Operacje na tętnicy krezkowej górnej. Operacja uszkodzenia tętnicy krezkowej górnej. Taktyka. Objawy zakrzepicy jelitowej

Nagromadzenie w organizmie nadmiernej ilości egzo- i endotoksyn prowadzi do nieuchronnego wystąpienia stanu zwanego endogennym zatruciem organizmu. Z reguły temu stanowi towarzyszy przebieg różnych procesów zapalnych w tkankach.

Toksyny endogenne, które mają działanie rozkładające i wywołują dość niebezpieczny zespół zatrucia endogennego, rozprzestrzeniają się równie szybko na wszystkie narządy jamy brzusznej. Konsekwentnie, zaatakowany narząd, wątroba, nerki, mięsień sercowy, system nerwowy. W przypadku przedwczesnego wykrycia endogenne zatrucie toksynami może wywołać nieodwracalne toksyczno-dystroficzne procesy rozkładu tkanek.
Samo zjawisko jest procesem wieloetapowym, zbudowanym wokół źródła toksemii. W procesie tym bierze udział jednocześnie wiele systemów, w tym bariery biologiczne mające zapobiegać przedostawaniu się toksyn ze źródła, mechanizmy przenoszenia toksyn do niezainfekowanych komórek, a także neutralizatory, których zadaniem jest neutralizowanie świadomie szkodliwych substancji, które przedostały się bariera. Innymi słowy, w całym organizmie ze zdrowym układem odpornościowym rozwój zespołu zatrucia endogennego jest praktycznie wykluczony, dlatego osoby o złym stanie zdrowia, które przeszły operację, ciężkie zatrucie, stan zapalny itp., są zagrożone zaburzeniem.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny praktycznie nie zależy od przyczyny endogennej patologii toksycznej. Z reguły w głównych objawach występują następujące objawy:

ogólna słabość, słabość, apatia;
bóle głowy i mięśni o charakterze bolącym i uciskającym;
nudności, odruch wymiotny, wymioty;
częstoskurcz;
wysuszenie błon śluzowych.

Rozwój faz następuje szybko, a nieleczone zatrucie prowadzi do poważnych problemów, w tym popadnięcia w stan encefalopatii, śpiączki, katalepsji i problemów z hemodynamiką.

gradacja

Istnieją trzy główne etapy przebiegu zespołu zatrucia endogennego. Proces reaktywno-toksyczny, który zachodzi na tle początkowego ogniska zapalenia lub urazu, w tym nacięcia chirurgicznego, jest uważany za pierwotny. Na tym etapie wykrycie zatrucia jest możliwe tylko poprzez kliniczne badanie krwi, które wykaże wzrost produktów peroksydacji lipidów i poziomu MSM, a także wzrost leukocytarnego wskaźnika zatrucia (oznaczanego jako LII).

Drugi etap, zwany stadium ciężkiej toksemii, objawia się po przekroczeniu przez toksyny bariery hematologicznej. układ krążenia. Krew jest nasycona toksynami, które są równomiernie rozprowadzane przez krwiobieg do wszystkich narządów i układów. W zależności od stanu organizmu w momencie wydalania toksyn, faza ta może przebiegać w sposób kompensowany i dekompensowany z natury.

Przedłużająca się progresja zatrucia endotoksynami prowadzi do wystąpienia trzeciej fazy patologii - dysfunkcji wielonarządowej. Etap występuje na tle poważnych uszkodzeń wielu układów organizmu przez toksyczne związki, co powoduje dekompensację funkcjonalną na wszystkich poziomach. W obrazie klinicznym, w przeciwieństwie do poprzednich stadiów, dysfunkcja wielonarządowa objawia się wyraźnie skąpomoczem, niedotlenieniem, niedrożnością jelit, zaburzeniami świadomości itp. Analiza kliniczna krew jednocześnie wykazuje między innymi wysokie stężenie mocznika, bilirubiny, aminotransferaz.

Powoduje

Zatrucia endogenne w chirurgii występują znacznie częściej niż w innych gałęziach medycyny. Powodem tego są główne choroby-źródła samozatrucia, a mianowicie:

To jest dalekie od pełna lista pierwotne źródła zespołu, ale najczęstsze przypadki występują właśnie w wyżej wymienionych patologiach.

Często dochodzi do zatrucia endogennego okres pooperacyjny podczas operacji brzusznych. W tym przypadku jej wystąpienie spowodowane jest problemami z oddychaniem, utratą krwi, przyjmowaniem produktów autolizy tkanek oraz leków podawanych w celu znieczulenia, a dokładniej ich resztkowym wpływem na komórki tkanek.

Pod pojęciem źródeł choroby można rozumieć zarówno bezpośrednio choroby, które powodują narodziny toksycznych związków obcych komórce, jak i same związki o toksycznym charakterze. Co więcej, w ramach jednego systemu Ludzkie ciało nawet użyteczne pierwiastki, takie jak produkty normalnej przemiany materii: mocznik, kreatynina, pirogronian, mleczan itp., mogą zostać przeklasyfikowane do trucizn.Ponadto działanie destrukcyjne charakteryzuje produkty pochodzące z zaburzonej przemiany materii, a mianowicie: aldehydy, ketony, amoniak i kwasy karboksylowe. Ponadto, w zależności od stopnia ryzyka manifestacji właściwości toksycznych, następują produkty rozpadu tkanek na poziomie komórkowym, uwalniane w przypadku zniszczenia tkanki lub problemów z funkcjami barierowymi błon. Lista obejmuje lipazy, białka kationowe, skatol, indol, fenol itp.

Jak wspomniano wcześniej, zatrucia endogenne w chirurgii są stosunkowo częstym zjawiskiem, a zatem ich źródłem stają się mediatory stanu zapalnego, a także inne substancje biologicznie czynne. substancje czynne wytwarzane przez wydzieliny organizmu. Na tej samej liście znajdują się wszelkiego rodzaju toksyny mikrobiologiczne, związki aktywne powstające w procesie krzyżowego utleniania lipidów, antygeny i agresorowe kompleksy immunologiczne.

Terapia endogennego zespołu zatrucia

Zasadniczo leczenie zatruć endogennych, a także walka z zatruciami o charakterze egzogennym, opiera się na usuwaniu i neutralizacji pierwotnego źródła substancji toksycznych, które zakłócają normalne funkcjonowanie organizmu. Jeśli w zatruciu egzogennym podstawowym jest wypłukiwanie pozostałości trującej substancji z organizmu, wówczas zatrucie endogenne koniecznie zaczyna się od leczenia choroby, która powoduje przedostawanie się trucizn wydzielniczych do krwi i tkanek.

Jakakolwiek pierwsza pomoc udzielona bez użycia leków i substancji odtruwających nie ma sensu. Jedyną możliwą pomocą dla osoby zatrutej wewnętrznym źródłem trucizn będzie jej przetransportowanie do najbliższej placówki medycznej, gdzie zostanie mu już udzielona wykwalifikowana pomoc.

Źródło, które tkwi w procesach zapalnych tkanek narządów wewnętrznych, jest zwykle neutralizowane metodą chirurgiczną. Zapalenie i posocznicę poddaje się płukaniu, aspiracji zawartości, terapii infuzyjnej, aw niektórych przypadkach usuwa się ogniska zapalne.

Po neutralizacji źródła przeprowadza się obowiązkowe oczyszczanie krwi. W tym celu optymalnym postępowaniem jest hemodylucja, która polega na podawaniu kroplowym leków o właściwościach moczopędnych i poprawiających ukrwienie tkanek i narządów. W szczególnie ciężkich przypadkach zatrucia można zastosować intensywną terapię. Na oddziale intensywnej terapii pacjent jest poddawany hemodializie z obowiązkową transfuzją krwi.

Niefarmakologiczne leczenie adaptacyjne

Podobnie jak w przypadku innych chorób wpływających na integralność narządów wewnętrznych i prawidłowe funkcjonowanie układów organizmu, zatrucie typu endogennego, oprócz podstawowego leczenia, wymaga odpowiedniego utrzymania zdrowia podstawowego. W ciężkich stadiach choroby większość przydatne elementy dostaje się do organizmu pacjenta przez kroplówkę, ale przy szybkim wykrywaniu zmian toksycznych ważne jest, aby zadbać o następującą drogę do normalizacji metabolizmu.

