Transkranijalni dopler ultrazvuk. Liječenje i simptomi sindroma vertebralne arterije

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Proučavanje specifičnosti i obrazaca cirkulacije organa, započeto 50-ih godina XX veka, povezano je sa dve glavne tačke - razvojem metoda koje omogućavaju kvantitativnu procenu krvotoka i otpora u sudovima organa koji se proučava, i promjena u idejama o ulozi nervnog faktora u regulaciji vaskularni tonus. Pod tonom bilo kojeg organa, tkiva ili ćelije podrazumijeva se stanje dugotrajne ekscitacije, izraženo aktivnošću specifičnom za ovu formaciju, bez razvoja umora.

Zbog tradicionalno uspostavljenog smjera istraživanja nervnog reguliranja cirkulacije krvi dugo vremena vjerovalo se da se vaskularni tonus normalno stvara zbog konstriktorskih utjecaja simpatičkih vazokonstriktornih nerava. Ova neurogena teorija vaskularnog tonusa omogućila je da se sve promjene u cirkulaciji organa posmatraju kao odraz inervacijskih odnosa koji upravljaju cirkulacijom krvi u cjelini. Trenutno, uz mogućnost dobivanja kvantitativne karakteristike vazomotornih reakcija organa, nema sumnje da se vaskularni tonus u osnovi stvara perifernim mehanizmima, a nervni impulsi ga koriguju, osiguravajući preraspodjelu krvi između različitih vaskularnih područja.

Regionalna i organska cirkulacija

Regionalna cirkulacija- izraz usvojen za karakterizaciju kretanja krvi u organima i sistemima organa koji pripadaju jednom dijelu tijela (regiji). U principu, pojmovi „organska cirkulacija“ i „regionalna cirkulacija“ ne odgovaraju suštini pojma, jer u sistemu postoji samo jedno srce, a ova cirkulacija krvi koju je Harvey otkrio u zatvorenom sistemu je cirkulacija, tj. cirkulaciju krvi tokom njenog kretanja. Na nivou organa ili regije mogu se odrediti parametri kao što je opskrba krvlju; pritisak u arteriji, kapilari, venuli; otpor protoku krvi u različitim dijelovima vaskularnog kreveta organa; volumetrijski protok krvi; volumen krvi u organu itd. Upravo ovi parametri karakteriziraju kretanje krvi kroz žile organa koji se podrazumijevaju prilikom upotrebe termin „orgulje cirkulacija «.

Brzina protoka krvi u žilama

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Kao što slijedi iz Poiseuilleove formule, brzina protoka krvi u žilama određena je (pored nervnih i humoralnih utjecaja) omjerom pet lokalnih faktora:

gradijent pritiska, koji zavisi od: 1) Krvni pritisak,2) Venski pritisak

vaskularni otpor, koji zavisi od: 3) poluprečnik plovila,4) dužina plovila,5) Viskozitet krvi.

1) Povišen krvni pritisak dovodi do povećanja gradijenta pritiska i, posljedično, do povećanja protoka krvi u žilama. Smanjenje krvnog tlaka uzrokuje promjene u protoku krvi suprotnog predznaka.

2) Povećan venski pritisak dovodi do smanjenja gradijenta pritiska, što rezultira smanjenjem protoka krvi. Kako se venski tlak smanjuje, gradijent tlaka će se povećati, što će povećati protok krvi.

3) Promjene u radijusu plovila može biti aktivna ili pasivna. Sve promjene u radijusu žile koje ne nastaju kao rezultat promjene kontraktilne aktivnosti njihovih glatkih mišića su pasivne.

Ovo posljednje može biti uzrokovano i intravaskularnim i ekstravaskularnim faktorima.

Intravaskularni faktor, izazivanje pasivnih promjena u lumenu žile u tijelu je intravaskularni pritisak. Povećanje krvnog tlaka uzrokuje pasivno širenje lumena krvnih žila, što čak može neutralizirati aktivnu konstriktorsku reakciju arteriola u slučaju njihove male težine. Slične pasivne reakcije mogu se javiti u venama kada se venski pritisak promijeni.

Ekstravaskularni faktori, može izazvati pasivne promjene u lumenu krvnih žila, koje nisu svojstvene svim vaskularnim područjima i ovise o specifičnoj funkciji organa.

Dakle, žile srca mogu pasivno mijenjati svoj lumen kao rezultat :

a) promjene u otkucaju srca,
b) Stepen napetosti srčanog mišića tokom njegovih kontrakcija,
c) Promene intraventrikularnog pritiska.

Bronhomotorne reakcije utiču na lumen plućnih sudova. Motorna ili tonična aktivnost dijelova gastrointestinalnog trakta ili skeletnih mišića promijenit će lumen krvnih žila ovih područja. Stoga stupanj kompresije žila ekstravaskularnim elementima može odrediti veličinu njihovog lumena.

4) Dužina plovila

5) Viskozitet krvi

Aktivni vaskularni odgovori

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Aktivni vaskularni odgovori su oni koji su rezultat kontrakcije glatkih mišića zida krvnih žila. Ovaj mehanizam je karakterističan uglavnom za arteriole, iako makro- i mikroskopske mišićne žile također mogu utjecati na protok krvi aktivnim sužavanjem ili širenjem.

Mnogo je podražaja koji izazivaju aktivne promjene u lumenu krvnih žila. To uključuje, prije svega,

1) fizički,

2) nervozan,

3) Hemijski uticaji.

3.1. Fizički faktori koji utiču na lumen krvnih sudova

a) Intravaskularni pritisak, promjene u kojima utiču na stepen napetosti (kontrakcije) glatkih mišića krvnih sudova. Dakle, povećanje intravaskularnog tlaka podrazumijeva povećanje kontrakcije glatkih mišića krvnih žila, i obrnuto, njegovo smanjenje uzrokuje smanjenje napetosti vaskularnih mišića (efekat Ostroumov-Bayliss). Ovaj mehanizam obezbjeđuje, barem djelomično, autoregulaciju krvotoka u žilama.

b) Temperatura. Za povećanje temperature krvnih sudova unutrašnje organe reaguju širenjem, ali povećanjem temperature okruženje- sužavanje, iako se žile kože istovremeno šire.

c) Dužina plovila u većini regiona je relativno konstantan, zbog čega se ovom faktoru posvećuje relativno malo pažnje. Međutim, u organima koji obavljaju periodičnu ili ritmičku aktivnost (pluća, srce, gastrointestinalnog trakta), dužina žila može igrati ulogu u promjenama vaskularnog otpora i protoka krvi. Tako, na primjer, povećanje volumena pluća (na inspiraciji) uzrokuje povećanje otpora plućnih žila, kako kao rezultat njihovog sužavanja tako i izduživanja. Stoga, promjene u dužini krvnih žila mogu doprinijeti respiratornim varijacijama u plućnom krvotoku.

d) Viskozitet krvi takođe utiče na protok krvi u krvnim sudovima. At visoka stopa Hematokritna otpornost na protok krvi može biti značajna.

3.2. Autoregulacija krvotoka

Pod autoregulacijom krvotoka podrazumijeva se tendencija da se održi njegova vrijednost u žilama organa. Ne treba, naravno, shvatiti da uz značajne fluktuacije krvnog tlaka (od 70 do 200 mm Hg), protok krvi u organu ostaje konstantan. Stvar je u tome da ove promjene krvnog tlaka uzrokuju manje promjene u protoku krvi nego što bi to moglo biti u pasivnoj elastičnoj cijevi.

Autoregulacija krvotoka je veoma efikasna u sudovima bubrega i mozga (promene pritiska u ovim sudovima skoro da ne izazivaju pomake u protoku krvi), nešto manje - u žilama creva, umereno efikasna - u miokardu, relativno neefikasna - u žilama skeletnih mišića i vrlo slabo djelotvorno - u plućima (tabela 7.4). Regulaciju ovog učinka provode lokalni mehanizmi kao rezultat promjena u lumenu krvnih žila, a ne viskoznosti krvi.

Tabela 7.4 Regionalne karakteristike autoregulacije krvotoka i postokluzivne (reaktivne) hiperemije.
Region	Autoregulacija (stabilizacija) krvotoka pri promjenama krvnog tlaka	Reaktivna hiperemija
		prag trajanja okluzije	maksimalno povećanje protoka krvi	glavni faktor
Mozak	Dobro izraženo, D, -80+160	3 - 5 s	1.5 — 2	Mehanizam odgovora na istezanje.
Miokard	Dobro izraženo, 4-75+140	2 - 20 s	2 — 3	Adenozin, joni kalijuma itd.
Skeletni mišići	Izraženo visokim početnim vaskularnim tonusom, D=50+100	1 - 2 s	1.5 — 4	Mehanizam odgovora na istezanje, metabolički faktori, nedostatak O 2 .
crijeva	Na opći protok krvi nije tako jasno izražen. U sluzokoži je izraženiji potpunije, D=40+125	30 - 120 s	1.5 — 2	Metaboliti
Jetra	Nije pronađeno	nije proučavano	Slabo izraženo. Hiperemija je druga faza reakcije na arterijsku okluziju.	lokalni hormoni
Koža		0,5-6 min	1.5 — 4	Prostaglandini
Napomena: Ds je raspon vrijednosti krvnog pritiska (mm Hg), u kojem se protok krvi stabilizuje.

3.3. Teorije koje objašnjavaju mehanizam autoregulacije krvotoka

Postoji nekoliko teorija koje objašnjavaju mehanizam autoregulacije krvotoka:

a)miogena, prepoznavanje kao osnove prijenosa ekscitacije kroz ćelije glatkih mišića;
b)neurogena, koji uključuje interakciju između glatkih mišićnih ćelija i receptora u vaskularni zid osjetljiv na promjene intravaskularnog tlaka;
u)teorija pritiska tkiva, na osnovu podataka o pomacima u kapilarnoj filtraciji tekućine s promjenom tlaka u posudi;
G)teorija razmene, što ukazuje na zavisnost stepena kontrakcije glatkih mišića krvnih sudova o metaboličkim procesima (vazoaktivne supstance koje se oslobađaju u krvotok tokom metabolizma).

Blizu je efektu autoregulacije krvotokaveno-arterijski efekat, što se manifestira u obliku aktivne reakcije arteriolnih žila organa kao odgovor na promjene tlaka u njegovim venskim žilama. Ovaj efekat se također provodi lokalnim mehanizmima i najizraženiji je u žilama crijeva i bubrega.

Bazalni ton

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Plovila lišena nervnih i humoralnih uticaja, kako se ispostavilo, zadržavaju (iako in barem) sposobnost odupiranja protoku krvi. Denervacija žila skeletnih mišića, na primjer, približno udvostručuje protok krvi u njima, ali naknadna primjena acetilholina u krvotok ovog vaskularnog područja može uzrokovati daljnje desetostruko povećanje protoka krvi u njemu, što ukazuje na to da sposobnost krvnih žila da vazodilatiraju ostaje u ovom slučaju. Da bi se označila ova karakteristika denerviranih žila da se odupru protoku krvi, uveden je koncept "bazalnog" vaskularnog tonusa.
Bazalni vaskularni tonus je određen strukturnim i miogenim faktorima. Njegov strukturni dio čini kruta vaskularna „vreća“ formirana od kolagenih vlakana, koja određuje otpor krvnih žila ako je potpuno isključena aktivnost njihovih glatkih mišića. Miogeni dio bazalnog tonusa osigurava napetost glatkih mišića krvnih žila kao odgovor na zateznu silu arterijskog tlaka. Posljedično, promjene u vaskularnom otporu pod utjecajem živčanog odn humoralni faktori superponiran na bazalni ton, koji je manje-više konstantan za određeno vaskularno područje. Ako nema nervnih i humoralnih uticaja, a neurogena komponenta vaskularnog otpora je nula, otpor njihovom krvotoku određuje se bazalnim tonom.

Budući da je jedna od biofizičkih karakteristika krvnih žila njihova sposobnost rastezanja, onda uz aktivnu konstriktorsku reakciju žila, promjene u njihovom lumenu zavise od suprotno usmjerenih utjecaja:

1) Skupljanje glatkih mišjih žila koje smanjuju njihov lumen, i

2) Visok krvni pritisak u posudama, što ih rasteže.

Proširivost žila različitih organa značajno se razlikuje. Sa porastom krvnog pritiska za samo 10 mm Hg. (od 110 do 120 mm Hg), protok krvi u crijevnim žilama se povećava za 5 ml / min, au žilama miokarda 8 puta više - za 40 ml / min.

Razlike u njihovom početnom lumenu također mogu utjecati na veličinu reakcija krvnih žila..
Skreće se pažnja na omjer debljine stijenke žile i njenog lumena. Vjeruje se da šta. gore navedeni odnos (zid/razmak), tj. što je više zidne mase unutar „linije sile“ skraćivanja glatkih mišića, to je suženje lumena krvnih žila izraženije. U ovom slučaju, uz istu količinu kontrakcije glatkih mišića u arterijskim i venskim žilama, smanjenje lumena će uvijek biti izraženije u arterijskim žilama, budući da su strukturne „mogućnosti“ smanjenja lumena inherentnije žilama s visokim omjer zid/lumen.

Na osnovu toga se gradi jedna od teorija razvoja. hipertenzija u osobi.
Promjene transmuralnog tlaka (razlika između intra- i ekstravaskularnog tlaka) utiču na lumen krvnih žila, a samim tim i na njihovu otpornost na protok krvi i sadržaj krvi u njima, što posebno pogađa vensku regiju, gdje je rastezljivost krvnih žila velika. a značajne promjene u volumenu krvi sadržane u njima mogu se dogoditi pri malim promjenama tlaka. Stoga će promjene u lumenu venskih žila uzrokovati odgovarajuće promjene transmuralnog tlaka, što može dovesti do pasivno-elastičnog povratka krvi iz ovog područja.
Posljedično, izbacivanje krvi iz vena, koje se događa s pojačanim impulsima u vazomotornim nervima, može biti posljedica kako aktivne kontrakcije glatkih mišićnih ćelija venskih žila, tako i njihovog pasivnog elastičnog trzaja. Relativna vrijednost pasivno izbacivanje krvi u ovoj situaciji zavisi od početnog pritiska u venama. Ako je početni pritisak u njima nizak, njegovo daljnje smanjenje može uzrokovati kolaps vena, što dovodi do vrlo izraženog pasivnog izbacivanja krvi. Neurogena konstrikcija vena u ovoj situaciji neće uzrokovati značajnije izbacivanje krvi iz njih, pa se kao rezultat može donijeti pogrešan zaključak da je nervna regulacija ovog dijela beznačajna. Naprotiv, ako je početni transmuralni pritisak u venama visok, onda smanjenje tog pritiska neće dovesti do kolapsa vena i njihov pasivno-elastični trzaj će biti minimalan. U ovom slučaju, aktivno stezanje vena će uzrokovati znatno veće izbacivanje krvi i pokazati istinska vrijednost neurogena regulacija venskih sudova.

