Jakie są odruchy ochronne układu oddechowego. Odruch Heringa-Breuera. Kichanie i flegma dostała się do dróg oddechowych

Na aktywność neuronów ośrodka oddechowego silny wpływ mają efekty odruchowe. Na ośrodek oddechowy występują stałe i nietrwałe (epizodyczne) odruchy.

Stałe oddziaływania odruchowe powstają w wyniku podrażnienia receptorów pęcherzykowych (odruch Goeringa-Breuera), korzenia płuca i opłucnej (odruch opłucnowy), chemoreceptorów łuku aorty i zatok szyjnych (odruch Heimansa), mechanoreceptorów tych obszarów naczyniowych , proprioceptory mięśni oddechowych.

Najważniejszym odruchem tej grupy jest odruch Heringa-Breuera. W pęcherzykach płucnych układane są mechanoreceptory rozciągania i skurczu, które są wrażliwymi zakończeniami nerwowymi nerwu błędnego. Receptory rozciągliwe są wzbudzane podczas normalnego i maksymalnego wdechu, to znaczy każdy wzrost objętości pęcherzyków płucnych pobudza te receptory. Receptory zapadkowe stają się aktywne tylko w stanach patologicznych (z maksymalnym zapadnięciem się pęcherzyków płucnych).

W doświadczeniach na zwierzętach ustalono, że wraz ze wzrostem objętości płuc (wdmuchiwanie powietrza do płuc) obserwuje się odruchowy wydech, podczas gdy wypompowywanie powietrza z płuc prowadzi do szybkiego wdechu odruchowego. Reakcje te nie wystąpiły podczas przecinania nerwów błędnych. W konsekwencji impulsy nerwowe dostają się do ośrodkowego układu nerwowego przez nerwy błędne.

Odruch Heringa-Breuera odnosi się do mechanizmów samoregulacji procesu oddechowego, zapewniając zmianę czynności wdechu i wydechu. Gdy pęcherzyki są rozciągane podczas wdechu, impulsy nerwowe z receptorów rozciągania wzdłuż nerwu błędnego trafiają do neuronów wydechowych, które pod wpływem pobudzenia hamują aktywność neuronów wdechowych, co prowadzi do biernego wydechu. Pęcherzyki płucne zapadają się, a impulsy nerwowe z receptorów rozciągania nie docierają już do neuronów wydechowych. Ich aktywność spada, co stwarza warunki do zwiększenia pobudliwości części wdechowej ośrodka oddechowego i aktywnego wdechu. Ponadto aktywność neuronów wdechowych wzrasta wraz ze wzrostem stężenia dwutlenku węgla we krwi, co również przyczynia się do realizacji aktu wdechu.

Tak więc samoregulacja oddychania odbywa się na podstawie interakcji nerwowych i humoralnych mechanizmów regulacji aktywności neuronów ośrodka oddechowego.

Odruch miażdżycowo-pulchowy występuje, gdy pobudzone są receptory osadzone w tkance płucnej i opłucnej. Ten odruch pojawia się, gdy płuca i opłucna są rozciągnięte. łuk odruchowy zamyka się na poziomie szyjki macicy i segmenty piersiowe rdzeń kręgowy. Efektem końcowym odruchu jest zmiana napięcia mięśni oddechowych, dzięki czemu następuje wzrost lub spadek średniej objętości płuc.

Impulsy nerwowe z proprioreceptorów mięśni oddechowych stale trafiają do ośrodka oddechowego. Podczas inhalacji proprioreceptory mięśni oddechowych są pobudzane, a impulsy nerwowe z nich docierają do neuronów wdechowych ośrodka oddechowego. Pod wpływem impulsów nerwowych aktywność neuronów wdechowych zostaje zahamowana, co przyczynia się do początku wydechu.

Przerywane odruchowe wpływy na aktywność neuronów oddechowych związane są ze wzbudzeniem zewnętrznych i interoreceptorów o różnych funkcjach.

Do kaprysu wpływy odruchowe wpływających na aktywność ośrodka oddechowego obejmują odruchy, które występują, gdy podrażnione są receptory błony śluzowej górnych dróg oddechowych, nosa, nosogardzieli, receptory temperatury i bólu skóry, proprioreceptory mięśni szkieletowych i interoreceptory. Na przykład przy nagłym wdychaniu oparów amoniaku, chloru, dwutlenku siarki, dymu tytoniowego i niektórych innych substancji dochodzi do podrażnienia receptorów błony śluzowej nosa, gardła, krtani, co prowadzi do odruchowego skurczu głośni , a czasem nawet mięśnie oskrzeli i odruchowe wstrzymywanie oddechu.

Jeśli nabłonek dróg oddechowych jest podrażniony nagromadzonym kurzem, śluzem, a także chemicznymi środkami drażniącymi i ciała obce obserwuje się kichanie i kaszel. Kichanie występuje, gdy receptory błony śluzowej nosa są podrażnione, a kaszel pojawia się, gdy pobudzone są receptory krtani, tchawicy i oskrzeli.

Kaszel i kichanie zaczynają się od głębokiego oddechu, który pojawia się odruchowo. Następnie następuje skurcz głośni i jednocześnie aktywny wydech. W rezultacie znacznie wzrasta ciśnienie w pęcherzykach płucnych i drogach oddechowych. Kolejne otwarcie głośni prowadzi do uwolnienia powietrza z płuc po wepchnięciu do Drogi lotnicze i przez nos (podczas kichania) lub przez usta (podczas kaszlu). Pył, śluz, ciała obce są unoszone przez ten strumień powietrza i wyrzucane z płuc i dróg oddechowych.

Kaszel i kichanie w normalnych warunkach zaliczane są do odruchów ochronnych. Odruchy te nazywane są odruchami obronnymi, ponieważ zapobiegają uderzaniu szkodliwe substancje do dróg oddechowych lub przyczynić się do ich usunięcia.

Podrażnienie receptorów temperatury skóry, zwłaszcza zimnych, prowadzi do odruchowego wstrzymywania oddechu. Wzbudzeniu receptorów bólu w skórze z reguły towarzyszy wzrost ruchów oddechowych.

Pobudzenie proprioceptorów mięśni szkieletowych powoduje pobudzenie aktu oddychania. Zwiększona aktywność ośrodka oddechowego w tym przypadku jest ważnym mechanizmem adaptacyjnym, który zapewnia zwiększone zapotrzebowanie organizmu na tlen podczas pracy mięśni.

Podrażnienie interoreceptorów, na przykład mechanoreceptorów żołądka podczas jego rozciągania, prowadzi do zahamowania nie tylko czynności serca, ale także ruchów oddechowych.

Gdy mechanoreceptory stref odruchów naczyniowych (łuk aorty, zatoki szyjne) ulegają wzbudzeniu w wyniku zmiany wartości ciśnienie krwi zachodzą zmiany w aktywności ośrodka oddechowego. Tak więc wzrostowi ciśnienia krwi towarzyszy opóźnienie odruchu w oddychaniu, spadek prowadzi do stymulacji ruchów oddechowych.

Zatem neurony ośrodka oddechowego są niezwykle wrażliwe na wpływy wywołujące pobudzenie ekstero-, proprio- i interoreceptorów, co prowadzi do zmiany głębokości i rytmu ruchów oddechowych zgodnie z warunkami życiowej aktywności organizmu.

Na aktywność ośrodka oddechowego wpływa kora mózgowa. Regulacja oddychania przez korę półkule ma swoje własne cechy jakościowe. W eksperymentach ze stymulacją bezpośrednią wstrząs elektryczny poszczególne obszary kory mózgowej wykazywały wyraźny wpływ na głębokość i częstotliwość ruchów oddechowych. Wyniki badań M. V. Sergievsky'ego i jego współpracowników, uzyskane przez bezpośrednią stymulację różnych części kory mózgowej prądem elektrycznym w ostrych, półprzewlekłych i przewlekłych eksperymentach (implantowane elektrody), wskazują, że neurony korowe nie zawsze mają jednoznaczny wpływ na oddychanie. Ostateczny efekt zależy od wielu czynników, głównie od siły, czasu trwania i częstotliwości aplikowanych bodźców, stanu funkcjonalnego kory mózgowej i ośrodka oddechowego.

