გულის სარქვლის დეფექტები მათი ძირითადი ტიპებია. შეძენილი გულის დეფექტები (სარქვლოვანი). ტიპები და ფორმები

გულის სარქვლის შეძენილი დეფექტები გავრცელებული პათოლოგიაა. უმეტეს შემთხვევაში, გულის სარქვლის დაავადება ვითარდება ორგანიზმში მავნე ბაქტერიების შეღწევის გამო. მათ შეუძლიათ პირდაპირ გავლენა მოახდინონ თავად სარქველებზე, ან დაავადება ხდება სხეულზე მათი დესტრუქციული ზემოქმედების შედეგად. ამ შემთხვევაში ბაქტერიები პირდაპირ სარქველებზე კი არ ვითარდება, არამედ იწვევს მათ მეორად დაზიანებას.

როდესაც გულის სარქველები ზიანდება, ანთებითი პროცესი შეიძლება განვითარდეს გულის შიდა გარსში. მას ენდოკარდიუმი ეწოდება. ამ შემთხვევაში, ორგანიზმის თავდაცვითი ფუნქციები ვერ ხერხდება, რაც მიკრობებს სისხლში შეღწევის საშუალებას აძლევს, რის შემდეგაც ისინი შეაღწევენ მასში და ჩერდებიან. სუსტი წერტილისარქვლის ქსოვილი.

სარქვლის დეფექტების მიზეზები

ყველაზე ხშირად, დეფექტები წარმოიქმნება რევმატიული ან ინფექციური ენდოკარდიტის შედეგად. ეს დაავადებები პროვოცირებს სარქველების შემცირების ან განადგურების პროცესის დაწყებას, რაც იწვევს სარქვლის უკმარისობას. შემდგომში შეიძლება დაიწყოს ფიბროზირების პროცესი, რომელიც აერთიანებს ან აძლიერებს წარმოქმნილ დეფორმაციებს. ეს იწვევს სარქვლის რგოლის შევიწროებას და ვითარდება სტენოზი.

როგორც წესი, ინფექციის შესასვლელი წერტილია პირის ღრუს(კბილები, ღრძილები), საშარდე გზები და კანი. ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია პირის ღრუს და სხეულის მთლიანი ჰიგიენის დაცვა. ეს ხელს შეუწყობს ენდოკარდიუმის ანთების თავიდან აცილებას.

ყველაზე მგრძნობიარე პათოგენური ბაქტერიების მიმართ, რომლებიც შევიდნენ სხეულში, არის დელიკატური გულის სარქველები. მით უმეტეს, თუ ისინი უკვე დაზიანებულია სხვადასხვა გზით ანთებითი პროცესებიან არსებული გულის დეფექტები. ეს პათოლოგიები ტოვებს მცირე თრომბებს, რაც შესანიშნავი გარემოა მიკრობების განვითარებისთვის.

მიტრალური და აორტის სარქველების დაზიანება

ყველაზე გავრცელებული დეფექტი მიტრალური სარქველიგულები. ნაკლებად ხშირად ზიანდება აორტის სარქველი და ძალიან იშვიათად ტრიკუსპიდური და ფილტვის სარქველები. არსებობს ერთი, ორი ან რამდენიმე სარქვლის დაზიანებები ერთდროულად. მაგალითად, ამისთვის რევმატული დაზიანებებიგულს ახასიათებს რთული დაზიანებები, აგრეთვე სარქვლოვანი უკმარისობის შერწყმა სტენოზით.

როგორც წესი, პათოლოგია არ ყალიბდება დაუყოვნებლივ, მაგრამ ვითარდება 1-3 წლის განმავლობაში, ხოლო პირველადი ან მორეციდივე რევმატიული, სეპტიური პროცესის აქტიური ეტაპი გადის. მახასიათებლის ჩახშობის შემდეგ კლინიკური ნიშნებიფიბროზული პროცესები გარკვეული დროის განმავლობაში გრძელდება. ცვლილება ხდება მიოკარდიუმის მდგომარეობაში, რაც იწვევს კლინიკურ სურათში გარკვეულ დინამიკას.

ამასთან დაკავშირებით, გულის სარქვლებში განვითარებული დეფექტების განვითარების თავიდან აცილება ხდება შეღწევადობის თავიდან აცილებაზე. სტრეპტოკოკური ინფექციადა რევმატიზმის გაჩენა.

ხშირად პათოლოგია ასოცირდება არა მხოლოდ სარქვლის აპარატის დაზიანებასთან, არამედ გულის ღრუების სერიოზულ დაჭიმულობასთან. ამ დარღვევის შედეგად, სარქვლის რგოლი ზედმეტად ფართოვდება, რაც იწვევს სარქველის შედარებით უკმარისობას.

სხვა შემთხვევებში, სარქვლის გახსნის წინა სანათური არასაკმარისია სისხლის თავისუფლად გადინებისთვის გაფართოებულ კამერებსა და დაჭიმულ გემებს შორის. Ეს სიტუაციასარქვლის ფარდობითი ხვრელის სტენოზი ეწოდება.

მიტრალური სარქვლის გარდა, შესაძლებელია აორტის სარქვლის დაავადებაც. ეს არის ე.წ აორტის სარქვლის უკმარისობა და აორტის სტენოზი.

აორტის სარქვლის დაავადების განვითარებით, სისხლს შეუძლია თავისუფლად გადაადგილდეს აორტიდან მარცხენა პარკუჭისკენ „კარების“ მოდიფიკაციის გამო, რომლებიც მჭიდროდ არ ხურავს ამ სადინარს. ამ ტიპისდაავადება შეიძლება შეძენილი იყოს მხოლოდ რევმატიული ცვლილებების, მიქსომატოზური დაავადების, გარკვეული მექანიკური დაზიანების ან გადამდები ენდოკარდიტის შედეგად.

აორტის სტენოზის შემთხვევაში, მარცხენა პარკუჭიდან აორტაში სისხლის ნაკადი ირღვევა და ამ ნაწილში არტერიული წნევა მატულობს. პათოლოგიას აქვს ძალიან სპეციფიკური სიმპტომები და ვლინდება სტენოკარდიის, გულისრევის, სუნთქვის გაძნელების, ქოშინის სახით, განსაკუთრებით ფიზიკური დატვირთვის დროს.

აორტის სტენოზი შეიძლება იყოს თანდაყოლილი ან შეძენილი, გამოწვეული დაავადების, უპირველეს ყოვლისა, რევმატიზმის შედეგად.

ტრიკუსპიდური გულის სარქვლის დაავადება

ამ პათოლოგიას ახასიათებს ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა, ასევე მისი სტენოზი. ამ შემთხვევაში დაავადებას თან ახლავს კისერში სისხლის პულსაციის მომატების შეგრძნება. ღვიძლში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შემთხვევაში, იმ ადგილას, სადაც ეს ორგანო მდებარეობს. მტკივნეული შეგრძნებები. სტენოზის დროს მუდმივი სისუსტე ყველაზე ხშირად იგრძნობა.

სტენოზი შეიძლება გამოწვეული იყოს კარცინოიდული და აუტოიმუნური დაავადებებით. მიუხედავად იმისა, რომ ეს შეიძლება იყოს თანდაყოლილი.

მკურნალობა

არის მხოლოდ ერთი რადიკალური გზასარქვლის დეფექტების მკურნალობა არის ამ დაზიანებების ქირურგიული კორექტირება. თუმცა, ყოველთვის არ არის შესაძლებელი ქირურგიული ოპერაციის ჩატარება იმის გამო მძიმე მდგომარეობაავადმყოფი. ასევე შეიძლება არსებობდეს უკუჩვენებები ოპერაციაზე და სხვა მიზეზების გამო.

ამ შემთხვევებში, ისევე როგორც პაციენტის ქირურგიული მკურნალობისთვის მომზადების პროცესში, ტარდება მედიკამენტური და სხვა თერაპია. ეს თერაპიული მეთოდები ძალზე მნიშვნელოვანია რევმატიზმის გამწვავებისა და რეციდივების შესაჩერებლად, ინფექციური ენდოკარდიტის და სხვა დაავადებების შემთხვევაში, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დეფექტის გაჩენა.

სამედიცინო პრაქტიკაში რევმატიზმი ძალიან საშიშ დაავადებად ითვლება. ამის მიზეზი არის გულის კუნთის დეფექტების განვითარება, შედეგად ამ დაავადების, ხოლო გულის სარქვლის უკმარისობა არის დაავადება, რომელიც ართულებს რევმატიზმის მიმდინარეობას.

IN ბავშვობაამ ფაქტორების გავლენის ქვეშ, აორტის სარქვლის უკმარისობა ხდება, მოზრდილებში - მიტრალური სარქვლის უკმარისობა.

მიტრალური სარქველი

მიტრალური სარქვლის რეგურგიტაცია არის გარემოება, როდესაც გულის სარქველები სრულად აღარ იხურება და პარკუჭის შეკუმშვის დროს სისხლის სითხეს მარცხენა წინაგულში უბრუნდება. მამაკაცები ხშირად მიდრეკილნი არიან ამ დაავადების მიმართ.

ზოგჯერ ხდება ფარდობითი უკმარისობა, რომლის დროსაც ბიკუსპიდური სარქველი არანორმალურად უცვლელია, მაგრამ არსებობს მიტრალური რეგურგიტაცია. იგი იქმნება ცალკეული კუნთების ბოჭკოებით, ბოჭკოვანი რგოლით და აკორდებით. ის ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს დაზიანებით და გულის შეკუმშვის უნარის ცვლილებამ, მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვა, ღრუს გაფართოება და სარქვლის რგოლები ძლიერ დაჭიმული. ნებისმიერმა პათოლოგიურმა მოვლენამ, რომელიც გავლენას ახდენს მარცხენა პარკუჭის გაფართოებაზე, შეიძლება გავლენა მოახდინოს ფარდობითი უკმარისობის განვითარებაზე.

მიტრალური სარქვლის უკმარისობის ძირითადი მიზეზი ხშირად შეიძლება იყოს რევმატული, მაგრამ ზოგჯერ მას შემდეგი დაავადებები იწვევს:

• დაზიანება;
• გულის ნეოპლაზმები;
• თანდაყოლილი პათოლოგიები;
• მარფანის სინდრომი;
• შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურების დაავადებები.

გარდა ამისა, იწყება მარჯვენა გულის ნაწილების ატროფია. დროთა განმავლობაში მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია ხდება, ფართოვდება და იწყება დეკომპენსაცია.

ეტაპები

გულის სარქვლის უკმარისობის სიმპტომები, რომლებიც გამოიყენება მიტრალური სარქვლის უკმარისობის კლასიფიკაციისთვის, აქვს მრავალი ვარიაცია.

ძირითადი მათ შორისაა:

• სისხლის დინამიკის ზოგადი მდგომარეობა.
• მანიფესტაციის ხარისხი.

გულის სარქვლის უკმარისობის ეტაპები, სიმძიმის მიხედვით:

• 1-2 ეტაპიგულის დაავადება თითქმის არ ცვლის გულში სისხლის დინამიკას. დაავადება შეუმჩნეველი რჩება, მაგრამ დროთა განმავლობაში ჩნდება. კარდიოგრამაზე ნაჩვენებია მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის სიმპტომები გულის კუნთის მარცხენა ნაწილებში, რაც მიუთითებს რობოტის სიმძიმეზე.
• ეტაპი 3- ზომიერი, ხასიათდება გულის კუნთის ძლიერ ატროფირებული მარცხენა კამერების გაფართოებით, ყალიბდება ვენებში შეშუპების პირველი სიმპტომები. ხშირდება ქოშინი, მცირდება შრომისუნარიანობა, აჩქარდება გულისცემა და ვითარდება კარდიალგია.
• ეტაპი 4წარმოდგენილია ტაქიკარდიის წარმოქმნით, შეშუპება, შეშუპება ყველა ორგანოში, გადიდებული ღვიძლი, ხდება ხველა და ვითარდება ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა.
• ეტაპი 5იწვევს გარდაუვალ ცვლილებებს სისხლის ნაკადის მძიმე უკმარისობის და ცალკეულ ორგანოებში დისტროფიული პროცესების სახით.

მიტრალური რეგურგიტაციის მკურნალობის პრინციპები პირდაპირ დამოკიდებულია სიმძიმეზე და სტადიაზე.

