Razvrstitev nalezljivih bolezni kožuharjev. Razvrstitev nalezljivih bolezni živali. Zdravljenje srbeče garje

Med laktacijo je treba živalim zagotoviti veliko pitne vode. Ob nezadostnem vnosu vode pri samicah se proizvodnja mleka ustavi in telo lahko dehidrira, kar prispeva k razvoju laktacijske izčrpanosti. Kuhinjska sol se začne dajati po koncu kotitve na kmetiji in se preneha 2 tedna po odložitvi mladičev.

BOLEZNI URINARNEGA SISTEMA

Dizurija(močenje) - pogosta bolezen, ki jo spremlja motnja uriniranja zaradi globoke presnovne motnje. Najdeno v kožuharjih

Vse vrste in povzroča veliko škodo na kmetijah zaradi poslabšanja kakovosti kož in smrti živali. V tujini znan kot "moker trebuh" (wet belly).

Pri pasjih mladičih po odstavitvi z enakimi znaki se pojavi plenični izpuščaj, neupravičeno imenovan mokrenje. Plenični izpuščaj se pojavi od tretje dekade maja v primerih, ko niso sprejeti ukrepi za izboljšanje prezračevanja hiš (leseni pokrovi in dna niso odstranjeni). Potek bolezni je pogosto benigen. Vendar pa lahko sobolji, tako kot druge živali, trpijo tudi za tipično disurijo.

Etiologija in patogeneza. Primarna disurija se pojavi, ko je v krmi presežek maščob in kalcija ter pomanjkanje ogljikovih hidratov. Posledično se zlomi metabolizem in nastanejo težko topna mila, ki zmanjšajo površinsko napetost urina. Zato se urin ne izloča v curku, ampak v kapljicah, ki se širijo po želodcu, vpijejo dlake in dražijo kožo. Velik pomen v etiologiji bolezni je poleg preobremenjenosti prehrane z maščobo tudi uporaba krme z oksidirano maščobo. Vendar pa so v obeh primerih vključeni podobni mehanizmi za razvoj bolezni - pomanjkanje številnih vitaminov (zaradi velike porabe ali oksidacije), zaradi česar je disurija ena od manifestacij hepatoze, polihipovitaminoze in zastrupitve s krmo. .

Sekundarna disurija se pojavi, ko se živali hranijo s pogojno primerno in slabo kakovostno krmo (okuženo s Proteusom, Escherichia itd.), Z urocistitisom in urolitiazo, cistami sečnice, stresom, pomanjkanjem biotina, salmonelozo, parezo hrbtnega pasu in drugimi boleznimi.

simptomi. Pri bolnih živalih se urin izloča skoraj neprekinjeno. Od nenehne hidracije se koža na trebuhu, perineumu in notranji površini medeničnih okončin macerira in vname, lasje postanejo mokri, pridobijo rumeno-rjavo barvo. Živali oddajajo močan vonj. Hujšajo in izgubijo apetit. Pozno v poteku bolezni opazimo zadebelitev in razjede kože, pogosto vnetje prepucija, parezo medeničnih okončin, shujšanost in smrt. S sekundarno disurijo so znaki glavne

Pri sable pleničnem izpuščaju se na trebuhu in notranji površini medeničnih okončin nahajajo mokri lasje. Kasneje na teh območjih koža postane rdeča, rahlo edematozna. Povrhnjica se odtrga in najdemo majhne žareče žarke, ki so včasih prekrite z gnojnim eksudatom. Živali so tanjše. Pri premikanju razvrstijo medenične okončine in se sklonijo. Zelo pogosto bolni kužki tečejo samo po sprednjih nogah, gibanje pa posnemajo z dvignjenimi zadnjimi nogami. V nekaterih letih zboli veliko število mladičev. Bolezen običajno traja 2 tedna.

Diagnoza. Nastavite glede na lastnosti

Zdravljenje. Bolnim živalim vbrizgamo mešanico vitaminov

skupine B, glukoza, aminopeptid, heksametilen-tetramin, sulfamonometoksin in druga protimikrobna sredstva, peroralno dajemo 5-10 kapljic tinkture elevterokoka. Lokalno rano ali kožo zdravimo s 3% raztopino vodikovega peroksida, septoneksa, raztopino penicilina in poprašimo s finim prahom (klortetraciklin).

Preprečevanje. Ne dovolite odvečne maščobe v prehrani. Hranite samo benigne maščobe. V jesenskem in zimsko-pomladnem obdobju vsebnost maščobe ne sme presegati 4,5 g, poleti pa 5,5 g na 100 kcal krme. V prehrano se vnese zadostna količina krme z ogljikovimi hidrati - kuhan krompir, zelje, korenje itd. V nasprotnem primeru je preprečevanje primarne disurije enako kot pri hepatozi, polihipovitaminozi in zastrupitvi. Nujno je, da obroki vsebujejo zadostno količino vitamina E in da živali dobijo veliko vode. Da bi preprečili plenični izpuščaj, je treba lesene pokrove hišic pustiti odprte približno od sredine maja. Z začetkom tople noči iz hišic je treba odstraniti lesena dna, pustiti le mrežasta.

Hematurija je kompleks simptomov različnih bolezni, za katere je značilna primesi krvi v urinu. V krznarskih farmah je registriran povsod, še posebej pogosto zboli

lisice, lisice, kune.

Etiologija. Vzroki za pojav krvi v urinu so: akutna zastrupitev s hrano, pomanjkanje vitamina E, dedna mišična distrofija, vnetje sečil in urolitiaza (urocistitis, pielonefritis, urolitiaza), zunanji dražljaji (ostro nasilno lovljenje, parjenje), tumorji. v genitourinarnem sistemu in pri novorojenih mladičih lisic in arktičnih lisic - hemoragična diateza (rdeče tace, hipovitaminoza C).

simptomi. Pri živalih je urin svetlo krvav ali vsebuje primesi krvi. V mnogih primerih postane rjava. Glede na etiologijo se lahko razvijejo tudi drugi znaki - izguba apetita, depresija, driska, splav, slabokrvnost vidnih predelov sluznic in kože, pogosto in boleče uriniranje, povečanje volumna mehurja (ugotovljeno s palpacijo) in krvavo-gnojni izcedek. Pri novorojenih mladičkih se pojavi oteklina in

mehkoba drobtin tačk.

Diagnoza. Simptomi bolezni so značilni, vendar je treba ugotoviti glavni vzrok njenega pojava. Torej s pomanjkanjem vitamina E trpi veliko število živali. Urin je običajno rjav. Skeletne in srčne mišice so blede, distrofične, podkožne maščobe rumeno ali anemično.

Sezonskost bolezni je izražena neostro. Visok odstotek manjkajočih samic, analiza obrokov in krme kaže na / preobremenjenost obrokov z maščobo ali uporabo oksidirane maščobe z nezadostno oskrbo z vitaminom E. V primeru zastrupitve s krmo, skupaj s krvavim urinom, veliko ali večina živali kaže druge simptomi - izguba apetita in driska, in količina bolnikov s temi znaki povečuje ne postopoma, ampak hitro.

Pri urocistitisu in urolitiazi je značilna stroga sezonskost (predvsem julij-avgust), prizadenejo predvsem mladiči samcev kun, bolezen pa kljub določeni pokritosti živine še vedno ostaja občasna in se umiri do jeseni. Za zunanje dražljaje (prisilno ujetje živali, parjenje) so značilne krvavitve v organih sečnega sistema, ki v primeru zapoznelega praznjenja mehurja dajejo urinu rjavo barvo. Ta bolezen se običajno pojavi le med tekom v obliki posameznih primerov. Pogosteje zbolijo samci lisic in polarne lisice.

V primeru tumorjev je pojavnost praviloma enkratna. Rdeče tace opazimo pri mladičih, mlajših od 5 dni. Dedna mišična distrofija se razlikuje s pomočjo patohistoloških študij glede prisotnosti različnih premerov miofibril v prečnem prerezu skeletnih mišic, degenerativnih procesov in fagocitoze miofibril, bazofilije njihove sarkoplazme itd.

Preprečevanje. Odpraviti glavni vzrok bolezni, najpogosteje pomanjkanje vitamina E in zastrupitev s krmo.

urocistitis in urolitiaza(urolitiaza) - bolezen pretežno kun, za katero je značilno vnetje organov urinskega sistema ali nastanek kamnov v njih. Najpogosteje so kune mladiči registrirani pri samcih, ki se od samic razlikujejo po večji energiji rasti.

Etiologija. Bolezen ni popolnoma razumljena. Predpostavlja se, da ima infekcijski dejavnik vodilno vlogo pri njegovi etiologiji. Po uporabi protimikrobnih sredstev na začetku bolezni so doseženi povsem zadovoljivi rezultati. Po okužbi s stafilokokom se pri znatnem delu kun ta mikrob odkrije v vseh plasteh koščice, kar kaže tudi na infekcijsko etiologijo bolezni.

Pomanjkanje vitamina A, če je sploh možno, ni odločilno v etiologiji urolitiaze. To potrjujejo prekomerna vsebnost retinola v jetrih mrtvih živali in neuspešni poskusi eksperimentalne reprodukcije urolitiaze pri dveh generacijah kun s pomanjkanjem vitamina A. Pomanjkanje vitamina B6 je verjetno pomembnejše.

Dejavniki, ki predisponirajo in prispevajo k bolezni, so lahko intenzivna presnova (prehodno obdobje

mladiči za samohranjenje, brejost in laktacija samic), presnovne motnje (predvsem soli in nukleotidov) in kislinsko-bazično ravnovesje, fizikalno-kemijsko stanje zaščitnih koloidov, ki ohranjajo soli v raztopljenem stanju, funkcionalna aktivnost obščitničnih žlez, pa tudi trdota vode, prekomerna hranjenost kosti (kalcijeve soli), rahlo kisla ali alkalna reakcija krme, nizka sanitarna kakovost krme zaradi bakterijske kontaminacije, prisotnosti tujih strupenih snovi in produktov njihovega kvarjenja.

Od mikroorganizmov z urocistitisom in urolitiazo so pogosteje izolirani Proteus, Escherichia, Staphylococcus in Streptococcus. Veljajo za glavni vzrok za razvoj bolezni (ob prisotnosti navedenih predispozicijskih in prispevajočih dejavnikov).

Možno je, da se v nekaterih primerih urocistitis ne konča le z urolitiazo, ampak je tudi posledica urolitiaze, saj se mehanske poškodbe sten mehurja končajo z vnetjem. Kamni se lahko zagozdijo v sečevodih in povzročijo zamašitev ter posledično razvoj hidronefroze

ali pielonefritis.

simptomi. Množične primere bolezni opazimo pri hitro rastočih mladičih, običajno pri samcih kun ali odraslih samicah med brejostjo in dojenjem. Pogosteje se bolezen začne poleti (junij - julij) pri mladičih minkov kmalu po jiggingu. Posamezni primeri so možni kadar koli sezona. Simptomi bolezni niso izraziti - veliko bolnikov nenadoma umre. Najbolj dosleden simptom je pogosto uriniranje. Če živali vzamemo v roko za cepljenje, tehtanje, presaditev, zdravljenje, potem pacienti opazijo sledi krvi ali gnojnega eksudata na dlakah okoli sečnice, oteklino na območju čelne fuzije ali prepucialne vrečke. Vidne sluznice in koža brez dlak (podplati) so slabokrvne, kot pri belini. V subakutnem ali kroničnem poteku, ko se urolitiaza pridruži urolitiazi, lahko bolne živali odkrijemo po zmanjšani gibljivosti, napeti hoji, parezi medeničnih okončin, mokrenju, slab apetit. S palpacijo je mogoče ugotoviti prisotnost kamnov v mehurju.

Diagnoza. Poiščite gnojni ali krvavi izcedek z urinom, disurijo, parezo medeničnih okončin, anemične vidne sluznice, blazinice tac, pogosto uriniranje. Skupinska diagnoza se opravi ob upoštevanju sezone bolezni in rezultatov patoanatomske obdukcije.

Zdravljenje. Zaradi poznega odkrivanja bolnih živali je učinkovitost zdravljenja nizka. V notranjosti so predpisana antibakterijska sredstva - antibiotiki (penicilin, neomicin, tetraciklin, tetraolean itd.), Mešani s furani in sulfanilamidnimi zdravili v splošno sprejetih odmerkih do okrevanja.

Učinkovitost zdravljenja se poveča, če tem zdravilom dodamo heksametilentetramin v odmerku 0,1-0,2 g 2-krat na dan ali injekcije ribonukleaze ali deoksiribonukleaze v odmerku 5-10 mg v fiziološki raztopini vsak drugi dan. Po uporabi cystenala in urodana so bili doseženi pozitivni rezultati. Preprečevanje. V času intenzivne rasti mladih živali in reprodukcije glavne črede se izogibajo uporabi pogojno primerne in še bolj nekakovostne krme, omejujejo delež potencialno nevarne krme, ki je lahko kontaminirana (okužena) z mikroorganizmi ali strupenimi snovmi. (ribja moka, nadomestek polnomastnega mleka, hidrolitični kvas itd.) . Poleti je treba krmno mešanico pripraviti hladno, pri temperaturi od 4 do 12 ° C, kar zmanjša stopnjo razmnoževanja mikroflore. Omejite delež ali izključite iz prehrane krmo z nevtralno ali alkalno reakcijo. Krmni mešanici dodajamo sredstva, ki znižujejo pH in preprečujejo rast bakterij: jabolčni kis (1 % krmi v obliki 1 % raztopine), ortofosforno kislino (do 0,5 g na 100 kcal krme). v smislu čistega pripravka).

Po pojavu prvih znakov bolezni ali pogina celotno živino hranimo 2-krat na dan 7-10 dni z mešanico združljivih protibakterijskih sredstev (glej zdravljenje). Potek skupinske terapije se ponovi, če pojavnost ponovno začne naraščati. Običajno se po 2-3 tečajih zdravljenja poleti množično širjenje urocistitisa in urolitiaze popolnoma ustavi. Hkrati s preprečevanjem in zdravljenjem urolitiaze je takšna terapija zelo učinkovita proti masivnemu bolezni prebavil, ki se pogosto pojavijo v obdobju po odstavitvi.

Poleg uporabe antibakterijskih sredstev skrbijo za koristnost prehrane in ne dopuščajo precenjevanja deleža kostnih izdelkov in nukleinskih kislin v njej (ušesa, ustnice, mleko, BVK), obogatijo jo z vitamini in njihovi viri (zelenje, koprive itd.). V primeru alkalne reakcije urina prehrani dodamo ortofosforno ali mlečno kislino, jabolčni kis. Uvedba amonijevega klorida, kot priporočajo nekateri avtorji, "po našem mnenju ni priporočljiva, saj se lahko živali zmanjšajo apetit, lahko pride do zastrupitve v primeru prevelikega odmerjanja zdravila, kalcijeve soli se lahko oborijo v urinu organov po dolgotrajni uporabi s hrano, ki vsebuje presežek kalcija.

KOŽNE BOLEZNI

Oddelek in izpad lasje (striženje, samostriženje, padanje) so lomljivi in izpadanje las zaradi presnovnih motenj, stresa in morda dednega pred-

lokacijo. Opažamo ga pri vseh vrstah krznenih živali. V nekaterih primerih, ko so poškodovane samo zaščitne dlake, govorijo o njihovem prerezu, pri zaščitnih in spodnjih dlakah pa o striženju. Etiologija. Ni dokončno pojasnjeno. Predpostavlja se, da je frizura posledica pomanjkanja biotina, aminokislin, ki vsebujejo žveplo, vitaminov B, mikroelementov (žveplo, baker, kobalt, magnezij). Slaba kakovost krme in nesistematično dolgotrajno hranjenje protimikrobnih sredstev lahko privede do pomanjkanja nekaterih vitaminov. Kronične bolezni lahko povzročijo tudi slabo keratinizacijo las, izgubo elastičnosti in krhkost. Prerez pogosto opazimo tudi v odsotnosti obolevnosti, ko se z visoko vsebnostjo beljakovin v krmni mešanici prekomerno pospeši rast varovalnih dlak in izgubi njihova moč.

Prerez in striženje, predvsem na določenih delih telesa (na repu, straneh, križu, trebuhu), je lahko posledica stresa, tesnega jaška ali dedne nagnjenosti.

Izpadanje dlake (zaplevelost) se pojavi ob prisotnosti katerega od teh vzrokov in kot posledica pomanjkanja nenasičenih maščobnih kislin ali uporabe krme s kemičnimi konzervansi. Postmortalni tok dlake opazimo po samosegrevanju (parjenju) trupov usmrčenih živali ali odstranjenih kož, če so bili tesno ena proti ena in počasi zloženi.

zamrznjen.

Ob skupnem bivanju v isti kletki lahko živali druga drugi grizejo dlako, kar je tudi posledica pomanjkanja beljakovin in drugih presnovnih motenj. Pri nekaterih živalih, zlasti pri soboljih, je včasih opaziti običajno striženje ali puljenje dlake pred kotitvijo, verjetno kot posledica

Številne napake v kakovosti pubertete so v nekaterih primerih dedne in jih je zelo težko razlikovati. Na primer, izpadanje zunanje in puhaste dlake na trebuhu (redčenje ali izpadanje) je odvisno od vpliva okoljskih dejavnikov. Torej sta velikost luknje v hiši in živa teža živali odločilni pri pojavu imenovane anomalije.

Ena izmed slabosti lisičjega puberteta je »samsonizem« oz. "bombažno krzno" (redka in kratka pokrivna dlaka), ki ga na potomce prenašajo le samice, potrjuje njegov povsem dedni izvor. Vendar pa pojav samsonizma pri zdravih živalih, pa tudi razvoj normalne pubescence med novim moltom pri nekdanjih samsonih kaže na kompleksen mehanizem za razvoj te patologije. Očitno je tukaj pomembna vloga dedna nagnjenost do presnovnih motenj.

Napaka pubertete pri polarni lisici (podiranje in drgnjenje dlake v predelu zadka) je v veliki meri odvisna od pogojev hranjenja, zadrževanja, načina vzreje in v manjši meri od

Dedne lastnosti živali. Pri lisicah je podobna napaka pogosta - podplutbe in cepljenje las v križnici, ki se pogosto manifestirajo med težkim hranjenjem.

simptomi. Na različna področja telo (rep, križnica, hrbet, boki ali trebuh) zaščitne dlake so brez konic, ne pokrivajo puhastih dlak. Če se to opazi na telesu, potem linija las pridobi tako imenovani "bombažni videz". Pri grizenju dlak v predelu križnice in repa opazujemo živali in čakamo na razvoj samogrizenja (avtomutacija).

Pogosto najdejo živali, pri katerih so vsi lasje pogrizeni - tako prekrivni kot puhasti. Poleg tega so območja rezanja izven dosega zob zveri, kar pomeni, da ne grize, ampak lomi dlako. Lasje pred izpadanjem izpadajo, izgubljajo se tudi puhasti lasje (slednji so v nekaterih primerih depigmentirani). Vzroki za to patologijo so dedni dejavniki (polsmrtna brezdlačnost). Pogosteje ga opazimo pri mladičih posameznih legel in med rjavimi kunami, poleg tega v obdobju dojenja ali zgodnjega odstavljanja. Alopecija se pogosto pojavi pri mladičih kun in dihurjev po driski. Diagnoza. Nastavljeni so ob upoštevanju sprememb v liniji las. Hkrati je izključena dedna polletalna odlakanost mladičev rjave kune.

Zdravljenje. Ni razvito. Prikazana je uporaba simptomatskih sredstev: vitamini, aminopeptidi itd.

Preprečevanje. V času odleganja in rasti zimske dlake (julij - november) se strogo držijo priporočil za hranjenje, predvsem glede beljakovinskega obroka. V tem času sta tako podhranjenost kot prekomerno hranjenje živali nesprejemljiva. Oskrba z vitamini, diete naj bodo zanesljive zaradi virov vitaminov (kvas, cele ribe itd.) in koncentratov (push-vit in posamezni vitamini). Da bi preprečili prehitro rast dlake, nekoliko zmanjšamo količino beljakovinske krme v prehrani in povečamo žitarice. Živali z napakami v puberteti se zavržejo.

BOLEZNI CENTRALNEGA ŽIVČEVJA

Samogrizenje (avtomutacija, avtoagresija) je kronična bolezen, ki se kaže v občasnem živčnem vzburjenju, med katerim bolna žival grizlja določene dele telesa. Avtomutacija (samopohabljanje) se pojavi pri kožuharjih v različnih območjih, kar povzroči škodo na farmah zaradi smrti obolelih živali ali poslabšanja kakovosti kož. Poleg tega bolne samice pogosto ostanejo samske in kotijo ugriz ali marmelado

njihovi mladički.

zapora izločevalnih kanalov analnih žlez ali motnje v hranjenju živali. Zagovorniki etiologije stresa so na številnih materialih dokazali, da se avtomutacija naravno razvije pri večini odstavljenih mladičev (na primer pri soboljih) 10-54 dni po izpostavljenosti stresorju (osamljenosti) in brez izpostavljenosti virusu in drugim mikrobiološkim

Med stresorji, ki povzročajo pojav avtomutacije pri kožuharjih, so identificirali naslednje: nameščanje odstavljenih mladičev enega za drugim v kletko (izolacija), cepljenje, ocenjevanje, tetoviranje, tehtanje in merjenje, presajanje iz kraja v kraj, razstavljanje na razstave, prevozi, fluktuacije zračni tlak in temperatura zraka, hrup na kmetiji, pomanjkanje svetlobe in sončne svetlobe, taljenje, kršitev režima hranjenja in higiene, neustrezna prehrana, prisotnost nepooblaščenih oseb na kmetiji, pa tudi hepatoza,

parastezija itd.

simptomi. Klinični znaki se običajno pojavijo 10-15 dni po izpostavljenosti stresorju. Pogosteje zbolijo sobolji, polarne lisice in lisice, redkeje kune. Thorzofretki (hibridni dihurji), za katere je značilna skoraj odsotnost agresivnosti, ne

Bolna žival je zaskrbljena, se vrti na enem mestu, oddaja značilno cviljenje, lovi svoj rep. Napadi vznemirjenja trajajo nekaj sekund ali minut, najpogosteje se pojavijo ponoči ali pozno zvečer, ko na kmetiji ni ljudi. Bolna zver odgrizne dlako s konice repa, grizlja tkivo v predelu konice ali korena repa, anusa, kolenskega sklepa, tac in včasih trebuha. Postopoma lahko žival odgrizne celoten rep, šapo ali raztrga trebušno votlino, kar predstavlja nevarnost smrti zaradi krvavitve, gnojenja ran ali peritonitisa. Včasih je sledi ugrizov mogoče zaznati šele po natančnem pregledu živali. Napadi samoglodanja se ponavljajo v različnih intervalih (3, 5, 15, 21 dni ali več mesecev), vmes pa je bolnik videti klinično zdrav (remisija).

Z razvojem bolezni se v krvi zniža raven hemoglobina in eritrocitov, nekaterih encimov, moten je obseg serumskih beljakovin, poveča se količina sladkorja, kalcija.

in fosforja.

Pri živalih mnogih vrst bolezen pogosto poteka kronično, pri lisicah in lisicah akutno in hitro, od 10 dni do 6 mesecev in celo več let (pri sablejih do 5,5 let). Napoved je pogosto neugodna.

Diagnoza. Nastavite na podlagi značilnih kliničnih znakov. Izključeni so morebitni ugrizi (živali si jih povzročijo med parjenjem ali skupnim bivanjem v eni kletki), pomanjkanje vitamina H, pri katerem je poleg

znaki samogrizenja, izpadanje las in depigmentacija, disurija itd.

Zdravljenje. Bolnim kunam se intramuskularno injicira 1,5-2 ml 5% raztopine kalcijevega klorida in 10% raztopine kalcijevega glukonata. Slednji se uporablja dan po injiciranju kalcijevega klorida. Obstaja tudi sprememba tega režima zdravljenja: prvi dan se bolni živali injicira 1 ml 5% raztopine vitamina B x, drugi dan - 2 ml 5% raztopine kalcijevega klorida, na tretji dan - 30 μg vitamina B 12 . Istočasno se rane zdravijo z raztopino kalijevega permanganata ali tinkture joda. Pozitivni rezultati so bili doseženi s subkutanim injiciranjem 0,1% raztopine kalijevega permanganata 3 dni zapored v odmerkih 1,5-2 ml za kune in sobolje, 2-3 ml za lisice in polarne lisice. Vendar pa se uporabljajo pripravki kalcijevega, kalijevega permanganata in drugih zdravil (različna mazila z ihtioolom, kreolinom, jodoformom, perujskim balzamom, jodovo tinkturo, raztopine rivanola, antiseptični stimulans Dorogov, emulzija streptomicina in sintomicina, hidropirit, sulfonamidi, narkotiki, hipnotiki in pomirjevala, vitamini), niso dovolj učinkoviti. Za povečanje terapevtskega učinka je priporočljivo, da se živalim v mišice križa in stegna 3 dni zapored vbrizga 1-2% raztopina novokaina v odmerku 0,5 ml.

V praksi se pogosto uporablja kombinirano zdravljenje: zobje bolne živali najprej ugriznejo s stranskimi kleščami ali škarjami, kar preprečuje nadaljnje poškodbe in omogoča ohranjanje kakovosti kože, nato pa se v skladu z navodili injicira raztopina kalijevega permanganata. zgoraj navedeni recept in lokalno zdravljenje ran izvajamo z enim od navedenih antiseptikov. V primeru ponovitve bolezni ali neučinkovitosti terapije se dodatno uporabljajo kalcijev glukonat, kalcijev klorid, novokain, 2,5% raztopina klorpromazina in pipolfen (intramuskularno 2-krat na dan v odmerku 7-10 mg / kg za 3-4 dni).

Preprečevanje. Ne dovolite samostojnega zadrževanja mladičkov od trenutka odstavitve od matere do trenutka, ko se pokaže njihova prepirljivost med seboj (do konca julija - začetka avgusta). To še posebej velja za vznemirljive sobolje. Omejujejo prireditve, povezane z ulovom živali, kršitvijo dnevne rutine, ne dovolijo nepooblaščenim osebam na kmetije, spremljajo pravilno hranjenje in vzdrževanje živali. Bolne samice skupaj z njihovimi mladiči izločimo in odstranimo iz črede ter jih po dozorevanju dlake usmrtimo, da pridobimo kožo. Bolne mladiče izločimo.

testna vprašanja

1. Posebnosti bolezni dihal pri krznenih Evereyesih; diagnostika,
preprečevanje in zdravljenje rinitisa.

2. Etiologija, diagnostika in zdravljenje bronhopnevmonije.

3. Simptomi, zdravljenje in preprečevanje stomatitisa in gastroenteritisa.

4. Etiologija, diagnostika in terapija pri akutnem napihnjenju želodca in
blokada črevesja.

5. Etiologija, diagnoza in preprečevanje hepatoze kun.

6. Klinične značilnosti in preprečevanje hipovtaminoz AT% in V a.

7. Laktacijsko izčrpanost samic, diagnostika in preprečevanje.

8. Metode diagnosticiranja, zdravljenja in preprečevanja pomanjkanja železa
slabokrvnost.

9. Diferencialna diagnoza disurije in hematurije, profilaktične metode
tiki in terapija.

10. Etiologija, diagnostika in kontrola urocistitisa in urolitiaza
bolezen.

11. Glavni simptomi cepljenja in izpadanja dlake pri soboljih in kunah,
metode preprečevanja.

12. Vzroki samogrizenja pri živalih, metode diagnoze, preventiva

in terapijo.

VSEBINA

Predgovor ................................................. ............... ................................... .............. ...

3
Uvod ................................................. ................................................ .. .......... B

Splošna preventiva in terapija notranjih nenalezljivih bolezni trebušne votline
nykh (V. M. Danilevsky)................................................. ..................................................... 12

Načrtovanje preventive (12). Zdravstveni pregled
cija (14). Načela veterinarske terapije (18). Pomeni veterinar
terapija (21). Metode veterinarske terapije (22). dietna terapija
(trideset). Preventivno in medicinski ukrepi v živinoreji
smučarski kompleksi in specializirane kmetije industrijskega
vrsta (32).
43

Metode in sredstva fizioterapije in fizioprofilakse (L. M. Obukhov) 45

Svetlobna terapija (fototerapija) ............................................. .. ................................. 45

Infrardeče sevanje (46). Ultravijolično sevanje(petdeset). Uporaba sončnega sevanja pri zdravljenju in preprečevanju bolezni (55).

Elektroterapija ................................................. ............... ................................... .............. ..56

Galvanoterapija (56). Elektroforeza (58). Elektroterapija z impulznimi tokovi nizke frekvence in napetosti (59). Darsonvalizacija (60). Induktotermija (62). Mikrovalovna terapija (63). Ultravisokofrekvenčna terapija (64).

Ultrazvočna terapija ................................................. .................. ................................ ............... 66

Aeroionoterapija ................................................. ............. ..................................... ......... 68

Zaščitni ukrepi med elektroterapijo .............................................. ............................ 69

Mehanoterapija (mototerapija) .............................................. ................................. 70

Utrjevanje živalskega telesa ............................................. ................... ................. 71

Testna vprašanja..................................................... ......................................... 72

Metode in sredstva terapevtske tehnike (A. V. Korobov) .............................. 73

Glavne metode pritrjevanja živali in varnostni ukrepi pri zagotavljanju
Pomoč ................................................. ................. ................................. .................................. 73

Načini uporabe zdravil ................................................. ................................. 75

Prostovoljne metode (75). Nasilne metode (75).

Sondiranje in izpiranje predventrikla in želodca .............................................. .... 85

Kovinska indikacija in vstavljanje magnetnih sond in obročev v preventrikul 91

Uporaba klistirja ................................................. ................ ................................. ............... 92

Kateterizacija in izpiranje mehurja ............................................... ................. ... 95

izobraževalna ustanova

"Vitebsk Order" Znak časti "Država

veterinarska akademija"

V. A. Gerasimčik

nalezljive in neinfekcijske

Izobraževalni in metodološki priročnik za študente Veterinarske fakultete na specialnosti 1-74 03 02 "Veterinarska medicina", študente FPC in PC ter specialiste farm za krzno

Vitebsk

VGAVM
V. A Gerasimčik

nalezljive in neinfekcijske

BOLEZNI KRZNA IN ZAJCEV

Učna pomoč

UDK 619:616.9-1/4-008.9:636.934.56

Uredniški in založniški svet EE "Vitebsk red znaka časti" državna akademija Veterinarska medicina« z dne ___ februarja 2011 (št. protokola)

dr veterinar. znanosti, izr. V. A. Gerasimčik
Recenzenti:

dr veterinar. znanosti, prof. V.V. Maksimovič, dr. veterinar. znanosti, izr. Belko A.A.

