Gelung pada arteri karotid. Ubah bentuk arteri karotid dalaman - tortuosity patologi

PENYAKIT KAROTID

Bekalan darah ke otak dijalankan oleh pasangan arteri karotid dalaman dan vertebra. Bekalan arteri karotid dalaman hemisfera besar otak, membentuk apa yang dipanggil sistem peredaran anterior. Arteri vertebra membentuk sistem peredaran posterior, membekalkan batang otak, cerebellum, dan biasanya lobus oksipital.

Disebabkan oleh pelbagai alasan dan penyakit lumen kapal, dan akibatnya, aliran darah yang mencukupi boleh berkurangan, yang boleh membawa kepada akibat yang serius seperti serangan iskemia sementara dan strok.

Aterosklerosis

Arteri karotid dan vertebra biasanya licin dan tidak terhalang secara dalaman, tetapi dengan usia, bahan melekit yang membentuk plak boleh terkumpul di dalam dinding arteri. Plak terdiri daripada kolesterol, kalsium, dan tisu berserabut. Semakin banyak plak, semakin besar peratusan penyempitan arteri dan semakin kurang elastiknya. Proses ini dipanggil aterosklerosis. Apabila bilangan plak meningkat, aliran darah melalui arteri karotid boleh berkurangan ke tahap kritikal malah membawa kepada pemberhentian sepenuhnya bekalan darah - strok.

Plak aterosklerotik berkembang dalam pelbagai cara. Tonjolan berserabut biasanya terbentuk terlebih dahulu. Apabila ia tumbuh, ia menonjol lebih dan lebih ke dalam lumen kapal, yang boleh mewujudkan halangan kepada aliran darah. Sebahagian daripada plak ini di bahagian tengahnya mungkin hancur, dan darah mengalir melepasi rongga yang mengandungi kolesterol dan bahan trombotik. Apabila bersentuhan dengan darah yang mengalir, zarah trombotik dan kolesterol ini diangkut ke otak, di mana ia bersarang di arteri yang lebih kecil. Emboli kecil ini menghalang aliran darah, menyebabkan iskemia atau kematian tisu yang dibekalkan oleh saluran kecil. Ini adalah mekanisme mikroembolisasi - serangan iskemia sementara.

Kegelisahan patologi arteri karotid

Satu lagi penyakit yang membawa kepada peredaran otak adalah kelainan patologi arteri karotid. Terdapat tiga jenis ubah bentuk arteri karotid dalaman (ICA), menetapkannya sebagai tortuosity ("tortuosity"), gelung ("coiling") dan arterial kinking ("kinking"). Dengan tortuosity bermaksud S- atau Ubah bentuk berbentuk C ICA tanpa sudut tajam dan gangguan aliran darah yang boleh dilihat. Kecacatan bentuk ICA jenis ini dianggap sebagai kongenital dan tidak signifikan secara hemodinamik. Pembentukan gelung ("gegelung") dicirikan oleh kecacatan bulat kongenital dengan pembentukan gelung, yang boleh menyebabkan aliran darah serebrum terjejas. Kinking ialah angulasi ICA yang diperoleh secara hemodinamik dengan stenosis lumennya.

SIMPTOM PENYAKIT

Penyakit arteri karotid pada peringkat awal perkembangan umumnya tidak menimbulkan manifestasi gejala yang ketara, dalam kebanyakan kes gejala pertama kerosakan pada arteri karotid adalah strok. Tetapi masih, dengan sikap berhati-hati terhadap keadaan badan sendiri, seseorang dapat mencatat beberapa tanda yang mendahului perkembangan pelanggaran akut aliran darah serebrum. Gejala ciri keadaan ini biasanya berlangsung tidak lebih dari satu jam. Semasa serangan sedemikian, pesakit berasa kelemahan teruk, keadaan kebas. Dalam satu separuh badan, dia mungkin berasa gatal-gatal, kesemutan. Selalunya manifestasi ini berlaku di kaki atau lengan. Untuk tempoh serangan sedemikian, seseorang mungkin kehilangan kawalan anggota badan, kadang-kadang penglihatan pada sebelah mata hilang, pertuturan menjadi tidak jelas. Sebagai peraturan, tanda-tanda serangan iskemia sementara hilang sepenuhnya dalam sehari. Tetapi manifestasi "isyarat" sedemikian tidak boleh diabaikan dalam apa jua keadaan, kerana ini adalah tanda bahawa seseorang akan mengalami strok dalam masa terdekat. Oleh itu, adalah sangat penting untuk segera menghubungi pakar dan menjalani peperiksaan lengkap.

Faktor Risiko untuk Stenosis Karotid

Stenosis arteri karotid disebabkan oleh faktor yang sebahagian besarnya bertanggungjawab untuk perkembangan kebanyakan penyakit kardiovaskular. Ini termasuk:

Umur (risiko meningkat dengan usia)
Merokok
Hipertensi arteri (tekanan darah tinggi)
Tahap lipid atau kolesterol yang tinggi dalam darah
Diet dengan kandungan yang tinggi lemak tepu
Keturunan
kencing manis
Obesiti
Gaya hidup sedentari

Stenosis karotid sebelum umur 75 tahun lebih kerap berlaku pada lelaki berbanding wanita. Wanita mempunyai risiko yang lebih tinggi di atas umur 75 tahun. Orang yang mempunyai penyakit arteri koronari (CHD) mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mendapat penyakit arteri karotid.

DIAGNOSIS PENYAKIT KAROTID

Untuk mendiagnosis penyakit arteri karotid, doktor semestinya menjalankan tinjauan terperinci pesakit untuk mengetahui tentang semua gejala yang muncul, sejarah penyakit dan ciri-ciri kesihatan pesakit. Paling maklumat penting dalam kes ini, maklumat tentang merokok pesakit, serta tentang ciri-cirinya tekanan darah. Selepas itu, doktor memeriksa pesakit. Auskultasi arteri karotid adalah wajib untuk mengesan murmur arteri, yang menunjukkan kehadiran penyempitan, serta pengukuran tekanan darah. Pada masa ini, adalah wajib untuk menggunakan kaedah diagnostik instrumental khas.

Ultrasound doppler dan dupleks arteri karotid. Ultrasound membolehkan anda memberikan penilaian yang mencukupi tentang struktur kapal dan aliran darah di dalamnya. Sebagai peraturan, kajian sedemikian membolehkan anda menentukan dengan tepat kehadiran penyakit arteri karotid. Kajian ini menilai bentuk arteri karotid berbelit dan mencirikan keadaan hemodinamik. Selaras dengan ini, semua jenis pelanggaran kelurusan kursus ICA boleh dibahagikan kepada "hemodynamically significant" dan "hemodynamically insignificant".

Angiografi CT, angiografi MR. Kajian tomografi membolehkan mendapatkan imej visual perjalanan kapal, mengenal pasti penyetempatan lesi stenocclusive, serta mendapatkan imej berlapis dinding vaskular. Untuk meningkatkan nilai diagnostik kajian, pengenalan agen kontras digunakan.

Pemanjangan arteri. Yang paling biasa ialah pemanjangan karotid dalaman atau arteri vertebra, yang membawa kepada pembentukan selekoh licin di sepanjang perjalanan kapal. Arteri yang memanjang jarang menjadi punca kebimbangan dan biasanya ditemui pada pemeriksaan yang tidak disengajakan. Dengan usia, keanjalan dinding arteri berubah dan selekoh arteri yang licin boleh menjadi kusut, dengan perkembangan corak kemalangan serebrovaskular. Apabila memanjangkan arteri tanpa kekusutan pemeriksaan ultrasound gangguan aliran darah tidak ditentukan.

Kinking ialah kekusutan arteri pada sudut akut. Kinking boleh menjadi kongenital, apabila kemalangan serebrovaskular ditentukan dari awal kanak-kanak dan berkembang dari masa ke masa daripada arteri karotid yang memanjang. Menyumbang kepada pembentukan lipatan hipertensi arteri, perkembangan aterosklerosis dalam arteri karotid dalaman. Secara klinikal, kedutan arteri karotid dalaman ditunjukkan oleh gangguan sementara peredaran serebrum. Dengan kinking arteri vertebra, ketidakcukupan vertebrobasilar berkembang. Pengesanan kinking dengan gejala otak persoalan pembaikan pembedahan

Coiling ialah pembentukan gelung arteri. Walaupun gelung berjalan lancar, perubahan aliran darah di dalamnya sangat ketara. Sifat bengkok semasa melingkar boleh berubah bergantung pada kedudukan badan, tekanan darah. Terdapat sifat huru-hara dalam aliran darah, yang membawa kepada penurunan tekanan darah selepas gelung dan, dengan itu, kepada penurunan aliran darah melalui arteri serebrum. Sekiranya seseorang mempunyai bulatan Willis yang berkembang dengan baik di permukaan bawah otak, maka dia tidak akan pernah tahu tentang kewujudan gelung atau infleksi dalam dirinya. Kemunculan gejala kekurangan serebrovaskular menunjukkan pelanggaran pampasan aliran darah dan menentukan keperluan untuk pemeriksaan dan rawatan terperinci.

Angiografi terpilih. Ia adalah teknik penyelidikan sinar-x invasif di mana doktor melalui tusukan pada arteri femoral atau radial menggunakan kateter khas secara selektif mengcatheterkan arteri yang sedang dikaji dan menyuntik agen kontras. Pada masa yang sama, imej yang tepat tentang lumen dalaman kapal diperoleh pada skrin monitor.

RAWATAN PENYAKIT KAROTID

Rawatan patologi arteri karotid secara langsung bergantung pada seberapa ketara stenosis arteri karotid, apakah keterukan aterosklerosis atau tahap gangguan aliran darah akibat liku-liku patologi. Juga, doktor mesti memberi perhatian kepada gejala penyakit dan keadaan umum sakit. Sekiranya, semasa proses diagnostik, lesi aterosklerotik arteri karotid dikesan pada seseorang, maka sangat penting bagi pesakit untuk segera mengubah gaya hidupnya, dipandu oleh cadangan doktor, dan pastikan anda menjalani kursus rawatan dengan ubat-ubatan. .

Orang yang mempunyai hipertensi harus mengambil ubat untuk menormalkan tekanan darah. Pastikan berhenti merokok, ikut diet, makan makanan dengan kandungan rendah kolesterol. Kadangkala rawatan dengan statin, ubat yang menurunkan paras kolesterol darah, akan sesuai.

Dalam kes lesi aterosklerotik yang teruk pada arteri karotid, adalah dinasihatkan untuk menjalankan rawatan pembedahan, tujuannya adalah untuk memulihkan aliran darah yang mencukupi melalui saluran yang terjejas. Doktor yang merawat memutuskan kaedah terapi pembedahan yang mana untuk dipilih dalam setiap kes. Pada masa ini, terdapat tiga yang aktif teknik pembedahan untuk rawatan hemodinamik penyakit yang ketara arteri karotid: endarterektomi karotid, reseksi karotid dengan ganti rugi, angioplasti belon dan stenting.

ENDARTEREKTOMI KAROTID

Operasi ini terdiri daripada penyingkiran terbuka plak dari arteri karotid. Melegakan kesakitan -

anestesia am, pemantauan keadaan otak dijalankan berdasarkan oksimetri serebrum (pengukuran tahap oksigen dalam darah otak). Jika perlu, shunt sementara khas digunakan supaya peredaran darah otak tidak terganggu semasa operasi. Petunjuk untuk pembedahan:

Plak aterosklerotik menyempitkan arteri karotid sebanyak 70% atau lebih
Strok atau sementara gangguan otak dalam lembangan arteri yang terjejas
Plak aterosklerotik dalam arteri vertebra dengan kehadiran gejala kekurangan vertebrobasilar dan ketiadaan punca lain gangguan neurologi;
Oklusi (penyumbatan) arteri karotid dalaman dengan rizab peredaran serebrum yang lemah

"Endarterektomi klasik"

Dengan plak aterosklerotik yang panjang, teknik "klasik" endarterektomi digunakan. Insisi dibuat di sepanjang keseluruhan arteri yang diubah. Alat khas digunakan untuk mengupas plak dan mengeluarkannya. Tapak operasi dicuci dengan baik untuk mengeluarkan zarah kecil plak aterosklerotik. Cangkang dalam, jika perlu, tetapkan dengan jahitan berasingan. Pembukaan pada arteri karotid kemudiannya dijahit dengan tampalan khas untuk mengelakkannya daripada menyempit semula kemudian.

"Endarterektomi Eversi"

Sekiranya plak aterosklerotik terletak pada permulaan arteri karotid dalaman, maka penyingkirannya dengan kaedah "eversi", yang dipanggil endarterektomi karotid eversi, digunakan. Arteri karotid dalaman terputus, plak terkelupas, arteri terbalik seperti stoking sehingga plak dikeluarkan. Arteri kemudiannya dijahit kembali ke tempatnya. Teknik ini lebih cepat dan lebih mudah daripada yang "klasik", tetapi hanya boleh dilaksanakan pada plak aterosklerotik pendek - sehingga 2.5 cm.

Pada masa ini, operasi pada arteri karotid adalah selamat dan pendek. Risiko komplikasi tidak melebihi 3%. Kemasukan ke hospital dalam kebanyakan kes diperlukan selama 4-5 hari

RAWATAN PEMBEDAHAN PATOLOGI TWIST ARTERI KAROTID

Operasi ini terdiri daripada memotong lebihan arteri yang berliku-liku, selepas itu saluran karotid diluruskan, patensi dipulihkan (pembinaan semula dengan kaedah reseksi lebihan dengan pembetulan dan penanaman semula ICA ke dalam mulut lama. Sekiranya dilanjutkan transformasi berserabut, diameter arteri yang tidak mencukupi, kehadiran aneurisma atau penipisan dinding di luar zon tortuosity, reseksi arteri karotid dalaman dengan prostetik.Vena saphenous besar atau prostesis PTFE digunakan sebagai bahan plastik.Hasil pembedahan rawatan adalah baik.Simptom kekurangan vaskular serebrum diselesaikan sepenuhnya dalam 96% pesakit. Rawatan dadah tortuosity patologi tidak berkesan, kerana arteri tidak dapat sembuh daripada ubat-ubatan. Adalah penting untuk menentukan dengan jelas diagnosis kelainan patologi dan membuktikan kepentingannya untuk peredaran otak.

Skim operasi reseksi kecacatan patologi arteri karotid dalaman dengan pembetulan dan implantasi semula ke dalam mulut lama: a - peringkat pengasingan arteri karotid; b - reseksi tortuosity patologi; c - arteri karotid dalaman selepas reseksi ditanam ke dalam mulut lama; d - perwakilan skematik hasil operasi

Skim reseksi tortuosity patologi ICA dengan prostetik

RAWATAN ENDOVASKULAR

Angioplasti - operasi memulihkan lumen arteri yang terjejas oleh plak aterosklerotik melibatkan pengenalan belon silikon khas melalui lumen yang menyempit, yang, apabila mengembang, menghasilkan tekanan tinggi menyebabkan mampatan plak aterosklerotik dan pemulihan patensi arteri.

Stent - biasanya dilakukan bersama-sama dengan angioplasti dan melibatkan pengukuhan dinding arteri yang diregangkan dengan jaringan khas (stent). Stent ditekan pada dinding vaskular dan mengekalkan patensi arteri. Stent biasanya diperbuat daripada logam lengai dan mempunyai struktur sarang lebah. Mengikut kaedah pemasangan, terdapat belon yang boleh dikembangkan dan berkembang sendiri. Stent dan belon boleh ditutup dengan filem produk perubatan yang meningkatkan hasil intervensi.

Cantuman stent (endoprostesis) Ini adalah stent yang dibarisi dari dalam dengan lapisan nipis polytetrafluoroethylene. Tidak seperti stent mudah, cantuman stent adalah kedap udara dan digunakan untuk menutup rongga aneurisme, dan juga mempunyai patensi yang lebih panjang. Sebenarnya, ini adalah prostesis vaskular yang dipasang di dalam lumen arteri.

