ტოქსიკური ფილტვის შეშუპება ლურჯი ჰიპოქსემია. ტოქსიკური ფილტვის შეშუპება: განვითარების მიზეზები. სასწრაფო სამედიცინო დახმარება ფილტვის შეშუპებისთვის

ეს ყველაზე მძიმე ფორმაა ტოქსიკური დაზიანებაფილტვები.

ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების პათოგენეზიარ შეიძლება ჩაითვალოს საბოლოოდ დაზუსტებულად. ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების განვითარებაში წამყვანი როლი ეკუთვნის კაპილარული მემბრანების გამტარიანობის ზრდას, რაც, როგორც ჩანს, შეიძლება ხელი შეუწყოს ფილტვის ქსოვილის ცილების სულფჰიდრილის ჯგუფების დაზიანებას. გაზრდილი გამტარიანობა ხორციელდება ჰისტამინის, აქტიური გლობულინების და სხვა ნივთიერებების მონაწილეობით, რომლებიც გამოიყოფა ან წარმოიქმნება ქსოვილში, როდესაც მასზე მოქმედებენ გამღიზიანებლები. კაპილარების გამტარიანობის რეგულირებაში მნიშვნელოვანია ნერვული მექანიზმები. მაგალითად, ექსპერიმენტმა აჩვენა, რომ ვაგოსიმპათიურ ნოვოკაინის ბლოკადას შეუძლია შეამციროს ან თუნდაც თავიდან აიცილოს ფილტვის შეშუპების განვითარება.

ლეიკოციტოზისა და ტემპერატურული რეაქციის არსებობით ტოქსიკური შეშუპების კლინიკურ სურათზე დაყრდნობით, აგრეთვე პათოლოგიურ მონაცემებზე დაყრდნობით, რომლებიც მიუთითებს კონფლენტური კატარალური ანთების არსებობაზე მიკრობული ფლორის არარსებობის შემთხვევაში, ზოგიერთი მკვლევარი ფილტვის შეშუპებას მიიჩნევს ტოქსიკური პნევმონიის ერთ-ერთ ვარიანტად. რომელშიც ექსუდაციური პროცესები წინ უსწრებს უჯრედულ ინფილტრაციას.

ფილტვის შეშუპების განვითარება იწვევს ფილტვებში გაზის გაცვლის დარღვევას. შეშუპების სიმაღლეზე, როდესაც ალვეოლი ივსება შეშუპებული სითხით, ჟანგბადის და ნახშირორჟანგის დიფუზია შესაძლებელია მხოლოდ აირების ხსნადობის გამო. ამავდროულად თანდათან იზრდება ჰიპოქსემია და ჰიპერკაპნია. ამავდროულად ხდება სისხლის გასქელება და მისი სიბლანტის მატება. ყველა ეს ფაქტორი იწვევს ქსოვილების არასაკმარისი ჟანგბადის მიწოდებას - ჰიპოქსიას. მჟავე მეტაბოლური პროდუქტები გროვდება ქსოვილებში, მცირდება სარეზერვო ტუტე და pH გადადის მჟავე მხარეს.

კლინიკურად გამორჩეული ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების ორი ფორმა: განვითარებული, ან დასრულებული და აბორტი.

ზე განვითარებული ფორმადააკვირდა თანმიმდევრული განვითარებახუთი პერიოდი: 1) საწყისი მოვლენები (რეფლექსური ეტაპი); 2) ლატენტური პერიოდი; 3) შეშუპების ზრდის პერიოდი; 4) დასრულებული შეშუპების პერიოდი; 5) შეშუპების საპირისპირო განვითარება.

აბორტული ფორმახასიათდება ოთხი პერიოდის ცვლილებით: 1) საწყისი მოვლენები; 2) ლატენტური პერიოდი; 3) შეშუპების მომატება; 4) შეშუპების საპირისპირო განვითარება.

ორი ძირითადის გარდა, არსებობს მწვავე ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების კიდევ ერთი ფორმა - ე.წ. ჩუმი შეშუპება“, რომელიც გამოვლინდება მხოლოდ ფილტვების რენტგენოლოგიური გამოკვლევით, ხოლო ფილტვის შეშუპების კლინიკური გამოვლინებები პრაქტიკულად არ არსებობს.