Dokazano je da je pasivna komponenta mobilizacije krvi iz vena pri niskom pritisku u njima veoma izražena., ali postaje vrlo mali pri pritisku od 5-10 mm Hg. U ovom slučaju, vene imaju kružni oblik i izbacivanje krvi iz njih pod neurogenim utjecajima nastaje zbog aktivnih reakcija ovih žila. Međutim, kada venski pritisak poraste iznad 20 mm Hg. vrijednost aktivnog izbacivanja krvi opet opada, što je posljedica "prenaprezanja" glatkih mišićnih elemenata venskih zidova.
Međutim, treba napomenuti da su vrijednosti tlaka pri kojima prevladava aktivno ili pasivno izbacivanje krvi iz vena dobivene u studijama na životinjama (mačkama), u kojima je hidrostatsko opterećenje venskog dijela (zbog položaja tijela i veličine životinje) rijetko prelazi 10-15 mmHg. Čini se da ljudi imaju druge osobine, budući da se većina njihovih vena nalazi duž vertikalne ose tijela i stoga su podložni većem hidrostatičkom opterećenju.
Za vrijeme čovjekovog mirnog stajanja, volumen vena koje se nalaze ispod nivoa srca povećava se za oko 500 ml, a i više ako su vene nogu proširene. To je ono što može biti uzrok vrtoglavice ili čak nesvjestice pri dužem stajanju, posebno u slučajevima kada, visoke temperature okoline, dolazi do vazodilatacije kože. Insuficijencija venskog povratka u ovom slučaju nije posljedica činjenice da „krv mora porasti“, već zbog povećanog transmuralnog tlaka i rezultirajućeg istezanja vena, kao i stagnacije krvi u njima. Hidrostatički pritisak u venama dorzuma stopala u ovom slučaju može doseći 80-100 mm Hg.
Međutim, već prvi korak stvara vanjski pritisak skeletnih mišića na njihove vene, a krv juri ka srcu, jer zalisci vena sprječavaju reverzna struja krv. To dovodi do pražnjenja vena i skeletnih mišića udova i smanjenja venskog pritiska u njima, koji se vraća na prvobitni nivo brzinom koja zavisi od protoka krvi u ovom ekstremitetu. Kao rezultat jedne mišićne kontrakcije, izbacuje se gotovo 100% venske krvi. potkoljenični mišić i samo 20% krvi bedra, a uz ritmičke vježbe, pražnjenje vena ovog mišića događa se za 65%, a bedra - za 15%.
Istezanje vena organa trbušne duplje u stojećem položaju je minimiziran kao rezultat činjenice da kada se kreće u vertikalni položaj pritisak u trbušnoj šupljini raste.

Među glavnim pojavama svojstvenim cirkulaciji organa, pored autoregulacije krvotoka, ovisnosti vaskularnih reakcija o njihovom početnom tonusu, o jačini stimulusa, su funkcionalna (radna) hiperemija, kao i reaktivna (postokluzivna) hiperemija. Ove pojave su karakteristične za regionalnu cirkulaciju krvi u svim područjima.

Radna (ili funkcionalna) hiperemija - povećanje protoka krvi u organu, praćeno povećanjem funkcionalne aktivnosti organa. Prikazano je povećanje protoka krvi i krvotoka u kontrakcijskom skeletnom mišiću; salivacija je također praćena naglim povećanjem protoka krvi kroz proširene žile pljuvačna žlezda. Poznata hiperemija pankreasa u vreme varenja, kao i crevnog zida u periodu pojačane pokretljivosti i sekrecije. Povećanje kontraktilne aktivnosti miokarda dovodi do povećanja koronarnog protoka krvi, aktivacija područja mozga je popraćena povećanjem njihove opskrbe krvlju, povećana opskrba krvlju bubrežnog tkiva bilježi se povećanjem natriureze.

Reaktivna (ili post-okluzivna) hiperemija - povećanje protoka krvi u krvnim sudovima nakon privremenog prestanka protoka krvi. Manifestira se u izolovanim skeletnim mišićima i udovima ljudi i životinja, dobro je izražen u bubrezima i mozgu, a odvija se u koži i crijevima.
Uspostavljena je veza između promjena u protoku krvi u organu i hemijski sastav okruženje koje okružuje intraorganske sudove. Izraz ove veze su lokalne vazodilatatorne reakcije kao odgovor na umjetno unošenje produkata metabolizma tkiva (CO2, laktat) i supstanci u krvne žile, čije su promjene koncentracije u međućelijskom okruženju praćene pomakom u funkciji stanica (joni, adenozin, itd.). Uočena je organska specifičnost ovih reakcija: posebna aktivnost CO2, K iona u cerebralnim sudovima, adenozina - u koronarnim.
Poznate su kvalitativne i kvantitativne razlike u vaskularnim reakcijama organa na podražaje različite jačine.

Autoregulatorni odgovor do smanjenja pritiska, u principu, liči na "reaktivnu" hiperemiju uzrokovanu privremenom okluzijom arterije. U skladu s tim, podaci u Tabeli 7.4 pokazuju da se najkraći prag arterijskih okluzija bilježi u istim regijama u kojima je efikasna autoregulacija. Postokluzijski porast protoka krvi je znatno slabiji (u jetri) ili zahtijeva dužu ishemiju (u koži), tj. je slabiji tamo gdje autoregulacija nije pronađena.

Funkcionalna hiperemija organa je snažan dokaz glavnog postulata fiziologije krvotoka, prema kojem je regulacija krvotoka neophodna za ostvarivanje nutritivne funkcije protoka krvi kroz žile. Tabela 7.5 sažima osnovne koncepte funkcionalne hiperemije i pokazuje da je povećana aktivnost gotovo svakog organa praćena povećanjem protoka krvi kroz njegove sudove.

Tabela 7.5 Regionalne karakteristike funkcionalne hiperemije
Orgulje	Indikator povećanja funkcionalne aktivnosti	Promjena protoka krvi	Glavni faktor (faktori) mehanizma
Mozak	Lokalna neuronska aktivacija moždanih zona.	Lokalno povećanje za 20-60%.	Početni "brzi" faktor (nervni ili hemijski: kalijum, adenozin, itd.).
	Opća aktivacija korteksa.	U korteksu, povećanje od 1,5-2 puta.	Naknadni "spori" faktor (RSO 2 , pH, itd.).
	Napadi.	U korteksu, povećanje od 2-3 puta.
Miokard	Povećanje frekvencije i snage srčanih kontrakcija.	Uvećanje do 6x.	Adenozin, hiperosmija, joni kalijuma itd. Histomehanički efekti.
Skeletni mišići	Kontrakcije mišićnih vlakana.	Zumirajte do 10x u dva načina.	Joni kalijuma, vodonik. Histomehanički uticaji.
crijeva	Povećano lučenje, pokretljivost i apsorpcija.	Povećajte do 2-4 puta.	RO 2, metaboliti, probavni hormoni, serotonin, lokalni refleks.
Pankreas	Povećano ekso-lučenje.	Povećati.	Metaboliti, crijevni hormoni, kinini.
Pljuvačne žlijezde	Povećana salivacija.	Uvećanje do 5x.	Utjecaj impulsa parasimpatičkih vlakana, kinina, hizumehaničkih utjecaja.
Jetra	Jačanje reakcija razmjene.	Lokalni zum (?).	Malo istraženo.
Bud	Povećana reapsorpcija natrijuma.	Zumirajte do 2x.	Bradikinin, hiperosmija.
Slezena	Stimulacija eritropoeze.	Povećati.	Adenozin
Kost	Ritmička deformacija kosti.	Povećajte do 2- višestruko.	mehaničkim uticajima.
Debeo	Neurogeno poboljšanje lipolize kroz ciklički AMP.	Povećati.	Adenozin, adrenergički uticaji.
Koža	Povećanje temperature, UV zračenje, mehanička stimulacija.	Uvećanje do 5x.	Smanjeni impulsi suženja, metaboliti, aktivne supstance od degranuliranih mastocita, slabljenje osjetljivosti na simpatičke impulse.

U većini vaskularnih regija (miokard, skeletni mišići, crijeva, probavne žlijezde) funkcionalna hiperemija se otkriva kao značajno povećanje ukupnog krvotoka (do maksimalno 4-10 puta) uz pojačanu funkciju organa.
U ovu grupu spada i mozak, iako nije utvrđeno generalno povećanje njegove opskrbe krvlju uz pojačanu aktivnost „cijelog mozga“, lokalni protok krvi u područjima povećane neuronske aktivnosti značajno se povećava. Funkcionalna hiperemija se ne nalazi u jetri - glavnom hemijskom reaktoru organizma. Možda je to zbog činjenice da jetra nije u funkcionalnom "mirovanju", a možda i zbog činjenice da je već obilno opskrbljena krvlju putem kanala jetrene arterije i portalne vene. U svakom slučaju, u drugom hemijski aktivnom "organu" - masnom tkivu - izražena je funkcionalna hiperemija.

Postoji funkcionalna hiperemija i u bubregu, koji radi "non-stop", gdje je dotok krvi u korelaciji sa brzinom reapsorpcije natrijuma, iako je raspon promjena u protoku krvi mali. Što se tiče kože, pojam funkcionalne hiperemije se ne koristi, iako se ovdje stalno događaju promjene u opskrbi krvlju uzrokovane njom. Glavna funkcija razmjene topline tijela sa okolinom je dotok krvi u kožu, ali druge (ne samo zagrijavanje) vrste stimulacije kože (ultraljubičasto zračenje, mehanički efekti) nužno su praćene hiperemijom.

Tabela 7.5 također pokazuje da svi poznati mehanizmi regulacije regionalnog krvotoka (nervni, humoralni, lokalni) također mogu biti uključeni u mehanizme funkcionalne hiperemije, te u drugačija kombinacija za razne organe. To implicira organsku specifičnost manifestacija ovih reakcija.

Nervni i humoralni uticaji na sudove organa.
Claude Bernard je 1851. godine pokazao da unilateralna transekcija cervikalnog simpatikusa kod zeca uzrokuje ipsilateralnu vazodilataciju vlasišta i uha, što je bio prvi dokaz da su vazokonstriktorski živci tonički aktivni i da stalno nose impulse centralnog porijekla, koji određuju neurogenu komponentu. otpornih sudova.

Trenutno nema sumnje da se neurogena vazokonstrikcija izvodi ekscitacijom adrenergičkih vlakana, koja djeluju na glatke mišiće krvnih žila oslobađanjem adrenalinskog medijatora u području nervnih završetaka. Što se tiče mehanizama vaskularne dilatacije, pitanje je mnogo složenije. Poznato je da simpatička nervna vlakna djeluju na glatke mišiće krvnih žila smanjujući njihov tonus, ali nema dokaza da ova vlakna imaju toničnu aktivnost.

Parasimpatička vazodilatatorna vlakna holinergičke prirode dokazana su za grupu vlakana sakralne regije koja su dio n.pelvicusa. Nema dokaza za prisustvo vagusni nervi vazodilatatorna vlakna za trbušne organe.

Dokazano je da su simpatička vazodilatatorna nervna vlakna skeletnih mišića holinergična. Opisan je intracentralni put ovih vlakana, koji počinje u motornom korteksu. Činjenica da se ova vlakna mogu pokrenuti stimulacijom motornog korteksa sugerira da su uključena u sistemski odgovor koji povećava protok krvi u skeletnim mišićima na početku njihovog rada. Hipotalamusna reprezentacija ovog sistema vlakana ukazuje na njihovo učešće u emocionalnim reakcijama tela.

Nije dozvoljena mogućnost postojanja "dilatatorskog" centra sa posebnim sistemom "dilatatorskih" vlakana. Vazomotorni pomaci bulbospinalnog nivoa vrše se isključivo promjenom broja pobuđenih konstriktorskih vlakana i učestalosti njihovog pražnjenja, tj. vazomotorni efekti nastaju samo ekscitacijom ili inhibicijom konstriktorskih vlakana simpatičkih nerava.

Adrenergična vlakna tokom električne stimulacije mogu prenositi impulse frekvencije od 80-100 u sekundi. Međutim, posebna registracija akcionih potencijala iz pojedinačnih vazokonstriktornih vlakana pokazala je da je u fiziološkom mirovanju frekvencija u" pulsa u njima 1-3 u sekundi i može se povećati s presorskim refleksom samo do 12-15 impulsa/s.

Maksimalne reakcije arterijskih i venskih sudova manifestuju se pri različitim frekvencijama električne stimulacije adrenergičkih nerava. Tako su maksimalne vrijednosti konstriktorskih reakcija arterijskih žila skeletnih mišića zabilježene na frekvenciji od 16 impulsa/s, a najveće konstriktorne reakcije vena istog područja javljaju se na frekvenciji od 6-8 impulsa/s. Istovremeno su zabilježene maksimalne reakcije arterijskih i venskih žila crijeva na frekvenciji od 4-6 impulsa/s.

Iz rečenog je jasno da praktično čitav spektar vaskularnih odgovora koji se mogu dobiti električnom stimulacijom nerava odgovara povećanju frekvencije impulsa za samo 1-12 u sekundi, te da autonomni nervni sistem normalno radi na frekvenciji pražnjenja znatno manjoj od 10 impulsa/s.

Uklanjanje "pozadinske" adrenergičke vazomotorne aktivnosti (denervacijom) dovodi do smanjenja vaskularnog otpora kože, crijeva, skeletnih mišića, miokarda i mozga. Za bubrežne žile, sličan učinak je odbijen; za žile skeletnih mišića, naglašena je njegova nestabilnost; za krvne sudove srca i mozga indicirana je slaba kvantitativna ekspresija. Istovremeno, u svim ovim organima (osim bubrega) drugim sredstvima (npr. davanjem acetilholina) moguće je izazvati intenzivnu 3-20 puta (tabela 7.6) upornu vazodilataciju. Dakle, opći obrazac regionalnih vaskularnih reakcija je razvoj efekta dilatacije tijekom denervacije vaskularne zone, međutim, ova reakcija je mala u usporedbi s potencijalnom sposobnošću regionalnih žila da se prošire.