Letakkan dalam bahagian "Artikel".

Adalah sepasang: sebelah kiri bermula di kawasan batang brachial, yang kanan - di kawasan gerbang aorta. Dalam kes ini, kedua-dua kapal berakhir di dada. Arteri karotid dalaman menyumbang kepada bekalan darah dan pemakanan semua organ kepala, jadi sebarang patologi boleh mencetuskan akibat yang serius untuk seluruh organisma.

Kinking arteri karotid dalaman adalah fenomena liku-liku patologi dalam bentuk infleksi.

Ciri-ciri anatomi

Arteri karotid tidak sepenuhnya simetri - yang kiri sentiasa beberapa sentimeter lebih besar daripada yang kanan. Pembuluh ini bertanggungjawab untuk bekalan darah ke otak, mata, dll. Pada masa yang sama, untuk berfungsi normal, otak perlu menerima darah pada kadar 3.7 gram seminit untuk setiap 100 gram organ ini.

Di kawasan rawan kelenjar tiroid, kapal ini membentuk beberapa cabang, dan dibahagikan kepada arteri karotid luaran dan karotid dalaman.

norma

Dalam keadaan normal, ia tidak mempunyai penyempitan yang menghalang aliran darah ke kepala. Walau bagaimanapun, jika lumen di salah satu bahagiannya menyempit, pelanggaran bekalan darah ke organ kepala berkembang. Penyebab biasa strok iskemia, hipertensi atau gangguan saraf adalah pelanggaran proses fisiologi ini disebabkan oleh kekusutan atau kekusutan arteri karotid dalaman.

Pelbagai patologi vaskular

Salah satu punca gangguan aliran darah serebrum yang paling biasa ialah struktur arteri karotid yang berliku-liku. Lebih daripada 28% pesakit yang meninggal dunia akibat strok didapati mempunyai patologi ini. Hampir setiap keempat peperiksaan menyeluruh pemanjangan atau kekusutan kapal ini ditentukan.

Pakar menonjolkan varieti berikut liku-liku arteri karotid dalaman:

Sebab-sebab perkembangan kinking

Dalam kebanyakan kes, kinking arteri karotid dalaman adalah patologi yang bersifat kongenital, tetapi selalunya perkembangan penyakit serupa faktor lain yang menyumbang, termasuk:

perubahan vaskular yang berkaitan dengan usia;
tekanan darah tinggi yang berterusan;
merokok;
kencing manis;
diet tidak sihat dengan banyak lemak dan karbohidrat;
berat badan berlebihan.

Faktor keturunan juga memainkan peranan yang besar dalam perkembangan penyakit ini. Sekiranya saudara-mara telah didiagnosis dengan patologi ini, perlu menjalani diagnosis. Gaya hidup yang tidak aktif boleh mencetuskan perkembangan kinking.

Gejala fenomena patologi

Selalunya, orang yang mengalami masalah arteri karotid dalaman mengadu tentang gejala berikut:

kejadian yang kerap sakit kepala yang tidak hilang selepas mengambil ubat penahan sakit;
secara berkala menguatkan bunyi dan fenomena bunyi di telinga;
pengsan berkala, yang boleh bertahan beberapa saat;
kabus atau goosebumps yang berkelip-kelip di hadapan mata;
pelanggaran koordinasi pergerakan;
dalam kes yang lebih kompleks - gangguan pertuturan dan kelemahan anggota atas.

Oleh itu, gejala kinking arteri karotid dalaman kiri atau kanan adalah sangat serupa dengan beberapa penyakit vaskular lain, contohnya, aterosklerosis vaskular yang biasa di kalangan orang tua. Untuk menentukan penyakit, perlu menjalankan beberapa yang diperlukan prosedur diagnostik.

Diagnostik Kinking

Untuk mengesan kinking - tortuosity patologi arteri karotid dalaman, kompleks langkah diagnostik. Sebagai permulaan, pakar menjalankan tinjauan pesakit, menentukan keadaan dan mengenal pasti saat-saat apabila kesihatannya bertambah buruk. Auskultasi (mendengar dengan phonendoscope) arteri karotid adalah wajib untuk menentukan kehadiran atau ketiadaan bunyi patologi dan pengukuran tekanan darah.

Di samping itu, salah satu kaedah diagnostik instrumental harus digunakan:

Rawatan penyakit

satu-satunya metodologi yang berkesan terapi kinking dianggap pembedahan. Dalam kes ini, pakar bedah memotong bahagian tambahan arteri, meluruskan kapal. Hasil daripada operasi sedemikian, bekalan darah ke kepala dan otak dipulihkan sepenuhnya.

Oleh kerana pembedahan sedemikian, terima kasih kepada teknik perubatan moden, adalah yang paling tidak traumatik, dan pelaksanaannya jarang mengambil masa lebih daripada 20 minit, dalam kebanyakan kes ia dijalankan di bawah anestesia tempatan. Selepas operasi, pesakit dihantar ke hospital, dan dia dilepaskan untuk rawatan pesakit luar jika tiada komplikasi dalam satu hingga dua hari.

Kecekapan operasi adalah sangat tinggi. Semua gejala patologi hilang sepenuhnya pada kira-kira 95% pesakit. Kebarangkalian berlakunya komplikasi tidak lebih daripada 1%.

Terapi ubat dalam keadaan ini tidak berkesan, kerana ia hanya mengurangkan gejala, tetapi tidak menghilangkan masalah itu sendiri - lenturan patologi kapal.

Rawatan pada zaman kanak-kanak

Terapi kinking karotid dalam zaman kanak-kanak mempunyai beberapa ciri. Secara umum, penyakit ini mula dikesan pada kanak-kanak agak baru-baru ini, yang disebabkan oleh kekurangan peralatan diagnostik yang diperlukan di kebanyakan institusi perubatan.

Selalunya, kaedah yang sangat berkesan untuk merawat kinking pada kanak-kanak adalah pembedahan. Tetapi, memandangkan hakikat bahawa kanak-kanak itu dalam perkembangan yang berterusan, kadang-kadang mungkin untuk menghapuskan dan menyembuhkan patologi seperti itu tanpa prosedur pembedahan. Dalam sesetengah kes, kekusutan itu hilang dengan sendirinya apabila kanak-kanak itu membesar. Fenomena ini diperhatikan dalam hampir 30% kes. Ia adalah mungkin untuk meningkatkan bekalan darah ke otak dan mencegah perkembangan gangguan iskemia dengan bantuan latihan khas ditunjukkan oleh pakar. Jika latihan sedemikian tidak memberi kesan positif, doktor mengambil jalan keluar campur tangan pembedahan terutamanya dalam situasi di mana kanak-kanak berasa sangat tidak sihat.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan patologi sedemikian, perlu:

berpegang kepada asas pemakanan sihat;
mengawal berat badan, bersenam secara sederhana;
berputus asa tabiat buruk;
tidak termasuk mengangkat berat, akibatnya tekanan pada kapal meningkat, dan arteri karotid dalaman mula berubah bentuk secara beransur-ansur.

Artikel itu meninjau secara ringkas tentang kekusutan arteri karotid. Apakah itu dan bagaimana untuk menghilangkan patologi ini, anda kini tahu.

Tortuosity patologi arteri vertebra menyebabkan masalah dalam badan. Analisis keadaan yang menyakitkan dan cadangan untuk mengurangkannya sebagai tindak balas kepada surat ini ...

helo!
Saya jatuh dari pokok dengan bahagian belakang kepala saya, terdapat kehilangan kesedaran yang singkat. Dia tidak pergi ke hospital, selepas 5 tahun serangan bermula, pada mulanya objek yang dia lihat sebahagiannya hilang, kemudian yang kuat sakit kepala. Pada masa akan datang, dia menghalang permulaan serangan dengan mengambil lingonberi. Selepas beberapa ketika, ibu saya membawa serbuk coklat kelabu, yang saya hidu dan kemudian bersin seminit. Saya tidak ingat berapa lama saya melakukan ini, tetapi tidak ada lagi sawan.

Sudah sebagai pelajar, selepas saya meletupkan beberapa belon, serangan itu timbul lagi, saya bernasib baik - saya menjumpai lingonberry. Sehingga umur 57 tahun, tiada serangan, tetapi selama 3 hari berturut-turut semuanya baik pada waktu pagi, pada pukul 10-11 serangan bermula, saya mengambil lingonberry, tidak ada sakit kepala yang teruk, kepala saya berat. sepanjang hari.

Vladimir Stepanovich yang dihormati! Disebabkan fakta bahawa bandar itu kecil, oleh itu mungkin tidak ada pakar yang cekap, saya meminta anda untuk memberitahu saya: apakah algoritma tindakan saya untuk menyembuhkan fenomena sedemikian?

- Evgeny Nikolaevich Zverkov

Hello, Evgeny Nikolaevich!

Fakta bahawa anda tidak sedarkan diri menunjukkan bahawa anda mengalami gegaran otak pada masa itu. Kemungkinan besar, kemudian anda mengalami loya dan amnesia retrograde (anda mungkin tidak ingat ini sekarang). Dan kemudian badan anda secara beransur-ansur mengatasi (tidak sepenuhnya, sudah tentu) dengan keadaan ini ... Dan ada jeda sehingga kegelisahan patologi arteri vertebra timbul ... Walau bagaimanapun, izinkan saya menerangkan segala-galanya kepada anda, Evgeny Nikolaevich, mengikut urutan... Jadi...

Tortuosity patologi arteri vertebra: analisis keadaan

Apa yang berlaku kepada anda sekarang, Evgeny Nikolaevich, boleh berlaku mengikut sebab yang berbeza sebagai extracerebral (penyempitan atau penutupan lengkap-oklusi arteri brachiocephalic atau vertebra - yang dipanggil sindrom arteri vertebra, atau gangguan kronik peredaran otak dalam lembangan vertebrobasilar), dan intracerebral (diskoordinasi dalam aktiviti bulatan Willis, sklerosis arteri intracerebral, dll.). Anda boleh menulis tentang ini untuk masa yang lama.

Mungkin punca bunyi bising yang paling biasa di kepala, rasa berat di dalamnya, pening, keadaan cemas dan mencurigakan (keadaan yang dipanggil "kebimbangan terapung") adalah "sindrom arteri vertebral" ... Apakah ia? Dan inilah yang ... Sebagai pemusnahan cakera intervertebral dalam kawasan serviks tulang belakang, ketinggian mereka berkurangan, yang membawa kepada kelainan patologi arteri vertebra, yang melalui proses melintang vertebra serviks (dengan pengecualian yang ke-7). Ini membawa kepada kemerosotan dalam bekalan darah ke otak, terutamanya struktur batang dan otak kecil ... Sebagai tindak balas kepada ini, otak bertindak balas dengan berat di kepala, bunyi bising di dalamnya, pening dan sakit kepala ... Dan dengan semua ini, mampatan (mampatan) saraf serviks bersimpati tidak dapat dielakkan berlaku. plexus, yang membawa kepada sakit pada otot leher, kepada apa yang dipanggil myogelosis otot leher, iaitu, kepada ketegangan yang berlebihan mereka, juga seperti rasa kebas pada tangan...

Kupas semua ulas bawang putih, gosokkannya, masukkan ke dalam balang dan tuangkan 1 cawan yang belum ditapis minyak bunga matahari. Anda boleh menemui resipi dan skema untuk mengambil ubat yang hebat ini dalam artikel saya "".
3 sudu besar herba cincang kering St. John's wort Tuangkan dalam termos dengan 1 cawan air mendidih. Tegaskan 2 jam, tapis. Ambil 1/3 cawan 3 kali sehari sebelum makan. Kursus adalah 1.5 bulan, rehat adalah 1 bulan dan sekali lagi kursus adalah 1.5 bulan.
Minum setiap hari selama 3 bulan teh daripada herba Origanum vulgaris. Rehat selama 1 bulan dan sekali lagi kursus selama 3 bulan.
Ambil 0.2 g setiap hari Mumiyo(pada waktu pagi semasa perut kosong, minum yang rendah lemak susu suam atau jus anggur hangat - 2-3 tegukan) selama 10 hari. Rehat selama 7 hari dan sekali lagi kursus 10 hari. Jalankan 4-5 kursus sedemikian.
Propolis-berwarna bawang putih
Rebusan rosehip. Anda boleh menemui resipi dan skema untuk mengambil ubat yang hebat ini dalam artikel saya "".
Berwarna (farmasi) Rhodiola rosea dan Eleutherococcus, 6-8 titis 2 kali sehari, pagi dan petang (selewat-lewatnya 15 jam); kursus selama 2 bulan, berselang-seli antara satu sama lain.
Trombo ASS- 1 tablet (50 mg) 1 kali sehari selepas makan. Kursus yang ditetapkan oleh doktor.
5 biji limau dengan kulit (tanpa biji - keluarkan) dan 5 kepala bawang putih(bukan gigi, iaitu kepala) kisar dan kacau dengan teliti dengan 0.5 kg. madu (sebaik-baiknya semanggi manis). Infus selama 7 hari, kacau kandungan setiap hari. Simpan dalam peti ais. Ambil 1 sudu teh 3 kali sehari, semasa perut kosong. Kursus rawatan adalah 2 bulan.
20 g akar calamus kering yang dihancurkan tuangkan 0.5 l vodka. Tegaskan di tempat hangat yang gelap selama 7 hari, goncang kandungannya setiap hari. Terikan. Minum dengan dropsy dan edema asal jantung 1 sudu teh 3 kali sehari 30 minit sebelum makan. Kursus 1 bulan. Rehat 1 bulan dan sekali lagi kursus 1 bulan.
Berwarna Hawthorn (ubat farmasi) 15-18 titis 3 kali sehari, 20 minit sebelum makan, dengan sedikit air. Kursus 3 bulan dengan rehat 1.5 bulan selama 1 tahun. Ini mesti dilakukan!
Mandi cemara, yang diambil mengikut metodologi yang dibentangkan dalam artikel saya "".
Adalah dinasihatkan untuk mengambil kursus ubat yang mengandungi asid Omega-3- salah satu cara paling berkuasa untuk melindungi aorta dan cawangan utamanya, termasuk saluran arteri jantung dan otak.
Doktor dan penyembuh lama menasihatkan dan menasihati untuk menggunakan ubat ini: sekali setiap dua minggu, letakkan pada diri anda sebelum tidur, direndam dalam air masin ringan (dalam kepekatan yang serupa dengan air laut) dan sehelai baju yang dicekak. Anda boleh mendapatkan penerangan mengenai prosedur ini dalam artikel saya "".
Dalam pemakanan, adalah wajar untuk menolak susu (tetapi tidak produk susu yang ditapai), daripada gula, daripada roti putih, daripada pasta. Anda boleh mendapatkan cadangan pemakanan dalam artikel saya "".
Terdapat tincture yang lama dan berkesan, yang dikenali sebagai "Spirit of Melissa". Anda boleh menemui resipi untuk ubat yang sangat baik ini dalam artikel saya yang sama "".
1 sudu besar herba Thyme (herba Bogorodskaya) tuangkan 1 cawan air mendidih. Anda boleh mencari resipi dan rejimen untuk ini alat yang berguna dalam artikel saya yang sama "".
"Nervochel" dalam tablet(persediaan farmaseutikal) - 5 mg (di bawah lidah) 3 kali sehari. Kursus 4 minggu.

Ia adalah perlu untuk membuat pelan rawatan dengan penggantian dana di antara mereka sendiri (tidak lebih daripada 2-3 pada masa yang sama).

