5±13,6	58,4±8,4	45,6±6,6	0,55±0,16	0,83±0,21
	40-60	91,0±16,9	57,7±11,5	44,3±9,5	0,50±0,17	0,86±0,14
	> 60	78,1±15,0	4.7±11.1	31,9±9,1	0,45±0,14	1.03±0.18
PMA 65-75	< 40	76,4±16,9	47,3±13,6	36.0±9.0	0,53±0,18	0,85±0,20
	40-60	85,4±20,1	53,1±10,5	41,1±7,4	0,50±0,15	0,85±0,18
	> 60	73,3±20,3	45,3±13,5	34,2±8,8	0,47±0,17	0,86±0,16
ZMA 60 - 75	< 40	53,2±11,3	34,2±7,8	25,9±6,5	0,55±0,16	0,79±0,22
	40-60	60,1±20,6	36,6±9,8	28,7±7,5	0,53±0,14	0,85±0,17
	> 60	51,0±11,9	29,9±9,3	22.0±6.9	0,51±0,16	0,96±0,14
PA 45-80 OA 80-100	< 40	56,3±7,8	34,9±7,8	27.0±5.3	0,52±0,16	0,83±0,23
	40-60	59,5±17,0	36,4±11,7	29.2±8.4	0,49±0,12	0,84±0,19
	> 60	50,9±18,7	30,5±12,4	21,2±9,2	0,48±0,14	0,97±0,20

შენიშვნა: MCA - შუა ცერებრალური არტერია, ACA - წინა ცერებრალური არტერია, PCA -0 უკანა ცერებრალური არტერია, VA - ხერხემლის არტერია, OA - ბაზილარული არტერია

ისინი ფუნდამენტურად მნიშვნელოვანია დიაგნოსტიკისთვის, რადგან ისინი განსაზღვრავენ სისხლის ნაკადის შესაძლო ნორმალური დიაპაზონის საზღვრებს, რომელთა მიღმა შეიძლება ასოცირებული იყოს სისხლძარღვებში პათოლოგიურ ცვლილებებთან. ამ შემთხვევაში აუცილებელია სუბიექტის ასაკის, სისხლის რეოლოგიის მაჩვენებლების გათვალისწინება.

სისხლის ნაკადის წრფივი სიჩქარის და სისხლის ნაკადის სხვა პარამეტრების შემდგომი შეფასებისთვის მიღებული დოპლეროგრამის ანალიზისას, აუდიო და ვიზუალური ინფორმაციის შეფასების გარდა, გამოითვლება მთელი რიგი პარამეტრები და ინდექსები:

• Vmed არის სისხლის ნაკადის საშუალო სიჩქარე სისტოლში;
• Vmax არის მაქსიმალური სისტოლური ამპლიტუდა, რომელიც ასახავს სისტოლური სისხლის ნაკადის უმაღლეს სიჩქარეს ლოკაციის წერტილში;
• Vd არის ბოლო დიასტოლური სისხლის ნაკადის სიჩქარე;

Vmax არის კაროტიდული დოპლერის სონოგრაფიის მთავარი კრიტერიუმი. მისი ნორმალურ მნიშვნელობებზე მატება მიუთითებს სტენოზის არსებობაზე არტერიის მდებარეობის მიდამოში.

Vd ნორმალურ მნიშვნელობებზე მატება მიუთითებს სტენოზის არსებობაზე, ხოლო შემცირება მიუთითებს სისხლის მიმოქცევის წინააღმდეგობის ზრდაზე მდებარე არტერიის აუზში.

SB (სპექტრის გაფართოება) ან სპექტრული გაფართოების ინდექსი ახასიათებს ადგილზე სისხლის ნაკადის ტურბულენტობის ხარისხს.

ეს მაჩვენებელი გამოითვლება ფორმულის გამოყენებით:

SB = (Vmax-A)/Vmax

სადაც A არის ნაკადის მაქსიმალური ინტენსივობის სიჩქარე.

სისხლის მიმოქცევის რეზისტენტობის დასახასიათებლად გამოითვლება Purcelo ინდექსი (RI), რომელიც არის მაქსიმალურ სისტოლურ და საბოლოო დიასტოლურ სიჩქარეს შორის განსხვავების თანაფარდობა მაქსიმალურ სისტოლურ სიჩქარესთან, ასევე ასახავს სისხლის ნაკადის წინააღმდეგობის მდგომარეობას გაზომვის ადგილიდან დისტალურად.

ასევე გამოიყენება სტიუარტის ინდექსი (ISD) - სისტოლურ-დიასტოლური მაჩვენებელი, რომელიც ასახავს სისხლძარღვების ელასტიურ თვისებებს და იცვლება ასაკთან ერთად. იგი გამოითვლება სისხლის ნაკადის მაქსიმალურ და მინიმალურ სიჩქარეს შორის თანაფარდობის გაანგარიშებით.

PI - პულსაციის ინდექსი (გოსლინგის ინდექსი), არის მაქსიმალური სისტოლური და დიასტოლური სიჩქარის სხვაობის თანაფარდობა საშუალო სიჩქარესთან, ასახავს არტერიების ელასტიურ თვისებებს და მცირდება ასაკთან ერთად.

სისხლძარღვის სტენოზის პროცენტული მაჩვენებლის დასადგენად შეიძლება გამოვიყენოთ არბელის ინდექსი (STI), რომელიც ასახავს არტერიების შევიწროების ხარისხს 50%-ზე მეტი სტენოზებით (ფარდობითი ინდექსი). აქ გამოითვლება თანაფარდობა სისხლის ნაკადის სიჩქარეებს შორის სტენოზის ზონაში და პოსტსტენოზურ მიდამოში ნორმალიზებული სისხლის ნაკადით. უპირატესობით დაბალი სიჩქარითსისხლის ნაკადი, რომელიც დამახასიათებელია ტურბულენტური ნაკადისთვის, SB ინდექსი ნორმალურ მნიშვნელობებზე მაღლა იზრდება.

თავის ტვინის ბაზაზე განლაგებული ინტრაკრანიალური არტერიების ტრანსკრანიალური დიაგნოსტიკა მოითხოვს მკვლევარს ფლობდეს ულტრაბგერითი მდებარეობის ტექნიკას, სისხლძარღვების სტრუქტურისა და განვითარების ანატომიური და ფუნქციური ვარიანტების ცოდნას, LBF ნორმის ინდიკატორებს, გამოცდილებას კომპრესიის ტესტებში და. თითოეული არტერიის დაზიანების თანმხლები ნიშნების ცოდნა. მხოლოდ ამის შემდეგ არის შესაძლებელი ინტრაკრანიალური გემების ცალკეული მონაკვეთების დაზიანების დიაგნოსტიკის გაგრძელება. TKD იყენებს გადამყვანს 2 MHz სიხშირით და მოიცავს კვლევას ოფთალმოლოგიურ, სუპრატროქლეარულ, შიდა საძილე, წინა, შუა და უკანა ცერებრალური, ხერხემლის და ბაზილარული არტერიების ძირითადი "ფანჯრების" მეშვეობით: დროებითი, ორბიტალური, სუბოციპიტალი. იდენტიფიკაციის კრიტერიუმები:

1. გახმოვანების სიღრმე და კუთხე.

3. სისხლის ნაკადის პასუხი საერთო საძილე არტერიის (CCA) შეკუმშვაზე.

დროებითი ფანჯარაგანიხილება მთავარი, რადგან მისი მეშვეობით ხდება შიდა საძილე არტერიის ბოლო მონაკვეთების, შუა, წინა, უკანა ცერებრალური არტერიების საწყისი სეგმენტების შესწავლა. სასწორებში დროებითი ძვალიჩვეულებრივია კვლევის ჩატარება წინა, შუა და უკანა დროებითი ფანჯრების მეშვეობით. წინა სარკმელი მდებარეობს ზიგომატური თაღის ზემოთ ორბიტალურ ძვალთან უფრო ახლოს, უკანა წინა საყურედა საშუალო მათ შორის. შესაძლებელია ნებისმიერი ამ ფანჯრის მეშვეობით ინტრაკრანიალური არტერიების განთავსება, თუმცა ამ არტერიების მცირე ზომისა და სხივის ფოკუსირების სირთულის გამო ზოგჯერ საჭიროა არტერიების თანმიმდევრული განლაგება სამივე ფანჯრიდან, ყველაზე სტაბილურის შერჩევა. სიგნალი.

MCA, ACA, PCA, ICA განლაგებულია დროებითი ფანჯრის მეშვეობით (წინა, შუა, უკანა) (ნახ. 4). სენსორის ოპტიმალური პოზიციის აღმოჩენის შემდეგ, შესაძლებელია დაიწყოს ICA სიფონის მდებარეობა. აქ სისხლის ნაკადი გამოვლენილია 65-75 მმ სიღრმეზე, სენსორის სხივი მიმართულია მოპირდაპირე თვალის ქვედა კიდეზე. ორმხრივი სისხლის ნაკადი ფიქსირდება ICA-ს სიფონის ან ბიფურკაციის მიდამოში. ჰომოლატერალური CCA-ს შეკუმშვა იწვევს მიღებული სიგნალის შესუსტებას ან შემცირებას, სისხლის ნაკადის მიმართულების ცვლილებას და იწვევს სისხლის კომპენსატორულ ნაკადს კონტრალატერალური ICA-დან PCA-ს მეშვეობით.

გარდა ამისა, სიღრმის შეცვლით, იპოვნეთ შუა ნაწილის M1 სეგმენტი ცერებრალური არტერია(SMA). SMA არის ყველაზე დიდი ფილიალი და ICA-ს პირდაპირი გაგრძელება. MCA იყოფა სეგმენტებად M1, M2, M3, M4 - რომელთაგან პირველი ორი ხელმისაწვდომია ულტრაბგერითი ადგილმდებარეობისთვის. M1 სეგმენტი განლაგებულია ჰორიზონტალურად თითქმის მარჯვენა კუთხით დროებითი ძვლის არეზე, რომელზედაც დამონტაჟებულია სენსორი. SMA მოაქვს ცერებრალური ნახევარსფეროში სისხლის საჭირო მოცულობის 80%-მდე. MCA-ს კორტიკალური ტოტები ფართოდ ანასტომოზირდება ACA-სა და PCA-ს კორტიკალურ ტოტებთან. MCA მდებარეობს 45-დან 65 მმ-მდე სიღრმეზე; ოდნავ უფრო ღრმად შეიძლება აღმოაჩინოს ICA-ს ბიფურკაცია. ჯანმრთელ ადამიანებში MCA-ში სისხლის ნაკადი მიმართულია გადამყვანისკენ თითქმის ნულოვანი კუთხით. გარდა MCA-ში სისხლის ნაკადის შესწავლისა დასვენების დროს, ტარდება ტესტები ipsi- და კონტრალატერალური CA-ს დაჭერით, რათა შეისწავლოს გირაოს სისხლის ნაკადის ეფექტურობა უილის წრეში და იდენტიფიცირება სუბოკლუზიის / ოკლუზიის ნიშნების იდენტიფიცირებისთვის. , ასევე 30 წამიანი სუნთქვის შეკავების ტესტი და 30 წამიანი ტესტი ჰიპერვენტილაციით ცერებროვასკულური რეაქტიულობის შესაფასებლად

MCA-ს სტენოზის დროს აღინიშნება სისხლის ნაკადის წრფივი სიჩქარის მატება, მძიმე სტენოზის დროს დიასტოლური სიჩქარე ყველაზე დიდია სისტოლურ-დიასტოლური თანაფარდობის შემცირებით, ხოლო სტენოზის ადგილზე სისხლის ნაკადის დაჩქარება ხდება. "შაგი" დოპლეროგრამა ვიზუალიზდება მაქსიმალური სპექტრული სიმძლავრის გადანაცვლებით დაბალი სიხშირის რეგიონში, პოსტსტენოზური ტურბულენტობის გამოვლინებით. სანათურის 50%-ზე ნაკლები სტენოზი არ იწვევს დოპლეროგრამაში შესამჩნევ ცვლილებებს. დოპლეროგრაფია ზუსტად არ განსაზღვრავს სტენოზის ხარისხს. MCA სტენოზის დროს, რომელსაც თან ახლავს ცერებროვასკულური რეაქტიულობის დაქვეითება, არის ჩვენებები ექსტრაკრანიალური ანასტომოზის შესახებ (ტვინის ქსოვილში გამოხატული პოსტიშემიური ცვლილებების არარსებობის შემთხვევაში). სხვა შემთხვევებში ტარდება კონსერვატიული თერაპია.