Tabela 7.6 Maksimalno povećanje protoka krvi u sudovima različitih organa.
Orgulje	Početni protok krvi, (ml min -1 x (100 g) -1 vazodilatacija 400	Višestrukost krvotoka se povećava na maksimalno 1,2
Miokard	70	6.0
pljuvačna žlijezda	55	2.8
crijeva	40	12.0
Jetra	30	8.0
Koža	25	6.0
Debeo	10	17.5
Skeletni mišić	6	24.0

Električna stimulacija odgovarajućih simpatičkih vlakana dovodi do dovoljno snažnog povećanja otpora žila skeletnih mišića, crijeva, slezene, kože, jetre, bubrega, masti; efekat je manje izražen u žilama mozga i srca. U srcu i bubrezima, ovoj vazokonstrikciji se suprotstavljaju lokalni vazodilatatorni efekti posredovani aktivacijom funkcija glavnih ili specijalnih ćelija tkiva koje istovremeno pokreće neurogeni adrenergički mehanizam. Kao rezultat ove superpozicije dva mehanizma, otkrivanje adrenergičke neurogene vazokonstrikcije u srcu i bubrezima je teže nego za druge organe. Međutim, opći obrazac je da u svim organima stimulacija simpatičkih adrenergičkih vlakana uzrokuje aktivaciju glatkih mišića krvnih žila, ponekad maskiranih istovremenim ili sekundarnim inhibitornim efektima.

Uz refleksnu stimulaciju simpatikusa nervnih vlakana, po pravilu, dolazi do povećanja vaskularnog otpora u svim proučavanim područjima (slika 7.21).

Na y-osi - promjene otpora kao postotak originala; duž apscise:
1 - koronarni sudovi,
2 - mozak,
3 - plućni,
4 - karlica i stražnji udovi,
5 - zadnji ud,
6 - oba zadnja uda,
7 - zdjelični mišići,
8 - bubrezi,
9 - debelo crijevo,
10 - slezena,
11 - prednji ud,
12 - stomak,
13 - ileum,
14 - jetra.

Kada ih inhibira simpatikus nervni sistem(refleksi iz srčanih šupljina, depresorni sinokarotidni refleks), opaža se suprotan efekat. Razlike između refleksnih vazomotornih reakcija organa, uglavnom kvantitativne, kvalitativne, nalaze se mnogo rjeđe. Istovremena paralelna registracija otpora u različitim vaskularnim područjima ukazuje na kvalitativno nedvosmislenu prirodu aktivnih reakcija krvnih žila pod nervnim utjecajima.

Uzimajući u obzir malu vrijednost refleksnih konstriktorskih reakcija krvnih žila srca i mozga, može se pretpostaviti da su u prirodnim uvjetima snabdijevanja ovih organa krvlju, simpatički vazokonstriktorni efekti na njih ujednačeni metaboličkim i općim hemodinamskim faktorima, kao rezultat što, krajnji efekat može biti proširenje krvnih sudova srca i mozga. Ovaj ukupni dilatatorski efekat nastaje zbog složenog skupa uticaja na ove sudove, i to ne samo neurogenih.

Cerebralni i koronarni odjeli vaskularni sistem obezbeđuju metabolizam u vitalnim organima stoga se obično tumači slabost vazokonstriktornih refleksa u ovim organima, što znači da je dominacija simpatičkih konstriktorskih uticaja na sudove mozga i srca biološki neprikladna, jer se time smanjuje njihova opskrba krvlju. Plućne žile, koje obavljaju respiratornu funkciju usmjerenu na opskrbu kisikom organima i tkivima i uklanjanje ugljičnog dioksida iz njih, tj. funkcija, čija je vitalna važnost neosporna, po istoj osnovi „ne treba“ biti podvrgnuta izraženim konstriktorskim uticajima simpatičkog nervnog sistema. To bi dovelo do kršenja njihovih osnovnih funkcionalna vrijednost. Specifična struktura plućnih sudova i, očigledno, zbog toga njihov slab odgovor na nervne uticaje može se tumačiti i kao garancija uspešnog obezbeđivanja potrebe organizma za kiseonikom. Takvo razmišljanje bilo bi moguće proširiti na jetru i bubrege, čije funkcioniranje određuje vitalnost organizma manje "hitno", ali ništa manje odgovorno.

U isto vrijeme, kod vazomotornih refleksa, sužavanje žila skeletnih mišića i trbušnih organa je mnogo veće od refleksnih reakcija žila srca, mozga i pluća (slika 7.21). Slična vrijednost vazokonstriktornih reakcija u skeletnim mišićima veća je nego u celijakiji, a povećanje otpora žila stražnjih udova je veće nego kod žila prednjih udova.

Razlozi za nejednaku težinu neurogenih reakcija pojedinih vaskularnih zona mogu biti:
1. različit stepen simpatičke inervacije;
2. količina, distribucija u tkivima i žilama i osjetljivost a- i B-adrenergičke receptore;
3. lokalni faktori (posebno metaboliti); biofizičke karakteristike krvnih sudova;
4. neujednačen intenzitet impulsa u različitim vaskularnim područjima.

Utvrđena je ne samo kvantitativna, već i kvalitativna specifičnost organa za reakcije akumuliranih krvnih žila. U slučaju barorefleksa presorskog karotidnog sinusa, na primjer, regionalni vaskularni bazeni slezene i crijeva podjednako smanjuju kapacitet akumulacijskih žila. Međutim, to se postiže činjenicom da je regulatorna struktura ovih reakcija značajno drugačija: vene tanko crijevo gotovo u potpunosti realiziraju svoje efektorske sposobnosti, dok vene slezene (i skeletni mišići) još uvijek zadržavaju 75-90% svog maksimalnog kapaciteta za stezanje.

Dakle, sa presorskim refleksima najveće promjene vaskularni otpori su zabilježeni u skeletnim mišićima i manji u organima splanhničke regije. Promjene vaskularnog kapaciteta u ovim uvjetima su obrnute: maksimalne u organima splanhničke regije i manje u skeletnim mišićima.

Upotreba kateholamina pokazuje da u svim organima dolazi do aktivacije a- adrenoreceptora je praćeno stezanjem arterija i vena. Aktivacija B — adrenoreceptori (obično je njihova veza sa simpatičkim vlaknima mnogo manje bliska nego kod a-adrenergičkih receptora) dovodi do vazodilatacije; za krvne sudove nekih organa nije otkrivena B-adrenergička recepcija. Stoga su u kvalitativnom smislu regionalne adrenergičke promjene u otpornosti krvnih žila prvenstveno istog tipa.

Veliki broj hemijske supstance uzrokuje aktivne promjene u lumenu krvnih žila. Koncentracija ovih tvari određuje težinu vazomotornih reakcija. Lagano povećanje koncentracije kalijevih jona u krvi uzrokuje proširenje krvnih žila, a sa više visoki nivo- sužavaju, joni kalcijuma izazivaju stezanje arterija, joni natrijuma i magnezijuma su dilatatori, kao i joni žive i kadmijuma. Acetati i citrati su također aktivni vazodilatatori, hloridi, bifosfati, sulfati, laktati, nitrati, bikarbonati imaju mnogo manje djelovanje. Joni klorovodične, dušične i drugih kiselina obično uzrokuju vazodilataciju. direktnom akcijom adrenalin i norepinefrin na žilama uzrokuje uglavnom njihovo suženje, a histamin, acetilholin, ADP i ATP - proširenje. Angiotenzin i vazopresin su jaki lokalni vaskularni konstriktori. Utjecaj serotonina na krvne žile ovisi o njihovom početnom tonusu: ako je potonji visok, serotonin širi krvne žile i, obrnuto, s niskim tonusom djeluje kao vazokonstriktor. Kiseonik može biti veoma aktivan u organima sa intenzivnim metabolizmom (mozak, srce) i imati mnogo manji uticaj na druga vaskularna područja (npr. udovi). Isto vrijedi i za ugljični dioksid. Smanjenje koncentracije kisika u krvi i, shodno tome, povećanje ugljičnog dioksida dovodi do vazodilatacije.

Na žilama skeletnih mišića i organima celijakije pokazano je da pod djelovanjem različitih vazoaktivnih supstanci smjer reakcija arterija i vena u organu može biti ili isti po prirodi ili različit, a ta razlika obezbjeđuje varijabilnost venskih žila. Istodobno, žile srca i mozga karakteriziraju obrnuti odnosi: kao odgovor na upotrebu kateholamina, otpor žila ovih organa može se mijenjati različito, a kapacitet žila uvijek se nedvosmisleno smanjuje. Norepinefrin u žilama pluća uzrokuje povećanje kapaciteta, au žilama skeletnih mišića - obje vrste reakcija.

Serotonin u žilama skeletnih mišića dovodi uglavnom do smanjenja njihovog kapaciteta, u žilama mozga - do njegovog povećanja, au žilama pluća se dešavaju obje vrste promjena. Acetilholin u skeletu. u mišićima i mozgu uglavnom smanjuje kapacitet krvnih žila, au plućima ga povećava. Slično, kapacitet krvnih žila mozga i pluća mijenja se upotrebom histamina.

Uloga vaskularnog endotela u regulaciji njihovog lumena.
Endotelijumplovila ima sposobnost da sintetizira i luči faktore koji uzrokuju opuštanje ili kontrakciju glatkih mišića krvnih žila kao odgovor na različite vrste podražaja. Ukupna masa endoteliocita, jednoslojna obloga krvni sudovi iznutra (intimnost) kod ljudi se približava 500 g. Ukupna masa, visoka sekretorna sposobnost endotelnih ćelija, kako „bazalnih” tako i stimuliranih fiziološkim i fizičko-hemijskim (farmakološkim) faktorima, omogućava nam da ovo „tkivo” smatramo nekom vrstom endokrinog organa. (žlijezda). Distribuiran po cijelom vaskularnom sistemu, očigledno je namijenjen da prenese svoju funkciju direktno na glatke mišićne formacije krvnih žila. Poluživot hormona koji luče endoteliociti je vrlo kratak - 6-25 s (ovisno o vrsti i spolu životinje), ali je u stanju kontrahirati ili opustiti glatke mišiće krvnih žila bez utjecaja na efektorske formacije drugi organi (creva, bronhi, materica).

Endoteliociti prisutni su u svim dijelovima cirkulacijskog sistema, međutim, u venama, ove ćelije imaju zaobljeniji oblik od arterijskih endoteliocita izduženih duž žile. Odnos dužine ćelije i njene širine u venama je 4,5-2:1, au arterijama 5:1. Ovo posljednje je povezano s razlikama u brzini protoka krvi u naznačenim dijelovima vaskularnog korita organa, kao i sa sposobnošću endotelnih stanica da moduliraju napetost glatkih mišića krvnih žila. Ovaj kapacitet je shodno tome značajno manji u venama nego u arterijskim sudovima.

Modulirajući efekat endotelnih faktora na tonus glatkih mišića krvnih sudova tipičan je za mnoge vrste sisara, uključujući ljude. Postoji više argumenata u korist „hemijske“ prirode prenosa modulirajućeg signala od endotela do glatkih mišića krvnih sudova nego njegovog direktnog (električnog) prenosa kroz mioendotelne kontakte.

luči vaskularni endotel, opuštajući faktori (HEGF) - nestabilna jedinjenja, od kojih je jedno, ali daleko od jedinog, dušikov oksid (Ne). Priroda faktora vaskularne kontrakcije koje izlučuje endotel nije utvrđena, iako to može biti endotel, vazokonstriktorni peptid izolovan iz endoteliocita svinjske aorte i koji se sastoji od 21 aminokiselinskog ostatka.

Dokazano je da se ovaj “lokus” konstantno opskrbljuje glatkim mišićnim stanicama i krvlju koja cirkulira putem VEGF-a, koji se povećava s pojavom silovanja farmakološkim i fiziološki uticaji. Općenito je poznato učešće endotela u regulaciji vaskularnog tonusa.

Osjetljivost endoteliocita na brzinu protoka krvi, koja se izražava u oslobađanju faktora koji opušta glatke mišiće krvnih žila, što dovodi do povećanja lumena arterija, pronađena je u svim ispitivanim glavnim arterijama sisara, uključujući i ljude. Faktor relaksacije koji izlučuje endotel kao odgovor na mehanički stimulans je visoko labilna tvar koja se po svojim svojstvima suštinski ne razlikuje od posrednika endotelnih dilatacijskih reakcija uzrokovanih farmakološkim supstancama. Posljednji stav navodi "hemijsku" prirodu prijenosa signala od endotelnih stanica do glatkih mišićnih formacija krvnih žila tokom dilatacijske reakcije arterija kao odgovora na povećanje protoka krvi. Dakle, arterije kontinuirano prilagođavaju svoj lumen brzini protoka krvi kroz njih, čime se osigurava stabilizacija tlaka u arterijama u fiziološkom rasponu promjena vrijednosti protoka krvi. Ova pojava je od velike važnosti u razvoju radne hiperemije organa i tkiva, kada dolazi do značajnog povećanja protoka krvi; s povećanjem viskoznosti krvi, što uzrokuje povećanje otpora na protok krvi vaskulatura. U tim situacijama, mehanizam endotelne vazodilatacije može kompenzirati pretjerano povećanje otpora na protok krvi, što dovodi do smanjenja opskrbe tkiva krvlju, povećanja opterećenja na srcu i smanjenja minutnog volumena srca. Pretpostavlja se da oštećenje mehanosenzitivnosti vaskularnih endoteliocita može biti jedan od etioloških (patogenetskih) faktora u nastanku obliterirajućeg endoarteritisa i hipertenzije.

Različitim hardverskim metodama dijagnosticiraju mnoge bolesti mozga, a zatim, ako je potrebno, propisuju liječenje i rehabilitaciju. Jedna od metoda za dijagnosticiranje cerebralnih žila je transkranijalna doplerografija.

Tehniku ​​neinvazivnog ultrazvučnog pregleda intrakranijalnih arterija direktno kroz kožu glave predložio je R. Aslid 1982. godine i otvorio velike mogućnosti neurologiji i neurohirurgiji za kliničko proučavanje intrakranijalnih arterija, što je omogućilo novi korak naprijed. u proučavanju vaskularnog sistema mozga u normalnim i patološkim stanjima (vaskularna insuficijencija). , moždani udar, HNMK, VVD, moždani udar, itd.). Ultrazvučni uređaji, koji se koriste u Doppler sonografiji, rade na principu Doplerovog efekta, koji se sastoji u promjeni frekvencije ultrazvučnog signala kada se reflektira od bilo kojeg pokretnog objekta, na primjer, od krvnih zrnaca (slika 1).

