ალცჰეიმერის დაავადება(ალცჰეიმერის ტიპის დემენცია) დემენციის შემთხვევების თითქმის ნახევრის მიზეზია.

ალცჰეიმერის დაავადებაარის ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელიც დაფუძნებულია ნეირონების, პირველ რიგში, ჰიპოკამპისა და დროებითი ქერქის პროგრესირებად სიკვდილზე. ალცჰეიმერის დაავადების დროს მეხსიერების დაქვეითების და სხვა უმაღლესი გონებრივი ფუნქციების პათოგენეზში წამყვანი როლი ენიჭება ნეიროტრანსმიტერულ სისტემებში, განსაკუთრებით აცეტილქოლინერგულ ცვლილებებს.

კლინიკური სურათი (სიმპტომები და მიმდინარეობა)ახასიათებს თანდათანობითი დაწყება 40-50 წლის ასაკში (ჩვეულებრივ 65 წლის შემდეგ), პროგრესირებადი დავიწყების დომინირება დაავადების ადრეულ სტადიებზე, რასაც მოჰყვება აფაზია, აპრაქსია და აგნოზია, აკალკულია და არარსებობა. კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომები. მეტყველების დაქვეითებას ახასიათებს აკუსტიკურ-მნესტიკური აფაზია სიტყვების არჩევის სირთულეებით და სიტყვების არაზუსტი გამოყენება (პარაფაზია), მაგრამ ხელუხლებელი გამეორება. ვიზუალურ-სივრცითი აგნოზია გამოიხატება სურათის დახატვის ან კოპირების უნარის დარღვევით, სივრცეში ორიენტაციის დარღვევით. ამავე დროს, ქცევითი სტერეოტიპები და საავტომობილო ფუნქციები on ადრეული სტადიადაავადებები შედარებით ხელუხლებელი რჩება. დაავადების გვიან სტადიებამდე ფაქტობრივი ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომები საკმაოდ მწირია - პაციენტებს შეიძლება გამოავლინონ დადებითი ღერძული რეფლექსები და ექსტრაპირამიდული დარღვევები. დაავადების მიმდინარეობა შესაძლოა გართულდეს ემოციური, ემოციური და სხვა ფსიქიკური აშლილობის გამოვლენით.

ალცჰეიმერის დაავადების კლინიკური გამოვლინებებიპირობითად იყოფა სამ ეტაპად.

სტადია 1 ალცჰეიმერის დაავადება(საწყისი) ვლინდება როგორც სამუშაო მეხსიერების ან მეხსიერების ცალკეული გაუარესება მიმდინარე მოვლენები, სახელები, ფასები, ნივთების სახელები და ა.შ.

იკვეთება ინტერესთა დიაპაზონის შევიწროება, აზროვნების შენელება, ინიციატივის ნაკლებობა, უაზრობა და უყურადღებობა. ამ ეტაპის თავისებურებაა მეხსიერების დაქვეითების შესახებ ჩივილების არარსებობა ადეკვატური თვითშეფასების დარღვევის გამო. ყველა შემთხვევის 50%-ში აღინიშნება გუნება-განწყობის დაქვეითება (დეპრესია) ან ემოციური არასტაბილურობა. დაავადების ამ ეტაპზე ხშირად შენარჩუნებულია საყოფაცხოვრებო და პროფესიული უნარები.

სტადია 2 ალცჰეიმერის დაავადება(განვითარებული) ვლინდება მუდმივი გაუარესებით მოკლევადიანი მეხსიერება, რაც იწვევს სირთულეებს ყოველდღიურ და სამრეწველო საქმიანობაში შემდეგი დარღვევების დამატების გამო:

• მეტყველება ღარიბი ხდება, სირთულეები წარმოიქმნება ცალკეული სიტყვების არჩევისას;
• მიზანმიმართული აქტივობის (პრაქტიკის) დარღვევა შედგება ტანსაცმლის არჩევისა და ჩაცმის, შესრულების სირთულეებისგან ჰიგიენის პროცედურები(კბილების გახეხვა, გაპარსვა), კორესპონდენციის გატარება, საყოფაცხოვრებო ტექნიკის გამოყენება; ქრება ინტერესი ჰობის მიმართ, ძნელია ორიენტაცია უცნობ გარემოში და იკარგება სატრანსპორტო საშუალებების მართვის უნარი;
• ოპტიკურ-სივრცითი აქტივობის დარღვევა: შეუძლებელი ხდება რაიმე ელემენტარული ობიექტის დახატვა (კუბი, სვეტი, საათის აკრიფეთ);
• აზროვნების დარღვევა (რამდენიმე სიტყვის განზოგადების შეუძლებლობა, ანდაზების, გამონათქვამების ინტერპრეტაცია);
• ნებაყოფლობითი ყურადღების და გაანგარიშების დარღვევა;
• ემოციური აშლილობები (ბოდვები, განსაკუთრებით ეჭვიანობის ბოდვები, ჰალუცინაციები, შფოთვა, შიში).

სტადია 3 ალცჰეიმერის დაავადება(საბოლოო) ხდება დაავადების დაწყებიდან 5-10 წლის შემდეგ, როდესაც გონებრივი აქტივობის ნებისმიერი ფორმა შეუძლებელი ხდება, იკარგება თვითმოვლის უნარი და მეტყველება რჩება ვერბალური ემბოლიის დონეზე.

ამ ეტაპზე შეიძლება მოხდეს წონის დაკლება, კუნთების ტონის მომატება კიდურებში, სიარულის დარღვევა და ეპილეფსიური კრუნჩხვები.

ალცჰეიმერის დაავადების ადრეული ნიშანიშეიძლება იყოს დროებითი წილების მედიალური ნაწილების, უპირველეს ყოვლისა ჰიპოკამპის ატროფია კომპიუტერული ტომოგრაფიის ან მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის მიხედვით (ერთჯერადი მცირე სისხლძარღვთა დაზიანება პერივენტრიკულარულ მიდამოში და ქერქქვეშა კვანძების პროგნოზები ან შეზღუდული პერივენტრიკულური ლეიკოარაიოზი არ გამორიცხავს დიაგნოზს).

ალცჰეიმერის დაავადების ცვლილებებისთვის დამახასიათებელი MRI პარამეტრები:

1. გაზრდა (შედარებით ასაკობრივი ნორმა) კაუჭებს შორის მანძილი.
2. პერიჰიპოკამპალური ნაპრალების გაფართოება.
3. ჰიპოკამპის მოცულობის შემცირება.

MRI-ზე შესაძლოა ცვლილებები არ იყოს. ერთფოტონიანი ემისიის კომპიუტერული ტომოგრაფიაზე გამოვლენილი დროებითი პარიეტალური პერფუზია შეიძლება დაეხმაროს ალცჰეიმერის დაავადების კლინიკურ დიაგნოზს, ხოლო მედიალური დროებითი წილის ჰიპოპერფუზია შეიძლება იყოს ალცჰეიმერის დაავადების ყველაზე ადრეული გამოვლინება.

ერთფოტონიანი გამოსხივების კომპიუტერული ტომოგრაფიის მნიშვნელობა ალცჰეიმერის დაავადების სისხლძარღვთა დემენციისგან დიფერენცირებისას შეზღუდულია. ავადმყოფობის მქონე პაციენტებში. ალცჰეიმერი CT სკანირებადა განსაკუთრებით მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას შეუძლია გამოავლინოს ანომალიები თეთრ მატერიაში ან ბაზალურ განგლიაში, რაც იწვევს Დამატებითი ინფორმაციათანმხლები სისხლძარღვთა დაზიანების შესახებ, რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს დაავადების მიმდინარეობაზე.