გულის სარქვლის დეფექტის მქონე ადამიანებს უნდა აკონტროლონ ექიმი, რომელიც:

• იძლევა რეკომენდაციებს დაავადების გამწვავების პრევენციის მიზნით;
• ხელს უშლის გულის უკმარისობის წარმოქმნას;
• უზრუნველყოფს არითმიის თერაპიას;
• ავალდებულებს პრევენციული ქმედებებიგანათლების .
• მძიმე დაავადების შემთხვევაში, თუ დიდი დრო არ არის გასული, ოპერაცია შეიძლება დაგეხმაროთ.

მარჯვენა პარკუჭის სივრცის გაფართოება არის ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა.

პათოლოგიის გამოვლინების თავისებურებები შეიძლება იყოს შემდეგი:

• კისრის ვენების გაფართოება,
• გაზრდილი სუნთქვის სიხშირე დაბალი დატვირთვისას;
• საკვებისადმი ლტოლვის ნაკლებობა;
• მტკივნეული მოვლენები ეპიგასტრიკულ რეგიონში, გულისრევა;
• მუცლის გარშემოწერილობის გაფართოება.

მარჯვენა პარკუჭის გადიდება და ღრუს გაფართოება მისი უკმარისობის ფონზე ხშირად გულის დეფექტების, არტერიული ჰიპერტენზიის და ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზის შედეგია. რევმატიზმი, ინფექციური ენდოკარდიტი და ებშტეინის დაავადება შეიძლება გამოიწვიოს მისი განვითარება.

აორტის სარქველში პათოლოგიური ცვლილებების მიზეზებია:

• Რევმატიული ცხელება.
• ინფექციური ენდოკარდიტი.
• აორტიტი სიფილისისგან.
• ართრიტი რევმატიზმისგან.
• მაანკილოზებელი სპონდილიტი.
• ტრავმა ან დაბადების დეფექტი.

საშიშროება არის ის, რომ გულის სარქვლის უკმარისობა შეიძლება მრავალი წლის განმავლობაში არ გამოავლინოს რაიმე ნიშანი.

დაავადების პირველი ნიშანი არის შეგრძნება, რომ მთელი სხეული პულსირებს, ჩნდება თავბრუსხვევა და სრულ დასვენების დროსაც კი გულის რიტმის დარღვევა. დროთა განმავლობაში ყველა ეს სიმპტომი ძლიერდება. აღინიშნება ასთმური ეფექტი, მკერდის ტკივილი. ჩამოყალიბებული, ზედა წნევა იზრდება, ქვედა წნევა მცირდება.

მკურნალობა

გულის სარქვლის უკმარისობის განსაკურნებლად აუცილებელია საავადმყოფოს ოთახში წოლა.

ტრადიციული მედიცინა, გულის სარქვლის უკმარისობის მკურნალობისას, დიდად არ შველის. ამ დროს უპირატესობა ენიჭება არტერიული სარქვლის ხელოვნურით შეცვლას.

პროგნოზი

გულის სარქვლის უკმარისობის პროგნოზი დამოკიდებულია სარქვლის დაზიანების სიმძიმეზე და მიოკარდიუმის მდგომარეობაზე. მძიმე უკმარისობა და მიოკარდიუმის ცუდი მდგომარეობა ხშირად იწვევს სისხლის ნაკადის მძიმე დარღვევას. მერე ცუდ პროგნოზზე საუბრობენ. როდესაც ხდება გულის უკმარისობა.

მიტრალური სარქვლის ფარდობითი უკმარისობით დაავადების გამოსავალს განსაზღვრავს სისხლის მიმოქცევის სისტემის დარღვევის სიმძიმე და დეფექტამდე მიმავალი დაავადება. რბილი და საშუალო ფორმაგულის უკმარისობა, ადამიანს შეუძლია დიდხანს იმუშაოს, მით უმეტეს, თუ მას მუდმივად აკონტროლებს ექიმი.

სარქველის დაავადება დაავადების სიმპტომები და მისი მკურნალობა ქირურგიული მკურნალობის მეთოდები სარქვლის ჩანაცვლების ქირურგია მექანიკური და ალოტრანსპლანტები

გულის სარქველები უზრუნველყოფს სისხლის მოძრაობას სწორი მიმართულებით, რაც ხელს უშლის მის უკან დაბრუნებას. ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია მათი მუშაობის სწორი რიტმის შენარჩუნება და მისი დარღვევის შემთხვევაში გამაგრების პროცედურების ჩატარება.

სარქველის დაავადება

ყველაზე ხშირად, გულის სარქველები იწყებს ტკივილს, როდესაც ადამიანის ასაკი 60-70 წელს აჭარბებს.ამ ასაკში სხეულზე მატულობს ცვეთა, რაც ართულებს მუშაობას. გულის აპარატი. მაგრამ გულის დეფექტები ასევე შეიძლება მოხდეს ინფექციური დაავადებების შედეგად, რომლებიც გავლენას ახდენენ გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე. ამ შემთხვევაში ინფექციური ბაქტერიების გავრცელება საკმაოდ სწრაფად ხდება და 2-დან 5 დღემდე გრძელდება.

ადამიანის გულის კუნთს აქვს 4 ღრუ, რომელიც მოიცავს 2 წინაგულს და 2 პარკუჭს. სწორედ მათში შედის სისხლი ვენებიდან და იქიდან ნაწილდება სხეულის არტერიებით. გულის სარქველები განლაგებულია წინაგულებისა და პარკუჭების შეერთების ადგილზე. მათი სტრუქტურა ხელს უწყობს სისხლის ნაკადის მიმართულების შენარჩუნებას.

გულის სარქველი აქვს ხასიათის თვისებები, განსაზღვრავს მის მუშაობაში ცვლილებებს, რომლებიც იყოფა 2 ძირითად ჯგუფად. პირველ შემთხვევაში, გულის სარქვლის აპარატი ბოლომდე არ იხურება, რაც იწვევს სისხლის მასის დაბრუნებას (რეგურგიტაციას). დარღვევების მეორე ჯგუფში შედის სარქველების არასრული გახსნა (სტენოზი). ეს მნიშვნელოვნად აფერხებს სისხლის სითხის გადინებას, რაც დიდ დატვირთვას აყენებს გულს და იწვევს მის ნაადრევ დაღლილობას.

სარქველების დეფექტები საკმაოდ გავრცელებული დაავადებაა. ისინი შეადგენენ ყველა დაავადების 25-30%-ს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის. ამ შემთხვევაში ყველაზე ხშირად ჩნდება მიტრალური და აორტის სარქვლის დეფექტები. მსგავსი დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია ბავშვებში, ვინაიდან ისინი შეიძლება იყოს ვირუსული. ინფექციური დაავადებები, რომლებიც არღვევს გულის კუნთის მუშაობას, მოიცავს ენდოკარდიტს, მიოკარდიტს და კარდიომიოპათიას.

ყველაზე ხშირად, ექიმები დიაგნოზირებენ მიტრალური სარქვლის პროლაფსს, რომლის დროსაც გულის მუშაობას თან ახლავს ზედმეტი ხმები ან დაწკაპუნება. მსგავსი დარღვევა ხდება იმის გამო, რომ პარკუჭის შეკუმშვის მომენტში მისი გახსნა მჭიდროდ არ იხურება. ეს იწვევს ატრიუმის დაქვეითებას, რის შედეგადაც სისხლი მიედინება საპირისპირო მიმართულებით.

პროლაფსი შეიძლება იყოს პირველადი ან მეორადი. პირველადი არის თანდაყოლილი დაავადება, რომელიც ვითარდება შემაერთებელი ქსოვილის გენეტიკური დეფექტის გამო. მეორადი პროლაფსი შეიძლება მოხდეს გულმკერდის მექანიკური დაზიანების, მიოკარდიუმის ინფარქტის ან რევმატიზმის გამო.

შინაარსზე დაბრუნება

დაავადების სიმპტომები და მისი მკურნალობა

თუ ადამიანს აქვს გაუმართავი გულის სარქველი, მას ექნება დაავადების შემდეგი სიმპტომები:

ძლიერი დაღლილობა; ფეხების და ტერფების შეშუპება; ტკივილი და ქოშინი სიარულისა და მძიმე საგნების აწევისას; თავბრუსხვევა, რომელსაც თან ახლავს გულისცემა.

თუ ასეთი სიმპტომები გამოჩნდება, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ კვალიფიციურ სპეციალისტს. ის დაგეხმარებათ გაიგოთ, რატომ არ მუშაობს გულის სარქველები და შეიმუშაოთ მკურნალობის საჭირო კურსი. თავდაპირველად პაციენტებს უნიშნავენ მკურნალობის კონსერვატიულ მეთოდებს. ისინი მიზნად ისახავს ტკივილის შემსუბუქებას, გულისცემის კორექტირებას და პრევენციას შესაძლო გართულებები. მსგავსი მეთოდები ინიშნება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ოპერაციების შემდეგ, ისინი ხელს უწყობენ რეციდივების თავიდან აცილებას.

მკურნალობის უფრო ეფექტური მეთოდის დასადგენად ექიმმა უნდა გაითვალისწინოს დაავადების სიმძიმე, პაციენტის ასაკი და ყველა ინდივიდუალური უკუჩვენება. პაციენტები ინიშნება მედიკამენტები, რაც გაზრდის გულის კუნთის მუშაობის ინტენსივობას, ხოლო მისი ფუნქციონირება უნდა გაუმჯობესდეს. იმ შემთხვევაში, როცა სამკურნალო მეთოდებიმკურნალობა არ შველის, მაშინ ოპერაცია ინიშნება.

შინაარსზე დაბრუნება

მკურნალობის ქირურგიული მეთოდები

გულის სარქვლის დაავადებები არის ფიზიკური დაავადებები, ამიტომ შეიძლება დაინიშნოს ოპერაცია გულის ფუნქციის სრულად აღსადგენად. ყველაზე ხშირად, ასეთი ოპერაციების დროს, დაზიანებული სარქველები იცვლება.

ოპერაციის დაწყებამდე ინიშნება პაციენტების დიაგნოსტიკური გამოკვლევა, რაც ხელს შეუწყობს დაზიანებული სარქველების იდენტიფიცირებას და დაავადების სიმძიმის დადგენას. გარდა ამისა, ასეთი გამოკვლევების დროს ექიმებმა უნდა მიიღონ ინფორმაცია გულის სტრუქტურისა და ორგანიზმის ძირითადი დაავადებების შესახებ.

ქირურგიული ჩარევის ეფექტურობის გაზრდის მიზნით, მსგავსი პროცედურა კომბინირებულია ერთდროულ შემოვლით ოპერაციასთან, აორტის ანევრიზმის მკურნალობასთან ან წინაგულების ფიბრილაციასთან.

ამჟამად, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სამკურნალოდ ქირურგიის ორი ძირითადი ტიპი არსებობს. პირველი ტიპი არის ნაზი. იგი გულისხმობს დაზიანებული სარქველების აღდგენას. მეორე ტიპის ოპერაცია უფრო რთულია: მის დროს ტარდება დაზიანებული ორგანოს სრული ჩანაცვლება.

თუ კარდიოლოგები ნიშნავენ ქირურგიულ აღდგენას, მაშინ ამ შემთხვევაში გამოყენება ცალკეული ნაწილებიარ არის გათვალისწინებული. მიტრალური სარქველი საუკეთესოდ ემსახურება ასეთ აღდგენას. ხანდახან აღდგენის ოპერაციებიხელს უწყობს ტრიკუსპიდური და აორტის სისტემების ფუნქციონირების გაუმჯობესებას.

რეკონსტრუქციული ქირურგიის დროს სხეულის შესაძლო ინფექციის ხარისხი მცირდება, რადგან არ იქნება უცხო მასალების უარყოფა. გარდა ამისა, პაციენტებს არ დასჭირდებათ ანტიკოაგულანტების მიღება, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლის გათხელებას, სიცოცხლის ბოლომდე.

შინაარსზე დაბრუნება

სარქვლის გამოცვლის ოპერაცია

გულის სარქველების სრული გამოცვლა ინიშნება იმ შემთხვევებში, როდესაც აღდგენის პროცედურა შეუძლებელია. ყველაზე ხშირად, სრული ჩანაცვლება ხორციელდება აორტის სარქველების გაუმართაობის დროს.

ამ ტიპის ოპერაციის დროს დაზიანებული ორგანო მთლიანად იცვლება. ამ პროცესის დროს იცვლება ფლაპი, რომელიც იკერება თავდაპირველ რგოლზე. ამ მიზნით, ბიოშეთავსებადი მასალები გამოიყენება სხეულის ქსოვილებთან მათი უარყოფის თავიდან ასაცილებლად.