საწყისი მოვლენების პერიოდი ვითარდება ტოქსიკური ნივთიერების ზემოქმედებისთანავე და ხასიათდება ლორწოვანი გარსების გაღიზიანების მსუბუქი სიმპტომებით. სასუნთქი გზები: მსუბუქი ხველა, ყელის ტკივილი, გულმკერდის ტკივილი. როგორც წესი, ეს მსუბუქი სუბიექტური დარღვევები არ ახდენს მნიშვნელოვან გავლენას მსხვერპლის კეთილდღეობაზე და მალევე გადის.

ლატენტური პერიოდი იწყება გაღიზიანების შემცირების შემდეგ და შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული ხანგრძლივობა (2-დან 24 საათამდე), ჩვეულებრივ 6-12 საათს.ამ პერიოდში მსხვერპლი თავს ჯანმრთელად გრძნობს, მაგრამ ფრთხილად გამოკვლევისას ჟანგბადის დეფიციტის გაზრდის პირველი სიმპტომები შეიძლება იყოს. აღინიშნება: ქოშინი, ციანოზი, პულსის ლაბილობა. ექსპერიმენტულად დადასტურდა, რომ ამ „ფარულ“ პერიოდში, თავიდანვე შესაძლებელია გამოვლინდეს ინტერსტიციული შეშუპების შესაბამისი ჰისტოლოგიური ცვლილებები. ფილტვის ქსოვილიასე რომ, არარსებობა აშკარაა კლინიკური გამოვლინებებიჯერ კიდევ არ მიუთითებს გაჩენილი პათოლოგიის არარსებობაზე.

შეშუპების გაზრდის პერიოდი ვლინდება კლინიკურად, რაც დაკავშირებულია ალვეოლებში შეშუპებული სითხის დაგროვებასთან და რესპირატორული ფუნქციის უფრო გამოხატულ დარღვევასთან. დაზარალებულებს აღენიშნებათ სუნთქვის გაძლიერება, ის ხდება ზედაპირული და თან ახლავს პაროქსიზმული, მტკივნეული ხველა. ობიექტურად აღინიშნება მსუბუქი ციანოზი. ფილტვებში ისმის ზარის ხმა, წვრილი, ტენიანი ჩიყვი და კრეპიტუსი. ამ პერიოდში რენტგენოლოგიური გამოკვლევის დროს შეიძლება აღინიშნოს ფილტვის ნიმუშის ბუნდოვანება და ბუნდოვანება, მცირე ტოტები ცუდად დიფერენცირებულია. სისხლძარღვები, აღინიშნება შუალედური პლევრის გარკვეული გასქელება. ფილტვების ფესვები გარკვეულწილად გაფართოებულია და გაურკვეველი კონტურები აქვს.

ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების გაზრდის ნიშნების იდენტიფიცირება ძალზე მნიშვნელოვანია შეშუპების განვითარების თავიდან ასაცილებლად შესაბამისი მკურნალობისა და პრევენციული ღონისძიებების განსახორციელებლად.

დასრულებული შეშუპების პერიოდი შეესაბამება პათოლოგიური პროცესის შემდგომ პროგრესირებას. ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების დროს გამოიყოფა ორი ტიპი: "ლურჯი ჰიპოქსემია" და "ნაცრისფერი ჰიპოქსემია". "ლურჯი" ტიპის ტოქსიკური შეშუპებით, აღინიშნება კანისა და ლორწოვანი გარსების გამოხატული ციანოზი და გამოხატული ქოშინი - წუთში 50-60 სუნთქვა. შორიდან ბუშტუკოვანი სუნთქვა ისმის. ხველა წარმოქმნის დიდი რაოდენობით ქაფიან ნახველს, ხშირად შერეული სისხლით. აუსკულტაციის დროს ფილტვის ველზე ვლინდება სხვადასხვა ზომის ტენიანი ლაქების მასა. არსებობს ტაქიკარდია, არტერიული წნევარჩება ნორმალური ან თუნდაც ოდნავ იზრდება. სისხლის გამოკვლევისას ვლინდება მისი მნიშვნელოვანი გასქელება: იზრდება ჰემოგლობინის შემცველობა. კოაგულაცია იზრდება. ფილტვებში სისხლის არტერიალიზაცია დარღვეულია, რაც გამოიხატება გაჯერების ნაკლებობით არტერიული სისხლიჟანგბადი ნახშირორჟანგის შემცველობის ერთდროული ზრდით (ჰიპერკაპნიური ჰიპოქსემია). ვითარდება კომპენსირებული გაზის აციდოზი.

