Kabanata 2. Pisyolohiya

Pisyolohiya sa mga numero Nagawa ni Newton na ipahayag ang paggalaw ng mga makalangit na katawan sa mga equation sa matematika. Ang pag-iisip ng matematika ay may kapangyarihang baguhin ang biology, patolohiya, at medisina. Sa elementarya nitong aplikasyon, maaari nitong mapadali ang pagtuklas ng mga bagong posibilidad para sa

Muscle Physiology May tatlong uri ng muscles: striated mga kalamnan ng kalansay, striated cardiac muscle at makinis na kalamnan. Ang mga kalamnan ay may mga sumusunod na katangiang pisyolohikal: 1. excitability, iyon ay, ang kakayahang ma-excite sa pagkilos ng stimuli; 2.

Physiology of synapses Ang terminong "synapse" ay ipinakilala ni C. Sherrington. Ang synaps ay isang functional na koneksyon sa pagitan nerve cell at iba pang mga cell. Ang mga synapses ay ang mga lugar kung saan maaaring makaapekto ang mga nerve impulses sa aktibidad ng postsynaptic cell, kapana-panabik o

Physiology ng puso

Physiology ng pagtulog Ang pagtulog ay isang pisyolohikal na estado, na kung saan ay nailalarawan sa pagkawala ng mga aktibong koneksyon sa kaisipan ng paksa sa mundo sa paligid niya. Ang pagtulog ay mahalaga para sa mas matataas na hayop at tao. matagal na panahon naisip na ang pagtulog ay pahinga,

Sa yugto I, ang lysokinase, na pumapasok sa daloy ng dugo, ay nagdadala ng plasminogen proactivator sa isang aktibong estado. Ang reaksyong ito ay isinasagawa bilang isang resulta ng cleavage mula sa proactivator ng isang bilang ng mga amino acid.

Phase II - ang conversion ng plasminogen sa plasmin dahil sa cleavage ng isang lipid inhibitor sa ilalim ng pagkilos ng isang activator.

Sa yugto III, sa ilalim ng impluwensya ng plasmin, ang fibrin ay na-cleaved sa polypeptides at amino acids. Ang mga enzyme na ito ay tinatawag na fibrinogen / fibrin degradation na mga produkto, mayroon silang binibigkas na anticoagulant effect. Pinipigilan nila ang thrombin at pinipigilan ang pagbuo ng prothrombinase, pinipigilan ang proseso ng fibrin polymerization, platelet adhesion at aggregation, pinahusay ang epekto ng bradykinin, histamine, angiotensin sa vascular wall, na nag-aambag sa pagpapalabas ng fibrinolysis activators mula sa vascular endothelium.

Makilala dalawang uri ng fibrinolysis- enzymatic at non-enzymatic.

Enzymatic fibrinolysis natupad sa pakikilahok ng proteolytic enzyme plasmin. Ang fibrin ay nahahati sa mga produktong degradasyon.

Non-enzymatic fibrinolysis na isinasagawa ng mga kumplikadong compound ng heparin na may mga thrombogenic na protina, biogenic amines, hormones, ang mga pagbabago sa conformational ay ginawa sa molekula ng fibrin-S.

Ang proseso ng fibrinolysis ay dumadaan sa dalawang mekanismo - panlabas at panloob.

Ang pag-activate ng fibrinolysis kasama ang panlabas na landas ay nangyayari dahil sa tissue lysokinases, tissue plasminogen activators.

Ang mga proactivator at fibrinolysis activator ay kasangkot sa internal activation pathway, na may kakayahang i-convert ang mga proactivator sa mga plasminogen activator o direktang kumikilos sa proenzyme at i-convert ito sa plasmin.

Ang mga leukocytes ay may mahalagang papel sa proseso ng paglusaw ng fibrin clot dahil sa kanilang phagocytic na aktibidad. Ang mga leukocytes ay kumukuha ng fibrin, nagli-lyse nito at naglalabas ng mga produktong degradasyon nito sa kapaligiran.

Ang proseso ng fibrinolysis ay isinasaalang-alang na malapit na nauugnay sa proseso ng coagulation ng dugo. Ang kanilang mga interconnections ay isinasagawa sa antas ng mga karaniwang pathway ng activations sa reaksyon ng enzyme cascade, pati na rin dahil sa neurohumoral mekanismo ng regulasyon.

Mga salik na nagpapabilis at nagpapabagal sa coagulation ng dugo.

Mga salik na nagpapabilis sa proseso ng pamumuo ng dugo:

Pagkasira ng mga selula ng dugo at mga selula ng tisyu (ang output ng mga salik na kasangkot sa pagtaas ng coagulation ng dugo):

Calcium ions (lumahok sa lahat ng mga pangunahing yugto ng coagulation ng dugo);

Thrombin;

Bitamina K (nakikilahok sa synthesis ng prothrombin);

Ang init (ang pamumuo ng dugo ay isang proseso ng enzymatic);

Adrenalin.