PMA ასევე არის BCA-ს ფილიალი. PSA აკავშირებს მარჯვენა და მარცხენა ACA-ს და მისი აღმოჩენა შესაძლებელია დოპლეროგრაფიით მხოლოდ კომპრესიული ტესტის ჩატარებისას. ორი ACA და PSA ქმნის არტერიული (ვილისიანური) წრის წინა კაროტიდულ მონაკვეთს დიდი ტვინი(ნახ.5).

ACA-ს მდებარეობა ხორციელდება 65-75 მმ სიღრმეზე, როდესაც სენსორი მდებარეობს უკანა დროებით ფენესტრაში და სხივი მიმართულია წინა მხარეს. ჯანმრთელ ადამიანებში ACA-ში სისხლის ნაკადი მიმართულია სენსორისგან მოშორებით. გარდა მოსვენების დროს ACA-ში სისხლის ნაკადის შესწავლისა, ტარდება ტესტი იპსილატერალური CA-ს დაჭერით, რათა შეისწავლოს უილისის წრის დახურვა წინ.

ZMA წარმოიქმნება OA-ს გამოყოფის დროს. PCA-ს გამონადენის რამდენიმე ანატომიური ვარიანტი არსებობს. ეს შეიძლება იყოს OA-ს ბოლო განშტოება, ერთი PCA შეიძლება წარმოიშვას ICA-დან, მეორე OA-დან, ორივე არტერია ერთ მხარეს, ორივე ICA-დან, ერთი PCA შეიძლება წარმოიშვას მეორისგან. PCA-ს კორტიკალური ტოტები ანასტომოზდება თავის ტვინის ზედაპირზე SCA და ACA-ს კორტიკალური ტოტებით. ACA აკავშირებს ACA-ს ICA-სთან.

PCA გამოკვლეულია ზურგზე მწოლიარე პაციენტის უკანა "დროებითი ფანჯრის" მეშვეობით 60-75 მმ სიღრმეზე, სხივის უკანა მიმართულებით. ჯანმრთელ ადამიანებში სისხლის ნაკადი PCA-ს პროქსიმალურ ნაწილში მიმართულია სენსორისკენ, ხოლო დისტალურ ნაწილში სენსორისგან მოშორებით. PCA-ს მეშვეობით სისხლის ნაკადის შესწავლის გარდა დასვენების დროს, ტარდება ტესტი იპსილატერალური CA-ს დაჭერით, უკანა უილისის წრის დახურვის შესასწავლად.

ზე ორბიტალური მიდგომაშეიძლება განთავსდეს ოფთალმოლოგიური არტერია, NBA, საძილე სიფონი, ICA-ს C1 რეგიონი. მთავარი არტერია, რომელიც გამოკვლეულია ამ მიდგომით, არის NMA, რომელიც წარმოიქმნება ოფთალმოლოგიური არტერიიდან. ოფთალმოლოგიური არტერია წარმოიქმნება ICA სიფონის წინა გამობურცვის მედიალური მხრიდან. ის არხის მეშვეობით ხვდება თვალის ბუდეში მხედველობის ნერვიხოლო ორბიტის მედიალურ მხარეს იყოფა მის ბოლო ტოტებად. ოფთალმოლოგიური არტერიის ტოტების მეშვეობით ანასტომოზი ტარდება ICA და ECA სისტემებს შორის. 8 MHz გადამყვანი მოთავსებულია ორბიტის მედიალურ კუთხეში და სხივი მიმართულია ქიაზმის რეგიონში.

ჩვეულებრივ, სისხლის ნაკადი სუპრატროქლეარულ არტერიაში არის ანტეგრადული (ანუ კრანიალური ღრუდან კანი) და მიმართულია სენსორისკენ. ტარდება რამდენიმე ტესტი, თანმიმდევრულად იჭერს იპსილატერალურ, კონტრალატერალურ CCA-ს, ECA-ს ტოტებს კვლევის მხარეს, ასევე ECA-ს ტოტებს კონტრალატერალურ მხარეს. ჩვეულებრივ, იპსილატერალური CCA-ს შეკუმშვა იწვევს სისხლის ნაკადის შემცირებას სუპრატროქლეარულ არტერიაში, რაც მიუთითებს შიდა საძილე არტერიის გამავლობაზე; როდესაც კონტრალატერალური CCA დაჭერილია, LBFV IMA-ში იზრდება ან არ იცვლება, რაც მიუთითებს PSA-ს ნორმალური ფუნქციონირება. ICA-ს ოკლუზიით, IMA-ში სისხლის ნაკადი იცვლება რეტროგრადულად, რაც შეიძლება მიუთითებდეს ოფთალმოლოგიური ანასტომოზის ჩართვაზე. გარდა ამისა, შესაძლებელია ოფთალმოლოგიური არტერიის ადგილმდებარეობის დადგენა 45-55 მმ სიღრმით, გამოსხივების სიმძლავრით 15-30%, სენსორის მდებარეობა ქვედა ქუთუთოს შუაში და სხივის მიმართულება. ზედა ორბიტალური ნაპრალი. მდებარეობის სიღრმის 60-75 მმ-მდე გაზრდით შესაძლებელია საძილე სიფონის კავერნოზული და ცისტერნული სეგმენტების აღმოჩენა. გადამყვანის გარე ქუთუთოზე გადაადგილებით და სხივის მედიალურად მიმართვით, შესაძლებელია ICA-ს C1 სეგმენტის აღმოჩენა.

სუბოციპიტალური ფანჯარაარის ძირითადი ხერხემლის ბაზილარული აუზის შესასწავლად. ამ მიდგომის საშუალებით შესაძლებელია ინტრაკრანიალური ნაწილის ლოკალიზაცია ხერხემლის არტერია, მთავარი არტერია მთელს და უკანა ცერებრალური არტერიები.

ხერხემლის არტერია (VA) არის ტოტი სუბკლავის არტერია. მარჯვნივ იწყება 2,5 სმ დაშორებით, მარცხნივ – 3,5 სმ სუბკლავის არტერიის დასაწყისიდან. PA იყოფა 4 ნაწილად. საწყისი (სეგმენტი V1), - მდებარეობს წინა სკალენური კუნთის უკან, ადის მაღლა, შედის მე-6 (ნაკლებად ხშირად 4-5 ან 7) საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის განივი პროცესის გახსნაში. კისრის ნაწილიარტერია (სეგმენტი V2) გადის საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის განივი პროცესებით წარმოქმნილ არხში და ამოდის. მე-2 საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის (სეგმენტი V3) განივი პროცესის ღიობიდან გასვლის შემდეგ, იგი მიდის უკანა და გვერდით (1-ლი მოსახვევი), მიემართება ატლასის განივი პროცესის გახსნისკენ (მე-2 მოსახვევი), შემდეგ უბრუნდება ზურგისკენ. ატლასის მხარე (მე-3 მოსახვევი), შემდეგ შემობრუნდება მედიალურად და მიაღწევს მაგნიუმს (მე-4 მოსახვევი), გადის ატლანტო-კეფის მემბრანაში და მძიმედ მენინგებითავის ქალას ღრუში. გარდა ამისა, ინტრაკრანიალური ნაწილი (V4 სეგმენტი) მიდის ტვინის ძირში ლატერალურად მედულა მოგრძოშემდეგ კი მის წინ. ორივე PA-ები მედულას გრძივი ტვინის საზღვარზე და პონსი ერწყმის ერთ დაუწყვილებელ OA-ს. შემთხვევათა დაახლოებით ნახევარში, ერთ ან ორივე VA-ს აქვს S-ის ფორმის მოხრილი შერწყმის მომენტამდე, რაც დაკავშირებულია მის სეგმენტებში სისხლის მრავალმხრივ ნაკადთან. PA-ს შესწავლა TKD-ით ტარდება 2 MHz სენსორით V3 სეგმენტში. სუბიექტი მწოლიარე მდგომარეობაშია. თავი ოდნავ უკან არის დახრილი და შებრუნებული გამოკვლეული არტერიის საპირისპირო მიმართულებით ისე, რომ საერთო საძილე არტერიები ადვილად ხელმისაწვდომი იყოს დამაგრებისთვის. სენსორი დამონტაჟებულია ზემოდან შემოსაზღვრულ მიდამოში მასტოიდური პროცესით, წინ - სტერნოკლეიდომასტოიდური კუნთით, ხოლო სხივი მიმართულია თვალის საპირისპირო ორბიტაზე. მდებარეობის სიღრმე 45-80 მმ. სენსორის გადაადგილებით მიიღწევა მაქსიმალური სიგნალი, რის შემდეგაც ხდება მისი იდენტიფიცირება, რადგან ამ მიდამოში, ხერხემლის არტერიის გარდა, შეიძლება განთავსდეს გარე საძილე არტერიის ტოტები. VA იდენტიფიცირებულია VA პროექციაზე დაჭერით ბრაქიოცეფალურ რეგიონში (V1 სეგმენტი). გამოკვლევის მხრიდან ასევე ტარდება საერთო საძილე არტერიის მოკლევადიანი შეკუმშვა. ტესტი უკანა დამაკავშირებელი არტერიის ფუნქციონირებისთვის ტარდება ხერხემლის არტერიის მეშვეობით სისხლის ნაკადის რეგისტრაციისას, ჰომოლატერალური საერთო საძილე არტერიის 1-2 წამის განმავლობაში დაჭერით. თუ ამავდროულად იზრდება სისხლის ნაკადის სიჩქარე ხერხემლის არტერიაში, მაშინ ფუნქციონირებს ჰომოლატერალური უკანა საკომუნიკაციო არტერია (დადებითი ტესტი), თუ ცვლილებები არ არის, მაშინ არ ფუნქციონირებს საკომუნიკაციო არტერია (უარყოფითი ტესტი). .

თუ ეჭვი გეპარებათ სუბკლავის მოპარვის სინდრომიტარდება რეაქტიული ჰიპერემიის ტესტი. სფიგმომანომეტრის მანჟეტის გამოყენებით კეთდება მხრის შეკუმშვა 1,5-2 წუთის განმავლობაში, რასაც მოჰყვება სწრაფი დეკომპრესია. ჩვეულებრივ, სისხლის მიმოქცევა არ იცვლება ( უარყოფითი ტესტი). თუ მხრის დეკომპრესიის შემდეგ VA-ში სისხლის ნაკადის დაჩქარება ხდება, ეს არის დადებითი ტესტირეაქტიული ჰიპერემია და გაზრდილი სისხლის ნაკადის აქვს რეტროგრადული მიმართულება. არსებობს სუბკლავის მოპარვის სინდრომის სამი ტიპი:

1. მუდმივი, სუბკლავის არტერიის ხვრელის და/ან VA-ს ხვრელის დახშობის შემთხვევაში - VA-ში სისხლის ნაკადი მუდმივად რეტროგრადულია, იზრდება რეაქტიული ჰიპერემიის ტესტის ჩატარებისას.

2. გარდამავალი, სუბკლავის არტერიის ხვრელის ან/და VA ხვრელის მძიმე სტენოზით - რეტროგრადული სისხლის ნაკადი VA-ს გასწვრივ სისტოლში, ანტეროგრადული - დიასტოლში.

3. ლატენტური, სუბკლავის არტერიის ხვრელის ან/და VA ხვრელის ზომიერი სტენოზით - ანტეროგრადული სისხლის ნაკადი VA-ში მოსვენების დროს და დადებითი ტესტის შედეგი.

ხერხემლის არტერიის სტენოზური ცვლილებებისთვისდამახასიათებელია დაზიანების მხარეს შემდეგი გადახრების არსებობა სპექტროგრამის ინდიკატორებში:

1) ხერხემლის არტერიის მეშვეობით სისხლის ნაკადის იმპულსური სიჩქარის პიკის დაქვეითება, მისი დაბინდვა;

2) ხერხემლის არტერიაში სისხლის ნაკადის სიჩქარის დიასტოლური კომპონენტის დაქვეითება;

3) სისხლის ნაკადის სიჩქარის ჩაწერილი ხმოვანი სიგნალების აუდიო მახასიათებლების ცვლილება;

4) სპექტრული მახასიათებლების ცვლილება: მაღალი სიხშირის სპექტრის გავრცელება, სპექტრული ფანჯრის დახურვა, სიკაშკაშის კონცენტრაცია დაბალი სიხშირის ზონაში და ა.შ.

