Navedite akutne poremećaje periferne cirkulacije. Kršenje periferne cirkulacije. Pacijenti s akutnom ishemijom: oštro smanjenje dotoka krvi u ekstremitet uz prijetnju gangrene.
Patologije cirkulacijskih organa, koje se u patofiziologiji klasificiraju kao hemodiscirkulacijski procesi, nastaju zbog promjena svojstava i volumena krvi u vaskularnom krevetu. Kod nekih patologija cirkulacijskog sistema, krv izlazi izvan žila. Glavne vrste poremećaja cirkulacije, pored hiperemije, ishemije i staze, uključuju mulj, trombozu i emboliju.
Njegovo porijeklo leži u neusklađenosti funkcija koagulacijskog i antikoagulacijskog krvnog sistema odgovornog za hemostazu. U mnogim slučajevima, uzrok diseminirane intravaskularne koagulacije je nepoznat. maligni tumor. Akutna leukemija promijelocit.
Metastatski karcinom, najčešće adenokarcinom. Krvni ugrušci su posebno česti u mikrožilama pluća, bubrega, jetre, nadbubrežne žlijezde, hipofize, mozga, gastrointestinalnog trakta, kože iu kombinaciji sa višestrukim krvarenjima, distrofijom i nekrozom organa i tkiva. Treba imati na umu da se u nekim slučajevima na obdukciji, zbog paralelizma i dominantnog djelovanja fibrinolitičkog sistema, mikrotrombi ne mogu otkriti.
Poremećaji arterijske i venske cirkulacije: simptomi i uzroci
Patologije kao što su poremećaji cirkulacije dijele se na centralne, koje se razvijaju kao posljedica patologije srca, i periferne, koje proizlaze iz vaskularne patologije.
Veliki prekršaji periferna cirkulacija su:
Šok kliničkog stanja povezan sa smanjenjem efektivnog minutnog volumena, kršenjem autoregulatornog mikrocirkulacijskog sistema i karakterizira ga generalizirano smanjenje opskrbe krvlju tkiva, što dovodi do destruktivnih promjena unutrašnje organe. Na osnovu karakteristika etiologije i patogeneze razlikuju se sljedeće vrste hipovolemijskog šoka: neurogeni, septički, kardiogeni i anafilaktički.
Lokalni poremećaji cirkulacije. Klasifikacija Lokalni poremećaji cirkulacije su: - hiperemija krvi, - venska hiperemija, - ustajala krv, - krvarenje i krvarenje, tromboza, - embolija, - ishemija, - srčani udar. Lokalna krvna hiperemija Lokalna krvna hiperemija je povećanje dotoka arterijske krvi u organ ili tkivo.
- hiperemija (arterijska i venska) - povećanje dotoka krvi u tkivo;
- ishemija - smanjenje dotoka krvi u organ ili tkivo;
- staza - prestanak protoka krvi u organima i tkivima.
Poremećaji cirkulacije mogu biti arterijske i venske prirode.
Arterijska hiperemija
Arterijska hiperemija- ovo je povećanje krvnog punjenja organa zbog povećanja količine krvi koja teče kroz njegove proširene žile. Razlikuju se fiziološka hiperemija, koja se javlja normalno uz pojačanu funkciju organa, kao i refleksna pod utjecajem ultraljubičastih zraka, hladnoće, vrućine i dr., te patološka hiperemija koja se javlja u sljedećim slučajevima:
Postoje fiziološka i patološka hiperemija. Primjer fiziološke arterijske hiperemije može biti stid na licu, ružičasta i crvena koža na mjestu njene termičke ili mehaničke iritacije. Na osnovu etiologije i mehanizama razvoja razlikuju se sljedeće vrste abnormalne arterijske hiperemije. Angioedem je uočen kod vazomotornih poremećaja uzrokovanih iritacijom vazodilatacijskih nerava ili paralizom vazokonstriktivnih živaca koji iritiraju simpatičke ganglije.
Primjeri takvih poremećaja su akutni eritematozni lupus, kod kojeg dolazi do hiperemije područja u vidu simetričnih ležećih leptira na licu ili crvenila lica i konjunktive oka sa mnogim akutne infekcije. Angioedem uključuje hiperemiju ekstremiteta u slučaju oštećenja odgovarajućih nervnih pleksusa, hiperemiju polovine osoba sa neuralgijom povezanom sa stimulacijom trigeminalni nerv itd.