Gerasimchik V.A.

Nalezljive in nenalezljive bolezni kožuharjev in kuncev: učbenik.-metoda. dodatek / V.A. Gerasimčik. - Vitebsk: VGAVM, 2011. - 190 str.

Učna pomočpripravljeno v skladu z učnim načrtom za disciplino "Bolezni kožuharjev in kuncev" za visoko kmetijsko. ustanove na specialnosti 1-74 03 02 "Veterinarska medicina". Vsebuje opis bolezni infekcijske in neinfekcijske etiologije kožuharjev in kuncev, ki so opisane po splošno sprejeti shemi.

Namenjen je študentom veterinarske fakultete, študentom kmetijskih višjih šol, študentom fakultete za izpopolnjevanje in prekvalifikacijo kadrov, veterinarjem specialistom krznarskih farm.

UDK 619:616.9-1/4-008.9:636.934.56

BBC
ISBN

državna akademija

veterinarstvo«, 2011

Stran

Seznam simbolov ……………………..………...

6

Uvod ……………………………………..……………………………….

7

1.

BIOLOŠKE ZNAČILNOSTI KOŽUHARJEV.

8

1.1.

Morfološke značilnosti kožuharjev………………..

8

1.1.1.

Anatomske značilnosti zgradbe okostja……………………

8

1.1.2.

Posebnosti prebave pri živalih, ki nosijo kožuh……………………...

9

1.1.3.

Značilnosti rasti in razvoja krznenih živali……………………

10

1.1.4.

Sezonske spremembe v metabolizmu…………………………….

11

1.1.5.

Izpadanje dlake pri živalih……………………………….

12

1.1.6.

Sezonskost razmnoževanja in značilnosti zgradbe reproduktivnih organov…………………………………………………

12

2.

METODE FIKSACIJE IN ANESTEZIJE ZA KRZNO IN ZAJCE……………………………………………

14

3.

NEKUŽNE BOLEZNI………………………………………...

21

3.1.

Bolezni dihal…………………………………………

21

3.1.1.

kataralna bronhopnevmonija …………………………………...

21

3.2.

Bolezni prebavnega sistema…………………………………...

23

3.2.1.

Akutna dilatacija želodca ……………………………………...

23

3.2.2.

Hepatodistrofija ………………………………………………….

25

3.3.

Bolezni ledvic in mehurja……………………………….

28

3.3.1.

Urolitiaza (urolitiaza) ……………………………...

28

3.3.2.

Dizurija (močenje) ……………………………………………

31

3.3.3.

Paraliza mehurja …………………………………………..

34

3.4.

Porodniške in ginekološke bolezni………………………….

35

3.4.1.

Šibkost plemenskih sil in poskusov …………………………………….

35

3.4.2.

Toksikoza pri nosečnicah ……………………………………………….

37

3.5.

Bolezni presnovnih motenj…………………………….

38

3.5.1.

Laktacijska izčrpanost (agalaktija) …………………………

38

3.6.

Bolezni živčnega sistema…………………………………………

40

3.6.1.

Vročinski in sončni udar …………………………………..

40

3.6.2.

Samoglodanje (avtomutacija) ………………………………

42

3.7.

Bolezni zaradi pomanjkanja mineralov…………………………

45

3.7.1.

rahitis …………………………………………………………………

45

3.7.2.

Fibrozna osteodistrofija ………………………………………

48

3.7.3.

Anemija zaradi pomanjkanja železa ………………………………………..

51

3.8.

Bolezni pomanjkanja vitamina (hipovitaminoza)…...

54

3.8.1.

Pomanjkanje v maščobi topnih vitaminov …………….

54

3.8.1.1.

Hipovitaminoza A………………………………………………………….

54

3.8.1.2.

Hipovitaminoza D……………………………………………………….

56

3.8.1.3.

Hipovitaminoza E……………………………………………………….

59

3.8.1.4.

Hipovitaminoza K……………………………………………………….

63

3.8.2.

Pomanjkanje vodotopnih vitaminov

64

3.8.2.1.

Hipovitaminoza C……………………………………………………….

64

3.8.2.2.

Hipovitaminoza B 1 …………………………………………………………

66

3.8.2.3.

Hipovitaminoza B 2 ………………………………………………………

69

3.8.2.4.

Hipovitaminoza B 3 …………………………………………………………

71

3.8.2.5.

Hipovitaminoza B 4 …………………………………………………………

72

3.8.2.6.

Hipovitaminoza B 5 (RR) ……………………………………………...

73

3.8.2.7.

Hipovitaminoza B 6 ………………………………………………………

74

3.8.2.8.

Hipovitaminoza B 7 …………………………………………………………

75

3.8.2.9.

Hipovitaminoza B 9 (B c) ……………………………………………...

77

3.8.2.10.

Hipovitaminoza B 12 ……………………………………………………..

78

3.8.2.11.

Hipovitaminoza U……………………………………………………….

80

3.9.

Polietiološke bolezni……………………………………..

81

3.9.1.

Striženje ……………………………………..

81

3.9.2.

Oddelek za lase ………………………………………………………..

81

3.9.3.

Pretok las ………………………………………………………

83

4.

NALEZLJIVE BOLEZNI……………………………………………

84

4.1.

Bakterioze………………………………………………………….

84

4.1.1

Escherichiosis (kolibakterioza) ………………………………………

84

4.1.2.

salmoneloza ………………………………………………………..

91

4.1.3.

pastereloza …………………………………………………………

96

4.1.4.

Tuberkuloza ……………………………………………………………

98

4.1.5.

Botulizem …………………………………………………………….

102

4.1.6.

Psevdomonoza …………………………………………………………

107

4.1.7.

Leptospiroza …………………………………………………………

115

4.1.8.

streptokokoza ……………………………………………………...

119

4.1.9.

Stafilokokoza ……………………………………………………...

123

4.1.10.

Anaerobna enterotoksemija ……………………………………...

130

4.1.11.

Klebsiellez ………………………………………………………….

134

4.2

mikoze (dermatofitoze) ………………………………………..

136

4.2.1.

Trichophytosis (lišaji) in mikrosporija ………………

136

4.3.

Rikecioze…………………………………………………………

142

4.3.1.

Treponemoza (spirohetoza) kuncev ……………………………….

142

4.4.

Viroza……………………………………………………………….

145

4.4.1.

kuga mesojedcev …………………………………………………..

145

4.4.2.

Parvovirusni enteritis kune …………………………………...

158

4.4.3.

bolezen Aujeszkega ………………………………………………………

164

4.4.4.

Aleutska bolezen (virusna plazmocitoza) kun …………….

169

4.4.5.

Enzootski encefalomielitis (infekcijski hepatitis) …

172

4.4.6.

miksomatoza ………………………………………………………….

177

4.4.7.

Virusna hemoragična bolezen kuncev …………………….

180

4.5.

Prionske okužbe……………………………………………….

181

4.5.1.

Mink infekciozna encefalopatija ……………………………

181

LITERATURA………………………………………..…………………………

188

SEZNAM SIMBOLOV

AlAT	-	alanin aminotransferaza
AB	-	aleutska bolezen
KOT PRI	-	aspartat aminotransferaza
VGBK	-	virusna hemoragična bolezen kuncev
IEN	-	infekcijska encefalopatija mink
M.	-	teža živali
ICD	-	urolitiaza bolezen
PCM	-	akutna dilatacija želodca
PWEN	-	parvovirusni enteritis kun
PZ in K	-	dlakave živali in zajci
RIEOF	-	reakcija imunoelektroosmoforeze
TMAO	-	trimetilamin oksid
AP	-	alkalna fosfataza
EEM	-	enzootski encefalomielitis

Uvod

V zadnjih letih so farme krzna v Republiki Belorusiji prerasle v velike specializirane komplekse, ki štejejo več deset tisoč živali plemenske črede, skupaj z mladicami pa več kot 100 tisoč živali. Takšna množična koncentracija živali na omejenem območju, čeprav zagotavlja nesporne ekonomske in gospodarske prednosti, vendarle obvezuje veterinarski delavci in vodje kmetij za bistveno izboljšanje veterinarsko-sanitarnega in preventivnega dela na kmetijah.

Vsaka nalezljiva ali nenalezljiva bolezen na velikih farmah lahko povzroči ogromno gospodarsko škodo, ki prizadene na tisoče živali. Zato na sedanji fazi Pri razvoju krznarstva nesorazmerno narašča pomen veterinarsko-sanitarnih ukrepov, ki zagotavljajo preprečevanje bolezni in visoko varnost živine. Pri tem ima pomembno vlogo visoka sanitarna kultura na kmetijah, pravilna prehrana in reja živali.

Organizacija veterinarskih in sanitarnih ukrepov v farmah za krzno ima svoje značilnosti zaradi posebnosti vzdrževanja, krmljenja in biologije živali.

O boleznih kožuharjev in kuncev ni dovolj posebne literature. Poleg tega teh nekaj priročnikov o patologiji kožuharjev in kuncev ni na voljo študentom in strokovnjakom za krznarske farme, je zastarelo in zahteva radikalno revizijo in dopolnitve.

Pri pripravi učnega pripomočka je avtor uporabil dela znanstvenih kongresov o krznarstvu, domače in tuje monografije, učbenike in članke v posebnih revijah zadnjih desetletij.

Predstavljeno gradivo je predstavljeno v sistematičnem vrstnem redu: biološke značilnosti kožuharjev, metode fiksacije in anestezije kožuharjev in kuncev, nenalezljive bolezni, nalezljive bolezni– bakterioze, mikoze, rikecioze, viroze in prionske okužbe po učni načrt specialnost 1-74 03 02 "Veterinarska medicina".

1. BIOLOŠKE ZNAČILNOSTI KOŽUHARJEV
1.1. Morfološke značilnosti kožuharjev

1.1.1. Anatomske značilnosti strukture okostja

Pri plenilskih živalih s krznom je lobanja ravna in podolgovata, lobanja je majhna. Čeljust je togo pritrjena na čeljustni sklep z valjastimi sklepnimi odrastki. Njegov premik na stran, gibanje naprej in nazaj je nemogoče, kar vodi do zanesljivega oprijema s čeljustnimi kleščami. Zgornja čeljust je nekoliko potisnjena naprej, zaradi česar med zapiranjem zobje zgornje čeljusti drsijo po zobeh spodnje čeljusti in kot škarje režejo meso. Pri nutriji je lobanja majhna z razvito obrazno lobanjo. Zobje za grizenje so veliki, oranžne barve, močno napredovani. Za živali, ki nosijo krzno (razen nutrije), je značilna sprememba mlečnih zob v stalne.

Hrbtenica pri kožuharjih, tako kot pri domačih živalih, je razdeljena na: vratni, torakalni, ledveni, sakralni in repni. Vse živali imajo 7 vratnih vretenc; Arktične lisice, lisice in nutrije imajo 13; pri kunah, dihurjih (furo, dihur, thorefrette ali thorzofret) in sables - 14 prsnih vretenc.

Ledveni del predstavlja 6 ... 7 vretenc, križnico tvorijo tri zraščene kosti (ilium, ischium in pubis).

V repnem predelu imajo lisice, polarne lisice, beli dihurji in kune 20 ... 23 vretenc; sables imajo 15 ... 16; nutrije imajo 25 vretenc.

Prsni koš pri arktičnih lisicah in lisicah tvori 13 parov reber (od tega je 5 parov lažnih); pri kunah, dihurjih in sablejih - 14 parov (5 lažnih parov); v nutriji - 13 parov (6 parov lažnih reber).

Okostje okončin ramenskega obroča tvorijo lopatica, humerus, kosti podlakti (radius in ulna), karpus, metakarpus in falange prstov. Nutrije imajo tudi ključnico, ki je na eni strani povezana z lopatico, na drugi pa s prvim rebrom.

Medenični pas sestavljajo križnica, stegnenica, kosti spodnjega dela noge (golenica in tibia), tarzus, metatarzus in falange prstov.

Sprednje in zadnje okončine plenilcev so približno enake dolžine (pri nutrijah so zadnje okončine daljše od sprednjih). Okončine polarne lisice so daljše od okončin lisic.

Minke, beli dihurji in sobolji imajo 5 prstov; lisice in polarne lisice imajo 5 prstov na sprednjih okončinah in 4 prste na zadnjih okončinah; pri nutrijah so okončine petprste, pri čemer so 4 prsti zadnjih okončin povezani s plavalno membrano.

1.1.2. Posebnosti prebave pri živalih, ki nosijo kožuh

V svojem naravnem habitatu se krznene živali iz reda mesojedcev prehranjujejo predvsem z živalsko krmo, kar je pustilo pečat na strukturi lobanje, zob in različnih oddelkov. prebavni trakt.

Žvečilni aparat mesojedcev je slabo prilagojen žvečenju hrane. Imajo manj kočnikov kot rastlinojedci, ki služijo mletju hrane. Kočniki imajo ostre, nazobčane robove in služijo za zajemanje hrane in njeno trganje na koščke. V družini psov je rakunasti pes izjema. Je vsejed, ima majhne zobe, nerazvite zgornje zobe, površina spodnjih kočnikov je zglajena.

Drugačna struktura ima zobni sistem pri glodalcih - nutrijah, pižmovkah, činčilah - rastlinojedih živalih. Njihovi sekalci so brez korenin in nenehno rastejo vse življenje. V zgornji čeljusti je samo en par sekalcev, zobkov ni, molarji so prilagojeni za mletje hrane. Zglobna glava spodnje čeljusti je podolgovata v vzdolžni smeri, zaradi česar se čeljust lahko premika naprej in nazaj, mletje grobe rastlinske hrane. Za sekalci lahko nutrije tesno zaprejo ustnice, kar jim omogoča grizljanje rastlin pod vodo.

Ustna votlina mesojedcev ima razmeroma majhno prostornino, zaradi česar se hrana skoraj ne žveči, ampak takoj pogoltne.

Želodec teh živali je preprost s tankimi elastičnimi stenami in nerazvitimi mišicami, ne sodeluje pri mehčanju in mletju hrane. Pri nutriji je želodec preprostega prebavnega tipa, slepo črevo doseže 40-45 cm.

Črevesje mesojedih živali je veliko krajše od črevesja rastlinojedih živali. Majhna dolžina črevesja pri mesojedih živalih povzroča hitro prehajanje hrane skozi prebavila. Hrana se popolnoma prebavi pri kunah in belih dihurjih - po 15 ... 20 urah; pri arktičnih lisicah, lisicah in sableh - po 24 ... 30 urah. Zaradi majhne dolžine in zmogljivosti debelega črevesa, zelo nerazvitega cekuma - pri lisicah in polnih lisicah (dolžina 5 ... 8 cm) in njegove popolne odsotnosti pri kunah, belih dihurjih in sobeljih - ne pride do bakterijske prebave hrane. . To pojasnjuje tudi slabo prebavljivost rastlinske hrane, zlasti kun in belih dihurjev, kar vodi do stalnega pomanjkanja vitaminov B.

Od hranilnih snovi se ogljikovi hidrati prebavijo slabše kot beljakovine in maščobe (pri kunah in belih dihurjih je ta prebavljivost nekoliko nižja kot pri arktičnih lisicah in lisicah, pri slednjih pa nižja kot pri glodavcih). Predatorske krznene živali praktično ne prebavijo vlaknin rastlinske krme, vendar jih potrebujejo v majhnih odmerkih za rahljanje hrane in izboljšanje črevesne gibljivosti.

Nutrije in činčile se prehranjujejo predvsem z rastlinsko hrano. Činčile in svizci, vzrejeni v ujetništvu, rade jedo različne dele številnih vrst zelnatih, grmičastih, lesnatih rastlin, njihova semena in plodove.

Črevesje kožuharjev vsebuje limfoidno tkivo (limfoidne obloge), ki preprečuje prodiranje tujkov skozi črevesno steno, uravnava razmnoževanje mikroorganizmov in neposredno sodeluje pri prebavi.

1. 1.3. Značilnosti rasti in razvoja kožuharjev

Živali s krznom imajo nekatere značilnosti, po katerih se razlikujejo od domačih živali. Pri plenilskih živalih s krznom je sezonskost bioloških ciklov veliko svetlejša kot pri drugih domačih živalih:

– omejena gnezditvena sezona;

- v določenih časih mine taljenje lasne linije;

- obstajajo sezonske spremembe metabolizma.

Pomembna biološka značilnost krznenih živali je njihova visoka stopnja rasti v prvih mesecih življenja. Pri rasti mladih živali opazimo določene faze, ki imajo velik vpliv na razvoj organizma in oblikovanje proizvodnih lastnosti. Primer je učinek zaviranja hitrosti rasti v obdobju sesanja na končno velikost živali, podhranjenost ali pomanjkanje nekaterih prehranskih dejavnikov v jesenskem obdobju na oblikovanje reproduktivnih lastnosti živali. Mladički plenilskih kožuharjev se rodijo nemočni. So slepi, z zaprtim sluhovodom, brez zob, z zelo kratko, redko dlako, vendar se hitro razvijajo.

Masa minkov in belih dihurjev ob rojstvu je 9 ... 15 gramov, 20 dni po rojstvu se poveča 10-krat, pri starosti 2 mesecev je njihova teža 40%, pri 4 mesecih pa 80% mase odrasle živali. . Zobje kun in dihurčkov izrastejo pri starosti 16-20 dni. Prehod mladičkov na samostojno vrsto hrane po jiggingu spremlja močan upad hitrost rasti, vendar se po 10 dneh stopnja rasti spet poveča. V starosti 7 do 8 mesecev se povečanje telesne teže kun in belih dihurjev ustavi, opazimo le sezonska nihanja.

Mladički lisic in arktičnih lisic rastejo nekoliko počasneje (ob rojstvu tehtajo 80 ... 100 gramov). Do starosti 20 dni se masa arktičnih lisic poveča za 7,5-krat; do jigginga se kopičijo skoraj petino, do starosti 4 mesecev pa 80% mase odraslih živali. V prvih dneh življenja jim najintenzivneje rastejo okončine, nato glava in na koncu trup. Do starosti 5-6 mesecev lisičji mladiči in lisice pridobijo telesne deleže odraslih živali. Menjava mlečnih zob v stalne pri mladičih lisic in polarne lisice se konča pri starosti 3,5 mesecev.

Mladički nutrije se rodijo dobro razviti (tehtajo 150-200 gramov), puberteti, znajo plavati in po dveh dneh začnejo jesti hrano. Nutrije rastejo počasi, vendar se hitro razvijajo. Spolno zrelost dosežejo pri 3-4 mesecih, vendar še naprej rastejo do enega leta in pol. Nutrije se razmnožujejo skozi vse leto.

Masa novorojenih mladičev činčil doseže 35 ... 50 gramov, obdobje laktacije traja dva meseca, vendar mladiči začnejo jesti hrano že 5 ... 7 dni po rojstvu.

Cage sables imajo parabolični tip rasti (intenzivna rast se pojavi do 3. meseca starosti). Linearna rast sobolja se skoraj ustavi do starosti 6 mesecev, telesna teža pa še naprej narašča. Povečanje teh kazalcev pri samcih je intenzivnejše kot pri samicah, do starosti 180 dni. Do konca prvega meseca zobje izbruhnejo - 28. ... 30. dan.

Sluhovod kun, belih dihurjev in soboljev se odpre v zadnjem tednu prvega meseca življenja. Rast mladih živali je najbolj intenzivna v prvih mesecih življenja, zato pogoji hranjenja ne smejo biti omejeni potencialne priložnosti razvoj živali. Zaostanek v rasti pogosto ni kompenziran, kar vpliva na razmnoževalno sposobnost živali in velikost njihove kože.

1. 1.4. Sezonske spremembe v metabolizmu

Intenzivnost metabolizma in energije pri živalih v različnih letnih časih je različna. Kljub udomačitvi so ohranili prilagoditvene reakcije, ki so se razvile v procesu evolucijskega razvoja na spreminjanje naravnih prehranjevalnih pogojev skozi letne čase. Obstaja določena povezava med sezonskimi nihanji v presnovi energije pri plenilskih živalih in pogoji hrane. Tako je zmanjšanje intenzivnosti presnove v jesenskih mesecih z obilico hrane v naravi zagotovilo kopičenje rezervne maščobe in drugih hranilnih snovi v telesu za uporabo pozimi in najboljši razvoj zimske pubertete. Nadaljnje zmanjšanje metabolizma v zimskih mesecih, ko so se prehranjevalne razmere poslabšale, je bilo določeno s potrebo po zmanjšanju potreb telesa po prehrani v tem času. Izgradnja krmljenja v skladu s temi prevladujočimi nihanji v metabolizmu - povečanje zamaščenosti živali jeseni in zmanjšanje njihove žive teže v zimskih mesecih - je, kot je pokazala praksa, pomembna za zagotavljanje normalne reprodukcije in pridobivanje kakovostnih kož. V poletnih mesecih je metabolizem najbolj intenziven, jeseni se zmanjša, pozimi najmanj, spomladi pa se ponovno poveča. Skladno s spremembami v metabolizmu se spreminja tudi živa teža živali. Poleti je najmanjša, novembra-decembra pa največja. Sezonske spremembe v odlaganju maščobe odražajo značilnosti termoregulacije pri živalih, ki nosijo kožuh. Njihovo kopičenje maščobe pozimi omogoča zmanjšanje prenosa toplote in posledično porabo energije v hladni sezoni; zmanjšanje količine maščobe poleti in bolj redka linija las v tem obdobju povzročata povečan prenos toplote.

Pri kunah so sezonske spremembe v presnovi jasno izražene, pri soboljih ni tako jasne sezonske presnove, pri nutrijah pa se presnova skoraj ne spreminja glede na letne čase (z enakim hranjenjem je njihova živa teža poleti približno 10 % višja kot pozimi, torej pri presnovi ohranjajo značilnosti živali južne poloble – rojstni kraj nutrij – Južna Amerika).
1. 1.5. Izpadanje dlake pri živalih

Taljenje lasne linije pri živalih poteka dvakrat letno - spomladi zimska pubescenca pade in poletna raste, jeseni poletje spet zamenja zima. Pozimi dlaka izpade in jo nadomesti kratka temna dlaka, julija pa kratka dlaka popolnoma prekrije žival. V drugi polovici poletja začne izpadati in ta molt se konča oktobra. V tem času je dlaka sestavljena iz kratkih, hitro rastočih zimskih dlak. Sezonskost sprememb v največji meri uravnava trajanje dnevne svetlobe, ki je najbolj stalni zunanji dražljaj. Z umetno spremembo dolžine dnevne svetlobe je mogoče nekoliko premakniti naravni čas zorenja reproduktivnega sistema, trajanje nosečnosti.

Na potek življenjskih procesov vplivajo tudi zunanji pogoji, kot so: sestava in količina hrane, temperatura itd., ki pa niso stalnica.
1. 1.6. Sezonskost razmnoževanja in strukturne značilnosti

reproduktivni organi

Pomembna biološka značilnost plenilskih krznenih živali je stroga sezonskost razmnoževanja, ki se je ohranila v pogojih vzreje v kletkah.

Predstavniki družine podlasice (razen belih dihurjev) in kanidi so monoestrični in prinašajo potomce enkrat letno, medtem ko so glodavci - nutrije in činčile - poliestrični in se razmnožujejo celo leto, puberteta se pojavi pri 4 ... 5 mesecih. Samci so nenehno aktivni in lahko skozi vse leto parijo in oplodijo samico. Testisi pri moških se nahajajo v telesni votlini ali pod kožo, kamor se spuščajo skozi dimeljske kanale, tako da je njihova semenčica zaščitena pred pregrevanjem ali podhladitvijo.

Pri samicah nutrij se estrus pojavi občasno, po 25 do 30 dneh, manj pogosto po 14 do 16 ali 35 do 40 dneh. Kotiteljica začne loviti 1....3. dan, ki traja 36...40 ur. Za eno leto od samice lahko dobite 2 ... 2,5 legla.

Spolna zrelost pri lisicah in arktičnih lisicah se pojavi pri 9 ... 11 mesecih. V avgustu–septembru je hormonska aktivnost spolnih žlez pri lisicah in arktičnih lisicah precej visoka in blizu aktivnosti, značilni za gnezditveno sezono, vendar ne tvorijo zarodnih celic. Od oktobra do januarja se hormonska aktivnost spolnih žlez močno zmanjša in se spomladi in poleti ponovno poveča. Pri neoplojenih samicah lahko pride do estrusa šele naslednje leto. Trajanje estrusa pri lisicah je 7-11 dni, estrus se konča z lovom in ovulacijo. V tem obdobju samica vzame samca, lov traja 2-3 dni. Po koncu lova se začne obdobje počitka. Jajčniki se zmanjšajo in ženski reproduktivni aparat se postopoma vrne v normalno stanje. Pri mladih samcih se razvoj spolnih organov lahko zakasni za 10–15 dni v primerjavi z odraslimi živalmi. Do začetka gonjenja testisi samcev in prostata zaključijo svoj razvoj, samec pa postane polnopravni proizvajalec. Proizvodnja sperme pri samcih se hitro obnovi, samci se lahko parijo dvakrat na dan. Za ruto lahko en samec pokrije in oplodi do 25 samic. Do konca gonjenja se učinkovitost spolne aktivnosti samcev zmanjša, samice pa se lahko "izdolbejo", ker se v spermi pojavijo patološke sperme.

Biologija polarne lisice je podobna lisici, kvalitativne in kvantitativne spremembe, ki se s starostjo in letnim časom dogajajo v genitalijah polarne lisice, so enake kot pri lisicah. Razlika je v času prihoda lova, kotitev pri lisicah se odmakne 2-3 tedne pozneje kot pri lisicah.

Nosečnost pri plenilskih krznenih živalih ima svoje značilnosti: pri arktičnih lisicah in lisicah v kletkah se trajanje embrionalnega razvoja giblje od 50 do 52 dni; pri kunah - 40 ... 73 dni; beli dihurji - 40 ... 42; sable - 7...8 mesecev; rakunski psi pri vzreji v ujetništvu - 58 ... 64 dni.

Pri soboljih in kunah je podaljšanje brejosti povezano z latentnim obdobjem (embrionalna diapavza), med katerim je razvoj zarodka počasen. Pri kunah je obdobje intenzivne rasti ploda približno 30 dni; sables - 30 ... 35; pri nutriji trajanje brejosti znaša od 127 do 137 dni; činčile - 106 ... 111 dni. Hori pridejo na lov dvakrat v letu (od 5. marca do 9. aprila in od 15. ... 20. junija do 15. julija).

Pri plenilskih živalih se mlečna žleza nahaja na obeh straneh prsnega koša in trebušne stene. Lisice, kune in beli dihurji imajo 7...8 bradavic, polarne lisice 12, sable 4...6.

Pri nutriji se mlečna žleza ne nahaja na trebuhu, temveč na strani (12 bradavic), v zgornji tretjini, tako da mladiči lahko sesajo svojo mater, ko so v vodi.

2. METODE FIKSACIJE IN ANESTEZIJE ZA KRZNO IN ZAJCE

Pri zagotavljanju medicinske pomoči krzneni živali jo je treba okrepiti v takšnem položaju, da žival ne poškoduje sebe, pomočnika in lečečega zdravnika. Načini pritrditve živali morajo zagotavljati optimalen dostop do področja delovanja.

Žival ujamejo s pomočjo posebnih pasti, klešč, mrež ali izoliranih rokavic, s katerimi se spremljevalci lahko zaščitijo pred zobmi in kremplji živali (sliki 1, 2).

Usta živali, ki jo človek ujame in varno drži v rokah, pritrdimo z mehkim povojem iz gaze, ki ga namestimo okoli čeljusti in privežemo na zadnji del nosu. Pri soboljih in kunah, katerih sprednji del je krajši in stožčast, se taka pletenica utrdi z okroglo gladko palico, ki jo prej zapičimo čez usta za zublji; palico, vpeto med čeljusti, držijo zgornji in spodnji zobki in hkrati fiksira pletenico, ki je pritrjena za njo.

Za pritrditev kun pri jemanju vzorcev krvi za raziskave, izvajanju množičnih preventivnih cepljenj, pa tudi za druge namene se uporablja mrežasta cilindrična past z luknjo na enem koncu. Mrežna past za samce 35 × 9 cm, za samice 30 × 7 cm (slika 3).

Past se namesti do jaška hiše, kuna se vanjo zabije tako, da je njena glava na slepem koncu pasti in je dostop do zadnjih okončin živali.

Odvisno od mesta operacije se žival položi na navadno mizo na hrbtu, trebuhu, boku ali drži v stoječem položaju.

Včasih so živali, na katere se nanesejo pritrdilni povoji, zelo zaskrbljene. Take živali je treba najprej anestezirati ali injicirati promedol, klorpromazin ali drugih analgetikov ali pomirjeval.

Pri mladičih lisic in arktičnih lisic lahko usta odprete tako, da z dvema prstoma (velikim in srednjim) skozi lica pritisnete na medčeljustne prostore ustnic blizu čeljustnega sklepa. V tem primeru je dlan postavljena na čelo živali, prsti pa pokrivajo njeno lobanjo. Dovolj enostavno je, da s prsti pritisnete na medčeljustni prostor in mladički odprejo usta. Pri daljših manipulacijah v ustni votlini in pri sondiranju želodca se usta fiksirajo v odprtem položaju z leseno zevko za male živali I.G. Sharabrin z okroglo luknjo v sredini ali z gumijastim zamaškom, nameščenim na kovinsko palico.

Anestezija (lokalna anestezija)

(Anestezija s. analgezija)

Uporablja se za lokalno anestezijo novokain v obliki 0,25 ... 2% raztopin. Odmerek za sobolje, kune, lisice in polarne lisice je 0,04 g na kg telesne teže.

Novokain uporablja se: za površinsko anestezijo veznice, sluznice nosu, ust, danke v obliki bolj koncentriranih vodnih raztopin in mazil; za infiltracijsko anestezijo pri amputaciji okončin, kirurški posegi v globokih tkivih in pri abdominalnih operacijah (v kombinaciji z analgetiki in nevroplegiki v obliki vodnih (0,25 ... 0,5%) raztopin; za perinevralno prevodno anestezijo v bolj koncentriranih (1 ... 2%) vodnih raztopinah; pri lisicah in polarne lisice za spinalno (ledveno) anestezijo v 0,5 ... 1% raztopinah (odmerek 0,01 g novokaina na kg teže).