Sepatutnya menjalankan 4-5 kursus rawatan dengan gelatin 1 bulan dengan rehat 3 minggu.
Tuangkan sebahagian daripada gelatin yang boleh dimakan (4 - 5 gram) dengan hampir tidak hangat air masak(80-100 ml, iaitu, kira-kira setengah gelas) dan tutup. Pada waktu pagi, tambahkan kepada jumlah segelas penuh air masak yang sama dan kacau untuk diminum. Mula mengambil gelatin makanan dengan dos harian dalam 2-3 gram, secara beransur-ansur membawa kepada 4-5 gram.

Dan yang lebih penting...

Semestinya gunakan pendakap leher lembut ortopedik(kolar Schanz) dan insole silikon ortopedik dalam mana-mana kasut (termasuk kasut rumah - jangan lupa alihkannya!). Dan juga cantik Gel "Doktor Khoroshev" dengan minyak amaranth untuk tulang belakang dan sendi.
Insole ortopedik berkualiti tinggi, pendakap leher yang sangat baik dan gel Doktor Khoroshev boleh ditempah melalui telefon: 495-744-33-66.

Dan satu lagi... Jika anda seorang yang beriman, saya akan menasihati anda doa sedemikian sekiranya anda mengalami keadaan yang menyakitkan. Lagipun, doa dalam keadaan sakit (mana-mana doa bukanlah satu set perkataan yang mudah) adalah kata-kata berirama yang menakjubkan, berabad-abad lamanya, yang mempunyai kesan yang sangat bermanfaat terhadap aktiviti struktur otak dan struktur subkortikal; doa ini telah membantu ramai orang jika diulang beberapa kali sehari:

Doa Dalam Sakit:
Tuhan Allah, Tuhan hidupku, Engkau, dalam kebaikan-Mu, berkata: Aku tidak menghendaki kematian orang berdosa, tetapi dia berbalik dan hidup. Saya tahu bahawa penyakit yang saya derita ini adalah hukuman-Mu atas dosa dan kesalahan saya; Saya tahu bahawa untuk perbuatan saya saya layak menerima hukuman yang paling berat, tetapi, Kekasih manusia, perlakukan saya bukan mengikut kedengkian saya, tetapi menurut belas kasihan-Mu yang tidak terhingga. Jangan harapkan kematianku, tetapi berikanlah aku kekuatan supaya aku sabar menanggung penyakit, sebagai ujian yang layak bagiku, dan setelah sembuh daripadanya, berbaliklah dengan segenap hatiku, segenap jiwaku dan segenap perasaanku kepada-Mu, Tuhan Tuhan. , Penciptaku, dan hiduplah untuk memenuhi perintah-Mu yang kudus, demi kedamaian keluargaku dan untuk kesejahteraanku. Amin.

Sekarang anda tahu apa yang akan membantu meringankan keadaan anda. Kesihatan kepada anda, Evgeny Nikolaevich, dan bertahun-tahun hidup!

Salah satu penyakit yang paling kurang difahami dan misteri pada arteri karotid dan vertebra adalah tortuosity patologi (kinking). Dalam setiap orang ketiga yang meninggal dunia akibat strok, bengkok patologi arteri karotid atau vertebra ditemui.

Dalam 16-26% daripada populasi dewasa, pelbagai pilihan pemanjangan dan liku-liku arteri karotid atau vertebra di leher.

Penyebab liku-liku paling kerap adalah kongenital, tetapi selalunya pemanjangan arteri berkembang dengan hipertensi. Untuk masa yang lama tortuosity mungkin tidak memberikan sebarang gejala, tetapi pada satu ketika pesakit mula mengalami kemalangan serebrovaskular sementara. Angiosurgeon di klinik kami memberi tumpuan kepada membangunkan masalah tortuosity patologi arteri karotid dan vertebra.

Jenis-jenis tortuosity patologi arteri karotid

Pemanjangan arteri. Yang paling biasa ialah pemanjangan karotid dalaman atau arteri vertebra, yang membawa kepada pembentukan selekoh licin di sepanjang perjalanan kapal. Arteri yang memanjang jarang menjadi punca kebimbangan dan biasanya ditemui pada pemeriksaan yang tidak disengajakan. Pemanjangan arteri adalah penting untuk doktor ENT, kerana dinding arteri mungkin rapat dengan tonsil palatine secara tidak normal dan mungkin rosak secara tidak sengaja semasa tonsilektomi. Dengan usia, keanjalan dinding arteri berubah dan selekoh arteri yang licin boleh menjadi kusut, dengan perkembangan corak kemalangan serebrovaskular. Apabila arteri dipanjangkan tanpa kekusutan, pemeriksaan ultrasound terhadap aliran darah tidak mendedahkan sebarang gangguan.

Kinking ialah kekusutan arteri pada sudut akut. Kinking boleh menjadi kongenital, apabila kemalangan serebrovaskular ditentukan dari awal kanak-kanak dan berkembang dari masa ke masa daripada arteri karotid yang memanjang. Pembentukan kinks digalakkan oleh hipertensi arteri, perkembangan aterosklerosis dalam arteri karotid dalaman. Secara klinikal, kedutan arteri karotid dalaman ditunjukkan oleh gangguan sementara peredaran serebrum. Dengan kinking arteri vertebra, ketidakcukupan vertebrobasilar berkembang. Pengenalpastian kinking dengan gejala otak menimbulkan persoalan pembetulan pembedahan tortuosity.

Manifestasi klinikal

Manifestasi tortuosity patologi adalah pelbagai, yang paling biasa ialah:
- Gambar serangan iskemia sementara dalam kumpulan bekalan darah arteri berbelit dengan lumpuh sementara separuh badan atau lengan (hemiparesis), gangguan pertuturan, dll.);
- Buta sementara pada sebelah mata;
- Bunyi di kepala;
- Pening;
- Berkelip di hadapan mata;
- Sakit kepala tanpa penyetempatan yang jelas;
- Kehilangan kesedaran jangka pendek;
- Jatuh tanpa kehilangan kesedaran;
- Ketidakseimbangan sementara;
- Serangan migrain.

Rawatan tortuosity patologi

Tortuosity patologi tertakluk kepada rawatan pembedahan. Arteri meluruskan, lebihannya dipotong, patensi dipulihkan. Hasil rawatan pembedahan adalah baik. Gejala kekurangan vaskular serebrum hilang sepenuhnya dalam 96% pesakit. Risiko operasi adalah kurang daripada 1%. Operasi boleh dilakukan di bawah anestesia tempatan. Rawatan ubat untuk kelainan patologi tidak berkesan, kerana arteri tidak dapat sembuh daripada ubat-ubatan. Adalah penting untuk menentukan dengan jelas diagnosis kelainan patologi dan membuktikan kepentingannya untuk peredaran otak. Kemudian hasil rawatan akan menggembirakan kedua-dua pesakit dan doktor mereka.

Penyakit ini dicirikan oleh pemanjangan dan tortuosity tajam arteri dengan pembentukan kinks dan patensi terjejas. Mengikut bentuk, adalah kebiasaan untuk membezakan antara kelim berbentuk C, berbentuk S dan gelung (Rajah 18.7). Yang terakhir adalah yang paling tidak menguntungkan dari segi perkembangan gangguan hemodinamik. Biasanya, kinking berlaku dengan gabungan aterosklerosis dan hipertensi arteri dan paling kerap disetempat di arteri karotid dalaman, biasanya sebelum memasuki tengkorak. Di samping itu, arteri vertebral, subclavian, dan batang brachiocephalic mungkin terjejas. dalam arteri bahagian bawah badan jenis gangguan peredaran darah ini adalah kurang biasa dan mempunyai kepentingan klinikal yang kurang berbanding salur brachiocephalic.

fisiologi patologi peredaran darah di kawasan selekoh

nasi. 18.7. Tortuosity patologi (gelung) arteri karotid dalaman. MR angiogram.

disebabkan oleh pecutan zarah yang bergerak di sepanjang pinggir luar kapal. Pelanggaran hemodinamik yang ketara diperhatikan di tapak infleksi, di mana sudut akut terbentuk. Kemudian terdapat aliran darah bergelora dan kecerunan halaju antara adductor dan lutut eferen, halaju linear aliran darah meningkat, dan diameter lumen pada lekukan berkurangan. Tortuosity pada sudut tepat atau tumpul, sebagai peraturan, tidak signifikan secara hemodinamik. Kajian mengenai arteri berliku-liku secara patologi sangat difasilitasi oleh imej CT dan MR tiga dimensi.

Rawatan. Operasi untuk liku-liku patologi terdiri daripada pemotongan segmen yang terjejas, diikuti dengan anastomosis hujung ke hujung terus.

18.5. Hemangioma

Hemangioma - tumor jinak berkembang dari saluran darah kecil.

Terdapat kapilari, gua, racemose dan bentuk campuran hemangioma.

Hemangioma kapilari hanya menjejaskan kulit hujung dan bahagian lain badan, ia terdiri daripada kapilari yang diluaskan, berliku-liku, jarak rapat yang dipenuhi dengan endothelium yang dibezakan dengan baik.

Hemangioma kavernosus terdiri daripada saluran darah yang diluaskan dan banyak rongga pelbagai saiz, dilapisi dengan satu lapisan endothelium, diisi dengan darah dan berkomunikasi antara satu sama lain melalui anastomosis.

Hemangioma racemose adalah anomali dalam perkembangan saluran darah dalam bentuk plexus vesel yang menebal, diluaskan dan serpentin, di antaranya rongga kavernosa yang luas sering dijumpai. Kedua-dua bentuk hemangioma yang terakhir ini terletak bukan sahaja pada kulit dan tisu subkutan, tetapi juga dalam tisu yang lebih dalam, termasuk otot dan tulang. Kemungkinan keganasan hemangioma.

Warna kulit dalam hemangioma berubah daripada merah kepada ungu gelap. Dengan hemangioma kapilari, ia berwarna merah terang, dan dengan angioma gua dan rasemus yang terletak di cetek, ia berbeza dari sianotik kepada ungu terang. Suhu kulit di kawasan hemangioma meningkat, yang dijelaskan oleh peningkatan aliran masuk darah arteri dan lebih vaskulariti. Hemangioma gua dan racemose yang terletak di cetek biasanya mempunyai konsistensi lembut, menyerupai span yang mudah dimampatkan.

Komplikasi hemangioma yang terletak di dalam ketebalan kulit dan tisu subkutaneus adalah perubahan trofik dan pendarahan, yang berlaku lebih kerap dengan kecederaan. Pendarahan adalah penting jika tumor berkomunikasi dengan saluran besar.

Gejala utama hemangioma dalam, otot bercambah dan

tulang, adalah sakit pada anggota yang terjejas, disebabkan oleh mampatan atau penglibatan dalam proses patologi batang saraf. Palpasi mendedahkan tumor dengan konsistensi anjal lembut atau padat tanpa sempadan yang jelas. Dengan hemangioma racemostic arteri, kadang-kadang mungkin untuk melihat denyutan bengkak, untuk meraba untuk menentukan gejala "purr kucing". Hemangioma yang meluas sering digabungkan dengan fistula arteriovenous kongenital, disertai dengan hipertrofi tisu lembut, beberapa pemanjangan anggota badan, dan pelanggaran fungsinya.

Diagnosis hemangioma adalah berdasarkan data klinikal, hasil kaedah penyelidikan tambahan, antaranya arteriografi adalah yang paling bermaklumat. Ia membolehkan anda mengenal pasti struktur tumor, tahap dan hubungannya dengan arteri utama. Untuk menjelaskan keadaan urat dalam anggota yang terjejas, kemungkinan sambungan mereka dengan hemangioma, phlebography digunakan.

Pemeriksaan sinar-X pada tulang anggota badan dalam kes tekanan tumor vaskular pada tisu tulang, radiografi mendedahkan kontur tulang yang tidak rata, penipisan lapisan kortikal, kecacatan tulang, dan kadang-kadang osteoporosis dengan fokus kecil jarang. .

Rawatan. Dengan rawatan konservatif, cryotherapy, electrocoagulation digunakan, ubat sclerosing disuntik terus ke dalam hemangioma. Rawatan pembedahan terdiri daripada pemotongan hemangioma. Pembuangan hemangioma yang terletak dalam dan meluas dikaitkan dengan risiko pendarahan besar-besaran, oleh itu, untuk tujuan pencegahan, pengikatan awal atau embolisasi arteri yang memberi makan kepada "tumor", jahitan dan sarung hemangioma adalah wajar. Dalam sesetengah kes, rawatan gabungan dijalankan, yang bermula dengan pengenalan agen sclerosing ke dalam tumor vaskular, diikuti dengan cryotherapy, embolisasi berulang saluran adductor.

18.6. Kecederaan arteri

Adalah lazim untuk membezakan antara kecederaan vaskular terbuka dan tertutup. Dengan kecederaan terbuka, integriti kulit atau membran mukus terganggu, ada luka yang dijangkiti. Biasanya, lesi terbuka disertai dengan pendarahan luaran yang lebih kurang banyak. Luka arteri oleh senjata api pada asasnya berbeza daripada luka tikaman dan luka oleh mekanisme kerosakan dan pemusnahan tisu lembut yang lebih meluas dan disfungsi saraf dan organ berdekatan. Luka tembakan memerlukan rawatan pembedahan segera dengan campur tangan pada kapal yang rosak.

Kecederaan tertutup berlaku dengan trauma tisu lembut tumpul. Mereka dicirikan oleh pendarahan di sepanjang berkas neurovaskular, pembentukan hematoma yang meluas, yang boleh memampatkan struktur sekeliling dan menyebabkan gangguan fungsi tambahan.

Lebih kerap daripada yang lain, arteri femoral, brachial dan lengan bawah rosak.

Gambar patologi. Dengan kecederaan terbuka, pembukaan luka di dinding kapal adalah kesinambungan langsung saluran luka. Terdapat tiga peringkat kerosakan:

saya ijazah. Kecederaan pada dinding vesel tanpa membuka lumennya (kontusi arteri) dan pendarahan. Aneurisme kemudiannya boleh berkembang di tapak kerosakan pada dinding;

II ijazah. Kecederaan pada semua lapisan dinding dengan pembukaan lumen kapal, tetapi tanpa persimpangan lengkap yang terakhir. Luka di dinding kapal mungkin disertai dengan pendarahan atau trombosis yang mengancam nyawa, yang membawa kepada penahanan pendarahan;

III darjah. Persilangan lengkap arteri dengan pendarahan besar-besaran. Dalam sesetengah kes, pendarahan boleh dihentikan dengan mengosongkan intima.

Dengan kecederaan tertutup arteri akibat trauma tumpul, mereka juga membezakan:

kerosakan hanya pada intima (ijazah I);

kerosakan pada intima dan membran otot (ijazah II);

kerosakan pada semua lapisan dinding vaskular - pecah, menghancurkan (ijazah III).

Kecederaan darjah I-II disertai oleh trombosis arteri atau mampatan cagaran, iskemia anggota badan. Luka terbuka dan tertutup arteri selalunya digabungkan dengan kecederaan meluas pada tisu lembut, urat, patah tulang dan terkehel tulang, lebam atau kecederaan pada batang saraf.

Gambar klinikal dan diagnosis. Gejala utama kecederaan arteri terbuka ialah pendarahan. Dengan kerosakan pada arteri utama darjah II-III, pendarahan menjadi mengancam dan boleh menyebabkan kejutan hemoragik. Apabila saiz kecacatan pada dinding kapal kecil (kerosakan tahap II), lubang boleh ditutup dengan trombus. Dalam kes sedemikian, kerosakan pada arteri diiktiraf hanya pada hari ke-2-3 selepas kecederaan. Pengumpulan darah dalam tisu sekeliling membawa kepada pembentukan hematoma yang tegang, yang boleh memberi tekanan pada berkas vaskular dan dengan itu menjejaskan peredaran darah pada anggota badan dan meningkatkan gejala iskemia. Iskemia anggota badan paling ketara dengan pecah lengkap kapal (darjah III) akibat kedua-dua trauma terbuka dan tertutup.