5) ხერხემლის არტერიებში სისხლის ნაკადის სიჩქარის ასიმეტრია 50%-ზე მეტი (შესაძლებელია განვითარების ვარიანტებით);

6) ხერხემლის არტერიაში სისხლის ნაკადის სიჩქარის გაზრდა ჰომოლატერალური მხრის შეკუმშვისას ტონომეტრის გაბერილი მანჟეტით, რასაც მოჰყვება სიჩქარის დაბრუნება საწყის მნიშვნელობებზე მანჟეტის დეკომპრესიის შემდეგ.

სისხლის ნაკადის ნორმალური სიჩქარის კონცეფცია საძილე და ხერხემლის არტერიებისთვის, მკაცრად რომ ვთქვათ, გარკვეულწილად თვითნებურია, რადგან. თქვენ ვერასოდეს ზუსტად განსაზღვრავთ არტერიის მდებარეობის კუთხეს.

კვლევისას ბაზილარული არტერიაშესაძლებელია პაციენტის ადგილმდებარეობის რამდენიმე ვარიანტი: იწვა მუცელზე ან გვერდზე, სკამზე ჯდომა და თავი დაბლა.

ძირითადი არტერია წარმოიქმნება ხერხემლის ორი არტერიის შერწყმით pons varolii-ს უკანა კიდეზე, შემდეგ იგი დევს pons varolii-ს წინა ზედაპირზე, ესაზღვრება კლივუსს, მიდის წინ, ზემოთ და წინა კიდის დონეზე. პონსი იყოფა ორ ტერმინალურ ტოტად - უკანა ცერებრალური არტერიები, ასევე OA იძლევა წინა ქვედა და ზედა ცერებრალური არტერიების ტოტებს.

ზოგიერთ შემთხვევაში შეინიშნება OA-ს ანატომიური სტრუქტურის ვარიანტები, რომლებიც დაკავშირებულია მისი მდებარეობის თავისებურებებთან: მოკლე OA-ს მაღალი წარმოქმნა, VA-ს ნაწილობრივი შერწყმა „კუნძულების“ წარმოქმნასთან და იშვიათ შემთხვევებში, არ ხდება VA-ს შერწყმა და ორი პარალელური ღერო გადაჭიმულია ხიდის გასწვრივ, რომლებიც პირდაპირ გადადიან PCA-ში ან ZSA-ში.

ბაზილარული არტერიის მდებარეობისას გადამყვანი მოთავსებულია გასწვრივ შუა ხაზიკეფის ძვლის დიდი კეფის ხვრელის უკანა კიდის ქვემოთ და მიმართეთ მის ქვეშ ულტრაბგერითი სხივი. სიგნალის ძებნა იწყება 60 - 80 მმ სიღრმეზე, თანმიმდევრულად იცვლება დახრილობის კუთხე და სენსორის პოზიცია კანის ზედაპირზე, იზრდება სიღრმე და ასევე იზრდება ფანჯრის ჭრილის გახსნის კუთხე ღილაკზე დაჭერით. პაციენტის ნიკაპი მკერდზე. ძირითადი არტერიიდან სტაბილური სიგნალის გამოჩენის და სპექტროგრამების ჩაწერის შემდეგ შესაძლებელია, სიღრმის გაზრდით, გავაგრძელოთ არტერიის ისედაც დისტალური ნაწილის მდებარეობა, ბიფურკაციის ჩათვლით.

ცერებრალური უკანა არტერიის მდებარეობა, საჭიროების შემთხვევაში, შეიძლება განხორციელდეს სუბციპიტალური ფანჯრიდან. ამისათვის, მთავარი არტერიის გამოკვლევისას, აუცილებელია მის დისტალურ მონაკვეთზე "მიაღწიოს" და განთავსდეს ბიფურკაციის არე, რაც გამოიხატება სიგნალის ხმის და სპექტრული მახასიათებლების ცვლილებით - უხეში ხმაური და დაბალი დონის მატება. სიხშირეები სპექტრში. ამის შემდეგ, კუთხის ნელა შეცვლით და მდებარეობის სიღრმის გაზრდით (90-110 მმ), შეგიძლიათ მიიღოთ მკაფიო სპექტროგრამა.

არტერიული წრის შემაერთებელი არტერიების გამოკვლევა. ადამიანის ტვინის ძირითადი გირაოს წყარო, რომელიც უზრუნველყოფს ცერებრალური მიმოქცევის მყისიერ კომპენსაციას მისი დარღვევის შემთხვევაში, არის უილის წრე ანუ ცერებრუმის არტერიული წრე. ცნობილია სხვადასხვა ვარიანტებიმისი სტრუქტურა, მაგრამ უილის წრის ნორმალური სტანდარტული სტრუქტურა გვხვდება სუბიექტების მხოლოდ 30-50%-ში. უილისის წრეში ორი განყოფილებაა: წინა და უკანა. წინა განყოფილება მოიცავს ორივე წინა ცერებრალური არტერიის პროქსიმალურ სეგმენტებს და წინა საკომუნიკაციო არტერიას, რომელიც არის ანასტომოზი ორივე საძილე აუზს შორის. დიდი არტერიული რგოლის უკანა განყოფილება იქმნება PCA-ს საწყისი სეგმენტებით და დახურულია ორი უკანა კომუნიკაციური არტერიით.

წინა საკომუნიკაციო არტერია შეიძლება ცუდად განვითარებული იყოს, მაგრამ მისი არარსებობა ძალზე იშვიათია.

გირაოს მიმოქცევის ჩართვა ხდება თავის ტვინის არტერიების სტენოზის ან თრომბოზის დროს და არის კომპენსაციის ყველაზე სწრაფი და ეფექტური რგოლი. ცერებროვასკულური დაავადებების განვითარებას და ცერებროვასკულური ავარიების გაჩენას თან ახლავს სისხლძარღვების ცვლილებები და რესტრუქტურიზაცია, ამიტომ ინფორმაცია უილის წრის სისხლძარღვების მდგომარეობის შესახებ ძალიან მნიშვნელოვანია სპეციალისტებისთვის და ეხმარება შეაფასონ ცერებრალური ჰემოდინამიკის შესაძლებლობები. წინა და უკანა საკომუნიკაციო არტერიების ფუნქციური მდგომარეობის ტესტები ტარდება ფუნქციური შეკუმშვის ტესტების გამოყენებით. საერთო საძილე არტერიის შეკუმშვა უნდა განხორციელდეს რაც შეიძლება დაბალი კისერზე, რათა გამოირიცხოს გამაღიზიანებელი ეფექტი საძილე გლომერულზე (ბრადიკარდია, არითმია), ასევე ათეროსკლეროზული დაფის შეკუმშვა (არტერიო-არტერიული ემბოლიის რისკი). CCA შეკუმშვის ჩვეულებრივი ხანგრძლივობაა 2-3 წამი. საერთო საძილე არტერიის სწორად შესრულებული შეკუმშვისას არანაირი გართულება არ შეინიშნება და ამ მარტივ მეთოდს გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს როგორც ინტრაკრანიალური ტოტების იდენტიფიცირებისთვის, ასევე გირაოს მიმოქცევის მდგომარეობის შესასწავლად.

ამ პროცედურის განსახორციელებლად და შედეგის შესაფასებლად დიდი გამოცდილებაა საჭირო. წინა საკომუნიკაციო არტერიის შესწავლა ორ ეტაპად ტარდება: ჯერ სუპრატროქლეარულ არტერიაში სისხლის ნაკადის სიჩქარე აღირიცხება ორივე მხრიდან და კონტრალატერალური საერთო საძილე არტერიის შეკუმშვა 2-3 წამის განმავლობაში. NMA-ში სისხლის ნაკადის სიჩქარის ზრდა სულ მცირე ერთ მხარეს მიუთითებს წინა საკომუნიკაციო არტერიის ფუნქციონირებაზე. NBA-ში LBF-ის გაზრდის არარსებობის შემთხვევაში, ისინი გადადიან მეორე ეტაპზე და აღრიცხავენ სისხლის ნაკადს შიდა საძილე არტერიაში კონტრალატერალური CCA-ს დაჭერისას. ICA-ში გაზრდილი სისხლის ნაკადის არარსებობა მიუთითებს წინა საკომუნიკაციო არტერიის არ ფუნქციონირებაზე.

ასევე, ტესტი წინა საკომუნიკაციო არტერიის ფუნქციონირებისთვის შეიძლება ჩატარდეს ACA-ს მდებარეობაზე, რომელიც ამაგრებს იპსილატერალურ CCA-ს. თუ წინა საკომუნიკაციო არტერია ფუნქციონირებს იპსილატერალური CCA-ს დაჭერისას, ხდება სისხლის ნაკადის ინვერსია ACA-ს მეშვეობით, ვინაიდან სისხლის ნაკადის კონტრალატერალური კაროტიდის აუზიდან კონტრალატერალური ACA და PCA იწყება პროქსიმალური ACA-ს რეტროგრადული შევსებით. კვლევა თავის ტვინის ფუძის მთავარი არტერიის - MCA-ს გირაოს სისხლმომარაგების მიზნით.

ტესტი უკანა საკომუნიკაციო არტერიის ფუნქციონირებისთვის ტარდება ხერხემლის არტერიის მეშვეობით სისხლის ნაკადის რეგისტრაციისას, ჰომოლატერალური CCA-ს დაჭერისას. თუ ამავდროულად იზრდება ხერხემლის არტერიის გასწვრივ სისხლის ნაკადის სიჩქარე, მაშინ ფუნქციონირებს ჰომოლატერალური უკანა საკომუნიკაციო არტერია, თუ ცვლილებები არ არის, ის არ ფუნქციონირებს.

ასევე, უკანა კომუნიკაციური არტერიის ფუნქციონირების ტესტი ტარდება თავის ტვინის უკანა არტერიის მდებარეობაზე. იპსილატერალური CA-ს დაჭერისას, ხდება სისხლის ნაკადის წრფივი სიჩქარის (სისტოლური, საშუალო, დიასტოლური) ზრდა PCA-ს გასწვრივ, რაც მიუთითებს, რომ უილისის წრე დახურულია კვლევის მხარეს უკან. ადგილი აქვს სისხლის ნაკადის დაჩქარებას PCA-ს მეშვეობით, იმის გამო, რომ სისხლი იწურება იპსილატერალური PCA-ს მეშვეობით იმავე გვერდითი კაროტიდის აუზში მისი გირაოს სისხლით მომარაგების მიზნით. თუ უილისის წრე არ არის დახურული კვლევის გვერდით უკანა მხარეს (იპსილატერალური PCA ფუნქციურად ქმედუუნაროა), არ არის რეაქცია იპსილატერალური CCA-ს დაჭერაზე.

გირაოს მიმოქცევის ფუნქციური მდგომარეობის შეფასება.ამ ტესტის ჩატარებისას MCA-ს M1 სეგმენტი ძირითადად განლაგებულია, მიიღწევა სტაბილური სიგნალი და შემდეგ CCA იკეტება 7-10 წამის განმავლობაში. ნორმალურად ფუნქციური მდგომარეობა Willis-ის წრის გირაო, LFR MCA-ში მცირდება ფონური ჩანაწერის არაუმეტეს 50%-ით, ხოლო LFR-ის საკმაოდ სწრაფი ზრდა აღინიშნება. გირაოს მიმოქცევის არასაკმარისი შემთხვევაში MCA-ში LBF-ის ზრდის ტენდენცია არ შეინიშნება და MCA-ში LBF-ის უფრო მნიშვნელოვანი შემცირება აღინიშნება.

გირაოს შეფასების გარდა, გამოიყენება რეგულირების ბიოგენური მექანიზმების შესწავლა. ცერებრალური მიმოქცევა. ზე ჯანმრთელი პაციენტები CCA-ს დაჭიმვის საპასუხოდ, აქტიურდება ავტორეგულაციის მექანიზმები, რომლებიც შედგება პიალური არტერიების გაფართოებაში, რაც ანაზღაურებს ცერებრალური მიმოქცევის დეფიციტს. ამ შემთხვევაში, როდესაც CCA clamping წყდება, აღინიშნება "გადაჭარბება" - LSC-ის ზრდა MCA-ში ფონის დონეზე, რომელიც შემდეგ უბრუნდება თავდაპირველ მნიშვნელობას 5-6 წამში. არსებობს გადაჭარბების კოეფიციენტის გამოთვლის ფორმულა. ის გამოითვლება დეოკლუზიის შემდეგ სისხლის ნაკადის სიჩქარის გაყოფით ფონური სისხლის ნაკადის სიჩქარეზე. ვინაიდან MCA სისხლს აწვდის ნახევარსფეროს უმეტეს ნაწილს, მნიშვნელოვანია გადაჭარბების კოეფიციენტის გამოთვლა. კლინიკური მნიშვნელობასისხლძარღვთა პათოლოგიის დიაგნოსტიკაში.