Dio ultrazvučnog zračenja reflektuje se od različitih tkiva u ljudskom tijelu i prima ga kristal koji se nalazi u senzoru. Prilikom kontakta senzora sa kožom nanosi se akustična pasta, jer. ultrazvuk, prolaz kroz vazduh se menja. Ultrazvučni signal koji se reflektuje od pokretnih eritrocita pomera se po frekvenciji za količinu proporcionalnu brzini njihovog kretanja. Frekvencijska distribucija Doplerovog signala ovisi o neravnomjernom kretanju eritrocita kroz žilu, udaljenosti između krvnih stanica i nekim drugim faktorima.

Prvi izvještaji o primjeni Doplerovog principa za mjerenje brzine protoka krvi pripadaju Satomuri (1960), Franclinu (1961). U narednih nekoliko godina, dopler ultrazvučni uređaji su značajno poboljšani. Upotreba detektora smjera protoka (McLeod, 1968; Beker, 1969) je uvelike proširila dijagnostičke mogućnosti. 70-ih godina predložena je metoda "spektralne analize" Doplerovog signala, koja je omogućila kvantifikaciju stepena stenoze. karotidne arterije. Iste godine, paralelno sa razvojem doplerovih sistema konstantnog talasa, uvedeni su sistemi sa impulsnim zračenjem. Kombinacija potonjeg sa spektralnom analizom i ehoskopom u "B" modu je dovela do stvaranja dupleks sistema.

1982. je početna tačka za transkranijalnu dopler sonografiju (TDG). Prve kliničke rezultate ove metode objavio je R. Aaslid ove godine. Transkranijalna doplerografija napravila je iskorak u dijagnostici okluzivnih lezija brahiocefalnih arterija, omogućivši dijagnostiku intrakranijalnih lezija, koje su do tada smatrane nedostupnima ultrazvuku. Za TDG se koristi impulsni način rada senzora (slika 2).

Svi signali dopler instrumenata imaju određene karakteristike, od kojih svaki treba što više koristiti u dijagnostici vaskularnih lezija: amplituda, smjer protoka krvi i njegova faza, frekvencijska raspodjela, lokacija izvora, raspodjela snage unutar frekvencijskog spektra. Ukupna amplituda je najmanje pouzdan pokazatelj, jer zavisi od mnogih faktora koji nisu povezani sa brzinom krvotoka. Distribucija struje je važna karakteristika za dijagnostiku.

Maksimalna frekvencija gornjeg kraja spektra je najčešće korištena karakteristika kada se uspoređuju simetrične arterije ili jedna arterija duž žile. Zbog činjenice da se brzina protoka krvi duž toka žile periodično mijenja, prikaz spektralne distribucije je od velike vrijednosti, a izgled zvučnog spektra doprinosi preciznijoj analizi primljenog signala. Smjer protoka krvi se određuje pomoću fazne vrijednosti Doplerovog pomaka. Za označavanje smjera krvotoka u literaturi je prihvaćeno nekoliko pojmova: "naprijed", "anterogradno" - označavaju normalan smjer protoka krvi; "obrnuti", "retrogradni" - ovo je kretanje u abnormalnom smjeru, "dvosmjerni" protok krvi - signali počinju u pozitivnom ili negativnom smjeru; "dvofazni" - smjer protoka krvi se mijenja tokom srčanog ciklusa, "dvostruki" smjer - odnosi se na protok krvi koji se kreće u dva smjera istovremeno, tj. sa turbulencijom.

Prva faza u proučavanju cerebralnih žila metodom TCD je određivanje i fiksiranje optimalnog položaja doktora i pacijenta, jer se najmanje polovina neuspješnih studija može pripisati prisilnom položaju doktora tokom rada. Studija se provodi sa horizontalni položaj pacijent na leđima sa malim jastukom ispod glave, stomaka ili boka. Doktor se nalazi sa strane glave (moguće iza glave), uređaj je ispred njega sa pogodnom lokacijom senzora u ruci.

Sljedeći važan korak u tehnici transkranijalnog pregleda je određivanje mjesta na lubanji (ultrazvučni prozor) kroz koje ultrazvučni signal može lako proći kroz kost bez značajnog slabljenja i primiti Doplerov signal iz intrakranijalnih arterija (slika 3).

Trenutno je poznato da se TCD metoda može uspješno koristiti u svakodnevnoj neurološkoj i angioneurohirurškoj praksi. Ova studija cerebralnih žila široko se koristi za dijagnosticiranje aterosklerotskih lezija intrakranijalnih arterija, otkrivanje aneurizme i arteriovenskih malformacija, utvrđivanje spazma cerebralnih arterija i njihovo dinamičko praćenje tijekom liječenja, radi objektivne procjene funkcionalne rezerve cerebralnih žila i drugih promjena.

Dijagnostika TCD zasniva se na principima procjene LBFV u područjima arterijskih lezija, uzimajući u obzir promjene hemodinamike u pre- i poststenotskoj zoni, procjenu anatomskog i funkcionalnog stanja kolateralne cirkulacije, pokazatelje protoka krvi brzinama i njihovoj asimetriji. Vodeći indikator za dijagnozu TCD je promjena brzine protoka krvi kroz intrakranijalne arterije u odnosu na normu (Tablica 1).

Tabela 1

Glavni doplerovi pokazatelji protoka krvi u intrakranijalnim arterijama zdravih ljudi (V. Rotenberg. 1987)

Arterija, dubina (mm)	Dob	Dopler indikatori
		Vmax (cm/s)	Vmed (cm/s)	Vd (cm/s)	R.I.	PI
CMA 45-65	< 40	94,5±13,6	58,4±8,4	45,6±6,6	0,55±0,16	0,83±0,21
	40-60	91,0±16,9	57,7±11,5	44,3±9,5	0,50±0,17	0,86±0,14
	> 60	78,1±15,0	4,7±11,1	31,9±9,1	0,45±0,14	1,03±0,18
PMA 65-75	< 40	76,4±16,9	47,3±13,6	36,0±9,0	0,53±0,18	0,85±0,20
	40-60	85,4±20,1	53,1±10,5	41,1±7,4	0,50±0,15	0,85±0,18
	> 60	73,3±20,3	45,3±13,5	34,2±8,8	0,47±0,17	0,86±0,16
ZMA 60 - 75	< 40	53,2±11,3	34,2±7,8	25,9±6,5	0,55±0,16	0,79±0,22
	40-60	60,1±20,6	36,6±9,8	28,7±7,5	0,53±0,14	0,85±0,17
	> 60	51,0±11,9	29,9±9,3	22,0±6,9	0,51±0,16	0,96±0,14
PA 45-80 OA 80-100	< 40	56,3±7,8	34,9±7,8	27,0±5,3	0,52±0,16	0,83±0,23
	40-60	59,5±17,0	36,4±11,7	29,2±8,4	0,49±0,12	0,84±0,19
	> 60	50,9±18,7	30,5±12,4	21,2±9,2	0,48±0,14	0,97±0,20

Napomena: MCA - srednja cerebralna arterija, ACA - prednja cerebralna arterija, PCA -0 zadnja cerebralna arterija, VA - vertebralna arterija, OA - bazilarna arterija

Oni su fundamentalno važni za dijagnostiku, jer određuju granice mogućeg normalnog raspona protoka krvi, izvan kojih se mogu povezati s patološkim promjenama u žilama. U ovom slučaju, potrebno je uzeti u obzir starost ispitanika, pokazatelje reologije krvi.

Prilikom analize primljenog doplerograma za naknadnu procjenu linearne brzine protoka krvi i drugih parametara krvotoka, pored procjene audio i vizuelnih informacija, izračunava se niz parametara i indeksa:

• Vmed je prosječna brzina protoka krvi u sistoli;
• Vmax je maksimalna sistolička amplituda, koja odražava najveću sistoličku brzinu protoka krvi u tački lokacije;
• Vd je krajnja dijastolička brzina krvotoka;

Vmax je glavni kriterijum za karotidnu dopler sonografiju. Njegovo povećanje iznad normalnih vrijednosti ukazuje na prisutnost stenoze u području lokacije arterije.

Povećanje Vd iznad normalnih vrijednosti ukazuje na prisutnost stenoze, a smanjenje ukazuje na povećanje cirkulacijskog otpora u bazenu locirane arterije.

SB (proširenje spektra) ili indeks širenja spektra karakteriše stepen turbulencije krvotoka na lokaciji.

Ovaj indeks se izračunava pomoću formule:

SB = (Vmax-A)/Vmax

gdje je A brzina maksimalnog intenziteta strujanja.

Za karakterizaciju cirkulatornog otpora izračunava se Purcelo indeks (RI), koji je omjer razlike između maksimalne sistoličke i krajnje dijastoličke brzine prema maksimalnoj sistoličkoj brzini, također odražava stanje otpora protoka krvi distalno od mjesta mjerenja.

Koristi se i Stewartov indeks (ISD) - sistoličko-dijastolički indikator koji odražava elastična svojstva krvnih žila i mijenja se s godinama. Izračunava se izračunavanjem omjera između maksimalne i minimalne brzine protoka krvi.

PI - indeks pulsacije (Goslingov indeks), je omjer razlike između maksimalne sistoličke i dijastoličke brzine prema prosječnoj brzini, odražava elastična svojstva arterija i opada s godinama.

Za određivanje procenta stenoze krvnih žila može se koristiti Arbeli indeks (STI) koji odražava stepen suženja arterija sa stenozom većom od 50% (relativni indeks). Ovdje se izračunava odnos između brzina protoka krvi u zoni stenoze i u poststenotskom području s normaliziranim protokom krvi. Sa dominacijom niske brzine protoka krvi, što je tipično za turbulentno strujanje, SB indeks raste iznad normalnih vrijednosti.

Transkranijalna dijagnostika intrakranijalnih arterija lociranih na bazi mozga zahtijeva od istraživača poznavanje tehnike ultrazvučne lokacije, poznavanje anatomskih i funkcionalnih varijanti strukture i razvoja krvnih žila, indikatora norme LBF, iskustvo u kompresijskim testovima i poznavanje znakova koji prate leziju svake od arterija. Tek nakon toga moguće je pristupiti dijagnostici lezija pojedinih dijelova intrakranijalnih žila. TKD koristi sondu frekvencije od 2 MHz i uključuje proučavanje oftalmoloških, supratrohlearnih, unutrašnjih karotidnih, prednjih, srednjih i stražnjih cerebralnih, vertebralnih i bazilarnih arterija kroz glavne "prozore": temporalne, orbitalne, subokcipitalne. Kriterijumi identifikacije:

1. Dubina i ugao sondiranja.

3. Odgovor protoka krvi na kompresiju zajedničke karotidne arterije (CCA).

temporalni prozor smatra se glavnim, jer se kroz njega vrši proučavanje završnih dijelova unutrašnje karotidne arterije, početnih segmenata srednje, prednje, stražnje cerebralne arterije. U vagi temporalna kost Uobičajeno je da se studija provodi kroz prednje, srednje i stražnje vremenske prozore. Prednji prozor se nalazi iznad zigomatskog luka bliže orbitalnoj kosti, stražnji prednji ušna školjka, i prosjek između njih. Moguće je locirati intrakranijalne arterije kroz bilo koji od ovih prozora, međutim, zbog male veličine ovih arterija i teškoće fokusiranja zraka, ponekad je potrebno uzastopno locirati arterije kroz sva tri prozora, birajući najstabilniji signal.

MCA, ACA, PCA, ICA nalaze se kroz temporalni prozor (prednji, srednji, zadnji) (slika 4). Nakon što se pronađe optimalna pozicija senzora, moguće je pristupiti lociranju ICA sifona. Protok krvi ovdje se detektuje na dubini od 65-75 mm, snop senzora je usmjeren na donju ivicu suprotnog oka. Dvosmjerni protok krvi se snima u području sifona ili bifurkacije ICA. Kompresija homolateralnog CCA dovodi do slabljenja ili smanjenja primljenog signala, promjene smjera krvotoka i uzrokuje kompenzacijski protok krvi iz kontralateralne ICA kroz PCA.

Dalje, mijenjajući dubinu, locirajte M1 segment u sredini cerebralna arterija(SMA). SMA je najveća podružnica i direktan nastavak ICA. MCA je podijeljen na segmente M1, M2, M3, M4 - od kojih su prva dva dostupna ultrazvučnoj lokaciji. M1 segment se nalazi vodoravno gotovo pod pravim kutom u odnosu na područje temporalne kosti na kojoj je senzor instaliran. SMA donosi u moždanu hemisferu do 80% potrebnog volumena krvi. Kortikalne grane MCA široko anastoziraju sa kortikalnim granama ACA i PCA. MCA se nalazi na dubinama od 45 do 65 mm, a malo dublje može se otkriti bifurkacija ICA. Protok krvi u MCA kod zdravih osoba usmjeren je na sondu pod gotovo nultim uglom. Pored proučavanja protoka krvi kroz MCA u mirovanju, izvode se i testovi sa stezanjem ipsi- i kontralateralnog CA radi proučavanja efikasnosti kolateralnog protoka krvi kroz Willisov krug i identifikacije znakova subokluzije/okluzije ipsilateralnog. CA, kao i 30-sekundni test zadržavanja daha i 30-sekundni test s hiperventilacijom za procjenu cerebrovaskularne reaktivnosti

Kod stenoze MCA dolazi do povećanja linearnih brzina krvotoka, kod teške stenoze dijastolna brzina u najvećoj mjeri sa smanjenjem sistoličko-dijastoličkog omjera i ubrzanje protoka krvi na mjestu stenoze. . Vizualizira se "čupavi" doplerogram sa pomakom maksimalne spektralne snage u niskofrekventni region, manifestacije post-stenotične turbulencije. Stenoze manje od 50% lumena ne uzrokuju vidljive promjene na doplerogramu. Doplerografija ne može precizno odrediti stepen stenoze. Kod stenoze MCA, praćene smanjenjem cerebrovaskularne reaktivnosti, postoje indikacije za ekstra-intrakranijalnu anastomozu (u nedostatku izraženih postishemijskih promjena u moždanom tkivu). U ostalim slučajevima primjenjuje se konzervativna terapija.

PMA je također ogranak BCA. PSA veže desnu i lijevu ACA, a može se otkriti doplerografijom samo prilikom izvođenja testa kompresije. Dva ACA i PSA formiraju prednji karotidni dio arterijskog (vilizovog) kruga veliki mozak(Sl.5).