Igla se vstavi vzdolž medialne črte pravokotno med spinoznimi odrastki zadnjih dveh ledvenih vretenc. Upošteva se stroga asepsa. Odvisno od količine injicirane raztopine in njene porazdelitve vzdolž hrbteničnega kanala se lahko območje anestezije razširi na sprednji pas okončin.

Rešitve novokain uporablja se tudi za namene patogenetske terapije (po metodi A.V. Vishnevsky), s slabo celjenjem ulcerativnih procesov, flegmona, mastitisa, edema, bolezni prsnega koša, trebušne in medenične votline. Glede na način uporabe ločimo kratko blokado (lokalno) in oddaljeno. S kratko blokado rešitev novokain(0,25 ... 0,5%) z dodatkom benzilpenicilina in streptomicina se injicira okoli lezije ali injicira pod njo, medtem ko se tkiva obilno infiltrirajo. V nekaterih primerih se blokada ponovi po 3-4 dneh. Oddaljene blokade, ki se uporabljajo v praksi krznarstva, vključujejo: a) cervikalno vagosimptomatsko blokado - vnos analgetične raztopine v območje lokacije vagusa in simptomatskih živcev na vratu in b) ledveno (perirenalno) novokainsko blokado - uvedba raztopine novokaina z dodatkom streptomicina v območju ledvičnega živčnega pleksusa. Slednji se pogosto uporablja pri boleznih trebušne in medenične votline.

Med ledveno blokado živali sta dve osebi fiksirani, pri čemer ena drži sprednje okončine in glavo, druga pa drži zadnje okončine in hkrati podpira žival z eno roko pod trebuhom, da prepreči nenadne gibe. Igla se pri lisicah in polarni lisici zabada na levi strani za prečnim rebrnim odrastkom drugega ledvenega vretenca (med prečnima odrastkoma drugega in tretjega ledvenega vretenca); in desno za prečnim obalnim procesom prvega ledvenega vretenca (med prvim in drugim vretencem), ki se odmakne od srednje črte (bodičastih procesov) pasu za 2 ... 2,5 cm, pri sables in minkih je igla vstavljen v višini drugega ledvenega vretenca na levi strani in v višini prvega vretenca od desna stran, ki se odmakne od srednje črte spodnjega dela hrbta za 1 ... 1,5 cm Ledvice krznenih živali je mogoče otipati s palpacijo skozi trebušno steno, kar lahko služi kot smernica za določanje mesta vstavitve igle. Na označenem mestu se igla vstavi mehkih tkiv dokler ne pride v stik s prečnim procesom, nato pa se premakne v eno ali drugo smer, tako da prehaja med zgornjimi prečnimi procesi, in potopi do globine 0,5 ... 0,8 cm pri lisicah in arktičnih lisicah in 0,3 . .. 0, 5 cm pri sables and minks, po katerem se raztopina injicira.

Za preprečevanje zapletov okužbe dodamo majhne količine streptomicina v 0,25 ... 0,3% raztopino novokaina. Odmerek raztopine novokaina za odraslo lisico ali arktično lisico je 10 ... 20 ml, za odraslo kuno ali sable - 5 ... 7 ml z enostranskim dajanjem; pri dvostranski uporabi se ta odmerek razdeli na polovico. Če je potrebno, se blokada ponovi po 4-5 dneh.

anestezija(Narkoza)

Pri fiksiranju in zdravljenju bolnih živali je pogosto potrebna anestezija ali anestezija.

V praksi gojenja krzna se uporabljajo tri vrste anestezije: splošna anestezija, lokalna oz lokalni, in spinalna anestezija . Slednja vrsta anestezije se uporablja manj pogosto.

Glede na kompleksnost operacije, stanje, vrsto in starost živali se uporabljajo narkotiki, analgetiki, pomirjevala ali njihova kombinacija z lokalno anestezijo.

Lajšanje bolečin se doseže z injiciranjem 0,5% raztopine novokaina.

Narkozo uporabljamo: v obliki inhalacije, skozi usta ali danko, sluznico prebavnega trakta, v obliki intravenskih infuzij, intraperitonealno ali intramuskularno.

Splošna anestezija se uporablja predvsem za abdominalne operacije. V zadnjih letih so bila nevroplegična sredstva uspešno uvedena v prakso farm za krzno, zlasti: kloroform,eter medicinski,kloral hidrat in derivati barbiturne kisline - amital (barbamil), etaminal (nembutal),heksenal, natrijev tiopental, klorpromazin oz mepazin. Vsako sredstvo se lahko uporablja tako ločeno kot v določeni mešanici ali za kombinirano anestezijo.

Za intravensko globoko kirurško anestezijo kožuharjev so primerni samo kratkodelujoči barbiturati ( tiopental, heksenal,amytal, etaminal).

Aminazin in mepazin sprostijo skeletne mišice, dobro zmanjšajo bolečino, imajo pomirjujoč učinek. S povečanjem odmerka zdravila se pojavi spanec. Približni odmerki za lisice in polarne lisice so (intramuskularno ali subkutano) 0,05 ... 0,075 g (2 ... 3 ml 2,5% raztopine) ali več. V primeru neučinkovitosti se odmerek zdravila med operacijo poveča, dokler se ne ustavijo kontrakcije mišic trebušne stene (pomanjkanje odziva na boleči dražljaj). Odmerek klorpromazin za kune, dihurje in sable - 2 do 3-krat manj.

Nedavno so pri živalih vseh vrst analgetike uporabljali v kombinaciji ( promedol, morfij, omnopon) ali pomirjevala ( klorpromazin, mepazin– derivati fenotiazina) z lokalnimi anestetiki ( novokain, dikain).

Anestezija lisic in arktičnih lisic . Upoštevati je treba najučinkovitejša sredstva za anestezijo lisic in arktičnih lisic zmes kloroform-eter, kloral hidrat v čisti obliki ali v kombinaciji z nembutal oz amytal, nembutal, amytal, natrijev tiopental in heksenal v najčistejši obliki. kloroform in eter uporabljamo za anestezijo lisic različnih starosti in teže v razmerju 1:1 v odmerku od 15 do 30 ml. Mešanico dajemo živali z inhalacijsko masko. Pri uporabi inhalacijske metode morate strogo spremljati stanje živali, njen utrip in dihanje. Spanje pri lisicah se običajno pojavi po predhodnem obdobju vznemirjenja, ki ne traja več kot 5–10 minut. Inhalacijska anestezija lahko povzroči paralizo dihalnega centra (med anestezijo). V obdobju po anesteziji se včasih pojavita pljučni edem in pljučnica.

Ko se dihanje ustavi, se uporabi umetno dihanje, ki se injicira pod kožo (in po možnosti intravensko). lobelin, ekscitatorni dihalni center, v odmerku 0,25 ml 1% raztopine, oz kordiamin (korazol), ki stimulira vazomotorični center, v odmerku 0,25 ml 0,5% raztopine odrasli lisici.

Zaplete po anesteziji (pljučni edem in pljučnica) zdravimo simptomatsko.

Kloral hidrat dajemo lisicam in arktičnim lisicam v rektum v obliki 10% vodne raztopine, po dodatku 2% škrob. Raztopino injiciramo z brizgo z gumijasto kanilo dolžine 15 cm ali z gumijasto brizgo s hitrostjo 0,3 ... 0,5 g suhe snovi na kg teže živali. Pred vnosom raztopine se rektum osvobodi blata. Anestezija nastopi v 15-20 minutah in traja do 2-2 uri in pol.

Najboljše rezultate dosežemo z metodo, ki uporablja etaminal (nembutal) oz amytal(barbamil) v kombinaciji z kloral hidrat. Da bi to naredili, 1 uro pred operacijo vzemite želatinsko kapsulo, ki vsebuje amytal oz etaminal, s hitrostjo 0,05 ... 0,06 g amytala ali 0,05...0,06 g etaminal na kg teže živali. Ta sredstva v navedenih odmerkih povzročijo nepopolno anestezijo (osnovno) pri živalih. Nato pred operacijo žival v rektum injiciramo z 10% vodno raztopino kloral hidrat v količini 6 ... 15 ml, odvisno od starosti in teže živali (0,2 ... 0,3 g suhega kloral hidrat na kg mase). Ta metoda zagotavlja anestezijo 2-3 ure, skoraj ne povzroča zapletov in si zasluži pozornost pri intrakavitarnih operacijah.

Amytal in etaminal, ki se uporablja za anestezijo vsak posebej, se daje skozi usta v obliki praška, zaprtega v želatinskih kapsulah, s hitrostjo 0,07 ... 0,08 g na kg teže živali. Ista zdravila v obliki natrijevih soli se lahko uporabljajo intramuskularno (v stegno) in intravensko ( v. saphena) v obliki 5 ... 2,5% aseptično pripravljenih svežih vodnih raztopin v odmerku 1,5 ... 2 ml intramuskularno ali intravensko - do 1,5 ml 5% raztopine na kg teže živali.

heksenal lisice in polarne lisice se injicira intravensko v obliki 5% vodne raztopine v odmerku 0,04 ... 0,05 g ali skozi rektum v odmerku 0,075 g suhe snovi na kg teže živali.

Tiopental Uporablja se samo intravensko v 2,5% raztopini s hitrostjo 1 ml raztopine na kg mase, vendar ne več kot 0,25 g suhe snovi za vsako veliko žival - lisico in polrno lisico. Subkutano in intramuskularno tiopental ne uporabljajte, saj povzroča nekrozo kože.

Intravenske raztopine heksenal, amytala, etaminal in tiopental injicirati je treba zelo počasi, ne več kot 1-2 ml na 1 minuto, saj lahko hitra injekcija povzroči zastoj dihanja in motnje krvnega obtoka (pojav kolapsa). V primeru pojava kolapsa je priporočljivo dajanje intravensko ali intramuskularno. kordiamin (korazol), lobelin, kofein; intravensko - 40% raztopina glukoza; subkutano - kafrovo olje.

Anestezija soboljev in minkov . Pri uporabi zdravil za anestezijo sable je treba biti zelo previden pri izbiri zdravil, odmerka in načina dajanja zaradi posebnosti teh krznenih živali - njihove povečane živčne razdražljivosti.

Sprejemljivo za uporabo morfij v kombinaciji z atropin, kloral hidrat, tiopental in amytal. morfij uporabljamo v obliki 2 ... 4% vodnih raztopin subkutano v enkratnem odmerku sable 0,01 g na kg teže. Da bi ga zmanjšali toksično delovanje obvezno dodajte atropin(1% raztopina v odmerku 0,002 g na kg teže živali). Vbrizgana zdravila povzročajo globok dolgotrajen spanec.

Kloral hidrat injiciramo v rektum z brizgo ali brizgo z gumijasto kanilo v obliki 10% raztopine v 2% škrobne sluzi (0,5 ... 0,7 g, šibke živali ne več kot 0,5 g na kg teže).

Amytal dajte živali znotraj v obliki praška v odmerku 0,07 ... 0,1 g na kg telesne teže. Prašek se daje previdno, da ne povzroči aspiracijskega bronhitisa ali pljučnice.

Manj nevaren vstop natrijeva sol amytala v obliki 5% vodne raztopine intramuskularno v stegno s hitrostjo 1,5 ... 2 ml na kg teže živali. Ta metoda anestezije pri sable je najučinkovitejša.

Tiopental uporablja se v obliki 2,5% raztopine intravensko ( v. saphena) v odmerku 1 ... 1,5 ml raztopine na kg mase. Vstopite previdno in počasi. Če se anestezija ne pojavi, je priporočljivo uvesti dodatno 1,25% raztopino tiopental do 1 ml na kg teže živali ob enakih previdnostnih ukrepih. Pri subkutanem injiciranju tiopental pride do otekanja podkožnega tkiva, ki mu sledi nekroza kože.

Za anestezijo kune uporabiti amytal oz etaminal iz izračuna: skozi usta v prahu - 0,05 ... 0,065 g; intramuskularno v obliki 5% vodne raztopine natrijevih soli - 1 ... 1,5 ml na kg teže.

Rešitve tiopental in heksenal se injicira in v trebušno votlino. Če želite to narediti, uporabite 5% raztopino heksenal s hitrostjo 0,8 ... 1 ml na kg teže živali; 2,5% raztopina natrijevega tiopentala - 0,8 ... 1 ml na kg teže živali. Pred uvedbo zdravil za anestezijo je potrebno z lahkoto masirajte mehur, da odstranite urin iz njega. Igla se vstavi v iliakalno regijo, žival se fiksira z dvignjenim zadnjim delom telesa.

Pri kirurških posegih pri kožuharjih se uporabljajo analgetiki - promedol intramuskularno ali subkutano v obliki 1 ... 2% raztopine s hitrostjo 0,002 ... 0,003 g za sable in kune, 0,005 ... 0,01 g na žival v kombinaciji z lokalnimi anestetiki (0,5 .. .1% rešitev novokain) ali nevroplegična sredstva - klorpromazin in mepazin v 0,5…2,5% raztopini v kombinaciji z 0,5…1% raztopino novokain.

Aminazin in mepazin dajemo intramuskularno, redkeje intravensko v odmerku 0,005 ... 0,075 g na glavo odraslega sobolja ali kune in 0,0125 ... 0,02 g na glavo odrasle lisice ali polarne lisice. Vendar zahtevani znesek klorpromazin oz mepazin razredčimo v 1 ... 2 ml 0,25 ... 0,5% raztopine novokaina; za intravensko dajanje se ta zdravila uporabljajo v minimalnih odmerkih in razredčijo v 5 ... 10 ml 20 ... 40% raztopine glukoze ali izotonične raztopine natrijevega klorida.

Tehnika vstavljanja zdravilne snovi kožuharji in zajci

Uporabljajo se tako kot druge živali krznene živali različne načine dajanje zdravilnih učinkovin: peroralno, subkutano, intradermalno, intramuskularno, intravensko, intraperitonealno itd.

Zdravila namenjena notranja uporaba (per os), najpogosteje nastavljen s hrano na skupinski način, manj pogosto - posamezno. Injicirajo jih subkutano v predel lopatice ali vihra, potem ko kožo odmaknejo od telesa. Intramuskularno - v predelu stegen.

Izvajanje intravenskih injekcij v PZ ima svoje značilnosti. Pred vnosom raztopine v veno morate najprej pripraviti področje delovanja; da ne bi pokvarili kože, se lasje v jesensko-zimskem obdobju ne strižejo. Raztopina za injiciranje mora biti sterilna pri temperaturi, ki ni nižja od 37 °C. Vnašati ga je treba počasi.

Mesto injiciranja za vse živali je v. Saphena lateralis. Za orientacijo ud stisnemo z ligaturo ali prsti tako, da se vena napolni s krvjo nad mestom vboda igle. Lasje vzdolž posode so obilno navlažene z alkoholnim etrom, da se tesno prilegajo koži. Ni priporočljivo uporabljati raztopine joda, ker. si trajno pobarva lase.

Igla se vstavi v veno, ki je pritrjena na brizgo, tako da, ko vstopi v iglo v posodo, kri teče v votlino brizge. Nato veno sprostimo iz pritiska in kri z batom počasi črpamo v brizgo.

Sable in minke je treba zaradi njihove pretirane tesnobe pred odvzemom krvi varno pritrditi.

Po vnosu raztopine se mesto injiciranja stisne za 2 minuti. suho vatirano palčko in s tem zaustavite krvavitev.

3. NENALEŽLJIVE BOLEZNI

3.1. Bolezni organov dihanje

3.1.1. kataralna bronhopnevmonija

(Bronhopnevmonija catarrhalis)

kataralna bronhopnevmonija , oz lobularna pljučnica - to je vnetje bronhijev in posameznih režnjev pljuč s kopičenjem eksudata v njih.

Etiologija. Bronhopnevmonija se pogosteje pojavi pri mladičih v prvih dneh življenja ali kmalu po odstavitvi od matere. Odrasle živali zbolijo manj pogosto.

Pri živalih, ki nosijo krzno, je hipotermija predispozicijski in prispevajoči dejavnik, ki zmanjša odpornost telesa ali povzroči motnjo limfnega in krvnega obtoka v bronhialni sluznici. Kot bolezen zase kataralna bronhopnevmonija ki jih povzroča mikroflora dihalnih poti - streptokoki, stafilokoki, klamidija in mikoplazme.

K razvoju bolezni lahko prispeva tudi pregrevanje živali. Kataralna bronhopnevmonija je lahko posledica nepravilnega (prisilnega) hranjenja ali neustreznega dajanja zdravil skozi usta (aspiracijska bronhopnevmonija).

Sekundarna kataralna bronhopnevmonija spremlja številne nalezljive bolezni - kuga mesojedi, pastereloza in itd.

Patogeneza. Vnos patogenov poteka skozi dihalne poti in po možnosti s krvjo in limfo. Treba je domnevati, da je obturacija s sluzom majhnih bronhijev zelo pomembna v patogenezi.

simptomi. Bolne živali ostanejo dolgo časa v istem položaju (običajno ležijo zvite v klobčič). Telesna temperatura se dvigne za 1 ... 2 ° C, dihanje je težko, abdominalni tip, njegova frekvenca je 60 ... 80 na minuto, srčni utrip je do 200 utripov na minuto. Nos suh, hrapav. Apetit je moten ali izgine. Pri premikanju po kletki se pri bolni živali pojavi zasoplost.

Mladički so letargični, hladni na dotik, nahajajo se na različnih straneh kletke, cvilijo. Pogosto dihanje spremljajo pokajoči zvoki ali piskajoče dihanje. Drobtine tac so edematozne, z vijoličnim odtenkom. Apetit je moten ali odsoten. Bolezen traja 8-15 dni.

Kronična bronhopnevmonija traja dlje. Smrtnost, če ne sprejmete potrebnih ukrepov, je visoka. V vnetnem procesu so lahko vključeni: poprsnica, perikard, mediastinum.

Patološke spremembe. Sluznica bronhijev je hiperemična, edematozna. V lumnu bronhijev je vnetni eksudat. Ločeni deli pljuč so stisnjeni, temno rdeči ali sivkasto rdeči, v vodi ne lebdijo. Včasih so v pljučih vidne majhne gnojne žarišča. V nekaterih primerih se v pleuri, osrčniku odkrijejo spremembe, ki ustrezajo naravi vnetja v pljučih.

Diagnostika. Za odrasle živali z razvito bronhopnevmonijo je značilno plitvo dihanje, suhost nosnega zrcala. Diagnoza bolezni pri mladih mladičih je precejšnja težava. Najprej je treba zbrati anamnestične podatke (kako je potekal porod, kakšne so materine lastnosti in mlečnost samice, ali je gnezdo izolirano itd.).

Diferencialna diagnoza. Treba je izključiti bronhitis (z avskultacijo) in nalezljive bolezni, ki jih spremlja ali zapleta bronhopnevmonija. Končna diagnoza se postavi po ustreznem laboratorijske raziskave.

Napoved pogosto ugodno pri primarni bronhopnevmoniji.

Zdravljenje. Odrasle živali s pravočasno uporabo antibiotikov (intramuskularno): penicilin (25.000 ... 50.000 ie za kune in sable, 50.000 ... 100.000 ie za lisice in polarne lisice), bicilin-3 (150.000 oziroma 300.000 ie), penicilin s streptomicinom ( ne več kot 25.000 ... 50.000 ie), monomicinom (10.000 ... 60.000 ie), sigmamicinom (0,01 ... 0,04 g) itd. običajno okrevajo.

Bolne dojilje prenesemo v toplo sobo ali v posebej za to zasnovan termostat za 1 ... Terapevtsko mešanico injiciramo subkutano po naslednjem receptu: serum - 200 ml, neomicin (monomicin) - 500.000 enot, penicilin - 500.000 enot, vitamini - AT 12 - 2000 mcg, AT 1 - 300 mg, AT 6 - 200 mg, OD – 500...2500, Za- 10 mg, RR- 20 mg. Odmerek te mešanice pri subkutanem dajanju mladičem, starim 1 ... 5 dni, je 0,2 ... 0,5 ml, starejšim mladičem - 1 ml ali več. Peroralno nastavite 2-krat na dan za 1000 enot tetraoleana, oksitetraciklina. Zdravite do okrevanja.

Preprečevanje. V obdobju priprave na kotitev so hiše razkužene, izolirane s suhim, čistim materialom za steljo. Jaški v bivališčih lisic in lisic se odprejo le na predvečer kotitve. Pod kletke za kune so obešeni (ali nameščeni v kletke) ščitniki, ki preprečujejo, da bi mladički skozi mrežo padli na tla. Med kotitvijo dežurajo izkušeni kožuharji, ki spremljajo samice na farmah. Če samica iz nekega razloga ne sedi z mladički, se mladički vzamejo, segrejejo, spajkajo z raztopino glukoze z askorbinsko kislino ali mešanico "Baby", nato pa jih ponovno postavijo poleg te ali druge samice. Hkrati skušajo ugotoviti vzrok težav v tem leglu.

Praksa je pokazala, da če so hiše zanesljivo izolirane in neprepustne za zvoke (samice ne slišijo cviljenja mladičkov drugih ljudi), potem primeri mladičev s kataralno bronhopnevmonijo niso tako pogosti.

3.2. Bolezni organov prebavo

3.2.1. Akutna dilatacija želodca

(Dilalalio venlriculi acuta)

Akutna dilatacija želodca (Timpania) - bolezen, ki jo spremlja atonija, napihnjenost in povečanje volumna želodca, kar pogosto vodi v asfiksijo krznenih živali.

Registriran pri lisicah, polarni lisici, sobolju, kunah, nutrijah in zajcih.

Etiologija. Bolezen se pojavi kot posledica hranjenja plenilskih živali s pogojno primerno, slabo kakovostno krmo, neprekuhanim pivskim ali pekovskim kvasom. Akutno širjenje želodca pri lisicah in polarnih lisicah se lahko pojavi tudi pri prekomernem hranjenju z neškodljivo hrano, kar pogosto opazimo pri prehodu z dveh obrokov na dan na en obrok. Razvoj bolezni spodbuja prekomerna požrešnost živali, zlasti mladičev, dolgotrajno stradanje (na primer med prevozom), ostra sprememba hrane (suha do zelena - v nutriji), vključitev premalo kuhanega zrnja v prehrano in z boleznijo Aujeszkega. Pri kuncih se timpanija pogosto pojavi pri hranjenju mokre trave iz družine stročnic. Pri samicah činčil se lahko timpanija pojavi v 2. ... 3. tednu laktacije zaradi paralize mišic želodca in črevesja (laktacijska timpanija).

ch 1 ch 2 ... ch 10 ch 11

Bronhopnevmonija pri odraslih živalih je značilno zvišanje telesne temperature za 1-2 ° C, težko dihanje trebušnega tipa (60-80 dihalnih gibov na minuto), pulz - do 200 utripov na minuto. Živali ležijo v istem položaju, zvite v klobčič, nos je suh, hrapav, apetita ni. Mladički so letargični, hladni na palpacijo, cvilijo. Avskultacija kaže ploskanje ali piskanje, ki ga spremlja dihanje; drobtine tac so otekle z vijoličnim odtenkom. Krvni test razkriva levkocitozo s premikom nevtrofilnega jedra v levo, zmanjšano število rdečih krvnih celic in vsebnost hemoglobina.

Za terapevtske namene se intramuskularno uporabljajo antibiotiki: penicilin, bicilin, monomicin, tetraol, sulfanilamid in druga antibakterijska zdravila. Preprečevanje je usmerjeno v uporabo vseh pravil tehnologije za hranjenje, nego in ohranjanje krznenih živali ter izvajanje njihovega načrtovanega zdravstvenega pregleda.

Gastroenteritis za katero so značilni zmanjšanje ali pomanjkanje apetita, bruhanje, depresija in driska. Iztrebki niso oblikovani, tekoči, s sluzjo različnih barv (siva, svetlo roza, zelena ali rjava). Hemoragični gastroenteritis se razvije zelo hitro in ga spremlja obilna driska s sluzjo in krvjo. Včasih pride do bruhanja krvave tekočine ali blata, ki spominja na barvo in konsistenco katrana. Pokažite cianozo, anemijo.

V terapevtske namene se krmi dodajajo acidofilne bakterije, ABA, bakterije, antibiotiki (tetraciklin, neomicin, eritromicin, streptomicin, tilan) v kombinaciji z nitrofuranskim (furazolidon, furadonin) in sulfanilamidnimi pripravki (tribrisen, oriprin, metakrin). Uporabljajo se simptomatska sredstva (glukoza, kafrovo olje, beljakovinski hidrolizati, fiziološka raztopina). Preventiva je namenjena nadzoru kakovosti in količine krme, režimu njihovega shranjevanja ter dajanju vitaminskih in mineralnih dodatkov.

Hepatoza. Kožuhke z blago obliko so videti klinično zdrave. Opažajo zmanjšanje odpornosti, splave, rojstvo mrtvih in nesposobnih mladičev. V urinu najdemo kri. Dlaka izgubi sijaj, ima rdečkast ali rjav odtenek. Razvijajo se disurija, konvulzije, epileptični napadi. V hudi obliki se kažejo izguba apetita, hujšanje, slabokrvnost ali porumenelost vidnih sluznic in kože (ustnice, nos, drobci prstov), depresija, živčne motnje - konvulzije in pareza okončin. Blato je slabo oblikovano, s sluzjo, včasih po barvi in konsistenci spominja na katran.

Za individualno zdravljenje se uporabljajo lipotropini in hematopoetska zdravila, vitamini, aminokisline, raztopina elektrolitov, simptomatsko zdravljenje. Preventiva je namenjena organoleptičnemu in laboratorijskemu nadzoru kakovosti krme, pravil za njihovo krmljenje, ravni skupnih in popolnih beljakovin ter dodajanju multivitaminskih pripravkov (pušnovit-1, pušnovit-2, polfamiksin). Priporočite skupinsko dietno terapijo in dietno profilakso.

Nosečniška toksemija značilna depresija živali, pomanjkanje apetita. Sčasoma pride do nehotene mišične kontrakcije in kome. Živali poginejo v zadnji fazi brejosti.

Za terapevtske namene se bolnim živalim daje vitamin B, 2, folna kislina, vitamin E. Učinkovito hranite jetra in njene pripravke. Nanesite Pushnovit-1 ali Pushnovit-2. Preprečevanje je namenjeno odpravi hranjenja z žarkimi maščobami in dajanju multivitaminov in elementov v sledovih. Za individualno zdravljenje se uporabljajo lipotropin in hematopoetska zdravila, vitamini, aminokisline, raztopina elektrolitov, simptomatsko zdravljenje.

Urolitiaza bolezen. Pregled razkrije zaostanek v rasti, izgubo apetita. Sčasoma se pojavijo hematurija, urinske kolike, uremija in pogosta boleča želja po uriniranju. Živali hodijo s široko razmaknjenimi medeničnimi okončinami. Ko je sečnica blokirana, palpacija razkrije povečanje volumna trebuha zaradi paralize mehurja.

Radikalna metoda zdravljenja je kirurška. Priporočljivo je predpisati amonijev klorid, fosforno kislino, krmne koprive. Uporablja se s hrano heksametiltetramin, streptocid, fenil salicilat, natrijev bikarbonat, cistenal. Preprečevanje je namenjeno normalizaciji kislinsko-bazičnega ravnovesja, metabolizma mineralov in vitaminov.

Alimentarna anemija (pomanjkanje železa).. Inšpekcija kaže anemijo vidnih sluznic, puhastih predelov kože, drobtine tac in nosu. Apetit se zmanjša, živali izgubijo težo, zaostajajo v rasti in poginejo. Pri študiji krvi se raven hemoglobina zmanjša glede na potek bolezni. Pri mladičih imajo preživeli depigmentirano poddlako (bilopuffiness). Preučevanje bolnih samic pokaže njihovo hujšanje, izgubo materinskega nagona, rojstvo mrtvih, anemičnih ali majhnih mladičev z moteno prebavo, nizka vsebnost hemoglobina v krvi.

Za terapevtske namene se feroglucin, ferodeks in drugi organski pripravki železa dajejo v odmerku 0,5-1 ml / kg telesne mase. Prikazani so glukoza, vitamini B] 2, C, A, beljakovinski hidrolizati. Preprečevanje je namenjeno uvedbi v prehrano skupine krme, ki vsebuje železove spojine, in pripravkov, ki vsebujejo železo (feroglicin, feroanemin, železov sulfat, železov glicerofosfat, železov laktat, železov glutamat (chemaks)).

A-hipovitaminoza. Živali kažejo konjunktivitis, kseroftalmijo, motnje vida. Pri samicah je reproduktivna funkcija motena ali pa se rodijo šibki, nesposobni potomci. Pri mladičih so opaženi živčni pojavi: trzanje, metanje glave, krožni gibi, šepajoča hoja.

Za terapevtske namene so predpisani vitamin A, multivitamini. Preventiva je namenjena zagotavljanju krznenih živali s krmo in krmnimi dodatki, ki vsebujejo vitamin A. Vitamin A in multivitamini so predpisani v profilaktičnih odmerkih.

B-hipovitaminoza. Pregled razkrije zaostanek v rasti mladičev. Včasih imajo napade tetanije. Palpacija razkriva zadebelitev sklepov, obalni "rožni venec". Sčasoma se diafiza kosti podlakti, rame, spodnjega dela noge in stegna upogne.

Za terapevtske namene so predpisani kalciferol, kostna moka, ultravijolično obsevanje, multivitamini. Preprečevanje je usmerjeno v popolno prehrano in uvedbo mineralnih in vitaminskih dodatkov. Učinkovita fotoprofilaksa.

C-hipovitaminoza pri mladičih je značilno otekanje tačk. Tace so otekle, sklepi zadebeljeni, koža napeta. Med prsti se razvije ekcem, koža postane rdeča (rdeča stopala). Mladički cvilijo, se nenehno premikajo, zvijajo, vržejo glave, se slabo držijo materinih bradavic. Umrejo v 4-5 dneh življenja. Pri odraslih živalih opazimo anemijo, ulcerozni stomatitis, bolečine v sklepih, krvavitve iz nosu.