Eksperci zalecają wszystkim pacjentom w bezbłędnie stosować się do diety rozładunkowej. Działanie toksyczne jest najsilniejsze i dotyczy przede wszystkim układu pokarmowego, który w okresie leczenia i rehabilitacji wymaga obowiązkowego żywienia nasyconego i lekkiego. Wskazane jest urozmaicenie diety potrawami gotowanymi na parze, włączenie do codziennego jadłospisu dań mięsnych i rybnych oraz zwiększenie ilości spożywanego białka. Wymagane są świeże warzywa i owoce, soki i przeciery owocowe. Przy normalnym stanie zdrowia i braku współistniejących przeciwwskazań zabiegi kąpielowe, sauny i łaźnie parowe mogą pomóc w detoksykacji organizmu.

Konsekwencje zatrucia endogennego

Dzięki terminowej diagnozie zatrucia samodzielnie wytworzonymi truciznami następuje całkowite wyleczenie. Ale ponieważ nie zawsze jest możliwe szybkie określenie źródła toksyn generowanych przez organizm, ponad 32% przypadków wykrycia zatrucia endogennego we wczesnych stadiach to wypadki.

ENDOGENNY ZESPÓŁ ZAtrucia W PATOGENEZE WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY

Kuzniecow P. L., Borzunow W. M.

GBOU VPO UGMA Ministerstwa Zdrowia Rosji

Kuzniecow Paweł Leonidowicz

[e-mail chroniony]

W artykule dokonano przeglądu piśmiennictwa dotyczącego mechanizmów rozwoju zespołu zatrucia endogennego. Podano różne definicje zespołu zatrucia endogennego, fazy patogenezy, podstawowe mechanizmy jego rozwoju. Podano charakterystykę substancji endotoksycznych, ich wpływ na organizm jako całość, aw szczególności na narządy odpowiedzialne za detoksykację. Przedstawiono główną rolę wątroby w detoksykacji organizmu oraz naruszenie jej funkcji w przypadku wirusowego zapalenia wątroby. Opisano metody diagnozowania zespołu zatrucia endogennego.

Słowa kluczowe: wirusowe zapalenie wątroby; zatrucie endogenne; patogeneza. STRESZCZENIE

W pracy dokonano przeglądu piśmiennictwa dotyczącego mechanizmów rozwoju zespołu zatrucia endogennego. Biorąc pod uwagę różne definicje zespołu zatrucia endogennego, fazę patogenezy, podstawowe mechanizmy jego rozwoju. Charakterystyka substancji endotoksycznych, ich wpływ na organizm jako całość, aw szczególności na narządy detoksykacji. Wykazano, że główną rolą wątroby jest detoksykacja organizmu i jej funkcje z naruszeniem częstości występowania wirusowego zapalenia wątroby. Metody diagnozowania zespołu zatrucia endogennego. Słowa kluczowe: wirusowe zapalenie wątroby; zatrucie endogenne i patogeneza.

WSTĘP

W nowoczesne warunki priorytetowym kierunkiem badań naukowych jest rozszyfrowanie patogenetycznych aspektów zespołu zatrucia jako uniwersalnego kompleksu syndromowego, którego nasilenie pełni rolę kryterium ciężkości choroby i determinuje jej przebieg. Endogenne zatrucie organizmu jest ogniwem ogólnego zespołu zatrucia, towarzyszy wielu chorobom i często jest główną przyczyną śmierci. Wraz ze specyficznymi cechami charakterystycznymi dla jednej lub drugiej postaci nozologicznej, choroby występujące z zespołem endotoksemii mają wiele wspólnych mechanizmów biochemicznych i patofizjologicznych.

Definicja zespołu zatrucia endogennego (SEI) podana przez V. K. Gostishcheva: „Zespół zatrucia endogennego jest klinicznym zespołem objawów stany patologiczne narządów i układów organizmu, w wyniku gromadzenia się w tkankach i płynach biologicznych endotoksyn – produktów naturalnego metabolizmu w nienormalnie wysokich stężeniach, mediatorów stanu zapalnego, egzo- i endotoksyn, produktów degradacji komórek i białek itp. Tak więc zespół ten jest uważany za polietiologiczny i polipatogenetyczny, charakteryzujący się gromadzeniem endogennych substancji toksycznych (ETS) w tkankach i płynach biologicznych - nadmiarem normalnych lub wypaczonych (patologicznych) produktów.

metabolizm lub odpowiedź komórkowa. Endotoksykoza jest złożonym, wieloczynnikowym procesem autokatalitycznym, który z czasem nabiera uniwersalnego charakteru, w zależności od mechanizmów, które go wywołały. Substancje biologicznie czynne o niezrównoważonym działaniu, które nabywają właściwości ETS, stają się czynnikami uszkadzającymi. Składowe zespołu: toksynemia, stężenie krążącego ETS, zarówno z ogniska pierwotnego, jak i wtórnego do uszkodzenia tkanek.

PATOGENEZA ZESPÓŁU ODPOWIEDZIALNOŚCI ODPOWIEDZIALNEJ

Przyczyny rozwoju zespołu można warunkowo podzielić na dwie grupy. Przede wszystkim są to procesy destrukcyjne, w wyniku których w organizmie człowieka gromadzi się nadmierna ilość pośrednich i końcowych produktów przemiany materii, które powodują toksyczne działanie na najważniejsze systemy podtrzymywania życia. Druga grupa to naruszenie stanu funkcjonalnego systemy fizjologiczne organizmy odpowiedzialne za wiązanie, inaktywację i eliminację zarówno naturalnych metabolitów, jak i produktów toksycznych. Pierwotne uszkodzenie tych układów lub zakłócenie ich adaptacji i kompensacji w jakimkolwiek procesie patologicznym również prowadzi do powstania SEI.

Do głównych sposobów powstawania SEI w organizmie należą:

1. Retencja - w wyniku naruszenia eliminacji z organizmu ludzkiego końcowych produktów metabolizmu związków o małej masie cząsteczkowej (wielkość cząsteczkowa - poniżej 10 nm, masa cząsteczkowa (MM) - poniżej 500 daltonów); w wyniku opóźnienia końcowych lub pośrednich produktów prawidłowego metabolizmu (dwutlenek węgla podczas hipowentylacji, składniki żółci w żółtaczce obturacyjnej, produkty metabolizmu azotu w niewydolności nerek). Główną drogą ich eliminacji jest filtracja nerkowa i wydalanie.

2. Resorpcyjne - w wyniku masywnego tworzenia się z następczą resorpcją w organizmie produktów rozpadu tkanek (toksyny o MM powyżej 500 daltonów i wielkości cząsteczkowej powyżej 200 nm); przedostanie się do środowiska wewnętrznego organizmu produktów rozpadu tkanek lub zawartości jelita, pęcherza moczowego, jamy rany itp.

3. Wymiana (produkcja) - w wyniku naruszenia homeostazy wewnątrzkomórkowej i nagromadzenia w nadmiarze metabolitów wtórnych (wielkość cząsteczkowa - powyżej 10 nm, MM - poniżej 500 daltonów); rozwija się w wyniku uszkodzenia tkanek procesy metaboliczne ze zmianą składu tkanki

płyn, limfa i krew. Eliminacja odbywa się przez wątrobę i przez przewód pokarmowy.

4. Zakaźny - w wyniku działania w organizmie czynników toksycznych o charakterze zakaźnym, w tym cząsteczek do 200 nm z MM do 500 daltonów.

Według współczesnych koncepcji wyróżnia się pięć faz rozwoju zatrucia endogennego, polegających na redystrybucji pomiędzy media biologiczne substancje o małej i średniej masie cząsteczkowej (VN i SMM). W pierwszej (utajonej) fazie obserwuje się wzrost VL i SMM w erytrocytach bez istotnego wzrostu ich stężenia w osoczu. Następuje eliminacja napływających toksyn z ogniska zatrucia. W drugiej fazie stężenie VN i SMM w erytrocytach znacznie wzrasta przy umiarkowanym wzroście ich stężenia w osoczu. Jest to faza akumulacji toksycznych produktów, w której ich powstawanie przewyższa eliminację. W fazie trzeciej (całkowite nasycenie) występuje maksymalne stężenie VN i SMM w erytrocytach; równolegle następuje wzrost ilości substancji toksycznych w osoczu. Czwarta faza charakteryzuje się wzrostem ilości VN i SMM w osoczu, aw erytrocytach, z powodu upośledzonej przepuszczalności błony, ich stężenie maleje. Jest to faza nieodwracalnej dekompensacji układów i narządów detoksykacji. W piątej fazie końcowej produkty katabolizmu wnikają do wnętrza komórki, stężenie VH i SMM w erytrocytach iw osoczu spada.