- sa upalom;
- brza dekompresija komprimiranih žila (na primjer, prilikom pražnjenja). trbušne duplje od nakupljanja ascitične tečnosti);
- stvaranje razrijeđenog prostora (prazna hiperemija) - na primjer, kada koristite medicinske čaše;
- preopterećenje ili blokada vazokonstriktora lijekovima simpatičkih nerava(neuroparalitička hiperemija).
Klinički, takav poremećaj cirkulacije kao što je arterijska hiperemija manifestira se crvenilom tkiva i lokalnim povećanjem njihove temperature.
Uzroci akutnih i kroničnih poremećaja cirkulacije
Hiperemija angioedema karakterizira ubrzanje protoka krvi ne samo u općem funkcioniranju, već iu kapilarima koji otvaraju rezervu. Koža i sluzokože postaju crveni, blago otečeni kada se dodiruju topli ili vrući. Obično ova hiperemija brzo prolazi i ne ostavlja tragove.
Kongestivna akumulacija se javlja u uvjetima zatvaranja glavne arterije, na primjer, aterosklerotskog plaka. Bogata krv juri u kolaterale, koje se šire. Od velikog značaja u nastanku sekundarne arterijske hiperemije, pod jednakim drugim uslovima, je brzina zatvaranja glavne žile i nivo krvni pritisak. Stenoza, pa čak i zatvaranje velikih arterija, kada se razvijaju godinama, možda neće biti praćene ozbiljnim posljedicama. To je zbog činjenice da se kolaterali u arterijskom sistemu razvijaju paralelno sa porastom opstrukcija krvotoka u toku glavnog trupa.
Venska kongestija
Venska (kongestivna) hiperemija- povećanje krvnog punjenja područja tkiva sa smanjenjem količine krvi koja teče.
Uzroci takvih poremećaja cirkulacije kao što je venska hiperemija su:
- tromboza ili kompresija vena izvana (tumor, ožiljci, trudna maternica, tijekom kirurškog podvezivanja žile);
- stagnacija i usporavanje protoka krvi u venama donjeg dijela tijela uz smanjenje pumpne funkcije srca (zatajenje desnog ventrikula);
- zastoj krvi u donjih udova kod ljudi koji dugo rade stojeći.
Klinički simptomi poremećaja cirkulacije venske hiperemije su cijanotična obojenost tkiva ili cijanoza, a patologija može biti praćena edemom.
Sredstva za poboljšanje periferne cirkulacije
Ponekad, na primjer, s aterosklerozom, zatvaranje oba koronarne arterije srce nije praćeno teškim simptomima srčane insuficijencije, budući da se razvija kolateralna cirkulacija zbog medijastinuma, interortalnih, perikardijalnih i bronhijalnih arterija. Poznavanje anatomskih mogućnosti kolateralne cirkulacije omogućava kirurzima da uspješno izvode operacije ligacijom femoralne, poplitealne, karotidne arterije nema razvoja teške komplikacije u obliku nekroze odgovarajućih organa.
Patologije cirkulacijskog sistema: zastoj i mulj
Također, patologije periferne cirkulacije uključuju poremećaje kao što su zastoj i mulj.
Stasis
Stasis- ovo je vrsta poremećaja cirkulacije kod koje dolazi do lokalnog zaustavljanja protoka krvi u malim žilama, uglavnom kapilarima.
Uzrok ovog poremećaja cirkulacije je potpuni prestanak protoka krvi. Također, do zastoja može doći zbog oštrog kršenja odljeva krvi, kao i zbog raznih bolesti upalne i neupalne prirode (prava kapilarna staza), što dovodi do intrakapilarnog zgušnjavanja (agregacije) crvenih krvnih zrnaca i zaustavljanja kapilarnog krvotoka.
Postemična hiperemija se razvija kada se čimbenik koji uzrokuje lokalnu anemiju brzo ukloni. Posude, prethodno osušene suhom krpom, naglo se šire i pune krvlju. Opasnost od takve arterijske hiperemije leži u činjenici da prepunjene žile, posebno kod starijih osoba, mogu puknuti, što dovodi do krvarenja i krvarenja. Osim toga, zbog oštre preraspodjele krvi može doći do nedostatka eritrocita iz drugih organa, poput mozga, koji su u klinici praćeni razvojem sinkope.