Gejala utama iskemia adalah sakit pada anggota distal, pucat dan kesejukan kulit, ketiadaan nadi periferal, kepekaan terjejas (dari hypesthesia kepada anestesia lengkap). Dengan iskemia yang teruk, lumpuh dan kontraktur otot berlaku. Dalam beberapa mangsa di kawasan kerosakan, adalah mungkin untuk menentukan pembengkakan berdenyut (hematoma berdenyut), yang menunjukkan kehadiran hematoma yang berkomunikasi dengan lumen arteri. Di atas unjuran hematoma berdenyut, murmur sistolik bertiup kedengaran.

Kerosakan tertutup pada arteri juga disertai dengan gejala iskemia. Penyebabnya boleh menjadi trombosis lumen kapal akibat kerosakan pada intima (ijazah I dan II), pemampatannya oleh hematoma yang meluas dalam kes pecah atau penghancuran arteri (ijazah III).

Diagnosis kecederaan arteri terbuka biasanya tidak sukar. Walau bagaimanapun, dengan kecederaan tertutup, digabungkan dengan patah tulang, kerosakan saraf, pengiktirafan kecederaan vaskular adalah sukar. Tanda-tanda klinikal utama yang menunjukkan kerosakan pada arteri, dalam kes ini, adalah sakit distal ke tapak kecederaan, yang tidak hilang selepas imobilisasi, kedudukan semula serpihan atau pengurangan kehelan; pucat (sianosis) kulit; kekurangan pergerakan dan kepekaan, kehilangan nadi periferi. Diagnosis sangat difasilitasi oleh ultrasound dan arteriografi.

Rawatan. Adalah amat penting untuk menghentikan pendarahan buat sementara waktu di tempat kejadian. Dalam sesetengah kes, asep-

pembalut tekanan tic, yang lain - tamponade luka, jari menekan arteri pendarahan, penggunaan tourniquet. Ia tidak boleh diterima untuk meninggalkan tourniquet selama 2 jam atau lebih, kerana ini memburukkan lagi keterukan iskemia pada anggota yang terjejas. Ia mesti dikeluarkan setiap jam, sambil menekan arteri dengan jari. Di institusi perubatan, jika perlu, langkah-langkah perlu diambil untuk memerangi kehilangan darah (transfusi darah dan penyelesaian penggantian plasma), mengikut petunjuk, jantung dan ubat penahan sakit, penyedutan oksigen ditetapkan. Sekiranya syarat untuk campur tangan pembedahan membenarkan, tetapi tidak ada cara untuk menggunakan jahitan vaskular, maka kadang-kadang mereka menggunakan sambungan sementara hujung arteri yang rosak dengan tiub silikon untuk memulihkan aliran darah utama, selepas itu orang yang cedera dihantar segera ke jabatan khusus untuk campur tangan terakhir ke atas kapal yang rosak.

Pembedahan untuk kecederaan traumatik arteri melibatkan rawatan pembedahan utama luka dan pemulihan aliran darah utama melalui saluran yang rosak. Untuk luka tusukan dan luka kecil pada arteri, jahitan vaskular sisi digunakan menggunakan jarum atraumatik; untuk luka membujur, tampalan dari vena digunakan. Apabila saiz kecacatan pada dinding kapal dengan pecah lengkapnya (darjah III) mencapai 1-3 cm, kapal itu digerakkan, bahagian arteri yang rosak dikeluarkan dan jahitan vaskular bulat digunakan. Percanggahan ketara antara hujung arteri yang rosak adalah petunjuk untuk penggantian plastik kecacatan yang terhasil dengan cantuman autovenous dari vena saphenous besar atau prostesis sintetik. Pembinaan semula arteri berkaliber kecil (jari, tangan, lengan bawah, kaki bawah) hanya boleh dilakukan dengan menggunakan teknik mikrosurgikal, apabila jahitan vaskular dilakukan di bawah mikroskop.

Keputusan rawatan pembedahan kecederaan arteri sebahagian besarnya ditentukan oleh keterukan iskemia anggota badan. Disebabkan fakta bahawa perubahan tidak dapat dipulihkan dalam tisu otot sering berlaku selepas 6-8 jam hipoksia, tempoh masa ini harus dipandu oleh apabila menyediakan penjagaan pembedahan tepat pada masanya kepada kebanyakan mangsa. Walau bagaimanapun, jika daya maju anggota itu dipelihara, maka pemulihan aliran darah melalui arteri yang rosak harus dicapai tanpa mengira masa berlalu sejak kecederaan. Hanya kehadiran iskemia tidak dapat dipulihkan, yang terutamanya dibuktikan oleh kehilangan sensitiviti mendalam dan kontraktur otot-otot anggota distal, adalah petunjuk untuk amputasi.

18.7. penyakit yang melenyapkan

Penyakit kronik aorta dan arteri membawa kepada aliran darah terjejas melalui saluran akibat lesi yang melenyapkan (stenotik) atau melebar (aneurisma). Penyebab paling biasa pemusnahan atau stenosis arteri adalah: 1) aterosklerosis yang melenyapkan, 2) aortoarteritis tidak spesifik, 3) thromboangiitis obliterans (endarteritis). Terlepas dari punca pemusnahan kapal, kadang-kadang iskemia tisu yang lebih atau kurang jelas muncul, untuk menghapuskan operasi rekonstruktif yang digunakan, dengan mengambil kira ciri-ciri proses patologi. Ciri-ciri umum penyakit vaskular yang melenyapkan diberikan di bawah.

18.7.1. Menghapuskan aterosklerosis

Ia adalah penyakit yang paling biasa dan berlaku terutamanya pada lelaki berumur lebih dari 40 tahun. Proses ini dilokalkan terutamanya dalam arteri berkaliber besar dan sederhana. Penyebab utama penyakit ini ialah hiperkolesterolemia. Dalam aliran darah, kolesterol beredar dalam keadaan terikat dengan protein dan lipid lain (trigliserida, fosfolipid) dalam bentuk kompleks yang dipanggil lipoprotein. Bergantung kepada peratusan komponen kompleks ini, beberapa kumpulan lipoprotein dibezakan, dua daripadanya (lipoprotein ketumpatan rendah dan sangat rendah) adalah pembawa aktif kolesterol dari darah ke tisu dan oleh itu dipanggil aterogenik. Individu yang mempunyai tahap tinggi pecahan lipoprotein aterogenik ini lebih berkemungkinan mengalami aterosklerosis.

Gambar patologi. Perubahan utama berkembang dalam intima arteri. Perubahan patologi dalam intima biasanya dibezakan sebagai jalur lemak, plak berserabut dan lesi yang rumit (ulser plak, pembekuan darah). Garisan lemak adalah manifestasi terawal aterosklerosis, dicirikan oleh pengumpulan fokus dalam intima makrofaj yang dipenuhi dengan lipid, sel otot licin (sel buih), dan tisu berserabut. Pada intima, mereka kelihatan seperti bintik keputihan atau kekuningan, jelas kelihatan pada persediaan yang diwarnai dengan pewarna larut lemak. Tanda-tanda awal kerosakan mungkin muncul pada zaman kanak-kanak. Kemudian perkembangan mereka terhenti. Walaupun terdapat kemungkinan perkaitan jalur lemak dengan plak aterosklerotik berserabut, lokasi dan pengedaran jalur lemak aorta dan plak berserabut tidak sepadan. Secara meluas dipercayai bahawa jalur lemak mengalami regresi, tetapi buktinya tidak dapat disimpulkan.

Pembentukan plak aterosklerotik bermula dengan pengumpulan lipid dalam intima (peringkat lipoidosis). Di lilitan fokus lipoidosis, percambahan intima dan serat otot licin berkembang, tisu penghubung muda muncul, pematangan yang membawa kepada pembentukan plak aterosklerosis berserabut (peringkat liposklerosis).

Plak aterosklerotik berserabut, dipanggil ibu-mutiara, naik di atas permukaan intima, mewakili penebalannya, yang boleh ditentukan dengan palpasi. Dalam kes biasa, plak berserabut mempunyai bentuk kubah, tekstur padat, menonjol ke dalam lumen arteri dan menyempitkannya. Plak terdiri daripada lemak ekstrasel yang terletak di bahagian tengah, sisa-sisa sel nekrotik (detritus), ditutup dengan lapisan fibromuskular, atau puncak yang mengandungi sejumlah besar sel otot licin, makrofaj dan kolagen. Ketebalan plak dengan ketara melebihi ketebalan normal intima. Lemak ekstraselular plak adalah serupa dalam komposisi kepada lipoprotein plasma.

Dengan pengumpulan lipid yang banyak, peredaran darah dalam membran tisu plak terganggu. Sel-sel yang membentuk struktur plak mengalami nekrosis, pendarahan berlaku dalam ketebalan plak, dan rongga kelihatan dipenuhi dengan lemak amorf dan detritus tisu. Selalunya ini disertai dengan pembentukan kecacatan pada permukaan intima, plak ulserasi, dan jisim atheromatous dan deposit trombotik parietal ditolak ke dalam lumen kapal dan, masuk ke dalam katil distal dengan aliran darah, boleh menyebabkan mikroembolisme. Dalam elemen fabrik

Organisasi * Ulser

Ateromatosis CR™ efusi

nasi. 18.8. Perubahan yang berkembang pada dinding arteri dalam aterosklerosis (perwakilan skematik). Penjelasan dalam teks.

plak dan garam kalsium dimendapkan di kawasan gentian elastik yang merosot (atherocalcinosis). Proses ini berjalan dalam gelombang dan membawa kepada trombosis dan pemusnahan vesel (Rajah 18.8).

Penyetempatan kegemaran lesi aterosklerotik adalah tempat pembahagian arteri utama: batang brachiocephalic, orifis arteri vertebra, bifurcation aorta, karotid biasa, iliac biasa, arteri femoral dan popliteal. Fenomena ini dijelaskan oleh keanehan hemodinamik. Di zon bifurkasi arteri, intima mengalami pukulan dari aliran darah utama, di sini terdapat beberapa kelembapan dan pembahagian aliran darah di sepanjang cabang arteri. Aliran darah utama menyimpang dari trajektori rectilinear, membentuk pusaran yang merosakkan intima dan memihak kepada pembentukan plak. Ini menunjukkan bahawa lesi aterosklerotik dinding arteri adalah, pada tahap tertentu, proses regeneratif kronik sebagai tindak balas kepada trauma kronik pada intima oleh aliran darah yang bergelora dan langsung.

Menghapuskan aterosklerosis arteri utama bahagian bawah kaki adalah penyakit arteri periferal yang paling biasa, sering berlaku dengan latar belakang faktor yang tidak menguntungkan seperti hipertensi, diabetes mellitus, obesiti, dan merokok. Dari saat gejala klinikal pertama muncul, penyakit itu berkembang dengan cepat. Proses ini dilokalkan terutamanya dalam saluran besar (aorta, arteri iliac) atau dalam arteri bersaiz sederhana (femoral, popliteal). Penyempitan dan pemusnahan arteri ini menyebabkan iskemia anggota badan yang teruk. Aorta abdomen biasanya terjejas di bahagian distal arteri renal. Kira-kira satu pertiga daripada pesakit terjejas oleh aortoiliac (sindrom Lerish), dan dalam 2/3 pesakit, segmen femoral-popliteal terjejas.

18.7.2. Aortoarteritis tidak spesifik

Penyakit genesis autoimun, tergolong dalam kumpulan tidak spesifik penyakit radang, menjejaskan aorta dan cawangannya yang besar. Sinonim aortoarteritis tidak spesifik ialah: penyakit tanpa nadi, sindrom Takayasu, sindrom gerbang aorta, arteritis wanita muda. Penyakit ini lebih biasa pada wanita di bawah umur 30 tahun.

Gambar patologi. Secara morfologi tidak spesifik

aortoarteritis adalah proses produktif kronik sistemik di dinding aorta dan cawangannya yang besar, bermula dengan penyusupan radang pada adventitia dan media. Di lapisan tengah, corak keradangan produktif diperhatikan, otot licin dan gentian elastik mengalami kemusnahan. Periproses yang ketara berlaku di sekeliling vesel disebabkan oleh penebalan adventitia dan lekatannya pada tisu sekeliling. Intima terjejas untuk kali kedua, terdapat penebalan reaktif di dalamnya, yang memerlukan penyempitan tajam atau penutupan lengkap mulut dan lumen arteri yang terjejas, pemendapan fibrin sering diperhatikan pada permukaan intima. Media atrofi dan dimampatkan oleh intima berserabut yang luas dan muf adventitia yang menebal. Pada peringkat akhir aortoarteritis tidak spesifik, perubahan aterosklerotik sekunder mungkin muncul: pemusnahan, fibrosis, dan kalsifikasi arteri utama. Dalam kes ini, walaupun secara histologi, sukar untuk membezakan arteritis daripada lesi vaskular aterosklerotik.

Proses patologi dalam 70% pesakit dilokalisasikan di gerbang aorta dan cawangannya, dalam 30-40% - dalam segmen interrenal aorta abdomen dan arteri buah pinggang. Proses ini juga sering diperhatikan dalam aorta toraks menurun dan bifurkasi aorta abdomen (18 %). Dalam 10% pesakit, proses itu disetempat di arteri koronari, dalam 9% - dalam saluran mesenterik, dalam 5% - dalam arteri pulmonari. Dalam kes ini, pesakit yang sama mungkin mengalami kerosakan pada beberapa arteri. Lesi, sebagai peraturan, adalah bersifat segmental dan terhad kepada mulut dan bahagian proksimal cawangan yang memanjang dari aorta. Penyakit ini dicirikan oleh kursus progresif perlahan-lahan.

Terdapat tiga peringkat perjalanan penyakit: akut, subakut dan kronik. Penyakit ini bermula pada zaman kanak-kanak atau zaman remaja. Pesakit mengalami kelemahan, keletihan, demam rendah, berpeluh, penurunan berat badan, sakit sendi, takikardia, sesak nafas, dan kadang-kadang batuk. Dalam darah, peningkatan ESR, leukositosis, peningkatan tahap y-globulin, protein C-reaktif didapati. Selepas beberapa minggu atau bulan, penyakit itu memperoleh kursus subakut, dan selepas 6-10 tahun dari permulaannya, gejala kerosakan pada satu atau kumpulan vaskular lain muncul.

Penglibatan dalam proses patologi gerbang aorta dan cawangannya membawa kepada iskemia kronik otak dan bahagian atas. Kekalahan arteri mesenterik disertai oleh iskemia sistem pencernaan. Dengan kekalahan bifurcation aorta abdomen dan arteri iliac, iskemia bahagian bawah berlaku. Dengan stenosis aorta menurun, sindrom co-arctation berkembang, dan dengan stenosis arteri renal, sindrom hipertensi vasorenal berkembang. Penyakit ini boleh menjadi rumit dengan pembentukan aneurisme. Gambar klinikal sindrom ini diterangkan dalam bahagian yang berkaitan.

18.7.3. Thromboangiitis obliterans(penyakit Winivarter)-Burger)

Sinonim penyakit ini ialah: endarteritis melenyapkan, melenyapkan arteriosis endokrin-vegetatif [Oppel VA, 1928], gangren spontan. Thromboangiitis obliterans (endarteritis) adalah penyakit radang kronik, berulang, segmental, multilokular asal tidak spesifik, di mana dinding arteri kecil dan sederhana terjejas. melenyapkan-

tromboangiitis biasa merujuk kepada penyakit autoimun alahan. Ia dicirikan oleh kehadiran autoantibodi dan kompleks imun yang beredar dalam darah, yang mengesahkan genesis autoimun penyakit ini. Antibodi antifosforus dan antielastin serta peningkatan kandungan imunoglobulin kelas A dan M juga ditemui. Lelaki muda di bawah umur 40 tahun paling kerap sakit. Perkembangan tromboangiitis difasilitasi oleh faktor-faktor yang menyebabkan vasospasme berterusan (merokok, hipotermia, kecederaan kecil berulang). Kekejangan jangka panjang arteri dan vasa vasorum membawa kepada iskemia kronik dinding vaskular, mengakibatkan hiperplasia intima, fibrosis adventitia dan perubahan degeneratif dalam radas saraf dinding vaskular sendiri. Pada peringkat akhir perkembangan penyakit, perubahan aterosklerotik sering dijumpai di dinding saluran besar. Terhadap latar belakang intima yang diubah, thrombus parietal terbentuk, penyempitan dan pemusnahan lumen kapal berlaku, yang sering berakhir dengan gangren bahagian distal anggota badan. Pada peringkat akhir penyakit, tisu berserabut tumbuh di zon trombosis, dan garam kalsium didepositkan.