თავის ტვინის ფუძის გემების ოკლუზია.თავის ტვინის ფუძის არტერიების ოკლუზიით ხშირად ვითარდება ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომები. მიზანშეწონილია განახორციელოს ულტრაბგერითი პროცედურაორივე კისრის ჭურჭელი (სურ. 6) და TCD.

ICA-ს ოკლუზია სიფონის დისტალურ მიდამოში ოფთალმოლოგიური არტერიის პირთან დაზიანების მხარეს ხასიათდება შემდეგი ცვლილებებით დოპლეროგრამაზე:

1. LBF-ის შემცირება ჰომოლატერალურ და CCA და ICA-ში კონტრალატერალურებთან შედარებით 30%-ით ან მეტით;

2. LBF-ის მატება ჰომოლატერალურ სუპრატროქლეარულ არტერიაში და გამოხატული რეაქცია გაზრდილი სისხლის ნაკადის შეკუმშვისას ჰომოლატერალური დროებითი არტერიის 8-10 წამით.

3. არტერიული წრის შემაერთებელი არტერიების ფუნქციონირების ტესტზე სისხლის ნაკადის ცვლილება არ არის.

ICA სიფონის ოკლუზიისთვის უკანა საკომუნიკაციო არტერიის სათავეში, დამახასიათებელია შემდეგი ცვლილებები დოპლტოგრამაში დაზიანების მხარეს:

1. სისხლის მიმოქცევის წინააღმდეგობის ინდექსის ზრდა > 0,75.

2. LBF-ის შემცირება სუპრატროქლეარულ არტერიაში

3. დადებითი ტესტი ჰომოლატერალური უკანა საკომუნიკაციო არტერიის ფუნქციონირებისთვის წინა საკომუნიკაციო არტერიის ფუნქციონირების ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში.

MCA ოკლუზია შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა პათოლოგიის მქონე პაციენტებში, მათ შორის ცერებროვასკულური პათოლოგიით, თუმცა მისი დიაგნოზი ულტრაბგერითი შესაძლებელია ძირითადად თრომბოზის მწვავე სტადიაზე, ვინაიდან გირაოს მიმოქცევის ჩართვისას UDC მეთოდის სანდოობა მცირდება. დაზიანების მხარეს MCA-ს ოკლუზიისთვის დამახასიათებელია შემდეგი ცვლილებები დოპლეროგრამაზე:

1. ცირკულაციური წინააღმდეგობის ინდექსის ზრდა OCA-ს მიხედვით 0,75-ზე მეტია.

2. სისხლის ნაკადის სიჩქარის ასიმეტრიის არარსებობა CCA-ს გასწვრივ, ზოგჯერ მატება დაზიანების მხარეს.

3. დადებითი ნიმუშებიწინა და უკანა დამაკავშირებელი არტერიების ფუნქციონირებაზე.

ინტრაკრანიალური ხერხემლის არტერიის ოკლუზიის დიაგნოზი არ არის რთული, მაგრამ ზოგჯერ უნდა გააკეთოთ დიფერენციალური დიაგნოზიდოპლერის სიგნალის არარსებობის მიზეზები, რაც შეიძლება იყოს ანატომიური თვისებებიკანქვეშა ცხიმოვანი შრის და კუნთების მდებარეობა ან გადაჭარბებული განვითარება. დამახასიათებელია შემდეგი დოპლეროგრამის ცვლილებები:

1. LBF-ის შემცირება დაზიანების მხარეს, მისი კომპენსატორული ზრდით კონტრალატერალური მხრიდან.

2. სისხლის ნაკადის სიჩქარის დიასტოლური კომპონენტის დაქვეითება.

3. LBF ამპლიფიკაციის პასუხის არარსებობა ნორმალურად მოქმედ ხერხემლის არტერიაში.

4. უარყოფითი ტესტი უკანა საკომუნიკაციო არტერიის ფუნქციონირებისთვის.

ბაზილარული არტერიის ოკლუზია იშვიათია. ვინაიდან ანატომიურად ის თავის ტვინის ღეროს სისხლით ამარაგებს და ამ პათოლოგიით იზრდება ღეროს ნევროლოგიური სიმპტომატიკა და რესპირატორული დარღვევები. დროული დიაგნოზიაქ ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან აქტიური თრომბოლიზური თერაპია შეიძლება გადაარჩინოს პაციენტის სიცოცხლე და თავიდან აიცილოს მრავალი გართულება. დოპლეროგრამაზე გამოვლენილია შემდეგი ცვლილებები:

1. LBF-ის გამოხატული დაქვეითება ხერხემლის ორივე არტერიაში დიასტოლური კომპონენტის გაქრობით.

2. სისხლის ნაკადის კომპენსატორული ზრდა ერთ ან ორივე CCA-ში.

3. უარყოფითი ტესტი უკანა საკომუნიკაციო არტერიის ფუნქციონირებისთვის.

ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევა.სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის საწყისი გამოვლინებით, სისხლის ნაკადის კომპენსაცია ტვინში სისხლის ნაკადის გაზრდილი მოთხოვნილების მქონე პირებში სრულად არ არის რეალიზებული. ამ სიტუაციაში შეიძლება მოხდეს თავის ტკივილი, მეხსიერების გაუარესება, ძილი, ყურადღების კონცენტრაცია, სიმძიმე თავში, ხმაური თავის არეში, თავბრუსხვევა და გაღიზიანების მომატება. ყველა ეს სიმპტომი ქრება დასვენებისა და არასასურველი პირობების გამორიცხვის შემდეგ. ულტრაბგერითი მეთოდი საშუალებას იძლევა აღმოაჩინოს საწყისი ეტაპებისისხლის მიმოქცევის დარღვევები, გამოხატული ცვლილებები მთავარ არტერიებში და უილის წრის შემაერთებელ არტერიებში, განსაკუთრებით გაზრდილი პაციენტებში სისხლის წნევაათეროსკლეროზის ნიშნებთან ერთად.

გარდამავალი იშემიური შეტევების მქონე პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ კეროვანი და ცერებრალური ნევროლოგიური სიმპტომები, რომლებიც გრძელდება 24 საათამდე. შემდეგ ხდება დაკარგული ფუნქციების საკმაოდ სწრაფი აღდგენა. ულტრაბგერითი მეთოდი ამ შემთხვევაში ავლენს ძირითადად ძირითადი არტერიების ოკლუზიურ დაზიანებებს, გაცილებით ნაკლებად ხშირად ოკლუზიურ და სტენოზურ ცვლილებებს ვილისის წრის არტერიებში. პერიოდის განმავლობაში პაციენტების შესწავლა მწვავე დარღვევაცერებრალური მიმოქცევა მოითხოვს განსაკუთრებით ფრთხილად მიდგომას პაციენტის მიმართ, რადგან გამოკვლევის შედეგებს შეუძლია გადაწყვიტოს ტაქტიკა გადაუდებელი მკურნალობა. ულტრაბგერას განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ტვინის სიკვდილის დიაგნოსტიკაში. ამ შემთხვევაში თავის მთავარ არტერიებში აღირიცხება რევერბერანტული სისხლის ნაკადი (სისხლის წინ-უკან მოძრაობა), რომელიც ხასიათდება უარყოფითი ტალღის გამოვლინებით დიასტოლის ფაზაში და მწვავე ტალღის გამოვლინებით სისტოლის ფაზაში. საძილე და ხერხემლის არტერიების დოპლეროგრამა.

უილის წრის გემების დუპლექსური სკანირება.დუპლექსის სკანირების ტექნიკა ეფუძნება ულტრაბგერის ორ ძირითად ეფექტს. არტერიის რეალურ დროში გამოსახულების ეფექტი ასოცირდება ულტრაბგერითი ტალღების ასახვასთან ორ მედიას შორის სხვადასხვა აკუსტიკური სიმკვრივის ინტერფეისიდან. მეორე ეფექტი ეფუძნება თავად დოპლერის პრინციპს. დუპლექს სკანირებას მნიშვნელოვანი უპირატესობა აქვს ანგიოგრაფიასთან შედარებით, რადგან ტექნიკა არაინვაზიურია და საშუალებას გაძლევთ უფრო ზუსტად გამოავლინოთ მცირე სისხლძარღვთა დაზიანება, შეაფასოთ სისხლის ნაკადის მდგომარეობა და დაადგინოთ ათეროსკლეროზული დაფის მახასიათებლები. ახალი დიაგნოსტიკური შესაძლებლობების მოსვლასთან ერთად გამოჩნდა ახალი ტექნოლოგიები, რომლებიც დაფუძნებულია ფერადი დოპლერის რუქაზე და ასახული დოპლერის სიგნალის ენერგიაზე. გემის სანათურში ნაკადის ფერადი შეღებვის მთავარი უპირატესობა არის სხვადასხვა დიამეტრის გემების ადგილმდებარეობის, მათი ანატომიური სტრუქტურის თავისებურებების ძიება და დახვეწა. ასახული დოპლერის სიგნალის ენერგიის გამოყენება შესაძლებელს ხდის დაბალი სიჩქარის ნაკადების ვიზუალიზაციას შესწავლილი გემების შიდა კონტურების უფრო მკაფიო გამოსახულებით.

1980-იან წლებში დაიწყო კლინიკურ პრაქტიკაში ტვინის ფუძის არტერიების ტრანსკრანიალური დუპლექსური გამოკვლევის მეთოდის აქტიური დანერგვა. ტრანსკრანიალური დუპლექსის სკანირების ტექნიკა საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ და შეაფასოთ უილისის წრის ანატომიური სტრუქტურა, სისხლის ნაკადის მიმართულება და მისი სპექტრული მახასიათებლები, ოკლუზიური დაზიანებები და უილის წრის არტერიების სპაზმი, ანევრიზმების იდენტიფიცირება და არსებობის დადგენა. ჰიპერტენზიის სინდრომის.

ტრანსკრანიალური დოპლეროგრაფიის მსგავსად, სკანირება ტარდება სამი ძირითადი წვდომის საშუალებით: ტრანსტემპორალური, ტრანსორბიტალური, ტრანსოციპიტალი. პირველი, ტვინის სტრუქტურების ვიზუალიზაცია ხდება B-რეჟიმში. ტრანსტემპორალური ფანჯრის მეშვეობით შესაძლებელია ტვინის ღერძული და კორონარული სკანირების მიღება. შუა ტვინის მეშვეობით სკანირებისას შესაძლებელია ტვინის ფეხების გამოსახულების ვიზუალიზაცია საშუალო სიმკვრივის ექოსტრუქტურის სახით, რომელიც მოიცავს მათ უკანა ცერებრალური არტერიებს. როდესაც ზონდი დახრილია კრანიალური მიმართულებით, შესაძლებელია თალამუსის, ფიჭვის ჯირკვლის, მესამე პარკუჭის და ნახევარსფეროთაშორისი ნაპრალის სკანირება შუა ხაზის გასწვრივ მდებარე გაზრდილი ექოს სიმკვრივის სტრუქტურების სახით.

შესახებ ინფორმაციის მისაღებად ანატომიური სტრუქტურატვინის ფუძის არტერიები გადადის ფერის ნაკადის რეჟიმში. შუა ცერებრალური არტერიის გამოსახულება არის მილაკოვანი სტრუქტურა, რომელიც მიმართულია ვერტიკალურად ან მცირე კუთხით წითელი სანათით, წინა ცერებრალური არტერია ვიზუალიზებულია ნახევარსფეროშიდა ნაპრალის მიდამოში, როგორც ლურჯი კოდირება. თავის ტვინის უკანა არტერიას, როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, აქვს რკალისებური ფორმა და ტრიალებს თავის ტვინის ფეხებს. გარდა ამისა, წინა ცერებრალური არტერიების, შუა და უკანა ცერებრალური არტერიებს შორის სისხლის ნაკადის გამოსახულების ჩაწერით, ფასდება უილისის წრის ანატომიური სტრუქტურა. თუ ვიზუალიზაცია რთულია, ტარდება შეკუმშვის ტესტები. ასევე, ტრანსტემპორალური ფანჯრის მეშვეობით მიიღება ბაზილარული არტერიის დისტალური ნაწილის წითელი კოდირებული გამოსახულება.