Lokacija ACA se vrši na dubini od 65-75 mm kada se senzor nalazi u stražnjoj temporalnoj fenestri i snop je usmjeren prema naprijed. Protok krvi u ACA kod zdravih osoba usmjeren je dalje od senzora. Pored proučavanja protoka krvi kroz ACA u mirovanju, radi se i test sa stezanjem ipsilateralnog CA radi proučavanja zatvaranja Willisovog kruga ispred.

ZMA nastaje tokom odvajanja OA. Postoji nekoliko anatomskih opcija za pražnjenje PCA. To može biti konačna grana OA, jedna PCA može poticati iz ICA, druga iz OA, obje arterije s jedne strane, obje iz ICA, jedna PCA može poticati iz druge. Kortikalne grane PCA anastomoziraju na površini mozga sa kortikalnim granama SCA i ACA. ACA povezuje ACA sa ICA.

PCA se pregleda tako da pacijent leži na leđima kroz stražnji "temporalni prozor" na dubini od 60-75 mm, usmjeravajući snop prema stražnjoj strani. Kod zdravih osoba, protok krvi u proksimalnom dijelu PCA usmjeren je prema senzoru, au distalnom dijelu daleko od senzora. Pored proučavanja protoka krvi kroz PCA u mirovanju, radi se i test sa stezanjem ipsilateralnog CA radi proučavanja zatvaranja Willisovog kruga pozadi.

At orbitalni pristup može se locirati oftalmološka arterija, NBA, karotidni sifon, C1 regija ICA. Glavna arterija koja se ispituje u ovom pristupu je NMA, koja potiče iz oftalmološke arterije. Oftalmološka arterija nastaje sa medijalne strane prednjeg ispupčenja ICA sifona. Kroz kanal ulazi u očnu duplju optički nerv a na medijalnoj strani orbite se dijeli na svoje terminalne grane. Kroz grane oftalmološke arterije vrši se anastomoza između ICA i ECA sistema. Pretvornik od 8 MHz postavljen je u medijalni ugao orbite i snop je usmjeren na područje hijazme.

Normalno, protok krvi u supratrohlearnoj arteriji je antegradan (tj. od kranijalne šupljine do kože) i usmjeren prema senzoru. Izvodi se nekoliko testova, uzastopno stezanje ipsilateralnog, kontralateralnog CCA, grana ECA na strani studije, kao i grana ECA na kontralateralnoj strani. Normalno, kompresija ipsilateralnog CCA dovodi do smanjenja protoka krvi u supratrohlearnoj arteriji, što ukazuje na prohodnost unutrašnje karotidne arterije; kada je kontralateralna CCA stegnuta, LBFV u IMA se povećava ili se ne mijenja, što ukazuje na normalno funkcionisanje PSA. Sa okluzijom ICA, protok krvi u IMA se mijenja u retrogradan, što može ukazivati ​​na uključivanje oftalmološke anastomoze. Nadalje, moguće je locirati oftalmičku arteriju, sa dubinom lokacije od 45-55 mm, snagom zračenja od 15-30%, lokacijom senzora na sredini donjeg kapka i smjerom snopa prema gornja orbitalna pukotina. Povećanjem dubine lokacije na 60-75 mm moguće je pronaći kavernozne i cisternalne segmente karotidnog sifona. Pomicanjem sonde na vanjski kapak i usmjeravanjem zraka medijalno, C1 segment ICA može se detektirati.

Subokcipitalni prozor je glavni za proučavanje vertebrobazilarnog bazena. Ovim pristupom moguće je locirati intrakranijalni dio vertebralna arterija, glavna arterija u cijeloj i stražnje cerebralne arterije.

Vertebralna arterija (VA) je grana subklavijske arterije. Desno počinje na udaljenosti od 2,5 cm, lijevo - 3,5 cm od početka subklavijske arterije. PA je podijeljen na 4 dijela. Inicijalni (segment V1), - nalazi se iza prednjeg skalenskog mišića, ide prema gore, ulazi u otvor poprečnog nastavka 6. (rjeđe 4-5 ili 7) vratnog pršljena. Dio vrata arterija (segment V2) prolazi kroz kanal formiran poprečnim nastavcima vratnih pršljenova i diže se. Izašavši kroz otvor u poprečnom nastavku 2. vratnog pršljena (segment V3), ide posteriorno i lateralno (1. krivina), smjerajući prema otvoru poprečnog nastavka atlasa (2. krivina), zatim skreće u dorzalni strane atlasa (3. krivina), zatim se okrećući medijalno i dostižući foramen magnum (4. krivina), prolazi kroz atlanto-okcipitalnu membranu i tvrdo meninge u kranijalnu šupljinu. Nadalje, intrakranijalni dio (V4 segment) ide do baze mozga bočno od oblongata medulla a zatim ispred njega. Oba PA na granici produžene moždine i mosta spajaju se u jedan nespareni OA. Otprilike u polovini slučajeva, jedan ili oba VA imaju zavoj u obliku slova S prije trenutka fuzije, što je povezano s višesmjernim protokom krvi u njegovim segmentima. Proučavanje PA sa TKD-om se provodi sa senzorom od 2 MHz u V3 segmentu. Subjekt je u ležećem položaju. Glava je blago nagnuta unazad i okrenuta u suprotnom smjeru od ispitivane arterije tako da su zajedničke karotidne arterije lako dostupne za stezanje. Senzor je instaliran u području koje je odozgo ograničeno mastoidnim nastavkom, sprijeda - sternokleidomastoidnim mišićem, dok je snop usmjeren na suprotnu orbitu oka. Dubina lokacije 45-80 mm. Pomicanjem senzora postiže se maksimalni signal, nakon čega se identifikuje, jer se u ovom području, pored vertebralne arterije, mogu locirati i grane vanjske karotidne arterije. VA se identifikuje dodirom na VA projekciju u brahiocefaličnoj regiji (V1 segment). Kratkotrajna kompresija zajedničke karotidne arterije također se izvodi sa strane studije. Ispitivanje funkcionisanja zadnje komunikacione arterije vrši se prilikom registracije protoka krvi kroz vertebralnu arteriju, štipanjem homolateralne zajedničke karotidne arterije na 1-2 s. Ako istovremeno dođe do povećanja brzine protoka krvi kroz vertebralnu arteriju, tada funkcionira homolateralna stražnja komunikacijska arterija (pozitivan test), ako nema promjena, onda komunikaciona arterija ne funkcionira (negativan test) .

Ako sumnjate sindrom subklavijske krađe radi se test reaktivne hiperemije. Pomoću manžetne sfigmomanometra vrši se kompresija ramena u trajanju od 1,5-2 minute, nakon čega slijedi brza dekompresija. Normalno, protok krvi se ne mijenja ( negativan test). Ako nakon dekompresije ramena dođe do ubrzanog protoka krvi kroz VA, to je pozitivan test reaktivna hiperemija, a pojačan protok krvi ima retrogradni smjer. Postoje tri tipa sindroma subklavijske krađe:

1. Konstantno, sa okluzijom otvora subklavijske arterije i/ili otvora VA - protok krvi u VA je konstantno retrogradan, povećava se tokom testa reaktivne hiperemije.

2. Prolazno, sa teškom stenozom otvora subklavijske arterije ili/i otvora VA - retrogradni protok krvi duž VA u sistoli, anterogradni - u dijastoli.

3. Latentna, sa umjerenom stenozom otvora subklavijske arterije ili/i otvora VA — anterogradni protok krvi kroz VA u mirovanju i pozitivnim rezultatom testa.

Za stenozirajuće promjene u vertebralnoj arteriji Karakteristično je prisustvo na strani lezije sljedećih odstupanja u indikatorima spektrograma:

1) smanjenje vrha impulsne brzine protoka krvi kroz vertebralnu arteriju, njeno zamućenje;

2) smanjenje dijastolne komponente brzine protoka krvi u vertebralnoj arteriji;

3) promena zvučnih karakteristika snimljenih zvučnih signala brzine krvotoka;

4) promjena spektralnih karakteristika: širenje visokofrekventnog spektra, zatvaranje spektralnog prozora, koncentracija svjetline u zoni niske frekvencije itd.

5) asimetrija brzine protoka krvi u vertebralnim arterijama veća od 50% (moguća kod razvojnih varijanti);

6) povećana brzina protoka krvi u vertebralnoj arteriji pri kompresiji homolateralnog ramena naduvanom manžetnom tonometra, nakon čega slijedi vraćanje brzine na početne vrijednosti nakon dekompresije manžetne.

Koncept normalne brzine protoka krvi za karotidne i vertebralne arterije, striktno govoreći, donekle je proizvoljan, jer. nikada ne možete precizno odrediti ugao lokacije arterije.

Prilikom istraživanja bazilarna arterija moguće je nekoliko opcija za lokaciju pacijenta: ležanje na trbuhu ili na boku, sjedenje na stolici s pognutom glavom.

Glavna arterija nastaje spajanjem dviju vertebralnih arterija na stražnjoj ivici pons varolii, zatim leži na prednjoj površini pons varoli, graniči se s klivusom, ide naprijed, prema gore i na nivou prednjeg ruba most je podijeljen na dvije terminalne grane - stražnju cerebralnu arteriju, također OA daje grane prednje inferiorne i gornje cerebelarne arterije.

U nekim slučajevima se uočavaju varijante anatomske strukture OA, koje su povezane s posebnostima njegove lokacije: visoko formiranje kratkog OA, djelomična fuzija VA s formiranjem "otoka", au rijetkim slučajevima, nema fuzije VA i dva paralelna stabla se protežu duž mosta, koji direktno prelaze u PCA ili ZSA.

Prilikom lociranja bazilarne arterije, sonda se postavlja uzduž srednja linija ispod zadnje ivice velikog okcipitalnog foramena okcipitalne kosti i usmjerite ultrazvučni snop ispod njega. Potraga za signalom počinje na dubini od 60 - 80 mm, sukcesivno menjajući ugao nagiba i položaj senzora na površini kože, povećavajući dubinu, a takođe povećavajući ugao otvaranja prozorskog proreza pritiskom na dugme pacijentova brada prema grudima. Nakon pojave stabilnog signala iz glavne arterije i snimanja spektrograma, moguće je povećanjem dubine nastaviti lokalizaciju već distalnog dijela arterije, uključujući i bifurkaciju.

Lokacija stražnje cerebralne arterije može se, ako je potrebno, izvesti iz subokcipitalnog prozora. Da biste to učinili, prilikom ispitivanja bazilarne arterije, potrebno je "doći" do njenog distalnog presjeka i locirati područje bifurkacije, što će se očitovati u promjeni zvučnih i spektralnih karakteristika signala - grubi šum i povećanje niske razine. frekvencije u spektru. Nakon toga, polako mijenjajući kut i povećavajući dubinu lokacije (90-110 mm), možete dobiti jasan spektrogram.

Pregled veznih arterija arterijskog kruga. Glavni kolateralni izvor ljudskog mozga, koji pruža trenutnu kompenzaciju cerebralne cirkulacije u slučaju njenog kršenja, je Willisov krug ili arterijski krug velikog mozga. poznato razne opcije njegovu strukturu, ali normalna standardna struktura Willisovog kruga nalazi se samo kod 30-50% ispitanika. U Willisovom krugu postoje dvije podjele: prednja i stražnja. Prednji dio uključuje proksimalne segmente obje prednje cerebralne arterije i prednju komunikativnu arteriju, koja predstavlja anastomozu između oba karotidna bazena. Stražnji dio velikog arterijskog prstena formiraju početni segmenti PCA i zatvaraju ga dvije stražnje komunikacione arterije.

Prednja komunikaciona arterija može biti slabo razvijena, ali njeno odsustvo je izuzetno retko.

Uključivanje kolateralne cirkulacije javlja se kod stenoze ili tromboze arterija mozga i najbrža je i najefikasnija karika u kompenzaciji. Razvoj cerebrovaskularnih bolesti i nastanak cerebrovaskularnih nezgoda praćeni su promjenama i restrukturiranjem krvnih žila, stoga su podaci o stanju žila Willisovog kruga vrlo važni za specijaliste i pomažu u procjeni mogućnosti cerebralne hemodinamike. Testovi funkcionalnog stanja prednjih i stražnjih komunikacionih arterija provode se funkcionalnim kompresijskim testovima. Kompresiju zajedničke karotidne arterije treba izvršiti što je moguće niže na vratu kako bi se isključili iritativni efekti na karotidni glomerul (bradikardija, aritmija), kao i stiskanje aterosklerotskog plaka (rizik od razvoja arterio-arterijske embolije). Uobičajeno trajanje CCA kompresije je 2-3 sekunde. Kod pravilno izvedene kompresije zajedničke karotidne arterije ne uočavaju se komplikacije, a ova jednostavna metoda je od presudne važnosti, kako za identifikaciju intrakranijalnih grana tako i za proučavanje stanja kolateralne cirkulacije.

Za izvođenje ovog postupka i procjenu rezultata potrebno je puno iskustva. Proučavanje prednje komunikacione arterije provodi se u dvije faze: prvo se snima brzina protoka krvi u supratrohlearnoj arteriji s obje strane, a kontralateralna zajednička karotidna arterija se kompresira 2-3 sekunde. Povećanje brzine protoka krvi u NMA na najmanje jednoj strani ukazuje na funkcionisanje prednje komunikacione arterije. U nedostatku povećanja LBF-a u NBA, oni prelaze na drugu fazu i registruju protok krvi u unutrašnjoj karotidnoj arteriji tokom stezanja kontralateralne CCA. Odsustvo povećanog protoka krvi u ICA ukazuje na nefunkcionisanje prednje komunikacione arterije.

Takođe, test za funkcionisanje prednje komunikacione arterije može se izvršiti na mestu ACA, stezanjem ipsilateralne CCA. Ako prednja komunikaciona arterija funkcioniše kada je ipsilateralni CCA stegnut, dolazi do inverzije protoka krvi kroz ACA, jer protok krvi iz kontralateralnog karotidnog bazena kroz kontralateralnu ACA i PCA počinje retrogradnim punjenjem proksimalne ACA na strani studija u svrhu kolateralne opskrbe krvlju glavne arterije baze mozga - MCA.

Ispitivanje funkcionisanja zadnje komunikacione arterije vrši se prilikom registracije protoka krvi kroz vertebralnu arteriju, uz klempanje homolateralne CCA. Ako se u isto vrijeme poveća brzina protoka krvi kroz vertebralnu arteriju, tada funkcionira homolateralna stražnja komunikacijska arterija, ako nema promjena, ne funkcionira.