"ნაცრისფერი" ტიპის ტოქსიკური შეშუპებით, კლინიკური სურათი უფრო მძიმეა გამოხატული დამატების გამო. სისხლძარღვთა დარღვევები. Კანიშეიძინოს ღია ნაცრისფერი ფერი. სახე ცივი ოფლით იფარება. კიდურები შეხებისას ცივია. პულსი ხშირი და მცირე ხდება. აღინიშნება არტერიული წნევის ვარდნა. სისხლის გაზის შემადგენლობა ამ შემთხვევებში ხასიათდება ჟანგბადის გაჯერების დაქვეითებით და შემცირებული შინაარსინახშირორჟანგი (ჰიპოქსემია ჰიპოკაპნიით). მცირდება ჟანგბადის ათვისების კოეფიციენტი და მისი არტერიოვენური განსხვავება. "ნაცრისფერი ჰიპოქსემიის" მდგომარეობას შეიძლება წინ უძღოდეს "ლურჯი ჰიპოქსემიის" პერიოდი. ზოგჯერ პროცესი მაშინვე იწყება, როგორიცაა "ნაცრისფერი ჰიპოქსემია". ეს შეიძლება გაადვილდეს ფიზიკური ვარჯიში, დაზარალებულის გრძელვადიანი ტრანსპორტირება.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დარღვევები ტოქსიკური ფილტვის შეშუპებისას გამოწვეულია ფილტვის მიმოქცევაში სისხლის ნაკადის დარღვევით "მწვავე" ტიპის გადატვირთვით. ფილტვის გული“, ასევე მიოკარდიუმის იშემია და ავტონომიური ცვლილებები. მიუხედავად შეშუპების ტიპისა, დასრულებული შეშუპების სტადიაში, ფილტვის ნიმუშის დაბინდვის ზრდა და ქვედა და შუა მონაკვეთებში თავდაპირველად მცირე (2-3 მმ) ლაქოვანი ჩრდილების გამოჩენა, რომლებიც შემდგომში იზრდება ზომით ცალკეული კერების შერწყმა, ბუნდოვნად კონტურული ჩრდილების ფორმირება, რომლებიც წააგავს "დნობის თოვლის ფანტელებს". დაბნელების არეები ალტერნატიულია ბულოზური ემფიზემის განვითარებული კერებით გამოწვეული გაწმენდით. ფილტვების ფესვები კიდევ უფრო ფართო ხდება გაურკვეველი კონტურებით.

მზარდი პერიოდიდან ფილტვის შეშუპებაზე გადასვლა ხშირად ძალიან სწრაფად ხდება, რაც ხასიათდება სწრაფად პროგრესირებადი კურსით. ფილტვის შეშუპების მძიმე ფორმებმა შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი 24-48 საათის შემდეგ, უფრო მსუბუქ შემთხვევებში და დროულად. ინტენსიური ზრუნვაიწყება ფილტვის შეშუპების საპირისპირო განვითარების პერიოდი.

შეშუპების საპირისპირო განვითარების დროს ხველა და წარმოქმნილი ნახველის რაოდენობა თანდათან მცირდება და ქოშინი ქრება. ციანოზი მცირდება, ფილტვებში ხიხინი სუსტდება და შემდეგ ქრება. რენტგენის კვლევებიმიუთითებს ჯერ დიდი და შემდეგ მცირე ფოკალური ჩრდილების გაქრობაზე, რჩება მხოლოდ ფილტვის ნიმუშის ბუნდოვანება და ფილტვების ფესვების კონტურები და რამდენიმე დღის შემდეგ აღდგება ფილტვების ნორმალური რენტგენოლოგიური მორფოლოგიური სურათი, შემადგენლობა. პერიფერიული სისხლი ნორმალიზდება. აღდგენას შეიძლება ჰქონდეს მნიშვნელოვანი ცვალებადობა დროის თვალსაზრისით - რამდენიმე დღიდან რამდენიმე კვირამდე.