Mga salik na nagpapabagal sa pamumuo ng dugo

pag-aalis pinsala sa makina mga selula ng dugo (waxing ng mga cannulas at mga lalagyan para sa pagkuha ng dugo ng donor);

Sodium citrate (nagpapalabas ng mga calcium ions);

Heparin;

Hirudin;

Pagbaba ng temperatura;

Plasmin.

mga mekanismo ng anticoagulant. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang dugo sa mga sisidlan ay palaging nasa isang likidong estado, bagaman ang mga kondisyon para sa pagbuo ng mga intravascular blood clots ay patuloy na umiiral. Ang pagpapanatili ng likidong estado ng dugo ay sinisiguro ng prinsipyo ng self-regulation sa pagbuo ng isang naaangkop functional na sistema. Ang mga pangunahing mekanismo ng mga reaksyon ng functional system na ito ay ang coagulation at anticoagulation system. Sa kasalukuyan, kaugalian na makilala ang dalawang anticoagulant system - ang una at ang pangalawa.

Ang unang anticoagulant system (PPS) ay nagsasagawa ng neutralisasyon ng thrombin sa nagpapalipat-lipat na dugo sa ilalim ng kondisyon ng mabagal na pagbuo nito at sa mga maliliit na dami. Ang neutralisasyon ng thrombin ay isinasagawa ng mga anticoagulants na patuloy na nasa dugo at samakatuwid ay patuloy na gumagana ang PPS. Kasama sa mga sangkap na ito ang:

Fibrin, na sumisipsip ng bahagi ng thrombin;

Antithrombins (4 na uri ng antithrombins ang kilala), pinipigilan nila ang conversion ng prothrombin sa thrombin;

Heparin - hinaharangan ang yugto ng paglipat ng prothrombin sa thrombin at fibrinogen sa fibrin, at pinipigilan din ang unang yugto ng coagulation ng dugo;

Ang mga produkto ng Lysis (pagkasira ng fibrin), na may aktibidad na antithrombin, ay pumipigil sa pagbuo ng prothrombinase;

Ang mga cell ng reticuloendothelial system ay sumisipsip ng thrombin ng plasma ng dugo.

Sa isang mabilis na pagtaas ng tulad ng avalanche sa dami ng thrombin sa dugo, hindi mapigilan ng PPS ang pagbuo ng intravascular thrombi. Sa kasong ito, ang pangalawang anticoagulant system (VPS) ay kumikilos, na nagpapanatili ng likidong estado ng dugo sa mga sisidlan sa isang reflex-humoral na paraan ayon sa sumusunod na pamamaraan. Biglang pagtaas ang konsentrasyon ng thrombin sa nagpapalipat-lipat na dugo ay humahantong sa pangangati ng vascular chemoreceptors. Ang mga impulses mula sa kanila ay pumapasok sa giant cell nucleus pagbuo ng reticular medulla oblongata, at pagkatapos ay kasama ang mga efferent pathway patungo sa reticuloendothelial system (atay, baga, atbp.). Ang malalaking halaga ng heparin at mga sangkap na nagsasagawa at nagpapasigla sa fibrinolysis (halimbawa, mga plasminogen activator) ay inilalabas sa dugo.

Pinipigilan ng Heparin ang unang tatlong yugto ng coagulation ng dugo, nakikipag-ugnayan sa mga sangkap na nakikilahok sa coagulation ng dugo. Ang mga nagresultang complex na may thrombin, fibrinogen, adrenaline, serotonin, factor XIII, atbp. ay may aktibidad na anticoagulant at isang lytic effect sa hindi matatag na fibrin.

Samakatuwid, ang pagpapanatili ng dugo sa isang likidong estado ay isinasagawa dahil sa pagkilos ng PPS at UPU.

Regulasyon ng coagulation ng dugo. Ang coagulation ng dugo ay kinokontrol ng mga mekanismo ng neurohumoral. Excitation ng nagkakasundo na dibisyon ng autonomic sistema ng nerbiyos, na nangyayari sa takot, sakit, sa ilalim ng mga nakababahalang kondisyon, ay humahantong sa isang makabuluhang pagbilis ng pamumuo ng dugo, na tinatawag na hypercoagulation. Ang pangunahing papel sa mekanismong ito ay kabilang sa adrenaline at norepinephrine. Ang adrenaline ay nag-trigger ng isang bilang ng mga reaksyon ng plasma at tissue.

Una, ilabas mula sa vascular wall thromboplastin, na mabilis na na-convert sa tissue prothrombinase.

Pangalawa, pinapagana ng adrenaline ang factor XII, na siyang nagpasimula ng pagbuo ng prothrombinase ng dugo.

Pangatlo, pinapagana ng adrenaline ang mga tissue lipase, na bumabagsak sa mga taba at sa gayon ay nagpapataas ng nilalaman mga fatty acid sa dugo na may aktibidad na thromboplastic.