Za medicinske namene so predpisani askorbinska kislina, pushnovit, zelenjava. Za preprečevanje prehrana vključuje hrano, bogato z vitaminom C, multivitamini

MINISTRSTVO ZA KMETIJSTVO IN PREHRANO REPUBLIKE BELORUSIJE

DRŽAVNA AKADEMIJA VITEBSK

VETERINA

Oddelek za bolezni malih živali in ptic

BOLEZNI KOŽUHARJEV

PSI IN MAČKE

(Učni priročnik)

(III. del. Bolezni virusne etiologije)

Namenjeno študentom Veterinarske fakultete, študentom FPC in študentom veterine.

oddelki tehničnih šol

V I T E B S K 1 9 9 8

Učno-metodični priročnik so sestavili:

V. S. PRUDNIKOV - doktor veterinarskih znanosti, profesor

Yu. G. ZELUTKOV - kandidat veterinarskih znanosti, izredni profesor

RECENZENTI:

E.A. SOLONEKO - doktor veterinarskih znanosti, profesor

A.S.SHASHENKO - doktor veterinarskih znanosti, profesor

NAMEN USPOSABLJANJA IN METODOLOŠKE POMOČI:

V pomoč študentom FVM, doktorandom in študentom tehničnih šol pri samostojnem delu pri študiju bolezni infektivne etiologije malih živali, psov in mačk pri pripravah na laboratorijske in praktične vaje, kolokvije, kolokvije in izpite.

Zaradi enotnih zahtev za proučevanje živalskih bolezni je katedra sprejela naslednjo shemo opisa bolezni:

1. Opredelitev bolezni

2. Etiologija

3. Epidemiološki podatki

4. Patogeneza

5. Klinični znaki in potek

6. Patološke spremembe

7. Diagnostika

8. Diferencialna diagnoza

9. Zdravljenje

10. Imunost in specifična profilaksa

11. Preprečevanje in nadzorni ukrepi

Učni pripomoček je bil pregledan na sestanku metodike

Češka komisija Veterinarske fakultete

O POGLAVJU

Bakterioze. mikoze.

Kuga mesojedcev……………………………………………………………..……….4

Parvovirusni enteritis…………………………………………………………..….12

Infekcijski hepatitis…………………………………………………….….18

Steklina……………………………………………………………………….….22

Bolezen Aujeszkega……………………………………………..……………….…..28

Adenovirus. ………………………………………………..………………..…..32

Alutova bolezen kun..…………………………………………………….……34

Samopohabljanje……. ……………………………………………………….…….38

Mink encefalopatija…………………………………………………………………39

Encefalomielitis kožuharjev …………………………………………………..41

Virusna hemoragična bolezen kuncev…………………………………44

Kunčja miksomatoza ………………………….………………………….…….47

KUGA MESOJEDCEV(Infekcijska kataralna mrzlica) (Febris catarrhalis infectiosa) je akutna virusna bolezen, za katero so značilni povišana telesna temperatura, katar sluznice, pljučnica, kožni eksantem in poškodbe živčevja.

ETIOLOGIJA. Virus je leta 1905 prvi odkril francoski raziskovalec Carré. Končno virusno naravo kuge sta dokazala Dunkin in Laidlaw leta 1926, ko sta poskusno okužila dihurja.

Povzročitelj bolezni je RNA genomski virus iz družine Paramixoviridae, velik 90-180 nm. Virus je epiteliotropen in nevrotropen. Ima imunosupresivne lastnosti. Imunološko je soroden virusu ošpic in goveje kuge. Virus je precej stabilen, zato v posušenem stanju ohranja biološko aktivnost 3 mesece, v blatu - do 2 tedna, v organih mrtvih živali - do 6 mesecev, v krvi - do 3 mesece, v sluzi. nosna votlina - do 2 meseca. Inaktivacija pri 100 ° C se pojavi po 3 minutah, pri izpostavljenosti natrijevemu hidroksidu - po 1 uri, pod delovanjem 1% formaldehida - po 3 urah.

EPIZOOTOLOŠKI PODATKI. Za virus pasje kuge so dovzetni psi, rakuni, volkovi, lisice, kune, sobolji in druge mesojede živali. Zbolijo živali vseh starosti, najbolj dovzetni pa so mladički stari 2-5 mesecev. Kolostralna imunost pri mladičih traja 2-6 tednov po odstavitvi od matere, pogosteje pa 1,5-2 meseca.

Vir povzročitelja okužbe so bolne in ozdravele živali ter živali v inkubacijski dobi. Prenašanje virusa pri psih traja 2-3 mesece, pri kožuharjih pa do 6 mesecev.

Povzročitelj se izloča iz telesa z izcedkom iz nosne votline in oči, pri kašljanju, kihanju, s slino, z urinom, z blatom. Okužba se pojavi z vohanjem, pa tudi skozi dihala in prebavni trakt.

Dejavniki prenosa povzročitelja so okuženi predmeti za nego, okuženi gobec, posteljnina, oblačila in obutev servisno osebje. Opozoriti je treba, da so divje mesojede in brezkrvne domorodne živali rezervoar virusa. Ugotovljena je vertikalna metoda prenosa patogena skozi placento z bolne samice na potomce. Virus lahko prenašajo glodavci, ptice in žuželke.

Največja incidenca je opažena v jesensko-zimsko-pomladnem času. Z nastopom gneče se tveganje za širjenje bolezni močno poveča.

tipična stacionarnost. Obolevnost je 70-100%, smrtnost pri obsežni epizootiji - 25-75%.

K bolezni prispevajo helmintska invazija, beriberi, sorodna vzreja, hladno vlažno vreme.

PATOGENEZA. Na mestu vnosa virus povzroči hiperemijo, otekanje in razjede tkiva, nato prodre v regionalne bezgavke, po 2-6 dneh - v kri, kar povzroči vročino. Virus se širi po telesu, vstopi v notranje organe in centralni živčni sistem. Motena je presnova, krvni obtok, dihanje in prebava. Virus, ki prizadene imunokompetentne celice živali v zgodnjih fazah bolezni, zmanjša njihovo odpornost na drugo mikrofloro. Pri nosečnicah lahko virus preide placentno pregrado in povzroči smrt ploda in splav.

KLINIČNI ZNAKI IN POTEK. Inkubacijska doba je 2-3 tedne, lahko pa tudi 2-4 dni.

Potek bolezni je superakuten, akuten, subakuten, kroničen, lahko pa je atipičen in neuspešen.

Glede na simptome ločimo živčno, pljučno, črevesno in kožno obliko bolezni. Ni izključen prehod ene oblike bolezni v drugo ali njena manifestacija v mešani obliki. Najnevarnejša oblika kuge je živčna, ki jo spremlja razvoj nepovratnih procesov v možganih.

Ko je konec akutni potek bolezen traja 2-3 dni, temperatura se močno poveča, živali nočejo jesti, pride do kome in smrti.

V primeru akutnega bolezen se temperatura dvigne na 39,5-41 ° C in se na tej ravni vzdržuje 10-15 dni. Žival se nerad odzove na klic lastnika, noče hraniti, se poskuša skriti v temnem prostoru, lahko pride do bruhanja. Koža nosnega planuma je suha, lahko so razpoke.

1-2 dni po zvišanju temperature se pojavijo serozno-sluzni, nato pa gnojni izlivi iz oči, zaradi česar se veke zlepijo, oči se zaprejo. Pojavi se rinitis, medtem ko se iz nosne votline izloča serozno-gnojni eksudat, na nosnem zrcalu se tvorijo skorje, nosnici se zlepita, dihanje postane suhajoče, najprej se pojavi suh, nato pa moker kašelj. V hematološki študiji se število levkocitov poveča na 34 tisoč in več v 1 mm 3.

Z razvojem katarnega vnetja sluznice prebavil se pojavi driska. Iztrebki so tekoči, sivo rumeni, kasneje rjavi. Pri hemoragičnem vnetju rektuma v blatu najdemo sledi krvi.

Z živčnim kuga pri živalih, opazimo vznemirjenost, konvulzivno krčenje žvečilnih mišic in okončin, lahko pride do pareze in paralize zadnjih okončin, pojavijo se epileptični napadi, klonični in tetanični krči. V takih primerih je napoved običajno slaba. Vedeti je treba, da imajo nekateri psi celo v primeru ozdravitve vseživljenjsko trzanje mišic, izgubo vida, sluha in voha. Včasih pride do recidivov, ko se po izboljšanju splošnega stanja bolezen ponovno poslabša. V tem primeru pogosto opazimo smrt.

Za kugo je značilen valovit potek, ko pride do ponovitve po 7-10 dneh.

Pljučna oblika bolezni pogosteje se pri živalih razvije jeseni ali spomladi, kar je olajšano z zmanjšanjem odpornosti, povečanim stikom, mokrim vremenom, pojavom dovzetnega kontingenta in se kaže z razvojem kataralne pljučnice.

Neuspešen tečaj Zanj je značilna 1-2 dni inhibicije in se pogosteje zabeleži pri predhodno imuniziranih psih, ko lahko ob prisotnosti živčnih pojavov pride do smrtnega izida.

kune ko so bolni s kugo, se telesna temperatura dvigne na 40 ° C, slabo jedo hrano, so depresivni. Nato se razvije serozni rinitis, konjunktivitis, ki se spremeni v gnojni (v slednjem primeru se veke zlepijo, nosni prehodi so zamašeni s strdki gnoja).

Telesna temperatura po prvem dvigu se nekoliko zniža, vendar ostane povišana skozi celotno obdobje bolezni.

Bolne kune hitro izgubijo telesno težo. Na koži ustnic, nosnih odprtin se pojavi vezikularni izpuščaj (pri nekaterih se razširi na celotno telo). Pri samcih otečejo tace in predvsem zadnje noge. Tik pred smrtjo živali se pojavi driska.

V tem obdobju se pogosto razvijejo znaki poškodbe živčnega sistema: motena je koordinacija gibov, opazimo paralizo in parezo okončin. Smrtnost mladih minkov doseže 70-90%, odraslih pa 30-50%.

Klinični znaki kuge pri srebrnih lisicah, arktičnih lisicah, rakunastih psih začnejo tudi s povišanjem telesne temperature, pojavom seroznega rinitisa. Živali nočejo hraniti, so neaktivne.

Na sluznici zgornjih dihalnih poti se razvije kataralno vnetje, dihanje je oteženo. Obstaja kataralni konjunktivitis in motnje v delovanju prebavil, pojavi se driska.

Iztrebki so sprva temni, z razvojem bolezni pa postanejo zelenkasti. Prisotnost krvi v njih kaže na hemoragično vnetje sluznice prebavil.

Živali hitro izgubijo težo, lasje izgubijo sijaj, včasih se razvije kožni izpuščaj. Simptomi okvare živčnega sistema se pojavijo ob koncu bolezni. Pri nekaterih živalih je prizadet vidni živec, zenica se razširi. Smrtnost med odraslimi srebrnimi lisicami doseže 30%, mladiči - do 60-70%, med arktičnimi lisicami - do 30-50 oziroma 70-80%.

Pri psih:

1. Kataralno-gnojni rinitis, konjunktivitis, keratitis

2. Kataralno-gnojna bronhopnevmonija (zaplet)

3. Serozno-hemoragični limfadenitis bronhialnih, mezenteričnih in drugih vozlov

4. Zrnasta in maščobna degeneracija jeter, ledvic in miokarda

5. Infekcijski izpuščaj na koži (papule, vezikule, pustule, skorje)

6. Akutni kataralni cistitis s krvavitvami na sluznici mehurja

7. Kataralno-ulcerozni gastroenteritis

8. Edem in hiperemija možgani

9. Krvavitve na sluznici danke

10. Histo: v epiteliju mehurja - citoplazemska virusna inkluzijska telesa, v možganih - ne-gnojni limfocitni encefalitis

kune:

1. Otekanje tac, kože vek, nosu, ustnic, ušes

2. Gnojni rinitis in konjunktivitis

3. Kataralno-ulcerativni gastroenteritis

4. Krvavitve na sluznici danke

6. Hemoragično ali gnojno vnetje ledvičnega pelvisa

7. Kataralni cistitis s krvavitvami na sluznici mehurja (je prazen)

8. Kataralna bronhopnevmonija z emfizematoznimi območji

9. Krvavitve na endokardu in srčni srajčki, infarkti v miokardu

10. Pustularni ali skorjasti izpuščaj na koži okončin

11. Vranica ni spremenjena

12. Izčrpanost, zaostanek v rasti in razvoju

1. Serozno-gnojni konjunktivitis in rinitis

2. Kataralna bronhopnevmonija

3. Akutni kataralni enteritis in krvavitve v želodčni sluznici

4. Točkovne in črtaste krvavitve na sluznici mehurja

5. Hiperemija cerebralnih žil

6. Kožni ekcem

DIAGNOSTIKA. Diagnoza se postavi na podlagi kliničnih in epizootoloških podatkov ter patoanatomskih sprememb ob upoštevanju rezultatov histološke preiskave za prisotnost specifičnih intracelularnih virusnih inkluzijskih teles v epiteliju mehurja in negnojnega limfocitnega encefalitisa v možganih. Po potrebi se na mladičih opravi biološki test in virološka študija. Virus se goji v kulturi celic dihurjevih ledvic ali piščančjih zarodkov z naknadno identifikacijo z uporabo RIF, RN, RSK, RTGA, RHA in ELISA.

Za preučevanje epizootske situacije se uporabljajo RN, RSK, PDP in RTGA.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA. Treba je izključiti steklino (agresivnost, paraliza spodnje čeljusti, odkrivanje vključkov Babes-Negri, pozitiven biološki test na miših), bolezen Aujeszkega (srbenje pri psih, praskanje v predelu glave, pozitiven biološki test na kuncih z značilno kliniko) , infekcijski hepatitis (bolečina ob pritisku v predelih jeter, povečanje golše), salmoneloza (poteka brez konjunktivitisa, bakteriološka preiskava), pastereloza (mikroskopija (bipolarnost), bakterijska preiskava).

ZDRAVLJENJE. Težavnost zdravljenja je v tem, da se bolezen praviloma najpogosteje pojavi z zapleti. Uspeh zdravljenja je v veliki meri odvisen od pravočasnosti sprejetih ukrepov in učinkovitosti zdravil. Zdravljenje mora biti kompleksno z uporabo specifičnih in simptomatskih sredstev.

Nekoliko manj učinkovit polivalentni serum proti kugi, parvovirusom in virusnim hepatitisom mesojedcev.

Ne smemo pozabiti, da je posebna zdravila najbolje uporabiti v zgodnji fazi bolezni.

Pozitivne rezultate pri zdravljenju pasje kuge daje uporaba levkocitne plazme, pripravljene iz krvi psov, ki se daje intravensko v odmerku 0,3-0,4 ml na kg teže živali. Pri subkutanem in intramuskularnem dajanju je treba v plazmo dodati 1-2 ml 2-2,5% raztopine novokaina.

V odsotnosti zgoraj navedenih sredstev, gamaglobulin proti ošpicam (1-3 ml intramuskularno 2-3 dni), normalni konjski serum (1. dan - 1 ml, vsak drugi dan - 2 ml, po 2 dneh - 3 ml), serum proti antraksu (1. dan - 1 ml, nato do 5. dne odmerek dnevno povečujemo za 1 ml, od 6. dne pa odmerek zmanjšamo za 1 ml in prilagodimo na 1 ml).

Za zatiranje sekundarne bakterijske mikroflore se uporabljajo antibakterijska zdravila s podaljšanim delovanjem: vetrim, bicilin, biseptol, ristomicin, kanamicin, linkomicin, spektolin, pentard, sulfetrim, linkospektin, enroksil (5% raztopina), biosol, linkocin, geomicin V. , Vetrimoxin L.A., Gallimicin 50, Intramycin, Spectam (za injiciranje), Baytril (2,5% raztopina za injiciranje, tablete), Amuril. Po poteku antibiotične terapije je obvezna uporaba probiotikov: laktobakterin, bifidum-bakterin, baktisubtil, enterobifidin itd.

V primeru patologije gastrointestinalnega trakta so predpisani peroralno: furazolidon, ftalazol, biseptol itd. V primeru pljučnih zapletov se uporabljajo kefzol, kloforan itd.

Da bi zmanjšali zaviralni učinek antibiotikov in sulfonamidov na imunost živali, jih je treba uporabljati (zlasti v akutnem obdobju bolezni) v povezavi s kortikosteroidnimi zdravili, ki učinkovito lajšajo vnetje: prednizolon, deksametazon.

Stimulacija metabolizma tkiv se izvaja s pomočjo vitaminov B v kombinaciji s pantotensko kislino, nikotinamidom in askorbinsko kislino 10 dni.

Pozitivne rezultate pri zdravljenju pasje kuge dosežemo z intravenskim dajanjem enkrat na dan 3-4 dni naslednje mešanice zdravil: imunoglobulin, 40% raztopina urotropina, 10% raztopina glukoze, izotonična raztopina natrijevega klorida, 1% raztopina difenhidramina. in 5% raztopina askorbinske kisline.

Kot antitoksično sredstvo se boroglukonat ali kalcijev glukonat uporablja enkrat na dan 5-7 dni zapored subkutano ali intravensko.

V primeru pareze mora zdravljenje vključevati galantamin v kombinaciji z dibazolom. Za dolgotrajno paralizo dober učinek zagotavlja uvedbo strihnina. Hkrati z zdravljenjem z zdravili se lahko izvaja masaža, električna stimulacija mišic cone ustreznih živcev in njihovih korenin. Dobre rezultate pri paralizi lahko dosežemo z obsevanjem področja paraliziranih živcev ali njihovih korenin s helij-neonskim laserjem. Če se bolezen nadaljuje z živčnimi napadi, tiki, hudimi bolečinami, je treba masažo in fizioterapijo začasno preklicati. Omejiti je treba tudi injiciranje zdravil, dajati jih je treba intravensko.

V primeru močnega vzburjenja je treba uporabiti klorpromazin, pipolfen in cerebrolizin za ponovno vzpostavitev normalnega delovanja CNS.

Kompleksni pristop pri zdravljenju kuge psov, ki vključuje supraplevralno novokainsko blokado splanhničnih živcev (črevesne in živčne oblike) in zvezdastih vozlov (pljučna oblika) v kombinaciji z antibakterijskimi zdravili širokega spektra, ima visoko terapevtsko učinkovitost.

IMUNITETA IN SPECIFIČNA PREVENTIVA. Pri okrevajočih živalih traja imuniteta eno leto.

Za ustvarjanje aktivne imunosti se trenutno uporabljajo naslednja cepiva.

Monovalentno:

1. Suho kulturno virusno cepivo iz seva 668 KF

2. Suho kulturološko cepivo proti pasji kugi iz seva EPM

3. Suho živokulturno cepivo proti pasji kugi "Vakchum"

4. Suho kulturno cepivo proti pasji kugi iz seva "VNIIVViM-88"

5. Suho živo cepivo proti pasji kugi

Polivalentno (pridruženo):

1. Povezano cepivo proti parvovirusnemu enteritisu, hepatitisu in pasji kugi

2. Cepivo "Tetravak" proti pasji kugi, nalezljivemu hepatitisu, adenovirusu in parvovirusnemu enteritisu

3. Cepivo "Multican-4" proti kugi, adenovirusnim okužbam, parvovirusu in koronavirusnemu enteritisu

4. Cepivo "Multican-6" proti kugi, hepatitisu, leptospirozi, parvovirusu, koronavirusu in rotavirusnem enteritisu pri psih

5. Cepivo "Geksakanivak" proti pasji kugi, infekcijskemu hepatitisu, adenovirusu, parvovirusnemu enteritisu in leptospirozi psov

6. Cepivo "Adenomun-7" proti enteritisu, hepatitisu, kugi, adenovirusom, parainfluenci in leptospirozi pri psih.

7. Povezano cepivo proti virusnemu enteritisu, botulizmu in pasji kugi

PREPREČEVALNI IN NADZORNI UKREPI. Da bi preprečili obolenje mesojedcev s kugo, so veterinarji dolžni zagotoviti strog veterinarsko-sanitarni režim.

Prepovedati obiske farm za krzno (psarne) nepooblaščenim osebam ter vzpostaviti nadzor nad uvozom glodavcev in živali na ozemlje farm (psarne);

Sprejeti ukrepe za izključitev možnosti vstopa potepuških psov in divjih zveri na ozemlje farm za krzno (psarne);

2 tedna pred kotitvijo, kot tudi pred jiggingom živali, razkužite gnezda, hiše, kletke, krmilnike, pivce in drugo opremo s hkratno dezinfekcijo kombinezonov, nato pa je treba dezinfekcijo opraviti vsaj enkrat na mesec;

Izvajati dnevne klinične preglede živali in jih, če se odkrijejo bolne, pravočasno izolirati;

Vse krznene živali, ki so vstopile na kmetijo, je treba hraniti v karanteni 30 dni, službene pse pa 21 dni, v splošno čredo pa jih je treba po karanteni dovoliti le z dovoljenjem veterinarja;

Na vhodu in vhodu na ozemlje kmetij (drevesnic) opremite dezinfekcijske pregrade in dezinfekcijske preproge, napolnjene z 2% raztopino natrijevega hidroksida;

Nabava krme, kot tudi nakup živali za farme za kožuharje in vzgajališča, se smejo izvajati le v rejah, ki niso okužene s pasjo kugo.

Državljani, ki imajo v lasti mesojede živali, so dolžni nemudoma obvestiti lokalne veterinarje o pridobitvi mesojedih živali, o bolezni ali smrti živali, ki jim pripadajo.

Mesojede živali, ki pripadajo farmam za krzno, psarnam, podjetjem in organizacijam ter prebivalstvu, so podvržene profilaktični imunizaciji proti kugi.

Vse mesojede živali, ki se izvozijo iz ribogojnic za vzrejo, so cepljene proti kugi 15-30 dni pred izvozom, ne glede na predhodna cepljenja proti tej bolezni.

V primeru, da se pri mesojedih živalih pokažejo znaki, ki izzovejo sum na kugo, je treba o tem obvestiti veterinarja, nepooblaščenim osebam zapreti dostop do farme za krzno, ustaviti izvoz in gibanje živali znotraj farme (razen takojšnje osamitve). bolnikov), da bi preprečili širjenje okužbe.

Pri diagnosticiranju kuge uvede karanteno, v kateri PREPOVEDANO :

uvoz in izvoz mesojedih živali, dovzetnih za kugo, v neugodno točko ter njihov odvoz in izvoz izven neugodne točke;

Tehtanje živali, tetoviranje, razglistenje, česanje dlake, kar lahko povzroči širjenje okužbe;

Če se bolezen pojavi med gonjem, je parjenje klinično zdravih živali dovoljeno 14 dni po cepljenju živali proti pasji kugi.

V prikrajšanih farmah za krzno(psarne) izvajajo naslednje ukrepe za odpravo bolezni:

Vse bolne in sumljive na kugo mesojede nemudoma izoliramo in podvržemo specifičnemu in simptomatskemu zdravljenju, ostale pa imuniziramo;

Vse servisno osebje je opremljeno z dodatnimi kombinezoni, gumiranimi predpasniki in gumijastimi čevlji;

Dnevno dekontaminirajte kombinezone servisnega osebja;

Po vsakem primeru izolacije in izolacije bolne živali se kletke, hiše, tla pod kletkami in prenosne škatle razkužijo. Tekočo dezinfekcijo izvajamo vsakih 5 dni. V izolatorju dnevno izvajajo dezinfekcijo, za katero uporabljajo: 2% raztopino natrijevega hidroksida; 3% emulzija lizola; očiščena raztopina belila, ki vsebuje 2 % aktivnega klora;

Gnoj se v 3 mesecih po zaprtju naloži v kupe v posebej določen prostor za biotermično dezinfekcijo;

Trupla poginulih živali, pa tudi trupla in kože brez vrednosti sežgejo ali odvržejo v jamo Beccari;

Kože padlih in prisilno ubitih bolnikov in tistih, za katere obstaja sum, da so bolni z živalsko kugo, je dovoljeno odstraniti le v izolacijskem oddelku. Nato jih sušimo pri temperaturi 25-33 ° C 3 dni, čemur sledi izpostavljenost pri temperaturi 18-20 ° C 10 dni;

Vse mesojede živali, dovzetne za kugo, so strogo registrirane in vsaj 2-krat mesečno podvržene veterinarsko-sanitarnemu pregledu, kožuharji in psi so cepljeni.

Karantena se odstrani 30 dni po zadnjem primeru ozdravitve ali pogina živali zaradi pasje kuge in končnih veterinarsko-sanitarnih ukrepih.

Izvoz (umik) krznenih živali s kmetije je dovoljen ne prej kot 6 mesecev, psov pa 45 dni po odstranitvi karantene.

PARVOVIROZNI ENTERITIS(virusni enteritis) (parvovirusni enteritis) je akutna nalezljiva bolezen, za katero je značilno kataralno-hemoragično vnetje sluznice prebavil, nekrotične lezije mezenteričnih bezgavk, vranice in poškodbe miokarda.

ETIOLOGIJA. Povzročitelj bolezni je virus, ki vsebuje DNA in pripada družini Parvoviridae. Ima določeno antigensko razmerje in enake imunološke lastnosti s povzročiteljem kunskega enteritisa in panlevkopenije mačk, vendar jim ni enak. Razmnoževanje se izvaja v jedru epitelijskih celic, kar povzroči njihovo smrt. Povzroča nastanek protiteles, ki nevtralizirajo virus, protiteles, ki vežejo komplement, in antihemaglutininov v telesu. Ima hemaglutinacijsko aktivnost proti prašičjim in opičjim eritrocitom.

Virus ohrani svoje biološke lastnosti pri temperaturi 20 0 C 3 mesece, v posušenem blatu več kot eno leto. Odporen je na kloroform, eter, alkohol, kislo okolje (ohranja pri pH=3). Prekuhavanje ga takoj onesposobi. V 0,5% raztopini formalina in 4% raztopini kloramina pogine v enem dnevu.

EPIZOOTOLOŠKI PODATKI. Za bolezen so dovzetni psi (vseh pasem), polarne lisice, srebrne lisice in mačke. Bolni so mladički stari 1-12 mesecev, pogosteje pa 3-5 mesecev.

Vir povzročitelja okužbe so bolne živali in nosilci virusa, ki traja 4 mesece. Povzročitelj se sprosti v okolje z blatom, izbljuvkom, slino in urinom. Virus se lahko prenaša neposredno z vohanjem, pa tudi preko pripomočkov in opreme za nego, s kombinezoni, kar je dejavnik prenosa povzročitelja.

Pri pojavu bolezni ni stroge sezonskosti.

Rezervoar patogena so potepuški psi, domorodci, ki so bili bolni v blagi obliki, medtem ko so ohranili virus.

PATOGENEZA. Glavna tarča parvovirusa je limfno tkivo, miokard in črevesni epitelij. Pri novorojenih mladičih, pridobljenih od neimunih matic, se bolezen nadaljuje z intenzivno poškodbo miokarda in po odstavitvi - prebavnega trakta.

Ko virus vstopi v telo živali po prebavni poti, se lokalno razmnožuje v limfnem tkivu. Po 3-5 dneh se pojavi kratkotrajna viremija z lokalizacijo in razmnoževanjem virusa v celicah kript tankega črevesa, timusa, vranice in pri novorojenih mladičih so prizadete celice miokarda.

Med razmnoževanjem virusa pride do lize epitelijskih celic tankega črevesa, kar vodi v razvoj disbakterioze s kršitvijo prebavnega procesa. Izolacija virusa z blatom se začne že 3-4 dni po okužbi. Intenzivno se razvija bakterijska zastrupitev, ki jo spremlja izguba natrijevih ionov v telesu, kar vodi do velikega pomanjkanja vode. Izguba vode v telesu izjemno slabo vpliva na hemodinamiko zaradi hitro naraščajočega strjevanja krvi.

KLINIČNI ZNAKI IN POTEK. Inkubacijska doba je 2-10 dni. Bolezen se kaže v treh oblikah: srčni, črevesni in mešani ter poteka bliskovito, akutno in subakutno.

oblika srca opazili pri mladičih, starih od 1 do 8 tednov, pridobljenih od neimunih matic. Hudo akutno srčno popuščanje se razvije s kratko sapo, pljučnim edemom, paroksizmalno tahikardijo, ekstrasistolo in deformacijo ventrikularnega kompleksa (EKG). Po 24-48 urah se opazi cianoza očesne beločnice. V splošnem dobrem stanju mladiči zavračajo pitanje. Po 48-96 urah se v krvi opazi levkopenija, ko se število levkocitov zmanjša s 2500 na 300 l / mm 3, nevtrofilija in nato limfocitoza. Pogin živali nastopi po 24, redkeje po 48 urah s simptomi nenadnega nastopa zasoplosti, bruhanja in glasnega stokanja.

črevesna oblika pogostejši pri mladičih, starih 3 mesece in več. Simptomi se pojavijo nenadoma, pri čemer so najbolj značilni: depresija splošnega stanja, pomanjkanje apetita in močno bruhanje. Bruhanje in nagoni se ponavljajo vsakih 30-40 minut, pri čemer se na začetku sprošča želodčna vsebina, kasneje pa vodeno-sluzasta tekočina. Pri nekaterih živalih se ob koncu bruhanja pojavijo znaki poškodbe dihalnega sistema. Pitje tekočine ali prisilno dana hrana čez nekaj časa se lahko vrže ven z bruhanjem. Povišana temperatura traja kratek čas in je v večini primerov nimajo časa opaziti, nato pa pade pod normo. 12-24 ur po začetku bruhanja se začne obilna driska. Iztrebki so najprej kašasti in imajo močan smrdljiv vonj, nato pa 2-5. dan postanejo vodeni, umazano rdečkaste barve. Zaradi intenzivne dehidracije opazimo retrakcijo zrkla, v prisotnosti zastrupitve pa se razvije koma.

V nekaterih primerih pri bolnih živalih opazimo konjunktivitis in pljučnico.