კუშნირ გ.მ. - სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი, სავჩუკი ე.ა. - დოქტორი, სამოხვალოვა ვ.ვ. - დოქტორი

„დეგენერაციული დემენცია, ალცჰეიმერის დაავადება, როგორც დემენციის მიზეზი, გამოვლინებები, ეტაპები“- სტატია განყოფილებიდან

დემენცია, უფრო მარტივად რომ ვთქვათ, ხანდაზმული დემენცია, უფრო მაღალი აშლილობაა ნერვული აქტივობატვინის დაზიანებით გამოწვეული. ეს არის დაავადება, რომელიც ძირითადად აწუხებს ადამიანებს სიბერე, ვლინდება გონებრივი შესაძლებლობების დაქვეითებით და პიროვნების თანდათანობით დაქვეითებით. დემენციის განკურნება შეუძლებელია, მაგრამ სავსებით შესაძლებელია დაავადების პროგრესირების შენელება, მთავარია ვიცოდეთ მიზეზი, რამაც გამოიწვია ტვინის დაზიანება და დაავადების მკურნალობის პრინციპები.

დემენციის მიზეზები და ტიპები

დაავადების გამომწვევი მიზეზიდან გამომდინარე, დემენცია იყოფა პირველად და მეორად. პირველადი, ან ორგანული დემენცია, ხდება მაშინ, როდესაც ტვინში ნეირონების მასიური სიკვდილია ან როდესაც არსებობს გაუმართაობა. სისხლძარღვები. ეს გამოწვეულია ისეთი დაავადებებით, როგორიცაა ალცჰეიმერის დაავადება, პიკის დაავადება ან დემენცია ლევის სხეულებით. შემთხვევათა 90%-ში ასაკოვანი დემენცია სწორედ ამ მიზეზებით არის გამოწვეული. დარჩენილი 10% მიეკუთვნება მეორად დემენციას, რომელიც შეიძლება გამოწვეული იყოს ინფექციური დაზიანებატვინი, ავთვისებიანი სიმსივნე, მეტაბოლური პრობლემები, დაავადებები ფარისებრი ჯირკვალი, ასევე თავის ტვინის დაზიანებები.

დამახასიათებელია, რომ მეორადი დემენცია, დროული მკურნალობით, სრულიად შექცევადია, ხოლო ორგანული ან პირველადი დემენცია შეუქცევადი პროცესია, რომლის დროსაც შეიძლება მხოლოდ მისი განვითარების შენელება და მოცილება. უსიამოვნო სიმპტომები, რითაც ახანგრძლივებს პაციენტის სიცოცხლეს.

დემენციის ნიშნები

ორგანული ტიპის დემენცია ხასიათდება ალცჰეიმერის დაავადების გამოვლინებით. თავდაპირველად, ისინი სუსტად შესამჩნევია და, შესაბამისად, მათი იდენტიფიცირება შესაძლებელია მხოლოდ პაციენტის ყურადღებით დაკვირვებით. დემენციის ადრეულ სტადიაზე იცვლება ადამიანის ქცევა - ხდება აგრესიული, გაღიზიანებული და იმპულსური, ხშირად აწუხებს დავიწყება, კარგავს ინტერესს შემდეგი საქმიანობის მიმართ და ვერ ასრულებს სამუშაოს ნორმების შესაბამისად.

ცოტა მოგვიანებით, ამ ნიშნებს ემატება უაზრობა, გაგების ზოგადი დაქვეითება, აპათიური და დეპრესიული მდგომარეობა. პაციენტი შეიძლება დაიკარგოს სივრცესა და დროს, დაივიწყოს ის, რაც მას რამდენიმე საათის წინ დაემართა, მაგრამ დაწვრილებით ახსოვდეს მრავალი წლის წინ მომხდარი მოვლენები. დამახასიათებელი თვისებადემენცია არის დაუდევრობა და გარეგნობის მიმართ კრიტიკული დამოკიდებულების არქონა. ასეთი პაციენტების დაახლოებით 20%-ს აღენიშნება ფსიქოზი, ჰალუცინაციები და მანია. მათ ხშირად ეჩვენებათ, რომ ახლო ადამიანები მათ გარშემო შეთქმულებას ამზადებენ და მხოლოდ სიცოცხლისთვის ცდილობენ.

დემენცია გავლენას ახდენს არა მხოლოდ პაციენტის ფსიქიკაზე და კოგნიტურ ფუნქციებზე. უმეტეს შემთხვევაში, ამ მდგომარეობის მქონე ადამიანებს აქვთ მეტყველების პრობლემები, რაც ხდება ნელი, არათანმიმდევრული და ზოგჯერ არათანმიმდევრული. დაავადების კიდევ ერთი ნიშანია კრუნჩხვები, რომლებიც დაავადების ყველა სტადიაზე ჩნდება.

დემენციის მკურნალობა

ამ დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლა მიზნად ისახავს პათოლოგიური პროცესის სტაბილიზაციას, ასევე არსებული სიმპტომების სიმძიმის შემცირებას. მკურნალობა კომპლექსურია და აუცილებლად უნდა მოიცავდეს დემენციის გამწვავებელ დაავადებებთან ბრძოლას (ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია, სიმსუქნე, დიაბეტი).

ორგანულ დემენციას ადრეულ ეტაპზე მკურნალობენ შემდეგი მედიკამენტებით:

- ნოოტროპები (ცერებროლიზინი, პირაცეტამი);
- ჰომეოპათიური საშუალებები(გინგო ბილობა);
- დოფამინის რეცეპტორების სტიმულატორები (პირიბედილი);
- ნიშნავს თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის გასაუმჯობესებლად (ნიცერგოლინი);
- ცენტრალური ნერვული სისტემის შუამავლები (ფოსფატიდილქოლინი);
- მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ გლუკოზისა და ჟანგბადის ათვისებას ტვინის უჯრედების მიერ (აქტოვეგინი).

დემენციასთან ბრძოლის შემდგომ ეტაპებზე პაციენტს ენიშნება აცეტილქოლინესთერაზას ინჰიბიტორები, რაც ნიშნავს პრეპარატ დონეპეზილს და სხვა. ეს თანხები ხელს უწყობს პაციენტების სოციალური ადაპტაციის გაუმჯობესებას და, შესაბამისად, ამცირებს ტვირთს ასეთ პაციენტებზე მზრუნველ ადამიანებზე. წყარო -

დემენცია არის ინტელექტის, მეხსიერების და პიროვნების განზოგადებული დაზიანება ცნობიერების დარღვევის გარეშე. ეს არის შეძენილი აშლილობა. მიუხედავად იმისა, რომ დემენციის შემთხვევების უმეტესობა შეუქცევადია, დემენციის მქონე ადამიანების მცირე, მაგრამ მნიშვნელოვანი ჯგუფი განკურნებადია. (იხილეთ Berrios 1987 დემენციის კონცეფციის ისტორიის შესახებ.)

კლინიკური გამოვლინებები

დემენცია ჩვეულებრივ ვლინდება მეხსიერების დაქვეითებით. სხვა ნიშნებია პიროვნების ცვლილებები, განწყობის დარღვევები და ბოდვები. მიუხედავად იმისა, რომ დემენცია, როგორც წესი, ვითარდება თანდათანობით, უმეტეს შემთხვევაში ის იწყებს სხვების შემჩნევას გამწვავების შემდეგ, რაც გამოწვეულია ან სოციალური პირობების ცვლილებით ან შუალედური დაავადებით.

კლინიკურ სურათს ასევე დიდწილად განსაზღვრავს პაციენტის პრემორბიდული პიროვნება. მაგალითად, ზოგიერთ პაციენტში ნევროზული თვისებები უარესდება. კარგი სოციალური უნარებით, პაციენტს ხშირად შეუძლია, მიუხედავად ინტელექტის სერიოზული დაქვეითებისა, შეინარჩუნოს ნორმალური სოციალური ცხოვრების გარეგნობა, ხოლო სოციალური იზოლაციის მდგომარეობაში მყოფი ადამიანები ან სიყრუით დაავადებულები ნაკლებად ანაზღაურებენ მდგომარეობის გაუარესებას. ინტელექტუალური შესაძლებლობები.