ყველაზე საერთო გართულებატოქსიკური ფილტვის შეშუპება შეიძლება მოიცავდეს ინფექციას და პნევმონიის განვითარებას. შეშუპებისა და გაუმჯობესების კლინიკური გამოვლინებების დაქვეითების პერიოდში ზოგადი მდგომარეობაჩვეულებრივ, მოწამვლიდან მე-3-4 დღეს აღინიშნება ტემპერატურის მატება 38-39°C-მდე, ხველა კვლავ ძლიერდება ლორწოვან-ჩირქოვანი ხასიათის ნახველის გამოყოფით. ფილტვებში ჩნდება ან იზრდება წვრილი ბუშტუკოვანი ტენიანი უბნები. სისხლში ლეიკოციტოზი იზრდება და ESR აჩქარებს. რენტგენი ავლენს მცირე კეროვანი პნევმონიის ტიპის მცირე პნევმონიურ კერებს. ტოქსიკური შეშუპების კიდევ ერთი სერიოზული გართულებაა ეგრეთ წოდებული „მეორადი“ ფილტვის შეშუპება, რომელიც შეიძლება განვითარდეს მე-2-მე-3 კვირის ბოლოს, გულის მწვავე უკმარისობის პროგრესირების შედეგად. ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების შემდეგ ხანგრძლივი დაკვირვებისას შესაძლებელია ტოქსიკური პნევმოსკლეროზის და ფილტვის ემფიზემის განვითარება. შეიძლება მოხდეს ადრე ლატენტური ფილტვის ტუბერკულოზის და სხვა ქრონიკული ინფექციების გამწვავება.

ფილტვებში და გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში ცვლილებების გარდა, ნერვულ სისტემაში ცვლილებები ხშირად გვხვდება ტოქსიკური ფილტვის შეშუპებით. დაზარალებულები უჩივიან თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა. შედარებით ხშირად ვლინდება არასტაბილურობა ნეირო-ემოციურ სფეროში: გაღიზიანებადობა, შფოთვა, დეპრესიულ-ჰიპოქონდრიული რეაქციების გაბატონება, ზოგიერთ მსხვერპლში - აგზნებადობა და კრუნჩხვები, ხოლო მძიმე შემთხვევებში - სისულელე, ძილიანობა, ადინამია, გონების დაკარგვა. მომავალში შესაძლებელია ასთენონევროზული და ავტონომიური დარღვევების დამატება.

ტოქსიკური შეშუპების სიმაღლეზე დიურეზი ზოგჯერ მცირდება ანურიამდე. შარდში აღმოჩენილია ცილის, ჰიალინის და მარცვლოვანი ჩამოსხმის კვალი და სისხლის წითელი უჯრედები. ეს ცვლილებები დაკავშირებულია ზოგადი სისხლძარღვთა ცვლილებებით გამოწვეული თირკმლის ტოქსიკური დაზიანების განვითარების შესაძლებლობასთან.
ფილტვის შეშუპებისას ხშირად აღინიშნება ღვიძლის დაზიანება - ორგანოს გარკვეული გაფართოება, ღვიძლის ფუნქციური ტესტების ცვლილებები, როგორიცაა ტოქსიკური ჰეპატიტი. ღვიძლში ეს ცვლილებები შეიძლება გაგრძელდეს საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში, ხშირად ერთად ფუნქციური დარღვევებიკუჭ-ნაწლავის ტრაქტი.

ეს არის ფილტვების ტოქსიკური დაზიანების ყველაზე მძიმე ფორმა. კლინიკურად განასხვავებენ ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების ორ ფორმას: განვითარებულ, ანუ სრულ და აბორტულ.

განვითარებული ფორმით შეინიშნება ხუთი პერიოდის თანმიმდევრული განვითარება: 1) საწყისი მოვლენები (რეფლექსური ეტაპი); 2) ლატენტური პერიოდი; 3) შეშუპების ზრდის პერიოდი; 4) შეშუპების დასრულების პერიოდი; 5) შეშუპების საპირისპირო განვითარება.

საწყისი ეფექტების პერიოდი ვითარდება ტოქსიკური ნივთიერების ზემოქმედებისთანავე და ხასიათდება სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსების მსუბუქი გაღიზიანებით: მსუბუქი ხველა, ყელის ტკივილი, გულმკერდის ტკივილი. ყველა ეს ფენომენი რბილია, სწრაფად გადის და წყალში ცუდად ხსნად ნაერთებთან შეხებისას ისინი შეიძლება სრულიად არ იყოს.