ტრანსკეფის ულტრაბგერითი ფანჯრის მეშვეობით გამოკვლევისას შესაძლებელია ხერხემლის არტერიების და ბაზილარული არტერიის პროქსიმალური სეგმენტის გამოსახულების მიღება ლურჯი კოდირებით. ტრანსორბიტალური ფანჯრიდან გამოკვლეულია ოფთალმოლოგიური არტერია და შიდა საძილე არტერიის სიფონი. მოწყობილობის სიმძლავრე ამ კვლევაში უნდა შემცირდეს მაქსიმუმის 50-75%-ით. B-რეჟიმში შეგიძლიათ იხილოთ პირდაპირ ორბიტა, ოფთალმოლოგიური არტერიის ქვემოთ 25-35 მმ სიღრმეზე, რომლის სანათური დაშიფრულია წითლად. 50-60 მმ სიღრმეზე შეიძლება ვიზუალურად წარმოიდგინოთ შიდა საძილე არტერიის სიფონი წითელი ფერის მომრგვალებული ფორმით.

თავის ტვინის ფუძის არტერიების ანატომიური მიმდინარეობის შესწავლის გარდა, თვისებრივი და რაოდენობრივი SDCH თანმიმდევრულად თითოეულ ჭურჭელში. არტერიებში სპექტრის კონფიგურაციის ხარისხობრივი შეფასებისთვის მხედველობაში მიიღება სისტოლური აწევის ამპლიტუდა, სისტოლური მწვერვალის ფორმა, სისტოლურ და დიასტოლურ კომპონენტებს შორის ინციზურის სიღრმე და დიასტოლური სიჩქარის სიდიდე. ჩვეულებრივ, სისხლის ნაკადის სიჩქარე უილის წინა წრეში უფრო მაღალია, ვიდრე უკანა. გასათვალისწინებელია ისიც, რომ ასაკთან ერთად სისხლის ნაკადის სიჩქარე მცირდება, ხოლო პულსატორის ინდექსისა და პერიფერიული წინააღმდეგობის ინდექსის მნიშვნელობები ჩვეულებრივ სტაბილურად რჩება.

ტრანსკრანიალური დუპლექსის სკანირებაასევე საშუალებას გაძლევთ დაარეგისტრიროთ ემბოლიური სიგნალები შესწავლილ არტერიებში. ამ ფენომენის ახსნა არის ის, რომ ასახული ულტრაბგერითი სიგნალის ინტენსივობა დამოკიდებულია ბევრ ფაქტორზე, მათ შორის განსაზღვრული ნაწილაკების ზომაზე. თუმცა, უნდა აღინიშნოს, რომ მიკროემბოლიის აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ მათი ზომა და აკუსტიკური სიგნალი განსხვავდება სისხლის უჯრედებისგან.

ბოლო წლების განმავლობაში, მითითებების რაოდენობა ქირურგიული ჩარევებიექსტრაკრანიალური რეგიონის მთავარ არტერიებზე მნიშვნელოვნად გაიზარდა, ამ მხრივ, თავის ტვინის ფუძის არტერიების ოკლუზიური დაზიანებების დუპლექსური დიაგნოზი ძალზე აქტუალურია სხვადასხვა პროფილის ექიმებისთვის. სტენოზი ან ოკლუზიური დაზიანებები უფრო ხშირად ვლინდება შიდა საძილე არტერიის სიფონში, შუა ცერებრალური არტერიისა და ბაზილარული არტერიის სიფონში. სტენოზის დიაგნოსტიკისას ძალზე მნიშვნელოვანია სისხლის ნაკადის მდებარეობა: უშუალოდ შევიწროების ადგილზე, მის დისტალურ ან პროქსიმალურად. ასევე, თერაპიის ეფექტურობის შესაფასებლად და ოპერაციის ვადის დასადგენად, სპეციალისტებს სჭირდებათ არტერიული სპაზმების დიაგნოსტიკა, როგორც მისი დაწყებისა და განვითარების, ასევე დასრულების დროს. არტერიული სპაზმის ჰემოდინამიკური ეფექტი იდენტურია არტერიული სტენოზისა, რაც იწვევს LBF-ის ზრდას. სპაზმის სიმძიმე განისაზღვრება ცერებრალური შუა არტერიაში LBF-ის გაზრდის ხარისხით (140-დან 200 სმ/წმ-მდე ფასდება საშუალო სიმძიმის სახით, 200 სმ/წმ-ზე მაღლა, როგორც მნიშვნელოვნად გამოხატული სპაზმი). LBF სისხლის ნაკადის შესწავლა თავის ტვინის ფუძის არტერიებში შესაძლებელს ხდის LBF სისხლის ნაკადის ცვლილებების დინამიკის შესწავლას სუბაროქნოიდული სისხლდენის მქონე პაციენტებში. უნდა აღინიშნოს, რომ თავის ტვინის ფუძის არტერიების ტრანსკრანიალური გამოკვლევის დიდი უპირატესობა სპაზმის დიაგნოსტიკაში რადიოგამჭვირვალე ანგიოგრაფიის მეთოდთან შედარებით არის არაინვაზიურობა და ეს ტექნიკა ასევე აცილებს შემდგომ ანგიოგრაფიას.

ბოლო წლებში პირველი ნაბიჯები გადაიდგა ახალი ტექნიკის გამოყენებაში ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა— სამგანზომილებიანი ულტრაბგერითი ანგიოგრაფია, რომლის პრინციპი ეფუძნება არეკლილი დოპლერის სიგნალის ენერგიის გამოყენებას შესასწავლი ორგანოსა და მისი გემების გამოსახულების მისაღებად. შემდეგ ყველა მიღებული სურათი იგზავნება დასამუშავებლად კომპიუტერულ განყოფილებაში და შედეგად მიიღება სისხლძარღვთა სტრუქტურების სამგანზომილებიანი გამოსახულება, რომელიც იძლევა სრულ ინფორმაციას სისხლძარღვთა კალაპოტის ანატომიური სტრუქტურისა და სისხლის ნაკადის ბუნების შესახებ. სასწავლო ტერიტორია.

ცერებრალური იშემიის გამომწვევი მიზეზების შესწავლამ შესაძლებელი გახადა დადგინდეს, რომ შემთხვევათა 90%-ში ის გამოწვეულია ექსტრაკრანიალური არტერიებითავის სისხლს ამარაგებს. ყველაზე დიდი ნაწილი პათოლოგიური ცვლილებებიქმნიან საძილე, სუბკლავის და ხერხემლის არტერიებს (ვერტებრული).

სისხლის ნაკადის დაქვეითებაზე პასუხისმგებელი სეგმენტის დროული გამოვლენა შესაძლებელს ხდის ინსულტის თავიდან აცილებას და მკურნალობის ყველაზე ეფექტური მეთოდის გამოყენებას.

რას ამბობს სტატისტიკა?

დროს მიღებული მონაცემების სტატისტიკური დამუშავება კომპიუტერული ტომოგრაფიააჩვენა, რომ პაციენტების თითქმის 1/3-ში (26% მარტო და 3% სხვა სისხლძარღვებთან ერთად) იშემიური ინსულტით, ძირითადი აქცენტი განლაგებულია ვერტებრობაზილარის პასუხისმგებლობის ზონაში ან აუზში. იგი წარმოიქმნება ორმხრივი ხერხემლის არტერიით, გადადის ბაზილარში (მთავარში).

კლინიკური შედეგების მიხედვით, გარდამავალი იშემიური შეტევები ამ მიდამოში ხდება 3-3,5-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე თავის ტვინის სისხლის მიწოდების სხვა ექსტრაკრანიალურ უბნებში.

გარდაცვალების მიზეზი ტვინის უკმარისობაგემები 57% შემთხვევაში არის ათეროსკლეროზული პროცესი ხერხემლის არტერიებში. კლინიკური სურათიდაზიანებები, რომლებიც დაკავშირებულია მათი ადგილმდებარეობის, ფორმის, ჰემოდინამიკაში მონაწილეობის თავისებურებებთან.

ხერხემლის არტერიების ანატომიური მახასიათებლები

ჩვეულებრივ, საჭირო სისხლის მოცულობის 30% ტვინში შედის ხერხემლის არტერიებით. ანატომია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სისხლძარღვების დიამეტრის შევიწროების პირობების შესაქმნელად.

ხერხემლის არტერია განშტოებულია ქვეკლავიდან კისრის სკალის კუნთის შიდა კიდის ცენტრალური ნაწილისკენ.

მნიშვნელოვანია, რომ ფარისებრი ჯირკვლის მიმდებარე პირს, რომელიც ასევე წარმოადგენს სუბკლავის არტერიის განშტოებას, დარჩეს 1–1,5 სმ-ზე მეტი, რაც ქმნის ჰიპოპლაზიის ან სტენოზის დროს „მოპარვის“ (სისხლის გადანაწილების) დამატებით მექანიზმს. ხერხემლის არტერიის.

ზევით, არტერია მეექვსე საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის (ნაკლებად ხშირად მეხუთე) დონეზე შედის ხერხემლის ხერხემლიანი პროცესებით წარმოქმნილ დაცულ ძვლოვან არხში.

ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ ხერხემლის არტერიის განყოფილებები ან სეგმენტები:

• I - საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის VI-დან II-მდე მთელი ტერიტორია, სადაც ჭურჭელი ტოვებს ხვრელს;
• II - არხის გარეთ 450 კუთხით გადახრის უკან და მიდის პირველი საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის განივი პროცესისკენ (ატლასი);
• III - მისზე ატლასის გახსნის გავლა უკანა მხარეარტერია ქმნის მარყუჟებს, მათი როლი არის თავიდან აიცილონ სისხლის ნაკადის დარღვევა თავის მობრუნებისას;
• IV - მიემართება მაგნუმის ხვრელში, არტერია განლაგებულია მკვრივი ლიგატის შიგნით, როდესაც კონტეინერი ძვლოვანია ან ძვლის გამონაზარდები კეფის ძვალზე, იქმნება პირობები ჭურჭლის კედლების ტრავმატიზაციისთვის მოძრაობების დროს. საშვილოსნოს ყელის რეგიონი;
• V - მაგნუმის ხვრელის შიგნით (ინტრაკრანიალური სეგმენტი), ხერხემლის არტერია გადის დურაში და დევს მედულას მოგრძო ზედაპირის ზედაპირზე.

მარცხენა და მარჯვენა არტერიების შერწყმა ერთ ღეროში (ბაზილარული არტერია) უზრუნველყოფს მონაწილეობას ტვინის ძირში უილისის წრის ფორმირებაში.

თავისებურება არის სისხლის მიმოქცევის კომპენსატორული განვითარება ხერხემლის არტერიის გამო, ერთის მხრივ, თუ სხვა სიმეტრიული ტოტი დაჭიმულია. ხერხემლის არტერიებში სისხლის ნაკადის ასიმეტრია თანაბარდება ბაზილარული არტერიის მეშვეობით დაუზიანებელ ნაწილში სისხლის ნაკადით.

რა არის ყველაზე გავრცელებული ანატომიური პათოლოგია?

ხერხემლის არტერიების პათოლოგიის შემთხვევების 20% განპირობებულია განვითარების ანომალიებით:

• გამონადენი პირდაპირ აორტიდან;
• ძვლის ზურგის არხში შესვლა ჩვეულებრივზე მაღალია (მესამე-მეხუთე საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის დონეზე);
• პირის ღრუს გადაადგილება გარედან.

უფრო ხშირად, დაზიანებები ბუნებით კომბინირებულია და იყოფა შემდეგ ვარიანტებად:

• 34%-მდე განპირობებულია განვითარების ანომალიების და ექსტრავაზალური კუნთების შეკუმშვის კომბინირებული ეფექტით;
• 39% არის ათეროსკლეროზული და თრომბოზული ხასიათის სტენოზი;
• მაქსიმალური ნაწილი - 57% - წარმოდგენილია შეკუმშვით ხერხემლის სხვადასხვა გადაადგილებით ათეროსკლეროზთან ერთად.

ძირითადი მიზეზები და კავშირი დაზიანების ლოკალიზაციასთან

ხერხემლის არტერიების პათოლოგიის ყველა მიზეზი იყოფა 2 დიდ ჯგუფად:

• ვერტებროგენული,
• არავერტებროგენული.

ვერტებროგენული გამოწვეულია ხერხემლის ცვლილებების ზემოქმედებით. AT ბავშვობაყველაზე ხშირად გვხვდება:

• განვითარების ანომალიები;
• დაზიანებები საშვილოსნოს ყელის არეში (მათ შორის, მშობიარობის დროს მიღებული);
• კუნთების პათოლოგიური სპაზმი მძიმე ჰიპოთერმიით, ტორტიკოლისით.