Sekiranya pada permulaan penyakit bahagian distal saluran bahagian bawah kaki, khususnya arteri kaki dan kaki bawah, terjejas, kemudian arteri yang lebih besar (popliteal, femoral, iliac) juga terlibat dalam proses patologi. . Penyakit ini boleh digabungkan dengan trombophlebitis yang berhijrah pada urat dangkal.

18.7.4. Lesi melenyapkan cabang-cabang gerbang aorta

Halangan kronik patensi saluran brachiocephalic menyebabkan iskemia otak dan bahagian atas kaki.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab kerosakan yang paling biasa pada cabang gerbang aorta adalah aortoarteritis tidak spesifik dan aterosklerosis. Dengan aterosklerosis, bifurkasi arteri karotid biasa paling kerap terjejas, kurang kerap - mulut batang brachiocephalic, subclavian, arteri vertebra. Aortoarteritis tidak spesifik menjejaskan cabang-cabang gerbang aorta (arteri karotid dan subclavian biasa). Kurang kerap, mampatan ekstravasal membawa kepada pelanggaran patensi cabang gerbang aorta: mampatan arteri subclavian oleh rusuk pertama atau rusuk serviks tambahan yang terletak sangat tinggi, skala anterior hipertrofi atau otot pectoralis minor, mampatan arteri vertebra oleh osteofit. dalam osteochondrosis serviks yang teruk, dan lain-lain. Salah satu punca gangguan patensi arteri brachiocephalic mungkin ubah bentuk mereka - tortuosity patologi dan kinks.

Dengan stenosis menyempitkan 70-80% daripada lumen kapal, aliran darah volumetrik berkurangan dan aliran bergelora muncul. Di kawasan pasca-stenotik, aliran darah menjadi perlahan, memihak kepada pengagregatan platelet di lokasi plak aterosklerotik dan pembentukan trombus. Pemisahan zarah trombus membawa kepada mikroembolisme saluran serebrum. Embolisme boleh berlaku apabila saluran otak tersumbat oleh serpihan plak aterosklerotik yang runtuh akibat ulser atau pendarahan.

Dalam patogenesis gangguan yang berkaitan dengan gangguan peredaran darah, peranan utama adalah iskemia kawasan otak yang dibekalkan dengan darah dari arteri yang terjejas. Dengan kekalahan salah satu daripada empat arteri otak (karotid dalaman atau vertebral), darah

bekalan bahagian otak yang sepadan diberi pampasan oleh aliran darah retrograde melalui bulatan Willis dan kemasukan cagaran ekstrakranial. Walau bagaimanapun, penyusunan semula aliran darah sedemikian kadang-kadang membawa kepada kesan paradoks - kemerosotan dalam peredaran otak. Jadi, sebagai contoh, dalam kes oklusi segmen arteri subclavian, medial ke asal arteri vertebra, darah ke segmen distal arteri subclavian dan, akibatnya, ia mula mengalir ke anggota atas dari bulatan Willis otak melalui arteri vertebra, aliran darah serebrum yang merosot, terutamanya semasa senaman (sindrom mencuri subclavian-vertebral). Arteri vertebra menjadi, seolah-olah, cagaran untuk bekalan darah ke anggota atas di sisi lesi.

Penyakit saluran otak. Kira-kira 80% penyakit oklusif cabang-cabang gerbang aorta, menyebabkan pelanggaran bekalan darah arteri ke otak, disebabkan oleh lesi aterosklerotik. Kurang biasa ialah aortoarteritis (arteritis sel gergasi - penyakit Takayasu), displasia fibromuskular. Gejala akut kemalangan serebrovaskular mungkin berlaku akibat embolisme vaskular. Embolisme saluran serebrum sering disebabkan oleh aterosklerosis arteri karotid. Dengan ulser dan pemusnahan plak atheromatous, zarahnya (detritus atheromatous, bekuan darah kecil, mikropartikel tisu mati) dipindahkan melalui aliran darah ke saluran kecil otak dan menyebabkan embolismenya, yang ditunjukkan oleh iskemia bahagian otak yang sepadan. dan strok.

Adalah lazim untuk membezakan 4 darjah kemalangan serebrovaskular: asimtomatik, gangguan sementara (serangan iskemia sementara), kekurangan vaskular kronik, strok dan akibatnya.

Tahap asimtomatik penyakit ini ditunjukkan hanya oleh murmur sistolik pada karotid atau arteri lain. Kajian instrumental (ultrasound, angiografi) membolehkan anda mengenal pasti tahap penyempitan arteri. Dengan penyempitan lumen yang ketara, rawatan pembedahan ditunjukkan untuk mencegah strok - perubahan teruk dan tidak dapat dipulihkan di dalam otak. Pesakit yang mengalami strok yang berterusan selepas pulih juga memerlukan rawatan pembedahan untuk mengelakkan strok berulang.

Kekurangan Vertebrobasilar berpunca daripada mikroembolisme atau hipoperfusi arteri vertebra atau basilar dan dimanifestasikan oleh serangan sementara gangguan deria, kekok pergerakan, dan gejala lain yang mungkin dua hala. Kemunculan hanya satu daripada gejala (pening, diplopia, disfagia, ketidakseimbangan) jarang disebabkan oleh kekurangan vertebrobasilar, tetapi jika ia berlaku serentak dalam kombinasi tertentu, maka kehadirannya boleh diandaikan.

Serangan iskemia sementara biasanya disebabkan oleh mikroembolisme cawangan kecil saluran serebrum, yang berlaku semasa ulser dan pereputan plak aterosklerotik dalam arteri karotid. Gejala neurologi bergantung pada lokasi embolus di dalam katil vaskular otak atau saluran mata, saiz, struktur mikroembolus, keupayaannya untuk menjalani lisis, serta tahap penyumbatan kapal dan kehadiran. daripada cagaran. Hipoperfusi akibat mikroembolisme menyebabkan gangguan penglihatan sementara dan gejala neurologi yang berkaitan.

Gangguan neurologi akut yang tidak stabil diklasifikasikan sebagai episod sementara iskemia serebrum yang meningkat dengan cepat, menyebabkan strok ringan dengan gejala yang berkurangan secara beransur-ansur. Pesakit ini

memerlukan rawatan segera untuk mencegah perkembangan strok iskemia yang berterusan.

Pesakit dengan kekurangan vaskular kronik sering mengadu sakit kepala, pening, tinnitus, gangguan ingatan. Mereka mengalami serangan jangka pendek kehilangan kesedaran, terhuyung-hayang apabila berjalan, penglihatan berganda. Kadang-kadang anda boleh melihat kelesuan, penurunan kecerdasan, dysarthria, afasia, dysphonia. Pemeriksaan objektif selalunya mendedahkan kelemahan penumpuan, nystagmus, perubahan dalam koordinasi pergerakan, gangguan sensitiviti, mono- dan hemiparesis jangka pendek, sindrom Bernard-Horner unilateral. Bergantung pada tahap kekurangan vaskular otak, gangguan neurologi ini bersifat sementara atau kekal.

Kecacatan penglihatan berlaku apabila kedua-dua arteri karotid dan vertebra terjejas. Mereka terdiri daripada kecacatan penglihatan ringan hingga kehilangan penglihatan sepenuhnya. Terdapat aduan yang kerap pesakit tentang kehadiran tudung, grid di hadapan mata.

Kekurangan bekalan darah ke bahagian atas kaki ditunjukkan oleh kelemahan mereka, peningkatan keletihan, kesejukan. Gangguan iskemia yang teruk muncul hanya dengan penyumbatan saluran distal lengan. Denyut arteri distal ke tapak lesi kapal, sebagai peraturan, tidak hadir atau lemah. Dengan kerosakan pada arteri subclavian, tekanan darah pada lengan yang sepadan berkurangan kepada 80-90 mm Hg. Art., murmur sistolik kedengaran di atas arteri stenosis. Dengan stenosis bifurkasi dan arteri karotid dalaman, ia jelas ditakrifkan pada sudut rahang bawah; dengan penyempitan batang brachiocephalic - di fossa supraclavicular kanan di belakang sendi sternoclavicular. Tahap pelanggaran bekalan darah ke anggota atas boleh ditentukan oleh ujian yang menyerupai ujian yang menyebabkan klaudikasio terputus-putus. Dalam kedudukan duduk, pesakit ditawarkan untuk mengangkat tangannya dan membuat genggaman cepat tangan menjadi penumbuk dan unnching. Perhatikan masa permulaan keletihan tangan dan masa timbulnya sakit. Gejala positif dengan stenosis arteri subclavian distal dan proksimal kepada cabang arteri vertebra (sindrom mencuri, di mana darah memasuki arteri subclavian dari bulatan Willis melalui arteri vertebra).

Mampatan saluran dan saraf subclavian (toraksoutletsindrom).

Sindrom mampatan saluran dan saraf subclavian boleh disebabkan oleh tulang rusuk serviks tambahan (sindrom rusuk serviks) atau tulang rusuk pertama yang terletak sangat tinggi (sindrom costoclavicular), otot skala anterior hipertrofi dan tendonnya (sindrom otot skala anterior), otot pectoralis minor yang diubah secara patologi (sindrom Wright, atau pectoralis minor). Dengan sindrom ini, mampatan kedua-dua arteri dan plexus brachial berlaku, jadi gambaran klinikal terdiri daripada gangguan vaskular dan neurologi. Pesakit biasanya mengadu sakit, menggigil, paresthesia, kelemahan otot tangan, sering mencatat acrocyanosis, bengkak tangan. Ia adalah ciri bahawa pada kedudukan tertentu tangan dan kepala, gejala kekurangan arteri bertambah teruk. Ini ditunjukkan oleh peningkatan kesakitan dan paresthesia, penampilan rasa berat di lengan, kelemahan tajam atau kehilangan nadi dalam arteri radial. Jadi, pada pesakit yang mengalami sindrom otot skala anterior dan rusuk serviks, mampatan paling ketara pada arteri subclavian dan kemerosotan bekalan darah berlaku apabila lengan diangkat dan dibengkokkan pada sudut tepat pada sendi siku ditarik balik dengan serentak pusingan tajam kepala dengan dagu terangkat

nasi. 18.9. Plak aterosklerotik menyebabkan stenosis arteri karotid dalaman. Sonogram.

dalam arah yang bertentangan dan memegangnya dalam kedudukan ini (ujian Adson); pada pesakit yang mengalami sindrom costoclavicular - apabila lengan diculik ke belakang dan ke bawah, dan pada pesakit dengan sindrom Wright - apabila menaikkan dan menculik lengan yang berpenyakit, serta membuangnya ke belakang kepala. Trauma berterusan arteri dan saraf membawa kepada perubahan cicatricial di sekitar pembentukan anatomi ini dan gangguan fungsi yang jelas. Gejala penyakit jarang berlaku pada zaman kanak-kanak dan remaja. Malah tulang rusuk serviks tidak menyebabkan gangguan yang ketara pada lelaki muda. Ini memberi alasan untuk mempercayai bahawa perubahan dalam hubungan antara struktur antara tulang selangka dan bahagian atas dada, yang berkembang secara beransur-ansur dengan usia, adalah punca utama penyakit ini. Gejala penyakit ini tidak disebabkan oleh gangguan berulang bekalan darah ke anggota atas, tetapi oleh pemampatan sementara satu atau lebih batang plexus brachial. Sebilangan pesakit mengalami gangguan trofik yang ketara pada bahagian yang terjejas.

Penilaian yang betul gambaran klinikal, keputusan ujian dengan perubahan dalam kedudukan anggota badan, kajian instrumental membolehkan diagnosis pembezaan sindrom ini dengan penyakit Raynaud.

Antara kaedah penyelidikan bukan invasif yang digunakan dalam diagnosis lesi cabang-cabang gerbang aorta, ultrasound Doppler adalah yang paling bermaklumat, yang menentukan arah dan kelajuan aliran darah, kehadiran limpahan dari satu kolam ke kolam yang lain. Dengan pengimbasan dupleks menggunakan peranti ultrasound moden, adalah mungkin untuk menubuhkan dengan ketepatan yang tinggi penyetempatan dan tahap perubahan patologi, tahap kerosakan pada arteri - oklusi, stenosis, sifat proses patologi - aterosklerosis, aorto-arteritis (Rajah). 18.9). Apabila merancang campur tangan pembedahan, panarteriografi gerbang aorta mengikut Seldinger atau arteriografi terpilih cawangannya dilakukan. Angiografi radiopaque tradisional boleh digantikan dengan angiografi CT atau MR.

Pada pesakit dengan tulang rusuk serviks tambahan, serta sindrom costoclavicular, data radiografi mempunyai nilai tertentu.

Rawatan. Keperluan untuk campur tangan rekonstruktif dalam lesi oklusif pada saluran brachiocephalic ditentukan oleh perkembangan strok iskemia yang kerap. Petunjuk untuk pembedahan adalah ketara secara hemodinamik (lebih daripada 60-70%) stenosis atau oklusi, serta lesi yang boleh menjadi sumber embolisme arteri intrakranial (plak tidak stabil yang rumit oleh pendarahan atau ulser).

Dengan luka terpencil pada arteri brachiocephalic, prosedur endovaskular sinar-X sedang diperkenalkan - dilatasi belon, penempatan stent endovaskular. Dengan oklusi segmen karotid biasa dan segmen awal arteri karotid dalaman, bifurkasi

arteri karotid, stenosis mulut arteri vertebra melakukan endarterektomi terbuka. Dalam kes oklusi proksimal arteri subclavian, yang membawa kepada perkembangan sindrom mencuri subclavian, operasi pilihan adalah pintasan karotid-subclavian dengan autovein atau prostesis sintetik atau reseksi arteri subclavian dengan implantasi hujungnya ke dalam saluran biasa. karotid. Dengan luka yang meluas pada arteri utama gerbang aorta, mereka direseksi dengan prostetik atau pembedahan pintasan. Dengan pelbagai lesi pada cawangan gerbang aorta, pembinaan semula satu peringkat beberapa arteri dilakukan. Dalam kes liku-liku patologi kapal, reseksi diikuti dengan anastomosis hujung ke hujung terus dianggap sebagai jenis operasi terbaik.

Pada pesakit dengan gangguan patensi vaskular yang disebabkan oleh mampatan ekstravasal, adalah perlu untuk menghapuskan punca mampatan. Mengikut petunjuk, skalanotomi, reseksi rusuk pertama, persimpangan pectoralis minor atau otot subclavian, dan lain-lain, dilakukan.

Sekiranya mustahil untuk melakukan operasi rekonstruktif, campur tangan pembedahan pada sistem saraf simpatetik adalah dinasihatkan: simpatektomi serviks atas (C, -C dan), stellectomy (C VII) (pembuangan atau pemusnahan cervicothoracic (stellate) ganglion (ganglion stellatum). ) dan simpatektomi toraks (Th n -Th IV) Selepas pembedahan, rintangan periferi berkurangan dan peredaran darah dalam cagaran bertambah baik.