Ikaapat, pinahuhusay ng adrenaline ang paglabas ng mga phospholipid mula sa mga selula ng dugo, lalo na mula sa mga pulang selula ng dugo.

Pagkairita vagus nerve o ang pagpapakilala ng acetylcholine ay humahantong sa pagpapalabas mula sa mga dingding ng mga sisidlan ng mga sangkap na katulad ng mga inilabas sa ilalim ng pagkilos ng adrenaline. Dahil dito, sa proseso ng ebolusyon sa sistema ng hemocoagulation, isang proteksiyon at adaptive na reaksyon lamang ang nabuo - hypercoagulemia, na naglalayong isang kagyat na paghinto ng pagdurugo. Ang pagkakakilanlan ng hemocoagulation ay nagbabago sa pagpapasigla ng mga nagkakasundo at parasympathetic na mga dibisyon ng autonomic nervous system ay nagpapahiwatig na ang pangunahing hypocoagulation ay hindi umiiral, ito ay palaging pangalawa at bubuo pagkatapos ng pangunahing hypercoagulation bilang isang resulta (bunga) ng pagkonsumo ng bahagi ng coagulation ng dugo mga kadahilanan.

Ang pagpabilis ng hemocoagulation ay nagdudulot ng pagtaas sa fibrinolysis, na nagsisiguro sa pagkasira ng labis na fibrin. Ang pag-activate ng fibrinolysis ay sinusunod sa panahon ng pisikal na trabaho, emosyon, pagpapasigla ng sakit.

Ang coagulation ng dugo ay naiimpluwensyahan ng mas mataas na bahagi ng central nervous system, kabilang ang cortex hemispheres ng utak, na kung saan ay nakumpirma sa pamamagitan ng posibilidad ng pagbabago ng hemocoagulation conditioned reflex. Napagtanto nito ang mga impluwensya nito sa pamamagitan ng autonomic nervous system at endocrine glands, na ang mga hormone ay may vasoactive effect. Ang mga impulses mula sa CNS ay pumupunta sa mga hematopoietic na organo, sa mga organo na nagdeposito ng dugo at nagdudulot ng pagtaas sa output ng dugo mula sa atay, pali, pag-activate ng mga kadahilanan ng plasma. Ito ay humahantong sa mabilis na pagbuo ng prothrombinase. Pagkatapos ay dumating sa humoral na mga mekanismo na nagpapanatili at nagpapatuloy sa pag-activate ng sistema ng coagulation at sa parehong oras ay binabawasan ang pagkilos ng anticoagulant. Ang kahalagahan ng nakakondisyon na reflex hypercoagulation ay tila sa paghahanda ng katawan para sa proteksyon laban sa pagkawala ng dugo.

Ang blood coagulation system ay bahagi ng mas malaking sistema, ang blood and colloid aggregate regulation system (PACK), na nagpapanatili ng constancy panloob na kapaligiran ng katawan at ang estado ng pagsasama-sama nito sa isang antas na kinakailangan para sa normal na buhay sa pamamagitan ng pagpapanatili ng likidong estado ng dugo, pagpapanumbalik ng mga katangian ng mga pader ng mga daluyan ng dugo, na nagbabago kahit na sa panahon ng kanilang normal na paggana.

Mga Ginamit na Aklat:

Pag-aaral ng sistema ng dugo sa klinikal na kasanayan. / Ed. G. I. Kozints at V. A. Makarov. - M.: Triada-X, 1997.

Panteleev M. A., Vasiliev S. A., Sinauridze E. I., Vorobyov A. I., Ataullakhanov F. I. Praktikal na coagulology / Ed. A. I. Vorobiev. - M.: Praktikal na gamot, 2011.

Human Physiology, inedit ni V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko.

fibrinolytic syndrome- hemorrhagic syndrome na sanhi ng labis na aktibidad ng fibrinolytic, na maaaring lumitaw sa iba't ibang mga klinikal na variant. Noong nakaraan, ito ay kasama sa kategorya ng plasma hemorrhagic diathesis, ngunit noong 1959 ay isinapersonal ito ni Sherry bilang isang independiyenteng nosological entity.

Klinika ng fibrinolytic syndrome. Mula sa klinikal na pananaw, ang hemorrhagic syndrome ay maaaring tumagal sa iba't ibang aspeto: epistaxis, malaking ecchymosis na may tabas. heograpikal na mapa, pagdurugo ng gastrointestinal, pagdurugo sa mga lugar ng iniksyon o pagbutas, pagdurugo pagkatapos ng mga interbensyon sa operasyon. Sa una, ang mga phenomena na ito ay katamtaman; sa paglipas ng panahon, sila ay nagiging mas at mas malala, dahil sila ay sinamahan ng iba't ibang mga kakulangan sa hemostasis na dulot ng mismong pag-unlad ng proseso ng fibrinolytic; sa huli, ang hemorrhagic syndrome ay nagiging napakalubha na nagdudulot ng panganib sa buhay ng pasyente.