შიდა სარქველების სრული ჩანაცვლების შემდეგ, ყველა პაციენტს ენიშნება სავალდებულო აბები, რომლებსაც შეუძლიათ სისხლის გათხელება. ამ მედიკამენტებიდან ზოგიერთი მოიცავს კუმადინს, მარევანს ან ვარფარინს. ისინი მნიშვნელოვნად შეამცირებენ მსხვილი თრომბების წარმოქმნას და შეანელებენ მათ შედედებას. ეს ხარისხი ხელს შეუწყობს ინსულტის ან გულის შეტევის თავიდან აცილებას. გარდა ამისა, ყველა პაციენტმა ოპერაციის შემდეგ უნდა გაიაროს სისხლის ტესტი, რომელიც დაეხმარება თვალყური ადევნოს და შეაფასოს გულის მუშაობა და მიღებული მედიკამენტების ეფექტურობა.

გულის ორგანოების პროთეზებს შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული სტრუქტურა: ბიოლოგიური და მექანიკური.

ბიოლოგიური პირობა მზადდება ბიოპროთეზული ქსოვილისგან საფუძველზე შინაგანი ორგანოებიძროხები ან ღორები. ნაკლებად ხშირად, ადამიანის დონორის მასალის გამოყენება შესაძლებელია. მათი დამონტაჟების გასაადვილებლად გამოიყენება რამდენიმე ხელოვნური კომპონენტი, რომელიც ხელს შეუწყობს იმპლანტირებული ორგანოს სწორად განთავსებასა და მიმაგრებას.

ბიოლოგიური პროთეზები საკმაოდ დიდხანს მუშაობს გულის რითმის დარღვევის გარეშე. მათი მუშაობის ხანგრძლივობა შეიძლება 15-20 წლამდე მიაღწიოს, ხოლო პაციენტებს არ სჭირდებათ დღიური მიღებაანტიკოაგულანტები.

შინაარსზე დაბრუნება

მექანიკური და ალოგრაფტები

ალოგრაფტები არის ცოცხალი დონორის ქსოვილი, რომელიც გადანერგილია ავადმყოფში უეცარი სიკვდილიდონორი. ასეთი ოპერაციები შეესაბამება როსის ტექნიკას, რაც შესაძლებელს ხდის არა მხოლოდ ოპერაციის მარტივად შესრულებას, არამედ შემდგომ აღდგენის პერიოდს.

ქსოვილის გადანერგვა საკმაოდ სწრაფად ხდება და დონორის ორგანოს უარყოფის შემთხვევები არ არის. როსის ტექნიკით ოპერაციული პაციენტების უმეტესობა სწრაფად გამოჯანმრთელდება და მათ არ სჭირდებათ დამსწრე ექიმების მუდმივი მეთვალყურეობა ან შემანარჩუნებელი მედიკამენტების მიღება.

მექანიკური დემპერები დამზადებულია ხელოვნური ელემენტებისაგან. მასალა, საიდანაც ისინი მზადდება, საკმაოდ კარგად ფესვებს ადამიანის ორგანიზმში. ამისთვის საუკეთესოდ შეეფერება სამედიცინო შენადნობას ნახშირბადის ნაწილებით. ეს დიზაინი საკმაოდ საიმედოა და შეუძლია უპრობლემოდ იმუშაოს 10-12 წლის განმავლობაში.

ყველაზე გავრცელებული მექანიკური დიზაინია პეპლის სარქველი, რომელიც დამზადებულია ლითონის რგოლისა და ნახშირბადის ფლაპებისგან. ასეთი სარქვლის ზედა ნაწილი დაფარულია პოლიესტერის ქსოვილით. ასეთი მექანიკური დემპერის მინუსი არის ის, რომ მისი მუშაობის დროს შეინიშნება მექანიკური დაწკაპუნება. გარდა ამისა, პაციენტებს ურჩევენ მედიკამენტების რეგულარულად მიღებას.

ოპერაციის შემდეგ აღდგენის პერიოდი 60-დან 90 დღემდე მერყეობს. 8-10 თვის შემდეგ ადამიანს უკვე შეუძლია მართოს გონების დაკარგვაზე ფიქრის გარეშე. დროს აღდგენის პერიოდიმოწევა და ალკოჰოლის დალევა უკუნაჩვენებია პაციენტებისთვის. დიეტა უნდა იყოს დიეტური, ის გამორიცხავს ძნელად მოსანელებელ საკვებს და მოითხოვს ქოლესტერინის შემცირებულ დონეს.

გულის სარქველი მთლიანად არ იხურება? არსებობს რამდენიმე მიზეზი, რის გამოც გულის სარქველი მთლიანად არ იხურება. ხშირად, მიზეზის დადგენა ხელს უწყობს მკურნალობის ყველაზე ეფექტური კურსის დადგენას და დანიშვნას.

სარქვლის უკმარისობა

გული არის ღრუ კუნთოვანი ორგანო, რომელიც უზრუნველყოფს ორგანოებისა და ქსოვილების ჟანგბადით გამდიდრებას სხეულში სისხლის მიმოქცევის გამო. მას აქვს ოთხი კამერა: ორი წინაგულები და ორი პარკუჭი. წინაგულები და პარკუჭები გამოყოფილია ატრიოვენტრიკულური სარქველებით: მიტრალური მარცხნივ და ტრიკუსპიდი მარჯვნივ.

სისხლძარღვები, რომლებიც ტოვებენ გულს, ასევე გამოყოფილია სარქველებით: აორტის სარქველი და ფილტვის სარქველი. ცალ მხარეს გახსნით, გულის სარქველები არეგულირებს სისხლის ნაკადის მიმართულებას, რაც ხელს უშლის სისხლის უკან გადინებას. თუ სარქველების სტრუქტურა იცვლება, მათ არ შეუძლიათ სრულად გახსნა ან დახურვა.

პირველ შემთხვევაში სისხლი არასაკმარისი რაოდენობით ხვდება, მეორეში სისხლის ნაწილი შეკუმშვისას არ შედის ეფერენტულ სისხლძარღვებში, არამედ ისევ წინაგულებში ან პარკუჭებში, რაც გარკვეული დროის შემდეგ იწვევს პროგრესირებად გულის უკმარისობას. გულის უკმარისობა ხასიათდება გულის კუნთის სისუსტის განვითარებით, რომელიც საბოლოოდ ვერ უმკლავდება თავის ფუნქციას - ორგანიზმის სისხლით გამდიდრებას.

1 გულის სარქვლის დეფექტების ზოგადი გაგება

აორტის სარქვლის სტენოზი

გულის სარქვლის დეფექტები არის სარქვლის აპარატის თანდაყოლილი ან შეძენილი დეფექტები, რაც იწვევს მის დისფუნქციას. შეძენილი დეფექტები გაცილებით ხშირია და ძირითადად ზიანდება გულის მარცხენა ნახევარი, ამიტომ ისეთი დეფექტები, როგორიცაა ტრიკუსპიდური სარქვლის სტენოზი, საკმაოდ იშვიათია. სარქველების ან ფუძემდებლური სტრუქტურების ცვლილებები, რომლებიც არეგულირებენ მათ ფუნქციას, იწვევს ჰემოდინამიკის დარღვევას.

გულის სარქვლის შეძენილი დეფექტები იწვევს დაავადების განვითარებას - ინფექციურ ენდოკარდიტს, არითმიებს და გამტარობის დარღვევას და, საბოლოო ჯამში, გულის უკმარისობას. გულის სარქვლის დეფექტები შეიძლება დაიყოს ორ ჯგუფად: უკმარისობა და სტენოზი.

სარქვლის უკმარისობა არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც სარქველები არ ჯდებიან ერთმანეთთან ახლოს დახურვისას, რაც იწვევს სისხლის უკან მოძრაობას.

სტენოზი არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც ხდება სარქვლის მიერ დაბლოკილი ხვრელის შევიწროება, რაც იწვევს შემომავალი სისხლის მოცულობის შემცირებას.

შემთხვევებს, როდესაც უკმარისობა და სტენოზი გავლენას ახდენს ერთ სარქველზე, ჩვეულებრივ უწოდებენ კომბინირებული დეფექტის განვითარებას. როდესაც ორი ან მეტი სარქველი მოქმედებს - კომბინირებული.

2 სარქვლის უკმარისობის მიზეზები

მიტრალური სარქვლის პროლაფსი

სარქვლოვანი უკმარისობის ერთ-ერთი მიზეზი არის თანდაყოლილი დეფექტის არსებობა, როგორიცაა პროლაფსი ან სარქვლის ნაპრალი. რევმატიზმი, სისტემური სკლეროზი, აორტოართერიტი, სისტემური წითელი მგლურა და სხვა ანთებითი დაავადებები შემაერთებელი ქსოვილიშეიძლება გამოიწვიოს სარქვლის დეფექტების განვითარების პროვოცირება. მიზეზი შეიძლება იყოს ბაქტერიული ან ვირუსული დაავადებები, კერძოდ, ინფექციური ენდოკარდიტი და მიოკარდიტი.

სარქვლოვანი უკმარისობა შეიძლება გამოწვეული იყოს ტრავმით, რასაც მოჰყვება სარქვლის დაშლა ან გასკდომა ან კუნთების და აკორდების დაზიანება, რომლებიც არეგულირებენ სარქველების გახსნას და დახურვას. შეიძლება გამოიწვიოს აორტის სარქვლის უკმარისობის განვითარება არტერიული ჰიპერტენზიააორტის ფესვის გაფართოების გამო.

3 რევმატიზმი, როგორც გულის სარქვლის შეძენილი დეფექტების განვითარების მიზეზი

მიტრალური სარქველი რევმატიზმის დროს

რევმატიზმი ხშირად გულის სარქვლის შეძენილი დაავადების განვითარების საფუძველია. რევმატიზმის განვითარება ხდება ნაზოფარინქსის ქრონიკული ანთებითი დაავადების ფონზე. ეს დაავადება გამოწვეულია A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით და აზიანებს გულს, სახსრებს, კანს და სხვა ორგანოებს. ბავშვები და მოზარდები ყველაზე მგრძნობიარეა ამ დაავადების მიმართ.

რევმატიული ცხელების ერთ-ერთი პრობლემა დიაგნოსტიკის სირთულეა, ვინაიდან არ არსებობს სპეციფიური ლაბორატორიული ტესტები, რომლებიც პათოგნომური იყოს მწვავე რევმატული ცხელების ან მისი რეციდივისთვის. ამიტომ, რევმატიზმის დიაგნოსტიკისას ექიმი ეყრდნობა გარკვეულ კრიტერიუმებსა და ნიშნებს, რომლებიც წინ უძღოდა სტრეპტოკოკულ ინფექციას თვენახევრის განმავლობაში.

ყველაზე ხშირად, რევმატიზმი აზიანებს აორტის და მიტრალური სარქველებს. რევმატიზმის მქონე პაციენტები ჰოსპიტალიზებულია საავადმყოფოში და უტარდებათ ანტიბაქტერიული და ანთების საწინააღმდეგო თერაპია. ეს უკანასკნელი განისაზღვრება შესაბამისად ინდივიდუალური მახასიათებლებიავადმყოფი. მკურნალობის დასრულების შემდეგ ტარდება რევმატიზმის რეციდივების პროფილაქტიკა.

4 სარქვლის უკმარისობის კლინიკა

დაღლილობა და ქოშინი

დაავადების საწყის ეტაპზე პაციენტები შეიძლება საერთოდ არ უჩივიან. ამ პერიოდს კომპენსაციის ეტაპი ეწოდება. მომავალში, პაციენტის ჩივილები დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე და არის თუ არა გულის სარქვლოვანი დაავადება იზოლირებული თუ კომბინირებული. ჩივილების გაჩენისას იწყება პროცესის დეკომპენსაციის ეტაპი, რამაც დროთა განმავლობაში შეიძლება გამოიწვიოს გულის უკმარისობა.

ზომიერი მიტრალური რეგურგიტაციით, პაციენტი შეშფოთებულია დაღლილობისა და ქოშინის გამო. უფრო მეტში სერიოზული შემთხვევებიმწირი ჰემოპტიზი შეიძლება მოხდეს ფილტვის შეშუპების გამო. მარცხენა წინაგულის პროგრესირებადი გადიდების გამო ხდება ხორხის ინერვატიული ნერვის შეკუმშვა, რაც კლინიკურად ვლინდება ხმის ჩახლეჩილებით.