Მოქმედებადემენციით, ხშირად დეზორგანიზებული, სიტუაციისთვის შეუფერებელი, მოუსვენარი; შესამჩნევია ყურადღების გაფანტულობა. ასეთი პაციენტები იშვიათად იჩენენ ინტერესს რაიმეს მიმართ; ისინი, როგორც წესი, არაინიციატივიანები არიან. პიროვნების ცვლილებები შეიძლება გამოვლინდეს როგორც ანტისოციალური ქცევა, რომელიც ზოგჯერ მოიცავს სექსუალურ დეზინჰიბიციას ან ქურდობას. ნებისმიერი გადახრა ნორმალური სოციალური ქცევიდან შუახნის ან ხანდაზმულ ადამიანში, თუ ასეთი არანორმალური ქმედებები ადრე მისთვის დამახასიათებელი არ იყო, ყოველთვის უნდა მიუთითებდეს ორგანულ მიზეზზე. კოგნიტური დეფექტების გავლენა ქცევაზე აღწერილია გოლდშტეინის მიერ (1975). ტიპიურია ინტერესების დაქვეითება („ჰორიზონტის შევიწროება“), მუდმივი ყოველდღიური რუტინის პედანტური დაცვა („წესრიგის ორგანული სურვილი“) და იმ შემთხვევებში, როდესაც პაციენტს ეკისრება რაიმე მძიმე მოვალეობა, რომელიც სცილდება მის შეზღუდულ შესაძლებლობებს, უეცარი აფეთქებები. ბრაზი ან სხვა ემოციების ძალადობრივი გამოხატვა („კატასტროფული რეაქცია“).

როგორც დემენცია პროგრესირებს, პაციენტები სულ უფრო ნაკლებ ზრუნავენ საკუთარ თავზე და უგულებელყოფენ სოციალურ კონვენციებს. ქცევა კარგავს მიზანმიმართულობას და შესაძლოა გაჩნდეს სტერეოტიპები და მანერები. საბოლოოდ, პაციენტი განიცდის დეზორიენტაციას, დაბნეულობას და შარდისა და განავლის შეუკავებლობას. ფიქრიის ნელდება, მისი შინაარსი მცირდება. კერძოდ, არის ისეთი დარღვევები, როგორიცაა აზროვნების კონკრეტულობა, აზროვნების მოქნილობის დაქვეითება და ა.შ.

დაქვეითებულია სწორი განსჯის ჩამოყალიბების უნარი. ცრუ იდეები (ჩვეულებრივ დევნის იდეები) ადვილად ვითარდება. შემდგომ ეტაპებზე აზროვნება ხდება უკიდურესად ფრაგმენტული და არათანმიმდევრული. აზროვნების დარღვევა გავლენას ახდენს ხარისხზე გამოსვლები,რისთვისაც დამახასიათებელია სინტაქსური შეცდომები და სახელობითი დისფაზია. ღრმა დემენციის დროს პაციენტს ხშირად მხოლოდ უაზრო ბგერების გამოცემა შეუძლია ან მდუმარეა. ცვლილების ადრეულ ეტაპებზე განწყობებიშეიძლება მოიცავდეს შფოთვას, გაღიზიანებას და დეპრესიას. დემენციის პროგრესირებასთან ერთად, ემოციები და რეაქციები მოვლენებზე დუნდება; განწყობა შეიძლება მკვეთრად შეიცვალოს აშკარა მიზეზის გარეშე. დარღვევები შემეცნებითი ფუნქციები- ძალიან დამახასიათებელი, თვალსაჩინო ნიშანი. დავიწყება, როგორც წესი, ადრეული და მძიმეა, მაგრამ ზოგჯერ ძნელია ადრეული ამოცნობა. ახალი ცოდნის დაუფლებასთან დაკავშირებული სირთულეები, როგორც წესი, აშკარაა. მეხსიერების დაკარგვა უახლესი მოვლენებისთვის უფრო გამოხატულია, ვიდრე შორეული მოვლენებისთვის. პაციენტები, როგორც წესი, მიმართავენ სხვადასხვა ხრიკებს და საბაბებს, რათა დამალონ ეს მეხსიერების დეფექტები და ზოგიერთები ახდენენ თავს. სხვა კოგნიტური დარღვევები მოიცავს ყურადღების ნაკლებობას და კონცენტრაციის გაძნელებას. დეზორიენტაციადროთა განმავლობაში და შემდგომ ეტაპზე ადგილზე და საკუთარ პიროვნებაში, თითქმის ყოველთვის შეინიშნება მოწინავე დემენციაში. თქვენი ობიექტური შეფასება ფსიქიკური მდგომარეობა, კერძოდ, არ არის გაცნობიერებული დარღვევის მასშტაბი და არეულობის ხასიათი.

სუბკორტიკალური დემენცია

1974 წელს ალბერტმა და კოლეგებმა შექმნეს ტერმინი "სუბკორტიკალური დემენცია", რათა განესაზღვრათ ინტელექტის დაქვეითება, რომელიც შეინიშნება პროგრესირებადი სუპერბირთვული დამბლის დროს. ტერმინის მნიშვნელობა გაფართოვდა და მოიცავს კოგნიტური ჩამორჩენის სინდრომს, რთული ინტელექტუალური პრობლემების გადაჭრის სირთულეს და ემოციურ აშლილობებს მეტყველების, რიცხოვნობის ან სწავლის დარღვევის გარეშე. სუბკორტიკალური დემენციის სავარაუდო მიზეზებს შორისაა პარკინსონის დაავადება, ვილსონის დაავადება და გაფანტული სკლეროზის. ჩამოთვლილი დაავადებებისგან განსხვავებით, ჩვეულებრივ განიხილება კორტიკალური დემენციის მაგალითი. ამ დრომდე, მკაფიო განსხვავება დემენციის ამ ორ ფორმას შორის დამაჯერებლად არ არის დადგენილი. (იხ.: Whitehouse 1986; Cummings 1986.)

Მიზეზები

დემენცია გამოწვეულია მრავალი ფაქტორით; ყველაზე მნიშვნელოვანი შესაძლო მიზეზებიჩამოთვლილია ცხრილში. 11.3. ხანდაზმულებში დემენციის ეტიოლოგია ცალკე განხილულია თავში. 16. ხანდაზმულ პაციენტებში, უმეტეს შემთხვევაში, დეგენერაციული და სისხლძარღვოვანი ფაქტორები თამაშობენ მთავარ როლს, მაგრამ სხვა ასაკობრივ ჯგუფებში არ არის რომელიმე ჩამოთვლილი მიზეზის დომინირება. ამიტომ, პაციენტის მდგომარეობის შეფასებისას კლინიცისტმა უნდა იცოდეს რიგი მიზეზების შესახებ, განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციოს მათ, ვისი განვითარება შეიძლება შეფერხდეს ან შეჩერდეს მკურნალობით (მაგალითად, ოპერაციული სიმსივნე, ცერებრალური სიფილისი ან ჰიდროცეფალია ნორმალური წნევა). ფრთხილად უნდა იყოთ, რომ არ გამოტოვოთ არც ერთი ეს მიზეზი.

- დემენციის შეძენილი ფორმა, რომელიც ხასიათდება დაქვეითებით შემეცნებითი აქტივობა, შეძენილი პრაქტიკული უნარებისა და შეძენილი ცოდნის დაკარგვა. დაავადება ვლინდება დამახსოვრების, გონებრივი ფუნქციების დაქვეითებით, დროებითი და სივრცითი დეზორიენტირებით, მეტყველებისა და წერის დარღვევით და თავის მოვლის შეუძლებლობით. დიაგნოსტიკა მოიცავს ტვინის შესწავლის ინსტრუმენტულ მეთოდებს (MRI, CT), კლინიკურ ინტერვიუს, გამოკვლევას ნევროლოგის, ფსიქიატრის მიერ, ფსიქოდიაგნოსტიკური მეთოდები კოგნიტური სფეროს, ემოციური და პიროვნული მახასიათებლების შესაფასებლად. მკურნალობა მოიცავს ფსიქოსტიმულატორების გამოყენებას, ნოოტროპული პრეპარატები, ფსიქოკორექტირება.

Ზოგადი ინფორმაცია

დაავადების სახელწოდება "ნარჩენი ორგანული დემენცია" ლათინური წარმოშობისაა. "ნარჩენი" ნიშნავს "დარჩენას", "შენახულს", ხაზს უსვამს მდგომარეობას, რომლის შეცვლა ან გამოსწორება შეუძლებელია. სიტყვა "ორგანული" მიუთითებს ტვინის ქსოვილის დაზიანების არსებობაზე. "დემენცია" ითარგმნება როგორც "შემცირება", "გონების დაკარგვა". საერთო სინონიმი სახელწოდებაა "დემენცია", "ორგანული დემენცია". დაავადების ეპიდემიოლოგია კარგად არის შესწავლილი 65 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, არ არის საკმარისი მონაცემები ბავშვებში პათოლოგიის გავრცელების შესახებ. ეს ნაწილობრივ განპირობებულია სადიაგნოსტიკო პროცესის სირთულით: სიმპტომები ემთხვევა ძირითადი დაავადების გამოვლინებებს.