Staza može biti reverzibilna ili ireverzibilna (u ovom slučaju se ne obnavlja protok krvi i dolazi do nekroze u odgovarajućem području tkiva). Vanjska manifestacija takav poremećaj cirkulacije je "mermerna" boja na koži.
Mulj
Mulj (sindrom mulja)- ovo je stanje krvi koje se zasniva na agregaciji (skupljanju) crvenih krvnih zrnaca (njihov ekstremni stepen agregacije). Sa slatkoćom, granice između pojedinačnih eritrocita postaju slabo prepoznatljive.
Stoga, manipulacije kao što je uklanjanje tečnosti iz prsa a trbušna šupljina se stvaraju sporo. Primjer takvog skupa hiperemije kože pod utjecajem medicinskog cuppinga. Upalna hiperemija je jedna od važnih kliničkih znakova bilo koje upale.
Hiperemija zasnovana na arteriovenskom šantu nastaje kada se između arterije i vene formira anastomotska rana i arterijske krvi bačen u venu. Opasnost od ove hiperemije određena je mogućnošću podjele anastomoze i razvojem krvarenja.
Lokalna venska hiperemija. Lokalna venska kongestija nastaje kada je poremećen odliv venske krvi iz tela ili delova tela. Na osnovu etiologije i mehanizama razvoja razlikuju se: - opstruktivna venska kongestija uzrokovana začepljenjem lumena venskog tromba, embolusa; - venska hiperemija kompresora, uočena kada su vene komprimirane od vanjskog upalnog edema, edema, ligature i rastućeg vezivnog tkiva; - sekundarna venska hiperemija, koja se može uočiti kada je veliko deblo venskog stabla zatvoreno, na primjer, porto-kavalna anastomoza zbog otežanog protoka krvi u portalnoj veni.
Glavne karakteristike zastoja krvi su prianjanje formiranih elemenata jedni na druge i povećanje viskoznosti plazme, što dovodi do takvog stanja krvi u kojem je njen protok kroz žile malog kalibra otežan.
Manifestacije poremećaja cirkulacije: ishemija
Govoreći o simptomima i uzrocima poremećaja cirkulacije, ishemija se razmatra zasebno.
Gojaznost i fizička neaktivnost su uobičajeni faktori rizika za aterosklerozu
Morfološko restrukturiranje venskih kolaterala odvija se po istom principu kao i arterijski, međutim, uzimajući u obzir makroskopsku razliku u tome što proširenje venskih žila poprima zmijolične i ugaone oblike. Takve promjene nazivaju se proširene vene, koje se mogu vidjeti na donjim ekstremitetima, u korijenu sjemenki, u širokim ligamentima materice, u mokraćovodu, u području analni otvori i obližnji dio rektuma - Zovu se hemoroidi. Vene na prednjem trbušnom zidu su pune krvni sudovi ovog tipa, poznat u literaturi kao "glava Meduze", što se odnosi na kosu Meduze Gorgone iz grčke mitologije.
Ishemija je smanjena opskrba krvlju u području tkiva zbog slabljenja ili prestanka protoka krvi do njega kroz arterije.
Uzroci ishemije:
- kompresija arterije (turniket, tumor, ožiljak, strano tijelo, hirurška ligacija žile);
- blokada arterije (tromb, embolus, suženje lumena arterije kod vaskularnih bolesti);
- refleksna ishemija (bol, vizuelni, zvučni, hemijski, emocionalni podražaji, itd.).
Kliničke manifestacije ishemije zavise od lokacije ishemijskog područja. Dakle, znak poremećaja cirkulacije ishemije udova je njihovo blijedljenje, utrnulost, "gužva koža", bol, poremećena funkcija udova. Kod ishemije srčanog mišića javlja se bol, a kod cerebralne ishemije javlja se ova ili ona neurološka simptomatologija.
Kolateralne vene koje prelijevaju krv se dramatično šire, a zid ih iscrpljuje. Ovo bi mogao biti razlog opasno krvarenje. Proširene vene donjih ekstremiteta su cijanoza, edem, izraženi atrofični procesi: koža i potkožnog tkiva, posebno donja trećina udlage, vrlo je tanka i Xing čirevi koji se tada javljaju mogu se teško zacijeliti. Lokalna venska hiperemija je reverzibilan proces ako je uzrok pravovremena korekcija.