აორტის სარქვლის უკმარისობისას საწყისი სიმპტომებია ქოშინი, აჩქარებული გულისცემა და გულმკერდის ტკივილი. არტერიული ჰიპოტენზიადა ფილტვის შეშუპება შეიძლება მოხდეს მძიმე აორტის უკმარისობით. დროული ქირურგიული ჩარევის არარსებობის შემთხვევაში, არსებობს სიკვდილის მაღალი რისკი.

5 შეძენილი სარქვლოვანი უკმარისობის დიაგნოსტიკა

დოპლერის ექოკარდიოგრაფია

დიაგნოსტიკური ძიების პირველი ნაბიჯი, თუ გულის შეძენილ დეფექტზე ეჭვმიტანილია, ექიმი მიმართავს ფიზიკურ დიაგნოზს, რომელიც უპირველეს ყოვლისა არის პაციენტის გამოკვლევა და გულის აუსკულტაცია. აუსკულტაციით ვლინდება შეცვლილი გულის ხმები და შუილი. დიაგნოზის მეორე ეტაპია კვლევის მეთოდები, მათ შორის ელექტროკარდიოგრაფია (ეკგ), გულმკერდის რენტგენოგრაფია და ექოკარდიოგრაფია (EchoCG). ეკგ ასახავს გულის მარცხენა პალატების გაფართოების ნიშნებს. რენტგენი საშუალებას გაძლევთ ნახოთ ცვლილებები გულის ზომასა და ფორმაში, ასევე ფილტვებში მიმდინარე პათოლოგიური პროცესები. EchoCG-ის დახმარებით შეგიძლიათ იხილოთ ხვრელის ზომის შემცირება და ცვლილებები სარქვლის ფურცლებში; EchoCG ასევე საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ უკმარისობის მიზეზი, მისი ხარისხი, გართულებების არსებობა და სხეულის კომპენსატორული შესაძლებლობები.

EchoCG არის საუკეთესო მეთოდი პირველადი დიაგნოსტიკისა და პაციენტის მდგომარეობის დინამიური მონიტორინგისთვის.

დიაგნოსტიკის მესამე ეტაპი არის კვლევის ინვაზიური მეთოდები, კერძოდ, გულის კათეტერიზაცია, რასაც მოჰყვება ვენტრიკულოგრაფია და კორონოგრაფია.

6 დიფერენცირებული მიდგომა მიტრალური სარქვლის უკმარისობის მკურნალობისას

მიტრალური სარქვლის ჩანაცვლება

სიმპტომების არარსებობისა და მსუბუქი ან ზომიერი მიტრალური რეგურგიტაციის შემთხვევაში მედიკამენტები არ ინიშნება. აგფ ინჰიბიტორებით წამლის მხარდაჭერა ინიშნება მძიმე უსიმპტომო მიტრალური რეგურგიტაციის დიაგნოზის დროს. სიმპტომების არსებობა ზომიერი მიტრალური რეგურგიტაციითაც კი ქირურგიული ჩარევის ჩვენებაა.

მიტრალური სარქვლის უკმარისობის შემთხვევაში, არსებობს ორი სახის ქირურგიული ჩარევა, კერძოდ, სარქვლის შეკეთება და სარქვლის შეცვლა. თუ სარქველი არ ექვემდებარებოდა კალციფიკაციას და დარჩა მობილური, მაშინ ამ შემთხვევაში არჩევანის ოპერაცია მისი პლასტიკაა. თუ სარქვლის გასქელება საკმარისად არის გამოხატული, სასურველია მისი ჩანაცვლება პროთეზით.

სარქვლის შეკეთების უპირატესობა სარქვლის შეცვლასთან შედარებით არის ის, რომ ამ ოპერაციით გართულებების საერთო რაოდენობა ნაკლებია. მიტრალური სარქვლის ქირურგიით, ისეთი დაავადების განვითარების რისკი, როგორიცაა ინფექციური ენდოკარდიტი, უფრო დაბალია.

7 დიფერენცირებული მიდგომა აორტის სარქვლის უკმარისობის მკურნალობაში

აორტის სარქვლის შეცვლა აორტის კედელში ჭრილობის მეშვეობით

დიაგნოზირებული უსიმპტომო აორტის უკმარისობა არ საჭიროებს სპეციალიზებულ მკურნალობას მსუბუქი ხარისხითუმცა, მკაცრად რეკომენდებულია შეზღუდული ფიზიკური აქტივობა და ყოველწლიური ვიზიტები კარდიოლოგთან. გამოყენების ჩვენებები კონსერვატიული თერაპიაარის ზომიერი აორტის უკმარისობა სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში, ამ შემთხვევაში ღირს კარდიოლოგთან ვიზიტი მინიმუმ ექვს თვეში ერთხელ.

აორტის სარქვლის მძიმე უკმარისობის და უკმარისობის სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში ინიშნება მუდმივი წამლის თერაპია, კარდიოლოგის გამოკვლევა ყოველ ექვს თვეში ერთხელ და ექოკარდიოგრაფია წელიწადში ერთხელ ან ორჯერ. ქირურგიული მკურნალობის ჩვენებაა აორტის მძიმე უკმარისობა კლინიკური სიმპტომების არსებობისას და მარცხენა პარკუჭის გულის უკმარისობის განვითარებით.

და ბოლოს, მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ აღდგენის წარმატება ყველაზე ხშირად დამოკიდებულია თქვენს ემოციურ მდგომარეობაზე.

თქვენი გულის ერთ-ერთი სარქველი მთლიანად არ იხურება? დარღვევა გამოწვეულია გარკვეული მიზეზებით და ეწოდება სარქვლის უკმარისობა.

იმისათვის, რომ გაიგოთ გულის სარქვლის უკმარისობის მიზეზი, უნდა გაეცნოთ გულის ანატომიურ სტრუქტურას.

გული არის ღრუ კუნთოვანი ორგანო ოთხკამერიანი სტრუქტურით (ორი პარკუჭი და ორი წინაგულები). სარქველები, ტრიკუსპიდური და მიტრალური, გამოყოფს პარკუჭებს წინაგულებისგან.

გულის სისხლძარღვები ასევე გამოყოფილია სარქველებით: ფილტვის და აორტის. სარქველები აუცილებელია სისხლის ნაკადის დასარეგულირებლად. თუ მათი ქსოვილები შეცვლილია და მათი სტრუქტურა დეფორმირებულია, ისინი ვერ დაიხურება ან სრულად გაიხსნება.

თუ სარქველი ბოლომდე ვერ დაიხურება, მაშინ ატრიუმში შესული სისხლი არ არის საკმარისი მისი ნორმალური ფუნქციონირებისთვის, ის არ იძლევა სისხლის ნაკადის საშუალებას.

სარქველი არ იხსნება - სისხლის ნაკადი ნაწილობრივ ბრუნდება ატრიუმში ან პარკუჭში, რაც დროთა განმავლობაში იწვევს გულის ფუნქციის დარღვევას, რაც იწვევს გულის მძიმე უკმარისობას.

გულის სარქვლის დეფექტები. აღწერა

აორტის სარქვლის სტენოზი

ეს არის იშვიათი, შეძენილი გულის დეფექტი, რომელიც გავლენას ახდენს ორგანოს მარცხენა მხარეს. სარქვლის დეფექტის შედეგად შეიძლება განვითარდეს არითმია, ელექტრული გამტარობის დარღვევა ან ინფექციური ენდოკარდიტი.

სარქვლის სტენოზი ხდება აორტის გახსნის შევიწროების შედეგად, რომელიც ხურავს სარქველს.

სისხლის საპირისპირო მიმართულებით გადინება იწვევს ჰემოდინამიკის დარღვევას.

მიტრალური სარქვლის პროლაფსი

რა იწვევს პროლაფსს:

ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციები; ენდოკარდიტი; რევმატიზმი; ანთება, რომელიც არღვევს შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურას; სკლეროზი; მიოკარდიტი; აორტის არტერიტი; აკორდის და გულის კუნთის დაზიანება.

ჰიპერტენზია ასევე შეიძლება გამოიწვიოს სარქველების არასრული დახურვის პროვოცირება.

სარქველის დაავადება რევმატიზმის დროს

ბავშვებში ნაზოფარინქსის ქრონიკული ანთება შეიძლება გამოიწვიოს რევმატიზმი. დარღვევა გამოწვეულია სტრეპტოკოკით მუდმივი ინფექციით. რევმატული პროლაფსის დიაგნოსტიკა რთულია, რადგან არ არსებობს სპეციალური ლაბორატორიული ტესტები.

დ პრობლემის იდენტიფიცირებისთვის ექიმები იყენებენ სიმპტომების ჩამონათვალს, აანალიზებენ პაციენტის ჩივილებს და ითვალისწინებენ დარღვევის კლინიკურ გამოვლინებებს.

თუ მიტრალური და აორტის სარქველები დაზიანებულია, პაციენტებს მკურნალობენ საავადმყოფოში ანტიბიოტიკებითა და ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებით.

როგორ ვლინდება სარქვლის უკმარისობა?

სარქველების გაუმართაობა საწყის ეტაპზე არ მოქმედებს ორგანიზმის ფუნქციონირებაზე და პაციენტები არ უჩივიან უსიამოვნო შეგრძნებას. სტადიას კომპენსატორული ეწოდება. შემდგომში, დეკომპენსაციის სტადიაზე, იწყება მძიმე სიმპტომები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

ზომიერ სტადიაზე ადამიანს აწუხებს მუდმივი დაღლილობა, ქოშინი და ფილტვების შეშუპებით იწყება ჰემოპტიზი. მარცხენა წინაგულის გადიდებისას ხორხის ნერვები იკუმშება და ხმა უხეში ხდება.

აორტის სარქვლის უკმარისობა ვლინდება აჩქარებული გულისცემა, გულმკერდის ტკივილი, ქოშინი ზომიერი ფიზიკური დატვირთვით.

აორტის მძიმე უკმარისობამ შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი წნევის მკვეთრი შემცირებისა და ფილტვის შეშუპების გამო. პაციენტები საჭიროებენ სასწრაფო ქირურგიულ ჩარევას.

სარქვლის დისფუნქციის დიაგნოზი

პრობლემის დიაგნოსტიკის პირველი ნაბიჯი არის გულისცემის ტონის მოსმენა და ნებისმიერი შუილის აღმოჩენა. გულის აუსკულტაცია შესაძლებელს ხდის წინასწარი დიაგნოზის დასმას, რომლითაც პაციენტი იგზავნება შემდგომი გამოკვლევისთვის.

გულის ეკგ, ECHO-CG და გულმკერდის რენტგენი გამოკვლევის შემდეგი ეტაპია, რომელიც საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ არის თუ არა გულის კამერების მომატება.

რენტგენი აჩვენებს გულის ფორმის დამახინჯებას და მის გაფართოებას.

ECHO გვიჩვენებს სარქველების დეფორმაციას, მთლიანად დახურვის ან გახსნის შეუძლებლობას და ასევე ეხმარება სარქველთან დაკავშირებული პრობლემების მიზეზის, მისი უკმარისობის ხარისხს და სხეულისგან კომპენსაციის შესაძლებლობას.

დიაგნოსტიკის შემდეგ ეტაპზე კეთდება კათეტერი კორონოგრაფიისა და ვენტრიკულოგრაფიისთვის.

მკურნალობის მეთოდები

პრობლემის მოგვარების მთავარი მეთოდი დღეს არის პროთეზირება. სუსტთან ან საშუალო ხარისხისარქვლის უკმარისობა წამლის თერაპიაარ არის დანიშნული; ინჰიბიტორები ინიშნება მძიმე დაავადებისთვის, რომელიც არ იწვევს სპეციფიკურ სიმპტომებს.

გამოიყენება ორი სახის ქირურგიული ჩარევა: სარქვლის გამოცვლა და პლასტიკური ქირურგია. თუ სარქვლის სტრუქტურა შენარჩუნებულია, ქსოვილებში ცვლილებები არ არის და მისი მობილურობა მთლიანად შენარჩუნებულია, პაციენტებს უტარდებათ პლასტიკური ოპერაცია. შეცვლილი და შესქელებული ქსოვილები განსხვავებულ მიდგომას – პროთეზირებას მოითხოვს.