Można odnieść się do klasyfikacji faz SEI zaproponowanej przez M. Ya Malakhovą (1991), według której w patogenezie SEI wyróżnia się 5 kolejnych faz: I - faza kompensacyjno-adaptacyjna; II - faza niepełnej kompensacji; III - faza odwracalnej dekompensacji systemów detoksykacji; IV - faza niewydolności systemów homeostazy i nieodwracalnej dekompensacji układów i narządów detoksykacji; V - faza całkowitego rozpadu układów i narządów detoksykacji lub terminalu.

SUBSTANCJE ENDOTOKSYCZNE

W rozwoju ostrej endotoksykozy kilka mechanizmów powstawania ETS i ich akumulacji podczas środowisko wewnętrzne organizm. Istnieją trzy główne biochemiczne mechanizmy rozwoju endotoksykozy:

1. aktywacja proteolizy tkankowej;

2. aktywacja procesów utleniania wolnorodnikowego;

3. działanie toksyn bakteryjnych.

Aktywacja proteolizy – hydrolitycznego rozpadu białek, przeprowadzanego przez proteazy tkankowe (katepsyny), jest jednym z najczęstszych molekularnych mechanizmów uszkadzania tkanek w stanach patologicznych. MSM (cząsteczki o średniej masie - od 500 do 5000 amu) to substancje, głównie o charakterze peptydowym, powstające w tkankach w wyniku proteolitycznego rozpadu białek i powodujące stan odurzenia organizmu. Toksyczne działanie MSM wynika z całkowitego efektu wszystkich ich związków składowych w wyniku rozwoju efektów wzmocnienia i synergizmu. Aktywacji proteolizy zapobiegają antyproteazy - substancje o charakterze białkowym, które tworzą kompleksy z proteazami, w których te ostatnie tracą swoją aktywność, są to m.in. inhibitory proteaz serynowych alfa-1-AT, alfa-1-antychymotrypsyna i alfa-2-MG .

Peroksydacja lipidów (LPO) jest jednym ze sposobów wykorzystania tlenu w komórce. Głównym substratem w reakcjach LPO są reszty nienasyconych kwasów tłuszczowych lipidów błon biologicznych. Produkty LPO - organiczne nadtlenki i wodoronadtlenki, są nietrwałymi i wysoce reaktywnymi związkami o wyraźnych właściwościach toksycznych.

W rozwoju endotoksykozy dużą rolę odgrywają toksyny drobnoustrojów, które są produktami przemiany materii komórek drobnoustrojów. Zatrucie występuje zwykle w wyniku działania toksycznych substancji krążących we krwi; krążenie endogennych trucizn we krwi jest często określane jako toksemia, a krążenie toksyn jako toksemia. Opisane i wyróżnione w stosunkowo czysta forma około 80 toksyn mikrobiologicznych. Ze względu na pochodzenie toksyny drobnoustrojów dzielą się na trzy klasy:

1) egzotoksyny – produkty wydzielane przez drobnoustroje na zewnątrz w toku życia;

2) endotoksyny - substancje silnie związane ze zrębem komórek drobnoustrojów i uwalniane dopiero po śmierci populacji drobnoustrojów; 3) mezotoksyny – substancje toksyczne, które są luźno związane ze zrębem komórki drobnoustroju iw określonych warunkach uwalniane do środowiska przy zachowaniu żywotności komórki. Ze względu na aktywność funkcjonalną wyróżnia się toksyny błonowe, które są zdolne do lizy błon komórkowych (leukocidyny, hemolizyny, fosfolipaza A2), cytotoksyny, blokery czynnościowe (neuro- i enterotoksyny), złuszczające - erytrogeniny (występujące w gronkowcach i paciorkowcach, mają działanie pirogenne, powodują złuszczanie powierzchniowych warstw nabłonka skóry), modulatory odpowiedzi komórek na endogenne mediatory.

Nowoczesne klasyfikacje klasyfikować toksyny według mechanizmu działania, wielkości

cząsteczki, w zależności od wpływu na organizm. Istnieją grupy endotoksyn: 1) substancje o prawidłowym metabolizmie w stężeniach niefizjologicznych (mocznik, mleczan, pirogronian, glukoza, kreatynina, bilirubina itp.); 2) produkty zaburzonej przemiany materii (aldehydy, ketony, alkohole, kwasy karboksylowe); 3) substancje obce immunologicznie (gliko- i lipoproteiny, fosfolipidy); 4) enzymy i mediatory stanu zapalnego, w tym cytokiny, aminy biogenne, prostaglandyny, leukotrieny, przeciwciała, krążące kompleksy immunologiczne, cząsteczki adhezyjne; 5) produkty degradacji białek i konwersji aminokwasów (fenol, krezol, indol, skatol, putrescyna, kadaweryna); 6) toksyny mikroorganizmów.

W zależności od wielkości cząstek są: 1) niskocząsteczkowe (wielkość cząstek poniżej 500 daltonów) - woda, jony sodowo-potasowe, kreatynina, mocznik; 2) średni (wielkość cząstek 500-5000 daltonów) - większość substancji biologicznie czynnych, które odgrywają główną rolę w zatruciach w większości chorób (hormony, serotonina, witamina B12, produkty degradacji fibryny); 3) makrocząsteczkowe (do dziesiątek tysięcy daltonów) - białka i lipoproteiny; 4) ultrawysoka masa cząsteczkowa (miliony daltonów) - związki białkowe, takie jak CEC, rozpuszczalne kompleksy fibryna-momnomery, krioglobuliny, kriofibrynogen, które odgrywają ważną rolę w patogenezie zapalenia naczyń kompleksów immunologicznych i DIC.

Zgodnie z oddziaływaniem na organizm, powodującym: 1) naruszenie narządów i układów na poziomie makroorganizmu (wody); 2) naruszenie funkcjonowania i metabolizmu komórki (potas, sód, bilirubina, amoniak, digoksyna); 3) śmierć komórki (substancje nefro-, hepato-, neuro- i ototoksyczne); 4) naruszenie mikrokrążenia i homeostazy (endotoksyny bakteryjne, produkty degradacji fibryny, kompleksy fibryna-monomer, kriofibrynogen); 5) naruszenie przepuszczalności naczyń (CEC, serotonina).

Toksyny endogenne mogą wywierać destrukcyjny wpływ na struktury komórkowe i ich metabolizm. Wpływ ten rozciąga się również na komórki oddalone od miejsca pierwotnego uwolnienia toksyny. Masowe przyjmowanie toksycznych produktów ze zmian pierwotnych i ich humoralna redystrybucja wraz z przepływem limfy i krwi w narządach i tkankach organizmu determinuje uogólnienie endotoksykozy.

SYSTEMY DETOKSYKACJI ORGANIZMU

Stan naturalnej detoksykacji łączy trzy powiązane ze sobą układy: monooksygenazy, immunologiczny, wydalniczy. Działania układu monooksygenazy mikrosomalnego utleniania i odporności są sprzężone i funkcjonalnie skoordynowane, aby zapewnić rozpoznawanie toksyn z ich następczą sorpcją i wydalaniem przez wątrobę, nerki, skórę, płuca,

śledziona, przewód pokarmowy. Jednocześnie o różnicach między układem monooksygenazy a układem odpornościowym decyduje rozpoznawanie docelowych toksyn: układ mikrosomalny metabolizuje wolne ksenobiotyki i substancje niskocząsteczkowe, a prerogatywą układu odpornościowego (kompleks makrofagi-limfocyty) jest rozpoznawanie oraz neutralizację związków skoniugowanych z nośnikiem makrocząsteczkowym. Naruszenie zależności między monooksygenazą a układem odpornościowym determinuje rozbieżność w szybkości powstawania i eliminacji zarówno patologicznych, jak i fizjologicznych produktów przemiany materii w sektorach płynowych i tkankach. W konsekwencji EI rozwija się albo w wyniku braku równowagi w elementach systemu detoksykacji, albo w wyniku awarii jednego z ogniw lub jednocześnie wszystkich jego elementów.