18.7.5. Penyakit melenyapkan cawangan visceral aorta

Iskemia perut kronik. Penyakit ini disebabkan oleh lesi oklusif cawangan visceral aorta abdomen, yang ditunjukkan oleh rasa sakit selepas makan, penurunan berat badan, murmur sistolik di kawasan epigastrik di atas unjuran aorta.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab kerosakan yang paling biasa pada saluran mesenterik dan batang seliak adalah aterosklerosis dan aortoarteritis tidak spesifik, kurang kerap - displasia fibromuskular, anomali dalam perkembangan arteri visceral. Pelanggaran patensi mereka juga berlaku dengan mampatan ekstravasal, yang lebih kerap terdedah kepada batang celiac. Mampatannya boleh disebabkan oleh ligamen falciform dan pedikel medial diafragma, tisu neurofibrous plexus celiac (solar).

Lesi aterosklerotik arteri mesenterik lebih kerap diperhatikan pada orang pertengahan umur dan warga tua. Plak aterosklerotik, sebagai peraturan, terletak di segmen arteri proksimal, arteri mesenterik inferior paling kerap terjejas, kurang kerap batang celiac. Aortoarteritis tidak spesifik penyetempatan ini, sebagai peraturan, berlaku dalam usia muda; cawangan visceral sentiasa terjejas bersama dengan segmen aorta yang sepadan. Kekalahan lebih lama. Mampatan vaskular ekstravasal diperhatikan sama kerap dalam mana-mana kumpulan umur.

Ke dalam tanggapan iskemia kronik organ pencernaan" gabungan tanda-tanda gangguan peredaran darah dalam tiga lembangan vaskular: batang seliak, arteri mesenterik superior dan inferior. Kekurangan aliran darah dalam lembangan arteri terjejas untuk masa tertentu dikompensasi oleh pengagihan semula darah dari vaskular lain Walau bagaimanapun, apabila penyakit itu berlanjutan, penurunan dalam keupayaan pampasan berlaku peredaran cagaran.

gangguan hemodinamik yang serius berlaku dengan kerosakan serentak pada beberapa arteri visceral. Kemudian gangguan hemodinamik menjadi sangat ketara pada ketinggian penghadaman, apabila aliran darah yang sedia ada tidak dapat memberikan bekalan darah normal ke bahagian tertentu saluran gastrousus, di mana iskemia berkembang. Lapisan mukosa dan submukosa saluran pencernaan paling sensitif terhadap hipoksia, oleh itu alat kelenjarnya mengalami distrofi, yang membawa kepada penurunan dalam pengeluaran enzim pencernaan dan malabsorpsi. Pada masa yang sama, fungsi hati dan pankreas terjejas. Salah satu akibat iskemia perut kronik adalah pelanggaran akut peredaran visceral, yang berlaku akibat trombosis arteri yang terjejas dan sering berakhir dengan gangren usus.

gambaran klinikal. Iskemia perut kronik dicirikan oleh tiga simptom: sakit, disfungsi usus, dan penurunan berat badan. Mengikut manifestasi klinikal yang utama, 4 bentuk penyakit dibezakan: celiac (menyakitkan), mesenterik proksimal (disfungsi usus kecil), mesenterik distal (disfungsi kolon) dan bercampur.

Gejala utama penyakit ini adalah sakit perut. Apabila batang seliak rosak, rasa sakit adalah sengit, setempat di epigastrium dan berlaku 15-20 minit selepas makan. Dengan kerosakan pada arteri mesenterik superior, rasa sakit kurang sengit, muncul di mesogastrium 30-40 minit selepas makan, biasanya berlangsung 2-2 "/ 2 jam, iaitu, sepanjang tempoh keseluruhan aktiviti fungsi maksimum saluran pencernaan. Kesakitan dikaitkan dengan pengumpulan dalam tisu iskemia produk metabolik yang tidak teroksidasi yang menjejaskan hujung saraf intraorgan. Apabila arteri mesenterik inferior terjejas, hanya 8% pesakit mengalami sakit sakit di kawasan iliac kiri. Pesakit mendapati penurunan kesakitan dengan sekatan pengambilan makanan.Disfungsi usus dinyatakan dalam kembung perut, najis tidak stabil, sembelit.Dalam najis, sisa makanan yang tidak dicerna, lendir sering dijumpai.

Penurunan berat badan yang progresif dijelaskan oleh pelanggaran keupayaan rembesan dan penyerapan usus, serta oleh fakta bahawa pesakit menyekat diri mereka dalam makanan kerana takut akan serangan sakit.

Lesi terpencil pada arteri visceral jarang berlaku, lebih kerap ia digabungkan dengan lesi katil vaskular lain, oleh itu, dalam diagnosis pembezaan, tafsiran yang betul terhadap aduan pesakit adalah sangat penting.

Semasa auskultasi abdomen di kawasan epigastrik, murmur sistolik yang khas sering didengari disebabkan oleh stenosis batang celiac atau arteri mesenterik superior.

Data daripada kajian makmal menunjukkan penurunan dalam penyerapan dan fungsi rembesan usus. Coprogram mendedahkan sejumlah besar lendir, lemak neutral dan serat otot yang tidak tercerna. Dengan perkembangan penyakit, disproteinemia berkembang, dicirikan oleh penurunan kandungan albumin dalam darah dan peningkatan tahap globulin, aktiviti ALT dan LDH meningkat, dan penunjuk ujian timol meningkat.

Pemeriksaan x-ray mendedahkan laluan perlahan barium melalui usus, kembung perut, kekejangan segmen usus. Kolonoskopi mendedahkan kolitis meresap atau segmental, atrofi

cangkang likat, hakisan yang kurang biasa, stenosis segmen dengan hilangnya haustration. Pemeriksaan histologi spesimen biopsi mendedahkan edema lamina propria, penurunan bilangan crypts, kawasan fibrosis, dilatasi dan ektasia saluran lapisan submukosa, dan infiltrat sel limfoid fokal. Keputusan kajian radioisotop biasanya menunjukkan penurunan dalam penyerapan I "31-triolion dan penyerapan 1 13 | -butyric acid.

Sekiranya lesi oklusif pada arteri mesenterik disyaki, pemeriksaan X-ray, endoskopik dan ultrasound yang menyeluruh pada saluran gastrousus diperlukan untuk mengecualikan mereka. lesi organik dalam genesis sindrom sakit perut.

Pengimbasan dupleks ultrabunyi membolehkan visualisasi aorta abdomen dan bahagian awal batang seliak dan cawangannya (arteri hepatik dan splenik biasa), serta arteri mesenterik superior. Dengan lesi stenosis di mulut arteri ini, aliran darah berkelajuan tinggi yang bergelora muncul, diameter saluran yang terjejas berkurangan, dan pengembangan pasca-stenotik diperhatikan.

Aortografi, yang dilakukan dalam unjuran anteroposterior dan lateral, membolehkan anda menilai keadaan orifis arteri celiac dan mesenterik. Angiogram dalam iskemia abdomen kronik mendedahkan kedua-dua tanda langsung kerosakan pada arteri visceral (cacat pengisian, penyempitan, oklusi, vasodilatasi pasca-stenotik) dan tanda-tanda tidak langsung (pengisian retrograde, pengembangan cagaran, kontras arteri yang terjejas yang lemah). Angiografi CT atau MR boleh digunakan untuk menilai keadaan saluran mesenterik.

Rawatan. Dalam kes ringan, mereka terhad kepada rawatan konservatif, termasuk diet, ubat antispasmodik dan antisklerotik, ubat yang meningkatkan metabolisme tisu dan reologi darah. Perkembangan penyakit ini adalah petunjuk untuk rawatan pembedahan.

Untuk menghapuskan mampatan luar batang seliak, adalah mencukupi untuk membedah crura medial diafragma yang diubah suai cicatricial, ligamen falciform hati, atau gentian plexus seliak. Dengan stenosis dan oklusi di kawasan mulut arteri visceral, endarterektomi adalah berkesan, dan dalam kes lesi yang meluas, operasi pilihan adalah sama ada reseksi kawasan yang terjejas dengan prostesis berikutnya, atau shunting.

78.7.6. Penyakit arteri buah pinggang. Hipertensi vasorenal

Hipertensi arteri simptomatik sekunder berkembang akibat stenosis arteri renal, gangguan aliran darah utama dan peredaran darah di buah pinggang tanpa kerosakan utama pada parenkim dan saluran kencing. Ciri penyakit ini adalah tekanan darah tinggi, fungsi buah pinggang terjejas, syak wasangka penglibatan dalam proses patologi arteri buah pinggang. Hipertensi vasorenal berlaku pada 3-5% pesakit yang mengalami hipertensi arteri. Selalunya, penyakit ini memberi kesan kepada orang muda dan pertengahan umur.

Etiologi dan patogenesis. Punca kerosakan pada arteri buah pinggang adalah pelbagai: aterosklerosis, aortoarteritis tidak spesifik, fibroid

displasia muskuloskeletal, trombosis dan embolisme, mampatan arteri oleh tumor, dsb. Aterosklerosis menduduki tempat pertama dalam kekerapan (40-65%), displasia fibromuskular menduduki tempat kedua (15-30%), dan aortoarteritis tidak spesifik menduduki tempat ketiga (16 -22%. Plak atheromatous biasanya terletak di aorta dan meluas ke mulut arteri renal. Lebih jarang, ateroma terletak terus di arteri renal (dalam 90% pesakit, lesi adalah dua hala. Displasia fibromuskular biasanya menjejaskan bahagian tengah atau distal arteri renal dan boleh merebak ke cawangan. Dalam 50% pesakit, lesi adalah dua hala). Penyempitan arteri berlaku disebabkan oleh hiperplasia, yang dalam bentuk cincin menutupi arteri dan menyempitkan lumennya secara konsentrik. Penyakit ini berlaku terutamanya pada wanita di bawah umur 45 tahun; adalah punca hipertensi dalam 10% kanak-kanak dengan hipertensi arteri. Penyebab hipertensi yang paling biasa pada kanak-kanak adalah hipoplasia arteri buah pinggang, koarktasio aorta, dan aortoarteritis Takayasu.

Penyempitan lumen arteri buah pinggang membawa kepada hipoperfusi buah pinggang, penurunan tekanan nadi dalam salurannya.Sebagai tindak balas kepada perubahan ini, hiperplasia sel juxtaglomerular berlaku. Yang terakhir, di bawah keadaan ini, merembeskan sejumlah besar renin, yang menukarkan angiotensinogen yang beredar dalam darah menjadi angiotensin I, yang dengan cepat bertukar menjadi angiotensin II dengan bantuan enzim penukar angiotensin. Angiotensin II menyempitkan arteriol, menyebabkan hipoperfusi buah pinggang, meningkatkan rembesan aldosteron dan pengekalan natrium dalam badan. Hipertensi berlaku sebagai tindak balas kepada hipoperfusi buah pinggang. Kepentingan tertentu dalam perkembangan hipertensi vasorenal juga diberikan kepada penurunan tahap bahan depresan dan vasodilator tertentu yang boleh dihasilkan oleh buah pinggang (prostaglandin, kinin, dll.).

Gambar klinikal dan diagnostik. Pada permulaan penyakit, kebanyakan pesakit tidak menunjukkan gejala penyakit. Hanya sebilangan kecil yang mengalami sakit kepala, cepat marah, kemurungan emosi. Peningkatan tekanan diastolik yang berterusan kadangkala merupakan satu-satunya gejala objektif penyakit ini. Pada auskultasi, murmur sistolik yang berterusan mungkin kedengaran di bahagian atas abdomen pada kedua-dua belah garis tengah. Jika penyebab hipertensi vasorenal adalah lesi aterosklerotik arteri, maka gejala aterosklerosis lain dapat dikesan pada pesakit. Ketiadaan hipertensi dalam keluarga dan saudara terdekat, permulaan awal hipertensi (terutamanya pada zaman kanak-kanak atau pada wanita semasa peralihan kepada dewasa), peningkatan pesat dalam tahapnya, ketahanan terhadap ubat antihipertensi dan kemerosotan pesat fungsi buah pinggang mencadangkan kehadiran hipertensi vasorenal.

Pada peringkat akhir penyakit, gejala hipertensi vasorenal boleh dikelaskan seperti berikut: 1) gejala hipertensi serebrum (sakit kepala, pening, tinnitus, pembilasan, berat di kepala, penglihatan kabur); 2) beban bahagian kiri jantung dan kekurangan koronari (sakit sakit di kawasan jantung, berdebar-debar); 3) gejala infarksi buah pinggang (sakit di kawasan lumbar, hematuria); 4) tanda-tanda hiperaldosteronisme sekunder (kelemahan otot, paresthesia, poliuria). Dengan aterosklerosis dan aortoarteritis tidak spesifik, kolam vaskular lain sering juga terjejas, jadi pesakit mungkin mengalami gejala akibat penyetempatan proses patologi yang berbeza.

Tekanan darah pada pesakit meningkat secara mendadak: tekanan sistolik



		" " f

nasi. 18.10. Stenosis kritikal dua hala arteri buah pinggang, a - sebelum rawatan; b - selepas penempatan stent endovaskular. Angiogram.

leniya pada kebanyakan pesakit melebihi 200 mm Hg. Seni., dan diastolik - 130-140 mm Hg. Seni. Hipertensi berterusan dan tidak bertindak balas dengan baik kepada terapi konservatif. Sempadan jantung diperluas ke kiri, degupan puncak diperkuat; pada aorta, aksen nada II ditentukan. Dalam sesetengah pesakit, murmur sistolik kedengaran dalam unjuran aorta abdomen dan arteri buah pinggang. Penyakit ini dicirikan oleh kursus progresif yang cepat, yang membawa kepada kemalangan serebrovaskular, angiopati retina yang teruk, kekurangan koronari dan buah pinggang.

Urografi dan renografi radioisotop adalah sangat penting untuk diagnosis. Pada siri urogram, aliran perlahan agen kontras ke dalam kalis pelvis buah pinggang yang terjejas, pelepasan kontras yang perlahan berbanding dengan buah pinggang yang sihat, yang sering mempunyai saiz besar disebabkan hipertrofi pampasan. Buah pinggang yang berpenyakit berkurangan saiznya.

Dengan renografi isotop, perkumuhan tertunda isotop dari buah pinggang di sisi lesi diperhatikan. Semasa peperiksaan, adalah perlu untuk mengecualikan punca lain hipertensi arteri simptomatik (penyakit adrenal, kerosakan pada parenkim buah pinggang, sistem saraf pusat, arteri brachiocephalic). Apabila diagnosis tidak jelas, biopsi buah pinggang digunakan; tentukan aktiviti renin dalam darah periferal dan dalam darah yang mengalir dari buah pinggang.

Angiografi, sebagai peringkat akhir diagnosis, ditunjukkan dengan peningkatan tekanan darah diastolik melebihi 10 mm Hg. Seni. dan peningkatan pesat dalam tanda-tanda fungsi buah pinggang terjejas. Dengan lesi vaskular aterosklerotik, angiogram mendedahkan penyempitan ciri mulut atau bahagian awal arteri renal lebih daripada 1.5-2 cm. Pada masa yang sama, aorta abdomen dan cawangan visceralnya terjejas. Dengan displasia fibromuskular, penyempitan disetempat di bahagian tengah dan distal arteri buah pinggang; kawasan pengembangan biasanya berselang-seli dengan zon penyempitan anulus, menyerupai benang dengan manik.

Rawatan. Walaupun kemunculan ubat antihipertensi moden dengan perencatan yang jelas terhadap sistem renin-angiotensin-aldosteron (inhibitor enzim penukar angiotensin - captopril, enalapril, dll.), Terapi ubat, walaupun berjaya, tidak fisiologi, kerana penurunan tekanan darah. dalam keadaan stenosis arteri renal membawa kepada peredaran dekompensasi dan kegagalan buah pinggang.

nasi. 18.11. Kaedah pembinaan semula arteri buah pinggang.