პლასტიკურ ქირურგიას აქვს უპირატესობა პროთეზირებასთან შედარებით - ნაკლები პოსტოპერაციული გართულებები და შემცირებული ინფექციური ენდოკარდიტის რისკი.

მსუბუქი აორტის უკმარისობა, რომელსაც აქვს უსიმპტომო მიმდინარეობა, არ საჭიროებს თერაპიას, თუმცა პაციენტები შეზღუდულია ფიზიკური დატვირთვით და შრომისმოყვარეობა მათთვის უკუნაჩვენებია.

ყოველწლიურად აუცილებელია კარდიოლოგის გამოკვლევა. სიმპტომების გამოვლენისას პაციენტებს ენიშნებათ მედიკამენტოზური თერაპია.

სარქვლის მძიმე უკმარისობა საჭიროებს მუდმივ კონსერვატიულ მკურნალობას, საჭიროების შემთხვევაში შეიძლება ჩატარდეს ქირურგიული ჩარევა.

პრევენცია, დიეტა და ცხოვრების წესი

სწორი ცხოვრების წესი და სპეციალური დიეტა ინარჩუნებს სარქვლის უკმარისობის მქონე პაციენტების ჯანმრთელობას სასურველ დონეზე.

თავიდან უნდა იქნას აცილებული, თუ ეს შესაძლებელია სტრესული სიტუაციები, ადგილები, სადაც ჟანგბადის ნაკლებობაა, მძიმე ფიზიკური შრომა

დიეტა ხსნის შეშუპებას, ხსნის ქოშინს, არითმიას, სისუსტეს, ქრონიკული დაღლილობათირკმელებზე დატვირთვის შემცირებით და საჭმლის მომნელებელი სისტემის ნორმალიზებით.

პ პევზნერის სისტემის მიხედვით კვება (ცხრილი No10) ხელს უშლის ქოლესტერინის დატკეპნის წარმოქმნას და აღადგენს ნივთიერებათა ცვლას.

ძირითადი წესები თერაპიული კვებადოქტორი პევზნერი:

მარილის მიღების შეზღუდვა. შაქრისა და ცხოველური ცხიმების რაოდენობის შემცირება. ჭარბი ქოლესტერინის შემცველი საკვების თავიდან აცილება. მოხმარებული სითხის რაოდენობის შეზღუდვა. რაციონიდან გამორიცხულია საკვები, რომელიც აღაგზნებს ნერვულ სისტემას, აღიზიანებს კუჭს და უარყოფითად მოქმედებს ღვიძლსა და თირკმელებზე. შემწვარი, ცხიმიანი და ძნელად მოსანელებელი საკვები დაუშვებელია.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის აღდგენას ხელს უწყობს იოდით, მაგნიუმით, კალიუმით და ვიტამინებით გამდიდრებული საკვები.

აქვს სასარგებლო გავლენა სხეულზე ტუტე საკვები, როგორიცაა ხაჭო, კეფირი, ფერმენტირებული გამომცხვარი რძე.

ხორცი, თევზი და ბოსტნეული იხარშება, მოხარშული ან მოხარშული ორმაგ ქვაბში, ხარშვის პროცესში მარილი არ ემატება. მზა საკვებს რეკომენდებულია მარილის მსუბუქად დამატება. მიზანშეწონილია არ მოხარშოთ კენკრა, ბოსტნეული და ხილი.

ძლიერი შეშუპების შემთხვევაში მარილი მთლიანად გამოირიცხება რაციონიდან, ნებადართულია დღეში არაუმეტეს 1,5 ლიტრი სითხის მიღება, სუპების ჩათვლით.

მენიუს შედგენისას სპეციალისტები ყურადღებას ამახვილებენ პაციენტის სხეულის წონაზე. სიმსუქნის შემთხვევაში კერძების კალორიულობა მცირდება პორციების შემცირებით, შაქრისა და ფქვილის პროდუქტების შემცირებით.

შიმშილის შესამცირებლად, ჭარბი წონის მქონე პაციენტები დღეში ექვსჯერ ჭამენ მცირე კვებას. კერძებს ამზადებენ ძირითადად წყლით ან ორთქლით.

ხმელი პური; ორცხობილა; მჭლე ხორცი; მოხარშული თევზი, მჭლე; ფერმენტირებული რძე და რძის პროდუქტები; დღეში ერთი მოხარშული კვერცხი; ახალი და მოხარშული ბოსტნეული; ახალი ხილი, მწვანილი, კენკრა; ბოსტნეულის სუპები; ჟელე, კომპოტები, წვენები; თაფლი; ვარდკაჭაჭას სასმელი.

ცომეული, ბლინები და კონსერვები მთლიანად გამორიცხულია რაციონიდან.

გულის სარქვლის შეძენილი დეფექტები არის დაავადებები, რომლებიც დაფუძნებულია მორფოლოგიურ ან/და ფუნქციური დარღვევებისარქვლის აპარატი (სარქვლის ბუდეები, ბოჭკოვანი რგოლი, აკორდები, პაპილარული კუნთები), განვითარებული მწვავე ან ქრონიკული დაავადებებიდა დაზიანებები, რომლებიც აზიანებენ სარქვლის ფუნქციას და იწვევს ინტრაკარდიულ ჰემოდინამიკაში ცვლილებებს.
ყველა შეძენილი გულის დეფექტების ნახევარზე მეტი გვხვდება მიტრალური სარქვლის დაზიანებით და დაახლოებით 10-20% აორტის სარქველში.
გულის რევმატული დეფექტები საერთო ჯამში დაახლოებით 80%-ს შეადგენს. პაციენტთა 35-დან 60%-მდე იტანჯება რევმატიზმი აშკარა რევმატული შეტევების გარეშე და გულის დაავადება ვლინდება მხოლოდ მოგვიანებით, როდესაც გულის ჩივილები გამოჩნდება.
შეძენილი გულის დეფექტების დარჩენილი 20% გამოწვეულია ათეროსკლეროზით, ტრავმებით, ინფექციური დაავადებებიგულის შიდა გარსი, სიფილისი, სარქველების მიქსომატოზური გადაგვარება. ეს დეფექტები გამოირჩევა დაზიანებული სარქვლის ტიპისა და გულის ფუნქციის უკმარისობის ხარისხით.

1. შეძენილი დეფექტების ძირითადი მიზეზიგულის სარქველები: რევმატიზმი: მიტრალური, აორტის, ტრიკუსპიდური სარქველების 100% სტენოზი, მათი უკმარისობის 50%;

სხვა მიზეზები:

ინფექციური ენდოკარდიტი (სარქვლის უკმარისობა);

Ნარკოტიკებზე დამოკიდებულება ( ინფექციური ენდოკარდიტიტრიკუსპედალური სარქველი - მისი უკმარისობა);

სიფილისი (აორტის უკმარისობის 70%-მდე);

გულის კორონარული დაავადება - პაპილარული კუნთების დისფუნქცია - სარქვლის უკმარისობა;

ათეროსკლეროზი (იშვიათი) - აორტის სარქვლის კალციფიცირებული სტენოზი ხანდაზმულებში;

გულმკერდის დაზიანება (დახურული ან გულის დაზიანება).

2. გულის სარქვლის დეფექტების ძირითადი ტიპები:

მიტრალური, აორტის, ტრიკუპედალური სარქველების სტენოზი;

მათი უკმარისობა;

კომბინირებული დეფექტები.

3. გულის ქრონიკული უკმარისობა(CHF) ნებისმიერი გულის დაავადების შედეგი, სარქვლის დეფექტების ჩათვლით. სინდრომი ემყარება გულის ერთი ან ორივე პარკუჭის სატუმბი ფუნქციის დარღვევას. სარქვლის დეფექტებით ეს გამოწვეულია:

გულის კუნთის წნევის გადატვირთვით (სარქვლოვანი სტენოზი, ფილტვის ჰიპერტენზია);

მოცულობით (სარქვლის უკმარისობა);

კომბინირებული გადატვირთვა (კომპლექსური დეფექტები, კარდიოსკლეროზი მიოკარდიუმის უკმარისობით).

. CHF კლასიფიკაცია:

. ნიუ-იორკის გულის ასოციაცია . საფუძველი ეფუძნება გულის უკმარისობის ნიშნებს მოსვენების დროს და ვარჯიშის დროს. არსებობს დარღვევების 4 კლასი:

Კლასიმე. ჩვეულებრივი ფიზიკური აქტივობა მოითმენს როგორც დაავადებამდე, შესამჩნევი დაღლილობის, პალპიტაციის, ქოშინის ან ტკივილის გარეშე.

ᲙლასიII. დასვენების დროს პრეტენზია არ არის. ფიზიკური აქტივობის მცირე შეზღუდვა. ჩვეულებრივი ფიზიკური აქტივობა იწვევს დაღლილობას, ქოშინს, პალპიტაციას ან სტენოკარდიულ ტკივილს.

ᲙლასიIII. ფიზიკური აქტივობის მკვეთრი შეზღუდვა. მცირე ფიზიკური დატვირთვაც კი იწვევს დაღლილობას, ტკივილს, ქოშინს და გულისცემას. დასვენების დროს ის თავს კარგად გრძნობს.

ᲙლასიIV. ნებისმიერი ფიზიკური დატვირთვა რთულია. დასვენების დროს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის სიმპტომები.

- გ.ფ. ლანგა, ვასილენკო, ნ.ხ. სტრაჟესკი (1935). იგივე ნიშნებიდან გამომდინარე, არსებობს დარღვევების 3 ეტაპი:

სცენამე. საწყისი ფარული დეფიციტისისხლის მიმოქცევა ის ვლინდება მხოლოდ ფიზიკური დატვირთვის დროს. დასვენებისას ეს სიმპტომები ქრება. ჰემოდინამიკა არ იმოქმედებს.

სცენაII. ამ ეტაპზე ორი პერიოდია:

ა - მოსვენების დროს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის ნიშნები ზომიერად არის გამოხატული, ფიზიკური დატვირთვისადმი წინააღმდეგობა მცირდება, ზომიერი ჰემოდინამიკური დარღვევები სისტემურ და ფილტვის მიმოქცევაში. B - გულის უკმარისობის გამოხატული ნიშნები მოსვენების დროს, მძიმე ჰემოდინამიკური დარღვევები ორივე სისხლის მიმოქცევაში.

სცენაIII. საბოლოო დისტროფია, მძიმე ჰემოდინამიკური და მეტაბოლური დარღვევებით, შეუქცევადი სტრუქტურული ცვლილებები ორგანოებსა და ქსოვილებში.

. დიაგნოსტიკა:ეკგ, FCG, ექოკარდიოგრაფია, რენტგენოგრაფია, პარკუჭის კათეტერიზაცია და ანგიოკარდიოგრაფია.

. მიტრალური სარქვლის დეფექტები- ყველა შეძენილი დეფექტის 90%, საიდანაც 50% არის MC უკმარისობა.

. MK დეფიციტი - არასრული დახურვა, სარქვლის ფლაპების შეზღუდული მობილურობა. ჰემოდინამიკური დარღვევები: სისხლის რეგურგიტაცია ატრიუმში მარცხენა პარკუჭის სისტოლის დროს - წინაგულის მიოკარდიუმის დაჭიმვა (ტონოგენური დილატაცია) უფრო ძლიერი სისტოლით: გადატვირთვის გამო - მიოგენური დილატაცია წინაგულის ღრუს მოცულობის ზრდით (დიდი სისხლი). მოცულობა, დაბალი წინააღმდეგობა); მარცხენა პარკუჭი - გაზრდილი მუშაობა ინსულტის ეფექტური მოცულობისა და რეგურგიტაციის მოცულობის შესანარჩუნებლად; - მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია, ღრუს მოცულობის გაზრდა - პარკუჭის დილატაცია, გულის უკმარისობა; ატრიუმის გაფართოება - ფილტვის ვენების პირის არასრული დახურვა - იწვევს მათში სტაგნაციას - ფილტვის ჰიპერტენზია - წნევის მომატება ფილტვის არტერიაში - მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია - სისხლის მიმოქცევის დარღვევა. დიდი წრე.

დიაგნოსტიკაში: 1) სისტოლური შუილი გულის მწვერვალზე; 2) 1-ლი ტონის შესუსტება, FCG-ზე მე-3 ტონის არსებობა; მარცხენა წინაგულისა და პარკუჭის გაფართოება (ეკგ, ექოკარდიოგრაფია, რენტგენოგრაფია ირიბი პოზიციებით, საყლაპავის კონტრასტით.