ლატენტური პერიოდი ჩნდება გაღიზიანების ფენომენის ჩაძირვის შემდეგ და შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული ხანგრძლივობა (2-დან 24 საათამდე), ჩვეულებრივ 6-12 საათი ამ პერიოდში მსხვერპლი თავს ჯანმრთელად გრძნობს, მაგრამ საფუძვლიანი გამოკვლევით ვლინდება ჟანგბადის დეფიციტის გაზრდის პირველი სიმპტომები. შეიძლება აღინიშნოს: ქოშინი, ციანოზი, პულსის ლაბილობა.

შეშუპების გაზრდის პერიოდი ვლინდება კლინიკურად, რაც დაკავშირებულია ალვეოლებში შეშუპებული სითხის დაგროვებასთან და რესპირატორული ფუნქციის უფრო გამოხატულ დარღვევასთან. აღინიშნება მსუბუქი ციანოზი, ფილტვებში ისმის ზარის ხმა, წვრილი, ტენიანი გამონაყარი და კრეპიტუსი.

დასრულებული შეშუპების პერიოდი შეესაბამება პათოლოგიური პროცესის შემდგომ პროგრესირებას. ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების დროს გამოიყოფა ორი ტიპი: « ლურჯი ჰიპოქსემია" და "ნაცრისფერი ჰიპოქსემია". "ლურჯი" ტიპის ტოქსიკური შეშუპებით აღინიშნება კანისა და ლორწოვანი გარსების გამოხატული ციანოზი და გამოხატული ქოშინი - 50-60 სუნთქვა წუთში. შორიდან ბუშტუკოვანი სუნთქვა ისმის. ხველა წარმოქმნის დიდი რაოდენობით ქაფიან ნახველს, ხშირად შერეული სისხლით. აუსკულტაციის დროს, ფილტვის მინდორში აღმოჩენილია სხვადასხვა ზომის ტენიანი რალების მასა. აღინიშნება ტაქიკარდია, არტერიული წნევა ნორმალურად რჩება ან ოდნავ იზრდება. დარღვეულია სისხლის არტერიალიზაცია ფილტვებში, რაც გამოიხატება არტერიული სისხლის ჟანგბადით გაჯერების ნაკლებობით ნახშირორჟანგის შემცველობის ერთდროული მატებით (ჰიპერკაპნიური ჰიპოქსემია).

"ლურჯი" ტიპის ტოქსიკური შეშუპებით, პაციენტი მსუბუქად აღელვებულია და არაადეკვატურია მისი მდგომარეობის მიმართ. შეიძლება განვითარდეს მწვავე ჰიპოქსემიური ფსიქოზის სურათი.

"ნაცრისფერი" ტიპის ტოქსიკური შეშუპებით, კლინიკური სურათი უფრო მძიმეა გამოხატული სისხლძარღვთა დარღვევების დამატების გამო. პაციენტი ჩვეულებრივ ლეთარგიულია, ადინამიურია და კარგად არ პასუხობს კითხვებს. კანი ხდება ღია ნაცრისფერი შეფერილობის. სახე ცივი ოფლით იფარება. კიდურები შეხებისას ცივია. პულსი ხშირი და მცირე ხდება. აღინიშნება არტერიული წნევის ვარდნა. სისხლის გაზის შემადგენლობა ამ შემთხვევებში ხასიათდება ნახშირორჟანგის დაქვეითებით (ჰიპოქსემია ჰიპოკაპნიით).

შეშუპების საპირისპირო განვითარების დროს ხველა და წარმოქმნილი ნახველის რაოდენობა თანდათან მცირდება და ქოშინი ქრება. ციანოზი მცირდება, ფილტვებში ხიხინი სუსტდება და შემდეგ ქრება. რენტგენოლოგიური კვლევები მიუთითებს ჯერ დიდი და შემდეგ მცირე ფოკალური ქსოვილების გაქრობაზე.აღდგენა შეიძლება მოხდეს რამდენიმე დღეში ან რამდენიმე კვირაში.

ტოქსიკური შეშუპების კიდევ ერთი საშიში გართულებაა ეგრეთ წოდებული მეორადი შეშუპება, რომელიც შეიძლება განვითარდეს ავადმყოფობის მე-2-3 კვირის ბოლოს შუაგულში, გულის მწვავე უკმარისობის დაწყების შედეგად.

მწვავე ინტოქსიკაციების მკურნალობა.