Također, na mjestu posteriorne moždane arterije radi se i ispitivanje funkcionisanja zadnje komunikacijske arterije. Prilikom stezanja ipsilateralnog CA, dolazi do povećanja linearnih brzina krvotoka (sistoličke, srednje, dijastoličke) duž PCA, što ukazuje da je Willisov krug zatvoren sa stražnje strane na strani studije. Dolazi do ubrzanja protoka krvi kroz PCA zbog ispuštanja krvi kroz ipsilateralni PCA u ipsilateralni karotidni bazen u svrhu njegovog kolateralnog snabdijevanja krvlju. Ako Willisov krug nije zatvoren sa stražnje strane na strani studije (ipsilateralni PCA je funkcionalno nesposoban), nema reakcije na stezanje ipsilateralnog CCA.

Procjena funkcionalnog stanja kolateralne cirkulacije. Prilikom izvođenja ovog testa uglavnom se locira M1 segment MCA, postiže se stabilan signal, a zatim se CCA stegne na 7-10 sekundi. Pod normalno funkcionalno stanje kolaterale Willisovog kruga, LFR u MCA se smanjuje za ne više od 50% od pozadinskog zapisa, dok je zabilježen prilično brz porast LFR. U slučaju insuficijencije kolateralne cirkulacije, ne postoji tendencija povećanja LBF u MCA, a bilježi se značajnije smanjenje LBF u MCA.

Uz procjenu kolaterala koristi se i proučavanje biogenih mehanizama regulacije. cerebralnu cirkulaciju. At zdravi pacijenti kao odgovor na CCA stezanje aktiviraju se autoregulatorni mehanizmi koji se sastoje u širenju pijalnih arterija, koje nadoknađuju nedostatak cerebralne cirkulacije. U ovom slučaju, kada je CCA stezanje prekinuto, primećuje se "prekoračivanje" - povećanje LSC u MCA iznad nivoa pozadine, koje se zatim vraća na prvobitnu vrednost u roku od 5-6 sekundi. Postoji formula za izračunavanje koeficijenta prekoračenja. Izračunava se dijeljenjem brzine protoka krvi nakon deokluzije sa pozadinskom brzinom krvotoka. S obzirom da MCA opskrbljuje krvlju veći dio hemisfere, izračun koeficijenta prekoračenja je važan. klinički značaj u dijagnostici vaskularne patologije.

Okluzija žila baze mozga. Kod okluzija arterija baze mozga često se razvijaju fokalni neurološki simptomi. Preporučljivo je izvršiti ultrazvučni postupak oba vrata vrata (slika 6) i TCD.

Okluziju ICA u području sifona distalno od ušća oftalmološke arterije na strani lezije karakteriziraju sljedeće promjene na doplerogramu:

1. smanjenje LBF kod homolateralnih i CCA i ICA u poređenju sa kontralateralnim za 30% ili više;

2. Povećanje LBF-a u homolateralnoj supratrohlearnoj arteriji i izražena reakcija pojačanog protoka krvi tokom kompresije za 8-10 sekundi homolateralne temporalne arterije.

3. odsustvo promjena u protoku krvi na testu funkcionisanja veznih arterija arterijskog kruga.

Za okluziju ICA sifona na mjestu nastanka zadnje komunikacione arterije tipične su sljedeće promjene na dopletogramu na strani lezije:

1. povećanje indeksa cirkulatornog otpora > 0,75.

2. smanjenje LBF u supratrohlearnoj arteriji

3. pozitivan test na funkcionisanje homolateralne zadnje komunikacione arterije u odsustvu znakova funkcionisanja prednje komunikacione arterije.

Okluzija MCA može se javiti kod pacijenata s različitim patologijama, uključujući cerebrovaskularnu patologiju, međutim, ultrazvukom je moguće dijagnosticirati uglavnom u akutnom stadiju tromboze, jer se uključivanjem kolateralne cirkulacije smanjuje pouzdanost UDC metode. Za okluziju MCA na strani lezije karakteristične su sljedeće promjene na doplerogramu:

1. Povećanje indeksa cirkulatornog otpora prema OCA je više od 0,75.

2. Odsustvo asimetrije brzine protoka krvi duž CCA, ponekad povećanje na strani lezije.

3. Pozitivni uzorci na funkcioniranje prednjih i stražnjih komunikacijskih arterija.

Dijagnoza okluzije intrakranijalne vertebralne arterije nije teška, ali ponekad morate učiniti diferencijalna dijagnoza razlozi za odsustvo Doplerovog signala, koji mogu biti anatomske karakteristike lokacija ili pretjerani razvoj potkožnog masnog sloja i mišića. Karakteristične su sljedeće promjene doplerograma:

1. Smanjenje LBF-a na strani lezije, sa njenim kompenzatornim povećanjem sa kontralateralne strane.

2. Smanjenje dijastoličke komponente brzine protoka krvi.

3. Odsustvo odgovora amplifikacije LBF u normalno funkcionalnoj vertebralnoj arteriji.

4. Negativan test za funkcionisanje zadnje komunikacione arterije.

Okluzija bazilarne arterije je neuobičajena. Budući da anatomski opskrbljuje moždano deblo krvlju, a kod ove patologije dolazi do sve veće neurološke simptomatologije stabla i respiratornih poremećaja. Pravovremena dijagnoza ovdje je to izuzetno važno, jer aktivna trombolitička terapija može spasiti život pacijenta i izbjeći mnoge komplikacije. Na doplerogramu se otkrivaju sljedeće promjene:

1. Izraženo smanjenje LBF u obje vertebralne arterije uz nestanak dijastoličke komponente.

2. Kompenzatorno povećanje protoka krvi u jednom ili oba CCA.

3. Negativan test za funkcionisanje zadnje komunikacione arterije.

Poremećaji cerebralne cirkulacije. Kod početnih manifestacija cirkulatorne insuficijencije, kompenzacija protoka krvi kod osoba s povećanom potrebom za dotokom krvi u mozak nije u potpunosti ostvarena. U ovoj situaciji može doći do glavobolje, pogoršanja pamćenja, sna, koncentracije pažnje, težine u glavi, buke u glavi, vrtoglavice, povećane razdražljivosti. Svi ovi simptomi nestaju nakon odmora i isključivanja nepovoljnih stanja. Ultrazvučna metoda omogućava otkrivanje na početnim fazama poremećaji cirkulacije, izražene promjene na glavnim arterijama i spojnim arterijama Willisovog kruga, posebno kod pacijenata sa povećanom krvni pritisak u kombinaciji sa znacima ateroskleroze.

Pacijenti s prolaznim ishemijskim napadima često imaju žarišne i cerebralne neurološke simptome koji traju i do 24 sata. Tada dolazi do prilično brzog oporavka izgubljenih funkcija. Ultrazvučna metoda u ovom slučaju otkriva uglavnom okluzivne lezije glavnih arterija, znatno rjeđe okluzivne i stenozirajuće promjene na arterijama Willisovog kruga. Proučavanje pacijenata tokom perioda akutni prekršaj cerebralna cirkulacija zahtijeva posebno pažljiv pristup pacijentu, jer rezultati pregleda mogu odlučiti o taktici hitan tretman. Ultrazvuk je od posebnog značaja u dijagnostici moždane smrti. U ovom slučaju, u glavnim arterijama glave bilježi se reverberantni protok krvi (kretanje krvi naprijed-nazad) koji se karakterizira ispoljavanjem negativnog vala u fazi dijastole i akutnog talasa u fazi sistole na doplerogram karotidnih i vertebralnih arterija.

Dupleksno skeniranje krvnih sudova Willisovog kruga. Tehnika dupleksnog skeniranja zasniva se na dva glavna efekta ultrazvuka. Efekat snimanja arterije u realnom vremenu povezan je sa refleksijom ultrazvučnih talasa sa interfejsa između dva medija različite akustične gustine. Drugi efekat se zasniva na samom Doplerovom principu. Dupleksno skeniranje ima značajnu prednost u odnosu na angiografiju, budući da je tehnika neinvazivna i omogućava vam preciznije otkrivanje malih vaskularnih lezija, procjenu stanja krvotoka i identifikaciju karakteristika aterosklerotskog plaka. Pojavom novih dijagnostičkih mogućnosti, pojavile su se nove tehnologije zasnovane na doplerovom mapiranju u boji i energiji reflektovanog Doplerovog signala. Glavna prednost bojenja toka u lumenu žile u boji je olakšavanje traženja i usavršavanja lokacije krvnih žila različitih promjera, karakteristika njihove anatomske strukture. Korištenje energije reflektiranog Doplerovog signala omogućava vizualizaciju protoka male brzine sa jasnijom slikom unutrašnjih kontura proučavanih sudova.

Osamdesetih godina prošlog stoljeća počelo je aktivno uvođenje metode transkranijalnog dupleksnog pregleda arterija baze mozga u kliničku praksu. Tehnika transkranijalnog dupleksnog skeniranja omogućava dobijanje i procjenu anatomske strukture Willisovog kruga, smjera krvotoka i njegovih spektralnih karakteristika, dijagnosticiranje okluzivnih lezija i spazma arterija Willisovog kruga, identifikaciju aneurizme i utvrđivanje prisutnosti sindroma hipertenzije.

Slično transkranijalnoj doplerografiji, skeniranje se izvodi kroz tri glavna pristupa: transtemporalni, transorbitalni, transokcipitalni. Prvo, strukture mozga se vizualiziraju u B-modu. Kroz transtemporalni prozor moguće je dobiti aksijalne i koronarne snimke mozga. Skeniranjem kroz srednji mozak moguće je vizualizirati sliku nogu mozga u obliku ehostrukture srednje gustoće, koja obavija njihove stražnje cerebralne arterije. Kada je sonda nagnuta u kranijalnom smjeru, moguće je skenirati talamus, epifizu, treću komoru i međuhemisfernu fisuru u obliku struktura povećane eho gustoće koje se nalaze duž srednje linije.

Da biste dobili informacije o anatomska struktura arterije baze mozga prelaze u režim protoka boja. Slika srednje moždane arterije je cjevasta struktura usmjerena okomito ili pod blagim uglom s crvenim lumenom, prednja moždana arterija vizualizirana je u području interhemisferne pukotine kao plavo kodiranje. Stražnja cerebralna arterija, kao što je gore spomenuto, ima lučni oblik i ide oko nogu mozga. Nadalje, snimanjem slike protoka krvi između prednjih moždanih arterija, srednje i stražnje moždane arterije, procjenjuje se anatomska struktura Willisovog kruga. Ako je vizualizacija teška, izvode se testovi kompresije. Takođe, kroz transtemporalni prozor dobija se crveno kodirana slika distalnog dela bazilarne arterije.

Prilikom pregleda kroz transokcipitalni ultrazvučni prozor moguće je dobiti slike vertebralnih arterija i proksimalnog segmenta bazilarne arterije plavim kodiranjem. Iz transorbitalnog prozora pregledavaju se oftalmološka arterija i sifon unutrašnje karotidne arterije. Snaga uređaja u ovoj studiji mora biti smanjena za 50-75% od maksimuma. U B modu, možete direktno vidjeti orbitu, ispod oftalmološke arterije na dubini od 25-35 mm, čiji je lumen kodiran crvenom bojom. Na dubini od 50-60 mm može se vizualizirati sifon unutrašnje karotidne arterije zaobljenog oblika crvene boje.

Pored proučavanja anatomskog toka arterija baze mozga, kvalitativno i kvantifikacija SDCH uzastopno u svakoj posudi. Za kvalitativnu procjenu konfiguracije spektra u arterijama uzimaju se u obzir amplituda sistoličkog porasta, oblik sistoličkog apeksa, dubina incizure između sistoličke i dijastoličke komponente i veličina dijastoličke brzine. Normalno, brzina protoka krvi u prednjem Willisovom krugu je veća nego u stražnjem. Također treba uzeti u obzir da se s godinama indikatori brzine protoka krvi smanjuju, dok vrijednosti indeksa pulsatora i indeksa perifernog otpora normalno ostaju stabilne.

transkranijalno duplex skeniranje takođe vam omogućava da registrujete embolijske signale u proučavanim arterijama. Objašnjenje ovog fenomena je da intenzitet reflektovanog ultrazvučnog signala zavisi od mnogih faktora, uključujući i veličinu čestica koje se određuju. Međutim, treba napomenuti da je pronalaženje mikroembolija moguće samo ako se njihova veličina i zvučni signal razlikuju od krvnih stanica.

Posljednjih godina, broj indikacija za hirurške intervencije na glavnim arterijama ekstrakranijalne regije značajno se povećao, s tim u vezi, dupleksna dijagnoza okluzivnih lezija arterija baze mozga vrlo je relevantna za liječnike različitih profila. Stenoze ili okluzivne lezije češće se vide u sifonu unutrašnje karotidne arterije, srednje moždane arterije i bazilarne arterije. U dijagnostici stenoze izuzetno je važna lokacija krvotoka: direktno na mjestu suženja, distalno ili proksimalno od njega. Također, za procjenu efikasnosti terapije i određivanje vremena operacije, specijalisti trebaju dijagnosticirati arterijske grčeve, kako u trenutku njegovog nastanka i razvoja, tako i u trenutku završetka. Hemodinamski učinak arterijskog spazma je identičan arterijskoj stenozi, što rezultira povećanjem LBF-a. Ozbiljnost spazma određuje se stepenom povećanja LBF u srednjoj moždanoj arteriji (od 140 do 200 cm/s se ocenjuje kao prosečna težina, iznad 200 cm/s kao značajno izražen spazam). Proučavanje LBF protoka krvi u arterijama baze mozga omogućava proučavanje dinamike promjena u LBF krvotoku kod pacijenata sa subarohnoidalnim krvarenjem. Treba napomenuti da je velika prednost transkranijalnog pregleda arterija baze mozga u dijagnostici spazma u odnosu na metodu radioprovidne angiografije neinvazivnost, a ovom tehnikom se izbjegava i naknadna angiografija.

Posljednjih godina učinjeni su prvi koraci u primjeni nove tehnike ultrazvučna dijagnostika- trodimenzionalna ultrazvučna angiografija, čiji se princip temelji na korištenju energije reflektiranog Doplerovog signala za dobivanje slike organa i njegovih žila koji se proučavaju. Zatim se sve dobijene slike šalju na obradu u kompjutersku jedinicu i kao rezultat dobija se trodimenzionalna slika vaskularnih struktura, koja daje potpunu informaciju o anatomskoj strukturi i prirodi krvotoka vaskularnog korita. studijsko područje.

Proučavanje uzroka cerebralne ishemije omogućilo je da se utvrdi da je u 90% slučajeva uzrokovana ekstrakranijalne arterije dovod krvi u glavu. Najveći dio patoloških promjena formiraju karotidne, subklavijske i vertebralne arterije (vertebralne).