Ważne fakty ustalił E.A. Asratyan i jego współpracownicy. Stwierdzono, że zwierzętom z usuniętą korą mózgową brakowało odpowiedzi adaptacyjnych. oddychanie zewnętrzne na zmiany warunków życia. Tak więc aktywności mięśni u takich zwierząt nie towarzyszyła stymulacja ruchów oddechowych, ale prowadziła do przedłużającej się duszności i braku koordynacji oddechowej.

Dla oceny roli kory mózgowej w regulacji oddychania duże znaczenie mają dane uzyskane za pomocą metody. odruchy warunkowe. Jeśli u ludzi lub zwierząt dźwiękowi metronomu towarzyszy wdychanie mieszaniny gazów o wysokiej zawartości dwutlenku węgla, doprowadzi to do zwiększenia wentylacji płuc. Po 10...15 kombinacjach izolowane włączenie metronomu (sygnał warunkowy) spowoduje stymulację ruchów oddechowych - ukształtował się odruch warunkowy oddechowy dla wybranej liczby uderzeń metronomu na jednostkę czasu.

Zwiększenie i pogłębienie oddechu, które występują przed rozpoczęciem pracy fizycznej lub uprawiania sportu, również przebiegają zgodnie z mechanizmem odruchów warunkowych. Te zmiany ruchów oddechowych odzwierciedlają zmiany aktywności ośrodka oddechowego i mają wartość adaptacyjną, pomagając przygotować organizm do pracy wymagającej dużej ilości energii i wzmożonych procesów oksydacyjnych.

Jeśli chodzi o mnie. Marshak, korowy: regulacja oddychania zapewnia niezbędny poziom wentylacji płucnej, tempo i rytm oddychania, stały poziom dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym i krew tętnicza.

Adaptacja oddychania do środowiska zewnętrznego i przesunięć obserwowanych w środowisku wewnętrznym organizmu wiąże się z rozległą informacją nerwową wchodzącą do ośrodka oddechowego, który jest wstępnie przetwarzany, głównie w neuronach mostka mózgowego (pons varolii), śródmózgowia i międzymózgowia oraz w komórkach kory mózgowej.

Tak więc regulacja aktywności ośrodka oddechowego jest złożona. Według M.V. Sergievsky, składa się z trzech poziomów.

Pierwszy poziom regulacji reprezentuje rdzeń kręgowy. Oto centra nerwów przeponowych i międzyżebrowych. Ośrodki te powodują skurcz mięśni oddechowych. Jednak ten poziom regulacji oddechowej nie może zapewnić rytmicznej zmiany faz cyklu oddechowego, ponieważ ogromna liczba dośrodkowych impulsów z aparatu oddechowego, z pominięciem rdzenia kręgowego, jest wysyłana bezpośrednio do rdzenia przedłużonego.

Drugi poziom regulacji związany jest z czynnościową czynnością rdzenia przedłużonego. Oto ośrodek oddechowy, który odbiera różne aferentne impulsy pochodzące z układu oddechowego, a także z głównych stref naczyń odruchowych. Ten poziom regulacji zapewnia rytmiczną zmianę faz oddychania i aktywność neuronów ruchowych kręgosłupa, których aksony unerwiają mięśnie oddechowe.

Trzeci poziom regulacji to: górne dywizje mózg, w tym neurony korowe. Dopiero w obecności kory mózgowej można odpowiednio dostosować reakcje układu oddechowego do zmieniających się warunków bytowania organizmu.

Podczas wdychania oparów substancji drażniących receptory błony śluzowej dróg oddechowych (chlor, amoniak) następuje odruch skurcz mięśnie krtani, oskrzeli i wstrzymywania oddechu.

Krótkie, ostre wydechy należy również przypisać odruchom obronnym - kaszleć i kichać. Kaszel występuje, gdy oskrzela są podrażnione. dziać się głęboki oddech po czym następuje zintensyfikowany ostry wydech. Głos otwiera się, uwalnia się powietrze, któremu towarzyszy odgłos kaszlu. kichanie występuje, gdy podrażnienie błon śluzowych jamy nosowej. Jest ostry wydech, jak przy kaszlu, ale język się blokuje plecy Jama ustna i powietrze wychodzi przez nos. Podczas kichania i kaszlu z dróg oddechowych usuwane są obce cząstki, śluz itp.

Manifestacje stan emocjonalny człowiek (śmiech i płacz) to nic innego jak długie oddechy, po których następują krótkie, ostre wydechy. Ziewanie to długi wdech i długi, stopniowy wydech. Ziewanie jest potrzebne, aby przewietrzyć płuca przed pójściem spać, a także zwiększyć nasycenie krwi tlenem.

CHOROBY UKŁADU ODDECHOWEGO

Organy Układ oddechowy podatny na wiele chorób zakaźnych. Wśród nich wyróżniają się samolotowy oraz ociekający pył infekcje. Te pierwsze przenoszone są poprzez bezpośredni kontakt z pacjentem (podczas kaszlu, kichania lub mówienia), drugie poprzez kontakt z przedmiotami używanymi przez pacjenta. Najczęstsze infekcje wirusowe (grypa) i ostre choroby układu oddechowego(ARI, ARVI, zapalenie migdałków, gruźlica, astma oskrzelowa).

Grypa i SARS przenoszone przez unoszące się w powietrzu kropelki. Pacjent ma gorączkę, dreszcze, bóle ciała, ból głowy, kaszel i katar. Często po tych chorobach, zwłaszcza grypie, dochodzi do poważnych powikłań w wyniku zaburzeń narządów wewnętrznych - płuc, oskrzeli, serca itp.

Gruźlica płuc powoduje bakterie Różdżka Kocha(nazwany na cześć naukowca, który to opisał). Ten patogen jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie, ale układ odpornościowy aktywnie hamuje jego rozwój. Jednak w niesprzyjających warunkach (wilgoć, niedożywienie, obniżona odporność) choroba może przybrać postać ostrą, prowadzącą do fizycznego zniszczenia płuc.

Częsta choroba płuc astma oskrzelowa. W przypadku tej choroby mięśnie ścian oskrzeli ulegają zmniejszeniu, rozwija się atak astmy. Przyczyna astmy Reakcja alergiczna na: kurz domowy, sierść zwierząt, pyłki roślin itp. W celu powstrzymania uduszenia stosuje się szereg leków. Niektóre z nich podawane są w postaci aerozoli i działają bezpośrednio na oskrzela.

Dotknięte są również narządy oddechowe onkologiczny choroby, najczęściej u chronicznych palaczy.

Używany do wczesnej diagnozy choroby płuc fluorografia- obraz fotograficzny klatki piersiowej, prześwitujące zdjęcia rentgenowskie.

Nazywa się katar, który jest stanem zapalnym dróg nosowych katar. Nieżyt nosa może powodować komplikacje. Zapalenie nosogardzieli rurki słuchowe dociera do jamy ucha środkowego i powoduje jego stan zapalny - zapalenie ucha.

Zapalenie migdałków- zapalenie migdałków podniebiennych (gruczoł). Ostre zapalenie migdałków – dusznica. Najczęściej zapalenie migdałków jest spowodowane przez bakterie. Angina jest również straszna z powodu powikłań na stawach i sercu. Nazywa się zapalenie tylnej części gardła zapalenie gardła. Jeśli to wpływa struny głosowe(chrypka) to wtedy zapalenie krtani.

Nazywa się wzrost tkanki limfatycznej na wyjściu z jamy nosowej do nosogardzieli adenoidy. Jeśli migdałki utrudniają przepływ powietrza z jamy nosowej, należy je usunąć.