6.2. მიტრალური სარქვლის სტენოზი - ყველა MV დეფექტის 1/3: სარქველების შერწყმა, სარქველების კიდეების და სარქვლის რგოლის ციკატრიკული შეკუმშვა, სუბვალულარული სტრუქტურების ცვლილებები, კალციუმის მასების დეპონირება.

წნევის მატება და მარცხენა წინაგულში სისხლის ნაკადის შენელება იწვევს თრომბების წარმოქმნას ატრიუმის დანამატსა და ღრუში.

მიტრალური ხვრელის ნორმალური დიამეტრია 2-3 სმ, კვ. - 4-6 კვ. იხილეთ კლინიკური გამოვლინებები დიამეტრით 1,5 სმ, კვადრატი. - 1,6-2 კვ.სმ.

ჰემოდინამიკური დარღვევები: სისხლის ნაკადის წინააღმდეგობა შევიწროებული სარქველით - პირველი ბარიერი სისხლის ნაკადისთვის მარცხენა წინაგულიდან პარკუჭამდე - კომპენსატორული მექანიზმები გააქტიურებულია: ფილტვის არტერიის წინააღმდეგობა ფილტვის ცირკულაციაში იზრდება არტერიული პრეკაპილარების რეფლექსური შევიწროების გამო; მეორე არის ფილტვის ბარიერი სისხლის მიმოქცევისთვის, რომელიც იცავს ფილტვების კაპილარულ ქსელს სისხლით გადატვირთვისგან, თუმცა წნევა ფილტვის ვენებსა და წინაგულში არ იკლებს. ხანგრძლივი სპაზმი იწვევს ორგანულ სტენოზს. ხდება სისხლის მიმოქცევის შეუქცევადი შეფერხება. მარჯვენა პარკუჭის, შემდეგ წინაგულის ჰიპერტროფია. შედეგი არის მარჯვენა პარკუჭის გულის უკმარისობა.

- A.N. Bakulev-ისა და E.A. Damir-ის მიხედვითმიტრალური სტენოზის დროს სისხლის მიმოქცევის დარღვევის 5 სტადიაა:

ეტაპი 1 - სისხლის მიმოქცევის სრული კომპენსაცია.

ეტაპი 2 - ფარდობითი უკმარისობა.

ეტაპი 3 - საწყისი ეტაპიმძიმე დეფიციტი.

ეტაპი 4 0 გამოხატული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა სისტემურ წრეში სტაგნაციით.

ეტაპი 5 - ტერმინალური ეტაპისისხლის მიმოქცევის უკმარისობა.

დიაგნოსტიკა: 1) გაზრდილი (ამოვარდნა) 1-ლი ტონი და პერსისტოლური შუილი მწვერვალზე, მე-2 ტონის აქცენტი ფილტვის არტერიაზე (ჰიპერტენზია ფილტვის არტერიაში); 2) პერსისტოლური შუილი და MV გახსნის დაწკაპუნება; 3) მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია (ეკგ, ექოკარდიოგრაფია, რენტგენოგრაფია),

სისხლის მიმოქცევის დარღვევის სიმპტომების გამოვლენის შემდეგ კონსერვატიული მკურნალობაპაციენტების 50% იღუპება.

7. ქირურგიული მკურნალობის ჩვენებები.

მუდმივ კომპენსირებულ პაციენტებში სტენოზის ან MV-ის უკმარისობით (ფუნქციური კლასი 1), ოპერაცია არ არის ნაჩვენები.

კლასი 2 - ოპერაციის ჩვენებები შედარებითია.

მე-3 და მე-4 კლასები - აბსოლუტურად ნაჩვენებია.

MV სტენოზის დროს - დახურული კომისურიტომია.

ა.ნ.ბაკულევის მიხედვით: 1 ს.კ. - ოპერაცია არ არის ნაჩვენები; ეტაპები 2,3,4 - ნაჩვენებია; 5 ს.კ. - უკუნაჩვენებია.

უკმარისობის შემთხვევაში, კომბინირებული დეფექტი MV უკმარისობის უპირატესობით - რეკონსტრუქციული ოპერაციები AIK-ის გამოყენებით.

მძიმე სტენოზებისთვის კალციფიკაციით. უკმარისობა ფურცლებისა და სუბვალვულოვანი სტრუქტურების უხეში ცვლილებებით, კალციფიკაცია. განსაკუთრებით სტენოზთან - MV ჩანაცვლება მექანიკური ან ბიოლოგიური სარქველით.

8. აორტის სარქვლის დეფექტები- გულის დეფექტების მქონე პაციენტების 30-35%-ში.

მიზეზებს შორისაა რევმატიზმი, სიფილისი.

8.1. AC სტენოზი (AS).

ნორმალური ფართობია 2,5-3,5 კვ.სმ.

ჰემოდინამიკური დარღვევები შემცირებული ფართობით 0,8-1 კვ. სმ და სისტოლური წნევის გრადიენტი პარკუჭსა და აორტას შორის 50 მმ Hg. Ხელოვნება. AC-ის კრიტიკული ზონა მკვეთრი AC კლინიკით არის 0,5-0,7 კვადრატული მეტრი. სმ, გრადიენტი - 100-150 მმ Hg. Ხელოვნება. და მეტი.

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია ჰიპერფუნქციით: ფუნქციის სრული შენარჩუნება პარკუჭის დილატაციის გარეშე - მარცხენა პარკუჭის დილატაცია (ღრუელის გაფართოება) ტონოგენური დილატაციით (ფრაკ-სტარლინგის მექანიზმის გამო), საკმარისი ფუნქციის უზრუნველყოფა; მიოგენური დილატაცია გულის კუნთის სისუსტით - გულის უკმარისობა;

მიოკარდიუმის სისხლით მომარაგება: თავდაპირველად არ აწუხებს ჰიპერტროფია, შემდეგ ფარდობითი კორონარული უკმარისობა ჰიპერტროფიული მიოკარდიუმის გაზრდილ საჭიროებებსა და მის ნორმალურ სისხლის მიწოდებას შორის შეუსაბამობის გამო - აბსოლუტური უკმარისობა სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდის გამო. კორონარული გემებიინტრავენტრიკულური და მიოკარდიუმის გაზრდილი წნევის გამო - კორონარული სისხლძარღვების სისხლის შევსების დაქვეითება აორტის ძირში წნევის შემცირების გამო აორტის სარქვლის მძიმე სტენოზით, როდესაც, მაღალი პარკუჭოვანი სისტოლური წნევის გამო, სისხლი გამოიდევნება. აორტაში წვრილი, ძლიერი ნაკადით.

დიაგნოსტიკა ნიშნების 3 ჯგუფზე დაყრდნობით: 1) სარქვლოვანი (სისტოლური შუილი, აორტის კომპონენტის შესუსტება 2 ტონა, სისტოლური ტრემორი); 2) მარცხენა პარკუჭის. გამოვლენილია ფიზიკური გამოკვლევით, ეკგ-ით, რენტგენოგრაფიით, ექოკარდიოგრაფიით, გულის ღრუების გამოკვლევით; 3) სიმპტომები, რომლებიც დამოკიდებულია გულის გამომუშავების სიდიდეზე (დაღლილობა, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, დაბალი არტერიული წნევანელი პულსი, სტენოკარდიის შეტევები).

დაავადების მიმდინარეობა კომპენსაციის ხანგრძლივი პერიოდია. როდესაც ხდება დეკომპენსაცია (მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა), ისინი იღუპებიან 2 წლის განმავლობაში გულის უკმარისობით და მოულოდნელად კორონარული უკმარისობით და გულის რითმის დარღვევით.

8.2. AA-ს (NAK) უკმარისობა.

ცენტრალური და პერიფერიული ჰემოდინამიკის მნიშვნელოვანი დარღვევები დიასტოლის დროს აორტიდან მარცხენა პარკუჭამდე სისხლის რეგურგიტაციის გამო.

NAC-ის რაოდენობა განისაზღვრება სისხლის მოცულობით, რომელიც ბრუნდება პარკუჭში, რამაც შეიძლება მიაღწიოს ინსულტის მოცულობის 60-75%-ს.

ჰემოდინამიკური დარღვევები: გულის ღრუს გაფართოება, ტონოგენური გაფართოება გულის შეკუმშვის ძალის მატებით.

ინსულტის მოცულობა ნორმაზე 2-3-ჯერ მეტია - მარცხენა პარკუჭში სისტოლური წნევა იზრდება. აორტა, პერიფერიული არტერიები. მცირდება დიასტოლური წნევა(რეგურგიტაციის გამო, კომპენსატორული შემცირება პერიფერიული წინააღმდეგობადა დიასტოლის შეკუმშვა) აორტაში და არტერიებში, პულსის წნევა იზრდება, შეიძლება იყოს 80-100 მმ Hg, იზრდება გულის შეკუმშვის რაოდენობა მიოგენური მოცულობის შესანარჩუნებლად - გულის კუნთის კვების გაუარესება - მიოგენური დილატაცია მარცხენა პარკუჭის უკმარისობით ( LVF).

დიაგნოზი:ნიშნების 3 ჯგუფი: 1) სარქველი (დიასტოლური შუილი, 2 ტონის შესუსტება, PCG-ის ცვლილებები, ექოკარდიოგრაფია); 2) მარცხენა პარკუჭის (მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია და დილატაცია, რეგურგიტაციის ჭავლის სიმძიმე აორტოგრაფიის დროს; 3) პერიფერიული სიმპტომები(დაბალი დიასტოლური წნევა, მაღალი პულსური წნევა, ტკივილი გულში, თავბრუსხვევა, ტაქიკარდია). სარქვლის სიმპტომები შესაძლებელს ხდის NAC-ის დიაგნოსტიკას, 2 და 3 ჯგუფები - შეაფასოს დეფექტის სიმძიმე და ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკის დარღვევები.

დაავადების მიმდინარეობა: კომპენსაცია გრძელვადიანია. LVN-ის სიმპტომები შეიძლება განვითარდეს მწვავედ და სწრაფად პროგრესირებდეს. 45% იღუპება სიმპტომების დაწყებიდან 2 წელიწადში, მაქსიმალური სიცოცხლე 6-7 წელია.

8.3. ქირურგიული მკურნალობის ჩვენებები:

აბსოლუტურად ნაჩვენებია III - IV ფუნქციონალურ კლასებში;

ოპერაციის პირდაპირი ჩვენებაა გულისცემა, გულის ასთმა, სტენოკარდია;

ჩივილების არარსებობის შემთხვევაში, კარდიომეგალია და მარცხენა პარკუჭის გადატვირთვის სიმპტომები ეკგ-ზე. საეჭვო შემთხვევებში, გულის გამოკვლევა: სისტოლური გრადიენტი 50 მმ Hg-ზე მეტი. Ხელოვნება. AS-ით ან საბოლოო დიასტოლური წნევის 15 მმ-ზე მეტი Hg მატებით. Ხელოვნება. NAC-თან ერთად.

AS და NAC-ისთვის ოპერაციის ფარგლები არის სარქვლის შეცვლა IR-ით.

გრძელვადიანი შედეგები - 10 წლიანი გადარჩენის მაჩვენებელი 70%.

9. ტრიკუსპიდური სარქვლის დეფექტები (TCD)- რევმატული დეფექტების მქონე პაციენტთა 12-27% საჭიროებს TSC დეფექტების ქირურგიულ მკურნალობას. მატულობს ნარკომანიის ზრდასთან ერთად.

9.1. TSC სტენოზი (TSS):

საშუალო წნევა მარცხენა წინაგულში შეიძლება მიაღწიოს 10-20 მმ Hg-ს. არტ., ხვრელის ფართობით 1,5 კვ.სმ და წნევის გრადიენტით ატრიუმსა და პარკუჭს შორის 5-15 მმ Hg;

ფილტვის წრეში შეშუპება ვითარდება, როდესაც წნევა მარჯვენა წინაგულში 10 მმ Hg-ზე მეტია;

გულის ჰემოდინამიკის დარღვევა: ჰიპერტროფია და მარჯვენა წინაგულის ღრუს გაფართოება - კომპენსაცია, შემდეგ სწრაფად - დეკომპენსაცია სისტემურ მიმოქცევაში სტაგნაციით.