V mešani obliki. odvisno od načina prodiranja patogena v telo in stopnje njegove naravne odpornosti lahko prevladuje patologija prebavil ali kardiovaskularnega sistema.

pri psih:

1. Akutni kataralno-hemoragični gastroenteritis s prisotnostjo krvave vsebine v lumnu tankega črevesa

2. Akutni kataralni kolitis s črno-rdečo vsebino v lumnu debelega črevesa

3. Serozno-hemoragični limfadenitis mezenteričnih vozlov

4. Kongestivna hiperemija jeter, ledvic in trebušne slinavke

5. Kongestivna hiperemija in pljučni edem

6. Kongestivna hiperemija možganov

7. Histo: nekroza resic tankega črevesa, v epitelu kript intranuklearna eozinofilna inkluzijska telesca

1. Akutni kataralni, kataralno-hemoragični gastroenteritis s prisotnostjo sluzi in krvi v črevesnem lumnu

2. Serozni limfadenitis mezenteričnih vozlov

3. Zrnasta distrofija jeter, ledvic, miokarda

4. Ascites. hidrotoraks

pri mačkah:

1. Akutni kataralni, kataralno-hemoragični enteritis

2. Serozno-hemoragični limfadenitis mezenteričnih bezgavk

3. Serozni kataralni rinitis, laringitis, konjunktivitis

4. Razjede na robovih jezika

5. Kataralna bronhopnevmonija

6. Akutni pankreatitis

7. Septična vranica

8. Eksikoza

9. Histo: intranuklearni vključki v črevesnih epitelijskih celicah

DIAGNOSTIKA. Diagnozo postavimo celovito, ob upoštevanju kliničnih in epizootoloških podatkov, patoloških sprememb in laboratorijskih izvidov. V ta namen se v času življenja pošilja v laboratorij: vzorce blata ob pojavu prvih znakov bolezni in parne vzorce krvnega seruma, v primeru pogina živali pa prizadeto mesto. črevesa z vsebino, vranico, timusom, mezenteričnimi bezgavkami. V laboratoriju se virus izolira v celični kulturi, sledi identifikacija. Od seroloških metod se uporabljajo RGA, RTGA, RID, RSK, RN in encimski imunski test.

Diagnoza se šteje za potrjeno z izolacijo virusa in njegovo identifikacijo; s štirikratnim povečanjem titra protiteles v parnih vzorcih krvnega seruma bolnih živali.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA. Parvovirusni enteritis je treba razlikovati od kuge, salmoneloze, kolibaciloze.

ZDRAVLJENJE. Biti mora zgodnje, kompleksno, intenzivno in usmerjeno predvsem v odpravo bruhanja, dehidracije, acidoze in sekundarne okužbe.

Specifična sredstva za zdravljenje so: polivalentni serum proti kugi, parvovirusnim okužbam in virusnemu hepatitisu mesojedcev, ki se daje subkutano, intramuskularno, v hujših primerih pa intravensko (z dodatkom 0,5-1 ml 1% raztopine difenhidramina), pri odmerek 5-10 ml 1-krat na dan v prvih dveh dneh. V približno enakih odmerkih lahko uporabimo hiperimunski serum posebej imuniziranih psov v ta namen ali serum rekonvalescentov živali.

Trenutno najučinkovitejša specifična sredstva so: avirokan (specifični imunoglobulin psov proti kugi, hepatitisu, koronavirusnemu enteritisu in mesojedim parvovirusom); imunoglobulin proti parvovirusnemu enteritisu in pasji kugi; globulin terapevtski proti kugi, enteritisu in hepatitisu mesojedcev.

Terapija enteritisa vključuje uporabo sulfonamidov, antibiotikov, srčnih zdravil, blokade novokaina.

Za zatiranje sekundarne mikroflore se uporabljajo: ampisur (intramuskularno ali subkutano 1 ml na 10 kg, 2-krat na dan 3 dni), vetrimoksin (1 ml na 10 kg, 2-krat na dan, ponovno po 3 dneh). ), spektri (intravensko, intramuskularno, subkutano s hitrostjo 10-15 ml na 50 kg, 1-krat na dan 3 dni), celbar (4,5% suspenzija, pomešana z vodo in popijena 1-krat na dan 3 dni), bajtril (5% raztopina, za injiciranje, subkutano, 1 ml na 20 kg telesne teže, 5 dni), linco-spectin (za injiciranje, 1. dan 2 injekciji, nato 1. 2-4 dni v odmerku 1 ml na 10 kg), intramicin (intramuskularno ali subkutano s hitrostjo 0,8 ml na 10 kg teže).

Naslednja shema ima dovolj visok terapevtski učinek pri enteritisu: tilan -1 g na 5 ml vode, intramuskularno; kafra 20% oljna raztopina - 2 ml subkutano; glukoza 5% v fiziološki raztopini - subkutano 100 ml. Ta zdravila se dajejo 1-krat na dan, glukoza pa se injicira v 4 točke.

Za zmanjšanje krčev gladkih mišic je treba intramuskularno injicirati 2% raztopino no-shpa v odmerku 1-2 ml, v odsotnosti papaverina ali cerukala.

Nujen ukrep pri zdravljenju bolne živali je izpiranje črevesja s klistiranjem, ki ga je treba izvesti takoj po pojavu prvih znakov bolezni. Postopek se začne z uvedbo 1% raztopine natrijevega bikarbonata, nato pa se uporabljajo infuzije zdravilnih zelišč (kamilica, hrastovo lubje, šentjanževka itd.). Klistir mora biti sifon, plitvo, čistilno. Raztopina mora biti hladna, kar povzroči krčenje črevesnih mišic in vazokonstrikcijo.

Da bi povečali učinkovitost dezinfekcijskih lastnosti raztopin, jim je treba dodati antibiotike: kanamicin, streptomicin (10 tisoč enot na 1 kg teže), farmazin (1-4 ml).

Za lajšanje in preprečevanje bruhanja uporabite: cerucal (intravensko ali intramuskularno, 1-2 krat na dan, v odmerku 0,5-1 ml); golidor (intramuskularno v odmerku 0,02 ml / kg žive teže); 2,5% raztopina klorpromazina (subkutano ali intramuskularno, 1-krat na dan, v odmerku 1-2 ml); trisidil (triperidol, znotraj 2-3 krat na dan, 3-5 kapljic); galoperidol (galdol, 0,5% raztopina intramuskularno, v odmerku 0,5-2 ml ali 0,2% raztopina znotraj 1-2 krat na dan, 3-6 kapljic).

Predpisana so kardiotonična zdravila: sulfokamfokain, kordiamin, kafrovo olje, kofein itd.

Veliko število injekcij pri zagotavljanju zdravstvene oskrbe negativno vpliva na splošno stanje živali. V zvezi s tem je priporočljivo, da glavna simptomatska sredstva dajemo kompleksno v splošni rehidracijski raztopini z intravensko kapalno metodo, ob upoštevanju njihove združljivosti.

IMUNITETA IN SPECIFIČNA PREVENTIVA. Po preboleli bolezni se pri živalih razvije dolgotrajna, močna imunost, ki jo spremljajo prenašalci virusov. Za aktivno preventivo uporabite:

1. Kulturno cepivo proti virusnemu enteritisu minkov, ki se daje enkrat v ogroženih rejah in dvakrat v ogroženih rejah, v presledku 12-14 dni, intramuskularno v predelu notranje površine stegna, ob odmerek 1 ml, imunost nastopi 14. dan in ne traja manj kot 12 mesecev

2. Cepivo s suho kulturo proti enteritisu mesojedih živali

3. Virusno cepivo "Multican-2" proti parvovirusnemu enteritisu in adenovirusnim okužbam psov

4. Tekoče inaktivirano virusno cepivo proti parvovirusnemu enteritisu in hepatitisu mesojedcev

5. Povezano cepivo proti parvovirusnemu enteritisu, hepatitisu in pasji kugi

6. Tetravak cepivo proti pasji kugi, infekcijskemu hepatitisu, adenovirusnemu in parvovirusnemu enteritisu

7. Cepivo "Multican-4" proti kugi, adenovirusnim okužbam, parvovirusu in koronavirusnemu enteritisu

8. Cepivo "Multican-6" proti kugi, hepatitisu, leptospirozi, parvovirusu, koronavirusu in rotavirusnemu enteritisu pri psih

9. Hexakanivac cepivo proti pasji kugi, infekcijskemu hepatitisu, adenovirusu, parvovirusnemu enteritisu in leptospirozi psov

10. Cepivo "Adenomun-7" proti enteritisu, hepatitisu, kugi, adenovirusom, parainfluenci in leptospirozi pri psih

11. Povezano cepivo proti virusnemu enteritisu, botulizmu in pasji kugi.

Priporočljivo je, da 2 tedna pred cepljenjem opravite dehelmintizacijo, izključite uporabo antibiotikov in sulfonamidov, na dan cepljenja pa opravite termometrijo in temeljit klinični pregled. Po cepljenju je treba mladičke zaščititi pred hipotermijo in omejiti uporabo antibakterijskih zdravil in sulfonamidov.

PREPREČEVALNI IN NADZORNI UKREPI. Pri postavitvi diagnoze se uvedejo omejitve. Opravi se temeljit klinični pregled, vse bolne in sumljive živali se izolirajo in zdravijo. Na vhodu na ozemlje kmetije je nameščena dezinfekcijska pregrada, napolnjena z 2% raztopino formalina ali natrijevega hidroksida, ki se vzdržuje v delovnem stanju. Na vhodu v lope so nameščene dezinfekcijske podloge, navlažene z eno od zgoraj navedenih raztopin. Kletke, kjer so bile bolne živali, prenosne škatle, pivci, hranilniki, inventar so podvrženi mokri dezinfekciji z 2% raztopino formalina. Kombinezon in obutev razkužimo v paraformalinski komori.

Gnoj, steljo in ostanke hrane dnevno odstranjujemo in hranimo za biotermično dezinfekcijo. Tla pod celicami namakamo z 2% vročo raztopino natrijevega hidroksida ali vročo raztopino formalina.

PREPOVEDANO JE:

Premikanje živali znotraj kmetije, kot tudi izvajanje tehtanja, razvrščanja ipd., ki je povezano z njihovim prevzemom v roke;

Nepooblaščenim osebam onemogočite dostop do ozemlja nedelujoče kmetije;

Prekinite gospodarske odnose med uspešnimi in nedelujočimi brigadami ter z drugimi farmami krzna;

Prepovedati odstranitev živali s kmetije, pa tudi odstranitev inventarja, opreme in drugih predmetov za oskrbo živali zunaj epizootskega žarišča;

Organizirajo odganjanje prostoživečih ptic, uničenje glodavcev in insektov, izvajajo pa tudi ukrepe za preprečevanje vstopa psov, mačk in drugih živali na farmo krzna.

Vsak dan se izvaja klinični pregled živali, bolnih in na bolezen sumljivih živali, jih izoliramo v izolirnici in izvajamo veterinarsko-sanitarne ukrepe.

Bolne in okrevajoče živali po zorenju krzna so kot nosilci virusa predmet obveznega zakola. Klinično zdrave živali se cepijo.

Organizirajte dnevno dezinfekcijo predmetov za nego živali, pa tudi vsaj enkrat na teden kletk in hiš z 2% vročo raztopino formalina.

Streljanje kož mrtvih živali se izvaja v izoliranem prostoru, posebej dodeljenim delavcem, ki so opremljeni s kombinezoni.

Truplo, žagovino in maščobo dnevno uničujemo s sežigom. Kože, pridobljene z mrtvih živali, je dovoljeno izvoziti po njihovi dezinfekciji.

Omejitve se odpravijo 30 dni po zadnjem poginu ali ozdravitvi živali od parvovirusnega enteritisa in veterinarsko-sanitarnih ukrepih.

Po odpravi omejitev je za eno leto prepovedan izvoz živali izven kmetije, kakor tudi njihov odvzem s predhodno nedelujoče kmetije.

INFEKCIJSKI HEPATITIS MESOJEDCEV(Hepatitis infectiosa) je akutna nalezljiva virusna bolezen, za katero so značilni povišana telesna temperatura, katar sluznice dihalnih poti in črevesja, poškodbe jeter, žolčnika in motnje centralnega živčnega sistema.

ETIOLOGIJA. Povzročitelj bolezni je virus iz družine Adenoviridae, ki vsebuje DNA, tipa I. Ima obliko ikozaedra, premera 70-90 nm, epitelijskega, nevro-, hepatotropnega, sposobnega inducirati sintezo komplementa- protitelesa, ki fiksirajo, obarjajo in virus nevtralizirajo. Goji se v celicah ledvic mladičkov, polarnih lisic in psov, kar povzroča nastanek intranuklearnih inkluzijskih telesc. Ima precej visoko odpornost na fizikalne in kemične dejavnike okolja. Torej v izločkih bolnih psov (blato, urin, sluz) lahko virus ostane aktiven do 1,5 leta, pri sobni temperaturi - do 0,5-1 leta. Vrenje povzroči inaktivacijo povzročitelja v 1 minuti. Formalin in alkalije v 2-3% koncentraciji inaktivirajo virus v 30 minutah. 10% raztopina fenola ne inaktivira virusa v 12 urah. Treba je opozoriti, da virus, izoliran iz psov, lahko povzroči bolezen pri polnih lisicah, lisicah, rakunih in obratno, virus, izoliran iz patološkega materiala teh kožuharjev, povzroči bolezen pri psih z značilnimi spremembami na jetrih.

EPIZOOTOLOŠKI PODATKI. Virusni hepatitis prizadene lisice, polarne lisice, pse in druge živali iz družine psov vseh starosti, vendar so zanj najbolj dovzetni mladi posamezniki, stari 1,5-6 mesecev. Najpogosteje mladiči zbolijo peti dan po odstavitvi od matere.

Vir povzročitelja okužbe so bolne živali, pa tudi nosilci virusa. Ki sproščajo virus v okolje z urinom, blatom, nosno sluzjo, materinim mlekom, izločki veznice, pa tudi pri kašljanju in kihanju. Po okrevanju živali ostanejo nosilci virusa več let.

V naravnih pogojih se okužba pojavi skozi sluznico nosne in ustne votline, prebavnega trakta in spolnih organov, pa tudi skozi poškodovana področja kože. Možna intrauterina okužba. Ugotovljeni so bili primeri širjenja bolezni v primeru neupoštevanja pravil asepse in antisepse med kirurškimi posegi. Potepuške živali služijo kot rezervoar patogena.

Bolezen poteka v obliki obsežnih epizootij z izrazito stacionarnostjo.

PATOGENEZA. Ko vstopi v telo, se virus razmnožuje v bezgavkah, kostnem mozgu, nato se pojavi v krvi in tvori grozde v obliki intranuklearnih vključkov v endotelijskih celicah kapilar in venul vseh organov, zlasti jeter in vranice. Razvoj distrofičnih sprememb v jetrih, ledvicah, miokardu vodi do presnovnih motenj in zastrupitve telesa. Po porazu živčnih središč možganov in hrbtenjače se pojavijo lokomotorne motnje. V obdobju izrazitih kliničnih znakov se virus nahaja v krvi, v vseh izločkih in kasneje le v ledvicah in urinu.

KLINIČNI ZNAKI IN POTEK. Inkubacijska doba, odvisno od načina prodiranja patogena v telo, traja 2-5 dni z aerogeno metodo okužbe in 2-14 dni z alimentarno. Glede na odpornost organizma in stopnjo virulence patogena ločimo akutni, subakutni in kronični potek bolezni.

Z akutnim potekom psov, arktičnih lisic in lisic. postanejo neaktivni, težko vstanejo, hoja je nestabilna, zavračajo hranjenje. V prihodnosti se pojavi bruhanje s primesjo žolča (glavni simptom), razvijejo se enostranski ali dvostranski keratitis in tonzilitis. Obstaja anemija sluznice oči in ust, ikterus beločnice. Urin pridobi temno rjavo barvo, kar je značilen znak hepatitisa.

Temperaturna reakcija si zasluži posebno pozornost pri hepatitisu. Od 4. dne se temperatura dvigne na 41-41,7 ° C in se vzdržuje na tej ravni do smrti živali, kar je redko pri virusnih boleznih. V krvi je izrazita levkopenija (2-3 tisoč cm 3).

Trajanje bolezni v akutnem poteku je od nekaj dni do 2-3 tednov. Živali umirajo v globoki komi. Včasih se pred smrtjo zabeležijo nehoteni gibi okončin, konvulzije.

Pri mladičih, mlajših od 1 meseca, opazimo povišanje telesne temperature na 41 ° C. Cvrčijo, ne sesajo matere. Opazujejo parezo zadnjih okončin, enostranski ali dvostranski keratitis, piskanje v pljučih.

Pri mladičih, starih 2-4 mesece, tretji dan bolezni opazimo dvig telesne temperature na 41 ° C, zmanjšanje apetita in žeje. Pojavijo se katar sluznice in konjunktivitis. Obstajajo serozni izlivi iz nosu in oči, kasneje (8-9. dan) eno- ali dvostranski keratitis. Poleg tega se ugotovi motnja gastrointestinalnega trakta (driska se nadomesti z zaprtjem), pareza in paraliza zadnjih okončin. Pri palpaciji v območju xiphoid procesa in desnega iliakalnega območja je močna bolečina. Sluznice so blede z rumenim odtenkom.

Subakutni tečaj bolezen se najpogosteje začne s simptomi depresije, prisotnostjo remitentne vročine. Živali večinoma ležijo pokonci, slabo se držijo na nogah, opazna je nihajoča hoja in šibkost zadnjih okončin. Značilen simptom je anemija in porumenelost sluznice oči, ustne votline, pareza in paraliza zadnjih okončin. Pri nekaterih živalih opazimo enostranski ali dvostranski keratitis. V obdobju vročine se telesna temperatura pri bolnih živalih dvigne na 41 ° C in več. S povišanjem telesne temperature se ugotovi motnja srčno-žilnega sistema. Število srčnih utripov doseže 100-120 na minuto, pulz je aritmičen, šibek. Ti znaki lahko občasno izzvenijo, nato pa se spet pojavijo v izrazitejši obliki.

Urin dobi temno rjavo barvo. Včasih se depresivno stanje nadomesti z začasnim vznemirjenjem, živali se poskušajo skriti v kotu kletke, pri dajanju hrane kažejo agresivnost, opazimo trzanje posameznih mišičnih skupin. Nato vznemirjenje nadomesti izrazito zatiranje. Subakutni potek bolezni traja približno mesec dni in se konča s smrtjo ali preide v kronično obliko.

kronični potek pojavlja se pretežno na stacionarnih revnih kmetijah. Klinični znaki so pri živalih, mlajših od enega leta in starejših, na splošno nejasni. Obstaja občasno zvišanje temperature, progresivna izčrpanost, izcedek iz oči in nosu, sistematična motnja prebavil in včasih zlatenica.

Pri brejih živalih opazimo splav v drugi polovici brejosti. Pri moških je bolezen, ki je najbolj nevarna, asimptomatska. Prizadeta je njihova reproduktivna sfera, kar prispeva k prenosu patogena med parjenjem.

Živali opazijo naslednje spremembe: povečanje jeter za 1,5-2 krat, njegova barva se spreminja od rumene do temno rjave, s fibrinozno prevleko na površini. Sluznica mehurja je edematozna, vranica je povečana.

V subakutnem poteku: podkožno tkivo v prsih, dimljah, trebuhu ima izrazite želatinaste infiltrate in krvavitve. V prsih in trebušni votlini najdemo rumenkasto tekočino.

Patološko anatomska diagnoza:

pri psih:

1. Alternativni hepatitis

2. Fibrinozni perihepatitis

3. Holecistitis

4. Kataralni gastroenteritis s krvavitvami na sluznici prebavnega trakta

5. Povečanje in hiperemija vranice in včasih srčni napadi v njej

6. Keratitis, tonzilitis

7. Ascites z nabiranjem krvave tekočine s fibrinom v trebušni votlini

8. Zlatenica in hiperemija veznice

9. Erozivni stomatitis in krvavitve na dlesnih

10. Histo: intranuklearna Rubartova inkluzijska telesca v jetrnih celicah

Pri arktičnih lisicah in črno-rjavih lisicah:

1.Alterativni hepatitis

2. Zlatenica in hiperemija skeletnih mišic

3. Hiperemija bezgavk

4. Povečanje vranice

5. Kataralno-ulcerozni gastroenteritis

6. Želatinasto otekanje timusa

7. Ascites, hidrotoraks s prisotnostjo tekočine bledo rožnate ali rdeče barve

8. Anemija in izčrpanost

DIAGNOSTIKA. Diagnozo infekcijskega hepatitisa postavimo na podlagi epidemioloških podatkov, kliničnih znakov, patoanatomskih sprememb z obveznimi laboratorijskimi preiskavami. Istočasno se za odkrivanje protiteles uporablja RID (na voljo je poseben komplet). Za odkrivanje antigena se uporabljajo RGA, RIF, RSK in gojenje v celični kulturi z naknadno identifikacijo.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA. V procesu diagnostike je treba izključiti: leptospirozo, kugo, encefalomielitis, bolezen Aujeszkega.

ZDRAVLJENJE. Od specifičnih zdravil je priporočljiva uporaba polivalentnega seruma proti kugi, parvovirusnim okužbam in virusnemu hepatitisu pri mesojedih; polivalentni imunoglobulin; serum posebej imuniziranih psov darovalcev; serum rekonvalescentov živali.

Učinkovitost terapevtske oskrbe je odvisna od stopnje nalezljivega procesa in jo je treba izvajati na kompleksen način, pri čemer je treba najprej uporabiti zdravila ali snovi, ki imajo normalizirajoč učinek na razstrupljanje jeter: Essentiale forte, karsil, ki so dajemo vsak dan 5 dni.

Za spodbujanje presnovnih procesov so predpisani multivitamini: trivit, tetravit itd.

Za izboljšanje delovanja jeter se uporabljajo vitamini skupine B (B 1, B 2, B 12), folna kislina, sirepar, citokrom C.

Za zmanjšanje zastrupitve telesa je priporočljivo uporabljati glukozo, heksametilentetramin, askorbinsko kislino, ki se dajejo intravensko, 1-krat na dan, 3-4 dni. Za isti namen lahko uporabite reopoliglyukin, raztopino Ringer-Locke, sorbitol.

Pri edematoznih pojavih se uporabljajo diuretiki: furosemid (0,02 g peroralno ali 0,5-2 ml 1% raztopine intramuskularno 1-krat v 2 dneh), veroshpiron (0,025 g peroralno 1-2 krat na dan).

Za zatiranje sekundarne mikroflore je predpisan potek antibakterijskih zdravil.

V celotnem obdobju bolezni so po potrebi predpisana kardiotonična zdravila: kordiamin in sulfokamfokain.

Kot desenzibilizacijsko terapijo (za zmanjšanje občutljivosti na toksine) se uporabljajo difenhidramin (0,5-1 ml subkutano ali intramuskularno 1-2 krat na dan), pipolfen (1 tableta 1-2 krat na dan).

Z motnostjo roženice se uporablja sofradex, 0,5% raztopina atropina. FiBS se daje dnevno intramuskularno 2 tedna v odmerku 1 ml. Poleg tega je priporočljivo uporabljati prašek na recept: jodoform - 5 g, kalomel (ali sladkor v prahu) - 5 g, ki se nanese na roženico očesa ali veznico spodnje veke 3-4 krat na dan, dokler vidno izboljšanje.

IMUNITETA IN SPECIFIČNA PREVENTIVA. Pri prebolelih živalih se ne glede na resnost prenesenega nalezljivega procesa pojavi vseživljenjska imunost.

Za ustvarjanje aktivne imunosti uporabite:

Inaktivirano cepivo na osnovi aluminijevega hidroksida formola proti hepatitisu mesojedcev;

Povezano cepivo proti parvovirusnemu enteritisu, hepatitisu in pasji kugi.

Uporabljajo se tudi druga cepiva (glej pasja kuga).

Glavna polivalentna cepiva, ki se uporabljajo za specifično profilakso virusnega hepatitisa, so navedena v temi "Škodljivci mesojedih živali".

PREPREČEVALNI IN NADZORNI UKREPI. Ko je postavljena diagnoza, se farma krzna (psarna) razglasi za neugodno in se uvedejo omejitve, v skladu s katerimi PREPOVEDANO izvoz, uvoz, prerazporeditev, cenitev, tehtanje živali.

Izvedite splošne veterinarsko-sanitarne ukrepe.

Bolne in sumljive živali takoj izoliramo in zdravimo, po dozorevanju kože pa usmrtimo.

Izpuščene kletke in hišice se temeljito mehansko očistijo in razkužijo s pihalnikom. Tla obdelamo z 10-20% raztopino belila.

Imunizirane so vse klinično zdrave živali.

Izločijo se samice in mlade živali, v leglu katerih so bili primeri kužnega hepatitisa, pa tudi živali, ki so bile v tesnem stiku z bolniki.

Trupla poginulih živali se uničijo.

Vsaj dvakrat na teden opravite deratizacijo in dezinfekcijo kombinezonov.

Omejitve se odstranijo 30 dni po zadnjem primeru okrevanja ali smrti živali zaradi nalezljivega hepatitisa z obvezno končno dezinfekcijo.

STEKLINA(Rabies) je akutna virusna bolezen toplokrvnih živali, za katero je značilna poškodba centralnega živčnega sistema, ki se izraža z napadi vzburjenja in razvojem paralize.

ETIOLOGIJA. Povzročitelj bolezni je RNA-genomski, kroglast, velik virus s premerom 75-80 nm. Spada v družino Rhabdoviridae, rod Lysavirus. Atipična struktura uličnega in fiksnega virusa je enaka.Virus fixe, ki ga je pridobil Pasteur kot rezultat 133 prehodov skozi telo kuncev, ima naslednje lastnosti:

1. Inkubacijska doba je 4-7 dni

2. Zanj je značilna homogenost simptomov pri okužbi s kunci

3. Ne povzroča nastajanja Babes-Negrijevih telesc

4 Povzroča tiho paralizo pri psih in morskih prašičkih

5. Ima visoko hitrost gibanja vzdolž živčnih vlaken

V slini, ki jo izločajo bolne živali, virus vztraja do 24 ur, v gnijočem truplu - 2-3 tedne, v zemlji - 2-3 mesece. Kuhanje uniči virus v trenutku, pri 60 0 C pride do inaktivacije v 5-10 minutah. Virus ni odporen na delovanje razkužil: 1-5% raztopina formalina ga inaktivira v 5 minutah, 5% raztopina fenola v 5-10 minutah.

EPIZOOTOLOŠKI PODATKI. Za steklino so dovzetne vse vrste domačih in divjih živali, pa tudi človek. Mlade živali so bolj občutljive kot odrasle.

Obstajata dve epizootski vrsti stekline:

Naravni gozd (silvanski), ki ga vzdržujejo in širijo divje živali;

Urbano (urbano), opaženo med potepuškimi psi, mačkami in drugimi domačimi živalmi, ki je danes že skoraj izginilo.

Vodilna je gozdna steklina.

Trenutno se steklina obravnava kot naravna žariščna bolezen divjih živali, ki se občasno vnese v sfero domačih živali.

Vir povzročitelja okužbe so bolne živali, pa tudi nosilci virusa, ki povzročitelja izločajo 2-10 dni pred pojavom kliničnih znakov bolezni in v 31 dneh po ozdravitvi.

Lisice so glavni rezervoar virusa.

Prenos virusa stekline poteka predvsem s slino med ugrizi (in žleze slinavke virus axe najdemo pri 54-90 % psov, ki jih ubije steklina). Ker se sproščanje virusa s slino začne 2-10 dni pred pojavom simptomov bolezni, je treba pse in mačke, ki so ugriznili ljudi, izolirati in opazovati 10 dni. Če v tem času žival ni zbolela, potem virus med ugrizom ni bil v slini. Najbolj nevarne so globoke, obsežne raztrganine obraza,

tuleči del glave in deli telesa, bogati z živčnimi vlakni.

Okužba je možna tudi, ko slina vstopi v sluznico in poškodovano površino kože.

Opažen je dokaj strog cikličen porast epizootij, ki je odvisen od števila divjih živali, aktivnosti njihove selitve, prisotnosti mišjih glodalcev in njihovega števila. Pogostost izbruhov je 2-3, v nekaterih primerih 3-4 leta.

Sezonskost bolezni je povezana z biologijo divjih mesojedcev.

PATOGENEZA. Ko vstopi v telo, se virus nekaj časa zadrži na mestu vnosa, nato pa se centripetalno po živčnih vlaknih premakne v sinapse hrbtenjače s hitrostjo 2-4 mm na uro in nato v možgane, kjer razmnožuje in povzroča negnojni encefalitis. Po tem se začne centrifugalno delovanje patogena v žlezah slinavk, kjer se razmnožuje v živčnih vozliščih. Pri njih se lahko pojavi 2-8 dni pred razvojem kliničnih znakov bolezni. Virus lahko najdemo tudi v roženici očesa. Po poškodbi živčnih celic se virus sprosti v

kanalih žlez slinavk in na površini ustne sluznice, ki okužijo slino. Lahko se prenese v mlečno žlezo in izloči v mleko. Poleg tega okuži pljuča, ledvice in skeletne mišice.

KLINIČNI ZNAKI IN POTEK. Inkubacijska doba lahko traja od nekaj dni do enega leta, najpogosteje pa je 3-6 tednov. Njegovo trajanje je v veliki meri odvisno od bližine ugriza glavi, velikosti in globine rane, količine vnesenega virusa in individualne odpornosti organizma.

Potek bolezni je akuten, traja 3-11 dni.

Glede na naravo manifestacije bolezni ločimo dve obliki - nasilno in tiho (paralitično). Poleg tega so možne atipične in neuspele ter ponavljajoče (remitentne) oblike bolezni.

Najbolj raziskana je steklina pri psih, pri kateri inkubacijska doba traja 14-60 dni.

V nasilni obliki Jasno so izražene tri stopnje razvoja bolezni: prodromalna (melanholična), stopnja vzbujanja (manična) in stopnja paralize (depresivna).

Prodromalna faza traja 1,5-2 dni in je značilna sprememba v vedenju psa, ki se izraža na naslednji način: postane manj pozoren na lastnika, se ne odzove takoj na klic in težko vstane; pogosto postane nenavadno ljubeč, začne lizati roke in obraz osebe (lastnika); njen pogled je dolgočasen, ravnodušen, odsoten, oči motne; v procesu napredovanja bolezni se poskuša skriti v temnem kotu, grabi zrak (lovi muhe); pojavi se sprevržen apetit (pogoltne kamne, koščke lesa, papir, lastne iztrebke itd.); včasih se na mestu ugriza pojavi srbenje, ki ga spremlja močno praskanje; do konca drugega dne pride do motenj pri požiranju; pes se ne dotika hrane, ne pije vode, hripavo laja, pojavi se obilno slinjenje.