მოზრდილებში უფრო მეტი ასოციაციაა ხერხემლის დაავადებებთან:

• ოსტეოქონდროზი;
• მაანკილოზებელი სპონდილიტი;
• სიმსივნეები.

ტრავმებსაც აქვს მნიშვნელობა.

ხერხემლის შეცვლილი გვერდითი პროცესები მონაწილეობს არტერიის შეკუმშვაში

არავერტებროგენული წარმოდგენილია დაავადების სამი ჯგუფით:

• არტერიების სანათურის სტენოზის გამომწვევი (ანთებითი არტერიტი, თრომბოზი, ათეროსკლეროზი, ემბოლია);
• ხელს უწყობს სისხლძარღვების ფორმისა და მიმართულების დარღვევას (დახრილობა, არასწორხაზოვანი კურსი მეექვსე ხერხემლისგან მეორე ხერხემლის ჩათვლით, გაზრდილი ბრუნვა);
• გარედან შეკუმშვის შედეგად (სპასტიური კუნთები, პათოლოგიური ნეკნები, ნაწიბუროვანი ქსოვილი პოსტოპერაციულ პერიოდში).

ხერხემლის არტერიის შევიწროების დონე კორელაციაშია პათოლოგიის გამომწვევ მიზეზებთან.

თუ შეკუმშვა ხდება ძვლის არხში შესვლამდე, მაშინ ეს გამოწვეულია სკალენური კუნთის სპაზმით, ვარსკვლავური ცილის მომატებით. განგლიონი. ის უფრო ხშირია არტერიის საწყისი მონაკვეთის პათოლოგიური მდებარეობით. აქ არის ყველაზე დაუცველი ზონა ათეროსკლეროზული დაფების დეპონირებისთვის (შემთხვევების 70%).

ძვლის არხის შიგნით ხერხემლის განივი პროცესებიდან, გემისთვის საშიში შეიძლება იყოს:

• გაფართოებული კაუჭის ფორმის პროცესები;
• სუბლუქსაციები ხერხემლის სახსრებში, რაც იწვევს ერთი ან ორივე არტერიის დაჭიმვას;
• სპონდილოართროზის შედეგები, სასახსრე ზედაპირების გამრავლება;
• დისკის თიაქარი (იშვიათად).

არხიდან გასვლისას არტერიები ხელს უშლიან:

• ზედმეტად ღრმა ბეწვი ზედა ზღვარიატლანტა, რომელიც ქმნის დამატებით ძვლის არხს (ქიმერლის ანომალია);
• თავის ქვედა ირიბი კუნთის სპაზმური დაჭერა ხერხემლის სხეულებზე;
• ათეროსკლეროზული ნადები (დადგენილია, რომ არტერიის ექსტრაკრანიალური ნაწილები უფრო ხშირად აზიანებს ათეროსკლეროზს, ვიდრე შიდა);
• გაზრდილი ტორტუოზი და დამატებითი კრუნჩხვები წარმოიქმნება უფრო ხშირად პირველი ან მეორე საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის დონეზე, ჩვეულებრივ შერწყმულია მსგავს ცვლილებებთან სუბკლავის და.

გაზრდილი ბრუნვის მთავარი მიზეზი, რაც იწვევს ხერხემლის არტერიების სისწორეს, არის სისხლძარღვის კედლის ელასტიური თვისებების დაკარგვა კოლაგენის მეტაბოლიზმის ასაკთან დაკავშირებული დარღვევების დროს, გახანგრძლივებული ჰიპერტენზია.

ხერხემლის არტერიებში თრომბოზული ცვლილებები აღმოჩენილია აუტოფსიის დროს იმ ადამიანების 9%-ში, რომლებსაც ჰქონდათ ცერებროვასკულური დაავადებები. როგორც წესი, მათ წინ უძღვის მძიმე ათეროსკლეროზი. ათეროსკლეროზული ცვლილებების გარეშე, თრომბოზს ხელს უწყობს "მოპარვის" სინდრომის განვითარება სუბკლავის არტერიის და მისი სხვა ტოტების გამო სისხლის საპირისპირო მორევით.

როგორ ვლინდება ხერხემლის არტერიების გამტარობის დარღვევა?

ხერხემლის არტერიებში სისხლის ნაკადის დარღვევის კლინიკური ნიშნები დამოკიდებულია შემდეგ ფაქტორებზე:

• უილისის წრის მდგომარეობა;
• გირაოსა და ანასტომოზების ქსელის განვითარება სუბკლავის არტერიასთან;
• ობსტრუქციის ზრდის ტემპი.

სიმპტომების ერთობლიობა მიუთითებს ტვინის კონკრეტული ნაწილის დაზიანებაზე. აუზის ყველაზე გავრცელებული იშემია:

• თავის ტვინის უკანა არტერია;
• მაგისტრალური ან ცერებრალური ზონები (მწვავე და ქრონიკულ ვარიანტებში);
• ბირთვები და კრანიალური ნერვები, რომლებიც იწვევენ ვესტიბულურ დარღვევებს.

დაავადებას აქვს კრიზისული კურსი. ხერხემლის კრიზები სხვადასხვა სიმპტომებით ვლინდება. ყველაზე ხშირად სტიმულირდება თავის მოძრაობებით. ამავდროულად, გამოვლენილია მხრის წნულისა და ზურგის ტვინის დაზიანება.

"საშვილოსნოს ყელის" შაკიკის სინდრომი თან ახლავს საშვილოსნოს ყელის ოსტეოქონდროზს, სპონდილოზს. ახასიათებს:

• ტიპიური ტკივილები თავისა და კისრის უკანა ნაწილში, რომელიც ასხივებს სუპრაორბიტალურ რეგიონს;
• გაბრუება;
• თავბრუსხვევა;
• ტინიტუსი.

ტკივილის ხანგრძლივობა რამდენიმე წუთიდან საათამდე მერყეობს.

ვესტიბულურ კრიზებს თან ახლავს:

• ძლიერი თავბრუსხვევა, ობიექტების ბრუნვის შეგრძნება;
• თვალის ნისტაგმი;
• დარღვეული ბალანსი.

ატონურ-ადინამიკური სინდრომი ვლინდება მედულას მოგრძო იშემიით:

• კუნთების ტონის მკვეთრი დაქვეითება;
• საკუთარ თავზე დგომის უუნარობა.

მხედველობის დარღვევა თვალის მიკროცირკულაციის დარღვევის გამო:

• ლაქები, წერტილები, ხაზები თვალის წინ;
• ჩაბნელება;
• ვიზუალური ველების გარდამავალი დაკარგვა;
• თვალებში ციმციმის შეგრძნება (ფოტოფსიები), შემცირება ხილული ობიექტები(მიკროფსია);
• ოპტიკური ილუზია.

Ნაკლებად გავრცელებული:

• გარდამავალი მატონიზირებელი კრუნჩხვების სინდრომი ხელებსა და ფეხებში გონების დაკარგვის გარეშე, დაჭიმულია ექსტენსიური კუნთების და დაჭიმული კიდურების დროს. ხელებში „წყვეტილი კლოდიკაციის“ სიმპტომი აღინიშნება პაციენტების 65%-ში.
• მეტყველების გარდამავალი დარღვევები, საღეჭი კუნთების სპაზმი.
• დიაფრაგმის უეცარი შეკუმშვა, რომელიც ვლინდება პაროქსიზმული ხველებით, გუგის გაფართოებით დაზიანების მხარეს; გაიზარდა ნერწყვდენა, ტაქიკარდია.

კრიზისის გარეთ, ნევროლოგი შეამჩნევს პაციენტში მსუბუქ კეროვან სიმპტომებს, კრანიალური ნერვების ზოგიერთი წყვილის პარეზის.

ძირითადი სიმპტომების მახასიათებლები

თავის ტკივილი გვხვდება პაციენტების 73%-ში. აქვთ მსროლელი, გამკაცრებული, პულსირებული ხასიათი.

გაძლიერება:

• საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის პალპაციით;
• არასასიამოვნო პოზაში ძილის შემდეგ;
• ადგილობრივი გაგრილების გამო.

თავბრუსხვევა ხშირად აწუხებს დილით ძილის შემდეგ, რომელსაც თან ახლავს სმენის, მხედველობის დაქვეითება, თავში ხმაურის შეგრძნება.

ისეთი ნიშანი, როგორიცაა ტინიტუსი, უმეტეს პაციენტებში იგრძნობა ორივე მხრიდან.

ცალმხრივი ხმაურით, ეს მიუთითებს დაზიანების მხარეს

ახასიათებს ხმოვანი ხმაურის სიმაღლის მატება დაწყებისას და მისი შემცირება ინტერიქტალურ პერიოდში. პაციენტები აღნიშნავენ ცვლილებას დღის განმავლობაში ოსტეოქონდროზით (ღამით მომატებული).

დაბუჟება შეინიშნება კისრის კანზე, პირის გარშემო, ხელებზე.

დაღლილობა პროვოცირებულია თავის უკან გადაჭარბებით. ჩვეულებრივ მათ წინ უძღვის სხვა ჩამოთვლილი გამოვლინებები.

გულისრევა და ღებინება ითვლება კრიზისის საწინდარი.

დაავადების ხანგრძლივი მიმდინარეობა იწვევს პაციენტებში ფსიქიკურ ცვლილებებს, რასაც თან ახლავს დეპრესია.

რა არის დარღვევების საშიშროება?

ხერხემლის არტერიების გამტარობის დარღვევა საბოლოოდ იწვევს თავის ტვინის სხვადასხვა ნაწილის იშემიას. სისხლძარღვთა კრიზები გარდამავალი იშემიური შეტევების ვარიანტებია. სიმპტომებისადმი ყურადღების ნაკლებობა არასწორი მკურნალობამალე ხელს უწყობენ "სრულფასოვანი" იშემიური ინსულტის განვითარებას არასასურველი შედეგებით: პარეზი, დამბლა, მეტყველების დაქვეითება, მხედველობა.

მნიშვნელოვანი სიმპტომების გამოტოვება ნიშნავს პაციენტის ინვალიდობისა და საკუთარი უმწეობისთვის განწირვას. ინსულტის შემდეგ აღდგენა ყველასთვის არაა და დიდ ძალისხმევას მოითხოვს.

როგორ ამოვიცნოთ ხერხემლის არტერიების პათოლოგია?

სიმპტომების არსებობით, კისრის მოძრაობებთან მისი კავშირის დადგენით, ექიმი ეჭვობს ხერხემლის არტერიების პათოლოგიაზე. გენერალური რეპეტიციაან თერაპევტი. ნევროლოგთან დროულად მიმართვა და გამოკვლევისთვის გამოცდილების საკითხია.

დუპლექსის სკანირება საშუალებას გაძლევთ ნახოთ გემის სტრუქტურა, განსაზღვროთ სტენოზის ბუნება, არტერიის კედლების დაზიანების ხარისხი.

ძირითადი მეთოდები:

• ულტრაბგერითი დოპლეროგრაფია- შეფასებულია ორივე მხრიდან ხერხემლის არტერიების ყველა ანატომიური მახასიათებელი, დიამეტრი სიგრძის გასწვრივ, სისხლის ნაკადის ტალღის სიჩქარე, რაც მნიშვნელოვანია როგორც ცერებრალური მიმოქცევის რეზერვის დასადგენად;
• თავის ტვინის და კისრის სისხლძარღვების მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია მიუთითებს მიღებულ კერებზე სისხლის მიწოდების დარღვევით, კისტების წარმოქმნით, ანევრიზმებით;
• საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის რენტგენოგრაფიის მიხედვით, შეიძლება ვიმსჯელოთ ძვლოვანი ქსოვილის პათოლოგიური წარმონაქმნების მონაწილეობაზე ხერხემლის არტერიების დაჭიმვაში;
• კისრის სისხლძარღვების ანგიოგრაფია ტარდება სუბკლავის არტერიაში კონტრასტული ნივთიერების შეყვანით. ტექნიკა ინფორმატიულია, მაგრამ იგი ხორციელდება მხოლოდ სპეციალიზებულ განყოფილებებში.

მკურნალობის მეთოდები

მკურნალობის ერთ-ერთი მარტივი მეთოდია შანცის საყელოს მუდმივი ტარება. სხვათა შორის, იგი გამოიყენება დიაგნოსტიკისთვისაც: თუ პაციენტი გრძნობს გაუმჯობესებას საყელოს გამოყენების ფონზე, ეს ადასტურებს კავშირს ხერხემლის არტერიების პათოლოგიასთან.