ორგანული დემენციის მიზეზები ბავშვებში

ბავშვობაში დემენცია ვითარდება მას შემდეგ, რაც ბავშვის სხეული ექვემდებარება ფაქტორებს, რომლებიც არღვევენ ტვინის სტრუქტურების მუშაობას. დაავადების გამომწვევი მიზეზებია:

• ნეიროინფექციები.ორგანული დემენცია ვლინდება როგორც მენინგიტის, ენცეფალიტის და ცერებრალური არაქნოიდიტის გართულება.
• ტვინის ტრავმული დაზიანებები.დაავადება შეიძლება გამოწვეული იყოს ტვინის დაზიანებით ან ღია დაზიანებებით.
• აივ ინფექცია.აივ ინფექცია კლინიკური გამოვლინებით (შიდსი) , შეუძლია ცენტრალურზე დარტყმა ნერვული სისტემა. თავის ტვინის დაზიანება იწვევს ენცეფალოპათიის განვითარებას, რომელიც ვლინდება დემენციით.
• ცენტრალური ნერვული სისტემის ტოქსიკური დაზიანება.ბავშვებში ტვინის სტრუქტურების დაზიანება შეინიშნება წამლებით (დნმ გირაზას ბლოკატორები, ანტიქოლინერგული ნივთიერებები, კორტიზონი), მძიმე მეტალები (ტყვია, ალუმინი) ინტოქსიკაციის დროს. მოზარდებში გამოვლენილია ალკოჰოლთან და ნარკოტიკებთან დაკავშირებული დემენციის შემთხვევები.

პათოგენეზი

პათოგენეზის საფუძველი ორგანული დემენცია ბავშვობაარის ტვინის ქსოვილის დაზიანება. იწვევს ინტოქსიკაციას, ინფექციურ-ანთებით და ტრავმულ ეგზოგენურ ზემოქმედებას დეგენერაციული ცვლილებებიტვინის სუბსტრატი. ვითარდება დეფექტური მდგომარეობა, რომელიც გამოიხატება გონებრივი აქტივობის დაქვეითებით: კოგნიტური ფუნქციები, პრაქტიკული უნარები, ემოციური რეაქციები, პიროვნული თვისებები. პათოგენეტიკური თვალსაზრისით, დემენციის ორგანული ფორმა განიხილება, როგორც ტვინის დაზიანების ნარჩენი ეფექტი. ახასიათებს ფსიქიკური ფუნქციების სტაბილური დაქვეითება შემდგომი გამწვავების გარეშე.

კლასიფიკაცია

ბავშვებში ორგანული დემენცია იყოფა ეტიოლოგიური ფაქტორის მიხედვით: ინტოქსიკაცია, ინფექციური და ა.შ. კლასიფიკაციის კიდევ ერთი საფუძველია პათოლოგიის სიმძიმე:

• Ადვილი.სიმპტომები ქრება, სკოლამდელ ბავშვებში ისინი ხშირად დიდი ხნის განმავლობაში არ ვლინდება, ყოველდღიური უნარები ხელუხლებელი რჩება. სკოლის მოსწავლეებში აკადემიური წარუმატებლობა იზრდება და სოციალური აქტივობა მცირდება.
• ზომიერი.ბავშვს სჭირდება ზრდასრული ადამიანის მოვლა და მხარდაჭერა.
• Მძიმე.საჭიროა მუდმივი მეთვალყურეობა, დაქვეითებულია მეტყველებისა და თავის მოვლის უნარები.

ორგანული დემენციის სიმპტომები ბავშვებში

ბავშვებში ორგანული დემენციის კლინიკური სურათი განისაზღვრება ასაკის მიხედვით. ცერებრალური დაზიანებები გადატანილია სკოლის ასაკი, ხასიათდება ერუდიციის, უნარების განვითარების დონისა და ამჟამინდელი შემეცნებითი შესაძლებლობების კონტრასტით. მეტყველება არის ფონეტიკურად სრული, გრამატიკულად და სინტაქსურად სწორი, ლექსიკასაკმარისი, საყოფაცხოვრებო და სასკოლო უნარ-ჩვევები ჩამოყალიბდა. ბავშვთან ურთიერთობისას ვლინდება კონკრეტული სიტუაციური აზროვნების უპირატესობა: დეტალურად არის აღწერილი გამოცდილი მოვლენები, განსჯა ორიენტირებულია პრაქტიკულ მოქმედებებსა და შედეგებზე.

აბსტრაქციის უნარი ვლინდება ცალკეულ შემთხვევებში ან არ არსებობს: მიუწვდომელია ფიგურალური მნიშვნელობაანდაზები, გამონათქვამები, იუმორი გაუგებარია, გამოცდილების გადატანა ერთი სიტუაციიდან მეორეში რთულია. ადრე შეძენილი ცოდნა შენარჩუნებულია, მაგრამ მისი გამოყენება შეზღუდულია და აზროვნების რეალური პროდუქტიულობა მცირდება. ყურადღება არასტაბილურია, სწრაფად ამოწურულია, დამახსოვრება რთულია. განისაზღვრება აფექტური და პიროვნული დარღვევები. ბავშვი ემოციურად არასტაბილურია და ხშირია განწყობის ცვალებადობა. ქრება ემოციების ნიუანსები, მატულობს გაღატაკება და გაბრტყელება. მძიმე ფორმებს ახასიათებს სიამოვნებისა და უკმაყოფილების პოლარული მდგომარეობების დომინირება. პიროვნების დეგრადაცია ვლინდება ინტერესების შევიწროებით და ძირითადი მოთხოვნილებების დაკმაყოფილების სურვილით.

სკოლამდელ და ადრეულ ასაკში ბავშვებში ორგანული დემენციის სიმპტომები განსხვავებულია. ცენტრალური ადგილი უკავია გამოხატულ ფსიქომოტორულ აგზნებას. ბავშვი ემოციურად არასტაბილურია - სიხარულის რეაქციები სწრაფად იცვლება ბრაზით და ტირილით. ემოციური სფეროუკიდურესად გაღატაკებული: არ არის ჩამოყალიბებული მიჯაჭვულობის გრძნობა, არ არის დედისადმი ლტოლვა, არ არის რეაქცია ქებაზე ან დადანაშაულებაზე. ძლიერდება ელემენტარული დრაივები, ვითარდება სიხარბე და სექსუალობა. სუსტდება თვითგადარჩენის ინსტინქტი: პაციენტს არ ეშინია უცხო ადამიანების, არ ღელავს ახალ გარემოში და არ ეშინია სიმაღლის ან ცეცხლოვანი სიტუაციების. გარეგნულად მოუწესრიგებელი, დაუდევარი.

კოგნიტური ფუნქციები მთლიანად დაქვეითებულია. აღქმა ბუნდოვანია, განსჯა არის ზედაპირული, ბუნებით შემთხვევითი, აგებულია ასოციაციების სპონტანური ფორმირების საფუძველზე, გამეორება გაგების გარეშე. სიტუაციის ანალიზი და გამოცდილების გადაცემა არ არის შესაძლებელი - სწავლის უნარი დაქვეითებულია, ახალი მასალის შესწავლა რთულია. არ არსებობს აბსტრაქტული აზროვნება. განისაზღვრება ყურადღების მძიმე დარღვევები. ინტელექტუალური დეფექტი და შინაგანი დეზორგანიზებულობა ვლინდება თამაშის გამარტივებით: ჭარბობს უმიზნო სირბილი, იატაკზე გორვა, სათამაშოებისა და საგნების სროლა და განადგურება. წესების მიღება და თამაშის როლების დაუფლება მიუწვდომელია.