Faza vzbujanja traja 3-4 dni in je značilna: izraziti napadi nasilja; želja, da bi se osvobodili verige in pobegnili od doma; hiti na druge živali, agresija se močno poveča, brez lajanja napade druge pse in jih neusmiljeno ugrizne. Bolan pes je zelo žejen, vendar ne more piti, zaradi krčevitega krčenja požiralnih mišic in ostre bolečine, ob pogledu na vodo pes pobesni in nastopi močno vznemirjenje.

Paralitična faza traja 2-4 dni in je značilna razvoj paralize mišic zadnjih okončin, trupa in repa. Lahko se vrne lastniku. Takšna žival je močno shujšana, dlaka je naborana, oči so globoko udrte, spodnja čeljust povešena, jezik izbočen, iz ust teče slina. Hoja postane nestabilna, potem žival sploh ne more vstati. Smrt nastopi 6-8-11 dan od začetka bolezni.

S tiho obliko pri psih s popolno odsotnostjo agresivnosti se hitro razvije paraliza mišic spodnje čeljusti, žrela, zadnjih okončin, močno slinjenje, težave pri požiranju. Pes se obnaša mirno, ne odziva se na dražljaje, na klic lastnika. Oteženo dihanje in obilno slinjenje daje nevednim ljudem vtis, da se pes nekaj duši. Poskusi pomoči lahko povzročijo okužbo.

To obliko pogosteje opazimo pri okužbi z lisicami, glavni znaki bolezni pa so poleg naštetega še razširjene zenice, »nesmiseln« pogled, tresoča hoja in sprevržen apetit.

Neuspešna oblika poteka z blagimi simptomi in se konča z okrevanjem.

Atipična oblika spremlja gastroenteritis, pozna paraliza, pomanjkanje agresije.

obrazec za vračilo značilno po tem, da se po navideznem okrevanju ponovno razvijejo klinični znaki stekline. Takšna menjava se običajno zgodi 2-3 krat z intervalom nekaj dni, redkeje 2-3 tedne.

Pri krznenih živalih steklina se kaže v siloviti obliki. Klinični znaki in potek bolezni so podobni kot pri psih.

Pri mačkah steklina poteka praviloma v nasilni obliki. Na začetku bolezni opazimo tesnobo, izkrivljen apetit, močno slinjenje in težave pri požiranju. Mačke v kletkah silovito tarnajo na dražilno snov. Tiha oblika je izjemno redka.

Pri divjih živalih najbolj značilna znaka sta izguba občutka strahu pred ljudmi in agresivnost. Ni hidrofobije. Z vidika nevarnosti okužbe je posebej pomembna tiha oblika stekline.

PATOLOŠKE SPREMEMBE. Med obdukcijo mrtvih

Živali kažejo naslednje:

1. Prisotnost ugriznih ran in prask na mestih ugrizov

2. Prazen želodec ali tujki v njem

3. Venska hiperemija, krvavitve in erozije želodčne sluznice

4. Zgoščevanje krvi (anhidremija), suhost sluznice, podkožja in kože

5. Splošni venski zastoj: cianoza vidnih sluznic, akutna venska hiperemija jeter, pljuč, vranice, možganov

6. Kataralni gastroenteritis s krvavitvami na sluznici želodca in črevesja (ne vedno)

7. Izčrpanost

8. Histo: negnojni limfocitni encefalitis v možganskem deblu (kvadrigemina, pons varonii, venski možgani) vozliči stekline v možganskem deblu Babes-Negrijevega telesa v živčne celice amonovi rogovi

DIAGNOSTIKA. Predhodna diagnoza se postavi ob upoštevanju epizootske situacije in značilnih simptomov. Končna diagnoza se postavi na podlagi rezultatov laboratorijskih preiskav.

Za to se v laboratorij pošlje sveže truplo in glava ali možgani živali. Laboratorij izvaja virološko študijo (svetlobna in luminiscenčna (RIF) mikroskopija), odvzema biološki vzorec (izvede se, če je rezultat negativen rezultat obeh prejšnjih študij z intracerebralnim dajanjem suspenzije možganskega tkiva, zdravljenega z antibiotiki) in opravi serološka študija (RID v agar gelu).

Telesca Babes-Negri se oblikujejo v končni fazi bolezni, zato jih odkrijejo le v 65-85% primerov. Zato njihova odsotnost ni podlaga za negativen zaključek in je biološki test obvezen.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA. Steklino je treba razlikovati od bolezni Aujeszkega (najdemo praske, ni agresivnosti in paralize spodnje čeljusti, ni Babesh-Negrijevih teles), od kuge (konjunktivitis, odsotnost agresivnosti in paraliza spodnje čeljusti, prisotnost pljučnice in enteritisa).

ZDRAVLJENJE. Ne izvajajo. Bolne živali usmrtijo. Trupla sežgejo ali odstranijo.

IMUNITETA IN SPECIFIČNA PREVENTIVA. Za aktivno imunizacijo živali proti steklini se uporabljajo naslednja cepiva:

1. Suho inaktivirano cepivo proti steklini, pripravljeno z uporabo Pasteurjevega seva, akumuliranega v celični kulturi BHK-21 in izpostavljenega inaktivaciji z betapropiolaktonom. Namenjeno je preventivnim in prisilnim cepljenjem. Pri prisilni imunizaciji živalim cepivo injiciramo intramuskularno zjutraj in zvečer po 2 ml 3 dni zapored in po 16 dneh še eno injekcijo. Imuniteta se oblikuje 10-15 dan in traja do enega leta.

2. Suho inaktivirano etanolno cepivo proti živalski steklini. Pri primarni imunizaciji se cepivo daje dvakrat z intervalom med injekcijami 21 dni v odmerkih: za pse velikih pasem subkutano ali intramuskularno v odmerku 3 ml; mladiči stari 3 mesece, mačke in odrasli psi okrasne pasme- 1 ml. Imuniteta se oblikuje 14. dan po drugi injekciji in traja 1-1,5 leta.

3. Koncentrirano inaktivirano cepivo proti steklini s suho kulturo (CCIAV). Pripravljen je bil na osnovi kulturnega seva KP-85, adaptiranega v celični kulturi zarodkov japonskih prepelic in inaktiviranega z dietilenom. Daje se enkrat subkutano mačkam in psom od 3. meseca starosti v odmerku 1 ml. Imuniteta se oblikuje do 14-16. dne in traja 12 mesecev.

4. Suho cepivo proti steklini (DRV).

5. Suho virusno cepivo proti steklini za oralno imunizacijo divjih mesojedcev.

Poleg omenjenih cepiv je bilo razvito in testirano v proizvodnih pogojih rekombinantno cepivo proti steklini na osnovi virusa črnih koz.

PREPREČEVALNI IN NADZORNI UKREPI. Preventivni ukrepi proti steklini so ureditev reje psov in mačk ter ureditev števila divjih živali roparic; preventivno cepljenje psov, mačk ipd.; pravočasna diagnoza bolnikov; prepoznavanje in odpravljanje žarišč bolezni; pojasnjevanje prebivalstvu bistva bolezni in pravil za ohranjanje živali.

Proti steklini so cepljeni vsi psi, ne glede na pripadnost, po potrebi pa tudi mačke s cepivom proti steklini.

Za preprečevanje stekline državljani OBVEZNO:

Upoštevajte uveljavljena pravila za zadrževanje psov, mačk, krznenih živali in plenilcev;

Dostavite svoje pse in mačke v veterinarsko ustanovo na pregled in preventivna cepljenja;

Psov, mačk, ki niso cepljeni proti steklini, ne dovolite v farme za krzno, v pasje ute, na lov itd.;

Sprejeti ukrepe za preprečevanje napadov divjadi na pse in mačke, ki so v osebni rabi;

O vsakem primeru ugriza psov divjih plenilcev, psov, mačk ali suma na steklino TAKOJ obvestiti veterinarja in živali, pri katerih obstaja sum bolezni ali jih ugriznejo potepuški psi (mačke) in divji plenilci, varno izolirati.

Psi, mačke in druge živali, ki so ugriznile ljudi ali živali TAKOJ lastnik dostavi v najbližjo veterinarsko ustanovo na pregled in karanteno pod nadzorom specialista za 10 dni, ki jih skrbno pregleda vsaj 3-krat na dan.

Prodaja, nakup in prevoz psov je dovoljen le, če obstaja veterinarsko spričevalo, da je bila žival cepljena proti steklini največ 12 mesecev in najmanj 30 dni pred izvozom.

Če je postavljena diagnoza, se kraj ali njegov del razglasi za neugodnega in se uvedejo omejitve.

Očitno bolne pse in mačke ter živali, sumljive na bolezen, je treba uničiti. Trupla zažgejo, odirajo PREPOVEDANO.

Živali, pri katerih obstaja sum, da so okužene s steklino, se prisilno cepijo in pustijo v izolaciji 60 dni po cepljenju.

Kožuharje, za katere obstaja sum, da so okužene s steklino, vendar ne kažejo kliničnih znakov bolezni, je dovoljeno, ne glede na cepljenje, usmrtiti s kožami po temeljitem razkuževanju.

Mesta, kjer so bile živali, bolne in sumljive na steklino, pripomočki za nego, kombinezoni in druga oprema, onesnažena s slino in izločki bolnikov s steklino, se razkužijo.

Omejitve se prekličejo po 2 mesecih od datuma zadnjega primera živali s steklino in izvajanja ukrepov, predvidenih z načrtom.

AUJESKYJEVA BOLEZEN(Morbus Aujeszcy) je akutna bolezen, za katero so značilne poškodbe osrednjega živčnega sistema, dihalnih organov in hudo srbenje (razen pri kunah in soboljih).

ETIOLOGIJA. Bolezen povzroča virus iz družine Herpesviridae, ki vsebuje DNK. Velikost zrelih virionov je 180-190 nm, zaznamo jih lahko v krvi, možganih in hrbtenjači, bezgavkah in notranjih organih. Od laboratorijskih živali je bila visoka občutljivost na virus bolezni Aujeszkega ugotovljena pri kuncih, ki se pogosto uporabljajo za biološke teste.

Virus ostane biološko aktiven v truplih glodalcev do 175 dni, pozimi v zaprtih prostorih, v vodi in gnoju - 60 dni, poleti - do 3 tedne. Biotermična dezinfekcija gnoja inaktivira virus v 8-15 dneh, pri 100 ° C se inaktivacija pojavi v 2 minutah, vroča 3% raztopina natrijevega hidroksida, 1% raztopina formaldehida, 20% suspenzija sveže gašenega apna inaktivira virus v 5-20 minutah. . Virus je odporen na kreolin in fenol.

EPIZOOTOLOŠKI PODATKI. Za bolezen Aujeszkega so dovzetni psi vseh starosti, ne glede na pasmo, pa tudi kune, sobolji, polarne lisice, lisice, mačke in glodavci. Najbolj dovzetni so mladi. Pri mladičih, starih 1-2 meseca, je smrtnost 55-67%.

Vir povzročitelja okužbe so bolne živali in prenašalci virusov. Od 6. dne po okužbi se lahko virus izloča z izločki veznice, z izcedkom iz nosu, ust, pa tudi z urinom, semenom, mlekom in blatom.

Dejavniki prenosa povzročitelja so klavnični odpadki in stranski proizvodi, pridobljeni od bolnih ali ozdravljenih prašičev, okužena krma, inventar, nastilj, trupla glodalcev. Dokazana je možnost širjenja virusa s hematofitnimi pršicami.

Pomembno vlogo pri širjenju povzročitelja imajo podgane in miši, ki so glavni naravni rezervoar virusa.

Okužba živali poteka prebavno in aerogeno. Mladički v zgodnji starosti so okuženi s kolostrumom, poleg tega je dokazana možnost prodiranja virusa skozi posteljico.

Strogo izražene sezonskosti ni, najpogosteje pa je bolezen zabeležena v jesensko-zimskem obdobju, kar je povezano z intenzivno selitvijo glodalcev. Za bolezen je značilna stacionarnost.

PATOGENEZA. Ko virus vstopi v telo, prodre v krvni obtok in se v procesu viremije razširi po telesu, kopiči v parenhimskih organih, mišicah in koži. V tem obdobju se pojavi oteklina, pojavijo se krvavitve. Nato virus premaga krvno-možgansko pregrado in prizadene centralni živčni sistem, lokalizira se v podolgovati meduli, amonovih rogovih, kar povzroči paralizo. Pri večini živalskih vrst (razen pri prašičih, soboljih in kunah) se pojavi izrazito srbenje, ki je posledica povečane količine histamina in acetilholina v koži.

KLINIČNI ZNAKI IN POTEK. Inkubacijska doba za pse, minke, dihurje in sable traja 1-6 dni, za lisice, polarne lisice in rakune - 6-12 dni.

Pri psih v začetnem obdobju bolezni opazimo zmanjšan apetit in hudo srbenje po celotni koži. Drgnejo in grizejo ustnice do krvi, izvajajo gibe pri previjanju, skrbijo, postanejo sramežljivi, včasih imajo strabizem in neenakomerno širino zenice. Srbenje in praskanje ne prenehata do smrti živali, pes lahko ogrize kožo in mišice do kosti.

Žival ima pogosto močno vznemirjenje, agresivnost do psov (ne kaže agresivnosti do ljudi), sprevržen apetit, serozni konjunktivitis, telesna temperatura se dvigne za 0,5-1 o C. Na koncu bolezni, kot posledica paralize hrbtenice. žrela in grla, se pojavi povečano slinjenje in pes preneha lajati. Smrt nastopi v 2-3 dneh od trenutka, ko se pojavijo simptomi bolezni.

Pri lisicah in polarni lisici zabeleženi so slinjenje in bruhanje, hiperekscitabilnost, zožitev palpebralne fisure in zenice. Bolne živali s tacami češejo kožo na vratu, ustnicah, licih. Napadi praskanja se ponovijo po 1-2 minutah. Živali so zelo zaskrbljene, se obračajo na bok in med praskanjem raztrgajo ne le kožo, ampak tudi mišice. V prihodnosti se razvijejo pareza in paraliza okončin. Živali poginejo v stanju hude depresije v komi 1-8 ur po pojavu prvih kliničnih znakov.

V nekaterih primerih so simptomi poškodbe dihalnih poti izrazitejši: dihanje postane površno, težko, trebušnega tipa. Bolne živali stokajo in hripavo kašljajo. Ob koncu bolezni se iz nosnic in ust izloča penasta, krvava tekočina. Praske s to obliko bolezni so redke. Smrt živali nastopi v 2-24 urah.

kune koma, poševna palpebralna fisura, obilno slinjenje, včasih bruhanje in driska. Vznemirjenje se lahko pojavi občasno, medtem ko se kune spotikajo ob stene, padajo, plazijo, delajo krožne gibe in drgnejo obraz s tacami, vendar ni srbenja in praskanja. V prihodnosti se pojavi pareza in paraliza zadnjih okončin. Telesna temperatura s hudimi kliničnimi znaki je v mejah normale.

Pri mačkah srbenje je redko. So zelo vznemirjeni, slina teče iz ust, beležijo paralizo žrela.

PATOLOŠKE SPREMEMBE. Pri odpiranju trupel poginulih živali se ugotovijo naslednje spremembe:

pri psih:

1. Praskanje in plešavost na koži glave, okončin in repa

2. Hiperemija in hemoragična infiltracija podkožnega tkiva v ustnicah in gobcu

3. Serozni traheitis in krvavitve na sluznici sapnika

4. Serozno-kataralni gastritis s krvavitvami na želodčni sluznici, včasih s prisotnostjo tujkov v njem

5. Serozno-hemoragični limfadenitis vozlov, regionalna mesta praskanja

6. Kongestivna hiperemija in granularna distrofija jeter in ledvic ter krvavitve v njih

7. Kongestivna hiperemija in pljučni edem ali kataralna bronhopnevmonija

8. Krvavitve pod epikardom in na endokardu

9. Žarišča nekroze v jetrih in vranici (pri mladičih)

10. Hidroperikardij z nabiranjem tekočine s primesjo fibrina v srčni srajci

11. Histo: negnojni limfocitni encefalitis, serozni meningitis, distrofija in vakuolizacija nevronov

kune:

1. Cianoza vidnih sluznic

2. Akutni kataralni gastroenteritis z razjedami v želodcu

3. Rahlo povečanje vranice

4. Kongestivna hiperemija in distrofija jeter in ledvic s krvavitvami v ledvicah

5. Kongestivna hiperemija in pljučni edem ali serozna hemoragična pljučnica

6. Nabiranje rožnate pene okrog ust

pri arktičnih lisicah in črnorjavih lisicah:

1. Serozni edem in poškodba tkiva na območju praskanja

2. Serozno-hemoragični limfadenitis regionalno na mestu praskanja vozlov

3. Kongestivna hiperemija notranjih organov

4. Nabiranje rožnate penaste tekočine okoli nosnic in ust

5. Slabo strjena, temno rdeča kri

DIAGNOSTIKA. Diagnozo postavimo na podlagi epizootoloških podatkov, kliničnih znakov, patoloških sprememb in rezultatov bioloških testov (na kuncih, morskih prašičkih, mačjih mladičih, kožuharjih). Za postavitev biološkega testa pripravimo suspenzijo v fiziološki raztopini (1:5) iz koščkov pljuč, možganov, jeter in vranice. Daje se, predhodno zdravljeno z antibiotiki, intramuskularno ali subkutano v odmerku 1-2 ml. Po 2-5 dneh se na mestu injiciranja pojavi močno srbenje, ki ga spremlja praskanje. Okužene živali poginejo po 2-5, manj pogosto - 12-24 urah po pojavu kliničnih znakov bolezni. Če kunci poginejo brez teh simptomov, se izvede drugi prehod z uporabo patološkega materiala kuncev. Pogin kuncev brez znakov srbenja in praskanja kaže na kroženje vakcinskega seva virusa.

Poleg tega je mogoče virus izolirati v celični kulturi piščančjih fibroblastov, čemur sledi identifikacija virusa v PH.

Pri retrospektivni diagnostiki se uporabljajo RNGA, RIF, RID, RSK.

Diagnoza se šteje za postavljeno ob odkritju in identifikaciji virusa v patološkem materialu; kadar so v krvnem serumu bolnih živali pri RNHA ali RN odkrita specifična protitelesa v titru 1:8 in več; s pozitivnimi rezultati biološkega testa.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA. V procesu diagnostike je treba izključiti steklino, encefalomielitis, kugo (živčna oblika) in botulizem (pri minkih).

ZDRAVLJENJE. Kot specifična sredstva v zgodnjih fazah bolezni se uporabljajo globulini proti bolezni Aujeszkega domačih živali in kožuharjev ter hiperimunski serum, pridobljen s hiperimunizacijo konj.

Poleg tega se uporabljajo imunomodulatorji in izvajajo simptomatsko, patogenetsko in antibakterijsko zdravljenje.

IMUNITETA IN SPECIFIČNA PREVENTIVA. Za ustvarjanje aktivne imunosti uporabite:

1. Inaktivirano cepivo proti bolezni Aujeszkega pri prašičih, ovcah in kožuharjih, ki se daje enkratno intramuskularno v odmerku 1 ml v zapostavljenih in ogroženih rejah.

2. Tekoče kulturno inaktivirano UNIIEV cepivo proti bolezni Aujeszkega pri prašičih, ovcah in kožuharjih. Minke, lisice in polarne lisice so cepljene dvakrat od starosti 60 dni intramuskularno ali subkutano z intervalom 7-8 dni v odmerku 1 in 2 ml.

3. Inaktivirano koncentrirano emulgirano cepivo proti bolezni Aujeszkega (BAC cepivo). Minke, lisice in polarne lisice se cepijo od starosti 60 dni enkrat intramuskularno v odmerku 0,5 ml.

PREPREČEVALNI IN NADZORNI UKREPI. Preprečevanje bolezni je preprečevanje krmljenja živali brez toplotne obdelave svinjske drobovine.

Glede na to, da so glavni rezervoar in vir širjenja virusa glodavci, jih je potrebno načrtno uničevati, v primeru množičnega pogina glodalcev pa se njihova trupla pošljejo v veterinarski laboratorij.

Kategorično PREPOVEDANO krmljenje nekuhanega mesa in drobovine prisilno zaklanih živali ter odpadkov iz klavnic, menz in kuhinj.

Ko se ugotovi diagnoza, se kmetija razglasi za neugodno in se uvede karantena, pod katero:

Opravi se temeljit klinični pregled, bolne in sumljive živali se izolirajo in zdravijo;

Mesna krma in drobovina se takoj izključijo iz prehrane;

Klinično zdrave živali so cepljene;

Izvaja se temeljita tekoča dezinfekcija (v izolacijskem oddelku - vsak dan, v drugih prostorih - vsakih 5 dni);

Izvajati deratizacijo in odlov potepuških psov in mačk;

Gnoj in nastilj se dnevno odstranjujeta zaradi biotermične dezinfekcije;

Kože živali, ki so bile prisilno usmrčene ali poginile zaradi bolezni, se razkužijo (dezinfekcija 40 ur pri temperaturi 30-35 ° C, nato 10 dni pri temperaturi 18-20 ° C;

Živalska trupla se sežgejo ali odstranijo;

Poletne kože, ki nimajo vrednosti, so uničene skupaj s trupli.

PREPOVEDANO JE:

Ponovno združevanje v gospodarstvu in v zaprtih prostorih;

Izvoz kož brez predhodne dezinfekcije;

Tehtanje in razvrščanje živali.

Karantena z nefunkcionalne kmetije se odstrani 15 dni po prenehanju bolezni, odstranitvi bolnih živali, sanitarnem popravilu prostorov in celotnem obsegu veterinarsko-sanitarnih in posebnih ukrepov.

ADENOVIROZA PSOV(Adenovirosis cani) je akutna bolezen mladih mesojedcev, za katero je značilna povišana telesna temperatura, poškodbe dihalnih, prebavnih, očesnih veznic in limfoidnega tkiva.

ETIOLOGIJA. Povzročitelj bolezni je virus, ki vsebuje RNA iz družine Adenoviridae, s premerom 70-90 nm.

Adenovirusi niso patogeni za laboratorijske živali in piščančje zarodke. Obstaja antigenska povezava z virusom hepatitisa mesojedih. Pod delovanjem 5% raztopine fenola se inaktivira po 10 minutah, pod delovanjem 1% raztopine kloramina, 3% raztopine vodikovega peroksida - po 15-30 minutah.

EPIZOOTOLOŠKI PODATKI. Bolezen je pogosta pri mesojedih živalih vseh pasem in starosti, vendar so najbolj dovzetne mlade živali, stare od 2 tednov do 4 mesecev. Mačke so še posebej občutljive.

Vir povzročitelja okužbe so bolne živali, ki povzročitelja izločajo v zunanje okolje, s kašljanjem, kihanjem, z izcedkom iz nosu in z blatom. Okužba se pojavi po zračni in alimentarni poti ter skozi očesno veznico, z neposrednim stikom. Glede na način penetracije se določi kraj lokalizacije patogenetskega procesa.

Dejavniki prenosa so okuženi ostanki hrane, voda, posteljnina, zrak, pripomočki za nego, inventar itd.

Pri odraslih živalih adenovirus poteka latentno, spremlja ga dolg nosilec virusa. Pri mladih živalih se bolezen občasno kaže v enzootskih izbruhih.

Obstajajo primeri zapletov adenovirusne bakterijske mikroflore.

Stroge sezonskosti ni, je pa značilna stacionarnost.

Smrtnost med ali v obliki mladih živali je lahko 10-15%.

PATOGENEZA. Na začetku je vnetni proces lokaliziran v zgornjih dihalnih poteh in veznici. Virus nato vstopi v krvni obtok in spodnji del pljuč ter povzroči pljučnico. Kasneje, ko se proces generalizira zaradi viremije, virus prodre v epitelij tankega črevesa, kar povzroči njihovo lizo v procesu njegove reprodukcije.

KLINIČNI ZNAKI IN POTEK. Inkubacijska doba je 5-6 dni. Bolezen se običajno začne s trdovratno in dolgotrajno povišano telesno temperaturo, progresivnim kašljanjem in kihanjem zaradi lokalizacije primarnega procesa v zgornjih dihalnih poteh. Nato se pojavijo serozni izcedek iz nosu in oči, znaki faringitisa, bronhitisa, konjunktivitisa. Nekatere živali razvijejo oteklino na vratu, ki jo spremljajo majhne krvavitve na koži. Pri mladičih je zabeležena motnja prebavnega trakta v obliki driske s krvjo. Trajanje bolezni je od 2-4 dni do 2 tednov.

PATOLOŠKE SPREMEMBE. Pri obdukciji se poginuli psi zabeležijo:

1. Serozni konjunktivitis in rinitis

2. Akutni kataralni faringitis in bronhitis

3. Fokalna kataralna bronhopnevmonija s primarno lezijo srednjega in repnega režnja

4. Fibrinozno-gnojni perihepatitis in tonzilitis

5. Serozno-hiperplastični limfadenitis bronhialnih, submandibularnih in portalnih vozlov

6. Kataralni gastroenteritis (pri mladičih)

7. Histo: inkluzijska telesca v epitelnih celicah dihalnih poti

DIAGNOSTIKA. Diagnoza se postavi ob upoštevanju kliničnih in epizootoloških podatkov, rezultatov obdukcije z obveznimi laboratorijskimi preiskavami. Da bi to naredili, se v laboratorij pošljejo nazofaringealni izločki, brisi s sluzjo iz nosne votline in žrela, vzorci krvnega seruma in blata. Po poginu se pošiljajo cela trupla malih živali ali koščki nosnega pretina, sapnika, pljuč, dela tankega črevesa z vsebino in področnih bezgavk.

Laboratorijske študije vključujejo odkrivanje adenovirusnega antigena v RIF in RSK, izolacijo virusa v celični kulturi z naknadno identifikacijo v RID, RSK in RTNGA. Po potrebi opravite določitev tipične pripadnosti izoliranih adenovirusov v RN in RTNGA. Serološka diagnoza temelji na odkrivanju titrov protiteles v študiji parnih serumov v RNGA.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA. Adenovirus je treba razlikovati od infekcijskega hepatitisa, kuge, parvovirusnega enteritisa, klamidije, streptokokoze, escherichiosis, pastereloze, infekcijskega rinotraheitisa in parainfluence, kar temelji na rezultatih laboratorijskih preiskav.

ZDRAVLJENJE. Kot specifična sredstva se uporabljajo terapevtski imunoglobulin in hiperimunski serum. Poleg tega je predvidena uporaba zdravil za patogenetsko, simptomatsko in imunostimulacijsko terapijo. Zdravljenje je podrobno opisano v prejšnjih temah.

IMUNITETA IN SPECIFIČNA PREVENTIVA. Po bolezni se oblikuje naravna aktivna imunost, ki traja 3 leta.

Za ustvarjanje aktivne imunosti pri živalih se uporabljajo naslednja cepiva:

Cepivo proti adenovirusnim okužbam in parvovirusnemu enteritisu psov

2. Tetravak cepivo proti pasji kugi, infekcijskemu hepatitisu, adenovirusu in parvovirusnemu enteritisu.

3. Cepiva "Multican-4", "Multican-6", "Geksakanivac" in "Adenomun-7".

PREPREČEVALNI IN NADZORNI UKREPI. Dobro počutje krznarskih farm in drevesnic temelji na strogem upoštevanju veterinarskih in sanitarnih pravil za pridobivanje, vzdrževanje in upravljanje živali.

Vse uvožene nadomestne mlade živali morajo biti podvržene serološki kontroli na prisotnost specifičnih protiteles v krvnem serumu. Če odkrijemo seropozitivne živali, jih zdravimo s hiperimunim serumom, čemur sledi imunizacija.

Ko najdemo bolne živali, jih takoj izoliramo in zdravimo. Klinično zdrav - cepljen.

Gnoj se razkuži z biotermično metodo. Za dezinfekcijo se uporabljajo 2-3% vroča raztopina natrijevega hidroksida, 2% raztopina formaldehida, očiščena raztopina belila, ki vsebuje 3% aktivnega klora, 20% suspenzija sveže gašenega apna.

Farma za krzno velja za varno, če ni bolnih živali, popolne imunizacije in izvajanja končnih veterinarskih in sanitarnih ukrepov.

BOLEZEN ALEUTSKE KNE(PLAZMOCITOZA) (Morbus aleutica lutreolarum, plazmocitoza) je nalezljiva, počasi napredujoča bolezen, za katero je značilno sistemsko razmnoževanje plazemskih celic v jetrih, ledvicah in drugih organih in tkivih (plazmocitoza), krvavitve iz nosne in ustne votline, artritis. in progresivna izčrpanost.

ETIOLOGIJA. Povzročitelj bolezni je virus, ki vsebuje DNA in pripada družini Parvoviridae. Je preprosto organiziran, ima obliko ikozaedra, s premerom 20-25 nm, zanj je značilen pantropizem. Odporen na eter, freon, fenol, kisline, alkalije, aceton.

EPIZOOTOLOŠKI PODATKI. V naravnih razmerah zbolijo samo kune, ne glede na spol in starost. Virus lahko ostane v telesu lisice, polarne lisice, sobolja, dihurja, psa, mačke, ne da bi pri tem povzročil vidne anomalije.

Vir povzročitelja okužbe so bolne kune in nosilci virusa, v telesu katerih je virus vsebovan v vseh organih in tkivih in se izloča v zunanje okolje s slino, blatom in urinom.

Dejavniki prenosa so okuženi predmeti za nego, krma, kombinezoni, voda in nedekontaminirani trupi kun. Kot mehanski prenašalci služijo muhe, žuželke, ki sesajo krv, in ptice.

Povzročitelj se lahko prenaša navpično in vodoravno. Okužba se pojavi po alimentarni in zračni poti, z ugrizi - skozi poškodovane sluznice in kožo, pa tudi v maternici in med parjenjem.

Največja pojavnost in umrljivost minkov je opažena v obdobju od maja do junija in jeseni (septembra) z nastopom hladnega vremena.

Za bolezen je značilna izrazita stacionarnost. V svežem žarišču, kjer opazimo progresivno obliko umrljivosti, lahko umrljivost doseže 70-80%, v stacionarnem žarišču pa opazimo asimptomatsko (inaparatsko) okužbo.

PATOGENEZA. Parvovirus v telesu minkov stimulira sistem B-limfocitov in njihovo intenzivno proliferacijo, zaradi česar se plazmatke in limfociti infiltrirajo v bezgavke, kostni mozeg, vranico, jetra, ledvice in druge organe.