Eliminacja endogennych toksyn odbywa się w następujący sposób: substancje gazowe są wydalane przez płuca; hydrofilowe substancje nisko- i średniocząsteczkowe - są usuwane przez nerki, przez skórę, przewód pokarmowy w postaci roztworów; hydrofobowe substancje nisko- i średniocząsteczkowe – są transportowane przez białka i/lub komórki krwi do wątroby i płuc, gdzie ulegają biotransformacji z udziałem układu monooksygenazy lub ulegają przemianom w reakcjach wiązania z późniejszym wydalaniem przez nerki, skórę, przewód pokarmowy; albo wiążą się z białkami osocza krwi, nabywają właściwości haptenów i są wchłaniane przez komórki układu odpornościowego; związki wielkocząsteczkowe - są transportowane przez naczynia limfatyczne, eliminowane przez układ monocyt-makrofag (do 80% makrofagów organizmu znajduje się w wątrobie).

Przy wystarczającym poziomie funkcjonowania mechanizmów ochronnych organizm jest w stanie wytrzymać atak skutków toksycznych. W tych warunkach nie ma klinicznej manifestacji SEI, chociaż nie wyklucza się możliwości istnienia utajonej lub przejściowej endotoksykozy. W przypadku funkcjonalnej niewydolności ochronnych antytoksyn i systemów regulacyjnych w organizmie wzrasta zawartość endogennych toksyn, co na tle głębokich naruszeń struktury i funkcji układu odpornościowego prowadzi do zmniejszenia odporności organizmu. Na podstawie ciężkości SEI można ocenić ciężkość choroby podstawowej i przewidzieć jej przebieg.

ROLA WĄTROBY W PATOGENEZE ZESPÓŁU ODPOWIEDZIALNEGO ZATRUDNIENIA

W praktyka kliniczna SEI jest uważany za zespół objawów klinicznych, który występuje podczas ostrego lub przewlekła niewydolność

funkcje naturalnego systemu detoksykacji organizmu. Biorąc pod uwagę, że wiodącą funkcją wątroby jest detoksykacja, naturalne jest założenie, że rozwój patologii narządowej prowadzi do kumulacji ETS w organizmie, przyczyniając się do uruchomienia mechanizmów agresji endotoksynowej. Ponadto toksyny, które dostają się do krwioobiegu z dowolnego ogniska zapalnego, mogą mieć szkodliwy wpływ na tkankę wątroby (I.I. Sirotko i in., 1998). W szczególności u pacjentów z ciężkim i umiarkowanym zapaleniem płuc ujawniają się oznaki procesu reaktywnego w wątrobie, objawiające się hipoalbuminemią i wzrostem gamma globulin, wzrostem aktywności fosfatazy alkalicznej i transaminaz we krwi. Zmiany w wątrobie mogą przyczynić się do przedłużającego się przebiegu zapalenia płuc i wymagają już korekty wczesny okres choroby.

Konsekwencja niewydolność wątroby jest rozwój hipoproteinemii, która może również przyczynić się do rozwoju stanu zapalnego w płucach na skutek aktywacji peroksydacji lipidów. Wniosek ten opiera się na wynikach badań eksperymentalnych C. J. Huanga i M. L. Fwu (1993), którzy badali zawartość produktów peroksydacji lipidów oraz aktywność enzymów antyoksydacyjnych w płucach szczurów z niedoborem białka. Istnieje dwukierunkowa zależność między nieswoistymi chorobami zapalnymi płuc a naruszeniem funkcji detoksykacyjnej wątroby.

Z reguły towarzyszy ciężkie zatrucie endogenne choroby przewlekłe wątroba, nerki, trzustka, zatrucie oparzeniowe, zapalenie otrzewnej, ostra niedrożność jelit, posocznica, rozległe urazy, choroby ginekologiczne itp. . Większość z tych stanów charakteryzuje się: hiperbilirubinemią, hiperglobulinemią, naruszeniem syntezy białek, aminokwasów z powodu naruszenia syntetycznej, detoksykacyjnej funkcji wątroby; z akumulacją produktów metabolizmu azotu (kreatynina, kwas moczowy), która występuje podczas blokady czynności nerek; z zapaleniem otrzewnej, oparzeniami, procesami gnilnymi, dominują poliaminy (aminy biogenne - kadaweryna, putrescyna), będące produktami biodegradacji białek.

Uzyskano dane o długim czasie trwania Zaburzenia metaboliczne u pacjentów z ostrym Wirusowe zapalenie wątroby C. Tak więc zmianę wskaźników testów albuminowych (spadek efektywnego stężenia albumin (ECA) i rezerwy wiązania albumin (RSA)) oraz dialdehydu malonowego (wzrost MDA) odnotowano w okresie wzrostu choroby i zbiegła się z objawami klinicznymi, nie wracała do normy nawet u rekonwalescentów

przy braku objawów klinicznych. Wykazano większe nasilenie EI, jego powolną, a czasem ujemną dynamikę, stwierdzoną u chorych na wirusowe zapalenie wątroby typu B z wcześniejszymi typami patologii: chorobami zwyrodnieniowymi, objawami obniżenia reaktywności organizmu, efektami toksycznymi, zaburzeniami funkcji wydalniczej układu pokarmowego. układ trawienny.

W badaniu A. R. Umerovej pacjenci z przewlekłym zapaleniem wątroby (WZW) i marskością wątroby (LC) wykazywali istotny wzrost wartości CIC w stosunku do normy. Wskaźnik MSM u pacjentów z CG i marskością wątroby również był istotnie podwyższony w porównaniu z normą, co wskazuje na dużą częstość występowania SEI w przewlekła patologia wątroba. Pokazano rolę fibronektyny osocza - glikoproteiny, której wiodącą funkcją w organizmie jest opson, czyli usuwanie różnych mikrocząstek z krwioobiegu, w tym mikrobiologicznych lipopolisacharydów, kompleksów immunologicznych itp. Znaczący spadek jej ilości w osocze krwi w CG w 41% przypadków, a z CPU - w 64%. Białka regulatorowe (RP) są kumulatywnym produktem rozpadu katabolicznego receptorów komórkowych o bardzo różnej swoistości i są uniwersalnymi toksynami endogennymi. Korelacja między poziomami RB i CIC była bezpośrednia: wraz ze wzrostem zawartości RB wzrastała ilość CIC, zwłaszcza u pacjentów z marskością wątroby typu C. Zależność między poziomami RB i albumin w surowicy była odwrotna: ze wzrostem w mianach RB stężenie albumin obniżyło się. Podobną ujemną korelację w największym stopniu obserwowano również u pacjentów z marskością wątroby klasy C. Oznaczanie fibronektyny w osoczu, RB w surowicy krwi, może więc być stosowane w praktyce klinicznej jako czuły marker zespołu zatrucia endogennego w przewlekłym zapaleniu wątroby i marskości wątroby.

Obecnie ustalono bezpośredni związek między poziomem endotoksemii a zaburzeniami hemodynamicznymi w marskości wątroby. Wykazano, że bakteriemia najczęściej występuje u pacjentów z krwawieniem z żylaków przełyku (EVV). Rozwijająca się w wyniku przemieszczania się bakterii przez błonę śluzową jelita endotoksemia bezpośrednio lub pośrednio poprzez kaskadę cytokin stymuluje indukowalną syntazę tlenku azotu w śródbłonku naczyń, zwiększając jej produkcję. Endotoksemia, która odgrywa ważną rolę w genezie hiperdynamicznego stanu krążenia, pogarsza czynność wątroby i zaburza hemostazę u pacjentów z marskością wątroby, może być krytycznym czynnikiem ryzyka krwawienia z EVV. Udowodniono bezpośrednią korelację między stopniem endotoksemii a ryzykiem krwawienia z RVV u pacjentów z marskością wątroby.