Zastoj se usporava do zaustavljanja, protok krvi u mikrocirkulacijskim sudovima, uglavnom u kapilarama. Preostaloj krvi može prethoditi venska kongestija ili ishemija. Međutim, to može nastati i bez prethodnih poremećaja cirkulacije, pod uticajem endo- i egzogenih uzroka, kao posledica infekcija, raznih hemijskih i fizičkih agenasa na tkivu, što dovodi do narušavanja inervacije mikrocirkulacije, uz infektivno – alergijske i autoimune bolesti itd.
Ishodi ishemije ne zavise samo od lokalizacije, već i od prečnika zatvorene žile i od stepena razvijenosti kolateralne (kružne) cirkulacije u ovom području. Uz povoljan ishod, obnavlja se opskrba krvlju ishemijskog područja, s nepovoljnim ishodom nastaje mjesto nekroze tkiva - srčani udar. Razlikovati: bijeli srčani udar koji se javlja u miokardu, bubrezima, mozgu; crveni infarkt, kada je područje mrtvog tkiva natopljeno venska krv prodiranje kroz visoko propusne vaskularne zidove (može se pojaviti u plućima, mozgu, u zidu crijeva); bijeli infarkt s hemoragičnim vjenčićem, u kojem je bijela zona nekroze okružena zonom krvarenja zbog činjenice da se spazam krvnih žila na periferiji infarkta zamjenjuje njihovim širenjem uz curenje krvi kroz njihove zidove.
Zastoj krvi karakterizira zastoj krvi u kapilarama i venulama s povećanjem jaza i aglutinacijom crvenih krvnih zrnaca u uniformnim položajima - to je ono što razlikuje stagnaciju venske hiperemije. Hemoliza i zgrušavanje krvi kada se to ne dogodi. Zastoj se mora razlikovati od "fenomena mulja". Mulj je fenomen spajanja eritrocita ne samo u kapilarama, već iu sudovima različitih kalibara, uključujući vene i arterije. Ovaj sindrom je i naziv intravaskularne agregacije eritrocita, uočene kod razne infekcije, kao rezultat intoksikacije, adhezija eritrocita, povećana promjena njihovog naboja.
Od toga zavisi korisnost kolateralnog (zaobilaznoga) prometa anatomske karakteristike opskrba krvlju ishemijskog područja (glavni ili razgranati tip opskrbe krvlju), stanja vaskularni zid, stanje srčane aktivnosti i nervnih regulatora cirkulacije krvi. Postoje funkcionalno apsolutno dovoljni i funkcionalno nedovoljni (apsolutno i relativno) kolaterali. To, shodno tome, utječe na prirodu ishoda ishemije.
Budući da se proces lokalnog mulja razvija u plućnim venama, na primjer, kod takozvanog šoka pluća ili akutnog respiratornog zatajenja kod odraslih. Kada se različitog hipoksičnog porijekla može izolirati grč vene, takozvana "venska kriza" po Rickeru. To može dovesti do nakupljanja leukostaze granulocita unutar vaskularnog kreveta: u venulama i kapilarama. Leukostaza je često povezana sa šokom i praćena je leukodepidezom.
Staza je reverzibilan fenomen. Zastoj je praćen degenerativne promjene u organima u kojima se posmatra. Nepovratna stagnacija dovodi do nekroze. Klinički značaj oko je određeno učestalošću ove pojave. Staza i statička marginalna stanja se uočavaju kod angioedema, akutni oblici upala, šok, virusne bolesti kao što su gripa, boginje. Najosjetljiviji na poremećaje cirkulacije i hipoksiju je moždana kora. Staza može dovesti do razvoja mikroinfarkta.
Povreda cirkulacijskog sistema: tromboza i embolija
Nadalje, razmatrat će se poremećaji cirkulacije kao što su tromboza i embolija.
Tromboza
Tromboza se naziva doživotna koagulacija krvi ili limfe u lumenu žile uz djelomičnu ili potpunu blokadu, što dovodi do poremećenog protoka krvi.