გართულებები

ტვინის უბნების დაზიანება გავლენას ახდენს გონებრივი განვითარებაბავშვი. ონტოგენეტიკური პროცესი არ ჩერდება, არამედ დამახინჯებულია, რაც იწვევს გართულებებს. ცენტრალური ნერვული სისტემის მარეგულირებელი მექანიზმების უკმარისობა ამცირებს ორგანიზმის ადაპტაციას გარე და შიდა გარემოს ცვალებად პირობებთან. ონტოგენეზის კრიზისულ ეტაპებს ხშირად თან ახლავს ცერებრასთენიური, ფსიქოპათიური მდგომარეობები, კრუნჩხვითი კრუნჩხვები და ფსიქოზური ეპიზოდები. Მაგალითად, სქესობრივი მომწიფებაშეიძლება გამოიწვიოს ხასიათის პათოლოგიური ცვლილების პროვოცირება (აგრესია, უგულებელყოფა სოციალური ნორმა), იწვევს ეპილეფსიას. მსუბუქი ინფექციური დაავადებებისა და დაზიანებების დროს აღინიშნება არაადეკვატური ინტენსიური რეაქციები.

დიაგნოსტიკა

ბავშვებში ორგანული დემენცია გამოვლენილია კლინიკური, ინსტრუმენტული და პათოფსიქოლოგიური მეთოდები. დიაგნოსტიკური პროცესი მოიცავს შემდეგ ნაბიჯებს:

• ნევროლოგის კონსულტაცია.სპეციალისტი ატარებს გამოკითხვას, აგროვებს ანამნეზს, აფასებს ზოგადი მდგომარეობაბავშვი, რეფლექსების შენარჩუნება. დაზიანების ხასიათის დასადგენად და ატროფიული პროცესების იდენტიფიცირებისთვის მას მიმართავენ თავის ტვინის ინსტრუმენტულ გამოკვლევებზე: EchoEG, MRI, EEG, CT. კლინიკური შედეგების მიხედვით და ინსტრუმენტული გამოკვლევაექიმი ადგენს ძირითად დიაგნოზს, ვარაუდობს დემენციის არსებობას.
• ფსიქიატრთან კონსულტაცია.კვლევა მიზნად ისახავს ემოციური, პიროვნული და კოგნიტური დარღვევების გამოვლენას. ბავშვთა ფსიქიატრი ატარებს დიაგნოსტიკურ საუბარს: აფასებს ბავშვის გონებრივ შესაძლებლობებს, ემოციურ პასუხებს და ქცევას. დეფექტის სიღრმის გასარკვევად ინიშნება პათოფსიქოლოგიური გამოკვლევა.
• კონსულტაცია კლინიკურ ფსიქოლოგთან.პაციენტთან საუბრის შემდეგ პათოფსიქოლოგი ირჩევს კომპლექსს დიაგნოსტიკური მეთოდებიმიზნად ისახავს მეხსიერების, ინტელექტის, ყურადღების, აზროვნების დონის შესწავლას. შედეგები აღწერს კოგნიტური ფუნქციების ამჟამინდელ მდგომარეობას, დაქვეითების მთლიანობას ან ნაწილობრივ და სწავლის უნარს. ემოციურ-პიროვნული სფეროს თანმხლები დარღვევებისთვის გამოიყენება პროექციული მეთოდები (ნახატი, ინტერპრეტაცია ფიგურული მასალით), კითხვარები (ლიჩკოს კითხვარი, პათოქარაქტეროლოგიური დიაგნოსტიკური კითხვარი). შედეგების მიხედვით დგინდება პათოქარაქტეროლოგიური განვითარება, ემოციური რადიკალის უპირატესობა და ფასდება პიროვნული და სოციალური დეადაპტაციის რისკი.

ორგანული დემენცია ბავშვებში მოითხოვს დიფერენციალური დიაგნოზიგონებრივი ჩამორჩენით და პროგრესირებადი დემენციით. პირველ შემთხვევაში, მთავარი განსხვავება მდგომარეობს კოგნიტური ფუნქციების დაქვეითების ბუნებაში და დაავადების მიმდინარეობაში: გონებრივი ჩამორჩენილობაწინა პლანზე მოდის ინტელექტის დაქვეითება, აბსტრაქტული აზროვნება, მეხსიერების შედარებითი ნორმები და ყურადღება. დაქვეითება განისაზღვრება არასაკმარისი განვითარებით და არა ფუნქციების დაშლით (როგორც დემენციაში). განასხვავებენ დემენციის პროგრესულ და ორგანულ ფორმებს ეტიოლოგიური ფაქტორი, ინტელექტუალური ფუნქციების შეფასება დინამიკაში.

ორგანული დემენციის მკურნალობა ბავშვებში

ბავშვთა ორგანული დემენციის მკურნალობა ხანგრძლივი პროცესია, რომელიც მოითხოვს თანმიმდევრულობას და ორგანიზებას ბავშვების, მშობლებისა და ექიმებისგან. ძირითადი თერაპია მიზნად ისახავს აღმოფხვრას ნევროლოგიური დაავადება. კოგნიტური კორექცია, ემოციური დარღვევებიშესრულებულია შემდეგი მეთოდების გამოყენებით:

• ფარმაკოთერაპია.ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ტვინის მეტაბოლიზმს ნერვული უჯრედები, ცერებრალური სისხლის ნაკადის. გონებრივი შესაძლებლობების ამაღლება, გამძლეობა გონებრივი და ფიზიკური აქტივობახელს უწყობს ნოოტროპული პრეპარატების და ფსიქოსტიმულატორების გამოყენებას.
• ფსიქოლოგიური და პედაგოგიური დახმარება.ფსიქოკორექციის გაკვეთილებს ატარებს ფსიქოლოგ-პედაგოგი, კლინიკური ფსიქოლოგი. ისინი მიზნად ისახავს აზროვნების, ყურადღების და მეხსიერების განვითარებას. ორგანიზებულია პაციენტის ცენტრალური ნერვული სისტემის ცერებრასთენიური/ენცეფალოპათიური დარღვევების გათვალისწინებით. დემენციის ხარისხის მიხედვით განისაზღვრება სასწავლო დატვირთვის დონე.

პროგნოზი და პრევენცია

მუდმივზე სამედიცინო ზედამხედველობადემენციის პროგნოზი უმეტეს შემთხვევაში ხელსაყრელია: შეინიშნება ნელი პროგრესი, ზოგ შემთხვევაში მიიღწევა სტაბილური რემისია - პაციენტი დადის ჩვეულებრივ სკოლაში და უმკლავდება სტრესს. უნდა გვახსოვდეს, რომ გამოჯანმრთელების პროცესი ძალიან გრძელია და საჭიროებს ყოველდღიურ მოვლას და მკურნალობას. ბავშვებში ორგანული დემენციის პროფილაქტიკა რთულია, ვინაიდან აშლილობა სხვა დაავადების შედეგია. დამხმარე ზომები მოიცავს ყურადღებიან ყურადღებას ბავშვის კეთილდღეობაზე, დროული მკურნალობაინფექციური და სხვა დაავადებები, რაც ქმნის პირობებს დაზიანების რისკის შესამცირებლად. ფსიქო-ემოციური აშლილობის განვითარებას ხელს უშლის ხელსაყრელი, მეგობრული ოჯახური გარემოს შექმნით და ერთად გატარებული აქტიური დროის შექმნით.

- ტვინის ორგანული დაზიანებით გამოწვეული შეძენილი დემენცია. ეს შეიძლება იყოს ერთი დაავადების შედეგი ან იყოს პოლიეტიოლოგიური ხასიათის (სენილური ან ხანდაზმული დემენცია). ვითარდება სისხლძარღვთა დაავადებების, ალცჰეიმერის დაავადების, ტრავმების, თავის ტვინის სიმსივნეების, ალკოჰოლიზმის, ნარკომანიის, ცენტრალური ნერვული სისტემის ინფექციების და ზოგიერთი სხვა დაავადების დროს. შეინიშნება მუდმივი ინტელექტუალური დარღვევები, აფექტური აშლილობები და დაქვეითებული ნებაყოფლობითი თვისებები. დიაგნოზი კეთდება კლინიკური კრიტერიუმებით და ინსტრუმენტული კვლევები(ტვინის CT, MRI). მკურნალობა ტარდება დემენციის ეტიოლოგიური ფორმის გათვალისწინებით.