LABORATORYJNE KRYTERIA OCENY ZESPÓŁU ODPOWIEDZIALNOŚCI ODPOWIEDZIALNEJ

Sytuacja z laboratoryjną oceną ciężkości zatrucia endogennego jest dwojaka. Z jednej strony arsenał stosowanych metod jest dość szeroki. Z drugiej strony dane uzyskane różnymi metodami są trudne do porównania. Wiele proponowanych metod tylko pośrednio odzwierciedla stopień zatrucia. Większość metod biologicznych nie może być wykonywana w klinicznych laboratoriach diagnostycznych. Dlatego problem opracowania dość prostych i akceptowalnych metod w większości placówek medycznych ujęcie ilościowe nasilenie endotoksykozy jest dziś bardzo istotne.

Ocena ciężkości zespołu zatrucia endogennego SEI opiera się na danych klinicznych i laboratoryjnych. Te ostatnie obejmują następujące grupy studiów:

1. Hematologiczne: test NST (odzwierciedla aktywację układów peroksydazowych neutrofili); test lizosomalno-kationowy (oznaczanie białek kationowych granulocytów); zmiany zwyrodnieniowe w leukocytach (ziarnistość toksyczna, wtrącenia Knyazkova - Dele, ziarna Amato, hipersegmentacja jąder itp.); hamowanie migracji i spontanicznej lizy leukocytów; oporność hemolityczna erytrocytów; zdolność do transportu substancji o małej i średniej masie cząsteczkowej.

2. Biochemiczne i biofizyczne: substancje SMM w płynach biologicznych i frakcjach oligopeptycznych; składniki peroksydacji lipidów i układu antyoksydacyjnego (AOS); chemiluminescencja płynów biologicznych i homogenatów; elektronowy rezonans paramagnetyczny; oznaczanie węglowodorów w wydychanym powietrzu; składniki mediatorów stanu zapalnego (aminy biogenne, układ kalikreina-kinina-nowy, prostaglandyny).

3. Mikrobiologiczne i immunologiczne: toksyny bakteryjne (test limulus - oznaczanie lipopolisacharydów bakteryjnych, immunologiczne metody wykrywania antygenów bakteryjnych); oznaczanie stężenia frakcji rozpuszczalnej receptorów makrofagów CD14; oznaczanie cytokin prozapalnych (IL-1^, TNF-a, IL-6, interferony itp.) i przeciwzapalnych (IL-4, IL-10 itp.), cytokin wydzielanych przez T-pomocników pierwszy (IL-2, IFN-γ) i drugi typ (IL-4) metodą immunoenzymatyczną w surowicy krwi, w hodowli komórek jednojądrzastych, w wydzielinach organizmu; dynamika mikroflory jamy ustnej, gardła i skóry; oznaczanie składników dopełniacza; integralna ocena ciężkości immunosupresji.

4. Kryteria obliczeniowe: leukocytarny wskaźnik zatrucia (LII); jądrowy wskaźnik zatrucia (NII); hematologiczny wskaźnik zatrucia (GII); wskaźniki kliniczne i laboratoryjne (Marchuk, Shugaev, Gabrielyan, Malakhova, Grinev itp.).

5. Badania biologiczne (ocena stanu krytycznego w skali SOFA).

Jednocześnie, według M. Ya. Malakhova (1995), wszystkie metody laboratoryjnej diagnostyki zatrucia można podzielić na specyficzne, warunkowo specyficzne i niespecyficzne.

1. Specyficzne pozwalają zidentyfikować działanie czynników toksycznych, które powodują zespół zatrucia: uwolnienie czynnika toksycznego; metoda testu biologicznego; odpowiedź zaworu naczynie limfatyczne krezka jelita; test pantofelka; test tetrachymenów; badanie nasienia byka; próba limulisa; biomikroskopia spojówki oka; ruchliwość jąder nabłonka policzka w polu elektrycznym.

2. Warunkowo specyficzne pozwalają wykryć zatrucie na komórkach krwi - erytrocytach i leukocytach: hamowanie migracji leukocytów; fragmentacja jądra leukocytów; reakcja tworzenia się pęcherzyków; reakcja spontanicznej lizy leukocytów; test NST; kationowy test lizosomalny; leukocytarny wskaźnik zatrucia; toksyczna ziarnistość neutrofili; badanie oporności osmotycznej erytrocytów; test zdolności czerwonych krwinek do wchłaniania błękitu metylenowego; test ziarnistości toksycznej erytrocytów; ocena VN i SMM oraz oligopeptydów erytrocytów wg M. Ya. Malakhova.

3. Niespecyficzne odzwierciedlają albo reakcję zapalną organizmu, albo zmiany w metabolizmie: wskaźnik laboratoryjny (Marchuk i wsp.); wskaźnik zatrucia: Grineva i wsp., M. Ya. Malakhova i wsp.; MSM według N.I. Gabrielyana; oligopeptydy według M. Glinsky'ego; oligopeptydy według Lowry'ego; rejestracja fluktuacji potencjału infrawolta w zakresach miliwoltowo-sekundowym i dziesięciosekundowym; poziom mocznika w płynach biologicznych; poziom fibronektyny i ceruloplazminy w osoczu.

Aby ocenić hydrofilowy składnik toksyczności, oznacza się poziom dialdehydu malonowego w surowicy krwi, który jest jednym z wynikowych wskaźników stanu równowagi prooksydacyjno-przeciwutleniającej w organizmie. Stan ochrony antyoksydacyjnej ocenia się na podstawie aktywności katalazy osoczowej (Kpl) i erytrocytów (Ker) oraz dysmutazy ponadtlenkowej. Hydrofilowy składnik toksyczności ocenia się na podstawie nagromadzenia MSM we krwi. Ich toksyczne działanie wiąże się z rozdzielającym działaniem na procesy fosforylacji oksydacyjnej, ze zmianami przepuszczalności błon komórkowych i transportu błonowego, z działaniem niszczącym błony,

co predeterminuje aktywację procesów LPO. Ponadto MSM sprzyjają hemolizie erytrocytów, hamują w nich wykorzystanie glukozy, zmniejszają syntezę globiny i syntezę DNA w erytroblastach.

Hydrofobowy składnik zatrucia endogennego ocenia się, określając zdolność wiązania albumin surowicy. Stwierdzono, że albumina jest w stanie odwracalnie wiązać kwasy tłuszczowe, jony metali, wiele metabolitów oraz substancje egzotoksyczne (głównie hydrofobowe i amfifilowe). Niezestryfikowane kwasy tłuszczowe i bilirubina oddziałują najsilniej z miejscami wiązania albumin. Wiążąc ligandy zapewnia ich transport do układów detoksykacyjnych (wątroba, nerki). Obecność albuminy we krwi w granicach normy fizjologicznej (45-55% białka ogólnego) nie zawsze świadczy o przydatności jej funkcji transportowej. Jego centra wiążące mogą zostać zablokowane przez toksyczne ligandy, w związku z czym zdolność transportowa jest znacznie ograniczona. Najbardziej zaawansowanymi metodami oceny blokowania i wiązania miejsc wiązania albuminy przez metabolity i toksyczne ligandy są metody wykorzystujące sondy fluorescencyjne.

W celu zobiektywizowania oceny SEI proponuje się wykorzystanie tzw. integralnego wskaźnika zatrucia, obliczanego za pomocą wieloczynnikowych metod statystycznych opartych na określeniu zespołu wskaźników biochemicznych, hemoreologicznych, biofizycznych i optyczno-polaryzacyjnych, połączonych w pojęcie „endotoksykogramu”.

WNIOSEK

Podsumowując, podkreślamy cechy zespołu zatrucia endogennego w wirusowym zapaleniu wątroby:

1. Wirusy zapalenia wątroby powodują cytolizę hepatocytów w wyniku bezpośredniego lub immunologicznego działania uszkadzającego, co jest podstawowym mechanizmem patogenezy tworzącej zespół zatrucia endogennego.

2. Proces patologiczny prowadzi do zakłócenia wielu funkcji wątroby, zwłaszcza syntezy białek, czemu towarzyszy spadek zarówno syntezy albumin, jak i jej niespecyficznej funkcji detoksykacyjnej i transportowej.