Pathophysiology ng fibrinolytic syndrome. Normal na pagkilos Ang mekanismo ng fibrinolysis ay ibinibigay ng isang dinamikong balanse sa pagitan ng mga activator at inhibitor. Sa tuwing nangingibabaw ang mga activator, ang kawalan ng timbang ay nagpapakita ng klinikal bilang isang fibrinolytic syndrome; mas malaki ang pagkakaiba, mas malala ang klinikal na aspeto.

fibrinolysis maaaring kumilos bilang isang independiyenteng karamdaman (pangunahin) o bilang resulta ng simple o disseminated intravascular coagulation (pangalawang). Ang pangunahing fibrinolysis ay maaaring mangyari dahil sa paglaki ng mga plasminogen activators (spontaneous) o ang pagpasok ng mga activator sa sirkulasyon upang i-lyse ang mga kilalang blood clots (therapeutically).

Sa lahat ng pagkakataon resulta ay ang pagpapalabas ng plasmin, na, dahil sa lytic action nito sa fibrin, fibrinogen, F. V, F. VIII, ay nagiging sanhi ng hemorrhagic syndrome na inilarawan sa symptomatology section.

Pangunahing fibrinolysis ito ay napakabihirang (5%); ang pangalawa ay mas karaniwan.

Pananaliksik sa laboratoryo para sa diagnosis ng fibrinolytic syndrome. Ang mga resulta ng mga pagsusuri sa laboratoryo ay malawak na nag-iiba depende sa kung kailan sila ginawa at sa uri ng fibrinolysis ng pasyente (pangunahin o pangalawa). Sa ibaba ay tututuon natin ang pangunahing fibrinolysis assays, dahil ang pangalawang fibrinolysis ay ipapakita na may kaugnayan sa DIC.

T.N., PTT at T.Q. maaaring bahagyang pinahaba (F.D.P. nakakasagabal sa platelet function at thrombin aktibidad, at plasma lyses F. V at VIII). Ang mga sample clots ay maliit (maliit na fibrinogen). Ang TLCE ay lubhang nabawasan; mas maikli ito, mas malala ang sindrom. Ang pagsubok ng Astrup (na may mga plato ng fibrin) ay nagpapahintulot sa iyo na ihiwalay ang sanhi ng ahente ng fibrinolysis: lysokinase, activator, plasmin. Ang TEG ay nagpapakita ng isang katangiang track, tulad ng isang tennis racket. Positibo ang FDP detection test (na may mga degree mula + hanggang + + + +).

Dosis fibrinogen nagbibigay ng mas mababang mga numero, ang mas malakas na fibrinolysis. Ang ibang mga pagsusuri para sa hemostasis at coagulation ay nagbibigay ng mga normal na resulta.

positibong klinikal diagnosis ng fibrinolytic syndrome ay batay sa mga sumusunod: late na simula ng pagdurugo, mala-map na outline ng ecchymosis, pagdurugo sa mga lugar ng pag-iniksyon at pagbutas, maliit at marupok na namuong dugo na naglalabas. malaking bilang ng erythrocytes (kapag malubha ang sindrom, nawawala ang kakayahan ng dugo na mag-coagulate!).

Pananaliksik sa laboratoryo nagpapakita ng halos normal na mga pagsusuri sa coagulation kasama ng mga positibong pagsusuri sa fibrinolysis, na nagbibigay-daan para sa isang tiyak na diagnosis. Differential Diagnosis ginawa kaugnay ng iba pang hemorrhagic diathesis. Ang mga pangyayari kung saan nangyayari ang pagdurugo at ang mga resulta ng laboratoryo ay hindi maikakailang nagtatatag ng diagnosis.

Ang kurso at komplikasyon ng fibrinolytic syndrome. Ang Fibrinolytic syndrome ay maaaring magkaroon ng isang napaka-magkakaibang ebolusyon. Sa loob ng ebolusyong ito, ang talamak at talamak na fibrinolytic syndromes ay nasa dalawang sukdulan.

talamak na sindrom ay may benign evolution at walang komplikasyon. Baka lumaki siya interbensyon sa kirurhiko ginawa nang walang proteksyon sa antifibrinolytic.

Acute o fulminant syndrome may dramatikong ebolusyon. Maaaring mangyari ang kamatayan bago ibigay ang diagnosis at paggamot. Sa diagnosed at ginagamot makabagong pamamaraan kaso, ang mga kanais-nais na resulta ay nakukuha sa unang 12 oras.