Ზოგადი ინფორმაცია

დემენცია არის უმაღლესი ნერვული აქტივობის მუდმივი დარღვევა, რომელსაც თან ახლავს შეძენილი ცოდნისა და უნარების დაკარგვა და სწავლის უნარის დაქვეითება. ამჟამად მსოფლიოში 35 მილიონზე მეტი ადამიანია დაავადებული დემენციით. დაავადების გავრცელება ასაკთან ერთად მატულობს. სტატისტიკის მიხედვით, მძიმე დემენცია ვლინდება 5-ში, მსუბუქი - 65 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანთა 16%-ში. ექიმები ვარაუდობენ, რომ პაციენტების რაოდენობა მომავალში გაიზრდება. ეს გამოწვეულია სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაზრდით და ხარისხის გაუმჯობესებით სამედიცინო დახმარება, რაც შესაძლებელს ხდის სიკვდილის პრევენციას თავის ტვინის მძიმე დაზიანებებისა და დაავადებების დროსაც კი.

უმეტეს შემთხვევაში შეძენილი დემენცია შეუქცევადია, ამიტომ ექიმების ყველაზე მნიშვნელოვანი ამოცანაა დროული დიაგნოზიდა იმ დაავადებების მკურნალობა, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს დემენცია, ასევე პათოლოგიური პროცესის სტაბილიზაცია შეძენილი დემენციის მქონე პაციენტებში. დემენციის მკურნალობას ახორციელებენ ფსიქიატრიის დარგის სპეციალისტები ნევროლოგებთან, კარდიოლოგებთან და სხვა სპეციალობის ექიმებთან თანამშრომლობით.

დემენციის მიზეზები

დემენცია ხდება მაშინ, როდესაც ორგანული დაზიანებატვინი ტრავმის ან დაავადების შედეგად. ამჟამად 200-ზე მეტია პათოლოგიური პირობებირომელსაც შეუძლია დემენციის განვითარების პროვოცირება. შეძენილი დემენციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია ალცჰეიმერის დაავადება, რომელიც შეადგენს 60-70%-ს. საერთო რაოდენობადემენციის შემთხვევები. მეორე ადგილზეა (დაახლოებით 20%) ჰიპერტენზიით, ათეროსკლეროზით და სხვა მსგავსი დაავადებებით გამოწვეული სისხლძარღვთა დემენცია. ხანდაზმული დემენციის მქონე პაციენტებში ხშირად ვლინდება ერთდროულად რამდენიმე დაავადება, რომელიც იწვევს შეძენილ დემენციას.

ახალგაზრდა და საშუალო ასაკში დემენცია შეიძლება მოხდეს ალკოჰოლიზმით, ნარკომანიით, ტვინის ტრავმული დაზიანებით, კეთილთვისებიანი ან ავთვისებიანი ნეოპლაზმები. ზოგიერთ პაციენტში შეძენილი დემენცია ვლინდება როცა ინფექციური დაავადებები: შიდსი, ნეიროსიფილისი, ქრონიკული მენინგიტი ან ვირუსული ენცეფალიტი. ზოგჯერ დემენცია ვითარდება, როდესაც სერიოზული დაავადებები შინაგანი ორგანოები, ენდოკრინული პათოლოგიადა აუტოიმუნური დაავადებები.

დემენციის კლასიფიკაცია

ტვინის გარკვეული უბნების უპირატესი დაზიანების გათვალისწინებით, განასხვავებენ დემენციის ოთხ ტიპს:

• კორტიკალურიდემენცია. უპირატესად ზიანდება ცერებრალური ქერქი. იგი შეინიშნება ალკოჰოლიზმის, ალცჰეიმერის დაავადებისა და პიკის დაავადების (ფრონტოტემპორალური დემენცია) დროს.
• სუბკორტიკალურიდემენცია. სუბკორტიკალური სტრუქტურები განიცდიან. თან ახლავს ნევროლოგიური დარღვევები (კიდურების კანკალი, კუნთების სიმტკიცე, სიარულის დარღვევა და ა.შ.). გვხვდება პარკინსონის დაავადების, ჰანტინგტონის დაავადების და თეთრი ნივთიერების სისხლდენის დროს.
• კორტიკო-სუბკორტიკალურიდემენცია. ზიანდება როგორც ქერქი, ასევე სუბკორტიკალური სტრუქტურები. შეინიშნება სისხლძარღვთა პათოლოგიაში.
• მულტიფოკალურიდემენცია. IN სხვადასხვა დეპარტამენტებიცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ვითარდება ნეკროზი და დეგენერაცია. ნევროლოგიური დარღვევები ძალიან მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია დაზიანების ადგილმდებარეობაზე.

დაზიანების სიდიდიდან გამომდინარე, განასხვავებენ დემენციის ორ ფორმას: ტოტალურ და ლაკუნურს. ლაკუნარული დემენციის დროს იტანჯება სტრუქტურები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან გარკვეული სახის ინტელექტუალურ საქმიანობაზე. კლინიკურ სურათში, როგორც წესი, წამყვან როლს თამაშობს მოკლევადიანი მეხსიერების დარღვევები. პაციენტებს ავიწყდებათ სად არიან, რის გაკეთებას აპირებდნენ, რაზე შეთანხმდნენ რამდენიმე წუთის წინ. შენარჩუნებულია საკუთარი მდგომარეობის კრიტიკა, სუსტად არის გამოხატული ემოციური და ნებაყოფლობითი დარღვევები. შეიძლება გამოვლინდეს ასთენიის ნიშნები: ცრემლდენა, ემოციური არასტაბილურობა. ლაკუნარული დემენცია შეინიშნება ბევრ დაავადებაში, მათ შორის საწყისი ეტაპიალცჰეიმერის დაავადება.

ტოტალური დემენციის დროს ხდება პიროვნების თანდათანობითი დაშლა. მცირდება ინტელექტი, იკარგება სწავლის უნარი და იტანჯება ემოციურ-ნებაყოფლობითი სფერო. ინტერესთა წრე ვიწროვდება, სირცხვილი ქრება და წინანდელი მორალური და მორალური ნორმები უმნიშვნელო ხდება. ტოტალური დემენცია ვითარდება როცა მოცულობითი წარმონაქმნებიდა სისხლის მიმოქცევის დარღვევა შუბლის წილებში.

ხანდაზმულებში დემენციის მაღალმა გავრცელებამ განაპირობა ასაკოვანი დემენციის კლასიფიკაციის შექმნა:

• ატროფიული (ალცჰეიმერის) ტიპი– პროვოცირებულია ტვინის ნეირონების პირველადი გადაგვარებით.
• სისხლძარღვთა ტიპი– ნერვული უჯრედების დაზიანება ხდება მეორადად, სისხლძარღვთა პათოლოგიის გამო ტვინში სისხლის მიწოდების დარღვევის გამო.
• შერეული ტიპი– შერეული დემენცია – არის ატროფიული და სისხლძარღვოვანი დემენციის ერთობლიობა.

დემენციის სიმპტომები

დემენციის კლინიკური გამოვლინებები განისაზღვრება შეძენილი დემენციის მიზეზითა და დაზიანებული უბნის ზომითა და მდებარეობით. სიმპტომების სიმძიმისა და პაციენტის სოციალურად ადაპტაციის უნარის გათვალისწინებით, განასხვავებენ დემენციის სამ სტადიას. დემენციისთვის მსუბუქი ხარისხიპაციენტი კრიტიკულად რჩება იმის მიმართ, რაც ხდება და მისი მდგომარეობა. ის ინარჩუნებს თვითმომსახურების უნარს (შეიძლება რეცხოს, მოამზადოს, გაწმინდოს, რეცხოს ჭურჭელი).

საშუალო სიმძიმის დემენციის დროს, პიროვნების მდგომარეობის კრიტიკა ნაწილობრივ დაქვეითებულია. პაციენტთან ურთიერთობისას შესამჩნევია ინტელექტის აშკარა დაქვეითება. პაციენტს უჭირს თავის მოვლა, უჭირს საყოფაცხოვრებო ტექნიკისა და მექანიზმების გამოყენება: ვერ პასუხობს კითხვებს. სატელეფონო ზარი, გააღე ან დახურე კარი. საჭიროა ზრუნვა და მეთვალყურეობა. მძიმე დემენციას თან ახლავს პიროვნების სრული კოლაფსი. პაციენტს არ შეუძლია ჩაცმა, დაბანა, ჭამა ან ტუალეტში წასვლა. საჭიროა მუდმივი მონიტორინგი.