9.2. TSC დეფიციტი (NTSC):

მარჯვენა გულის ორივე ღრუს გაფართოება რეგურგიტაციის გამო;

ზომიერ NTSC-ს შეუძლია შეასრულოს „განმტვირთავი როლი“ მცირე წრეში შეშუპებისას (მიტრალური დეფექტების კომბინაცია), დიდ წრეში შეშუპების გამოწვევის გარეშე;

მძიმე უკმარისობა დიდი მოცულობის რეგურგიტაციით და გულის გამომუშავების დაქვეითებით - იზრდება ვენური წნევა, სწრაფი დეკომპენსაცია - მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობა, შეშუპება სისტემურ წრეში.

9.3. ქირურგიულ მკურნალობაში - რეკონსტრუქციული ოპერაციები "ღია" გულზე IR-ით, სარქვლის გამოცვლა მხოლოდ ფურცლებისა და სუბვალვულ სტრუქტურების უხეში ცვლილებების შემთხვევაში. სიკვდილიანობა - 4-11%. ოპერაციულთა 62-65% ცხოვრობს 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში.

შეიძლება იყოს მრავალსარქვლოვანი დეფექტები, რომლებიც საჭიროებენ კომპლექსურ კორექციას და გულის გადანერგვას.

ტრიკუსპიდური (ტრიკუსპიდური) სარქვლის დეფექტებს შორის ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია სარქვლის უკმარისობა, მაგრამ იზოლირებული ფორმაუკიდურესად იშვიათია: ჩვეულებრივ ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა შერწყმულია მიტრალური ან აორტის სარქვლის დეფექტებთან. ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობაარსებობს ტრიკუსპიდური სარქვლის ორგანული (სარქვლოვანი) და ფარდობითი უკმარისობა.ორგანული უკმარისობით ვლინდება სარქველის აპარატის მორფოლოგიური ცვლილებები: ბუდეები, აკორდები, პაპილარული კუნთები. თუმცა, მიტრალური და აორტის სარქველების დეფექტებისგან განსხვავებით, ჩვეულებრივ არ ხდება სარქვლის ფურცლების კალციფიკაცია და სუბვალვულური ადჰეზიები, შედარებითი უკმარისობა არ ვლინდება სარქველების მორფოლოგიური ცვლილებებით. სარქვლის ფურცლები სრულად არ ფარავს მარჯვენა ატრიოვენტრიკულურ ხვრელს, ვინაიდან მყესის რგოლი (სარქველის ბუდეების მიმაგრების წერტილი) მკვეთრად არის დაჭიმული. ეს შეინიშნება მარჯვენა პარკუჭის მნიშვნელოვანი გაფართოებით და მისი ღრუს გაზრდით პაციენტებში მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობით. ეტიოლოგიაუმეტესობა საერთო მიზეზიტრიკუსპიდური უკმარისობა - რევმატიზმი, გაცილებით ნაკლებად ხშირად - IE. ტრიკუსპიდური სარქვლის თანდაყოლილი უკმარისობა არ ხდება იზოლირებული ფორმით და ჩვეულებრივ კომბინირებულია სარქვლის აპარატის სხვა ანომალიებთან. პათოგენეზიმარჯვენა პარკუჭის სისტოლის დროს, საპირისპირო დენისისხლი მისი ღრუდან მარჯვენა წინაგულში. ეს სისხლი ღრუ ვენიდან და კორონარული სინუსიდან გამოსულ სისხლთან ერთად ავსებს მარჯვენა წინაგულს და იწვევს მის გაფართოებას. წინაგულების სისტოლის დროს სისხლის გაზრდილი მოცულობა შედის მარჯვენა პარკუჭში, რაც იწვევს მის შემდგომ გაფართოებას და ჰიპერტროფიას. ღრუ ვენა მიედინება მარჯვენა წინაგულში, ამიტომ მის ღრუში სისხლის სტაგნაცია დაუყოვნებლივ გადაეცემა ღრუ ვენის სისტემას. მარჯვენა წინაგულის გამოხატული სისუსტით (წინაგულების ფიბრილაცია) იგი ღრუ ვენასთან ერთად ერთ წყალსაცავს ჰგავს, რომელიც ჭიმავს პარკუჭის სისტოლის დროს, ხოლო დიასტოლის დროს იგი შორს არის დაცლილისაგან. მარჯვენა პარკუჭის შეკუმშვის ფუნქციის დაქვეითება. იწვევს სისხლში შესული სისხლის რაოდენობის მკვეთრ შემცირებას ფილტვის არტერია, რითაც ამცირებს სისხლის სტაგნაციას ფილტვის სისხლძარღვებში, რაც ჩვეულებრივ გამოწვეულია დეკომპენსირებული მიტრალური ან აორტის გულის დაავადებით. მეორეს მხრივ, ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობა ხელს უწყობს სისტემურ მიმოქცევაში შეშუპების ნიშნების პროგრესირებას. კლინიკური სურათიტრიკუსპიდური უკმარისობის გამოვლინებები დამოკიდებულია დეფექტის სარქვლოვანი ნიშნების არსებობაზე, რომელიც გამოწვეულია რეტროგრადული სისხლის ნაკადით პარკუჭიდან წინაგულში, ასევე სისტემურ ცირკულაციაში სტაგნაციის სიმპტომებზე.პაციენტთა ჩივილები არ არის დამახასიათებელი ამ დეფექტისთვის. ისინი დაკავშირებულია გულის ძირითად დეფექტთან (მიტრალური ან აორტის) და სისტემური და ფილტვის მიმოქცევის მნიშვნელოვან შეშუპებასთან. პაციენტები უჩივიან ქოშინს, მაგრამ ის ზომიერია, ვინაიდან ფილტვის მიმოქცევაში შეშუპება მცირდება ტრიკუსპიდური უკმარისობის გამოვლენისას და სისხლის ნაწილი დეპონირდება გულისა და ღვიძლის მარჯვენა ნაწილებში. პაციენტების ფიზიკური აქტივობა შემოიფარგლება ძირითადად არა გაზრდილი ქოშინით, არამედ ძლიერი სისუსტით. ხშირია ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმში და ეპიგასტრიუმში, გულისრევა და მადის დაკარგვა. ასციტის დამატება იწვევს სიმძიმის და ტკივილის შეგრძნებას მთელ მუცელში. ამრიგად, პირველ ეტაპზე წარმოდგენა შეიძლება მხოლოდ გამოხატული სისხლის მიმოქცევის დარღვევების შესახებ, შესაძლებელია დეფექტის პირდაპირი („სარქვლოვანი“) ნიშნების იდენტიფიცირება: სისტოლური შუილი, რომელიც ყველაზე მკაფიოდ ისმის ბარძაყის ღერძის ხიფოიდური პროცესის დროს. ის მკვეთრად ძლიერდება შთაგონების სიმაღლეზე მოსმენისას სუნთქვის შეკავებით, რაც აიხსნება რეგურგიტაციის მოცულობის გაზრდით და გულის მარჯვენა მხარეს სისხლის ნაკადის აჩქარებით. სისხლის რეგურგიტაცია მარჯვენა წინაგულში იწვევს დადებითი ვენური პულსის გამოჩენას და ღვიძლის სისტოლურ პულსაციას. ამ სიმპტომების გარდა, უნდა განისაზღვროს გულის ძირითადი დეფექტის პირდაპირი და არაპირდაპირი ნიშნები, რომლის წინააღმდეგაც განვითარდა ტრიკუსპიდური უკმარისობა. პულსი, არტერიული წნევა თვისებების გარეშე. ვენური წნევა ჩვეულებრივ იზრდება. პაციენტის გარეგნობა განისაზღვრება სისხლის მიმოქცევის მძიმე უკმარისობით. ხანგრძლივი ტრიკუსპიდური უკმარისობისა და ჰეპატომეგალიის განვითარებით შეიძლება გამოჩნდეს კანის უმნიშვნელო გაყვითლება.ამგვარად, მეორე სტადიაზე შეიძლება დაისვას ტრიკუსპიდური უკმარისობის დიაგნოსტიკა, აგრეთვე გულის ძირითადი დეფექტის დიაგნოზი. პირდაპირი და არაპირდაპირი დადასტურებულია მიტრალური ან აორტის გულის დაავადების ნიშნები. ინსტრუმენტული კვლევების შედეგებს თავად ტრიკუსპიდური სარქვლის დეფექტიც უწყობს ხელს. რენტგენი ავლენს მარჯვენა პარკუჭის და მარჯვენა წინაგულის მნიშვნელოვან ზრდას, ზედა ღრუ ვენის გაფართოებას. ფილტვის მიმოქცევაში სტაგნაცია შეიძლება მსუბუქად იყოს გამოხატული. ეკგ-ზე ნაჩვენებია მარჯვენა პარკუჭის მნიშვნელოვანი გაფართოების ნიშნები პოლიფაზური კომპლექსის სახით. rSrტყვიის V1-ში და ღრმა კბილი სგულმკერდის შემდგომ მიდიებში. FCG-ზე xiphoid პროცესიდან, ფიქსირდება სისტოლური შუილი, რომელიც იწყება პირველი ხმის შემდეგ. ექოკარდიოგრაფია გვიჩვენებს სხვადასხვა ხარისხითმარჯვენა პარკუჭის გაფართოება და დოპლერის EchoCG - რეგურგიტაციის სიმძიმე. ფლებოგრაფია (პულსის მრუდი საუღლე ვენა) საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ მაღალი "a" ტალღა პრესისტოლაში, თუ სინუსური რიტმი შენარჩუნებულია. დიაგნოსტიკატრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობის დიაგნოზი ეფუძნება სისტოლური შუილის გამოვლენას xiphoid პროცესის ფუძეზე (გაზრდილი შთაგონების სიმაღლეზე), დადებითი ვენური პულსი და ღვიძლის სისტოლური პულსაცია. სიმპტომები, როგორიცაა მარჯვენა პარკუჭის და მარჯვენა წინაგულის გადიდება (რენტგენზე), მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის სინდრომი ეკგ-ზე, ვენური წნევის მომატება არ არის დეფექტის პათოგნომური და შეიძლება შეინიშნოს მისი არარსებობისას. სიმპტომების კომბინაცია, როგორიცაა შესამჩნევი გადიდება მარჯვენა გულის და ფილტვის წრეში მნიშვნელოვანი შეშუპების არარსებობა.ზოგიერთი სიმპტომი შეიძლება არ იყოს (დადებითი ვენური პულსი, ღვიძლის სისტოლური პულსაცია). ამ შემთხვევაში დეფექტის ერთადერთი სანდო ნიშანია დამახასიათებელი სისტოლური შუილი.ტრიკუსპიდური უკმარისობის ამოცნობისას ის გარკვეულ სირთულეებს იწვევს. ორგანული და ფარდობითი დიფერენციაციამისი ფორმები.. ფარდობითი უკმარისობა გამოვლენილია მიტრალური სტენოზისა და მაღალი ფილტვის ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში. თუ მიტრალურ სტენოზს არ ახლავს მაღალი ფილტვისმიერი ჰიპერტენზია, მაშინ ტრიკუსპიდური უკმარისობა ხშირად ორგანულია. მკურნალობის დროს მნიშვნელოვანია სისტოლური შუილის დინამიკა xiphoid პროცესში. პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებისას ხმაურის ზრდა შეიძლება მიუთითებდეს სარქვლის ორგანულ დაზიანებაზე, ხოლო ხმაურის შემცირება პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებასთან ერთად შეიძლება მიუთითებდეს შედარებით უკმარისობაზე. ასევე ითვლება, რომ უფრო ძლიერი და უხეში ხმაური უფრო სავარაუდოა ორგანული დაზიანებასარქველი.. ტრიკუსპიდური უკმარისობა, გამოვლენილი პაციენტებში მიტრალური ან აორტის დაავადებით გულის მნიშვნელოვანი გაფართოებით, მარჯვენა პარკუჭის მძიმე უკმარისობის სიმპტომები, წინაგულების ფიბრილაცია, ყველაზე ხშირად ფარდობითია. სისხლის მიმოქცევის სისტემურ წრეში არის გამოხატული შეშუპება თუმცა, წებოვანი პერიკარდიტი თითქმის არასდროს არ არის შერწყმული სხვა სარქველების დეფექტებთან, აუსკულტაციური სიმპტომები სუსტია, გული არ არის გადიდებული, როგორც დეფექტების დროს.