Paggamot ng fibrinolytic syndrome tumutukoy sa talamak na sindrom at naglalayong itigil ang hemorrhagic syndrome. Bilang epektibong paraan maaaring gamitin:
a) Antifibrinolytic, na pumipigil sa mekanismo ng fibrinolysis; ito ay maaaring makamit sa dalawang paraan:
1) Antiplasmin action: Ang pagharang sa plasmin ng mga antiplasmin o protease inhibitor, ng dalawang uri: ang Kunitz inhibitor, na ginawa mula sa pancreas at ibinebenta sa ilalim ng pangalang Iniprol, at ang Frey inhibitor, na ginawa mula sa parotid glandula ng laway at ibinebenta sa ilalim ng pangalang Trasylol (ang una ay sampung beses na mas aktibo kaysa sa huli).
2) Anti-activating action: pagharang sa pag-activate ng plasminogen sa plasmin, na isinasagawa ng mga sintetikong sangkap ng dalawang uri: na may isang linear molecule (EACA) at isang cyclic molecule (AMCHA) (ang huli ay 7 beses na mas aktibo kaysa sa dating).

b) Substitutional: injectable fibrinogen at lyophilized antihemophilic plasma, parehong naglalaman ng coagulation factor, na na-lysed sa plasma ng pasyente sa panahon ng hyperfibrinolysis at pinapalitan namin ng perfusion.

Regimen ng paggamot para sa fibrinolytic syndrome: Nagsisimula kami sa Trasylol 1,000,000 U bilang isang mabagal na perfusion sa loob ng 24 na oras. Isang oras pagkatapos magsimula ng perfusion, ang Trasylol ay iniksyon nang dahan-dahan iv. EACA sa isang dosis ng 0.3 g / kg timbang ng katawan / araw, nahahati sa 4 na dosis (1 bawat 6 na oras).

2 oras pagkatapos ng unang iniksyon ng EACA, ang IV ay iniksyon. fibrinogen 2 g at perfusion ng isang vial ng lyophilized antihemophilic plasma ay nagpapatuloy. Karaniwan sa loob ng 24 na oras ang epekto ng paggamot ay kanais-nais, kaya dapat itong magambala; kung kinakailangan ito ng kondisyon ng pasyente, inuulit namin ang parehong paggamot sa susunod na araw. (Atensyon! na may pangalawang fibrinolysis, ang lahat ng paggamot sa itaas ay dapat na unahan ng pagpapakilala ng heparin: 40,000 IU / araw, 10,000 IU IV, pagkatapos ng 6 na oras para sa 2-3 araw).

Ang fibrinolysis ay isang mahalagang bahagi ng sistema ng hemostasis, palaging sinasamahan ang proseso ng coagulation ng dugo at isinaaktibo ng mga salik na kasangkot sa prosesong ito. Bilang isang mahalagang proteksiyon na reaksyon, pinipigilan ng fibrinolysis ang pagbara mga daluyan ng dugo namumuong fibrin. Bilang karagdagan, ang fibrinolysis ay humahantong sa vascular recanalization pagkatapos huminto ang pagdurugo.

Ang fibrin-degrading enzyme ay plasmin (minsan ay tinatawag na "fibrinolysin"), na nasa sirkulasyon sa isang hindi aktibong estado bilang proenzyme plasminogen.

Ang fibrinolysis, tulad ng proseso ng coagulation ng dugo, ay maaaring magpatuloy sa pamamagitan ng panlabas at panloob na mekanismo (pathway). Ang panlabas na mekanismo ng pag-activate ng fibrinolysis ay isinasagawa kasama ang pakikilahok ng mga activator ng tissue, na na-synthesize pangunahin sa vascular endothelium. Kabilang dito ang tissue plasminogen activator (TPA) at urokinase. Ang huli ay nabuo din sa juxtaglomerular complex (apparatus) ng bato. Ang panloob na mekanismo ng pag-activate ng fibrinolysis ay isinasagawa ng mga activator ng plasma, pati na rin ang mga activator ng mga selula ng dugo - leukocytes, platelet at erythrocytes at nahahati sa Hageman-dependent at Hageman-independent. Ang fibrinolysis na umaasa sa Hagemai ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan XIIa, kallikrein at VMK, na nagko-convert ng plasminogen sa plasmin. Ang Hageman-independent na fibrinolysis ay ang pinakamabilis at pinaka-kagyat. Ang pangunahing layunin nito ay upang linisin ang vascular bed mula sa hindi matatag na fibrin, na nabuo sa proseso ng intravascular blood coagulation.

Ang plasmin na nabuo bilang isang resulta ng pag-activate ay nagiging sanhi ng fibrin cleavage. Sa kasong ito, lumalabas ang maagang (malaking molekular na timbang) at huli (mababang molekular na timbang).