G _ endarterektomi transaortal; 6 - jahitan aorta selepas endarterektomi; c - reseksi arteri buah pinggang dengan prostetik dengan cantuman vena.

Oleh itu, rawatan konservatif digunakan pada orang tua dan sekiranya berlaku kerosakan sistemik pada katil arteri. Pada pesakit yang mempunyai risiko operasi yang tinggi, dilatasi endovaskular perkutaneus dan penempatan stent dalam arteri renal digunakan (Rajah 18.10). Jumlah campur tangan pembedahan bergantung pada lokasi lesi.

Dengan lesi aterosklerotik terpencil pada arteri buah pinggang, endarterektomi transaorta biasanya dilakukan. Dari hirisan kecil di dinding aorta, intima yang berubah dikeluarkan bersama dengan plak aterosklerotik. Pembuangan intima difasilitasi oleh eversi dinding arteri renal ke dalam lumen aorta (Rajah 18.11, a, b). Keputusan yang baik boleh diperolehi dalam lebih daripada 60% pesakit.

Dengan displasia fibromuskular, reseksi kawasan yang terjejas pada arteri dilakukan, diikuti oleh prostetik dengan segmen vena saphenous besar atau a. hypogastrica. Dengan sedikit lesi, bahagian arteri yang diubah dipotong dan bahagian distalnya ditanam semula ke dalam aorta mengikut jenis hujung ke sisi atau patensi vesel dipulihkan oleh anastomosis hujung ke hujung. (Gamb. 18.11, c). Penurunan tekanan darah diperhatikan pada lebih daripada 90% pesakit yang dikendalikan.

Rawatan hipertensi vasorenal akibat aortoarteritis tidak spesifik adalah sukar. Sebagai peraturan, adalah perlu untuk melakukan operasi pembetulan bukan sahaja pada arteri buah pinggang, tetapi juga pada aorta. Oleh itu, reseksi arteri buah pinggang dengan prostetik lebih kerap digunakan.

Dengan buah pinggang yang berkedut, kerosakan pada cawangan intrarenal, pembekuan darah yang teratur dalam arteri buah pinggang dan cawangannya, nefrektomi dilakukan.

18.7.7. Penyakit melenyapkan arteri pada bahagian bawah kaki

Oklusi atau stenosis saluran bahagian bawah kaki paling kerap berlaku disebabkan oleh aterosklerosis arteri, thromboangiitis obliterans (endarteritis), aortoarteritis, displasia fibromuskular. Penyakit-penyakit ini adalah punca utama kekurangan arteri periferal.

Penyempitan dan pemusnahan arteri menyebabkan penurunan mendadak dalam aliran darah, menjejaskan peredaran darah dalam saluran mikrovaskular, mengurangkan penghantaran oksigen ke tisu, menyebabkan hipoksia tisu dan terjejas.

pertukaran tisu. Yang terakhir bertambah buruk disebabkan oleh pendedahan anastomosis arteriolo-venular. Pengurangan ketegangan oksigen dalam tisu membawa kepada pengumpulan produk metabolik yang tidak teroksida dan asidosis metabolik. Di bawah keadaan ini, sifat pelekat dan pengagregatan meningkat dan sifat pengasingan platelet berkurangan, pengagregatan eritrosit meningkat, kelikatan darah meningkat, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada hiperkoagulasi dan pembentukan bekuan darah. Thrombi menyekat mikrovaskulatur, memburukkan lagi tahap iskemia organ yang terjejas. Dengan latar belakang ini, pembekuan intravaskular tersebar berkembang.

Pengaktifan makrofaj, leukosit neutrofilik, limfosit dan sel endothelial dalam keadaan iskemia disertai dengan pembebasan sitokin pro-radang daripadanya (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), yang memainkan peranan penting dalam peraturan peredaran mikro, peningkatan kebolehtelapan kapilari, dalam trombosis vaskular, kerosakan (nekrosis) tisu oleh radikal oksigen aktif. Dalam tisu, kandungan histamin, serotonin, prostaglandin, yang mempunyai kesan toksik membran, meningkat. Hipoksia kronik membawa kepada pecahan lisosom dan pembebasan hidrolase yang melisiskan sel dan tisu. Badan menjadi sensitif oleh produk pecahan protein. Terdapat proses autoimun patologi yang memburukkan lagi gangguan peredaran mikro dan meningkatkan hipoksia tempatan dan nekrosis tisu.

Gambar klinikal dan diagnosis. Bergantung pada tahap kekurangan bekalan darah arteri ke anggota yang terjejas, empat peringkat penyakit dibezakan (mengikut klasifikasi Fontaine-Pokrovsky).

Pentas saya - pampasan berfungsi. Pesakit merasakan kesejukan, sawan dan paresthesia pada bahagian bawah kaki, kadang-kadang kesemutan dan terbakar di hujung jari, keletihan, keletihan. Apabila disejukkan, anggota badan menjadi pucat, menjadi sejuk apabila disentuh. Semasa ujian kawad, selepas 500-1000 m, claudication sekejap berlaku. Untuk menyeragamkan ujian kawad, pesakit disyorkan untuk bergerak pada kelajuan 2 langkah sesaat (mengikut metronom). Panjang laluan yang dilalui ditentukan sebelum munculnya rasa sakit pada otot betis dan masa sehingga mustahil untuk terus berjalan. Ujian ini dijalankan dengan mudah pada treadmill. Mengikut petunjuk ujian kawad, seseorang boleh menilai perkembangan penyakit dan kejayaan rawatan. Klaudikasio terputus-putus berlaku disebabkan oleh bekalan darah yang tidak mencukupi kepada otot, penggunaan oksigen terjejas, dan pengumpulan produk metabolik yang kurang teroksida dalam tisu.

Pentas II - pampasan kecil. Keamatan klaudikasio terputus-putus semakin meningkat. Pada kadar berjalan yang ditunjukkan, ia berlaku sudah selepas mengatasi jarak 200-250 m (peringkat Pa) atau agak kurang (116 peringkat). Kulit kaki dan kaki kehilangan keanjalan yang wujud, menjadi kering, mengelupas, hiperkeratosis didedahkan pada permukaan plantar. Pertumbuhan kuku melambatkan, mereka menebal, menjadi rapuh, kusam, memperoleh warna matte atau coklat. Pertumbuhan rambut pada anggota yang terjejas juga terganggu, yang membawa kepada kemunculan kawasan botak. Atrofi tisu adiposa subkutaneus dan otot kecil kaki mula berkembang.

Pentas III - dekompensasi. AT sakit semasa rehat muncul pada anggota yang terjejas, berjalan mungkin hanya pada jarak 25-50 m. Warna kulit berubah secara mendadak bergantung pada kedudukan anggota yang terjejas: apabila mengangkat, kulitnya menjadi pucat, apabila diturunkan, kemerahan daripada kulit muncul, ia menjadi lebih nipis dan menjadi mudah terdedah. bukan-

trauma yang ketara akibat melecet, lebam, memotong kuku membawa kepada pembentukan keretakan dan ulser yang menyakitkan dangkal. Atrofi progresif otot-otot kaki dan kaki bawah. Kebolehkerjaan dikurangkan dengan ketara. Dalam sindrom kesakitan yang teruk, untuk mengurangkan penderitaan, pesakit mengambil kedudukan terpaksa - berbaring dengan kaki ke bawah.

PentasIV- perubahan yang merosakkan. Sakit di kaki dan jari menjadi berterusan dan tidak dapat ditanggung. Ulser yang terhasil biasanya terletak di bahagian hujung distal, lebih kerap pada jari. Tepi dan bahagian bawahnya ditutup dengan salutan kelabu yang kotor, tidak ada granulasi, terdapat penyusupan keradangan di sekelilingnya; edema kaki dan bahagian bawah kaki bercantum. Membangunkan gangren pada jari dan kaki sering berlaku mengikut jenis gangren basah. Keupayaan untuk bekerja pada peringkat ini hilang sepenuhnya.

Tahap oklusi meninggalkan kesan tertentu pada manifestasi klinikal penyakit ini. Untuk kekalahan segmen femoral-popliteal dicirikan oleh klaudikasio sekejap "rendah" - rupa kesakitan pada otot betis. Untuk lesi aterosklerotik aorta abdomen terminal dan arteri iliac(Sindrom Lerish) dicirikan oleh klaudikasio intermittent "tinggi" (sakit pada otot gluteal, pada otot paha dan sendi pinggul), atrofi otot kaki, mati pucuk, penurunan atau ketiadaan nadi dalam arteri femoral. Mati pucuk disebabkan oleh pelanggaran peredaran darah dalam sistem arteri iliac dalaman. Berlaku dalam 50% pemerhatian. Ia menduduki tempat yang tidak penting antara punca mati pucuk yang lain. Dalam sesetengah pesakit dengan sindrom Leriche, kulit kaki menjadi gading, kawasan botak muncul di paha, hipotrofi otot-otot kaki menjadi lebih ketara, kadang-kadang mereka mengadu sakit di kawasan pusar yang berlaku semasa latihan. Kesakitan ini dikaitkan dengan pertukaran aliran darah dari sistem arteri mesenterik ke sistem arteri femoral, iaitu, dengan sindrom "mencuri mesenterik".

Dalam kebanyakan kes, diagnosis yang betul boleh ditubuhkan menggunakan pemeriksaan klinikal rutin, dan kaedah penyelidikan khas, sebagai peraturan, hanya memperincikannya. Apabila merancang terapi konservatif, dengan penggunaan kaedah klinikal yang betul, beberapa kajian instrumental boleh ditinggalkan. Diagnostik instrumental mempunyai keutamaan yang tidak diragui dalam tempoh penyediaan praoperasi, semasa operasi dan pemerhatian selepas operasi.

Pemeriksaan memberikan maklumat berharga tentang sifat proses patologi. Dalam iskemia kronik pada bahagian bawah kaki, pesakit biasanya mengalami hipotrofi otot, pengisian vena saphenous berkurangan (gejala alur atau dasar sungai kering), perubahan warna kulit (pucat, marbling, dll.). Kemudian gangguan trofik muncul dalam bentuk keguguran rambut, kulit kering, penebalan dan kuku rapuh, dan lain-lain. Dalam iskemia yang teruk, lepuh yang dipenuhi dengan cecair serous muncul pada kulit. Lebih kerap terdapat nekrosis kering (mumifikasi) atau basah (gangren basah) pada bahagian distal anggota badan.

Palpasi dan auskultasi kapal kaki memberikan maklumat penting tentang penyetempatan proses patologi. Oleh itu, ketiadaan nadi pada arteri popliteal menunjukkan pemusnahan segmen femoral-popliteal, dan kehilangan nadi pada paha menunjukkan kerosakan pada arteri iliac. Dalam sebilangan pesakit dengan oklusi tinggi aorta abdomen, denyutan tidak dapat dikesan walaupun dengan palpasi aorta melalui dinding abdomen anterior. Dalam 80-85% pesakit dengan aterosklerosis yang melenyapkan, nadi tidak dikesan pada arteri popliteal, dan dalam 30% - pada femoral. Sepatutnya

ingat bahawa sebilangan kecil pesakit (10-15%) mungkin mempunyai lesi vaskular terpencil pada bahagian bawah kaki atau kaki (bentuk distal). Semua pesakit perlu melakukan auskultasi arteri femoral, iliac dan aorta abdomen. Di atas arteri stenosis, murmur sistolik biasanya kedengaran. Dengan stenosis aorta abdomen dan arteri iliac, ia boleh ditakrifkan dengan baik bukan sahaja di atas dinding perut anterior, tetapi juga pada arteri femoral di bawah ligamen inguinal.

Lesi terpilih pada arteri distal adalah sebab bahawa pada pesakit dengan tromboangiitis yang melenyapkan, denyutan arteri pada kaki pertama sekali hilang. Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa dalam 6-25% orang yang sihat, nadi pada arteri dorsal kaki mungkin tidak ditentukan kerana anomali dalam kedudukannya. Oleh itu, tanda yang lebih dipercayai ialah ketiadaan nadi dalam arteri tibial posterior, kedudukan anatomi yang tidak begitu berubah-ubah.

ujian berfungsi. Gejala iskemia plantar O p -pel terdiri daripada pemutihan tapak kaki anggota yang terjejas, dinaikkan pada sudut 45 °. Bergantung pada kelajuan pemutihan, seseorang boleh menilai tahap gangguan peredaran darah pada anggota badan. Dalam iskemia yang teruk, ia berlaku di dalam 4 -6 s. Kemudian, perubahan dibuat pada ujian Goldflam dan Samuels, yang memungkinkan untuk menilai dengan lebih tepat masa penampilan pemutihan dan pemulihan peredaran darah. Dalam kedudukan terlentang, pesakit diminta untuk mengangkat kedua-dua kaki dan memegangnya pada sudut tepat di sendi pinggul. Dalam masa 1 minit, mereka menawarkan untuk membengkokkan dan membengkokkan kaki di sendi buku lali. Tentukan masa penampilan pemutihan kaki. Kemudian pesakit ditawarkan untuk segera mengambil kedudukan duduk dengan kaki ke bawah dan perhatikan masa sehingga pengisian urat dan penampilan hiperemia reaktif. Data yang diperoleh boleh diproses secara digital, membolehkan untuk menilai perubahan dalam peredaran darah semasa rawatan.

Ujian Goldflam. Dalam kedudukan pesakit telentang dengan kaki diangkat di atas katil, dia ditawarkan untuk melakukan fleksi dan lanjutan dalam sendi buku lali. Melanggar peredaran darah, selepas 10-20 pergerakan, pesakit mengalami keletihan di kaki. Pada masa yang sama, warna permukaan plantar kaki dipantau (ujian Samuel). Dengan kegagalan peredaran darah yang teruk, pemutihan kaki berlaku dalam beberapa saat.

Ujian Sitenko-Shamova dijalankan dalam kedudukan yang sama. Tourniquet digunakan pada pertiga bahagian atas paha sehingga arteri diapit sepenuhnya. Selepas 5 minit, pembalut dikeluarkan. Biasanya, tidak lewat daripada 10 saat, hiperemia reaktif muncul. Dalam kes kekurangan peredaran arteri, masa untuk penampilan hiperemia reaktif dipanjangkan beberapa kali.

Fenomena lutut Panchenko ditentukan dalam kedudukan duduk. Pesakit, melemparkan kakinya yang sakit ke atas lutut yang sihat, tidak lama lagi mula mengalami kesakitan pada otot betis, rasa kebas pada kaki, sensasi merangkak di hujung jari anggota yang terjejas.

Gejala mampatan katil kuku ialah apabila falang terminal jari kaki pertama dimampatkan ke arah anteroposterior selama 5-10 saat pada orang yang sihat, pelunturan katil kuku yang terhasil serta-merta digantikan dengan warna biasa. Melanggar peredaran darah di anggota badan, ia berlangsung selama beberapa saat. Dalam kes di mana plat kuku ditukar, ia bukan katil kuku yang diperah, tetapi lipatan kuku. Pada pesakit dengan peredaran periferal terjejas

nasi. 18.12. Aterosklerosis segmen aortoiliac.

a - oklusi aorta infrasternal (angiogram); b - oklusi arteri iliac luaran (CT-ashiogram); dalam - sgenosis terpencil dua hala bagi arteri iliac biasa (MR angiogram).

bintik putih pada kulit yang terbentuk akibat mampatan hilang perlahan-lahan, dalam masa beberapa saat atau lebih.

Rheografi, ultrasound Doppler, penentuan transcutaneous p0 2 dan pCO 2 bahagian bawah membantu untuk menentukan tahap iskemia anggota yang berpenyakit.

Lesi yang melenyapkan dicirikan oleh penurunan dalam amplitud gelombang utama lengkung rheografi, kelancaran konturnya, kehilangan gelombang tambahan, dan penurunan ketara dalam nilai indeks rheografi. Rheogram yang direkodkan dari bahagian distal anggota yang terjejas sekiranya berlaku dekompensasi peredaran darah adalah garis lurus.