Plazemske celice začnejo sintetizirati veliko količino imunoglobulinov, ki v prisotnosti komplementa sodelujejo z virusom in tvorijo imunske komplekse (virus + imunoglobulin + komplement), v katerih virus ohrani svojo infekcijsko aktivnost. Pritrjevanje na stene arterij, kapilare glomerulov ledvic, na površino eritrocitov, imunski kompleksi povzročajo razvoj vnetni procesi(glomerulonefritis, površinski periartritis, hepatitis). V procesu fagocitoze imunskih kompleksov s strani makrofagov se virus sprosti in ponovno aktivira. Pomanjkanje T-limfocitov in pomanjkanje supresorskih celic prispeva k razvoju hude anemije zaradi razpada rdečih krvničk.

KLINIČNI ZNAKI IN POTEK. Inkubacijska doba traja od 3-4 tedne do 7-9 mesecev. Potek bolezni je akuten, kroničen in latenten.

Akutni potek brez značilnih simptomov bolezni opazimo pri kunah z genomom aleutske barve in pri kunah safirja v starosti 3-5 tednov, ki od matere niso prejele specifičnih protiteles (to je, da so bile samice zdrave in niso bile nosilke) . Ti mladički kažejo znake pljučnice in nekaj ur kasneje poginejo zaradi asfiksije. Smrtnost je 50-80%.

kronični potek spremlja driska. V tem primeru ima blato črno katranasto barvo (povezano s krvavitvijo v črevesju). Živali so žejne, kar je znak kroničnega vnetja ledvic. V prihodnosti kune opazijo krvavitev iz nosne in ustne votline, opazijo nastanek majhnih razjed na sluznici ustnic, ust in trdega neba, pojavi se krvavitev dlesni. Ob tem se voda v pitnikih obarva rožnato. Zaradi nenehne izgube krvi se pri živalih pojavi anemija, vidne sluznice in blazinice šap postanejo bledo rožnate, včasih z ikteričnim odtenkom.

Pri nekaterih kunah je motena koordinacija gibov, opazimo parezo in paralizo okončin. Smrt nastopi zaradi ledvične odpovedi ali kot posledica plastenja oportunističnih okužb: salmoneloza, kolibaciloza, psevdomonoza itd.

Smrtnost doseže 20-30%.

Z latentnim potekom pride do letnega zmanjšanja plodnosti samic, pojavijo se splavi, opustitve (opustitev) ali izguba reproduktivnih lastnosti (značilni znak aleutske bolezni).

PATOLOŠKE SPREMEMBE.

1. Izčrpanost

2. Krvaveče rane na dlesnih, trdem in mehkem nebu

3. Zrnasta distrofija ledvic, nefrozonefritis, s prisotnostjo sivo-belih žarišč in krvavitev v njih

4. Atrofija ledvic (v obliki murve)

5. Jetrna distrofija, pogosto z vzorcem muškatnega oreščka

6. Povečanje vranice za 2-5 krat s prisotnostjo sivo-belih žarišč v njej

7. Histo: izrazita plazmocitoza v jetrih, ledvicah, vranici, bezgavkah in kostnem mozgu

DIAGNOSTIKA. Kompleksno: ob upoštevanju epizootološke situacije, kliničnih znakov, podatkov patološke anatomske obdukcije, histopreiskave notranjih organov, z obveznim serološkim pregledom krvnega seruma RIEOF (reakcija imunoelektroosmoforeze) in YAT (test aglutinacije z jodom), encimski imunski test (ELISA).

Jeseni je nediagnosticirana faza bolezni zabeležena pri 15-20 % okuženih minkov, v obdobju po odstavitvi (julij-avgust) pa do 65 %.

Diagnoza se šteje za ugotovljeno: po odkritju v histoloških pripravkih, značilnih za to bolezen, se plazemske celice razmnožujejo v ledvicah, jetrih, vranici, bezgavkah; povečanje frakcije gama globulina v krvnem serumu s 15 na 50%; ob prejemu pozitivnih rezultatov vzorcev YAT, RIEOF in ELISA.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA. Aleutsko bolezen kun je treba razlikovati od toksične jetrne distrofije, ki običajno prizadene znaten del populacije kun, ne glede na njihovo barvo, spremlja pa jo velik izpad živali.

Pri toksični distrofiji se vranica in bezgavke ne povečajo, ledvice so enakomerne sivo-rumene barve, jetra so svetlo rumene ali glinaste barve.

Za psevdomonozo je značilen nenaden pojav, visoka nalezljivost, obilne krvavitve iz nosu in ust ter hitra smrt živali. Obdukcija je pokazala hemoragično pljučnico in pljučni edem.

ZDRAVLJENJE. Specifičnega zdravljenja ni. Izvedite simptomatsko zdravljenje z antibiotiki in sulfonamidi. Poleg tega se izvaja vitaminska terapija (vitamin B 12 v kombinaciji s folno kislino); dajemo glukozo, beljakovinske hidrolizate, raztopine elektrolitov, imunosupresive, ki omogočajo zadrževanje minkov do obdobja zakola.

Imuniteta pri ozdravljenih minkih se ne oblikuje. Učinkovita sredstva za aktivno preprečevanje niso bila razvita.

PREPREČEVALNI IN NADZORNI UKREPI. V uspešnih rejah se pregledajo sveže poginule, prisilno usmrčene in sumljive na okužbo ter kune, namenjene za vzrejo (oktober). Poleg tega se v takšnih rejah vsako leto v maju-juniju na RIEOP pregledajo vzorci krvi samic brez mladic (s sumom na bolezen).

Ko se ugotovi diagnoza, se reja živali razglasi za neugodno in se uvedejo omejitve.

Za identifikacijo seropozitivnih minkov se vzorci krvi vseh plemenskih kun pregledajo 3-krat letno: jeseni (septembra in oktobra), ko je glavna čreda zaključena; pozimi (januar-februar) in v pomladno-poletnem obdobju (marec-april) po rutu in v maju-juniju - pred odstavitvijo mladičev. Jeseni se seropozitivne kune izolira in ubije po dozorevanju dlake. V januarju-februarju pobijejo tiste, ki reagirajo pozitivno. Seropozitivne kune, identificirane v tretjem krogu, se izolirajo (doječe kune se hranijo skupaj s potomci do zorenja dlake, s čimer se prepreči nadaljnje širjenje povzročitelja izven epizootskega žarišča.

V maju-juniju (po kotitvi) so bile pregledane manjkajoče (z vrzeli) in neuspešno kotitvene samice ter mladiči, ki so imeli velik izpad; predmet raziskave so tudi samci, ki niso sodelovali v teku.

Decembra se izvaja selektivna študija vzorcev krvi kun tistih brigad, v katerih je bila jeseni stopnja pozitivnih anketirancev višja od povprečja za kmetijo. V primeru odkritja seropozitivnih minkov je predpisana izredna študija v lopi, kjer so se nahajale reagirajoče živali. Seropozitivne živali se izolirajo in usmrtijo po dozorevanju lasne meje.

Trenutna dezinfekcija se izvaja s 4% vročo raztopino formalina ali 2% raztopino glutaraldehida. Kombinezoni in predmeti za nego se razkužijo v parno-formalinski komori ali v avtoklavu vsaj enkrat na teden in po delu, povezanem z množičnim ulovom kun.

Farma se šteje za uspešno in omejitve so odpravljene po prejemu trikratnega negativnega rezultata načrtovanih študij krvnega seruma glavne in nadomestne staleža kun v skladu z RIEOP.

SAMOZGOREČ- kronična bolezen, za katero je značilno periodično vzburjenje, grizenje različnih delov kože, mišic, vezi, kosti in repa.

ETIOLOGIJA. Trenutno je virusna etiologija bolezni dokazana, vendar biološke, morfološke in kulturne lastnosti virusa niso v celoti raziskane.

EPIZOOTOLOŠKI PODATKI. V naravnih razmerah se samogrizenje opazi pri lisicah, arktičnih lisicah, kunah in sablejih. Najbolj dovzetne za bolezen so mlade živali, stare 30-45 dni. Pri odraslih živalih je bolezen manj pogosta.

Bolne samice služijo kot vir povzročitelja okužbe. Mladički, rojeni od takih samic, zaostajajo v rasti in razvoju, v prihodnosti pa kažejo izrazito klinično sliko samogrizenja.

Bolezen je registrirana kadar koli v letu, vendar pogosteje spomladi in zlasti jeseni. Nalezljivost je šibko izražena. Poti naravne okužbe niso pojasnjene.

Patogeneza bolezni ni raziskana.

KLINIČNI ZNAKI IN POTEK. Inkubacijska doba traja od 20 do 45 dni ali več. Za bolezen je značilen nenaden, akuten in kroničen potek.

V primeru akutnega bolna žival se začne vrteti na enem mestu, medtem ko oddaja značilno cviljenje, zgrabi konico repa z zobmi, ne da bi pri tem kršila celovitost tkiv. Čez nekaj časa ti pojavi izginejo in se nato ponovijo. Včasih bolne živali grizejo dlako s konice repa in jo razkrijejo.

Pogosto so živali označene z ostrim vzburjenjem, delajo krožne gibe, grizejo različne dele telesa, začnejo grizljati rep od konice, nato grizljajo tace in trebušno steno. Če bolezen napreduje, žival pregrizne tkiva okoli korena repa, pri čemer se razkrije rektum in odpre trebušno votlino, kar povzroči razvoj peritonitisa, sepse in na koncu smrti.

V kroničnem poteku napadi samogrizenja se ponavljajo v različnih intervalih (5-30 dni ali več). V obdobju med napadi ni opaziti nobenih odstopanj od norme.

PATOLOŠKE SPREMEMBE. Na truplu najdemo mesta grizenja. Ko se odprejo, najdejo:

1. Poškodbe (ugrizi) v predelu repa

2. Degeneracija jeter in ledvic

3. Hiperplazija vranice

DIAGNOSTIKA. Diagnozo postavimo na podlagi značilnih kliničnih znakov bolezni.

ZDRAVLJENJE. Posebna zdravljenja niso bila razvita. Prijavite se lokalno zdravljenje rane, tako da jih mažete s pasto, sestavljeno iz 10 delov streptocida in 1 dela novokaina z dodatkom vode.

Bolnim živalim je priporočljivo injicirati intramuskularno 5% raztopino kalcijevega klorida in 10% raztopino kalcijevega glukonata v odmerku 1,5-2 ml, pa tudi vitamine B; subkutano 0,1% raztopino kalijevega permanganata v odmerku 1,5-2 ml 3 dni zapored; 1-2% raztopina novokaina intramuskularno v odmerku 0,5 ml 3 dni zapored.

Pri bolnih živalih lahko pride do samoozdravitve, če jih zadržujemo na tleh, v ogradi.

PREPREČEVALNI IN NADZORNI UKREPI. Vse bolne živali izoliramo in zdravimo, jeseni pa jih je treba usmrtiti zaradi krzna. Če je v leglu bolan en ali več mladičev, se celotno leglo izloči.

Kletke, hiše, inventar so podvrženi temeljiti dezinfekciji.

Da bi preprečili bolezen živali, je treba zagotoviti uravnoteženo in popolno prehrano.

MINK ENCEFALOPATIJA.(Transmisivna kunska encefalopatija) (Encephalopatia lutreolarum) je počasi napredujoča bolezen, za katero je značilna dolga inkubacijska doba, progresivna disfunkcija centralnega živčnega sistema in distrofične spremembe v možganih.

ETIOLOGIJA. Povzročitelja encefalopatije kun niso izolirali. Vendar je bilo ugotovljeno, da je po fizikalnih in kemijskih lastnostih podoben povzročitelju ovčjega praskavca. Njegove dimenzije so manjše od 50 nm.

Odporen na UV žarke, vreti 15 minut. Infekcijska aktivnost patogena traja 20 mesecev skladiščenja v 10% raztopini formalina.

Incidenca se giblje od 10-30% do 90-100%, smrtnost je 100%.

EPIZOOTOLOŠKI PODATKI. V naravnih razmerah zbolijo samo kune. Prizadete so odrasle živali, stare eno leto in več.

Poti prenosa povzročitelja niso natančno ugotovljene, vendar se domneva, da se pri skupnem bivanju bolnih in zdravih živali ne prenaša ali pa se prenaša izjemno redko.

K širjenju bolezni prispeva kanibalizem.

Pojav epizootij opazimo po krmljenju minkov z mesom, okuženim s povzročiteljem ovčjega praskavca.

Hrčki, beli dihurji, črtasti skunki, rakuni, veverice in opice so dovzetni za poskusno okužbo.

PATOGENEZA. Ni dovolj preučeno. Patogen se kopiči predvsem v tkivih limfoidnega in centralnega živčnega sistema, kar vodi do odsotnosti klasične celične in humoralne imunosti na vnos povzročitelja okužbe.

KLINIČNI ZNAKI IN POTEK. Trajanje inkubacijske dobe in vivo je 8-12 mesecev. Z eksperimentalno okužbo - 5-6 mesecev.

Bolezen se razvija počasi in neopazno ter se konča usodno. Na začetku bolezni opazimo subtilna odstopanja od običajnega vedenja živali: včasih izgine nagon po vzdrževanju čistoče, gnezdo ostane umazano, hrana v krmilniku je poteptana. Minki imajo nekaj težav pri požiranju. Živali pogosto postanejo bolj razburljive in brezciljno tekajo po kletki. Samice zanemarjajo skrb za mladiče in ta znak pogosto odkrijejo pred drugimi. Rep se praviloma nahaja čez hrbet, obstajajo živali z močno pohabljenimi repi. Kmalu se razvijejo simptomi oslabljene motorične koordinacije,

hoja postane otrdela in hoja negotova, opazni so tresoči, sunkoviti sunkoviti gibi zadnjih okončin, včasih krči, živali grizejo rep in se gibljejo v krogu. Potem motnje gibanja napredek, kmalu žival popolnoma izgubi sposobnost gibanja. V končni fazi bolezni živali sedijo v kotu kletke, se z zobmi oklepajo mrežne žice in lahko ostanejo v tem položaju dlje časa. V tem obdobju napol spijo, vendar jih je mogoče zlahka prebuditi. Pogosto opazimo rahlo tresenje. Vid, sluh, taktilna občutljivost običajno niso moteni, nealni refleks je ohranjen. Bolezen traja 3-6 tednov in se konča s smrtjo. Samci običajno poginejo pred samicami. Različne neugodne razmere pospešujejo pogin živali.

Možen je asimptomatski potek bolezni, pri katerem opazimo občasno zavrnitev hrane in progresivno izčrpanost.

PATOLOŠKE SPREMEMBE. Pri odpiranju trupel poginulih živali upoštevajte:

1. Eksikoza in izčrpanost

2. Zmanjšanje vranice

Anemija in možganski edem

4. Histo: vakuole v možganih in astrocitoza v nevrogliji, posebej značilna je vakuolizacija nevronov v sivi možganski skorji.

DIAGNOSTIKA. Diagnoza encefalopatije se postavi na podlagi kliničnih znakov, epizootoloških podatkov in rezultatov histološkega pregleda možganov.

Za histološko preiskavo se izberejo koščki amonovih rogov, možganske skorje v predelu lateralnega ventrikla. Material fiksiramo v 10% raztopini nevtralnega formalina.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA. Pri postavljanju diagnoze je treba ločiti minkovo encefalopatijo od samogrizenja, pri katerem zbolijo mladiči od 30-45 dni starosti in odrasle živali, medtem ko se encefalopatija manifestira le pri odraslih živalih. Pri samogrizenju minki pogosto poleg tega najdejo poškodbe, ki jih pri encefalopatiji ni.

ZDRAVLJENJE. Ni razvito.

IMUNITETA IN SPECIFIČNA PREVENTIVA. Prizadete kune ne razvijejo imunskega odziva. Posebni preventivni ukrepi niso bili razviti.

PREPREČEVALNI IN NADZORNI UKREPI. Glavni preventivni ukrep

Dobra stvar je veterinarsko-sanitarni nadzor mesa, ki ga krmijo kune, pa tudi strog nadzor nad dobavo kun iz brezpogojno uspešne farme.

Če obstaja sum na encefalopatijo, se vsak dan izvaja klinični pregled živali, bolni in sumljivi na bolezen se prenesejo v izolacijski oddelek do obdobja zakola. Po sprostitvi celice obdelamo s 5% raztopino žveplovo-karbolne mešanice ali z ognjem s pihalnikom.

Trupla poginulih živali, pa tudi trupla in kože brez vrednosti sežigajo ali odlagajo v Beccarijevo jamo.

Gnoj se razkuži biotermično.

KRZNENI ENCEFALOMIELITIS(Encephalomyelitis bestiarum natarum) je akutna virusna bolezen kožuharjev, za katero je značilna poškodba centralnega živčnega sistema.

ETIOLOGIJA. Povzročitelj bolezni je virus DNA iz družine Adenoviridae, ima obliko ikozaedra, velikosti 55-96 nm.

V izločkih bolnih živali virus vztraja do nekaj mesecev, v organih bolnih živali - do 4-6 mesecev. Pri temperaturi 60 ° C se uniči v 3-5 minutah, pri 100 ° C - takoj. Formalin, alkalije, lizol, fenol, uporabljeni v normalnih koncentracijah, inaktivirajo virus po 30 minutah. Virus je odporen na antibiotike.

EPIZOOTOLOŠKI PODATKI. V naravnih razmerah so srebrno-črne lisice, polarne lisice in sobolji dovzetni za encefalomielitis, predvsem v starosti 8-10 mesecev.

Pomanjkanje vitaminov B v prehrani močno zmanjša odpornost živali na okužbe.

Vir povzročitelja so bolne živali, pa tudi samice virusonoške, ki lahko virus izločajo več let. Pri bolnih živalih virus dolgo časa vztraja v epiteliju zgornjih dihalnih poti in se izloča z izcedkom iz nosu.

Bolezen se prenaša s stikom, pa tudi s parjenjem živali, preko okuženega inventarja, krme in vzdrževalnega osebja.

Običajno se okužba začne v različnih delih farme v juniju, se širi počasi in doseže maksimum po približno 3 tednih in traja do decembra, tj. do zakola živali.

Ko se pojavi v gospodinjstvu, encefalomielitis običajno postane stacionarna bolezen.

Ni sezonskosti.

Smrtnost med psi doseže od 10-20% do 36% ali več.

PATOGENEZA. Pri poskusni okužbi se virus v osrednjem živčevju odkrije 4. dan, klinični znaki bolezni pa se pokažejo 5. dan. V tem obdobju se nahaja v jetrih, vranici, bezgavkah, krvi in epiteliju zgornjih dihalnih poti. Virus povzroča degenerativne spremembe v centralnem živčnem sistemu, kar določa kompleks simptomov bolezni.

KLINIČNI ZNAKI IN POTEK. Inkubacijska doba pri naravni okužbi je od 4 dni do 3 mesecev, pri poskusni okužbi pa do 30 dni.

Klinični znaki bolezni so različni.

Fulminantni potek bolezni za katero je značilen nenaden pojav krčev (pogosto epileptičnih) in smrt živali.

V primeru akutnega trajanje bolezni do 3 dni. Glavni klinični simptomi so živčne motnje. Lahko se pojavijo neustrezno, brez predhodnikov ali pa se razvijejo v znanem zaporedju pred pojavom epileptičnih napadov (konvulzij). Včasih se bolezen začne z nekaj zmanjšanja apetita, motenj prebavil v obliki driske.

Bolezen se lahko kaže tudi z zaspanostjo, zmanjšano gibljivostjo in nato hitro napreduje. Žival stoji s spuščeno glavo in napol zaprtimi očmi, včasih nasloni glavo na tla. Z razvojem bolezni dolgo časa leži v zaspanem stanju (subletargija). Slina se peni na ustnicah. To stanje se spremeni v letargijo in se konča s smrtjo živali.

V drugih primerih se žival nenadoma začne opotekati, opažena je povečana razdražljivost, ko se žival dotakne kože s palico, se žival strese in jo jezno grizlja. Posamezne mišične skupine se krčijo, zenice se razširijo, žival pade, bije v konvulzivnih krčih (epileptični napad) s sproščanjem penaste sline. Med napadom se srčni utrip močno pospeši, dihanje je težko. Napadi se lahko ponavljajo v različnih intervalih, večkrat na dan, trajajo 3-5 minut, po katerih se pojavi vzbujanja nadomestijo s splošno depresijo. Opažena je nestabilnost hoje, žival se premika počasi, naleti na različne predmete. Telesna temperatura je v mejah normale ali rahlo povišana. Včasih se pojavi izrazito srbenje kože, podobno kot pri bolezni Aujeszkega. Žival se najprej rahlo opraska po srbečem mestu, nato pa si lahko grizlja trebušno steno, rep in druge dele telesa. Včasih se keratitis pojavi s tvorbo lupine. Pogosto opazimo večurno drisko in krožne (manežne) gibe. Lahko se razvije pareza in nato paraliza okončin.

Akutni potek s poškodbo centralnega živčnega sistema se običajno konča s poginom živali in prevladuje na začetku izbruha. Prizadetost dihal je redka. Ob koncu izbruha je bolezen subakutna in kronična. Hkrati je moten apetit, opazimo motnje v prebavnem traktu, napreduje izčrpanost, včasih se pojavi konjunktivitis. Potek bolezni v teh primerih traja 15-30 dni in do nekaj mesecev. Hkrati imajo samice splav, neuspešno kotitev. Mlade živali v teh primerih poginejo v prvih dneh življenja.

Pomemben del ozdravljenih živali še dolgo ostane prenašalcev virusa. Bolezen pri njih ima latentno latentno obliko s periodičnimi recidivi.

PATOLOŠKE SPREMEMBE. Pri odpiranju trupel poginulih živali najdejo:

kune:

1. Hemoragična diateza

2. Kongestivna hiperemija jeter

3. Vranica ni spremenjena

4. Edem in hiperemija možganov

5. Krvavitve v podolgovati meduli in hrbtenjači

6. Kataralni gastroenteritis

Pri arktičnih lisicah in lisicah:

1. Hemoragična diateza

2. Otekanje timusa in krvavitve v njem

3. Huda hiperemija možganskih ovojnic

4. Kataralni, erozivni in ulcerozni gastritis

5. Kongestivna hiperemija jeter

Histopreiskava v CNS razkrije tri vrste sprememb: nekrobiotske (mikronekroze, demielinizacija), žilno-vnetne (perivaskulitis) in proliferativne (žariščna proliferacija mezoglije, histiocitoza makroglije).

DIAGNOSTIKA. Pri postavitvi diagnoze se upoštevajo epizootološki podatki, klinični znaki in patološke spremembe. Opravite bakteriološki pregled, da izključite bakterijske okužbe.

Dajo biološki test, okužijo lisice, mlade mladiče psov (4-8 tednov starosti) z možgansko emulzijo.

Za diagnostiko sta se v zadnjem času začela uporabljati reakcija precipitacije agar gela in metoda fluorescentnih protiteles, ki omogočata postavitev diagnoze v 1-3 dneh.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA. Izključiti je treba kugo, leptospirozo, toksoplazmozo, steklino, bolezen Aujeszkega in zastrupitve.

ZDRAVLJENJE. Ni razvito. Pri subakutnem poteku bolezni se uporablja hiperimunski serum v odmerku 10-15 ml na glavo.

IMUNITETA IN SPECIFIČNA PREVENTIVA. Ozdravljene živali pridobijo močno imuniteto.

Za aktivno imunizacijo je bilo preizkušeno tkivno formolno cepivo I.A. Buzinova, ki ščiti 70-80% imuniziranih živali pred boleznijo.

PREPREČEVALNI IN NADZORNI UKREPI. Ko se pojavi bolezen, se gospodarstvo razglasi za neugodno in se mu uvedejo omejitve.

Čreda se rehabilitira od živali, ki prenašajo viruse. Iz plemenske črede se izločijo samice, katerih mladiči so poginili ali so zboleli skupaj z mladiči, ter samice, ki so splavile in se izpraznile.

Bolne in sumljive živali izoliramo.

Kletke in hiše se razkužijo s pihalnikom, 10-15% raztopino sveže gašenega apna, 2% raztopino kavstične sode. Tla pod celicami so prekrita z belilom.

Gnoj se razkuži biotermično.

Farma je razglašena za varno za encefalomielitis, če ni novih primerov bolezni živali, odstranitev živali, ki prenašajo viruse, in dokončanje zadnjih veterinarskih in sanitarnih ukrepov.

VIRUSNA KUNČJA HEMORAGIČNA BOLEZEN (RABBI)(»nekrotični hepatitis«, »hemoragična pljučnica« kuncev) je akutna, zelo nalezljiva bolezen, za katero je značilna hemoragična diateza v vseh organih, zlasti v pljučih in jetrih.

ETIOLOGIJA. Povzročitelj bolezni je virus iz družine Caliciviridae, ki vsebuje RNA. Velikost viriona 28-33 nm, ikozaedrične oblike, zelo virulenten. Virus je sposoben povzročiti nastanek virusnevtralizirajočih, komplementno vezavnih, antihemaglutinacijskih in drugih protiteles v živalskem telesu, ki jih lahko odkrijemo 4-5 dni po cepljenju kuncev. Virus je odporen na eter, kloroform, inaktiviran z 0,1% raztopino formalina čez dan.

EPIZOOTOLOŠKI PODATKI. Na povzročitelja so občutljivi le kunci, ne glede na pasmo in spol, med katerimi so najbolj občutljivi odrasli s težo 3,0-3,5 kg. V prikrajšanih kmetijah so mladi kunci do 1,5 meseca starosti praviloma odporni na bolezen, ko pa dosežejo starost več kot 2 meseca, lahko zbolijo in poginejo.

Vir kužnega povzročitelja so bolni in preboleli kunci, pa tudi kunci v inkubacijski dobi in fazi okrevanja. Virus se sprosti v okolje z izdihom iz nosu in ust.

Okužba se pojavi predvsem po dihalnih poteh pri skupnem bivanju bolnih in zdravih živali.

Dejavniki, ki prispevajo k širjenju patogena, so:

Uvoz okuženih živali, ki so v inkubacijski dobi, fazi okrevanja ali nosilci virusa;

Stik zdravih kuncev z okuženimi živalmi na razstavah, sejmih, trgih, med parjenjem;

Uporaba brez dekontaminacije okuženega transporta za prevoz kuncev, surovin ali krme;

Koncentrirana krma, okužena na odjemnih mestih s povzročiteljem okužbe ob prejemu okuženih kunčjih kož;

Rastlinska krma, okužena z bolnimi kunci;

Podjetja za predelavo kunčjih kož, krznenih baz, klavnic, ki ne razkužujejo proizvodnih odpadkov;

Podjetja za proizvodnjo mesne in kostne moke, proizvodnjo krme iz živilskih odpadkov, sekundarnih surovin.

Pri tej bolezni ni izrazite sezonskosti, zanjo je značilna stacionarnost.

Obolevnost doseže 70-80% z 90-100% smrtnostjo.

PATOGENEZA. Ni dovolj preučeno.

KLINIČNI ZNAKI IN POTEK. Pri kuncih traja inkubacijska doba 48-72 ur, včasih do 120 ur, bolezen se klinično skoraj ne manifestira.

S superakutnim tokom Običajno navzven zdravi kunci naredijo več krčevitih gibov z udi in poginejo. Telesna temperatura je v mejah normale, apetit ohranjen.

V primeru akutnega bolezni, 2-4 dni po okužbi se pri kuncih pojavijo znaki depresije, motnje živčnega sistema, vznemirjenost, nagibanje glave nazaj, dihalna stiska, živali stokajo in cvilijo. Malo pred smrtjo se iz nosnih odprtin pojavi rumeno-rdeč izcedek. Trajanje bolezni je 1-2 dni.

PATOLOŠKE SPREMEMBE. Med obdukcijo mrtvih

živali kažejo naslednje spremembe:

1. Hemoragična diateza

2. Akutni kataralni rinitis, laringitis, traheitis s penasto krvavo tekočino v lumnu sapnika, grla

3. Kataralno-hemoragična pljučnica in krvavitve v pljučih

4. Povečanje vranice (je temno češnjeve barve z značilnim vijoličnim odtenkom)

5. Serozno-hemoragični limfadenitis

Kongestivna hiperemija, granularna in maščobna degeneracija jeter

7. Kongestivna hiperemija, granularna distrofija ledvic in krvavitve v njih

8. Kataralno-hemoragični gastroenteritis s krvavitvami na seroznih membranah

DIAGNOSTIKA. Diagnozo VGBK postavimo na podlagi kliničnih in epizootoloških podatkov, patoloških sprememb in laboratorijskih izvidov, za katere se prizadeti notranji organi pošljejo v laboratorij.

Pozitivno diagnozo za VGBK postavimo na podlagi seroloških preiskav RHA, RDSK, RZGA in ELISA.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA. VGBK je treba razlikovati od pastereloze, salmoneloze, kolibaciloze, miksomatoze, eimerioze, zastrupitve itd.

ZDRAVLJENJE. Med razvojem prvih kliničnih znakov bolezni uporabimo specifičen serum proti HBV, ki ga apliciramo enkrat, subkutano v volumnu 0,5 ml.

IMUNITETA IN SPECIFIČNA PREVENTIVA. Ugotovljeno je bilo, da pasivna imunost pri kuncih do 30 dni starosti, pridobljena od imuniziranih kuncev, zagotavlja 100% zaščito, pri starosti 50-60 dni pa je imunost na bolezen 70-80%.

Po bolezni živali se ohrani doživljenjska imunost.

Za ustvarjanje aktivne imunosti uporabite:

1. Inaktivirano tkivno aluminijev hidroksid formol cepivo, ki ga dajemo 45 dni starim kuncem intramuskularno ali subkutano v volumnu 0,5 ml. Imuniteta se pojavi 3. dan in traja najmanj 12 mesecev.

2. Suho povezano cepivo proti miksomatozi in VGBK.

3. Inaktivirano sorodno cepivo proti pasterelozi VGBK.

PREPREČEVALNI IN NADZORNI UKREPI. Da bi preprečili VGBK, je treba dosledno upoštevati veterinarska in sanitarna pravila za sprejem, prevoz in predelavo kuncev in surovin za kunce; pravočasno opraviti načrtovana preventivna cepljenja; skupno skladiščenje kunčjih kož in krme ni dovoljeno; vozila so po prevozu kuncev in kunčjih surovin podvržena obveznemu pranju in razkuževanju.