Sa plasma, mayroon ding mga inhibitor ng fibrinolysis. Ang pinakamahalaga sa kanila ay a²-antiplasmin, na nagbubuklod sa plasmin, trypsin, kallikrein, urokinase, TPA at, samakatuwid, nakakasagabal sa proseso ng fibrinolysis kapwa sa maaga at huli na mga yugto. mga huling yugto. Ang α-protease inhibitor ay isang malakas na inhibitor ng plasmin. Bilang karagdagan, ang fibrinolysis ay pinipigilan ng da-macroglobulin, isang Ci-protease inhibitor, at isang bilang ng mga plasminogen activator inhibitors na na-synthesize ng endothelium, macrophage, monocytes, at fibroblast.

Ang aktibidad ng fibrinolytic ng dugo ay higit na tinutukoy ng ratio ng mga activator at inhibitor ng fibrinolysis.

Sa pagpabilis ng coagulation ng dugo at sabay-sabay na pagsugpo sa fibrinolysis, ang mga kanais-nais na kondisyon ay nilikha para sa pagbuo ng trombosis, embolism at DIC.

Kasama ng enzymatic fibrinolysis, ayon kay Propesor B.A. Kudryashov, mayroong isang tinatawag na non-enzymatic fibrinolysis, na sanhi ng mga kumplikadong compound ng natural na anticoagulant heparin na may mga enzyme at hormone. Ang non-enzymatic fibrinolysis ay humahantong sa pagkasira ng hindi matatag na fibrin, pag-alis ng vascular bed mula sa fibrin monomers at fibrin s.

Regulasyon ng coagulation ng dugo at fibrinolysis

Ang coagulation ng dugo sa pakikipag-ugnay sa mga nasugatan na tisyu ay isinasagawa sa loob ng 5-10 minuto. Ang pangunahing oras sa prosesong ito ay ginugol sa pagbuo ng prothrombinase, habang ang paglipat ng prothrombin sa thrombin at fibrinogen sa fibrin ay isinasagawa sa halip mabilis. Sa mga natural na kondisyon, ang oras ng pamumuo ng dugo ay maaaring bumaba (nagkakaroon ng hypercoagulation) o humahaba (nagkakaroon ng hypocoagulation).

Ang isang makabuluhang kontribusyon sa pag-aaral ng regulasyon ng coagulation ng dugo at fibrinolysis ay ginawa ng mga domestic scientist na E.S. Ivanitsky-Vasilenko, A.A. Markosyan, B.A. Kudryashov, S.A. Georgieva at iba pa.

Ito ay itinatag na sa talamak na pagkawala ng dugo, hypoxia, matinding paggana ng kalamnan, pananakit ng pangangati, stress, pamumuo ng dugo ay makabuluhang pinabilis, na maaaring humantong sa paglitaw ng mga monomer ng fibrin at maging ng fibrin sa vascular bed. Gayunpaman, dahil sa sabay-sabay na pag-activate ng fibrinolysis, na proteksiyon sa kalikasan, ang mga umuusbong na fibrin clots ay mabilis na natutunaw at hindi nakakapinsala sa isang malusog na katawan.

Ang pagbilis ng coagulation ng dugo at pagtaas ng fibrinolysis sa lahat ng mga kondisyong ito ay dahil sa pagtaas ng tono ng sympathetic nervous system at ang pagpasok ng adrenaline at norepinephrine sa daluyan ng dugo. Kasabay nito, ang kadahilanan ng Hageman ay isinaaktibo, na humahantong sa paglulunsad ng panlabas at panloob na mekanismo para sa pagbuo ng prothrombinase, pati na rin ang pagpapasigla ng fibrinolysis na umaasa sa Hageman. Bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng adrenaline, ang pagbuo ng apoprotein III, isang mahalagang bahagi ng thromboplastin, ay pinahusay, at ang mga lamad ng cell ay hiwalay mula sa endothelium, na may mga katangian ng thromboplastin, na nag-aambag sa isang matalim na pagpabilis ng pamumuo ng dugo. Ang TPA at urokinase ay inilabas din mula sa endothelium, na humahantong sa pagpapasigla ng fibrinolysis.

Sa kaso ng isang pagtaas sa tono ng parasympathetic nervous system (pangangati ng vagus nerve, ang pagpapakilala ng ACh, pilocarpine), ang acceleration ng blood clotting at stimulation ng fibrinolysis ay sinusunod din. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga thromboplastin at plasminogen activator ay inilabas mula sa endothelium ng mga daluyan ng puso at dugo. Samakatuwid, ang pangunahing efferent regulator ng coagulation ng dugo at fibrinolysis ay ang vascular wall. Naaalala rin namin na ang Pgb ay synthesize sa vascular endothelium, na pumipigil sa pagdirikit ng platelet at pagsasama-sama sa daloy ng dugo. Kasabay nito, ang pagbuo ng hypercoagulation ay maaaring mapalitan ng hypocoagulation, na sa ilalim ng natural na mga kondisyon ay pangalawa at sanhi ng pagkonsumo (consumption) ng mga platelet at plasma coagulation factor, ang pagbuo ng pangalawang anticoagulants, pati na rin ang reflex release sa vascular bed bilang tugon sa paglitaw ng factor Ha, heparin at antithrombin III (tingnan ang Scheme 6.4).