Najczęstszą chorobą płuc jest zapalenie oskrzeli. W zapaleniu oskrzeli wyściółka dróg oddechowych ulega zapaleniu i puchnięciu. Światło oskrzeli zwęża się, oddychanie staje się trudne. Nagromadzenie śluzu prowadzi do: ciągłe pragnienie oczyść gardło. Główny powód ostre zapalenie oskrzeli- Wirusy i drobnoustroje. Przewlekłe zapalenie oskrzeli prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia oskrzeli. Przyczyna przewlekłe zapalenie oskrzeli- długotrwałe narażenie na szkodliwe zanieczyszczenia: dym tytoniowy, pochodne zanieczyszczeń, spaliny. Palenie jest szczególnie niebezpieczne, ponieważ smoła powstająca podczas spalania tytoniu i papieru nie jest usuwana z płuc i osadza się na ściankach dróg oddechowych, zabijając komórki śluzówki. Jeśli proces zapalny rozprzestrzenia się na tkankę płucną, następnie rozwija się zapalenie płuc, lub zapalenie płuc.

Oddychanie jest łatwe i swobodne, ponieważ opłucna swobodnie przesuwa się po sobie. W przypadku zapalenia opłucnej tarcie podczas ruchów oddechowych gwałtownie wzrasta, oddychanie staje się trudne i bolesne. Ta choroba bakteryjna nazywa się zapalenie opłucnej.

Pytania do samodzielnej nauki

1. Główne funkcje układu oddechowego.

2. Budowa jamy nosowej.

3. Budowa krtani.

4. Mechanizm produkcji dźwięku.

5. Budowa tchawicy i oskrzeli.

6. Budowa prawego i lewego płuca. granice płuc.

7. Budowa drzewa zębodołowego. Trądzik płucny.

Układ oddechowy wykonuje serię ważne funkcje:

1. I. Funkcja oddychania zewnętrznego związana jest z wchłanianiem tlenu z wdychanego powietrza, nasycaniem nim krwi i usuwaniem dwutlenku węgla z organizmu.

2. II. Funkcje nieoddechowe:

1. W płucach wiele hormonów jest dezaktywowanych (na przykład serotonina).

2. Płuca biorą udział w regulacji ciśnienia krwi, ponieważ. Śródbłonek naczyń włosowatych płuc syntetyzuje czynnik promujący konwersję angiotensyny I do angiotensyny II.

3. Płuca biorą udział w procesach krzepnięcia krwi, ponieważ. śródbłonek naczyń włosowatych płuc syntetyzuje heparynę i jej antypodową tromboplastynę.

4. Płuca wytwarzają erytropoetyny, które regulują różnicowanie czerwonych krwinek w czerwonym szpiku kostnym.

5. Płuca biorą udział w metabolizmie lipidów dzięki makrofagom, które wychwytują cholesterol z krwi i opuszczają organizm przez drogi oddechowe, zapewniając fizjologiczne zapobieganie miażdżycy.

6. Płuca - magazyn krwi.

7. Płuca są zaangażowane w reakcje immunologiczne, dlatego wzdłuż dróg oddechowych znajdują się guzki limfatyczne, które razem tworzą tkankę limfatyczną związaną z oskrzelami.

8. Płuca biorą udział w metabolizmie wody i soli.

Mechanizmy ochronne układu oddechowego obejmują filtrowanie dużych cząstek w górnych i małych cząstek w dolnych drogach oddechowych, rozgrzewanie i nawilżanie wdychanego! powietrze, pochłanianie toksycznych par i gazów sieć naczyniowa górne drogi oddechowe. Chwilowe ustanie oddychania, odruchowe płytkie oddychanie, skurcz krtani lub oskrzeli ograniczają głębokość penetracji i ilość ciał obcych. Jednak skurcz lub zmniejszenie głębokości oddychania może zapewnić tylko tymczasową ochronę. Zapobieganie aspiracji pokarmu, wydzielin i ciał obcych zapewnia nienaruszony mechanizm połykania i zamknięcie nagłośni.

Odruchy ochronne (kichanie, kaszel)

Błona śluzowa dróg oddechowych jest po prostu usiana receptorami zakończeń nerwowych, które analizują wszystko, co dzieje się w drogach oddechowych. Kiedy różne ciała obce i substancje drażniące dostają się do błony śluzowej dróg oddechowych, a także gdy dochodzi do stanu zapalnego, organizm reaguje odruchami obronnymi - kichaniem i kaszlem.

Kichanie występuje, gdy receptory błony śluzowej nosa są podrażnione i jest ostrym wydechem przez nos, mającym na celu usunięcie czynnika drażniącego z błony śluzowej.

Kaszel to bardziej złożona czynność. Aby go wytworzyć, człowiek musi wziąć głęboki wdech, wstrzymać oddech, a następnie gwałtownie wypuścić powietrze, podczas gdy głośnia często jest zamknięta, co prowadzi do charakterystycznego dźwięku. Kaszel pojawia się, gdy podrażnienie błony śluzowej krtani, tchawicy i oskrzeli.

Głównym zadaniem ochronnego usuwania drażniących przedmiotów z powierzchni błon śluzowych, ale czasami kaszel nie jest korzystny, a jedynie pogarsza przebieg choroby. A potem stosuje się leki przeciwkaszlowe

Bilet 41

1.Układ podwzgórzowo-neuroprzysadkowy. Hormony tylnego przysadki mózgowej. Mechanizm działania wazopresyny na komórki nabłonkowe kanalików nerkowych.

Podwzgórze-neuroprzysadka system przez poważnyneurosekrecja komórki skoncentrowane w jądrach nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza kontrolują niektóre funkcje trzewne organizmu. Procesy tych komórek, przez które transportowana jest neurosekrecja, tworzą przewód podwzgórzowo-przysadkowy, kończący się na przysadce nerwowej. Hormon przysadkowy wazopresyna jest wydzielany głównie z zakończeń aksonów komórek neurosekrecyjnych jądra nadwzrokowego. Zmniejsza ilość wydalanego moczu i zwiększa jego stężenie osmotyczne, stąd też nazwano go hormonem antydiuretycznym (ADH). We krwi wielbłądów jest dużo wazopresyny, a mało w świnki morskie, co wynika z ekologicznych warunków ich istnienia.

Oksytocyna jest syntetyzowana przez neurony w jądrze przykomorowym i uwalniana w przysadce nerwowej. Działa na mięśnie gładkie macicy, stymuluje aktywność zawodową.

Wazopresyna i oksytocyna są chemicznie nanopeptydami, identycznymi w 7 resztach aminokwasowych. Receptory dla nich zostały zidentyfikowane w komórkach docelowych.

52. 2. Cechy wieńcowego przepływu krwi i jego regulacji

Do pełnoprawnej pracy mięśnia sercowego niezbędna jest wystarczająca podaż tlenu, którą zapewniają tętnice wieńcowe. Zaczynają się u podstawy łuku aorty. Prawa tętnica wieńcowa zaopatruje większość prawej komory. przegrody międzykomorowej, tylna ściana lewej komory, pozostałe oddziały zaopatruje lewa tętnica wieńcowa.Tętnice wieńcowe znajdują się w bruździe między przedsionkiem a komorą i tworzą liczne odgałęzienia. Tętnicom towarzyszą żyły wieńcowe, które spływają do zatoki żylnej.

Cechy wieńcowego przepływu krwi: 1) wysoka intensywność; 2) zdolność do ekstrakcji tlenu z krwi; 3) obecność dużej liczby zespoleń; 4) wysokie napięcie komórek mięśni gładkich podczas skurczu; 5) znaczne ciśnienie krwi.

W spoczynku na każde 100 g masy serca zużywa się 60 ml krwi. Po przejściu do stan aktywny wzrasta intensywność przepływu wieńcowego (u osób przeszkolonych wzrasta do 500 ml na 100 g, a u osób nietrenowanych do 240 ml na 100 g).