სავარჯიშო თერაპიისა და მასაჟის ღირებულება

იშვიათი სისხლძარღვთა კრიზები შესაძლებელს ხდის მკურნალობაში ძლიერი წამლების გარეშე. ამისათვის თქვენ უნდა დაეუფლოთ სავარჯიშოებს ფიზიოთერაპიის ვარჯიშებიდა მასაჟის ტექნიკა.

მოძრაობები უნდა გაკეთდეს ფრთხილად, ნელი ტემპით:

• თავის გვერდებზე გადაბრუნება, ჯერ მცირე ამპლიტუდით, თანდათან გაზრდით;
• შუბლის ზეწოლა ბურთზე;
• თავი აკოცა;
• მხრები აიჩეჩა.

მასაჟი მიუწვდომელია მწვავე პერიოდი. მისი მთავარი ამოცანაა კისრის კუნთების დაძაბულობის მოხსნა და არტერიებზე წნევის შემცირება. არ არის რეკომენდებული პროცედურის ნდობა გამოუცდელ ადამიანს.

მედიკამენტური მკურნალობა

შევიწროების მიზეზიდან გამომდინარე, ექიმი ირჩევს წამლებს:

• ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება (ნიმესულიდი, კეტოროლი, ნაიზილატი);
• სისხლძარღვთა ტონის შესანარჩუნებლად დაგჭირდებათ ტროქსერუტინი და ვენოტონიკის ჯგუფი;
• თრომბოზის პრევენცია შესაძლებელია Curantyl, Trental-ის დახმარებით;
• თავბრუსხვევისა და ვესტიბულური დარღვევების დროს ნაჩვენებია ბეტასერკი, ბეტაჰისტინი;
• ნეიროპროტექტორები (მექსიდოლი, პირაცეტამი, გლიატილინი) საჭიროა ტვინის იშემიისგან დასაცავად.

ფიზიოთერაპიის ტექნიკას აქვს იგივე მიზნები, რაც მასაჟს, ისინი ხელს უწყობენ ტკივილის შემსუბუქებას. დანიშნული კურსები:

• მაგნიტოთერაპია,
• დიადინამიკური დენები,
• ფონოფორეზი ჰიდროკორტიზონით.

აკუპუნქტურა და წევა შესაძლებელია მხოლოდ სპეციალიზებულ ცენტრებში.

სავარჯიშო თერაპია განსაკუთრებით ნაჩვენებია მჯდომარე მუშაობისთვის

როდის არის საჭირო ოპერაცია?

ხერხემლის არტერიის აღდგენის პირველი ოპერაცია ჩატარდა 1956 წელს, ხოლო 1959 წელს პირველად ამოიღეს თრომბი სუბკლავის არტერიიდან ხერხემლის ჭურჭლის ფსკერის დაჭერით.

ოპერაციის ჩვენებები ფასდება შედეგების მიხედვით კონსერვატიული თერაპია. თუ მკურნალობა არაეფექტურია და თუ დადგენილი მიზეზიასოცირდება სიმსივნის მიერ არტერიის შეკუმშვასთან, ხერხემლის პროცესის გარეშე ქირურგიული ჩარევაშეუძლებელია.

პაციენტების ოპერაციები ნეიროქირურგიულ განყოფილებებში. მოცილების წარმოება ძვლის წარმონაქმნები, სიმსივნეები, სიმპათიკური კვანძები (გადაჭარბებული სპაზმის აღმოსაფხვრელად).

პათოლოგიური ბრუნვის აღმოფხვრა შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ის ლოკალიზებულია I სეგმენტში.

კრიზისის პრევენცია

დადგენილი დიაგნოზით პაციენტს შეუძლია თავიდან აიცილოს სისხლძარღვთა კრიზები. ამისთვის საჭიროა:

• ტანვარჯიშის ვარჯიშები;
• მოერიდეთ მუცელზე დაძინებას;
• გაიარეთ ფიზიოთერაპიის კურსები და მასაჟი წელიწადში ორჯერ მაინც;
• შეიძინეთ ორთოპედიული ბალიში ძილის დროს საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის თანაბარი მდგომარეობის უზრუნველსაყოფად;
• აცვიათ შანცის საყელო;
• მოიცილეთ არტერიების შევიწროების ფაქტორები (მოწევა, ალკოჰოლის დალევა).

ინსულტის კლინიკა სულაც არ არის გამოწვეული ინტრაცერებრალური გემებით. დიაგნოზის დასმისა და მკურნალობის დანიშვნისას ყოველთვის მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული ექსტრაკრანიალური დარღვევები. ეს სტრატეგია ხელს უწყობს სიცოცხლისთვის საშიში გართულებების თავიდან აცილებას.

ხერხემლის არტერიებში სისხლის ნაკადის ასიმეტრია - საკმარისია უსიამოვნო დაავადება. ჩნდება ადამიანის ტვინის არასათანადო სისხლმომარაგების გამო, ძირითადი არტერიების დაზიანების შედეგად.

მას სხვა სახელი აქვს - ხერხემლის არტერიის სინდრომი, ასევე ვერტებრობაზილარული სინდრომი. ეს დაავადება საკმაოდ გავრცელებულია ბოლო დროს. ადრე ის ეხებოდა ხანდაზმულ მოსახლეობას, მაგრამ ახლა ეს სინდრომი სულ უფრო მეტად აწუხებს 20 და 30 წლის ადამიანებს.

ასეთი დაავადების გამოჩენის მიზეზები შეიძლება იყოს შემდეგი:

• ზოგიერთი არახელსაყრელი ფაქტორების გავლენის გამო, პაციენტი იწყებს ტვინს სისხლით მომწოდებელი არტერიის დაჭერას. ზოგიერთ შემთხვევაში, ორივე არტერია ზიანდება.
• არტერიის დაჭერის შემდეგ ჟანგბადი და ნუტრიენტებინორმალურად ვერ შედის პაციენტის სხეულში.

თუ ეს უსიამოვნო დაავადება არ განიხილება, მომავალში შეიძლება გამოჩნდეს იშემიური ინსულტი და სხვა. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ადამიანის ტვინის მდგომარეობა პირდაპირ კავშირშია ყველა ორგანოს მუშაობასთან.იმისათვის, რომ მეცნიერულად ავხსნათ, რატომ წარმოიქმნება ასეთი სინდრომი, საჭიროა უფრო დეტალურად განვიხილოთ, თუ როგორია მთლიანობაში ტვინის სისხლით მომარაგების სტრუქტურა. ყველაზე მნიშვნელოვანი მიმდინარეობა სისხლი მოდისმათგან თავის არეში (75-დან 82%-მდე).

თუ ერთი მათგანი მაინც დაშავდა, ამან შეიძლება გამოიწვიოს საკმაოდ სერიოზული დარღვევები, რაც ხშირად იწვევს საკმაოდ უსიამოვნო დაავადებას - იშემიას.

რაც შეეხება დარჩენილ ორ არტერიას, ეს არის მარცხენა და მარჯვენა. ისინი ატარებენ დანარჩენ სისხლს ტვინში. ვინაიდან აქ არც თუ ისე მაღალი პროცენტია, რომელიმე საძილე არტერიასთან შედარებით, ითვლება, რომ ასეთი ორგანოების მუშაობაში რაიმე გაუმართაობა არც თუ ისე საშიშია ადამიანისთვის. მაგრამ ეს ასე არ არის. ზოგიერთ შემთხვევაში, თუ მარჯვენა ან მარცხენა არტერია დაჭიმულია, მაშინ ინსულტის თავიდან აცილება შესაძლებელია.

სასარგებლო ვიდეო - ხერხემლის არტერიის სინდრომი:

მიუხედავად იმისა, რომ შეიძლება ჯერ კიდევ იყოს გარკვეული პრობლემები. ისინი დაკავშირებულია იმაზე, თუ როგორ გრძნობს პაციენტი, შემდეგ კი დაავადებებს, რომლებიც დაკავშირებულია სმენის, მხედველობის ორგანოებთან და ა.შ. იშვიათია, რომ ასეთი უსიამოვნო დაავადება პაციენტში ინვალიდობას იწვევს.

დაავადების სიმპტომები

ჰიპერტენზია, ვესტიბულური დარღვევები, თავის ტკივილი- ხერხემლის არტერიის სინდრომის ნიშნები

სათანადო დიაგნოზის გარეშე, ხერხემლის არტერიებში სისხლის ნაკადის ასიმეტრიის სიმპტომების ამოცნობა შეიძლება საკმაოდ რთული იყოს. ეს არ არის იმის გამო, რომ ასეთი დაავადება არანაირად არ ვლინდება. პირიქით, ვერტებრობაზილარული სინდრომის ნიშნები ძალიან ჰგავს სხვა დაავადებებს.

ის იწყება ოსტეოქონდროზით, რომელიც ძალიან ხშირია მათ შორის სხვადასხვა ჯგუფებიმოსახლეობა და მთავრდება დაავადებებით, რომლებსაც პაციენტი ძნელად უკავშირებს. სწორედ ამიტომ, როგორც კი ქვემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომებიდან ერთი მაინც გამოვლინდება, სასწრაფოდ უნდა მიმართოთ სამედიცინო დაწესებულებას ჩასატარებლად.

ძალიან ხშირად, ვერტებრობაზილარული დაავადების მქონე პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ თავის ტკივილი. იგი ვლინდება ან შეტევებით, რომლებიც გადის ერთი და იგივე სიხშირით, ან აქვთ იგივე საფუძველი. ძირითადად ტკივილიკონცენტრირებულია კეფის მიდამოში. მაგრამ ამის გარდა, ისინი ასევე შეიძლება გავრცელდეს დროებით რეგიონში და შუბლზეც კი.Vertebrobasilar სინდრომი ძალიან ხშირად იწყებს ზრდას დროთა განმავლობაში. კანზე, იმ ადგილებში, სადაც თმა იზრდება, დისკომფორტიიზრდება ამ ზონის შეხებით. ეს ყველაფერი შეიძლება თან ახლდეს წვის შეგრძნებას.

ვერტებრობაზილარული სიმპტომის კიდევ ერთი სიმპტომია ხერხემლის ძლიერი კრუნჩხვა კისერზე თავის ნებისმიერი მობრუნებისას.

თუ პაციენტს აქვს ეს პათოლოგია, მაშინ უპირველეს ყოვლისა, ექიმები გვირჩევენ, რომ ასეთ პაციენტებს შეცვალონ ცხოვრების წესი უფრო აქტიურზე. დიდწილად ამ მეთოდის წყალობითაა, რომ უმეტესობას, ვისაც აქვს ხერხემლის არტერიებში სისხლის ნაკადის ასიმეტრია, შეუძლია ადვილად დაამარცხოს ასეთი უსიამოვნო დაავადება.

სხვა ნიშნები:

• იგრძნო ყურებში ხმამაღალი ხმაურიდა ზარი
• პაციენტი პერიოდულად ღებინებს
• გული მტკივა
• მუდმივი დაღლილობის შეგრძნება
• თავბრუსხვევა, სისუსტის მსგავს მდგომარეობამდე
• პაციენტი კარგავს ცნობიერებას
• ძლიერი დაძაბულობა კისრის არეში ან ტკივილი ამ მხარეში
• მხედველობა დაქვეითებულია
• მტკივნეული თვალები და ყურები

ზოგჯერ, ამ სინდრომის გარდა, შეიძლება განვითარდეს VVD, ისევე როგორც შიგნით წნევის მომატება კრანიუმი. გარდა ამისა, ძალიან ხშირად იბუჟება ხელები ან ფეხები, ძირითადად კიდურებზე თითები. სხვა საკითხებთან ერთად, პაციენტში შეიძლება გამოჩნდეს ისეთი ნიშნები, როგორიცაა მსუბუქი ფსიქოლოგიური გადახრები.მაგრამ უნდა გვახსოვდეს, რომ ყველა ეს სიმპტომი დაუყოვნებლივ არ ვლინდება, ამიტომ ზოგიერთმა პაციენტმა შეიძლება გადადოს ასეთი უსიამოვნო დაავადების მკურნალობა.