Sa maraming mga sakit na sinamahan ng pagkasira ng mga erythrocytes, leukocytes, platelets at tissues at o hyperproduction ng apoprotein III sa pamamagitan ng stimulated endothelial cells, monocytes at macrophage (ang reaksyong ito ay pinagsama ng pagkilos ng antigens at interleukins), ang DIC ay bubuo, na makabuluhang nagpapalubha sa kurso. ng proseso ng pathological at kahit na humahantong sa kamatayan may sakit. Sa kasalukuyan, ang DIC ay natagpuan sa higit sa 100 iba't ibang sakit. Lalo na madalas na ito ay nangyayari kapag ang hindi magkatugma na dugo ay naisalin, malawak na pinsala, frostbite, pagkasunog, pangmatagalang mga interbensyon sa kirurhiko sa mga baga, atay, puso, prostate gland, lahat ng uri ng pagkabigla, pati na rin sa obstetric practice kapag ang amniotic fluid ay puspos ng thromboplastin ang pinagmulan ng inunan ay pumapasok sa daluyan ng dugo ng ina. Sa kasong ito, nangyayari ang hypercoagulation, na, dahil sa masinsinang pagkonsumo ng mga platelet, fibrinogen, mga kadahilanan V, VIII, XIII, atbp., Bilang resulta ng masinsinang intravascular blood coagulation, ay pinalitan ng pangalawang hypocoagulation hanggang sa kumpletong kawalan ng kakayahan ng dugo upang bumuo ng fibrin clots, na humahantong sa pagdurugo na mahirap gamutin .

Ang kaalaman sa mga pangunahing kaalaman ng pisyolohiya ng hemostasis ay nagpapahintulot sa clinician na pumili ng mga pinakamahusay na opsyon para sa pagharap sa mga sakit na sinamahan ng trombosis, embolism, DIC at pagtaas ng pagdurugo

Ang fibrinolysis ay ang proseso ng paglusaw ng mga clots ng dugo, kabilang ang pagkasira ng hindi matutunaw na fibrin protein sa pamamagitan ng pagkilos ng enzyme plasmin. Kasabay ng pagbawi, nagsisimula ang fibrinolysis - paghahati ng fibrin.

Ang Fibrinolysis ay nagtataguyod din ng vascular recanalization pagkatapos huminto ang pagdurugo. Ang fibrinolysis na umaasa sa Hageman ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng factor XIIa ng coagulation ng dugo, kallikrein, na nagiging sanhi ng conversion ng plasminogen sa plasmin. Ang fibrinolysis na umaasa sa Hageman ay nangyayari nang pinakamabilis at apurahan.

Ang pagtaas ng fibrinolysis ay dahil sa pagtaas ng tono ng sympathetic nervous system at ang pagpasok ng adrenaline at norepinephrine sa dugo. Ito ay nagiging sanhi ng pag-activate ng Hageman factor, na nag-trigger sa panlabas at panloob na mga mekanismo ng produksyon ng prothrombinase, at pinasisigla din ang Hageman-dependent fibrinolysis.

Fibrinolysis - (mula sa Fibrin at Greek lýsis - decomposition, dissolution) paglusaw ng intravascular thrombi at extravascular fibrin deposits sa ilalim ng pagkilos ng Fibrinolysin enzyme. Ang pagbabagong ito ay balanse ng tuluy-tuloy na fibrinolysis, na karaniwang pinipigilan ang pagbuo ng isang namuong dugo sa isang buo na sisidlan. Ang pinakamahalagang stimulator ng panlabas na mekanismo ng fibrinolysis ay protina plasminogen activators, na synthesize sa dingding.

Ang mataas na kahusayan ng fibrinolysis ay dahil sa ang katunayan na ang fibrin ay sumisipsip ng plasminogen sa panahon ng pamumuo ng dugo. Sa yugto III, sa ilalim ng impluwensya ng plasmin, ang fibrin ay na-cleaved sa polypeptides at amino acids.

Mayroong dalawang uri ng fibrinolysis - enzymatic at non-enzymatic. Ang enzymatic fibrinolysis ay isinasagawa kasama ang pakikilahok ng proteolytic enzyme plasmin. Ang pag-activate ng fibrinolysis kasama ang panlabas na landas ay nangyayari dahil sa tissue lysokinases, tissue plasminogen activators. Prinsipyo: Ang pamamaraan ay batay sa precipitation sa isang acid medium at sa mababang temperatura ng euglobulin fraction na naglalaman ng coagulation at fibrinolysis factor.

Ang euglobulin lysis ay maaaring makabuluhang mapabilis sa pamamagitan ng pagdaragdag ng fibrinolysis activators (streptokinase, urokinase, atbp.) sa system o sa pamamagitan ng pretreating ng plasma na may kaolin. Ang coagulation ng dugo ay isang chain enzymatic na proseso kung saan ang pag-activate ng mga kadahilanan ng coagulation at ang pagbuo ng kanilang mga complex ay nangyayari nang sunud-sunod.