W spoczynku i aktywności mięsień sercowy wydobywa do 70-75% tlenu z krwi, a wraz ze wzrostem zapotrzebowania na tlen zdolność jego ekstrakcji nie wzrasta. Potrzeba jest zaspokajana poprzez zwiększenie intensywności przepływu krwi.

Ze względu na obecność zespoleń tętnice i żyły są połączone ze sobą z pominięciem naczyń włosowatych. Liczba dodatkowych naczyń zależy od dwóch powodów: sprawności osoby i czynnika niedokrwienia (brak ukrwienia).

Przepływ wieńcowy charakteryzuje się stosunkowo wysokim ciśnieniem krwi. Wynika to z faktu, że naczynia wieńcowe zaczynają się od aorty. Znaczenie tego polega na tym, że tworzone są warunki do lepszego przejścia tlenu i składników odżywczych do przestrzeni międzykomórkowej.

Podczas skurczu do serca dostaje się do 15% krwi, a podczas rozkurczu do 85%. Wynika to z faktu, że podczas skurczu kurczliwe włókna mięśniowe ściskają tętnice wieńcowe. W rezultacie dochodzi do porcjowanego wyrzutu krwi z serca, co znajduje odzwierciedlenie w wielkości ciśnienia krwi.

Regulacja przepływu wieńcowego odbywa się za pomocą trzech mechanizmów - miejscowego, nerwowego, humoralnego.

Autoregulację można przeprowadzić na dwa sposoby – metaboliczny i miogenny. Metaboliczny tryb regulacji wiąże się ze zmianą światła naczynia wieńcowe ze względu na substancje powstałe w wyniku metabolizmu.

Ekspansja naczyń wieńcowych następuje pod wpływem kilku czynników: 1) brak tlenu prowadzi do zwiększenia intensywności przepływu krwi; 2) nadmiar dwutlenku węgla powoduje przyspieszony odpływ metabolitów; 3) adenozyl sprzyja rozszerzeniu tętnic wieńcowych i zwiększonemu przepływowi krwi.

Słaby efekt zwężania naczyń krwionośnych występuje z nadmiarem pirogronianu i mleczanu. Efekt miogenny Ostroumov-Beilis polega na tym, że komórki mięśni gładkich zaczynają się rozciągać, gdy ciśnienie krwi wzrasta, a rozluźniają się, gdy spada. W rezultacie prędkość przepływu krwi nie zmienia się przy znacznych wahaniach ciśnienia krwi.

Nerwowa regulacja przepływu wieńcowego odbywa się głównie przez współczulny podział autonomicznego system nerwowy i włącza się wraz ze wzrostem intensywności przepływu krwi wieńcowej. Wynika to z następujących mechanizmów: 1) w naczyniach wieńcowych dominują receptory 2-adrenergiczne, które w interakcji z noradrenaliną obniżają napięcie komórek mięśni gładkich, zwiększając światło naczyń; 2) gdy współczulny układ nerwowy jest aktywowany, zawartość metabolitów we krwi wzrasta, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych, w wyniku czego obserwuje się lepsze ukrwienie serca tlenem i składnikami odżywczymi.

Regulacja humoralna podobna do regulacji wszystkich typów statków.

83. Oznaczanie szybkości sedymentacji erytrocytów

Do pracy używany jest statyw Panchenkov. Kapilara z tego stojaka jest przepłukiwana 5% roztworem cytrynianu sodu, aby zapobiec krzepnięciu krwi. Następnie zbierają cytrynian do znaku „75” i wydmuchują go na szkiełko zegarkowe. W tej samej kapilarze do znaku „K” pobiera się krew z palca. Krew miesza się na szkiełku zegarkowym z cytrynianem i ponownie wciąga do znaku „K” (stosunek płynu rozcieńczającego do krwi wynosi 1: 4). Kapilara jest zamontowana na statywie i po godzinie wynik jest oceniany na podstawie wysokości uformowanej kolumny plazmowej w mm.

u mężczyzn Norma ESR- to 1-10 mm na godzinę, u kobiet norma to 2-15 mm na godzinę. W przypadku wzrostu ESR w organizmie rozwija się proces zapalny, immunoglobuliny zaczynają wzrastać we krwi, białka są w ostrej fazie, z tego powodu ESR wzrasta, jeśli jest bardzo wysoki, wówczas stan zapalny w organizmie jest intensywny

Bilet 42?????

Bilet 43

7. Synapsa nerwowo-mięśniowa. Tworzenie potencjału płytki końcowej (EPP). Różnice między PEP a potencjałem czynnościowym

Synapsy z chemiczną transmisją wzbudzenia mają szereg wspólne właściwości: pobudzenie przez synapsy odbywa się tylko w jednym kierunku, co wynika ze struktury synapsy (mediator jest uwalniany tylko z błony presynaptycznej i oddziałuje z receptorami błony postsynaptycznej); transmisja pobudzenia przez synapsy jest wolniejsza niż przez włókno nerwowe (opóźnienie synaptyczne); synapsy mają niską labilność i wysokie zmęczenie oraz wysoka czułość na substancje chemiczne (w tym farmakologiczne); w synapsach zmienia się rytm wzbudzenia.

wzbudzenie przekazywane jest za pomocą mediatorów (pośredników), Wybrane - to jest substancje chemiczne, które w zależności od ich charakteru dzielą się na następujące grupy; monoaminy (acetylocholina, dopamina, norepinefryna, serotonina), aminokwasy (kwas gamma-aminomasłowy - GABA, kwas glugamowy, glicyna itp.) i neuropeptydy (substancja P, endorfiny, neurotensyna, angiotensyna, wazopresyna, somatostatyna itp.). Mediator znajduje się w pęcherzykach zgrubienia presynaptycznego, gdzie może wchodzić albo z centralnego obszaru neuronu za pomocą transportu aksonalnego, albo w wyniku wychwytu zwrotnego mediatora ze szczeliny synaptycznej. Może być również syntetyzowany w terminalach synaptycznych z produktów jego rozkładu.

Potencjał czynnościowy (AP) dochodzi do końca włókna nerwowego; pęcherzyki synaptyczne uwalniają mediator (acetylocholinę) do szczeliny syaptycznej; acetylocholina (ACh) wiąże się z receptorami na błonie postsynaptycznej; potencjał błony postsynaptycznej spada z minus 85 do minus 10 mV (występuje EPSP). Pod działaniem prądu płynącego ze zdepolaryzowanego miejsca do niezdepolaryzowanego, na błonie włókna mięśniowego powstaje potencjał czynnościowy.

EPSP-pobudzający potencjał postsynaptyczny.

Różnice między PKP a PD:

1. PKP jest 10 razy dłuższy niż PD.

2. PKP występuje na błonie postsynaptycznej.

3. PKP ma większą amplitudę.

4. Wartość PCR zależy od liczby cząsteczek acetylocholiny związanych z receptorami błony postsynaptycznej, tj. w przeciwieństwie do potencjału czynnościowego, PPE jest stopniowa.

54. Cechy przepływu krwi w korze i rdzeniu nerek, ich znaczenie dla funkcji oddawania moczu. Mechanizmy regulacji nerkowego przepływu krwi

Nerka jest jednym z najbardziej ukrwionych narządów – 400 ml/100 g/min, co stanowi 20-25% pojemności minutowej serca. Specyficzny dopływ krwi do kory znacznie przewyższa dopływ krwi do rdzenia nerki. U ludzi 80-90% całkowitego przepływu krwi przez nerki przepływa przez korę nerkową. Przepływ krwi w rdzeniu kręgowym jest niewielki jedynie w porównaniu z przepływem korowym, jednak w porównaniu z innymi tkankami jest np. 15 razy większy niż w spoczynkowym mięśniu szkieletowym.