Opsežna stagnacija u žarištu upale nosi sa sobom opasnost od razvoja okoštalih tkiva, koje u korijenu može promijeniti svoj tok. upalni proces. Na primjer, s upalom pluća, koja može dovesti do propadanja i razvoja gangrene, odnosno smrti.
tromboza i embolija
Sa biološke tačke gledišta, stagnacija je adaptivni mehanizam dekompenzacije koji je u osnovi regulacije periferne cirkulacije i dotoka krvi u organe. Krvarenje - izlazak krvi iz lumena žile ili šupljine srca. Ako se krv prolije u okruženje, onda govorimo o vanjskom krvarenju, ako u tjelesnoj šupljini tijela - unutrašnjeg krvarenja. Primjeri vanjskog krvarenja mogu biti hemoptiza, krvarenje iz nosa, povraćanje krvi, krvarenje na stolici, krvarenje iz materice.
Mehanizam nastanka tromba sastoji se od kombinacije tri faktora (Virchovova trijada):
- usporavanje protoka krvi;
- oštećenje vaskularnog zida;
- povećano zgrušavanje krvi.
Venska tromboza se takođe naziva flebotromboza. Ako se tromboza kombinira s upalom zida vene, onda govore o tromboflebitisu. Ako postoji kombinacija arterijske tromboze sa upalom njenog zida, to se naziva tromboarteritis. Simptomi poremećaja cirkulacije kao što je duboka venska tromboza su bol, otok i crvenilo zahvaćenog područja.
Uzroci poremećaja cirkulacije
Kod unutrašnjeg krvarenja krv se može nakupiti u perikardu, pleuri, trbušnoj šupljini. Povlačenje krvi izvan vaskularnog kreveta sa njenim nakupljanjem u tkivu, naziva se krvarenje. Krvarenje je posebna vrsta krvarenja. Uzroci krvarenja mogu biti razmak, čirevi i povećana propusnost zidova krvnih žila.
Krvarenje uslijed rupture stijenki žile ili srca – krvarenje na reksinu – javlja se kod nekroze, upale ili skleroze stijenki žile ili srca. Često dolazi do ruptura aneurizme srca, aorte i arterija mozga, plućna arterija kod vaskulitisa različite etiologije, hipertenzija, ateroskleroza itd.
Embolija
Embolija je začepljenje krvi i limfnih sudovačestice koje nosi krv ili limfa. Ove čestice se nazivaju embolije.
Postoje sljedeće vrste embolije:
- tromboembolija - embolija migriranim fragmentom tromba;
- tkivna i ćelijska embolija - embolija s dijelovima tkiva u slučaju ozljede organa, tumorskih ćelija i sl.;
- masna embolija - začepljenje krvnih žila kapljicama masti, najčešće s prijelomima dugih cjevastih kostiju;
- plinska embolija (njena varijanta je zračna embolija) - začepljenje krvnih žila mjehurićima plina, na primjer, mjehurićima dušika otopljenog u krvi tijekom dekompresijske bolesti kod ronilaca;
- bakterijska embolija - začepljenje krvnih sudova konglomeratima bakterija tokom razne bolesti(na primjer, kod akutnog hematogenog osteomijelitisa);
- embolija stranim tijelom (na primjer, metak, fragment školjke).
Ako se embolija, zbog gravitacije, spušta odozgo prema dolje suprotno smjeru krvotoka, onda govore o retrogradnoj emboliji. Ako je embol venski sistem ulazi u arteriju kroz otvoreni septum između lijeve i desne pretklijetke, tada se ova embolija naziva paradoksalna.
Tromboza i embolija arterijskih žila dovode do ishemije područja opskrbe krvlju ovim žilama. venska tromboza dovodi do venska kongestija u zonama venski odliv ovo plovilo.
Sudbina tromba može biti drugačija. Ugrušak može narasti tokom vremena. vezivno tkivo(organizacija tromba), djelomično ili potpuno otapaju (rekanalizacija tromba), a također prolaze kroz gnojnu fuziju.
Članak je pročitan 1.553 puta.
Kršenje periferne arterijske cirkulacije najčešće se razvija u donjim ekstremitetima, što je povezano s posebnostima anatomije:relativna masivnost donjih ekstremiteta zahtijeva opskrbu krvljuarterije velikog kalibra sa visokim krvnim pritiskom,što stvara preduslove za nastanak ateroskleroze, pod svim ostalim jednakim uslovima.
Sužavanje arterija aterosklerotskim plakovima dovodi do progresivnog nedostatka protoka krvi, što u ekstremnim slučajevima rezultira razvojem gangrene. Prevalencija ateroskleroze donjih ekstremiteta prema epidemiološkim studijama3% - 10% u opštoj populacijisa porastom do 15% -20% u podgrupi lica koja su navršila 70 godina.Rizik od teške ishemijedovodi do gangrenerealizuje se kod približno 4% osoba oboljelih od ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta.