პირველადი დახმარება მოიცავს ტოქსიკურ ნივთიერებასთან კონტაქტის დაუყოვნებლივ შეწყვეტას - დაზარალებულს დაბინძურებული ატმოსფეროდან აჰყავთ თბილ, კარგად ვენტილირებადი ოთახში ან Სუფთა ჰაერი, თავისუფალი ტანსაცმლისგან, რომელიც ზღუდავს სუნთქვას. თუ ტოქსიკური ნივთიერება მოხვდება კანთან, კარგად ჩამოიბანეთ დაბინძურებული ადგილები საპნითა და წყლით. თვალებთან კონტაქტის შემთხვევაში, დაუყოვნებლივ ჩამოიბანეთ თვალები კარგად წყლით ან 2% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარით, შემდეგ ჩააწვეთეთ 0,1-0,2% დიკაინი, 30% ნატრიუმის სულფაცილის ხსნარი, მოათავსეთ თვალის ანთების საწინააღმდეგო მალამო (0,5% სინთომიცინი, 10% სულფაცილი).

ზედა სასუნთქი გზების დაზიანების შემთხვევაში ინიშნება გამრეცხვა ან თბილ-ტენიანი ინჰალაციები ნატრიუმის ბიკარბონატის 2%-იანი ხსნარით, მინერალური წყლებით ან სამკურნალო ბალახების ინფუზიებით. ნაჩვენებია ხველების საწინააღმდეგო საშუალებების მიღება.

თუ ხორხი დაზიანებულია, სიჩუმის რეჟიმი, თბილი რძის დალევა ნატრიუმის ბიკარბონატით, ბორჯომი აუცილებელია. რეფლექსური სპაზმის სიმპტომებისთვის ნაჩვენებია ანტისპაზმოდები (ატროპინი, ნო-სპა და სხვ.) და ანტიჰისტამინური საშუალებები.

მძიმე ლარინგოსპაზმის შემთხვევაში უნდა მიმართოთ ტრაქეოტომიას და ინტუბაციას.

ინფექციის თავიდან ასაცილებლად ინიშნება ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები. ბრონქობრონქიოლიტის გამოვლინების მქონე პაციენტები საჭიროებენ სტაციონარულ მკურნალობას. ნაჩვენებია საწოლის დასვენებაწყვეტილი ჟანგბადის თერაპია. სამკურნალო კომპლექსში შედის ბრონქოდილატატორები (ტეოპეკი, ბეროტეკი, ატროვენტი, ამინოფილინი და სხვ.) სეკრეტოლიზურ და ამოსახველებელ საშუალებებთან (ბრომჰექსინი, ლაზოლვონი და სხვ.) და ანტიჰისტამინებთან ერთად. IN ადრეული თარიღებიინიშნება აქტიური ანტიბიოტიკოთერაპია.

ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების მკურნალობა უდიდეს ყურადღებას მოითხოვს. ტოქსიკურ შეშუპებაზე ეჭვის შემთხვევაშიც კი აუცილებელია პაციენტის სრული დასვენება. ტრანსპორტირება სამედიცინო დაწესებულებატარდება საკაცით, ხოლო საავადმყოფოში საჭიროა წოლითი რეჟიმი და დაკვირვება ტოქსიკურ ნივთიერებასთან შეხებიდან მინიმუმ 12 საათის განმავლობაში.

შეშუპების პირველი კლინიკური გამოვლინებისას ნაჩვენებია ხანგრძლივი ჟანგბადის თერაპია გახურებული, დატენიანებული ჟანგბადით. ამავდროულად, ინიშნება ქაფის საწინააღმდეგო საშუალებები: ყველაზე ხშირად ეს არის ეთილის სპირტი. ამავე მიზნით, ანტიფომსილანის ინჰალაციები 10% სპირტის ხსნარში შეიძლება განმეორებით იქნას გამოყენებული 10-15 წუთის განმავლობაში.

ფილტვის ქსოვილის დეჰიდრატაციისთვის ინიშნება სალურეტიკები: ლაზიქსი ან 30%-იანი შარდოვანა ხსნარი ინტრავენურად.

ადრეულ სტადიაზე კორტიკოსტეროიდული პრეპარატები გამოიყენება ინტრავენურად 150 მლ-მდე დღეში პრედნიზოლონისა და ანტიბიოტიკების თვალსაზრისით. ფართო არჩევანიმოქმედებები.