გამომწვევი მიზეზები და რისკის ჯგუფები

მიზეზები და რისკის ჯგუფები მიერ ამ დაავადებისშეიძლება სრულიად განსხვავებული იყოს:

• Ყველაზე მთავარი მიზეზიასეთი დაავადებაა წყვილი არტერიის არც თუ ისე ერთგვაროვანი განვითარება, რაც იწვევს სისხლის ნაკადის ასიმეტრიას. ამ ტიპის პათოლოგიის განკურნება შეუძლებელია. თანამედროვე მედიცინა. ხშირად პაციენტი სიკვდილამდე ცხოვრობს ასეთი დაავადებით, ოდნავი დისკომფორტის გარეშე.
• ამ სინდრომის მიზეზი შეიძლება იყოს არც ისე სტაბილური ხერხემლიანები საშვილოსნოს ყელის არეში. ისინი თანდათან იწვევენ მასში არსებული დისკების განადგურებას და მათ შესუსტებას. ის შეიძლება განვითარდეს პაციენტის დაზიანების შედეგად (მაგალითად, უბედური შემთხვევის შემდეგ) ან თანდათანობით, ცხოვრების წესის გამო. მეორე შემთხვევაში, სისხლის ნაკადის ასიმეტრიის გამოჩენის მიზეზი არის უმოძრაო ცხოვრების წესი, სპორტის გარეშე, ან ჩვეულებრივი ფიზიკური დატვირთვა.
• ასეთი დაავადების გაჩენის კიდევ ერთი მიზეზი დაკავშირებულია ექსტრავაზალურ შეკუმშვასთან. და ის, თავის მხრივ, ჩნდება თიაქრებისა და დაზიანებების გამო. ასევე, ასეთი პათოლოგია შეიძლება განვითარდეს სხვებში.
• მშობიარობის დროს მიღებული დაზიანება კიდევ ერთი ფაქტორია, რომელიც იწვევს ვერტებრობაზილარულ დაავადებას.
• ოსტეოქონდროზი ძალიან საერთო მიზეზივერტებრობაზილარული სიმპტომების გაჩენა.

ხერხემლის დახრილი არტერიებიც შეიძლება იყოს ასეთი დაავადების განვითარების დასაწყისი. ეს პათოლოგია საკმაოდ საშიშია და ხშირ შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს ინსულტი. სწორედ ამ მიზეზით, პაციენტები, რომლებსაც ასეთი სინდრომის დიაგნოზი დაუსვეს, შეიძლება თითქმის მყისიერად მოხვდნენ რისკ ჯგუფში. ასეთი კატეგორიის პაციენტებმა აუცილებლად უნდა აკონტროლონ თავიანთი ჯანმრთელობა განსაკუთრებული სკრუპულოზობით. ისინი განსაკუთრებით გირჩევენ აქტიურ ცხოვრების წესს.

თუ თქვენ გაქვთ ზემოთ ჩამოთვლილი პათოლოგიებიდან რომელიმე, უნდა დაიწყოთ სპორტი ან მინიმუმ ვარჯიში. გარდა ამისა, აუცილებელია რამდენიმე წელიწადში ერთხელ გაიაროს დიაგნოსტიკა ასეთი დაავადების ადრეულ ეტაპზე გამოსავლენად.

დიაგნოსტიკა

კისრის გემების ულტრაბგერა ეფექტური დიაგნოსტიკაპათოლოგია

პაციენტის პირველადი გამოკვლევის დროს სპეციალისტი დიდ ყურადღებას აქცევს ასეთი სინდრომის არარსებობას ან არსებობას. ამისათვის ის უყურებს კეფის მიდამოს და, კერძოდ, ამოწმებს კუნთების დაძაბულობას ამ ადგილას. ეკითხება პაციენტს, მტკივნეულია თუ არა კანის თავზე ან საშვილოსნოს ყელის ხერხემლიანები წნევის დროს.

დღეისათვის ასეთი სინდრომის დიაგნოზი ტარდება არა მხოლოდ ვიზუალური დათვალიერებით, არამედ დოპლერის ულტრაბგერითი (USDG) დახმარებით. ამ მეთოდის წყალობით, ასევე ხდება არტერიების გამოკვლევა, ვლინდება მათი მდგომარეობა, ასევე პაციენტის ორგანიზმში არსებული დარღვევები. სხვა საკითხებთან ერთად, სწორი დიაგნოსტიკის დროს, ზოგიერთ შემთხვევაში, სპეციალისტი იყენებს რენტგენის სხივებს.

თუ ასეთი პროცედურის დროს მინიმალური გამწვავებები მაინც გამოვლინდა, მაშინ ავადმყოფი იგზავნება.

ზოგიერთ შემთხვევაში, გამოკვლევის შედეგების შემდეგ, პაციენტი შეიძლება სასწრაფოდ ჰოსპიტალიზირებული იყოს.

პათოლოგიის მკურნალობის მეთოდი

სისხლის ნაკადის ასიმეტრიის მკურნალობა უნდა მოხდეს მკაცრად მხოლოდ სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ, თუნდაც ეს მოხდეს პაციენტის სახლში.

თერაპიას ყველა შემთხვევაში უნდა ჰქონდეს ინტეგრირებული მიდგომა. იგი მოიცავს ქვემოთ ჩამოთვლილ მეთოდებს. მაგრამ ექიმს, თავისი შეხედულებისამებრ, შეუძლია დაამატოთ ან შეცვალოს რაღაც:

• სისხლძარღვთა თერაპიის კურსი
• თერაპიული ვარჯიშების დანიშვნა
• მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ სისხლის მიმოქცევას
• მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ზოგადი მდგომარეობაპაციენტი
• კარგად მანუალური თერაპია(სასურველია ჩატარდეს ჯანდაცვის პროფესიონალების მიერ)
• ავტოგრავიტაციის განხორციელება

გარდა ზემოთ ჩამოთვლილი მეთოდებისა, ასევე გამოიყენება სხვა არანარკოტიკული მეთოდებიც. მაგრამ ასეთი უსიამოვნო დაავადების მქონე ყველა პაციენტს უნდა ახსოვდეს, რომ თვითმკურნალობა სავსეა უსიამოვნო გარეგნობით. ამიტომ მკურნალობა უნდა დანიშნოს სპეციალისტმა ინდივიდუალურად. ყველაფერი დამოკიდებული იქნება დაავადების მიზეზზე და მის სტადიაზე.

თუ პაციენტს აქვს ეს პათოლოგია, მაშინ უპირველეს ყოვლისა, ექიმები გვირჩევენ, რომ ასეთ პაციენტებს შეცვალონ ცხოვრების წესი უფრო აქტიურზე.

დიდწილად ამ მეთოდის წყალობითაა, რომ უმეტესობას, ვისაც აქვს ხერხემლის არტერიებში სისხლის ნაკადის ასიმეტრია, შეუძლია ადვილად დაამარცხოს ასეთი უსიამოვნო დაავადება. მაგრამ არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ ასეთი თერაპია უნდა იქნას გამოყენებული სხვა მეთოდებთან ერთად. სწორედ მაშინ ექნება მკურნალობა სასურველ ეფექტს.

შესაძლებელია სისხლის ნაკადის სიჩქარის გაზრდა ერთეულ დროში გულისცემის რაოდენობის გაზრდით ისე, რომ მეტი სისხლი გამოხდეს ფილტრის ელემენტის მეშვეობით (2) ერთეულ დროში და გაიზრდება ფილტრაციის სიჩქარე. სხეული სწორედ ამას აკეთებს. ის ზრდის გულის შეკუმშვის რაოდენობას, სრულდება კლოდ ბერნარის კანონი. მაგრამ ვნახოთ, სად მიგვიყვანს ეს. ჩვენ ვიცით, რომ მოზრდილ ადამიანში სისხლძარღვთა საწოლის არტერიული ნაწილის მოცულობა (სექტორი 5 BCH) მუდმივია. ჩვენ ვიცით, რომ არტერიები, ვენებისგან განსხვავებით, უფრო სქელია და აქვთ კუნთოვანი კედელი, რომელსაც შეუძლია შეკუმშვა, რაც ამცირებს არტერიების ტევადობას. ჩვენ ვიცით, რომ სისხლი სითხეა და სითხე შეუკუმშველია. ამ შემთხვევაში გვაქვს შემდეგი შეუსაბამობა: გული ერთეულ დროში ტუმბოს არტერიაში

სისხლის ტევადობა უფრო მეტია ვიდრე თავად ტევადობა. და ეს იწვევს არტერიულ კონტეინერში არტერიული წნევის მატებას. და მივიღეთ ის, რასაც კლინიკურ ენაზე ჰქვია ტიპი 1 ჰიპერტენზია, ან ჰიპერკინეტიკური ჰიპერტენზია, ან განდევნის ჰიპერტენზია.ეს გაზრდილი დატვირთვა გულზე იწვევს გულის კუნთის გასქელებას და ე.წ სამუშაო მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია.არტერიებში (არტერიოლებში) გაზრდილმა წნევამ შეიძლება გახსნას შუნტი (5) და გამოიწვიოს სისხლის ნაწილობრივი გამონადენი სისხლძარღვთა კალაპოტის ვენურ ტევადობაში. ვენებს არ აქვთ კუნთოვანი კედელი და უფრო ელასტიურია ვიდრე არტერიები. აქედან გამომდინარე, შეუსაბამობა ვენურ მოცულობასა და მასში სისხლის მოცულობას შორის გამოიწვევს ვენური ტევადობის გაფართოებას. ვენური ტევადობის გაფართოება მისცემს იმას, რასაც მედიცინაში ჰქვია ვარიკოზული ვენები.

ასე რომ, ბიოფილტრებმა შეასრულეს კლოდ ბერნარის სიცოცხლის კანონი ამის ფასად პირველი ტიპის ჰიპერტენზია, მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია, ვარიკოზული ვენები.სისტემა აგრძელებს სიცოცხლეს და წყალი აგრძელებს ორგანიზმიდან გამოსვლას როგორც ფაქტი და როგორც პრობლემის მდგომარეობა.

უჯრედის მემბრანების ფილტრაციის არე აგრძელებს შემცირებას. და ფილტრაციის ბლოკადა კვლავ იზრდება და ისევ ტოქსინები გროვდება სისხლში და არღვევს სისხლის ჰომეოსტაზს კლოდ ბერნარის კანონისგან. და კიდევ, იმისთვის, რომ იცხოვრო, უნდა შეასრულო ეს კანონი, რაც ნიშნავს წიდების მოცილებას. თუ კვლავ მივყვებით გულის მუშაობის გაზრდის გზას, მაშინ შეიძლება მოხდეს გულის მუშაობის ცენტრალური ნეირო-რეფლექსური რეგულაციის დარღვევა. ზოგიერთისთვის ეს ხდება და ვიღებთ იმას, რასაც შინაგანი დაავადებების კლინიკაში ჰქვია კარდიონევროზი.მაგრამ უფრო ხშირად სხეული სხვა გზას მიჰყვება.

ფიზიკიდან ვიცით, რომ რაც უფრო ვიწროა ჭურჭელი, მით უფრო მაღალია სისხლის ნაკადის სიჩქარე, რაც ნიშნავს, რომ სისხლძარღვების (არტერიების) შევიწროება მოგვცემს სისხლის ფილტრაციის სიჩქარის ზრდას დროის ერთეულზე და შევასრულებთ კლოდ ბერნარის კანონი. სხეული სწორედ ამას აკეთებს. ნერვული რეგულირების დახმარებით ამცირებს არტერიების (არტერიოლების) დიამეტრს და ამით აღწევს სისხლის ნაკადის და ფილტრაციის სიჩქარის ზრდას. მაგრამ ეს იწვევს შემდეგს. ისევ და ისევ, არსებობს შეუსაბამობა არტერიების ტევადობასა და სისხლის მოცულობას შორის. სისხლის მოცულობა კვლავ უფრო დიდი ხდება არტერიული სიმძლავრის მიმართ. და ნაკლებისკენ მეტის გადატანის მცდელობა კვლავ იწვევს არტერიული წნევის მატებას. წარმოიქმნება მედიცინის ენაზე მეორე ტიპის ჰიპერტენზია, ან მოცულობითი ჰიპერტენზია, ან ვაზოკონსტრიქტორული ჰიპერტენზია.(ეს ყველაფერი ერთი და იგივე ნივთის სხვადასხვა სახელწოდებაა.) ვინაიდან საჭირო ფილტრაციის სიჩქარე უზრუნველყოფილია ვაზოკონსტრიქციით, გულისცემა იკლებს. მაგრამ ვინაიდან სისხლის ნაკადის წინააღმდეგობა, როგორც გემების მხრიდან, ასევე უფრო დაბლოკილი ფილტრის ელემენტის მხრიდან, კიდევ უფრო მაღალია, ვიდრე ადრე, გული გაზრდის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიას ᴇᴦο კამერების გაფართოებამდე, რაც ე.წ.