Faktori rizika za razvoj ateroskleroze arterijadonji udovi:
Pol je nepromjenjivi faktor rizika.Ateroskleroza se češće i ranije razvija kod muškaraca. ženskih hormona smanjiti rizikrazvoj ateroskleroze kod ženaprije početka menopauze. Međutim, lijekovi vam ne dozvoljavaju da vratite vrijeme ihormonska nadomjesna terapija u postmenopauzalnom periodu kod žena ne poboljšava, ali pogoršava prognozu u smislukardiovaskularne komplikacije. U prosjeku, aterosklerotične lezije arterija donjih ekstremiteta su 2 puta češće kod muškaraca.
Dob. Najčešće se ateroskleroza razvija kod starijih osoba i starost nakon 70 godina.
Pušenje najmanje tri puta povećava rizik od aterosklerotskih lezija arterija donjih ekstremiteta.
Arterijska hipertenzija i dijabetes 2-4 puta povećavaju rizik od ateroskleroze.
Dislipidemija sa povišenim nivoima lipoproteina niske gustine2 puta povećava vjerovatnoću razvoja ateroskleroze.
gojaznost i niska fizička aktivnost su uobičajeni faktori rizika za aterosklerozu.
Hiperhomociteinemija. Povišen nivo homocisteina u krvi utvrđen je kod 1% opšte populacije, dok je kod ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta homocisteinpovećana u 30% slučajeva.
Hiperkoagulabilnost. Nekoliko studija je pokazalo povezanost između povećan nivo fibrinogen u krvi i aterosklerotične lezije arterija donjih ekstremiteta. Povećanje hematokrita i viskoziteta krvi kod ovih pacijenata najčešće je povezano s pušenjem.
kliničku sliku.
Otprilike 20% ljudi koji pate od ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta se ne žale. U 80% slučajeva javljaju se aterosklerotične lezije donjih ekstremiteta s razvojem različitih simptoma.
Tipičan simptom ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta je intermitentna klaudikacija koja se manifestirabol u mišiće potkoljenice prilikom hodanja,bol nestaje nakon kratkog odmora. S razvojem kritične arterijske stenoze javlja se bol u mirovanju, pojavljuju se trofični ulkusi i razvija se gangrena. Lokalizacijastenozirajuća lezija u aorto-iliak segmentuuzrokuje sindrom boli u gluteusu i u predjelu kukova.
Neki pacijenti se razvijaju nespecifične simptome: nelagoda u donjim ekstremitetima, grčevi, slabost u nogama, smanjenje mišićne mase donjih ekstremiteta, erektilna disfunkcija kod muškaraca smanjenje dlake i stanjivanje kože na nogama, usporavanje rasta noktiju, bljedilo kože nogu,otežano hodanje bez tipičnih simptoma intermitentna klaudikacija.
Dijagnostika.
Dijagnoza počinje detaljnim razmatranjem pritužbi, uzimanjem anamneze, procjenom kardiovaskularnih faktora rizikai objektivno ispitivanje. Pri pregledu se skreće pažnja na atrofiju mišića donjih ekstremiteta, slabljenje ili izostanak pulsa pri palpaciji arterija donjih ekstremiteta i trofičke promjene na koži.
Od velike važnosti je definicija skočno-brahijalnog indeksa - omjera sistoličkog krvnog tlaka mjerenog na skočnom zglobu i na ramenu. Normalan gležanj-brahijalni index 1.0-1.4. Smanjenje skočno-brahijalnog indeksa ispod 0,9 je kriterij za obliteraciju aterosklerotskih lezija arterija donjih ekstremiteta.Najpristupačnija i najsigurnija metoda za vizualizaciju protoka krvi u donjim ekstremitetima– ultrazvučna doplerografija. Informativnije, ali manjeCT angiografija i MRI angiografija su dositukpronsmtyu.Najprecizniji modalitet snimanja, invazivna angiografija sa injekcijom kontrasta u femoralnu arteriju, koristi se kod pacijenata kojima je potrebna operacija.
Tretman.
Na prvom mjestu u tretmanu faktorske modifikacijekardiovaskularni rizik: prestanak pušenja, kontrola krvnog pritiska, upravljanje dijabetesom, kontrola dislipidemije, zdravog načina životaživot, inteligentan fizičke vežbe, ograničenje u ishrani životinjskih masti, održavanje normalna težina tijelo.