Ciśnienie hydrostatyczne krwi w naczyniach włosowatych kłębuszków jest znacznie wyższe niż w kapilary somatyczne i wynosi 50-70 mm Hg. Wynika to z bliskości nerek do aorty i różnicy średnic naczyń doprowadzających i odprowadzających nefronów korowych. Istotną cechą przepływu krwi w nerkach jest jego autoregulacja, szczególnie widoczna przy zmianach systemowego ciśnienia tętniczego w zakresie od 70 do 180 mm Hg.

Metabolizm w nerkach jest intensywniejszy niż w innych narządach, w tym w wątrobie, mózgu i mięśniu sercowym. Jego intensywność zależy od ilości dopływu krwi do nerek. Ta cecha jest typowa dla nerek, ponieważ w innych narządach (mózgu, sercu, mięśniach szkieletowych) natomiast intensywność metabolizmu determinuje przepływ krwi.

Odruchy oddechowe

Ważny znaczenie biologiczne, zwłaszcza w związku z pogorszeniem warunków środowiskowych i zanieczyszczeniem powietrza, mają ochronne odruchy oddechowe - kichanie i kaszel. Kichanie – podrażnienie receptorów błony śluzowej nosa np. drobinek kurzu lub gazowych substancji odurzających, dym tytoniowy woda powoduje zwężenie oskrzeli, bradykardię, zmniejszenie pojemności minutowej serca, zwężenie światła naczyń skóry i mięśni. Różne chemiczne i mechaniczne podrażnienia błony śluzowej nosa powodują głęboki, silny wydech - kichanie, co przyczynia się do chęci pozbycia się podrażnienia. Drogą aferentną tego odruchu jest nerw trójdzielny. Kaszel - występuje przy podrażnieniu mechano- i chemoreceptorów gardła, krtani, tchawicy i oskrzeli. Jednocześnie po inhalacji mięśnie wydechowe silnie się kurczą, ciśnienie śródpiersiowe i śródpłucne gwałtownie wzrasta, głośnia otwiera się, a powietrze z dróg oddechowych jest wypuszczane na zewnątrz pod wysokim ciśnieniem i usuwa czynnik drażniący. Odruch kaszlowy jest głównym odruchem płucnym nerwu błędnego.

Ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego

ośrodek oddechowy, zespół kilku grup komórek nerwowych (neuronów) zlokalizowanych w różnych częściach ośrodkowego układu nerwowego, głównie w formacji siatkowatej rdzenia przedłużonego. Stała skoordynowana rytmiczna aktywność tych neuronów zapewnia występowanie ruchów oddechowych i ich regulację zgodnie ze zmianami zachodzącymi w organizmie. Impulsy z D.c. wejdź do neuronów ruchowych przednich rogów szyjki macicy i piersiowy rdzeń kręgowy, z którego pobudzenie przekazywane jest do mięśni oddechowych. Aktywność D. ok. jest regulowana humoralnie, tj. przez skład krwi i płynów tkankowych myjących ją, oraz odruchowo, w odpowiedzi na impulsy pochodzące z receptorów w układzie oddechowym, sercowo-naczyniowym, motorycznym i innych, a także z wyższych części układu ośrodkowy układ nerwowy. Składa się z centrum inhalacyjnego i centrum wydechowego.

Ośrodek oddechowy składa się z komórek nerwowych (neuronów oddechowych), które charakteryzują się okresową aktywnością elektryczną w jednej z faz oddychania. Neurony ośrodka oddechowego są zlokalizowane obustronnie w rdzeniu przedłużonym w postaci dwóch wydłużonych kolumn w pobliżu osi, miejsca, w którym kanał centralny rdzenia kręgowego wpływa do komory czwartej. Te dwie formacje neuronów oddechowych, zgodnie z ich położeniem względem grzbietowej i brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonego, określa się jako grzbietową i brzuszną grupę oddechową.

Grzbietowa grupa neuronów oddechowych tworzy brzuszno-boczną część jądra przewodu samotnego. Neurony oddechowe brzusznej grupy oddechowej znajdują się w obszarze n. niejednoznaczny ogonowy do poziomu obex, rz. retroambigualis bezpośrednio rostralne do obex i są reprezentowane przez kompleks Betzingera, który znajduje się bezpośrednio w pobliżu n. retrofacialis brzuszno-bocznych części rdzenia przedłużonego. Ośrodek oddechowy obejmuje neurony jąder ruchowych nerwów czaszkowych (jądro wzajemne, jądro nerwu podjęzykowego), które unerwiają mięśnie krtani i gardła.

Interakcja neuronów strefy wdechowej i wydechowej

Neurony oddechowe, których aktywność powoduje wdech lub wydech, nazywane są odpowiednio neuronami wdechowymi lub wydechowymi. Pomiędzy grupami neuronów kontrolujących wdech i wydech istnieją wzajemne relacje. Wzbudzeniu ośrodka wydechowego towarzyszy hamowanie w ośrodku wdechowym i odwrotnie. Z kolei neurony wdechowe i wydechowe dzielą się na „wczesne” i „późne”. Każdy cykl oddechowy rozpoczyna się aktywacją „wczesnych” neuronów wdechowych, następnie aktywowane są „późne” neurony wdechowe. Ponadto kolejno odpalane są neurony wydechowe, które hamują neurony wdechowe i zatrzymują wdech. Współcześni badacze wykazali, że nie ma wyraźnego podziału na odcinek wdechowy i wydechowy, ale istnieją skupiska neuronów oddechowych o określonej funkcji.

Reprezentacja autorytmu oddychania. Wpływ pH krwi na proces oddychania.

W przypadku spadku pH krwi tętniczej z normalnego poziomu 7,4 zwiększa się wentylacja płuc. Wraz ze wzrostem pH powyżej normy wentylacja spada, chociaż w mniejszym stopniu.

autorytmia- są to fale pobudzenia i odpowiadające im "ruchy" zwierzęcia, występujące z pewną okresowością. autorytmia - spontaniczna aktywność ośrodkowego układu nerwowego, która odbywa się bez wpływu stymulacji doprowadzającej i objawia się rytmicznymi i skoordynowanymi ruchami ciała.

Pneumotoksyczne centrum varoli mota. Interakcja z ośrodkiem oddechowym rdzenia przedłużonego

Most zawiera jądra neuronów oddechowych, które tworzą ośrodek pneumotaksji. Uważa się, że neurony oddechowe mostka biorą udział w mechanizmie wdechu i wydechu oraz regulują wielkość objętości oddechowej. Neurony oddechowe rdzenia przedłużonego i mostu varolii są połączone ze sobą poprzez wznoszenie i opadanie ścieżki neuronowe i funkcjonować w harmonii. Po otrzymaniu impulsów z ośrodka wdechowego rdzenia przedłużonego ośrodek pneumotaksji wysyła je do ośrodka wydechowego rdzenia przedłużonego, stymulując go. Neurony wdechowe są zahamowane. Uszkodzenie mózgu między rdzeniem przedłużonym a mostem przedłuża fazę wdechową.

Rdzeń kręgowy; neurony ruchowe jąder nerwów międzyżebrowych i jądra nerwu przeponowego, interakcja z ośrodkiem oddechowym rdzenia przedłużonego. W rogach przednich rdzenia kręgowego na poziomie - znajdują się neurony ruchowe, tworząc nerw przeponowy. Nerw przeponowy, nerw mieszany, który zapewnia unerwienie czuciowe opłucnej i osierdzia, jest częścią splotu szyjnego; utworzone przez przednie gałęzie nerwów C3-C5. Odchodzi po obu stronach szyi od splotu szyjnego trzeciej, czwartej (a czasem piątej) szyjki macicy nerwy rdzeniowe i schodzi do przepony, przechodząc między płucami a sercem (między opłucną śródpiersiową a osierdziem). Przechodząc wzdłuż tych nerwów z mózgu impulsy powodują okresowe skurcze przepony podczas oddychania.