თერაპიის კომპლექსი მოიცავს ანტიჰისტამინებს, ინტრავენურ ამინოფილინს, გულ-სისხლძარღვთა და ანალეფტიკებს (კორგლიკონი, კორდიამინი, კამფორის პრეპარატები).

სისხლის ონკოზური წნევის გაზრდის მიზნით ინტრავენურად შეჰყავთ 10-20% ალბუმინი 200-400 მგ/დღეში.

მიკროცირკულაციის პროცესების გასაუმჯობესებლად ჰეპარინის და ანტიპროტეაზების (კონტრაქტული) გამოყენება შესაძლებელია ჰემატოკრიტის კონტროლის ქვეშ.

ადრე ხშირად გამოიყენებოდა, სისხლდენა ახლა იშვიათად გამოიყენება შესაძლო გართულებების (კოლაფსის) გამო. ყველაზე მიზანშეწონილია განახორციელოს ე.წ. "უსისხლო სისხლდენა" - კიდურებზე ტურნიკების წასმა.

მძიმე ფილტვის შეშუპების დროს გამოიყენება ინტენსიური თერაპიის მეთოდები - ინტუბაცია სეკრეციის შეწოვით, მექანიკური ვენტილაცია; დეტოქსიკაციისთვის გამოიყენება ჰემოსორბცია და პლაზმაფორეზი.

პაციენტების მკურნალობა ტოქსიკური შეშუპებაყველაზე ეფექტურია, როდესაც ეს პაციენტები მოჰყავთ მოწამვლის კონტროლის ცენტრებში ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

ორგანიზმში სხვადასხვა აგრესიული ნივთიერების შეყვანა სავსეა ჯანმრთელობის სხვადასხვა პრობლემის წარმოქმნით. ამ შემთხვევაში აგრესორების როლი შეიძლება იყოს მედიკამენტებიშხამები, მძიმე ლითონების მარილები, გარკვეული ნივთიერებების დაშლის პროდუქტები და ტოქსინები, რომლებიც წარმოიქმნება თავად ორგანიზმის მიერ ზოგიერთი დაავადების განვითარების საპასუხოდ. ასეთი მოწამვლა შეიძლება იყოს ფატალური ან გამოიწვიოს სასიცოცხლო ფუნქციების სერიოზული დარღვევა. მნიშვნელოვანი ორგანოები: გული, ტვინი, ღვიძლი და ა.შ. ასეთ დარღვევებს შორის არის ფილტვის ტოქსიკური შეშუპება, რომლის სიმპტომებს და მკურნალობას ცოტა უფრო დეტალურად განვიხილავთ.

ტოქსიკური ფილტვის შეშუპება შეიძლება განვითარდეს გარკვეული აგრესიული ნივთიერებების, როგორიცაა აზოტის ოქსიდი, ოზონი, ამიაკი, ქლორი და ა.შ. ინჰალაციის შედეგად. ინფექციური დაზიანებებიმაგალითად, პნევმონია, ლეპტოსპიროზი და მენინგოკოკცემია, ასევე ენდოტოქსიკოზი, მაგალითად, სეფსისი, პერიტონიტი, პანკრეატიტი და ა.შ. ზოგიერთ შემთხვევაში. მსგავსი მდგომარეობაპროვოცირებული მძიმე ალერგიული დაავადებებიან მოწამვლა.
ფილტვის ტოქსიკურ შეშუპებას ახასიათებს მთელი რიგი ინტენსიური კლინიკური გამოვლინებები, განსაკუთრებით მძიმე კურსიდა ხშირად ცუდი პროგნოზი.

სიმპტომები

აგრესიული ნივთიერებების შესუნთქვისას პაციენტს შეიძლება აღენიშნებოდეს მსუბუქი ხველა, გულმკერდის არეში შებოჭილობის შეგრძნება, ზოგადი სისუსტის შეგრძნება, თავის ტკივილი და ხშირი ზედაპირული სუნთქვა. ტოქსიკური ელემენტების მაღალი კონცენტრაცია იწვევს დახრჩობის და ციანოზის პროვოცირებას. ამ ეტაპზე ფილტვის შემდგომი შეშუპების ალბათობის თავიდან აცილება შეუძლებელია. ნახევარი საათის ან საათის შემდეგ უსიამოვნო სიმპტომები მთლიანად ქრება და შესაძლოა ფარული კეთილდღეობის პერიოდი დაიწყოს. მაგრამ პათოლოგიური პროცესების პროგრესირება იწვევს ნეგატიური სიმპტომების თანდათანობით გამოვლენას.