დემენციის კლინიკური ვარიანტები

ალცჰეიმერის ტიპის დემენცია

ალცჰეიმერის დაავადება 1906 წელს აღწერა გერმანელმა ფსიქიატრმა ალოის ალცჰეიმერმა. 1977 წლამდე ამ დიაგნოზს სვამდნენ მხოლოდ დემენციის პრაეკოქსის დროს (45-65 წლის ასაკი), ხოლო როდესაც სიმპტომები 65 წლის შემდეგ იჩენდა თავს, ხანდაზმული დემენცია დაუსვეს. შემდეგ აღმოჩნდა, რომ პათოგენეზი და კლინიკური გამოვლინებებიდაავადებები ერთი და იგივეა ასაკის მიუხედავად. ამჟამად ალცჰეიმერის დაავადების დიაგნოზი სვამენ პირველის დაწყების დროის მიუხედავად. კლინიკური ნიშნებიშეძენილი დემენცია. რისკ ფაქტორებს მიეკუთვნება ასაკი, ამ დაავადებით დაავადებული ნათესავების არსებობა, ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია, ჭარბი წონა, შაქრიანი დიაბეტი, დაბალი ფიზიკური აქტივობა, ქრონიკული ჰიპოქსია, ტვინის ტრავმული დაზიანება და გონებრივი აქტივობის ნაკლებობა მთელი ცხოვრების განმავლობაში. ქალები უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე მამაკაცები.

პირველი სიმპტომი არის მოკლევადიანი მეხსიერების გამოხატული დაქვეითება საკუთარი მდგომარეობის კრიტიკის შენარჩუნებისას. შემდგომში მეხსიერების დარღვევები უარესდება და შეინიშნება „დროში გადაადგილება“ - პაციენტს ჯერ ავიწყდება ბოლო მოვლენები, შემდეგ კი ის, რაც მოხდა წარსულში. პაციენტი წყვეტს შვილების ამოცნობას, ატყუებს მათ დიდი ხნის გარდაცვლილ ნათესავებად, არ იცის რა გააკეთა ამ დილით, მაგრამ შეუძლია დეტალურად ისაუბროს ბავშვობის მოვლენებზე, თითქოს ისინი ცოტა ხნის წინ მოხდა. დაკარგული მეხსიერების ნაცვლად შეიძლება მოხდეს კონფაბულაციები. მცირდება საკუთარი მდგომარეობის კრიტიკა.

ალცჰეიმერის დაავადების მოწინავე სტადიაში კლინიკურ სურათს ავსებს ემოციური და ნებაყოფლობითი დარღვევები. პაციენტები ხდებიან ჩხუბი და ჩხუბი, ხშირად ავლენენ უკმაყოფილებას სხვისი სიტყვებითა და ქმედებებით და ღიზიანდებიან ყოველი წვრილმანით. შემდგომში შეიძლება მოხდეს ზიანის დელირიუმი. პაციენტები ამტკიცებენ, რომ მათი საყვარელი ადამიანები განზრახ ტოვებენ მათ საშიში სიტუაციები, საჭმელს შხამს უმატებენ, რათა მოწამლონ და ბინა დაიკავონ, რეპუტაციის შელახვის მიზნით და საზოგადოებრივი დაცვის გარეშე დატოვონ მათზე საზიზღარ რაღაცეებს ​​და ა.შ. ბოდვით სისტემაში არა მხოლოდ ოჯახის წევრები არიან ჩართული, არამედ. ასევე მეზობლები, სოციალური მუშაკები და სხვა ადამიანები, რომლებიც ურთიერთობენ ავადმყოფებთან. ასევე შეიძლება გამოვლინდეს სხვა ქცევითი დარღვევები: მაწანწალა, თავშეუკავებლობა და განურჩევლობა საკვებსა და სექსში, უაზრო უწესრიგო ქმედებები (მაგალითად, ობიექტების ადგილიდან ადგილის გადატანა). მეტყველება გამარტივდება და ღარიბდება, ხდება პარაფაზია (სხვა სიტყვების გამოყენება დავიწყებულის ნაცვლად).

ჩართულია საბოლოო ეტაპიალცჰეიმერის დაავადება, ბოდვები და ქცევითი დარღვევები იშლება ინტელექტის გამოხატული დაქვეითების გამო. პაციენტები ხდებიან პასიური და არააქტიური. ქრება სითხისა და საკვების მიღების საჭიროება. მეტყველება თითქმის მთლიანად დაკარგულია. დაავადების გამწვავებასთან ერთად თანდათან იკარგება საკვების ღეჭვის და დამოუკიდებლად სიარულის უნარი. სრული უმწეობის გამო პაციენტებს მუდმივი სჭირდებათ პროფესიული ზრუნვა. სიკვდილიშედეგად ხდება ტიპიური გართულებები(პნევმონია, წოლითი და ა.შ.) ან თანმხლები სომატური პათოლოგიის პროგრესირება.

ალცჰეიმერის დაავადების დიაგნოზი ეფუძნება კლინიკური სიმპტომები. მკურნალობა სიმპტომურია. ამჟამად არ არსებობს წამლებიდა არანარკოტიკული მეთოდები, რომლებსაც შეუძლიათ ალცჰეიმერის დაავადების მქონე პაციენტების განკურნება. დემენცია სტაბილურად პროგრესირებს და მთავრდება გონებრივი ფუნქციების სრული კოლაფსით. საშუალო ხანგრძლივობადიაგნოზის შემდეგ სიცოცხლე 7 წელზე ნაკლებია. რაც უფრო ადრე გამოჩნდება პირველი სიმპტომები, მით უფრო სწრაფად უარესდება დემენცია.

სისხლძარღვთა დემენცია

არსებობს სისხლძარღვთა დემენციის ორი ტიპი - ის, რომელიც წარმოიშვა ინსულტის შემდეგ და ის, რომელიც განვითარდა ტვინში სისხლის მიწოდების ქრონიკული უკმარისობის შედეგად. ინსულტის შემდგომ შეძენილი დემენციის დროს კლინიკურ სურათში ჩვეულებრივ დომინირებს ფოკალური დარღვევები (მეტყველების დარღვევები, პარეზი და დამბლა). პერსონაჟი ნევროლოგიური დარღვევებიდამოკიდებულია სისხლდენის ლოკალიზაციასა და ზომაზე ან სისხლის მიწოდების დარღვევით, მკურნალობის ხარისხზე ინსულტის შემდეგ პირველ საათებში და სხვა ფაქტორებზე. ზე ქრონიკული დარღვევებისისხლით მომარაგება, ჭარბობს დემენციის სიმპტომები და ნევროლოგიური სიმპტომები საკმაოდ ერთფეროვანი და ნაკლებად გამოხატული.

ყველაზე ხშირად, სისხლძარღვთა დემენცია ხდება ათეროსკლეროზით და ჰიპერტენზია, ნაკლებად ხშირად – მძიმე შაქრიანი დიაბეტიდა ზოგიერთი რევმატული დაავადებები, უფრო იშვიათად - ემბოლიით და თრომბოზით ჩონჩხის დაზიანებებით, სისხლის შედედების გაზრდით და პერიფერიული ვენების დაავადებებით. შეძენილი დემენციის განვითარების ალბათობა იზრდება ავადმყოფობასთან ერთად გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, მოწევა და ჭარბი წონა.

დაავადების პირველი ნიშანი არის ყურადღების კონცენტრირების გაძნელება, ყურადღების გადატანა, სწრაფი დაღლილობაგარკვეული გონებრივი სიხისტე, დაგეგმვის სირთულე და ანალიზის უნარის დაქვეითება. მეხსიერების დარღვევები ნაკლებად მძიმეა, ვიდრე ალცჰეიმერის დაავადების დროს. შეინიშნება გარკვეული დავიწყება, მაგრამ როდესაც აძლევენ „ბიძგს“ წამყვანი კითხვის სახით ან სთავაზობენ პასუხების რამდენიმე ვარიანტს, პაციენტი ადვილად იხსენებს საჭირო ინფორმაციას. ბევრ პაციენტს ავლენს ემოციური არასტაბილურობა, შესაძლებელია დაბალი განწყობა, დეპრესია და სუბდეპრესია.