Neurony ruchowe unerwiające mięśnie międzyżebrowe znajdują się w rogach przednich na poziomie - (- - neurony ruchowe mięśni wdechowych, - - wydechowych). Gałęzie ruchowe nerwów międzyżebrowych unerwiają autochtoniczne mięśnie (wdech) klatki piersiowej i mięśni brzucha. Ustalono, że niektóre z nich regulują głównie układ oddechowy, podczas gdy inne regulują posturalną aktywność toniczną mięśni międzyżebrowych.

Rola kory mózgowej w regulacji oddychania. Niektóre strefy kory mózgowej przeprowadzają arbitralną regulację oddychania zgodnie z charakterystyką wpływu czynników środowiskowych na organizm i związanych z tym zmian homeostatycznych.

Oprócz ośrodka oddechowego znajdującego się w pniu mózgu, strefy korowe wpływają również na stan wydolności oddechowej, zapewniając jej arbitralną regulację. Zlokalizowane są w korze podziałów somatomotorycznych i strukturach mediopodstawnych mózgu. Uważa się, że ruchowe i przedruchowe obszary kory, zgodnie z wolą człowieka, ułatwiają i aktywują oddychanie, podczas gdy kora części przyśrodkowej półkul mózgowych spowalnia, hamuje ruchy oddechowe, wpływając na stan sfery emocjonalnej , a także stopień równowagi funkcji autonomicznych. Te części kory mózgowej wpływają również na adaptację funkcji oddechowej do złożonych ruchów związanych z reakcjami behawioralnymi i dostosowują oddychanie do bieżących oczekiwanych zmian metabolicznych.

Regulacja ciśnienia krwi, przepływu krwi

W brzuszno-bocznych częściach rdzenia przedłużonego skoncentrowane są formacje, które w swoich cechach odpowiadają tym pomysłom, które są zainwestowane w koncepcję „centrum naczynioruchowego”. Skupiają się tu elementy nerwowe, które odgrywają kluczową rolę w tonik i regulacja odruchów krążenie. W brzusznych częściach rdzenia przedłużonego znajdują się neurony, których zmiana aktywności tonicznej prowadzi do aktywacji współczulnych neuronów przedzwojowych. Struktury tych części mózgu kontrolują uwalnianie wazopresyny przez komórki jądra nadwzrokowego i przykomorowego podwzgórza.

Udowodniono projekcje neuronów w części ogonowej części brzusznej rdzenia przedłużonego do komórek części rostralnej, co wskazuje na możliwość tonicznego hamowania aktywności tych komórek. Funkcjonalnie istotne są powiązania między strukturami brzusznych części rdzenia przedłużonego a jądrem odcinka samotnego, który odgrywa kluczową rolę w przetwarzaniu aferentacji z chemo- i baroreceptorów naczyń.

W rdzeniu przedłużonym znajdują się ośrodki nerwowe, które hamują czynność serca (jądro nerwu błędnego). W siatkowatej formacji rdzenia przedłużonego znajduje się ośrodek naczynioruchowy, składający się z dwóch stref: ciśnieniowej i depresyjnej. Wzbudzenie strefy ciśnieniowej prowadzi do zwężenia naczyń, a wzbudzenie strefy ciśnieniowej prowadzi do ich rozszerzenia. Centrum naczynioruchowe i jądra nerwu błędnego stale wysyłają impulsy, dzięki czemu utrzymuje się stały ton: tętnice i tętniczki są stale nieco zwężone, a czynność serca spowolniona.

VF Ovsyannikov (1871) stwierdził, że ośrodek nerwowy, który zapewnia pewien stopień zwężenia łożyska tętniczego - ośrodek naczynioruchowy - znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Lokalizacja tego ośrodka została określona przez przecięcie pnia mózgu na różne poziomy. Jeśli przecięcie jest wykonywane u psa lub kota powyżej kwadrygeminy, ciśnienie krwi się nie zmienia. Jeśli mózg jest przecięty między rdzeniem przedłużonym a rdzeniem kręgowym, wówczas maksymalne ciśnienie krwi w tętnica szyjna spada do 60-70 mm Hg. Wynika z tego, że ośrodek naczynioruchowy zlokalizowany jest w rdzeniu przedłużonym i znajduje się w stanie aktywności tonicznej, tj. przedłużonego stałego pobudzenia. Wyeliminowanie jego wpływu powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych i spadek ciśnienia krwi.

Bardziej szczegółowa analiza wykazała, że ośrodek naczynioruchowy rdzenia przedłużonego znajduje się w dolnej części komory IV i składa się z dwóch sekcji - ciśnieniowego i depresyjnego. Podrażnienie części ciśnieniowej ośrodka naczynioruchowego powoduje zwężenie i uniesienie tętnic, a podrażnienie części drugiej powoduje rozszerzenie tętnic i spadek ciśnienia krwi.

Uważa się, że część obniżająca ośrodek naczynioruchowy powoduje rozszerzenie naczyń, obniżając napięcie części uciskającej, a tym samym zmniejszając działanie nerwów zwężających naczynia.

Wpływy pochodzące z ośrodka zwężającego naczynia rdzenia przedłużonego docierają do ośrodków nerwowych części współczulnej autonomicznego układu nerwowego, zlokalizowanych w rogach bocznych segmentów piersiowych rdzenia kręgowego, które regulują napięcie naczyniowe poszczególnych części ciała . Ośrodki kręgosłupa są w stanie, jakiś czas po wyłączeniu ośrodka zwężającego naczynia rdzenia przedłużonego, nieznacznie zwiększyć ciśnienie krwi, które spadło z powodu rozszerzenia tętnic i tętniczek.

Oprócz ośrodków naczynioruchowych rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego na stan naczyń wpływają ośrodki nerwowe międzymózgowia i półkul mózgowych.

Podwzgórzowa regulacja funkcji trzewnych

Jeśli różne strefy podwzgórza są stymulowane prądem elektrycznym, może to spowodować zarówno skurcz, jak i rozszerzenie naczyń. Impuls jest przekazywany wzdłuż włókien tylnej wiązki podłużnej. Część włókien przechodzi przez obszar, nie przełącza się i przechodzi do neuronów naczynioruchowych. Informacje pochodzą z osmoreceptorów, wychwytują stan wody wewnątrz i na zewnątrz komórki zawartej w podwzgórzu. Aktywacja osmoreceptorów powoduje efekt hormonalny - uwalnianie wazopresyny, a ta substancja ma silne działanie zwężające naczynia, ma właściwość trzymania.

NES (regulacja neuroendokrynna) ma szczególne znaczenie w regulacji funkcji trzewnych („związanych z narządami wewnętrznymi”) organizmu. Ustalono, że eferentny wpływ OUN na funkcje trzewne jest realizowany w normie iw patologii zarówno przez aparat wegetatywny, jak i hormonalny (Speckmann, 1985). W przeciwieństwie do kory, podwzgórze jest oczywiście stale zaangażowane w kontrolowanie pracy trzewnych układów ciała. Zapewnia stabilność środowiska wewnętrznego. Kontrolę nad działaniem układu współczulnego i przywspółczulnego unerwiającego narządy wewnętrzne, naczynia krwionośne, mięśnie gładkie, gruczoły wydzielania wewnętrznego i zewnętrznego sprawuje „mózg trzewny”, który jest reprezentowany przez centralne aparaty autonomiczne (jądra wegetatywne) regionu podwzgórza (O.G. Gazenko i wsp., 1987). Z kolei podwzgórze jest pod

kontrola niektórych obszarów kory (w szczególności limbicznej) półkul mózgowych.

Koordynacja aktywności wszystkich trzech części autonomicznego układu nerwowego jest realizowana przez ośrodki segmentowe i suprasegmentalne (aparaty) z udziałem kory mózgowej. W złożonej części międzymózgowia - okolicy podwzgórza znajdują się jądra, które są bezpośrednio związane z regulacją funkcji trzewnych.