Pravovremeno otkrivanje segmenta odgovornog za smanjenje protoka krvi omogućava prevenciju moždanog udara i primjenu najefikasnije metode liječenja.

Šta kaže statistika?

Statistička obrada podataka dobijenih tokom kompjuterizovana tomografija, pokazalo je da se kod gotovo 1/3 pacijenata (26% samostalno i 3% u kombinaciji s drugim krvnim žilama) s ishemijskim moždanim udarom glavni fokus nalazi u vertebrobazilarnom području odgovornosti ili bazenu. Formira ga bilateralna vertebralna arterija, koja prelazi u bazilarnu (glavnu).

Prema kliničkim nalazima, prolazni ishemijski napadi u ovom području javljaju se 3-3,5 puta češće nego u drugim ekstrakranijalnim područjima moždane opskrbe krvlju.

Uzrok smrti od zatajenje mozga krvnih sudova u 57% slučajeva je aterosklerotski proces u vertebralnim arterijama. Klinička slika lezije povezane s posebnostima njihove lokacije, oblika, sudjelovanjem u hemodinamici.

Anatomske karakteristike vertebralnih arterija

Normalno, 30% potrebnog volumena krvi ulazi u mozak kroz vertebralne arterije. Anatomija igra značajnu ulogu u stvaranju uslova za sužavanje prečnika krvnih sudova.

Vertebralna arterija grana se od subklavije prema središnjem dijelu unutrašnjeg ruba skalenskog mišića u vratu.

Važno je da ne ostane više od 1-1,5 cm do susednog ušća debla štitaste žlezde, koji je takođe grana subklavijske arterije, čime se stvara dodatni mehanizam „krađe“ (preraspodela krvi) u slučaju hipoplazije ili stenoze. vertebralne arterije.

Krećući se prema gore, arterija na nivou šestog vratnog pršljena (rjeđe petog) ulazi u zaštićeni koštani kanal formiran spinoznim nastavcima pršljenova.

Uobičajeno je razlikovati odjele ili segmente vertebralne arterije:

• I - cijelo područje od VI do II vratnog pršljena, gdje posuda napušta rupu;
• II - izvan kanala pod uglom od 450 odstupa unazad i ide do poprečnog nastavka prvog vratnog pršljena (atlas);
• III - prolaz kroz otvor atlasa na njegovom stražnja strana arterija formira petlje, njihova uloga je spriječiti poremećaj protoka krvi pri okretanju glave;
• IV - idući do foramena magnum, arterija se nalazi unutar gustog ligamenta, kada je posuda okoštala ili koštani izrasli na potiljačnoj kosti, stvaraju se uslovi za traumatizaciju zidova posude tokom kretanja u cervikalna regija;
• V - unutar foramena magnuma (intrakranijalnog segmenta), vertebralna arterija prolazi kroz duru i leži na površini produžene moždine.

Fuzija lijeve i desne arterije u jedno deblo (bazilarnu arteriju) osigurava sudjelovanje u formiranju Willisovog kruga u bazi mozga

Karakteristika je kompenzacijski razvoj cirkulacije krvi zbog vertebralne arterije s jedne strane, ako je stegnuta druga simetrična grana. Asimetrija protoka krvi u vertebralnim arterijama se izravnava protokom krvi kroz bazilarnu arteriju u neoštećeni dio.

Koja je najčešća anatomska patologija?

20% slučajeva patologije vertebralnih arterija uzrokovano je razvojnim anomalijama:

• iscjedak direktno iz aorte;
• ulaz u kičmeni kanal kosti je veći nego inače (na nivou trećeg do petog vratnog pršljena);
• pomicanje usta prema van.

Češće su lezije kombinirane u prirodi i podijeljene su u sljedeće opcije:

• do 34% je zbog kombinovanog efekta razvojnih anomalija i ekstravazalne kompresije mišića;
• 39% su stenoze aterosklerotične i trombotične prirode;
• najveći dio - 57% - predstavlja kompresija različitim pomacima kralježaka u kombinaciji s aterosklerozom.

Glavni uzroci i veza s lokalizacijom oštećenja

Svi uzroci patologije vertebralnih arterija podijeljeni su u 2 velike grupe:

• vertebrogeni,
• nonvertebrogenic.

Vertebrogene su uzrokovane utjecajem promjena na kralježnici. AT djetinjstvo najčešće se nalaze:

• razvojne anomalije;
• povrede u cervikalnoj regiji (uključujući one zadobivene tokom porođaja);
• patološki mišićni spazam s teškom hipotermijom, tortikolisom.

Kod odraslih postoji više asocijacija na bolesti kralježaka:

• osteohondroza;
• ankilozantni spondilitis;
• tumori.

Povrede su takođe važne.

Promijenjeni bočni procesi kralježaka učestvuju u kompresiji arterije

Nevertebrogene su zastupljene sa tri grupe bolesti:

• izazivanje stenoze lumena arterija (upalni arteritis, tromboza, ateroskleroza, embolija);
• doprinosi kršenju oblika i smjera krvnih žila (pregibi, nepravolinijski tok od šestog do drugog pršljena, povećana zakrivljenost);
• kao posljedica kompresije izvana (spastični mišići, abnormalna rebra, ožiljno tkivo u postoperativnom periodu).

Nivo suženja vertebralne arterije korelira s uzrocima patologije.

Ako se kompresija dogodi prije ulaska u koštani kanal, onda je to zbog spazma skalenskog mišića, povećane zvjezdaste ganglion. Češći je kod abnormalne lokacije početnog dijela arterije. Ovdje je najranjivije područje za taloženje aterosklerotskih plakova (70% slučajeva).

Unutar koštanog kanala iz poprečnih procesa pršljenova, opasni za žilu mogu biti:

• uvećani procesi u obliku kuke;
• subluksacije u zglobovima kralježaka, što dovodi do priklještenja jedne ili obje arterije;
• posljedice spondiloartroze, proliferacija zglobnih površina;
• diskus hernija (rijetko).

Prilikom izlaska iz kanala, arterije sprečavaju:

• preduboko brazda gornja ivica atlanta, koja formira dodatni koštani kanal (Kimerli anomalija);
• pritiskanje tijela pršljenova grčevitim donjim kosim mišićima glave;
• aterosklerotski plakovi (utvrđeno je da su ekstrakranijalni dijelovi arterije češće zahvaćeni aterosklerozom nego unutrašnji);
• povećana zakrivljenost i dodatni pregibi se češće formiraju na nivou prvog ili drugog vratnog pršljena, obično u kombinaciji sa sličnim promjenama u subklavijalnom i.

Glavni uzrok povećane tortuoznosti, koja uzrokuje neravnost toka vertebralnih arterija, je gubitak elastičnih svojstava stijenke žila kod poremećaja metabolizma kolagena vezanih za starenje, produžena hipertenzija

Trombotske promjene u vertebralnim arterijama nalaze se na obdukciji kod 9% osoba koje su imale cerebrovaskularne bolesti. U pravilu im prethodi teška ateroskleroza. Bez aterosklerotskih promjena, tromboza je olakšana razvojem sindroma “krade” s obrnutim vrtložnim tokovima krvi zbog subklavijske arterije i njenih drugih grana.

Kako se manifestuje poremećena prohodnost vertebralnih arterija?

Klinički znakovi poremećenog protoka krvi u vertebralnim arterijama ovise o sljedećim faktorima:

• stanje Willisovog kruga;
• razvoj mreže kolaterala i anastomoza sa subklavijskom arterijom;
• stopa povećanja opstrukcije.

Kombinacija simptoma ukazuje na oštećenje određenog dijela mozga. Najčešća ishemija bazena:

• stražnja arterija mozga;
• zone trupa ili malog mozga (u akutnim i kroničnim varijantama);
• jezgra i kranijalni nervi koji uzrokuju vestibularne poremećaje.

Bolest ima krizni tok. Vertebralne krize se manifestuju različitim simptomima. Najčešće se stimulira pokretima glave. Istovremeno se otkriva oštećenje brahijalnog pleksusa i kičmene moždine.

Sindrom "cervikalne" migrene prati cervikalna osteohondroza, spondiloza. Karakteriziraju:

• tipični bolovi u potiljku i vratu, koji se šire u supraorbitalnu regiju;
• nesvjestica;
• vrtoglavica;
• tinitus.

Trajanje bola se kreće od minuta do sati.

Vestibularne krize prate:

• jaka vrtoglavica, osjećaj rotacije predmeta;
• očni nistagmus;
• poremećena ravnoteža.

Atonsko-adinamski sindrom javlja se ishemijom produžene moždine:

• oštar pad mišićnog tonusa;
• nesposobnost da samostalno stoje.

Poremećaji vida zbog poremećene mikrocirkulacije oka:

• mrlje, tačke, linije pred očima;
• zamračenje;
• prolazni gubitak vidnih polja;
• osjećaj bljeska u očima (fotopsije), smanjenje vidljivih objekata(mikropsija);
• optičke iluzije.

Manje uobičajeno:

• Sindrom prolaznih toničnih konvulzija u rukama i nogama bez gubitka svijesti, dok su mišići ekstenzori napeti, a udovi ispruženi. Simptom "intermitentne klaudikacije" u rukama uočen je kod 65% pacijenata.
• Prolazni poremećaji govora, grč žvačnih mišića.
• Iznenadna kontrakcija dijafragme koja se manifestuje paroksizmalnim kašljem, proširenjem zenice na strani lezije, povećana salivacija, tahikardija.

Izvan kriza, neurolog će kod pacijenta uočiti blage žarišne simptome, pareze nekih parova kranijalnih nerava.

Karakteristike glavnih simptoma

Glavobolje su prisutne kod 73% pacijenata. Imaju pucajući, zategnuti, pulsirajući karakter.

Pojačati:

• pri palpaciji vratnih pršljenova;
• nakon spavanja u neudobnom položaju;
• zbog lokalnog hlađenja.

Vrtoglavica često brine ujutro nakon spavanja, praćena oštećenjem sluha, vida, osjećajem buke u glavi.

Takav znak kao što je tinitus, kod većine pacijenata, osjeća se s obje strane.

Sa jednostranim šumom, označava stranu lezije

Karakterizira ga povećanje visine čujne buke na početku i njeno smanjenje u interiktalnom periodu. Pacijenti primjećuju promjenu tokom dana s osteohondrozo (povećana noću).

Utrnulost se opaža na koži vrata, oko usta, na rukama.

Nesvjestica je izazvana prekomjernim istezanjem glave unazad. Obično im prethode druge navedene manifestacije.

Mučnina i povraćanje smatraju se predznacima krize.

Dugi tok bolesti izaziva psihičke promjene kod pacijenata, praćene depresijom.

Koja je opasnost od kršenja?

Narušena prohodnost vertebralnih arterija na kraju uzrokuje ishemiju različitih dijelova mozga. Vaskularne krize su varijante prolaznih ishemijskih napada. Nedostatak pažnje na simptome pogrešan tretman uskoro doprinose razvoju "punopravnog" ishemijskog moždanog udara sa štetnim posljedicama: pareza, paraliza, oštećen govor, vid.

Izostanak važnih simptoma znači osuđivanje pacijenta na invaliditet i vlastitu bespomoćnost. Oporavak nakon moždanog udara nije za svakoga i zahtijeva mnogo truda.

Kako prepoznati patologiju vertebralnih arterija?

Prisutnošću simptoma, utvrđivanjem njegove povezanosti s pokretima vrata, doktor sumnja na patologiju vertebralnih arterija opšta praksa ili terapeuta. Na vrijeme uputiti neurologu i na pregled je stvar iskustva.

Dupleksno skeniranje vam omogućava da vidite strukturu žile, odredite prirodu stenoze, stepen oštećenja zidova arterije

Glavne metode:

• ultrazvučna doplerografija- vrši se procena svih anatomskih karakteristika vertebralnih arterija sa obe strane, prečnika po dužini, brzine talasa krvotoka, važno je kao način određivanja rezerve cerebralne cirkulacije;
• magnetna rezonanca krvnih žila mozga i vrata će ukazati na rezultirajuće žarište s poremećenom opskrbom krvlju, stvaranjem cista, aneurizme;
• prema radiografiji vratne kičme može se suditi o učešću patoloških izraslina koštanog tkiva u štipanju vertebralnih arterija;
• Angiografija žila vrata se izvodi ubrizgavanjem kontrastnog sredstva u subklavijsku arteriju. Tehnika je informativna, ali se provodi samo u specijalizovanim odjelima.

Metode liječenja

Jedna od jednostavnih metoda liječenja je stalno nošenje Shants kragne. Inače, koristi se i za dijagnostiku: ako pacijent osjeća poboljšanje u pozadini korištenja ovratnika, to potvrđuje povezanost s patologijom vertebralnih arterija.

Vrijednost vježbe terapije i masaže

Rijetke vaskularne krize omogućavaju bez jakih lijekova u liječenju. Da biste to učinili, morate savladati vježbe fizioterapijske vežbe i tehnikama masaže.

Pokrete treba raditi pažljivo, sporim tempom:

• okretanje glave u stranu, prvo s malom amplitudom, postupno je povećavajući;
• pritisak čela na loptu;
• klimanje glavom;
• slegnuti ramenima.

Masaža nije dostupna akutni period. Njegov glavni zadatak je ublažavanje napetosti u vratnim mišićima i smanjenje pritiska na arterije. Ne preporučuje se povjeriti postupak neiskusnoj osobi.

Liječenje lijekovima

U zavisnosti od uzroka suženja, lekar bira lekove:

• protuupalno djelovanje (nimesulid, ketorol, naizilat);
• za održavanje vaskularnog tonusa trebat će vam trokserutin i grupa venotonika;
• tromboza se može spriječiti uz pomoć Curantyl, Trental;
• kod vrtoglavice i vestibularnih poremećaja indicirani su Betaserk, Betahistine;
• neuroprotektori (Mexidol, Piracetam, Gliatillin) su potrebni za zaštitu mozga od ishemije.

Tehnike fizioterapije imaju iste ciljeve kao i masaža, doprinose ublažavanju bolova. Dodijeljeni kursevi:

• magnetoterapija,
• dijadinamičke struje,
• fonoforeza sa hidrokortizonom.

Akupunktura i trakcija se mogu koristiti samo u specijalizovanim centrima.

Terapija vježbanjem je posebno indicirana za sjedilački rad

Kada je operacija neophodna?

Prva operacija rekonstrukcije vertebralne arterije izvedena je 1956. godine, a 1959. godine prvi put je uklonjen krvni ugrušak iz subklavijske arterije zahvatanjem ležišta vertebralne žile.