Istraživanja pokazao visoku efikasnost fizioterapijske vežbe, sposobnost hodanja povećana je prema različitim izvorima za 50-200%, osobe sa povremenim hromosti od fizičkog vaspitanja (traka za trčanje) povećale su pređenu udaljenost bez bolova u prosjeku za 150 metara.
Farmakološki tretman:
Antiagregacijski agensi. Aspirinu dozi od 75-325 mg dnevno smanjuje ukupni rizik od smrti od vaskularni uzroci, rizik od infarkta miokarda i moždanog udara kod pacijenata koji boluju od ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta. U slučaju netolerancije na aspirin, razmatra se terminklopidlogrel I.
Naftidrofurilstudije su pokazale da povećavaju sposobnost hodanja bez boli kod pacijenata sa intermitentnom klaudikacijomza oko 25%. Ovaj lijek se propisuje oralno po 100-200 mg 2-3 puta dnevno nakon jela.
Istraživanja su pokazala neke efikasnost L-karnitini sa simptomima povremene hromosti. Ove supstance su prisutne na farmaceutskom tržištu uglavnom u obliku aditiva za hranu.
Antihipertenzivi sami po sebi nisu lijek za aterosklerozu, ali njihovo imenovanje kod hipertenzije povoljno utječe na sve ishode aterosklerotskih vaskularnih lezija. Jedna velika meta-analiza pokazuje da propisivanjeACE inhibitoriblagotvorno djeluje na simptome intermitentne klaudikacije.
Svrha statiniblagotvorno u smislu prevencije kardiovaskularnih rizika. Jedna meta-analiza je pokazala simptomatski efekat intermitentne klaudikacije u vidu povećanja trajanja hoda bez bola za 163 metra.
Derivati prostaglandina (alprostadil, iloprost) sprječavaju aktivaciju leukocita i trombocita, štite vaskularni endotel, djeluju vazodilatatorno.Kod kritične ishemije, parenteralnoImenovanje ovih lijekova efikasno poboljšava cirkulaciju krvi u zahvaćenim udovima. Brojne studije su pokazale da je primjena derivata prostaglandina poboljšala preživljavanje i povećalašansa za spas udova.
Pentoksifilinje derivat metilksantina koji je hemijski vezan za molekule kofeina i teofilina. Pentoksifilinsmanjuje nivo fibrinogena u krvi, poboljšava reološka svojstva krvi, ima vazodilatatorni efekat. Pentoksifilin ima širok raspon farmakološki efekti, sa tačkama primene raznim poljima lijek. Opisano je hepatoprotektivno dejstvo, dokazana efikasnost pentoksifilina kod alkoholnog hepatitisa i masne hepatoze. To čini imenovanje pentoksifilina posebno opravdanim u kombinaciji perifernih arterijskih lezija s alkoholnim ili drugim oštećenjem jetre. Efikasnost pentoksifilina kod dijabetičke nefropatije je dokazana u smislu smanjenja proteinurije. Radioprotektivni učinak pentoksifilina našao je svoju primjenu u prevenciji niza komplikacija zračne terapije - postradijacijske fibroze, radijacijske retinopatije. Pentoksifilin je pronašao svoju primjenu u hematologiji, pomaže kod anemije kod osoba na hemodijalizi.
Operativni tretman. Kirurška revaskularizacija je neophodna:
1. Pacijenti sa simptomima intermitentne klaudikacije ne mogu se kontrolirati lijekovima.
2. Bolesnici sa kritičnom ishemijom donjih ekstremiteta: ishemijski bol u mirovanju, razvoj trofični ulkusi. Sa razvojem gangrene neophodna je amputacija.
3. Pacijenti sa akutnom ishemijom: nagli pad protok krvi u ekstremitetu uz opasnost od gangrene.
Tehnike intravaskularne revaskularizacije uključuju: balon angioplastiku, aterektomiju. postavljanje stenta, trombektomija. Kod razvoja akutne tromboze, trombolitičku terapiju je prikladno primijeniti u roku od 6 sati od trenutka okluzije. Otvorena hirurška revaskularizacija se izvodi primjenom bajpasavaskularni šant koji omogućava protok krvi da zaobiđe okludirano područje.