Chemia i baroreceptory naczyń krwionośnych

Do centrum naczynioruchowego rdzenia przedłużonego docierają aferentne impulsy z baroreceptorów. Impulsy te mają działanie hamujące na ośrodki współczulne i pobudzające na przywspółczulne. W rezultacie zmniejsza się ton współczulnych włókien zwężających naczynia krwionośne (lub tak zwany ton naczynioruchowy), a także częstotliwość i siła skurczów serca. Ponieważ impulsy z baroreceptorów obserwuje się w szerokim zakresie wartości ciśnienia krwi, ich działanie hamujące przejawia się nawet przy „normalnym” ciśnieniu. Innymi słowy, baroreceptory mają stały efekt depresyjny. Wraz ze wzrostem ciśnienia wzrasta impuls z baroreceptorów, a ośrodek naczynioruchowy jest silniej hamowany; prowadzi to do jeszcze większego rozszerzenia naczyń, przy czym naczynia w różnych obszarach rozszerzają się do różne stopnie. Wraz ze spadkiem ciśnienia impulsy z baroreceptorów maleją i rozwijają się procesy odwrotne, co ostatecznie prowadzi do wzrostu ciśnienia. Pobudzenie chemoreceptorów prowadzi w rezultacie do zmniejszenia częstotliwości skurczów serca i zwężenia naczyń akcja bezpośrednia do ośrodków krążenia rdzenia przedłużonego. W tym przypadku efekty związane ze zwężeniem naczyń przeważają nad konsekwencjami zmniejszenia pojemności minutowej serca, w wyniku czego wzrasta ciśnienie krwi.

baroreceptory znajdują się w ścianach tętnic. Wzrost ciśnienia krwi prowadzi do rozciągania baroreceptorów, z których sygnały docierają do ośrodkowego układu nerwowego. Następnie sygnały zwrotne są wysyłane do ośrodków autonomicznego układu nerwowego, a z nich do naczyń. W rezultacie ciśnienie spada do normalnego poziomu. Baroreceptory bardzo szybko reagują na zmiany ciśnienia krwi.

Chemoreceptory są wrażliwe na chemiczne składniki krwi. chemoreceptory tętnicze reagują na zmiany stężenia tlenu, dwutlenku węgla, jonów wodorowych, składników odżywczych i hormonów we krwi, poziomu ciśnienia osmotycznego; chemoreceptory utrzymują homeostazę.

Detale

Układ nerwowy zwykle ustawia takie szybkość wentylacji pęcherzykowej, który niemal dokładnie odpowiada potrzebom organizmu, więc napięcie tlenu (Po2) i dwutlenku węgla (Pco2) we krwi tętniczej zmienia się niewiele nawet przy silnym aktywność fizyczna oraz w większości innych przypadków stresu oddechowego. Ten artykuł przedstawia funkcja układu neurogennego regulacja oddychania.

Anatomia ośrodka oddechowego.

ośrodek oddechowy składa się z kilku grup neuronów zlokalizowanych w pniu mózgu po obu stronach rdzenia przedłużonego i mostka. Są one podzielone na trzy duże grupy neuronów:

grzbietowa grupa neuronów oddechowych, znajduje się w grzbietowej części rdzenia przedłużonego, co powoduje głównie inspirację;
brzuszna grupa neuronów oddechowych, który znajduje się w brzuszno-bocznej części rdzenia przedłużonego i powoduje głównie wydech;
ośrodek pneumotaksji, który znajduje się grzbietowo w górnej części mostu i kontroluje głównie tempo i głębokość oddychania. Najważniejszą rolę w kontroli oddechu pełni grzbietowa grupa neuronów, dlatego najpierw rozważymy jej funkcje.

Grupa grzbietowa neurony oddechowe rozciągają się na większości długości rdzenia przedłużonego. Większość tych neuronów znajduje się w jądrze przewodu samotnego, chociaż dodatkowe neurony zlokalizowane w pobliskiej formacji siatkowatej rdzenia przedłużonego mają również znaczenie dla regulacji oddychania.

Jądro samotnego odcinka jest jądrem czuciowym dla wędrowny oraz nerwy językowo-gardłowe , które przekazują sygnały czuciowe do ośrodka oddechowego z:

chemoreceptory obwodowe;
baroreceptory;
różne typy receptorów płucnych.

Generowanie impulsów oddechowych. Rytm oddychania.

Rytmiczne wyładowania wdechowe z grzbietowej grupy neuronów.

Podstawowy rytm oddychania generowane głównie przez grzbietową grupę neuronów oddechowych. Nawet po przecięciu wszystkich nerwów obwodowych wchodzących do rdzenia przedłużonego i pnia mózgu poniżej i powyżej rdzenia przedłużonego, ta grupa neuronów nadal generuje powtarzające się impulsy potencjałów czynnościowych neuronów wdechowych. Przyczyna tych salw jest nieznana.

Po pewnym czasie wzorzec aktywacji powtarza się i trwa to przez całe życie zwierzęcia, więc większość fizjologów zajmujących się fizjologią oddychania uważa, że ludzie również mają podobną sieć neuronów zlokalizowanych w rdzeniu przedłużonym; możliwe, że obejmuje on nie tylko grzbietową grupę neuronów, ale także sąsiednie części rdzenia przedłużonego i że ta sieć neuronów odpowiada za główny rytm oddychania.

Narastający sygnał wdechu.

Sygnał z neuronów przekazywany do mięśni wdechowych, w głównej przeponie, nie jest natychmiastowym wybuchem potencjałów czynnościowych. Na normalne oddychanie on stopniowo wzrasta przez około 2 sek. Potem on gwałtownie spada przez około 3 sekundy, co zatrzymuje pobudzenie przepony i umożliwia elastyczny odrzut płuc oraz ściana klatki piersiowej wydychać. Następnie sygnał wdechowy zaczyna się ponownie i cykl powtarza się ponownie, aw przerwie między nimi następuje wydech. Tak więc sygnał wdechu jest sygnałem narastającym. Najwyraźniej taki wzrost sygnału zapewnia stopniowy wzrost objętości płuc podczas wdechu zamiast gwałtownego wdechu.

Kontrolowane są dwa momenty narastania sygnału.

Tempo narastania sygnału narastającego, a więc podczas utrudnionego oddychania sygnał szybko narasta i powoduje szybkie wypełnienie płuc.
Punkt graniczny, w którym sygnał nagle zanika. Jest to powszechny sposób kontrolowania tempa oddychania; im szybciej narastający sygnał ustanie, tym krótszy czas wdechu. Jednocześnie skraca się również czas wydechu, co powoduje przyspieszenie oddychania.

Odruchowa regulacja oddychania.

Odruchowa regulacja oddychania odbywa się dzięki temu, że neurony ośrodka oddechowego mają połączenia z licznymi mechanoreceptorami dróg oddechowych i pęcherzykami płucnymi oraz receptorami stref refleksogennych naczyń. W ludzkich płucach znajdują się następujące typy mechanoreceptorów::

drażniące lub szybko przystosowujące się receptory śluzówki dróg oddechowych;
Receptory rozciągania mięśni gładkich dróg oddechowych;
J-receptory.

Odruchy z błony śluzowej jamy nosowej.

Podrażnienie drażniących receptorów błony śluzowej nosa, np. dym tytoniowy, obojętne cząsteczki kurzu, substancje gazowe, woda powoduje zwężenie oskrzeli, głośni, bradykardię, zmniejszenie rzutu serca, zwężenie światła naczyń skóry i mięśni. Odruch ochronny objawia się u noworodków podczas krótkotrwałego zanurzenia w wodzie. Doznają zatrzymania oddechu, uniemożliwiając przenikanie wody do górnych dróg oddechowych.

Odruchy z gardła.

Mechaniczne podrażnienie receptorów śluzówkowych tylnej części jamy nosowej powoduje silny skurcz przepony, zewnętrznych mięśni międzyżebrowych, a w konsekwencji inhalację, która otwiera drogi oddechowe przez drogi nosowe (odruch aspiracji). Ten odruch wyraża się u noworodków.

Odruchy z krtani i tchawicy.