3. Aktywacja peroksydacji lipidów prowadzi do gromadzenia się wolnych rodników, co nasila endotoksykozę.

4. Zaburzenia równowagi immunologicznej, objawiające się w wirusowym zapaleniu wątroby jako ilościowa i jakościowa dysfunkcja komórek immunokompetentnych i humoralnych czynniki odporności,

prowadzi do aktywacji życiowej aktywności endogennej flory i wzrostu produktów jej metabolizmu, co prowadzi do wzrostu obciążenia systemów detoksykacji organizmu.

5. Dodatkowy szkodliwy wpływ na błony komórkowe, narządy i układy organizmu wywierają powstające endogenne substancje toksyczne, w tym główny narząd układu detoksykacji – wątroba.

6. Objawy laboratoryjne zespołu zatrucia endogennego rejestruje się na tle i po zakończeniu ostrego procesu patologicznego, w przewlekłym przebiegu wirusowego zapalenia wątroby bez objawy kliniczne oraz podczas powstawania marskości wątroby, co potwierdza skalę i głębokość zmian w wątrobie jako głównym narządzie i regulatorze układu detoksykacji.

LITERATURA

1. Pavelkina, VF Dynamika wskaźników endogennego zatrucia u pacjentów z nawracającym zapaleniem migdałków / VF Pavelkina, SV Shchipakina, SG Pak, AA Erovichenkov // Vrach. - 2008. - Nr 11. - S. 64-66.

2. Belyakov, N. A. Kryteria i diagnoza zatrucia endogennego / N. A. Belyakov, M. Ya Malakhova // Zatrucie endogenne. - Petersburg, 1994. - S. 60-62.

3. Diagnostyka laboratoryjna zespołu zatrucia endogennego: metodyczna. rekomendacje / wyd. prof. I. P. Koryukina //

V.M. Aksenova, V.F. Kuznetsov, Yu.N. Maslov, V.V. Shchekotov, AP Shchekotova. - Perm, 2005. - 22 s.

4. Zastosowanie metody eferentne terapia w stanach krytycznych: wytyczne/ VI Cherniy, RI Novikova, VS Kostenko, EK Shramenko, LV Logvinenko. - Donieck: Wydawnictwo DonGMU im. AM Gorky, 2007. - 24 s.

5. Metody laboratoryjne diagnoza stanów awaryjnych / G. I. Nazarenko, A. A. Kishkun. - M.: Medycyna, 2002. - 568 s.

6. Endointoksykacja organizmu człowieka: aspekty metodyczne i metodologiczne: instruktaż/ N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova. - Niżny Nowogród: Wydawnictwo stanu Niżny Nowogród. un-ta im. NI Łobaczewski, 2004. - s. 72.

7. Sadovnikova IV Kliniczne i patogenetyczne aspekty leczenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby u dzieci / IV Sadovnikova // Mat. plenum wizytacyjne zarządu Ho^ "Nowe horyzonty w gastroenterologii". - Nowosybirsk, 2004. - S. 203.

8. Malakhova, M. Ya. Endogenne zatrucie jako odzwierciedlenie kompensacyjnej restrukturyzacji procesów metabolicznych w organizmie / M. Ya. Malakhova // Efferent ter. - 2000. - V. 6, nr 4. - S. 3-14.

9.Koryakina, E. B. Cechy mechanizmów patogenetycznych zatruć endogennych u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów / E. V. Koryakina,

S. V. Belova // Naukowe i praktyczne. reumatol. - 2001. - Nr 1. - S. 23-33.

10. Veremeenko, K. N. Proteoliza w warunkach normalnych i patologicznych. - Kijów: Zdrowie, 1988. - 220 s.

11. Koeppel, M. C. Enzymy proteolityczne i ich inhibitory / M. C. Koeppel, J. Sayag // Allerg. immunol. Paryż. - 1993. - Cz. 25, nie. 7. - s. 286-288.

12. Van Steenbergen, W. Niedobór alfa 1-antytrypsyny: przegląd / W. Van Steenbergen // Acta. Clin. Belg. - 1993. - Cz. 48, nr. 3. - s. 171-189.

13. Skulachev, V.P. Tlen w żywej komórce: dobro i zło / V.P. Skulachev // Sorosovsky obrazovat. czasopismo - 1996. - Nr 3. - S. 4-10.

14. Vladimirov, Yu A. Wolne rodniki i przeciwutleniacze / Yu A. Vladimirov // Vestn. PAMH. - 1998. - Nr 7. - S. 43-51.

15. Halliwell, B. Peroksydacja lipidów: mechanizm, pomiar i znaczenie / B. Halliwell, S. Chirico // Amer. J. Clin. Nutr. - 1993. - Cz. 57, nr. 5. - s. 715-725.

16. Pak, S. G. Doświadczenie i perspektywy badania zespołu zatrucia w patologia zakaźna/ SG Pak, OF Belaya, VA Malov i in. // Zhurn. infektol. - 2009. - T. I, nr 1. - S. 9-17.

17. Bojic, I. Znaczenie endotoksyn w medycynie klinicznej / I. Bojic // Vojnosanit. Pregl. - 1993. - Cz. 50, nr 6. - s. 596-602.

18. Shano, V.P. Syndrom endogennego zatrucia / V.P. Shano, E.A. Kucher // Ostre i stany awaryjne w praktyce lekarskiej. - 2011 r. - nr 1 (25). - S. 35-41.

19. Karyakina, E. V. Cząsteczki o średniej masie jako integralny wskaźnik zaburzeń metabolicznych (przegląd literatury) / E. V. Karyakina, S. V. Belova // Klin. laboratorium diagnostyka. - 2004. - Nr 3. - S. 3-8.

20. Prokhorov, D. V. Cząsteczki o średniej masie - marker endogennego zatrucia u pacjentów z wypryskiem drobnoustrojowym / D. V. Prokhorov, O. A. Pritulo // Dermatovenerol., Kosmetol., Sexopatol. - 2001 r. - nr 1 (4). - S. 95-97.

21. Khimkina, L. N. Znaczenie endogennego zatrucia w przewlekłych dermatozach. Metody korekcji / L. N. Khimkina, N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova // Vestn. dermatol. i wenerolu. - 2001. - Nr 5. - S. 40-43.

22. Marshall, J. Multiple Organ Disfunction Score: deskryptor złożonego wyniku klinicznego / J. Marshall, D. Cook, N. Christou // Crit. Pielęgnacja med. - 1995. - Cz. 23, nie. 10. - str. 1638-1651.

23. Sibai, BM Aspekty immunologiczne stanu przedrzucawkowego / B. M. Sibai // Clin. uporczywy i Gynecol. - 1991. - Cz. 34, nie. 1. - s. 27-34.

24. Vetrov, VV Endogenny zespół zatrucia w praktyce położniczo-ginekologicznej / VV Vetrov // Efferentnaya ter. - 2001. - Nr 1. - S. 4-9.

25. Eryukhin, I. A. Endotoksykoza jako problem chirurgia kliniczna/ IA Eryukhin, OS Naeomkin, VL Shamkov // Chirurgia. - 2001. - Nr 3. - S. 23-26.

26. Syndrom endogennego zatrucia / N.V. Leontieva, M.V. Belotserkovsky. - St. Petersburg: Wydawnictwo Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu, 1998. - 48 s.

27. Biochemia endotoksykozy. Mechanizmy rozwoju i ocena nasilenia chorób zapalnych płuc / E. A. Borodin, E. V., Egorshina V. P. Samsonov. - Blagoveshchensk: AGMA, 2003. - 129 s.

28. Huang, CJ Stopień niedoboru białka wpływa na stopień obniżenia aktywności enzymów antyoksydacyjnych i nasilenie peroksydacji lipidów tkankowych u szczurów / C. J. Huang, M. L. Fwu // J. Nutr. - 1993. - Nie. 123. - s. 803-810.

29. Shin, SJ Zwiększone uszkodzenia oksydacyjne wywołane napromieniowaniem całego ciała u myszy karmionych dietą niskobiałkową / SJ Shin, K. Yamada, A. Sugisawa i in. // Int. J. Promieniowanie Biol. - 2002. - Cz. 78, nr. 5. - s. 425-432.