Pri diagnosticiranju HBV kmetija (kmetija) se razglasi za neugodno in se določijo omejitve, na katere PREPOVEDANO:

Uvoz in izvoz kuncev, proizvodov njihovega zakola, kož, dlake;

Ponovno združevanje zajcev;

Organizacija razstav, sejmov in drugih dogodkov v zvezi s kopičenjem kuncev;

Trgovina s kunci, njihovimi klavnimi proizvodi, kožami;

Izmenjava živali med rejci kuncev;

Delovanje vzrejnih postaj za kunce;

Hranjenje zajcev brez dekontaminacije odpadkov s tržnic, gostinskih lokalov, pionirskih taborišč;

Prirejanje srečanj in posvetov rejcev kuncev.

V prikrajšani točki izvajajo:

Natančno obračunavanje celotne populacije kuncev;

Natančen klinični pregled celotne živine za identifikacijo bolnih živali;

Zakol bolnih in sumljivih živali po brezkrvni metodi;

Odstranjevanje trupel;

Temeljito mehansko čiščenje in razkuževanje prostorov, kjer so bile navedene živali;

Prisilna imunizacija preostale pogojno zdrave živine;

Kunčje kože, pobrane na neugodnem mestu, se pošljejo v predelovalni obrat za razkuževanje, mimo baz in skladišč.

Če cepiva ni, glavni veterinar okrožja izvršnemu odboru predlaga zakol vseh kuncev na prikrajšanem območju. Bolne in mlade kunce, mlajše od 2 mesecev, usmrtimo brezkrvno in jih odstranimo skupaj s kožo.

Odrasli kunci se zakoljejo za meso neposredno na prikrajšanem mestu, s čimer se prepreči širjenje bolezni.

Trupi kuncev, ubitih za meso, se kuhajo, glave, tace, notranji organi in kri se uničijo s sežigom ali zakopljejo do globine 1,5-2 m s predhodno obdelavo z razkužili.

Gnoj, posteljnina, ostanki hrane, inventar majhne vrednosti sežgejo ali obdelajo z razkužilom in zakopljejo do globine 1,5-2 m.

Pri izvajanju trenutne dezinfekcije se uporabljajo 5% raztopina kloramina, 2% raztopina formaldehida, očiščena raztopina belila, ki vsebuje 5% aktivnega klora, 1% raztopina glutaraldehida. Razkužila se uporabljajo 2-3 krat z izpostavljenostjo najmanj 3 ure.

Omejitve se odpravijo 15 dni po zadnjem primeru bolezni ali uničenju bolnih kuncev, cepljenju in končnih veterinarsko-sanitarnih ukrepih.

Uvoz kuncev v prejšnjo neugodno točko in ogroženo območje je dovoljen po odpravi omejitev, vendar ne prej kot 15 dni po njihovem cepljenju z inaktiviranim tkivnim cepivom.

MIKSOMATOZA ZAJCEV(Myxomatosis cuniculorum) je akutna, zelo nalezljiva bolezen kuncev, za katero so značilni vnetje sluznice, edematozna želatinasta infiltracija podkožja v glavi, vulvi, anusu in drugih delih telesa ter visoka smrtnost.

ETIOLOGIJA. Povzročitelj bolezni je virus iz družine Poxviridae, ki vsebuje DNK. Po morfoloških lastnostih se ne razlikuje od virusa vakcinije. Oblika virusa je v obliki opeke, velikosti 390x260 nm, vključuje pet antigenov.

V imunološkem in antigenskem smislu je soroden povzročitelju kunčje fibromatoze, zaradi česar kunci, ki so preboleli fibromatozo, pridobijo imunost na miksomatozo.

Virus dobro raste na tkivnih celičnih kulturah kuncev, albino podgan, morskih prašičkov, hrčkov, ljudi, na horioalantoični membrani piščančjih zarodkov (tvorijo se pikice).

Virus je občutljiv na eter, formalin in alkalije. Ogrevanje pri temperaturi 55 ° C ga ubije v 25 minutah. Pri 8-10 o C virus vztraja 3 mesece, v truplih - 7 dni, v zemlji pozimi - do 10 tednov, v kožah, posušenih pri 15-20 o C - do 10 mesecev. Shranjujte zamrznjeno več kot dve leti.

EPIZOOTOLOŠKI PODATKI. Za bolezen so najbolj dovzetni domači in divji kunci ne glede na pasmo, spol in starost, pri katerih se bolezen kaže kot generalizirana okužba.

Vir povzročitelja v posameznih gospodinjstvih, kunčjih farmah in v laboratorijih so bolni in preboleli kunci, ki izločajo virus z izcedkom iz nosu in oči.

Pri bolnikih se virus nahaja v krvi, koži, podkožnih edemih in parenhimskih organih.

Glavni rezervoar patogena v naravi so divji zajci, pa tudi zajci. Virus miksomatoze se med njimi širi z mehanskim prenosom s členonožci in povzroči benigni lokaliziran fibrom. Na enak način se lahko prenese na domače kunce, vendar imajo generalizirano obliko z visoko smrtnostjo.

Mehanski prenašalci virusa na dolge razdalje (do 500-1000 km v 1-2 tednih) so lahko ljudje, povezani s trgovino z živalmi in kožami, vozili, plenilskimi sesalci, pticami.

Epizootije miksomatoze se pojavljajo kadar koli v letu, vendar je bolezen najhujša v vlažnih in hladnih poletjih. V takih pogojih lahko virus dolgo časa ostane sposoben preživeti.

Dolgo bolni kunci ostanejo nosilci latentnega virusa, ki se lahko ob različnih oblikah stresa ponovno aktivira in povzroči nove izbruhe bolezni.

PATOGENEZA. Pri okužbi kože pride virus po približno 48 urah skozi limfne žile v področno bezgavko, po 72 urah pa v krvni obtok in se nato lokalizira v jetrih in vranici. Po intenzivnem razmnoževanju se v parenhimu jeter in vranice razvije sekundarna viremija, ki povzroči lezije na koži in sluznicah. Virus se odkrije: v koži in testisih 4. dan, v očesni veznici in v vulvi - po 5 dneh. Pri zapletenem poteku bolezni se pojavi akutni katar dihalnih organov.

KLINIČNI ZNAKI IN POTEK. Inkubacijska doba traja 2-28 dni. Potek bolezni je akuten, incidenca je 95-100%. Miksomatoza se lahko pojavi v dveh oblikah: klasična, za katero je značilen pojav želatinoznega edema na telesu, in nodularna (nodularna), v kateri se pojavijo omejeni tumorji.

Klasična oblika poteka maligno, praviloma s 100-odstotno smrtnostjo, nodularno pa spremlja bolj benigni potek, čeprav je umrljivost z njim tudi visoka (70-90%).

Za prve znake miksomatoze je značilna hiperemija kože v obliki madežev ali pojav tuberkul na vekah in ušesih. Pri bolnih živalih pride do akutnega serozno-gnojnega konjunktivitisa in edema vek, najprej se iz obeh očes sprosti sluznica, nato pa pride do gnojnih izlivov, ki povzročijo lepljenje vek (razvije se dvostranski blefarokonjunktivitis). V predelu glave, anusa, genitalij, hrbta in drugih delov telesa se pojavijo otekline kože in spodnjih tkiv v velikosti 3-4 cm ter vozliči na koži. Moški imajo orhitis. Sprednji del glave, zlasti v predelu oči in ušes, nabrekne, koža na teh mestih se zbere v valjaste gube, zaradi česar glava zajca spominja na glavo leva ( "levji pogled"). Do 9-11. dne bolezni proces doseže največji razvoj. Pojavijo se rinitis, pljučnica, živali smrkajo, pojavi se zasoplost in cianoza sluznice. Na glavi in prsih, okončinah, na straneh telesa se pojavijo številni tumorji (velikosti fižola ali več), ki, ko se združijo med seboj, dajejo zajcu grdo obliko. Na 10-14 dan bolezni se na mestu nodularnih izrastkov oblikujejo žarišča nekroze, ki se po okrevanju postopoma zacelijo v 3-4 tednih.

Apetit pri bolnikih je sprva ohranjen, z razvojem bolezni pa se pojavi zatiranje, zavračanje hrane in zaspanost. Telesna temperatura se dvigne na 41,5 ° C in kasneje postane normalna. Dihanje in požiranje sta otežena. V nodularni obliki je temperatura pogosto znotraj fiziološke norme.

Običajno pri odraslih živalih bolezen traja 10-14 dni, pri mladih živalih pa do enega tedna. Če se bolezen pojavi prvič, ozdravijo le redki posamezniki.

Z dolgotrajnim potekom bolezni se miksomatoza pri kuncih kaže predvsem v nodularni obliki. Hkrati se na koži bolnikov nahajajo le posamezni miksomski vozli, ki se nato nagubajo in postopoma razrešijo.

PATOLOŠKE SPREMEMBE. Obdukcija kuncev, ki so padli zaradi miksomatoze, razkriva:

1. Žariščne tumorske tvorbe in želatinasti infiltrati v podkožnem tkivu trupa, vratu, glave, okončin in v predelu genitalij.

2. Serozno-hemoragični splenitis in limfadenitis

3. Edem in žariščna kataralna bronhopnevmonija

4. Gnojni blefarokonjunktivitis

5. Cianoza vidnih sluznic

DIAGNOSTIKA. Diagnozo postavimo na podlagi značilnih kliničnih znakov, patoloških sprememb, epidemioloških podatkov in laboratorijskih izvidov. Koščke parenhimskih organov ali celo truplo in prizadete predele kože pošljemo v veterinarski laboratorij v 10-15% raztopini formalina (za histopreiskavo) in v termovki z ledom. Hkrati se izvajajo ukrepi za preprečevanje širjenja povzročitelja okužbe.

Histološki pregled vozličev in edematoznih območij razkrije tkivno hiperemijo, krvavitve, razširitev limfnih žil, povečanje števila fibroblastov, nastanek miksomskih (sluzničnih) celic in citoplazemskih acidofilnih vključkov. Maščobno tkivo na območjih proliferacije zdravih celic ni zaznati. Vaskularni endotelij se lušči, zaradi česar se poveča njihova prepustnost. Mišice so v stanju atrofije, miolize, medmišična vlakna so infiltrirana s celičnimi elementi. V miokardu, pljučih in testisih so pogosto vidni specifični infiltrati, sestavljeni iz miksomskih (sluzničnih) celic.

Z negativnimi rezultati histološkega pregleda in odsotnosti značilnih kliničnih znakov bolezni se postavi biološki vzorec. Hkrati zdravi kunci, okuženi s patološkim materialom, umrejo 3-6 dni z značilnimi kliničnimi znaki miksomatoze.

V zadnjem času se uporabljajo tudi serološke raziskovalne metode - imunofluorescenca, RSK, RDP, RN in ELISA.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA. To bolezen je treba razlikovati od stafilokokoze ("vagrantne pemije") in črnih koz.

Abscesi pri stafilokokozi v nasprotju z miksomatoznimi lezijami

ZDRAVLJENJE. Ni razvito.

IMUNITETA IN SPECIFIČNA PREVENTIVA. Preboleli kunci pridobijo dolgotrajno imunost. Pri kuncih, skotenih od bolnih samic, se ustvari kolostralna imunost, ki traja do pet tednov.

Za aktivno imunizacijo se uporablja suho živokulturno cepivo iz seva B-82 proti miksomatozi. Priporočljivo je za profilaktično cepljenje klinično zdravih kuncev v uspešnih, ogroženih in neugodnih za miksomatozo farmah in naseljih.

V uspešnih in ogroženih farmah se odrasli kunci cepijo enkrat. Imuniteta nastopi 9-1 dan in traja 9 mesecev. Mlade živali cepimo od 1,5 meseca starosti in revakciniramo po 3 mesecih.

V prikrajšanih rejah in naseljih klinično zdrave kunce in zajce cepimo od starosti 28 dni dalje, po 3 mesecih pa mladiče ponovno cepimo. Kunce cepimo kadarkoli med brejostjo.

Pri cepljenih živalih, ki so v inkubacijski dobi, lahko pride do primerov klinične bolezni. Takšne živali ubijejo in sežgejo skupaj s kožo.

Strogo je prepovedano cepiti klinično bolne kunce, prav tako ne cepimo podhranjenih živali in kuncev s povišano telesno temperaturo. Cepljenje priporočamo spomladi pred pojavom glavnih prenašalcev povzročitelja bolezni - komarjev.

Cepivo apliciramo intradermalno z dvoigelnim injektorjem, ki ga potopimo v razredčeno cepivo, nato pa kuncu z notranje strani prebodemo uho v višini zgornje tretjine v predelu brez dlake; lahko dajemo intramuskularno v odmerku 1 ml v predelu notranje strani stegna.

V odsotnosti monovalentnega cepiva uporabimo pripadajoče suho cepivo proti miksomatozi in virusni hemoragični bolezni kuncev, ki ga apliciramo enkrat 45 dni starim kuncem na varnih in ogroženih mestih. V neugodnih primerih jih ponovno cepimo po 3 mesecih intramuskularno ali subkutano v odmerku 0,5 ml, intradermalno 0,2 ml.

PREPREČEVALNI IN NADZORNI UKREPI. Da bi preprečili miksomatozo pri kuncih, morajo veterinarji farm dosledno upoštevati ukrepe, ki jih določajo Osnovna veterinarska in sanitarna pravila za farme za rejo kuncev.

Vse kmetije morajo delovati po principu zaprtih podjetij. Veterinarji morajo izvajati posebne veterinarske ukrepe, predvidene v načrtih, na farmah, namenjenih preprečevanju bolezni kuncev z miksomatozo.

Če se pri kuncih odkrije bolezen z znaki miksomatoze, mora veterinar na kmetiji nemudoma obvestiti glavnega veterinarja okrožja in pred njegovim prihodom sprejeti ukrepe za ustavitev prodaje kuncev in proizvodov njihovega zakola ter prepovedati vstop na ozemlje ribogojnice katere koli vrste prevoza in izstop servisnega osebja izven ribogojnic brez ustrezne veterinarske oskrbe.

Ko se ugotovi diagnoza miksomatoze, se kmetija (naselje) razglasi za neugodno in se uvede karantena.

Glede na karanteno PREPOVEDANO:

Uvoz na območja z omejenimi možnostmi in izvoz iz njih kuncev, proizvodov njihovega zakola, kož, dlake, inventarja in krme;

Prerazvrščanje živali znotraj farme;

Dostop ljudi, razen servisnega osebja, na ozemlje kmetij, kjer se gojijo kunci;

Prirejanje razstav, pa tudi trgovina s kunci, njihovimi klavnimi proizvodi, kožami, puhom in njihovo pripravo na prikrajšanem in ogroženem območju.

Na zapostavljeni točki so postavljene varnostne in karantenske postaje z 24-urnim dežurstvom; na vhodu na ozemlje gospodarstva so opremljene dezinfekcijske pregrade, ki so napolnjene s 3-5% raztopino natrijevega hidroksida; izvajati ukrepe za preprečevanje vstopa domačih in divjih živali na kmetijo. Dezinsekcijo izvajamo dnevno v prostorih zajcev, pa tudi v okolici.

Vsi zajci v prikrajšani točki so razdeljeni v dve skupini:

Bolni in sumljivi na bolezen;

Živali, za katere se sumi, da so okužene.

Živali prve skupine ubijejo na kraju samem in sežgejo skupaj s kožami. Kurijo se tudi gnoj, nastilj, ostanki krme, posode in inventar manjše vrednosti.

Kunci druge skupine se zakoljejo za meso neposredno na prikrajšanem mestu na posebej opremljenem mestu. Meso po 1,5 urah kuhanja uporabimo za hrano, notranje organe zažgemo ali odstranimo.

Za dezinfekcijo kuncev, kletk, inventarja se uporabljajo 3% raztopina natrijevega hidroksida, 3% raztopina komercialnega formalina, očiščena raztopina belila, ki vsebuje 2% aktivnega klora itd.

V disfunkcionalnem območju so vsi preostali klinično zdravi kunci cepljeni proti miksomatozi in izveden je niz veterinarskih in sanitarnih ukrepov za preprečevanje širjenja povzročitelja miksomatoze.

Karantena iz neugodne točke za miksomatozo se odstrani 15 dni po zadnjem primeru bolezni in uničenju bolnih kuncev v njem, cepljenju in končnih veterinarskih in sanitarnih ukrepih.

Po odpravi karantene ostajajo začasne omejitve:

Uvoz kuncev v nekdanjo prikrajšano točko je prepovedan 2 meseca;

Na ogroženo območje - v 1 mesecu po odpravi karantene.

V.I.Ulasov
vgnki

Stanje veterinarskega počutja reje krzna v kletkah v državi je pojav "ledene gore", katerega vidni del so primeri manifestacij nekaterih bolezni, medtem ko njegov podvodni del ostaja brez ustrezne pozornosti.

Vidni del problema je masivna driska in aleutska bolezen kun. Seveda virusni enteritis (VEN) zlahka zamenjamo z gastroenteritisom prebavnega izvora, čeprav je etiologija teh bolezni različna. VEI se najpogosteje začne z žariščno boleznijo minkov in se nikoli ne ustavi po zamenjavi krme z benignimi. Po naših in tujih podatkih ima patogen VEN več kot 98,5 % homologijo genoma z drugimi parvovirusi mesojedcev, vendar je izražena visoka antigenska variabilnost.

Po podatkih ameriških raziskovalcev je stopnja genetske variabilnosti WEN 2 * 10" nukleotidov na leto in celo razlike v 11 nukleotidih vodijo do spremembe gostitelja tega virusa.

Testiranje krvnih serumov necepljenih kun kaže, da se število seropozitivnih živali v rejah vsako leto povečuje. To okoliščino potrjujejo rezultati študije iztrebkov za prisotnost hemaglutinacijskega sredstva, ki je v RTGA identificiran kot parvovirus. Menimo, da k temu v marsičem prispevajo mačke, ki živijo na farmah za krzno, in očitno tudi psi, ki so latentni prenašalci tega virusa.

Podatki, ki so nam na voljo, nas prepričujejo, da k visoki prenašalnosti virusa, zlasti ob stresu, pripomore tudi hiperimunizacija samic kune, v črevesju katerih se virus zadržuje dalj časa in se občasno z blatom sprošča v zunanje okolje.

Nemajhen pomen pri ohranjanju epizootološkega blagostanja po VEN je uvoz živali iz vzrejnic, ki jih nihče ne pregleduje na prenašalce virusov.

Poleg tega lahko povzročitelj bolezni dolgo časa ostane na predmetih veterinarskega nadzora. Pogoji zadrževanja, pomanjkanje zanesljive toplotne obdelave krme, neredna dezinfekcija in dekontaminacija predmetov za nego živali so dejavniki predispozicije za širjenje nalezljivih bolezni minkov.

Odpornost cepljenih mladičev kun na okužbo z epizootskimi sevi VEN je odvisna tudi od prisotnosti kolostralnih protiteles v času imunizacije. Obstajajo neizpodbitni dokazi, da kolostralna protitelesa pri mladičih, pridobljenih od starih samic, ostanejo do 3 mesece starosti, medtem ko pri mladih živalih, pridobljenih od mater prvega leta poroda, ne ostanejo več kot 5 tednov. Poleg tega na te kazalnike negativno vpliva poraz živali z aleutsko kunsko boleznijo (ABN) in uporaba krme, okužene z mikotoksini. Eksperimentalne študije so pokazale, da ko titer kolostralnih protiteles v RTGA ni višji od 1:8, po okužbi s sevi VEN zboli tretjina cepljenih kun.

Najbolj sprejemljiv začetek cepljenja je starost 3-4 mesecev, vendar glede na zapletenost razmer na živalskih farmah za to bolezen in še posebej za botulizem se cepljenje mladičev v Ruski federaciji in v tujini začne pri 55-60 dneh od starost. Da bi se izognili situaciji z virusnim enteritisom, so v zadnjih letih znatno povečali vsebnost tega antigena v cepilnem odmerku komercialnega cepiva.

Znano je, da mora biti diagnoza vsake bolezni celovita in temeljiti na epidemioloških podatkih, kliničnih znakih, patoloških spremembah z obvezno potrditvijo z laboratorijskimi preiskavami.

V svetu je najbolj priznana indikacija virusa v sluznici ali blatu obolelih kun v RGA ali z uporabo elektronske mikroskopije. Hkrati ni izključen pojav nehemaglutinirajočih izolatov povzročitelja, saj je v tujini malo objav. Za dokončno potrditev identitete izoliranega izolata je potreben RTGA. Kljub svojim prednostim imata RGA in RTGA slabosti zaradi prisotnosti eritrocitov prašičev ali zelenih opic (v tujini), pa tudi študije vzorcev materiala v poznih fazah bolezni, ko se tvorijo koproprotitelesa.

Izolacija virusa v različnih celičnih kulturah ni našla praktične uporabe, saj virusni izolati nimajo citopatogene aktivnosti, zato je treba za odkrivanje virusa uporabiti RHA.

Izkazalo se je, da je že na začetku bolezni povpraševanje po ustreznem kompletu ELISA za diagnosticiranje parvovirusnih okužb pri mesojedih živalih. V kasnejših fazah, ko se koncentracija virusa zmanjša zaradi nevtralizacije z lokalnimi protitelesi, lahko izpade pozitivna reakcija v ELISA.

V zadnjih letih se je zanimanje raziskovalcev za uporabo PCR za diagnostiko številnih, tudi kroničnih in trdovratnih, bolezni kožuharjev močno povečalo. Očitno je poleg navedbe tega dejstva izjemno pomembno razlikovanje cepilnega seva od poljskega izolata, da se izključi možnost lažno pozitivnih reakcij zaradi vzorčenja materiala na farmi in med raziskavo.

Predmet obravnave je metoda indikacije specifičnih protiteles v RTGA v krvnih serumih spontano obolelih ali cepljenih živali. Razpoložljivi podatki dajejo razloge za nedvoumno trditev, da študija protiteles ne daje razlogov za diagnozo VEN. V zvezi s študijo intenzivnosti imunosti po cepljenju je treba opozoriti, da so te študije protiteles lahko zanesljive le v primeru študije seznanjenih serumov, vzetih iz istih živali v presledku 2-3 tednov.

Zahvaljujoč prejšnjemu delu se je epizootska situacija za psevdomonozo kun bistveno izboljšala. Hkrati imamo izolate tega mikroba, ki niso tipizirani s setom 12 serotipskih serumov iz zbirke Khabs. Da bi odpravili to okoliščino, je bil razvit dodaten niz, sestavljen iz 20 serotipskih diagnostičnih serumov. V zvezi z izolacijo Pseudomonas aeruginosa iz bolnih lisic in arktičnih lisic lahko rečemo, da ima po našem mnenju sekundarno vlogo pri pojavu patologije pri teh vrstah krznarjev.

Faktorji prenosa P. aeruginosa so okužena tla in vode, v katerih ta saprofit vztraja, se kopiči, lahko spremeni serotip in stopnjo občutljivosti na številne antibiotike in razkužila. Mikrob se pogosto nahaja v človeških in živalskih iztrebkih, na telesnih površinah, na zunanjih spolovilih, pa tudi v krmi, stelju in vodi, z enakimi serotipi, ki povzročajo bolezen. Hkrati pa ostaja nerešeno vprašanje, kaj je potrebno za aktivacijo P. aeruginosa v telesu toplokrvnih živali. Menimo, da zgoraj navedeni dejavniki v veliki meri prispevajo k temu, kar dokazujejo praviloma neuspešni eksperimentalni poskusi reprodukcije bolezni pri pujskih, lisicah in lisicah.

Nenadzorovana uporaba antibiotikov, ki zavirajo razvoj konkurenčnih simbiotskih mikroorganizmov, prispeva k temu, da se Pseudomonas aeruginosa kot saprofit, neobčutljiv na večino protibakterijskih zdravil, začne pospešeno razmnoževati in v telesu povzroči patološki proces. Zelo pogosto se Pseudomonas aeruginosa izolira v povezavi z enterobakterijami in drugo pogojno patogeno floro.

Ne glede na predmet ali živalsko vrsto, iz katere je bil izoliran izolat patogena, so vse psevdomonade predstavljene v obliki ravnih gramnegativnih palic z zaobljenimi konci. Šibko fermentirajo glukozo, ne razgrajujejo manitola in fibrina, ne koagulirajo mleka, ampak redčijo želatino, približno 15% ne tvorijo ali tvorijo pigment piocianin v majhni količini.

Virulentnost različnih izolatov in sevov P. aeruginosa je bila različna glede na način okužbe in vrsto poskusnih živali. Večina izolatov povzročitelja ni bila zelo občutljiva pri disk difuzijskem testu s penicilinom, vendar je obstajala cona inhibicije njihove rasti okoli diskov z gentamicinom.

Od vseh domačih in rejnih živali je uporaba aktivne specifične profilakse smotrna in upravičena le pri kunah v kletkah. Sevi serotipov 05, 06, 08 in 011, izbrani v antigensko optimalnem razmerju v sestavi komercialnega cepiva "Bionor", omogočajo dolgoročno preprečevanje pojava okužbe s Pseudomonas aeruginosa.

Na podlagi zgoraj navedenega je v sistemu ukrepov za boj proti okužbi s Pseudomonas aeruginosa v državi upravičeno izvajati aktivno preventivno cepljenje samo kun s pripadajočimi cepivi, ki vsebujejo zahtevano število ugotovljenih serotipov patogenov. Vendar pa je zaradi velike variabilnosti serotipov potrebno stalno spremljanje sevov, ki krožijo v naravi, da se določi njihova serovariabilna sestava.

Bolezen aleutske kune (AMD) povzroča tudi parvovirus mesojedih kun, ki se genetsko in antigensko razlikuje od drugih parvovirusov mesojedih kun iz družine mačk in psov. Menimo, da so terenski izolati virusa ABN antigensko enakovredni, razlikujejo pa se po virulenci.

Domača posebna literatura opisuje predvsem klasične oblike poteka, kar se kaže v opaznem zmanjšanju rodnosti, znatnem povečanju občutljivosti prizadetih živali na druge patogene in povečanju umrljivosti kun na okuženih farmah.

Razpoložljiva opažanja kažejo, da so kronične oblike AD zabeležene lokalno, zlasti pri mladičih, pridobljenih od seronegativnih samic. Novorojeni mladiči poginejo zaradi akutne intersticijske pljučnice, parenhimske krvavitve in hude atelektaze.

Po vsem svetu so najučinkovitejše metode boja proti tej bolezni identifikacija, izolacija in kasnejši zakol živali, ki se pozitivno odzovejo. Tkivni antigen za RIOEF, ki ga je predlagal V. S. Slugin leta 1975, je najbolj specifičen in aktiven v primerjavi s predhodno uporabljenimi histopatološkimi študijami in jodnim testom. Med uporabo te metode je bilo izboljšanih kar nekaj farm, medtem ko je njena učinkovitost v novonastalih epizootskih žariščih in stacionarnih revnih farmah različna. Na nekaterih stopnjah razvoja infekcijskega procesa pri minkih RIOEF popolnoma izgine.

Primerjava podatkov o letni količini proizvedenega antigena in prisotnosti živali na domačih farmah daje razloge za trditev, da lokalni veterinarji zanemarjajo izvajanje Navodil za boj proti aleutski kuni v smislu pokrivanja celotne živine z diagnostičnimi raziskavami.

Po našem mnenju je potrebno izboljšati tudi diagnostiko, izdelano za RIOEF. Njegovo aktivnost je treba povečati, saj pri visokem titru protiteles pri spontano obolelih kunah antigen z aktivnostjo 1:4 ne tvori precipitacijske črte v RIOEF. Na Danskem se sprošča podoben antigen z aktivnostjo 1:16. Že zdavnaj je treba pri proizvodnji tega antigena preiti s tkivnega antigena na naprednejšega kulturnega, ki izključuje okužbo kun na farmah.

Podvodni del "ledene gore" predstavljajo težave, ki so nastale po likvidaciji enotnih vodilnih centrov krznarstva (Zveroprom, Tsentrkooppushnina itd.), medtem ko se novonastala združenja ukvarjajo z reševanjem povsem drugih vprašanj.

Na terenu se je dostopnost informacij opazno zmanjšala, tudi znanstvene in proizvodne publikacije, kot so revije »Veterinarska medicina«, »Reja kuncev in krznarstvo«, niso na voljo na vseh farmah, publikacija Mednarodnega združenja Rejci krznarjev, revija "Sentifur", je postala bibliografska redkost tudi za znanstveno-raziskovalne ustanove. Treba je razširiti delo tečajev za izpopolnjevanje veterinarjev, oživiti organizacijo seminarjev, znanstvenih in industrijskih konferenc z vključevanjem upravljavcev in strokovnjakov za živali na farmah, razviti in odobriti veterinarske in sanitarne zahteve za farme za krzno.

Krznarske farme ne prejemajo več kopij navodil, navodil, informativnih pisem in odredb. Vodilni dokumenti o veterini so prenehali izhajati, številna navodila za boj proti nekaterim boleznim kožuharjev in kuncev so zastarela in ne prispevajo k njihovi odpravi (toksoplazmoza, tuberkuloza, infekcijska encefalopatija, lišaji, garje itd.).

Zaradi pomanjkanja sredstev in specializiranosti znanstvenih ustanov in regionalne veterinarske službe za patologijo kožuharjev in kuncev se spremljanje pogostih bolezni ne izvaja ustrezno. Pogosto se farme za krzno, razvrščene kot farme za vzrejo, izkažejo za neugodne za ABN in druge nalezljive bolezni.

Dolgoletne izkušnje domačega krznarstva so pokazale, da je visoko produktivnost krznenih živali mogoče doseči le, če jim zagotovimo kakovostno krmo in pitno vodo. Indikatorji dobre kakovosti krme medtem še niso potrjeni in se na terenu različno tolmačijo. Poleg tega domače vrednosti teh testov niso primerljive s tujimi, kar je še posebej očitno pri uvozu krme.

Potrebno je eksperimentalno preverjanje spremembe časa začetka cepljenja kun ob upoštevanju nedavnih dosežkov in praktičnih opažanj, pa tudi ustvarjanje antiepizootske zaloge zdravil za nujno uporabo, če je potrebno.

Preprečevanje pogostih bolezni kožuharjev je mogoče doseči z doslednim izvajanjem utemeljenih specifičnih in splošnih veterinarsko-sanitarnih ukrepov.

revija "Veterina" №05 2008