Data ultrabunyi Doppler biasanya menunjukkan penurunan dalam tekanan serantau dan halaju aliran darah linear dalam segmen distal anggota yang terjejas, perubahan dalam lengkung halaju aliran darah (apa yang dipanggil aliran darah diubah utama atau jenis cagaran direkodkan), penurunan dalam indeks tekanan sistolik buku lali, yang diperoleh daripada nisbah

tekanan sistolik pada buku lali kepada tekanan pada bahu.

Menggunakan pengimbasan dupleks ultrasound pada pesakit dengan sindrom Leriche, adalah mungkin untuk menggambarkan dengan jelas perubahan dalam aorta abdomen terminal dan arteri iliac, oklusi atau stenosis arteri femoral, popliteal, menentukan sifat dan tempoh lesi pada arteri kolateral utama ( khususnya, dalam arteri dalam pinggul). Ia membolehkan anda menentukan penyetempatan dan tahap proses patologi, tahap kerosakan pada arteri (oklusi, stenosis), sifat perubahan hemodinamik, peredaran cagaran, keadaan aliran darah distal.

nasi. 18.13. Lesi vaskular distal.

a - oklusi arteri femoral dangkal (MR angiogram); b - berbilang stenosis arteri bahagian bawah kaki (angiogram).

Pengesahan diagnosis topikal dijalankan menggunakan angiografi (radiopak tradisional, angiografi MR atau CT) - kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis aterosklerosis yang melenyapkan.

Tanda-tanda angiografi aterosklerosis termasuk kecacatan pengisian marginal, kontur dinding kapal yang berkarat dengan kawasan stenosis, kehadiran oklusi segmen atau meluas dengan pengisian bahagian distal melalui rangkaian cagaran (Rajah 18.12; 18.13).

Dengan tromboangiitis, angiogram menentukan patensi yang baik pada aorta, arteri iliac dan femoral, penyempitan kon segmen distal arteri popliteal atau segmen proksimal arteri tibial, pemusnahan arteri kaki bawah di seluruh panjang dengan rangkaian berbilang, cagaran kecil yang berliku-liku. Arteri femoral, jika terlibat dalam proses patologi, nampaknya mengecil sama rata. Ia adalah ciri bahawa kontur kapal yang terjejas biasanya sekata.

Pembedahan. Petunjuk untuk melakukan pembedahan rekonstruktif dalam kes lesi segmental boleh ditentukan bermula dari peringkat Pb penyakit. Kontraindikasi adalah penyakit bersamaan yang teruk organ dalaman- jantung, paru-paru, buah pinggang, dll., kalsifikasi total arteri, kekurangan patensi katil distal. Pemulihan aliran darah utama dicapai dengan bantuan endarterektomi, cantuman pintasan atau prostetik.

Dalam kes pemusnahan arteri dalam segmen femoral-popliteal, shunting femoral-popliteal atau femoral-tibial dilakukan dengan segmen vena saphenous besar. Diameter kecil vena saphenous besar (kurang daripada 4 mm), cawangan awal, vena varikos, phlebosclerosis mengehadkan penggunaannya untuk tujuan plastik. Sebagai bahan plastik, urat tali pusat bayi baru lahir, cantuman allovenous, xeno- terliofilisasi.

nasi. 18.14. shunting femoral-popliteal.

nograf daripada arteri lembu. Prostesis sintetik adalah penggunaan terhad, kerana ia sering mengalami trombosis dalam masa terdekat selepas pembedahan. Dalam kedudukan femoro-popliteal, prostesis polytetrafluoroethylene telah terbukti sebagai yang terbaik (Rajah 18.14).

Dalam lesi aterosklerotik aorta abdomen dan arteri iliac, pintasan aortofemoral (Rajah 18.15) atau pemotongan bifurkasi aorta dan prostesis (Rajah 18.16) menggunakan prostesis sintetik bifurkasi dilakukan. Sekiranya perlu, operasi boleh diselesaikan dengan pengasingan tisu nekrotik.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, dalam rawatan lesi aterosklerotik arteri, kaedah dilatasi endovaskular sinar-X dan pengekalan lumen kapal yang diluaskan menggunakan stent logam khas telah meluas. Kaedah ini agak berkesan dalam rawatan oklusi aterosklerotik segmen dan stenosis segmen femoropopliteal dan arteri iliac. Ia juga berjaya digunakan sebagai tambahan kepada operasi rekonstruktif, dalam rawatan lesi "berbilang cerita". Dalam kes makroangiopati diabetes, operasi rekonstruktif membenarkan bukan sahaja untuk memulihkan aliran darah utama, tetapi juga untuk meningkatkan peredaran darah dalam mikrovaskular. Oleh kerana kekalahan kapal diameter kecil, serta kelaziman proses, rekonstruktif

nasi. 18.15. Cantuman pintasan aorta dengan prostesis sintetik.

nasi. 18.16. Reseksi bifurkasi aorta dengan prostetik.

pembedahan dengan thromboangiitis obliterans adalah penggunaan terhad.

Pada masa ini, untuk oklusi katil distal (arteri bahagian bawah kaki dan kaki), kaedah yang dipanggil revaskularisasi tidak langsung anggota sedang dibangunkan. Ini termasuk jenis campur tangan pembedahan seperti arterialisasi sistem vena, revaskularisasi osteotrepanasi.

Dalam kes lesi aterosklerotik yang meresap pada arteri, jika mustahil untuk melakukan operasi rekonstruktif kerana keadaan umum pesakit yang teruk, serta dalam bentuk lesi distal, kekejangan arteri periferal dihapuskan dengan melakukan sympathectomy lumbar, akibatnya peredaran cagaran bertambah baik. Pada masa ini, kebanyakan pakar bedah terhad kepada reseksi dua atau tiga ganglia lumbar. Lakukan sama ada simpatektomi lumbar unilateral atau bilateral. Untuk mengasingkan ganglia lumbar, akses extraperitoneal atau intraperitoneal digunakan.

Peralatan moden membolehkan melakukan simpatektomi lumbar endoskopik. Keberkesanan operasi adalah tertinggi pada pesakit dengan iskemia sederhana pada anggota yang terjejas (peringkat II penyakit), serta dalam lesi yang terletak di bawah ligamen inguinal.

Dengan nekrosis atau gangren, terdapat tanda-tanda untuk amputasi anggota badan. Pada masa yang sama, tahap amputasi bergantung pada tahap dan tahap kerosakan pada arteri utama dan keadaan peredaran cagaran.

Jumlah campur tangan pembedahan harus dibuat secara individu dan dilakukan dengan mengambil kira bekalan darah anggota badan dan kemudahan prostetik berikutnya. Dengan nekrosis terpencil jari dengan garis sempadan yang jelas, exarticulation falanges dengan reseksi kepala tulang tarsal atau necrectomy dilakukan. Dengan lesi yang lebih biasa, amputasi jari, amputasi transmetatarsal dan amputasi kaki dalam sendi melintang - Chopar dilakukan. Penyebaran proses nekrotik dari jari kaki ke kaki, perkembangan gangren basah, peningkatan gejala mabuk umum adalah petunjuk untuk amputasi anggota badan. Dalam sesetengah kes, ia boleh dilakukan pada paras sepertiga atas kaki, dalam yang lain - dalam sepertiga bawah paha.

Rawatan konservatif ditunjukkan pada peringkat awal (I-Pa) penyakit, serta dengan adanya kontraindikasi untuk pembedahan atau ketiadaan keadaan teknikal untuk pelaksanaannya pada pesakit dengan iskemia yang teruk. Ia mestilah kompleks dan bersifat patogenetik. Rawatan dengan ubat vasoaktif bertujuan untuk meningkatkan penggunaan oksigen intraselular, meningkatkan peredaran mikro, dan merangsang perkembangan cagaran.

Prinsip asas rawatan konservatif: 1) penghapusan kesan faktor buruk (pencegahan penyejukan, larangan merokok, minum alkohol, dll.); 2) latihan berjalan; 3) penghapusan kekejangan vaskular dengan bantuan antispasmodik (pentoxifylline, complamin, cinnarizine, vazaprostan, nikospan); 4) melegakan kesakitan (analgesik bukan steroid); 5) peningkatan proses metabolik dalam tisu (vitamin kumpulan B, asid nikotinik, solcoseryl, anginine, prodectin, parmidin, dalargin); 6) normalisasi proses pembekuan darah, pelekat dan fungsi agregasi platelet, peningkatan sifat reologi darah (antikoagulan tidak langsung,

dengan petunjuk yang sesuai - heparin, rheopolyglucin, asid acetylsalicylic, ticlid, chimes, trental). Ubat yang paling popular dalam rawatan pesakit dengan penyakit pemusnahan kronik arteri adalah trental (pentoxifylline) pada dos sehingga 1200 mg sehari secara lisan dan sehingga 500 mg secara intravena. Pada pesakit dengan iskemia kritikal (peringkat III-IV), vasaprostan adalah paling berkesan.

Pada pesakit dengan genesis autoimun penyakit ini, ia menjadi perlu untuk menggunakan kortikosteroid, imunostimulan. Kebanyakan pesakit dengan aterosklerosis memerlukan pembetulan metabolisme lipid, yang mesti dibuat berdasarkan data kandungan jumlah kolesterol, trigliserida, lipoprotein ketumpatan tinggi dan rendah. Jika terapi diet tidak berkesan, perencat sintesis kolesterol (enduracin), statin (zocor, mevacor, lovastatin), antagonis ion kalsium (verapamil, cinnarizine, corinfar), persiapan bawang putih (allikor, alisat) boleh digunakan. Prosedur fisioterapeutik dan balneologi boleh digunakan (UHF, gelombang mikro, terapi DMV frekuensi rendah, magnetoterapi, arus denyutan frekuensi rendah, elektroforesis bahan ubatan, radioaktif, iodin-bromin, mandian sulfida), pengoksigenan hiperbarik, rawatan sanatorium adalah dinasihatkan.

Ia amat penting untuk menghapuskan faktor risiko, secara berterusan mencari daripada pesakit pengurangan mendadak dalam penggunaan lemak haiwan, pemberhentian sepenuhnya merokok. Ia adalah perlu untuk kerap dan betul mengambil ubat-ubatan yang ditetapkan untuk rawatan penyakit bersamaan (diabetes mellitus, hipertensi, hiperlipoproteinemia), serta penyakit yang berkaitan dengan fungsi paru-paru dan jantung yang terjejas: peningkatan output jantung membawa kepada peningkatan perfusi tisu di bawah. tapak oklusi, dan oleh itu, dan meningkatkan bekalan oksigen mereka.

Latihan berjalan adalah penting untuk pembangunan cagaran, terutamanya dalam kes oklusi arteri femoral superfisial, apabila patensi arteri femoral dalam dan arteri popliteal dipelihara. Perkembangan kolateral antara arteri ini dapat meningkatkan bekalan darah ke anggota distal dengan ketara.

Isu rawatan dan pemulihan pesakit dengan aterosklerosis yang melenyapkan bahagian bawah kaki adalah berkait rapat dengan masalah merawat aterosklerosis am. Perkembangan proses aterosklerotik kadang-kadang dengan ketara mengurangkan kesan operasi vaskular rekonstruktif. Dalam rawatan pesakit sedemikian, bersama-sama dengan terapi dadah menggunakan hemosorpsi.

Ramalan penyakit ini sebahagian besarnya bergantung kepada penjagaan pencegahan yang diberikan kepada pesakit dengan penyakit yang melenyapkan. Mereka harus berada di bawah pemerhatian dispensari (pemeriksaan kawalan setiap 3-6 bulan). Kursus rawatan pencegahan, yang perlu dijalankan sekurang-kurangnya 2 kali setahun, membolehkan anda mengekalkan anggota badan dalam keadaan berfungsi yang memuaskan.

18.8. Aneurisma aorta dan arteri periferal

Aneurisme vesel lazimnya difahami sebagai pengembangan lumen setempat atau meresap, melebihi diameter normal sebanyak 2 kali atau lebih.

Klasifikasi aneurisma mengikut etiologi:

1. Aneurisma kongenital diperhatikan dalam penyakit dinding aorta (penyakit Marfan, displasia berserabut, sindrom Ehlers-Danlos).

2. Aneurisma yang diperoleh akibat: 1) penyakit bukan keradangan (aterosklerotik, pasca operasi, aneurisma traumatik); 2) penyakit radang (khusus - batuk kering dan sifilis dan tidak spesifik - aortoarteritis; lesi mikotik).

Nekrosis median idiopatik Erdheim, nekrosis median semasa kehamilan, mungkin menjadi punca pembentukan aneurisme.

18.8.1. Aneurisma aorta

Kebanyakan aneurisma aorta berasal dari aterosklerotik. Secara makroskopik, permukaan dalaman aneurisma aterosklerotik diwakili oleh plak atheromatous, berulser dan berkalsifikasi di tempat. Di dalam rongga aneurisme, jisim fibrin yang dipadatkan terletak berhampiran dinding. Mereka membentuk "cawan trombotik". Terdapat kerosakan pada membran otot dengan degenerasi dan nekrosis membran elastik dan kolagen, penipisan tajam media dan adventitia dan penebalan intima akibat jisim dan plak ateromatosa - bingkai elastik dinding secara praktikal dimusnahkan. Secara beransur-ansur terkumpul dan memampatkan di bawah tekanan darah, jisim trombotik hampir dapat mengisi kantung aneurisma sepenuhnya, hanya meninggalkan lumen sempit untuk aliran darah. Sehubungan dengan kemerosotan trophisme, bukannya organisasi "cawan trombotik" yang dijangkakan, nekrosisnya berlaku di tempat bersentuhan dengan dinding aneurisme, dan dinding itu sendiri rosak. Oleh itu, deposit fibrin tidak membawa kepada pengukuhan, tetapi kepada kelemahan dinding aneurisme.

Mengikut struktur morfologi, dinding aneurisme dibahagikan kepada benar dan palsu.

Pembentukan aneurisma sebenar dikaitkan dengan kerosakan pada dinding vaskular oleh pelbagai proses patologi (aterosklerosis, sifilis, dll.). Dengan aneurisma sebenar, struktur dinding vaskular dipelihara. Dinding aneurisma palsu diwakili oleh tisu penghubung parut yang terbentuk semasa organisasi hematoma berdenyut. Contoh aneurisma palsu ialah aneurisma traumatik dan selepas pembedahan.

Aneurisma dibahagikan kepada saccular dan fusiform mengikut bentuknya. Yang pertama dicirikan oleh penonjolan tempatan dinding aorta, manakala yang terakhir dicirikan oleh pengembangan meresap seluruh lilitan aorta.

fisiologi patologi. Dengan aneurisme, terdapat kelembapan mendadak dalam halaju linear aliran darah dalam kantung, pergolakannya. Hanya kira-kira 45% daripada jumlah darah dalam aneurisme memasuki katil distal. Mekanisme melambatkan aliran darah dalam kantung aneurisma adalah disebabkan oleh fakta bahawa aliran darah utama, melalui rongga aneurisma, bergegas di sepanjang dinding. Dalam kes ini, aliran pusat menjadi perlahan disebabkan oleh pemulangan darah disebabkan oleh pergolakan aliran darah, kehadiran jisim trombotik dalam aneurisme.

Mengikut kursus klinikal, adalah lazim untuk memilih aneurisma yang tidak rumit, rumit dan mengelupas. Komplikasi aneurisme yang paling biasa ialah: 1) pecah kantung aneurisma dengan pendarahan yang banyak dan mengancam nyawa dan pembentukan hematoma besar-besaran, 2) trombosis aneurisme, embolisme arteri dengan jisim trombotik, 3) jangkitan aneurisme dengan perkembangan phlegmon tisu sekeliling.