30. Dorokhin, K. M. Patofizjologiczne aspekty zespołu zatrucia endogennego / K. M. Dorokhin, V. V. Spas // Anesthesiol. i reanimator. - 1994. - Nr 1. - S. 56-60.

31. Dean, R. Procesy dezintegracji w komórce. - M.: Mir, 1981. - 120 s.

32. Khokhlova, N. I. Kryteria oceny zatrucia endogennego u pacjentów z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu B / N. I. Khokhlova, N. P. Tolokonskaya, N. M. Lapitskaya i wsp. // Klin. laboratorium diagnostyka. - 2007. - Nr 8. - S. 35-38.

33. Umerova, A. R. Endogenny zespół zatrucia w przewlekłym zapaleniu wątroby i marskości wątroby. Patogeneza, diagnostyka, leczenie: dr hab. praca dyplomowa____ Dr med. Nauki / AR Umerova. - Astrachań, 2010. - 36 s.

34. Garbuzenko, DV Mechanizmy patofizjologiczne i nowe kierunki leczenia nadciśnienia wrotnego w marskości wątroby / DV Garbuzenko // Klin. perspektywy gastroenterol., gepatol. - 2010. - Nr 6. - S. 11-20.

35. Garbuzenko, DV Rola mikroflory jelitowej w rozwoju powikłań nadciśnienia wrotnego w marskości wątroby /DV Garbuzenko // Klin. Miód. - 2007. - Nr 8. - S. 15-19.

36. Vallance, P. Hipoteza: indukcja syntazy tlenku azotu w układzie naczyniowym leży u podstaw hiperdynamicznego krążenia marskości wątroby / P. Vallance, S. Moncada // Lancet. - 1991. - Cz. 337. - str. 776-778.

37. Mikurov, A. A. Analiza porównawcza poziomu endotoksynemii u pacjentów z marskością wątroby z nadciśnieniem wrotnym / A. A. Mikurov, D. V. Garbuzenko // Fundam. badania - 2011. - Nr 6. - S. 126-128.

38. Dashtayants, GA Hematologia kliniczna. - Kijów, 1978. - 230 s.

39. Malakhova, M. Ya Metoda rejestracji zatrucia endogennego: metodyczna. zalecenia. - Petersburg, 1995. - 33 s.

40. Parfenova, G. A. Średnie cząsteczki - marker endogennego zatrucia / G. A. Parfenova, I. F. Chernyadyva, V. K. Sitina // Vrach. sprawa. - 1987. - Nr 4. - S. 72-77.

41. Gabrielyan, N.I. Cząsteczki średnie a poziom zatrucia endogennego u resuscytowanych pacjentów / N. I. Gabrielyan, A. A. Dmitriev, O. A. Savostyanova // Anesthesiol. i reanimator. - 1985. - Nr 1. - S. 36-38.

42. Chalenko, V. V. Możliwe przyczyny wzrostu stężenia cząsteczek o średniej masie w patologii / V. V. Chalenko // Pat. Fizjol. - 1991. - Nr 4. - S. 13-14.

43. Fedorovsky, N. M. Pośrednia detoksykacja elektrochemiczna: podręcznik do szkolenia podyplomowego lekarzy. - M.: Medycyna, 2004. - 144 s.

44. Kuznetsov, N. N. Syndrom endogennego zatrucia w stanach krytycznych u dzieci młodym wieku. Nowe możliwości diagnostyczne i prognostyczne / N. N. Kuznetsov, E. V. Devaykin, V. M. Egorov // Anest. i reanimator. - 1996. - Nr 6. - S. 21-24.

Zespół zatrucia endogennego(endotoksemia) to nagromadzenie endotoksyn we krwi i tkankach organizmu.

Endotoksyny to substancje, które mają toksyczny wpływ na organizm. Te z kolei mogą być produktami życiowej aktywności samego organizmu lub mogą do niego przedostawać się z zewnątrz.

Zespół zatrucia endogennego jest jednym z najbardziej dotkliwych problemów w Polsce intensywna opieka, ponieważ towarzyszy duża liczba stany patologiczne, w tym: wstrząs, zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej itp. Wyraźny zespół zatrucia endogennego może prowadzić do śmierci.

Przyczyny zespołu zatrucia endogennego

Przyczyny zespołu zatrucia endogennego mogą być bardzo różnorodne. Jednak proces ten rozwija się zawsze, gdy endotoksyny dostają się do krwioobiegu z miejsc ich powstawania. Poprzez krew endotoksyny są rozprowadzane do narządów i układów narządów, a także do wszystkich tkanek organizmu. Kiedy ilość agresywnych składników i endotoksyn przekracza naturalną zdolność organizmu do ich biotransformacji, dochodzi do zespołu zatrucia endogennego.

Istnieją następujące przyczyny zespołu zatrucia endogennego:

Choroby, które występują z reakcją ropno-zapalną w organizmie. Należą do nich zapalenie pęcherzyka żółciowego, ostre zapalenie płuc, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki itp.

Ciężkie i złożone urazy: syndrom zderzenia.

Niektóre choroby przewlekłe w ostrej fazie, np. cukrzyca, wole tyreotoksyczne.

Zatrucie organizmu.

Podstawowe mechanizmy powstawania zespołu zatrucia endogennego to:

mechanizm resorpcji. Kiedy to nastąpi, następuje resorpcja substancji toksycznych (masy martwicze, wysięk zapalny) z ograniczonego ogniska infekcji w całym organizmie. Proces ten można rozpocząć od niedrożności jelit, z ropowicą tkanek miękkich itp.

Mechanizm wymiany dla rozwoju endogennego zespołu zatrucia. Jest to spowodowane nadmierną produkcją substancji toksycznych. Ten mechanizm rozwoju jest typowy dla zapalenia płuc, ostre zapalenie trzustki, rozlane zapalenie otrzewnej.

mechanizm retencji. Według tego typu syndrom zatrucia endogennego rozwija się, gdy bezpośrednio cierpi proces usuwania toksyn z organizmu, to znaczy praca narządów detoksykacyjnych jest zakłócona.

mechanizm reperfuzji. Wnikanie endotoksyn do krwi następuje z tkanek, które od dłuższego czasu znajdowały się w stanie niedokrwienia, podczas gdy bariera antyoksydacyjna organizmu utraciła swoją konsystencję. Może to nastąpić w warunkach wstrząsu, podczas interwencji chirurgicznej z użyciem AIC itp.

Mechanizm wtórnej agresji toksycznej, w którym tkanki reagują reakcją toksyczną na działanie endotoksyn.

Mechanizm zakaźny, w którym patogenne mikroorganizmy z ognisk inwazyjnej infekcji działają jak endotoksyny.

Endotoksyny to te substancje, które prowadzą do powstania endotoksemii i zespołu zatrucia endogennego.

W zależności od mechanizmu ich powstawania wyróżnia się następujące endotoksyny:

Enzymy, które po aktywacji przez ten lub inny proces patologiczny zaczynają uszkadzać tkanki. Mogą to być enzymy proteolityczne i lizosomalne, a także produkty aktywacji układu kalikreina-kinina.

Produkty naturalnej aktywności życiowej organizmu mogą działać jako endotoksyny, pod warunkiem, że są kumulowane w dużych stężeniach. Obejmuje to mocznik itp.

Wszystkie substancje biologicznie czynne, które są obecne w organizmie człowieka. Mogą to być mediatory stanu zapalnego, cytokiny, prostaglandyny itp.

Agresory powstające w wyniku rozpadu obcych antygenów i kompleksów immunologicznych.

Toksyny uwalniane przez drobnoustroje lub inne czynniki patologiczne.

Substancje średniocząsteczkowe (wirusy, alergeny itp.).

Produkty powstające podczas peroksydacji lipidów.

Produkty, które pojawiają się w wyniku rozpadu komórek, gdy ich błony są uszkodzone przez procesy destrukcyjne. Mogą to być białka, mioglobina, lipazy, fenol itp.

Wysokie stężenia składników układów regulacyjnych.

Endotoksyny mogą oddziaływać bezpośrednio i pośrednio na organizm, mogą wpływać na mikrokrążenie, procesy syntezy i metabolizmu w tkankach.