Tingnan kung ano ang "FIBRINOLIS" sa ibang mga diksyunaryo:

Ang mataas na molekular na timbang kininogen (f XV) at kallikrein (f XIV) ay kasangkot din sa pag-activate at pagkilos ng kadahilanan XII. Ang Factor XII pagkatapos ay nag-activate ng factor XI, na bumubuo ng isang complex kasama nito. Pangalawang yugto. Sa yugtong ito, sa ilalim ng impluwensya ng prothrombinase, ang paglipat ng prothrombin sa aktibong enzyme thrombin ay nangyayari. Sa ilalim ng impluwensya ng fibrin-stabilizing factor XIII, isang hindi matutunaw na fibrin-polymer (fibrin "I", hindi matutunaw), lumalaban sa fibrinolysis, ay nabuo.

Sistema ng hemostasis

Ito ay isang mahalagang proteksiyon na reaksyon ng katawan at pinipigilan ang pagbara ng mga daluyan ng dugo na may fibrin clots. Ang panlabas na landas ng pag-activate ay isinasagawa kasama ang mahalagang pakikilahok ng mga activator ng tisyu na na-synthesize pangunahin sa vascular endothelium.

Ang panloob na mekanismo ng pag-activate ay isinasagawa salamat sa mga activator ng plasma at mga activator ng mga selula ng dugo - mga leukocytes, platelet at erythrocytes. Ang mekanismo ng panloob na pag-activate ay nahahati sa Hageman-dependent at Hageman-independent.

Paglalarawan at interpretasyon ng mga parameter ng laboratoryo online

Ang endothelium ay naglalabas din ng tissue plasminogen activator at urokinase, na nagpapasigla sa proseso ng fibrinolysis. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga proseso ng pagbabago ay patuloy na nagaganap sa dugo maliit na halaga fibrinogen hanggang fibrin.

Sa proseso ng paghahati ng fibrin, nabuo ang proteolytic enzyme plasmin. Samakatuwid, ito ay kumikilos nang lokal (sa mga namuong dugo). Ang matinding paglabas ng mga vascular activator sa dugo ay nangyayari kapag ang vascular patency ay may kapansanan, pisikal na Aktibidad sa ilalim ng impluwensya ng mga sangkap na pumipigil sa mga daluyan ng dugo.

Bilang isang resulta, ang plasmin ay direktang lumilitaw sa namuong dugo, na nagsisimulang masira kaagad pagkatapos ng pagbuo. Ang mga malakas na plasminogen activator ay matatagpuan sa lahat ng mga selula ng dugo, lalo na sa mga leukocytes.

Isang pinag-isang paraan para sa pagtukoy ng aktibidad ng fibrinolytic sa pamamagitan ng lysis ng plasma euglobulins (ayon kay E. Kowalski et al., 1959).

Mayroong dalawang grupo ng mga activator: direktang aksyon at hindi direktang aksyon. Ang mga direktang kumikilos na activator ay direktang nagko-convert ng plasminogen sa aktibong anyo nito, plasmin. Ang mga activator ng hindi direktang pagkilos ay nasa plasma ng dugo sa isang hindi aktibong estado sa anyo ng isang proactivator. Sa yugto I, ang lysokinase, na pumapasok sa daloy ng dugo, ay nagdadala ng plasminogen proactivator sa isang aktibong estado.

Phase II - ang conversion ng plasminogen sa plasmin dahil sa cleavage ng isang lipid inhibitor sa ilalim ng pagkilos ng isang activator. Ang mga leukocytes ay may mahalagang papel sa proseso ng paglusaw ng fibrin clot dahil sa kanilang phagocytic na aktibidad. Ang mga leukocytes ay kumukuha ng fibrin, nagli-lyse nito at naglalabas ng mga produktong degradasyon nito sa kapaligiran. Ang oras ng lysis ng isang euglobulin clot ay ang oras mula sa sandaling nabuo ang isang thrombus hanggang sa sandaling ito ay natunaw sa plasma ng dugo. Ang thrombin ay idinagdag sa precipitated plasma fraction upang makabuo ng clot.

Ang isang balanse ay pinananatili sa pagitan ng mga proseso ng coagulation ng dugo at fibrinolysis sa katawan. Nagbibigay din ang mekanismong ito ng cadaveric fibrinolysis. Ang fibrinolysis, tulad ng proseso ng coagulation ng dugo, ay nagpapatuloy ayon sa panlabas o panloob na mekanismo. Ang sistema ng fibrinolysis ay isang sistemang enzymatic na bumabagsak sa mga hibla ng fibrin na nabuo sa panahon ng coagulation ng dugo sa mga natutunaw na complex.