Indikacije za operaciju se procjenjuju na osnovu rezultata konzervativna terapija. Ako je tretman neefikasan, i ako utvrđen razlog povezan sa kompresijom arterije tumorom, procesom pršljena, bez hirurška intervencija nemoguće.

Operisati pacijente na neurohirurškim odjeljenjima. Uklanjanje proizvoda koštane formacije, tumori, simpatički čvorovi (za uklanjanje prekomjernog spazma).

Abnormalnu tortuoznost je moguće ukloniti samo ako je lokalizirana u segmentu I.

Prevencija kriza

Uz postavljenu dijagnozu, pacijent je u mogućnosti spriječiti vaskularne krize. Za ovo vam je potrebno:

• raditi gimnastičke vježbe;
• odviknuti se od spavanja na stomaku;
• pohađati kurseve fizioterapije i masaže najmanje dva puta godišnje;
• kupite ortopedski jastuk kako biste osigurali ravnomjeran položaj vratne kičme tokom spavanja;
• nositi Shants kragnu;
• oslobodite se faktora sužavanja arterija (pušenje, pijenje alkohola).

Klinika moždanog udara nije nužno uzrokovana intracerebralnim žilama. Ekstrakranijalne poremećaje uvijek treba imati na umu prilikom postavljanja dijagnoze i propisivanja liječenja. Ova strategija pomaže u sprječavanju komplikacija opasnih po život.

Asimetrija protoka krvi u vertebralnim arterijama - dovoljna neprijatna bolest. Pojavljuje se zbog nepravilne opskrbe krvlju ljudskog mozga, kao posljedica oštećenja glavnih arterija.

Ima drugo ime - sindrom vertebralne arterije, kao i vertebrobazilarni sindrom. Ova bolest je prilično česta u novije vrijeme. Ranije je pogađao stariju populaciju, ali sada ovaj sindrom sve više pogađa ljude u 20-im i 30-im godinama.

Razlozi za pojavu takve bolesti mogu biti sljedeći:

• Zbog utjecaja nekih nepovoljnih faktora, pacijent počinje stezati arteriju koja opskrbljuje mozak krvlju. U nekim slučajevima su zahvaćene obje arterije.
• Nakon stezanja arterije, kiseonik i hranljive materije ne mogu normalno ući u tijelo pacijenta.

Ako se ova neugodna bolest ne liječi, u budućnosti se mogu pojaviti ishemijski moždani udar i drugi. To je zbog činjenice da je stanje ljudskog mozga direktno povezano s radom svih organa.Kako bi se znanstveno objasnilo zašto nastaje takav sindrom, potrebno je detaljnije razmotriti kakva je struktura opskrbe krvlju mozga u cjelini. Najvažnija struja krv dolazi od njih do područja glave (od 75 do 82%).

Ako je barem jedan od njih ozlijeđen, to može uzrokovati prilično ozbiljne poremećaje, što često dovodi do prilično neugodne bolesti - ishemije.

Što se tiče dvije preostale arterije, to su lijeva i desna. Oni prenose ostatak krvi u mozak. Budući da ovdje nije tako visok postotak, u odnosu na bilo koju karotidnu arteriju, smatra se da bilo kakav kvar u radu takvih organa nije toliko opasan za čovjeka. Ali nije tako. U nekim slučajevima, ako je desna ili lijeva arterija stegnuta, moždani udar se može u potpunosti izbjeći.

Korisni video - Sindrom vertebralne arterije:

Iako još uvijek može biti nekih problema. Odnose se na to kako se pacijent osjeća, a zatim i na bolesti povezane s organima sluha, vida itd. Nije rijetkost da tako neugodna tegoba dovede do invaliditeta kod pacijenta.

Simptomi bolesti

Hipertenzija, vestibularni poremećaji, glavobolja- znakovi sindroma vertebralne arterije

Bez pravilne dijagnoze može biti prilično teško prepoznati simptome asimetrije krvotoka u vertebralnim arterijama. To nije zbog činjenice da se takva bolest ni na koji način ne manifestira. Naprotiv, znaci vertebrobazilarnog sindroma su vrlo slični drugim bolestima.

Počinje sa osteohondrozo, vrlo česta među različite grupe populacije, a završava se bolestima s kojima se pacijent teško može povezati. Zato, čim se otkrije barem jedan od dolje navedenih simptoma, odmah se obratite zdravstvenoj ustanovi radi provođenja.

Vrlo često pacijenti sa vertebrobazilarnom bolešću mogu razviti glavobolju. Manifestuje se ili napadima koji prolaze istom frekvencijom ili imaju istu osnovu. Uglavnom bol koncentrisan u okcipitalnoj regiji. Ali osim toga, mogu se proširiti i na temporalnu regiju, pa čak i na čelo.Vertebrobazilarni sindrom vrlo često počinje da se povećava tokom vremena. Na koži, na mjestima gdje rastu dlake, nelagodnost povećavati dodirom ovog područja. Sve ovo može da ide zajedno sa osećajem peckanja.

Drugi simptom vertebrobazilarnog simptoma je snažno krckanje kralježaka u vratu pri bilo kojem okretanju glave.

Ako pacijent ima ovu patologiju, prije svega, liječnici preporučuju takvim pacijentima da promijene svoj način života na aktivniji. U velikoj mjeri zahvaljujući ovoj metodi većina onih koji imaju asimetriju protoka krvi kroz vertebralne arterije mogu lako pobijediti tako neugodnu bolest.

Ostali znakovi:

• osetio u ušima glasna buka i zvoni
• pacijent periodično povraća
• srce boli
• stalni osećaj umora
• vrtoglavica, do stanja sličnog nesvjestici
• pacijent gubi svest
• jaka napetost u vratu ili bol u tom području
• vid je oštećen
• bolne oči i uši

Ponekad, pored ovog sindroma, može se razviti VVD, kao i povećanje unutarnjeg pritiska lobanja. Osim toga, vrlo često trne ruke ili noge, uglavnom prsti na udovima. Između ostalog, mogu se pojaviti znaci kao što su blage psihičke devijacije kod pacijenta.Ali treba imati na umu da se svi ovi simptomi ne pojavljuju odmah, pa neki pacijenti mogu odgoditi liječenje takve neugodne bolesti.

Uzroci nastanka i rizične grupe

Uzroci i grupe rizika po ovu bolest može biti potpuno drugačije:

• Najviše glavni razlog takva bolest je ne baš ujednačen razvoj para arterija, što dovodi do asimetrije protoka krvi. Ova vrsta patologije se ne može izliječiti. moderne medicine. Često pacijent živi s takvom bolešću do svoje smrti, ne osjećajući ni najmanju neugodnost.
• Uzrok ovog sindroma mogu biti i ne previše stabilni pršljenovi u cervikalnoj regiji. Oni postepeno dovode do uništenja diskova u njemu i do njihovog slabljenja. Može se razviti kao rezultat ozljede kod pacijenta (na primjer, nakon nesreće) ili postupno, zbog načina života. U drugom slučaju, razlog za pojavu asimetrije krvotoka je sjedilački način života, bez sporta ili obične fizičke aktivnosti.
• Drugi razlog za pojavu takve bolesti povezan je s ekstravazalnom kompresijom. A ona se, pak, pojavljuje zbog kila i ozljeda. Također, takva patologija može se razviti u druge.
• Povreda nastala tokom porođaja je još jedan faktor koji uzrokuje vertebrobazilarnu bolest.
• Osteohondroza je veoma zajednički uzrok pojava vertebrobazilarnih simptoma.

Vijugave arterije kičme također mogu biti početak razvoja takve bolesti. Ova patologija je prilično opasna i u mnogim slučajevima može dovesti do moždanog udara. Iz tog razloga pacijenti kojima je dijagnosticiran takav sindrom mogu gotovo trenutno pasti u rizičnu grupu. Takva kategorija pacijenata bi svakako trebala s posebnom savjesnošću pratiti svoje zdravlje. Posebno preporučuju aktivan stil života.

Ako imate bilo koju od gore navedenih patologija, trebali biste se početi baviti sportom ili barem vježbati. Osim toga, potrebno je jednom svakih nekoliko godina podvrgnuti dijagnostici kako bi se takva bolest identificirala u ranoj fazi.

Dijagnostika

Ultrazvuk krvnih sudova vrata efikasna dijagnostika patologija

Prilikom inicijalnog pregleda pacijenta, specijalista obraća veliku pažnju na odsustvo ili prisustvo takvog sindroma. Da bi to učinio, on gleda u okcipitalnu regiju, a posebno provjerava napetost mišića na ovom mjestu. Pita pacijenta da li je koža na glavi ili vratnim pršljenova bolna tokom pritiska.

Do danas se dijagnoza takvog sindroma provodi ne samo vizualnim pregledom, već i uz pomoć Doppler ultrazvuka (USDG). Zahvaljujući ovoj metodi, pregledavaju se i arterije, otkriva se njihovo stanje, kao i poremećaji prisutni u tijelu pacijenta. Između ostalog, tokom ispravne dijagnoze, u nekim slučajevima, specijalista koristi rendgenske snimke.

Ako se tijekom takvog postupka otkriju barem minimalne egzacerbacije, tada se bolesna osoba šalje.

U nekim slučajevima, nakon rezultata pregleda, pacijent može biti hitno hospitaliziran.

Metoda liječenja patologije

Liječenje asimetrije krvotoka trebalo bi se odvijati striktno samo pod nadzorom specijaliste, čak i ako se javlja u pacijentovom domu.

Terapija u svim slučajevima treba imati integrirani pristup. Uključuje dolje navedene metode. Ali doktor, po svom nahođenju, može nešto dodati ili promijeniti:

• kurs vaskularne terapije
• imenovanje terapijskih vježbi
• lijekovi koji poboljšavaju protok krvi
• lijekovi koji poboljšavaju stanje opšte stanje pacijent
• dobro manualna terapija(po mogućnosti izvode zdravstveni radnici)
• provođenje autogravitacije

Pored gore navedenih metoda, praktikuju se i druge metode koje nisu lijekovi. Ali svaki pacijent s takvom neugodnom bolešću treba zapamtiti da je samoliječenje prepuno pojavom neugodnih. Zbog toga liječenje treba propisati specijalista na individualnoj osnovi. Sve će zavisiti od uzroka bolesti i njenog stadijuma.

Ako pacijent ima ovu patologiju, prije svega, liječnici preporučuju takvim pacijentima da promijene svoj način života na aktivniji.

U velikoj mjeri zahvaljujući ovoj metodi većina onih koji imaju asimetriju protoka krvi kroz vertebralne arterije mogu lako pobijediti tako neugodnu bolest. Ali ne zaboravite da se takva terapija mora koristiti u kombinaciji s drugim metodama. Tada će tretman imati željeni efekat.

Moguće je povećati brzinu protoka krvi povećanjem broja otkucaja srca u jedinici vremena tako da se više krvi destilira kroz filterski element (2) u jedinici vremena, a brzina filtracije će se povećati. Tijelo radi upravo to. Povećava broj srčanih kontrakcija, zakon Claudea Bernarda je ispunjen. Ali hajde da vidimo kuda nas ovo vodi. Znamo da je kapacitet arterijskog dijela vaskularnog korita kod odrasle osobe (sektor 5 u BCH) konstantan. Znamo da su arterije, za razliku od vena, deblje i imaju mišićni zid koji se može kontrahirati, smanjujući kapacitet arterija. Znamo da je krv tečnost, a tečnost nestišljiva. U ovom slučaju imamo sljedeću diskrepanciju: srce u jedinici vremena pumpa u arteriju

kapacitet krvi je veći od samog kapaciteta. A to dovodi do povećanja krvnog tlaka u arterijskoj posudi. I dobili smo ono što se u kliničkom jeziku zove hipertenzija tipa 1, ili hiperkinetička hipertenzija, ili ejekciona hipertenzija. Ovo povećano opterećenje srca dovodi do zadebljanja srčanog mišića i tzv radna hipertrofija miokarda. Povećan pritisak u arterijama (arteriolama) može otvoriti šantove (5) i dovesti do djelomičnog ispuštanja krvi u venski kapacitet vaskularnog korita. Vene nemaju mišićni zid i elastičnije su od arterija. Stoga će nesklad između venskog kapaciteta i volumena krvi u njemu dovesti do proširenja venskog kapaciteta. Proširenje venskog kapaciteta će dati ono što se u medicini naziva proširene vene.

Dakle, biofilteri su ispunili zakon života Claudea Bernarda po cijenu hipertenzija prvog tipa, hipertrofija miokarda, proširene vene. Sistem nastavlja da živi, ​​a voda nastavlja da napušta telo kao činjenica i kao uslov problema.

Područje filtriranja ćelijskih membrana nastavlja da se smanjuje. I blokada filtracije se opet povećava, i opet se toksini nakupljaju u krvi i odstupaju homeostazu krvi od zakona Claudea Bernarda. I opet, da biste živjeli, morate ispuniti ovaj zakon, što znači uklanjanje šljake. Ako ponovo krenemo putem povećanja rada srca, može doći do sloma centralne neuro-refleksne regulacije rada srca. Nekim ljudima se to dešava i dobijemo ono što se zove u klinici unutrašnjih bolesti kardioneuroza. Ali češće tijelo slijedi drugačiji put.

Iz fizike znamo da što je žila uža, to je veća brzina protoka krvi, što znači da će nam sužavanje žila (arterija) omogućiti povećanje brzine filtracije krvi u jedinici vremena i ispunjenje Claudea Bernarda zakon. Tijelo radi upravo to. Uz pomoć nervne regulacije smanjuje prečnik arterija (arteriola) i na taj način postiže povećanje protoka krvi i brzine filtracije. Ali to dovodi do sljedećeg. Opet, postoji nesklad između kapaciteta arterija i volumena krvi. Volumen krvi ponovo postaje veći u odnosu na kapacitet arterije. A pokušaji da se više utera u manje opet dovode do povećanja krvnog pritiska. Nastaje u jeziku medicine hipertenzija drugog tipa, ili zapreminska hipertenzija, ili vazokonstriktorna hipertenzija.(Ovo su različiti nazivi za istu stvar.) Pošto je potrebna brzina filtracije obezbeđena vazokonstrikcijama, broj otkucaja srca opada. Ali budući da je otpor protoku krvi i sa strane krvnih žila i sa strane začepljenijeg filterskog elementa čak i veći nego prije, srce će povećati hipertrofiju miokarda sve do širenja ᴇᴦο komora, što se naziva