შესაძლებელია სისტოლური შუილი მოისმინოს ფარდობითი ტრიკუსპიდური უკმარისობის გამო. ეს ვითარება წარმოიქმნება იმის გამო, რომ მარჯვენა პარკუჭის მძიმე ჰიპერტროფიით, გულის მთელი წინა ზედაპირი იქმნება ამ მონაკვეთის მიერ, ხოლო მარცხენა პარკუჭი გადაადგილებულია უკან. გულის ამ ბრუნვის შედეგად, სარქველების საუკეთესო მოსმენის წერტილები გადადის: მიტრალური სარქველი შუა ან უკანა ღერძულ ხაზში, ტრიკუსპიდული სარქველი მარცხენა შუაკლავიკულურ ხაზზე. ასეთ შემთხვევებში სისტოლური შუილი განასხვავებენ მიტრალური სარქვლის უკმარისობის შუილისგან: ფარდობითი ტრიკუსპიდური უკმარისობით შუილი ძლიერდება შთაგონების სიმაღლეზე, ხოლო მიტრალური უკმარისობით - ამოსუნთქვის სიმაღლეზე მარცხენა მხარეს განლაგებულ პაციენტთან ერთად. მკურნალობატრიკუსპიდური უკმარისობის მქონე პაციენტებს მკურნალობენ შესაბამისად ზოგადი პრინციპებითერაპია გულის უკმარისობისთვის. ინიშნება დიურეზულები და განსაკუთრებით ალდოსტერონის ანტაგონისტები - სპირონოლაქტონი. ტრიკუსპიდური სტენოზიმარჯვენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის სტენოზი (ტრიკუსპიდური სტენოზი) - პათოლოგიური მდგომარეობაახასიათებს მარჯვენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის არეალის დაქვეითება, რაც ქმნის დაბრკოლებას სისხლის მოძრაობას მარჯვენა წინაგულიდან მარჯვენა პარკუჭში. ტრიკუსპიდური სტენოზი არ ხდება იზოლირებულად, ის ყოველთვის შერწყმულია სხვა სარქველების დეფექტებთან. ეტიოლოგიატრიკუსპიდური სტენოზის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი რევმატიზმია. თანდაყოლილი დაზიანებები ძალზე იშვიათია და ყოველთვის შერწყმულია გულის სარქველებისა და სეპტების სხვა ანომალიებთან. პათოგენეზიმარჯვენა წინაგულის არასრული დაცლის გამო ვიწრო ღიობის მეშვეობით ღრუ ვენიდან ნორმალური სისხლის ნაკადით, მარჯვენა ატრიუმში სისხლის მოცულობა იზრდება და წნევაც იზრდება. შედეგად, იზრდება წნევის გრადიენტი „მარჯვენა წინაგულ-მარჯვენა პარკუჭი“, რაც ხელს უწყობს სისხლის გავლას შევიწროებული ატრიოვენტრიკულური ხვრელის მეშვეობით პარკუჭის დიასტოლის დასაწყისში. წინაგულის გაფართოება იწვევს უფრო ძლიერ შეკუმშვას და სისხლის ნაკადის ზრდას. მარჯვენა პარკუჭი დიასტოლის ბოლოს. მარჯვენა წინაგულის გაფართოება შერწყმულია მისი კედლის ჰიპერტროფიასთან, თუმცა ეს კომპენსატორული მექანიზმები არასრულყოფილი და ხანმოკლეა. მარჯვენა წინაგულში წნევა იზრდება, წნევა მთელს ვენური სისტემა: ღვიძლი ადრე იზრდება, ჩნდება ასციტი და შემდგომ ვითარდება ღვიძლის ფიბროზი. კლინიკური სურათიტრიკუსპიდური სტენოზის მანიფესტაციები დამოკიდებულია დეფექტის სარქვლოვანი ნიშნების არსებობაზე, რომელიც გამოწვეულია ტრიკუსპიდური სარქვლის დისფუნქციით, მარჯვენა წინაგულის გაფართოების ნიშნებზე, აგრეთვე სისტემურ მიმოქცევაში სტაგნაციის სიმპტომებზე. დიაგნოსტიკური ძიების პირველი ეტაპიჩივილები არ არის დამახასიათებელი ამ დეფექტისთვის, რადგან ისინი დაკავშირებულია მთავარ დეფექტთან (მიტრალური ან აორტული) და სისტემური მიმოქცევის მნიშვნელოვან სტაგნაციასთან. პაციენტები უჩივიან დაღლილობას და სიმძიმეს ან ტკივილს მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში, რომელიც გამოწვეულია ღვიძლის გადიდებით. ტრიკუსპიდურ სტენოზს ახასიათებს ჩივილების არარსებობა, რომელიც გამოწვეულია ფილტვის წრეში სისხლის მიმოქცევის სტაგნაციით (ქოშინი, ჰემოპტიზი, ფილტვის შეშუპების შეტევები), ვინაიდან მცირე სისხლი შედის მარჯვენა პარკუჭში და შესაბამისად ფილტვის არტერიაში. პირველ ეტაპზე შეიძლება მხოლოდ წარმოდგენა შევიტანოთ სისხლის მიმოქცევის გამოხატულ დარღვევებზე.ჰა დიაგნოსტიკური ძიების მეორე ეტაპითქვენ შეგიძლიათ იდენტიფიციროთ დეფექტის პირდაპირი („სარქვლოვანი“) ნიშნები: დიასტოლური შუილი xiphoid პროცესზე ან მეხუთე ნეკნის მიმაგრების ადგილას მარცხნივ მკერდზე. ეს ხმაური ჩნდება ან ძლიერდება სუნთქვის შეკავებისას შთაგონების სიმაღლეზე, რაც არ არის დამახასიათებელი მიტრალური სტენოზით გამოწვეული დიასტოლური ხმაურისთვის. შთაგონების სიმაღლეზე ხშირად ჩნდება ტრიკუსპიდური სარქვლის გახსნის ტონი (მიტრალური სარქვლის გახსნის ტონი არ არის დამოკიდებული სუნთქვის ფაზაზე და არასოდეს ჩნდება შთაგონების სიმაღლეზე, თუ ის არ არის ამოსუნთქვის სიმაღლეზე). სინუსურ რიტმში დიასტოლური შუილი უჭირავს უპირატესად დიასტოლის დასასრულს (პრესისტოლური შუილი), ხოლო წინაგულების ფიბრილაციისას - დიასტოლის დასაწყისს (პროტოდიასტოლური შუილი). ყველა ეს ნიშანი შესაძლებელს ხდის აუსკულტაციური სურათის დიფერენცირებას ტრიკუსპიდული და მიტრალური სტენოზით.სისხლის სტაგნაცია მარჯვენა წინაგულში იწვევს ღვიძლის ადრეულ გადიდებას, კისრის ვენების შეშუპებას და შეშუპებას. არის გამოხატული პრესისტოლური ვენური პულსი საუღლე ვენებში, ასევე პრესისტოლური ღვიძლის პულსი. საზღვარი შედარებითი სისულელეგული მკვეთრად არის გადახრილი მარჯვნივ. გარდა ამ ნიშნებისა, პირდაპირი და არაპირდაპირი სიმპტომებიგულის "მთავარი" დეფექტი, რომლის წინააღმდეგაც განვითარდა ტრიკუსპიდური სტენოზი. პულსი, არტერიული წნევა თვისებების გარეშე. ვენური წნევა ჩვეულებრივ იზრდება. ტრიკუსპიდური დეფექტის ხანგრძლივად არსებობით და ჰეპატომეგალიის განვითარებით შეიძლება გამოჩნდეს კანის უმნიშვნელო გაყვითლება.ამგვარად, მეორე სტადიაზე შეიძლება დაისვას ტრიკუსპიდური სტენოზის დიაგნოზი, ასევე ძირეული გულის დიაგნოზი. დეფექტი.ჰა დიაგნოსტიკური ძიების მესამე ეტაპიდადასტურებულია მიტრალური ან აორტის გულის დაავადების პირდაპირი და არაპირდაპირი ნიშნები. ტრიკუსპიდური სტენოზი თავისთავად ხელს უწყობს ინსტრუმენტული კვლევის შედეგებს. რენტგენი ავლენს მარჯვენა წინაგულისა და ზედა ღრუ ვენის მნიშვნელოვან გაფართოებას, ხოლო მარჯვენა პარკუჭის გაფართოება მნიშვნელოვნად ნაკლებია, ვიდრე ტრიკუსპიდური უკმარისობის დროს. ნიშნები ფილტვის ჰიპერტენზიაეკგ-ზე, სინუსური რიტმის შენარჩუნებით, აღინიშნება მაღალი ბასრი კბილი. პ II, III, aVF და მარჯვენა გულმკერდის არხებში. პარკუჭოვანი კომპლექსის ცვლილებები განპირობებულია კომპენსატორული ჰიპერტროფიის მახასიათებლებით, გულის ძირითადი დეფექტის გამო. FCG-ზე მაღალი სიხშირის კლებადი დიასტოლური შუილი (ზოგჯერ პრესისტოლური ამპლიფიკაციით) ფიქსირდება xiphoid პროცესზე ან მე-5 ნეკნის მიმაგრების ადგილას მკერდზე. ზოგჯერ ტრიკუსპიდური სარქვლის გახსნის ტონუსი ფიქსირდება იმავე მიდამოში.EchoCG ეხმარება დიაგნოსტიკის იდენტიფიცირებას მნიშვნელოვანი ნიშანი- ტრიკუსპიდური სარქვლის ბუდეების თანმიმდევრული მოძრაობა დიასტოლის დროს (ეს ნიშანი ხშირად არ არის გამოვლენილი უკანა სარქვლის ფოთლის ვიზუალიზაციის სირთულის გამო). უფრო ხშირად აღინიშნება წინა ფურცლის მოძრაობის სიჩქარის მკვეთრი შემცირება დიასტოლის ფაზაში. დიაგნოსტიკადეფექტის ამოცნობა ეფუძნება დიასტოლური ხმაურის გამოვლენას xiphoid პროცესში, რომელიც ძლიერდება შთაგონების სიმაღლეზე, ხშირად ტრიკუსპიდური სარქვლის გახსნის იმავე გამოვლენილ ხმასთან ერთად. Თანდასწრებით სინუსური რიტმიდიაგნოზი დასტურდება საუღლე ვენების პრესისტოლური პულსირებით და ღვიძლის გადიდებით. სხვა სიმპტომები: მარჯვენა წინაგულის გაფართოება, ტალღების შეცვლა პ II, III, aVF და მარჯვენა გულმკერდის მიდები, ვენური წნევის მომატება, გადიდებული ღვიძლი, შეშუპება არ არის დეფექტის პათოგნომური. მკურნალობატრიკუსპიდური სტენოზის არსებობა ხელოვნური სარქვლის იმპლანტაციის ჩვენებაა. თუ რაიმე მიზეზით ქირურგიული მკურნალობაარ არის წარმოებული, უნდა იქნას გამოყენებული დიურეზულების და ალდოსტერონის ანტაგონისტების - სპირონოლაქტონის (ვეროშპირონის) საკმარისი დოზები. პროგნოზიპროგნოზს ადგენს სარქვლის ძირითადი დეფექტის ტიპი და მისი სიმძიმე, ასევე განვითარებული გულის უკმარისობა. მსუბუქად გამოხატული გულის მანკით და გულის უკმარისობის არარსებობით (ან ოდნავ გამოხატული) პროგნოზი საკმაოდ დამაკმაყოფილებელია, პაციენტი დიდი დროშეუძლია მუშაობა. პროგნოზი საგრძნობლად უარესდება სარქვლის მკვეთრი ცვლილებებით და გულის უკმარისობის გაზრდით, ასევე წარმოქმნილი გართულებებით, განსაკუთრებით გულის არითმიით. განხორციელების შემდეგ ოპერატიული მეთოდებიმკურნალობა (მიტრალური კომისუროტომია, სარქვლის ჩანაცვლება), პროგნოზი გაუმჯობესებულია, ვინაიდან დროული და ადეკვატურად ჩატარებული ოპერაციით აღდგება ჰემოდინამიკური მახასიათებლები, როგორც ინტრაკარდიული, ასევე ექსტრაკარდიული. გულის დეფექტების მქონე პაციენტები (მათ შორის, გულის ოპერაციის შემდეგ) უნდა გაიარონ რეგისტრაცია და მონიტორინგი. პრევენცია გულის შეძენილი დეფექტების პრევენცია მოდის პირველადი და მეორადი პრევენცია ARF-ის რეციდივები (რევმატიზმი).