ნევროლოგიური დარღვევები მოიცავს დიზართრიას, დისფონიას, სიარულის ცვლილებებს (არევა, ნაბიჯის სიგრძის დაქვეითება, ძირების ზედაპირზე „წებება“), მოძრაობების შენელება, ჟესტებისა და სახის გამომეტყველების გაუარესება. დიაგნოზი კეთდება საფუძველზე კლინიკური სურათი, ცერებრალური გემების USDG და MRA და სხვა კვლევები. ძირითადი პათოლოგიის სიმძიმის შესაფასებლად და პათოგენეტიკური თერაპიის რეჟიმის შედგენის მიზნით, პაციენტები კონსულტაციისთვის მიმართავენ შესაბამის სპეციალისტებს: თერაპევტს, ენდოკრინოლოგს, კარდიოლოგს, ფლბოლოგს. მკურნალობა არის სიმპტომური თერაპია, ძირითადი დაავადების თერაპია. დემენციის განვითარების სიჩქარე განისაზღვრება წამყვანი პათოლოგიის მახასიათებლებით.

ალკოჰოლური დემენცია

ალკოჰოლური დემენციის მიზეზი არის ალკოჰოლური სასმელების ხანგრძლივი (15 წელზე მეტი ან მეტი) ბოროტად გამოყენება. ტვინის უჯრედებზე ალკოჰოლის პირდაპირ დესტრუქციულ ზემოქმედებასთან ერთად, დემენციის განვითარებას იწვევს სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების აქტივობის მოშლა, მძიმე მეტაბოლური დარღვევები და სისხლძარღვთა პათოლოგია. ალკოჰოლური დემენცია ხასიათდება ტიპიური პიროვნული ცვლილებებით (უხეში, მორალური ფასეულობების დაკარგვა, სოციალური დეგრადაცია) გონებრივი შესაძლებლობების სრულ დაქვეითებასთან ერთად (ყურადღების მიფანტვა, ანალიზის უნარის დაქვეითება, დაგეგმვა და აბსტრაქტული აზროვნება, მეხსიერების დარღვევები).

ალკოჰოლის სრული შეწყვეტისა და ალკოჰოლიზმის მკურნალობის შემდეგ შესაძლებელია ნაწილობრივი გამოჯანმრთელება, თუმცა ასეთი შემთხვევები ძალზე იშვიათია. ალკოჰოლური სასმელებისადმი გამოხატული პათოლოგიური ლტოლვის, ნებისყოფის დაქვეითების და მოტივაციის ნაკლებობის გამო, პაციენტების უმეტესობას არ შეუძლია შეწყვიტოს ეთანოლის შემცველი სითხეების მიღება. პროგნოზი არასახარბიელოა; სიკვდილის მიზეზი, როგორც წესი, ალკოჰოლის მოხმარებით გამოწვეული სომატური დაავადებებია. ხშირად ასეთი პაციენტები იღუპებიან კრიმინალური ინციდენტების ან უბედური შემთხვევების შედეგად.

დემენციის დიაგნოზი

დემენციის დიაგნოზი ისმება, თუ არსებობს ხუთი სავალდებულო ნიშანი. პირველი არის მეხსიერების დაქვეითება, რომელიც გამოვლინდება პაციენტთან საუბრის, სპეციალური კვლევისა და ნათესავებთან ინტერვიუს საფუძველზე. მეორე არის მინიმუმ ერთი სიმპტომი, რომელიც მიუთითებს ტვინის ორგანულ დაზიანებაზე. ეს სიმპტომები მოიცავს "სამი A" სინდრომს: აფაზია (მეტყველების დარღვევები), აპრაქსია (მიზანმიმართული მოქმედებების შესრულების უნარის დაკარგვა ელემენტარული მოტორული მოქმედებების შესრულების უნარის შენარჩუნებით), აგნოზია (აღქმის დარღვევები, სიტყვების ამოცნობის უნარის დაკარგვა). ადამიანები და საგნები შეხების, სმენისა და მხედველობის შენარჩუნებისას); საკუთარი მდგომარეობისა და გარემომცველი რეალობის კრიტიკის შემცირება; პიროვნების დარღვევები (არაგონივრული აგრესიულობა, უხეშობა, სირცხვილის ნაკლებობა).

მესამე დიაგნოსტიკური ნიშანიდემენცია - ოჯახური და სოციალური ადაპტაციის დარღვევა. მეოთხე არის დელირიუმისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების არარსებობა (ადგილსა და დროს ორიენტაციის დაკარგვა, ვიზუალური ჰალუცინაციებიდა დელირიუმი). მეხუთე – ორგანული დეფექტის არსებობა, რომელიც დადასტურებულია ინსტრუმენტული კვლევებით (ტვინის CT და MRI). დემენციის დიაგნოზი ისმება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომი ვლინდება ექვსი თვის ან მეტი ხნის განმავლობაში.

დემენცია ყველაზე ხშირად უნდა განვასხვავოთ დეპრესიული ფსევდოდემენციისგან და ვიტამინის დეფიციტის შედეგად გამოწვეული ფუნქციური ფსევდოდემენციისგან. თუ ეჭვი გეპარებათ დეპრესიული აშლილობაფსიქიატრი ითვალისწინებს აფექტური აშლილობის სიმძიმესა და ბუნებას, ყოველდღიური განწყობის ცვალებადობის არსებობას ან არარსებობას და „მტკივნეული უგრძნობლობის“ განცდას. ვიტამინის დეფიციტზე ეჭვის შემთხვევაში ექიმი იკვლევს სამედიცინო ისტორიას (არასწორი კვება, ნაწლავის მძიმე დაზიანება გახანგრძლივებული დიარეით) და გამორიცხავს გარკვეული ვიტამინების დეფიციტისთვის დამახასიათებელ სიმპტომებს (დეფიციტის გამო ანემია). ფოლიუმის მჟავაპოლინევრიტი თიამინის ნაკლებობის გამო და ა.შ.).

დემენციის პროგნოზი

დემენციის პროგნოზი განისაზღვრება ძირითადი დაავადების მიხედვით. ტვინის ტრავმული დაზიანების ან სივრცის დაკავების პროცესების (ჰემატომების) შედეგად მიღებული შეძენილი დემენციის დროს პროცესი არ პროგრესირებს. ხშირად აღინიშნება სიმპტომების ნაწილობრივი, ნაკლებად ხშირად სრული შემცირება ტვინის კომპენსატორული შესაძლებლობების გამო. IN მწვავე პერიოდიძალიან რთულია გამოჯანმრთელების ხარისხის პროგნოზირება, რომელიც შეიძლება იყოს კარგი კომპენსაცია შრომისუნარიანობის შენარჩუნებით, ხოლო მცირე დაზიანების შედეგი შეიძლება იყოს მძიმე დემენცია, რომელიც იწვევს ინვალიდობას და პირიქით.

პროგრესირებადი დაავადებებით გამოწვეული დემენციის დროს, სიმპტომების მუდმივი გაუარესებაა. ექიმებს შეუძლიათ პროცესის შენელება მხოლოდ ძირითადი პათოლოგიის ადეკვატური მკურნალობით. ასეთ შემთხვევებში თერაპიის ძირითადი მიზნებია საკუთარი თავის მოვლის უნარებისა და ადაპტაციის შენარჩუნება, სიცოცხლის გახანგრძლივება, სათანადო მოვლის უზრუნველყოფა და დაავადების უსიამოვნო გამოვლინებების აღმოფხვრა. სიკვდილი ხდება სასიცოცხლო ფუნქციების სერიოზული დარღვევის შედეგად, რომელიც დაკავშირებულია პაციენტის უმოძრაობასთან, მის უუნარობასთან, განახორციელოს ძირითადი თვითმომსახურება და საწოლში მიჯაჭვული პაციენტებისთვის დამახასიათებელი გართულებების განვითარება.