Jednym z wiodących objawów endotoksemii jest obniżenie świadomości. Czy to możliwe całkowita utrata lub częściowa redukcja. Równolegle pacjent ma silne bóle głowy, pojawia się osłabienie mięśni, charakterystyczny jest ból mięśni.

W miarę postępu zatrucia organizmu dołączają się nudności i wymioty. Gdy organizm pacjenta traci płyn, błony śluzowe stają się suche.

Rozwija się tachykardia lub bradykardia. Temperatura ciała może rosnąć i odwrotnie, spadać.

Ponieważ endogenne zatrucie często występuje na tle stan szoku, wtedy na pierwszy plan wysuwają się objawy wstrząsu endotoksycznego. Pewne endotoksyny bakteryjne z pewnością będą obecne we krwi w ciężkich stanach u ludzi, nawet przy braku bakteriemii. Nie zależy to od tego, co wywołało syndrom zatrucia endogennego: uraz, oparzenia, niedokrwienie tkanek itp. Ważny jest tylko stopień zaawansowania stanu danej osoby.

Stopnie zatrucia endogennego

Lekarze rozróżniają trzy stopnie nasilenia endogennego zespołu zatrucia, z których każdy ma swoje własne kryteria:

Reakcja organizmu następuje w odpowiedzi na powstanie ogniska zniszczenia lub urazu:

Tętno nie przekracza 110 uderzeń na minutę.

Świadomość osoby nie jest bardzo zamglona, jest w lekkiej euforii.

Skóra nie jest zmieniona, ich kolor jest normalny.

Perystaltyka jelit jest zaburzona i określana jako powolna.

Częstość oddechów nie przekracza 22 oddechów na minutę.

Objętość wydalanego moczu na dobę przekracza 1000 ml.

Drugi stopień zatrucia endogennego charakteryzuje się wnikaniem endotoksyn do krwi, które dostają się do niej ze źródła zatrucia. Wraz z przepływem krwi rozprzestrzeniają się po całym ciele i gromadzą we wszystkich tkankach:

Puls przyspiesza i może osiągnąć 130 uderzeń na minutę.

Świadomość pacjenta jest zahamowana lub wręcz przeciwnie, obserwuje się pobudzenie psychomotoryczne. Parametr ten zależy od przyczyny zespołu wstrząsu endotoksycznego.

Częstość oddechów wzrasta, liczba oddechów na minutę wynosi od 23 do 30.

Skóra pacjenta jest blada.

Dzienna objętość moczu zmniejsza się i waha się od 800 do 1000 ml.

Nie ma perystaltyki jelit.

Ten stopień endotoksyczności charakteryzuje się naruszeniem pracy wszystkich narządów. Proces patologiczny postępuje aż do rozwoju funkcjonalnej dysfunkcji wielonarządowej:

Tętno pacjenta przekracza 130 uderzeń na minutę.

Świadomość pacjenta jest zaburzona, począwszy od zamglenia świadomości, a skończywszy na śpiączce. Ten stan nazywa się majaczeniem odurzającym.

Oddech znacznie wzrasta i przekracza 30 oddechów na minutę.

Skóra może mieć cyjanotyczny lub ziemisty odcień. Przekrwienie skóry właściwej nie jest wykluczone.

Dzienna objętość moczu nie przekracza 800 ml.

Jelita nie funkcjonują, nie ma perystaltyki.

Rozpoznanie zespołu zatrucia endogennego buduje się na podstawie oceny ciężkości stanu osoby według charakterystycznych objawów (odcień skóra, częstość oddechów i tętno itp.). Ponadto wymagane są badania krwi.

Uzyskane wyniki są przetwarzane i pokażą zmianę takich wskaźników, jak:

Znaczący wzrost liczby leukocytów we krwi żylnej.

Przekroczenie leukocytarnego i jądrowego wskaźnika zatrucia. Chociaż czasami wskaźniki te można bagatelizować, co wskazuje na niewydolność układu krwiotwórczego i detoksykację organizmu.

Wzrost wskaźnika zatrucia. Jeśli przekracza 45, to wyraźnie wskazuje na rychłą śmierć.

Konieczne jest oszacowanie stężenia białka całkowitego w osoczu krwi.

Wzrost poziomu bilirubiny.

Wzrost poziomu kreatyniny i mocznika.

Zwiększenie stężenia kwasu mlekowego.

Wzrost współczynnika komórek o niespecyficznej ochronie w stosunku do komórek o specyficznej ochronie. Współczynnik większy niż 2,0 wskazuje na ciężki stan pacjenta.

Najbardziej czułym objawem endotoksyczności jest wzrost poziomu cząsteczki o średniej masie.

Leczenie zespołu zatrucia endogennego polega na usunięciu toksycznych składników z organizmu iz krwi przy początkowym obniżeniu ich stężenia. Aktywna detoksykacja jest zalecana, gdy ustalone są 2 lub 3 stopnie nasilenia zespołu patologicznego.

Zatrucie biologiczne opiera się zawsze na następujących mechanizmach:

Biologiczne przemiany składników endotoksycznych w wątrobie. Aby uruchomić ten mechanizm przeprowadza się hemooksygenację, chemiczne utlenianie krwi (pośrednie), jej fotomodyfikację. Możliwe jest prowadzenie perfuzji przez zawiesiny komórkowe lub ksenoorgany.

Wiązanie i rozcieńczanie składników endotoksycznych. W tym celu możliwe jest wykonanie zabiegów sorpcyjnych mających na celu usunięcie składników endotoksycznych z krwi, z osocza, z limfy, z płynu mózgowo-rdzeniowego.

Usuwanie składników endotoksycznych. Aby wdrożyć ten mechanizm, wątroba, nerki, przewód pokarmowy, skóry i płuc. Pacjent jest poddawany dializie jelitowej, hemodializie, enterosorpcji, plazmaferezie, hemo- i ultrafiltracji, wymianie krwi, wymuszeniu diurezy.

W okresie ostrego zatrucia całkowita dzienna objętość wody podawanej przez zakraplacz powinna wynosić 4-5 litrów. Ponadto 2,5-3 litry powinny być roztworami krystaloidów, a reszta - koloidalnymi i białkowymi produktami krwiopochodnymi: osoczem, albuminą, białkiem.

Wymuszona diureza jest uważana za prostą i powszechnie stosowaną metodę leczenia endotoksyczności, która opiera się na wykorzystaniu naturalnego procesu organizmu do usuwania toksyn z organizmu.

Rokowanie w przypadku zespołu zatrucia endogennego zależy bezpośrednio od ciężkości stanu pacjenta i pierwotnej przyczyny, która doprowadziła do rozwoju patologii.

O lekarzu: Od 2010 do 2016 roku praktykujący lekarz szpitala terapeutycznego Centralnej Jednostki Lekarskiej nr 21 m. Elektrostal. Od 2016 roku pracuje w centrum diagnostycznym nr 3.

Zatrucie odnosi się do zatrucia organizmu, w którym jego funkcje życiowe są zaburzone z powodu wnikania toksyn i ich skutków.

W przypadku nadużywania alkoholu pogarsza się funkcjonowanie mózgu. W szczególności procesy hamujące są zawieszone, wywołując wtórne pobudzenie.

W przypadku zatrucia alkoholem ruch neuronów pogarsza się, dlatego odruchy działają znacznie gorzej.

Podsumowując, można powiedzieć, że alkohol w dużych ilościach może prowadzić do nieodwracalnych procesów. Dlatego nie można ich nadużywać.

Jak widać, zatrucie może być zarówno endogenne, jak i egzogenne. Ale oba te gatunki są niezwykle niebezpieczne dla zdrowia ludzkiego. Dlatego kiedy gwałtowne pogorszenie warunki (silny ból, objawy przeziębienia i wysoka temperatura) nie stosuj samoleczenia - natychmiast zwróć się o pomoc lekarską.

Powiedz swoim przyjaciołom! Udostępnij ten artykuł znajomym w swojej ulubionej sieci społecznościowej za pomocą przycisków społecznościowych. Dziękuję!

Wraz z tym artykułem przeczytaj:

Czy to pomaga Węgiel aktywowany od zgagi, cechy recepcji ...