Pomiędzy komórkami nabłonka błony śluzowej krtani i oskrzeli głównych znajdują się liczne zakończenia nerwowe. Receptory te są drażnione przez wdychane cząsteczki, drażniące gazy, wydzieliny oskrzelowe, ciała obce. Wszystkie te połączenia odruch kaszlowy, objawiający się ostrym wydechem na tle zwężenia krtani i skurczu mięśni gładkich oskrzeli, który utrzymuje się przez długi czas po odruchu.
Odruch kaszlowy jest głównym odruchem płucnym nerwu błędnego.

Odruchy z receptorów oskrzelikowych.

W nabłonku oskrzeli i oskrzelików wewnątrzpłucnych znajdują się liczne receptory mielinowe. Podrażnienie tych receptorów powoduje nadciśnienie, skurcz oskrzeli, skurcz krtani, nadmierne wydzielanie śluzu, ale nigdy nie towarzyszy mu kaszel. Receptory najbardziej wrażliwy na trzy rodzaje bodźców:

dym tytoniowy, liczne obojętne i drażniące chemikalia;
uszkodzenia i mechaniczne rozciąganie dróg oddechowych podczas głębokiego oddychania, a także odma opłucnowa, niedodma, działanie zwężające oskrzela;
zatorowość płucna, nadciśnienie płucne włośniczkowe i zjawiska anafilaktyczne płucne.

Odruchy z receptorów J.

w przegrodzie wyrostka zębodołowego w kontakcie z kapilarami specyficzne receptory J. Te receptory są szczególnie podatne na obrzęki śródmiąższowe, żylne nadciśnienie płucne, mikrozatory, drażniące gazy i inhalacja leki, diguanid fenylu (at podawanie dożylne tej substancji).

Stymulacja receptorów J powoduje najpierw bezdech, następnie tachypnee powierzchowne, hipotensję i bradykardię.

Odruch Heringa-Breuera.

Napełnienie płuc u znieczulonego zwierzęcia odruchowo hamuje wdech i powoduje wydech.. Przecięcie nerwów błędnych eliminuje odruch. Zakończenia nerwowe znajdujące się w mięśniach oskrzelowych działają jako receptory rozciągania płuc. Są one określane jako wolno adaptujące się receptory rozciągania płuc, które są unerwione przez zmielinizowane włókna nerwu błędnego.

Odruch Heringa-Breuera kontroluje głębokość i częstotliwość oddychania. U człowieka ma znaczenie fizjologiczne z objętościami oddechowymi powyżej 1 l (na przykład podczas aktywności fizycznej). U nieprzytomnej osoby dorosłej krótkotrwała obustronna blokada nerwu błędnego w znieczuleniu miejscowym nie wpływa ani na głębokość, ani na tempo oddychania.
U noworodków odruch Heringa-Breuera objawia się wyraźnie dopiero w pierwszych 3-4 dniach po urodzeniu.

Proprioceptywna kontrola oddechu.

Receptory stawów klatki piersiowej wysyłają impulsy do kory mózgowej i są jedynym źródłem informacji o ruchach klatki piersiowej i objętości oddechowej.

Mięśnie międzyżebrowe, w mniejszym stopniu przepona, zawierają duża liczba wrzeciona mięśniowe. Aktywność tych receptorów przejawia się podczas biernego rozciągania mięśni, skurczu izometrycznego i izolowanego skurczu śródwrzodowych włókien mięśniowych. Receptory wysyłają sygnały do odpowiednich segmentów rdzenia kręgowego. Niewystarczające skrócenie mięśni wdechowych lub wydechowych potęguje impuls z wrzecion mięśniowych, które dawkują wysiłek mięśniowy poprzez neurony ruchowe.

Chemorefleksy oddychania.

Ciśnienie cząstkowe tlenu i dwutlenku węgla(Po2 i Pco2) we krwi tętniczej ludzi i zwierząt utrzymuje się na dość stabilnym poziomie, pomimo znacznych zmian zużycia O2 i uwalniania CO2. Niedotlenienie i spadek pH krwi ( kwasica) przyczyna zwiększona wentylacja(hiperwentylacja) oraz hiperoksja i podwyższone pH krwi ( alkaloza) - spadek wentylacji(hipowentylacja) lub bezdech. Kontrola normalnej zawartości w środowisku wewnętrznym organizmu O2, CO2 i pH jest prowadzona przez chemoreceptory obwodowe i ośrodkowe.

odpowiedni bodziec dla chemoreceptorów obwodowych jest spadek Po2 . we krwi tętniczej, w mniejszym stopniu, wzrost Pco2 i pH, a dla centralnych chemoreceptorów - wzrost stężenia H + w płynie pozakomórkowym mózgu.

Chemoreceptory tętnicze (obwodowe).

Chemoreceptory obwodowe znalezione w tętnicach szyjnych i aortalnych. Sygnały z chemoreceptorów tętniczych przez nerwy szyjny i aorty początkowo docierają do neuronów jądra pojedynczego pęczka rdzenia przedłużonego, a następnie przechodzą do neuronów ośrodka oddechowego. Odpowiedź chemoreceptorów obwodowych na spadek Pao2 jest bardzo szybka, ale nieliniowa. Z Pao2 w granicach 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) następuje niewielki wzrost wentylacji, a gdy Pao2 jest poniżej 50 mm Hg. (6,7 kPa) występuje wyraźna hiperwentylacja.

Paco2 i pH krwi tylko nasilają wpływ niedotlenienia na chemoreceptory tętnicze i nie są adekwatnymi bodźcami dla tego typu chemoreceptorów oddechowych.
Odpowiedź chemoreceptorów tętniczych i oddychanie na niedotlenienie. Brak tlenu we krwi tętniczej jest głównym czynnikiem drażniącym chemoreceptory obwodowe. Aktywność impulsowa we włóknach doprowadzających nerwu zatoki szyjnej ustaje, gdy Pao2 przekracza 400 mm Hg. (53,2 kPa). Przy normoksji częstość wyładowań nerwu zatoki szyjnej wynosi 10% ich maksymalnej odpowiedzi, którą obserwuje się przy Pao2 około 50 mm Hg. i poniżej. Reakcja oddechowa hipoksji jest praktycznie nieobecna u rdzennych mieszkańców wyżyn i zanika około 5 lat później u mieszkańców równin po rozpoczęciu ich adaptacji do wyżyn (3500 m i więcej).

chemoreceptory centralne.

Lokalizacja centralnych chemoreceptorów nie została ostatecznie ustalona. Naukowcy uważają, że takie chemoreceptory znajdują się w rostralnych obszarach rdzenia przedłużonego w pobliżu jego brzusznej powierzchni, a także w różne strefy grzbietowe jądro oddechowe.
Obecność centralnych chemoreceptorów jest udowodniona po prostu: po przecięciu nerwów zatokowo-gardłowych i aorty u zwierząt doświadczalnych wrażliwość ośrodka oddechowego na niedotlenienie zanika, ale reakcja oddechowa na hiperkapnię i kwasicę jest całkowicie zachowana. Przecięcie pnia mózgu bezpośrednio nad rdzeniem przedłużonym nie wpływa na charakter tej reakcji.

odpowiedni bodziec dla centralnych chemoreceptorów to zmiana stężenia H* w płynie pozakomórkowym mózgu. Funkcję regulatora progowych przesunięć pH w obszarze chemoreceptorów ośrodkowych pełnią struktury bariery krew-mózg, która oddziela krew od płynu pozakomórkowego mózgu. O2, CO2 i H+ są transportowane przez tę barierę między krwią a płynem pozakomórkowym mózgu. Transport CO2 i H+ z wewnętrznego środowiska mózgu do osocza krwi przez struktury bariery krew-mózg jest regulowany przez enzym anhydrazę węglanową.
Reakcja oddechowa na CO2. Hiperkapnia i kwasica stymulują, a hipokapnia i zasadowica hamują centralne chemoreceptory.