საწყისი ნიშანინებისმიერი ეტიოლოგიის ტოქსიკური ფილტვის შეშუპება ხდება ზოგადი სისუსტის და თავის ტკივილის შეგრძნება, სისუსტის, სიმძიმის და შებოჭილობის შეგრძნება მკერდში. პაციენტი შეშფოთებულია სიმსუბუქის შეგრძნებაქოშინი, ხველა, სუნთქვა და პულსი იზრდება.

უეცარი ფილტვის შეშუპებისას, ქოშინი ჩნდება უეცრად, ხოლო ნელი განვითარებით მას მუდმივი პროგრესირებადი ხასიათი აქვს. პაციენტები უჩივიან ჰაერის ნაკლებობის გამოხატულ შეგრძნებას. ქოშინი მატულობს და გადადის დახრჩობაში, ძლიერდება როგორც მწოლიარე მდგომარეობაში, ასევე ნებისმიერი მოძრაობით. პაციენტი ცდილობს დაიკავოს იძულებითი პოზა: იჯდეს და იხრება წინ, რათა ოდნავ მაინც გაუადვილოს სუნთქვა.

პათოლოგიური პროცესები იწვევს განცდას მწვავე ტკივილიტერიტორიაზე მკერდიისინი იწვევენ გულისცემის მატებას. პაციენტის კანი იფარება ცივი ოფლით და ხდება მოლურჯო ან ნაცრისფერი.

მსხვერპლს აწუხებს ხველა - თავდაპირველად მშრალი, შემდეგ ქაფიანი ნახველის გამოყოფით, ფერადი. ვარდისფერი ფერი(მასში სისხლის ზოლების არსებობის გამო).

პაციენტის სუნთქვა ხშირდება და შეშუპების მატებასთან ერთად ის ბუშტუკებს და შორიდან ისმის. შეშუპების განვითარება იწვევს თავბრუსხვევას და ზოგადი სისუსტე. პაციენტი ხდება შეშინებული და აღგზნებული.

თუ პათოლოგიური პროცესებივითარდება „ლურჯი“ ჰიპოქსემიის ტიპის მიხედვით, დაზარალებული იწყებს წუწუნს და ჩქარობს, ის ვერ პოულობს ადგილს თავისთვის და ცდილობს ხარბად დაიჭიროს ჰაერი პირით. ცხვირიდან და პირიდან მოვარდისფრო ქაფი გამოდის. კანი ცისფერდება, კისრის სისხლძარღვები პულსირებს და ცნობიერება ბნელდება.

თუ ფილტვის შეშუპება იწვევს "ნაცრისფერი" ჰიპოქსემიის განვითარებას, პაციენტის გულ-სისხლძარღვთა და სასუნთქი სისტემა: ხდება კოლაფსი, პულსი ხდება სუსტი და არითმული (შეიძლება არ იყოს პალპაციური) და სუნთქვა იშვიათი. კანი იღებს მიწიერ ნაცრისფერ ტონებს, კიდურები ცივდება, სახის ნაკვთები კი წვეტიანი ხდება.

როგორ სწორდება ფილტვის ტოქსიკური შეშუპება, როგორია მისი ეფექტური მკურნალობა?

თუ ფილტვის შეშუპების განვითარების სიმპტომები გამოჩნდება, სასწრაფო დახმარებაა საჭირო ჯანმრთელობის დაცვა, რომლის ისტორია ავადმყოფის გადარჩენის მრავალათასეულ შემთხვევას შეიცავს. დაზარალებული უნდა იყოს მოსვენებული, მითითებულია სედატიური და ხველის საწინააღმდეგო საშუალებები. როგორც პირველადი დახმარება, ექიმებს ასევე შეუძლიათ ჟანგბად-ჰაერის ნარევის ჩასუნთქვა, მისი გადატანა დექაფის დამცავი საშუალებების (ალკოჰოლის) მეშვეობით. ფილტვებში სისხლის ნაკადის შესამცირებლად ისინი მიმართავენ სისხლდენას ან კიდურებზე ვენური ტურნიკების გამოყენებას.

დაწყებული ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების აღმოსაფხვრელად, ექიმები მსხვერპლს უტარებენ სტეროიდულ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებს (ჩვეულებრივ პრედნიზოლონს) და დიურეტიკებს (ყველაზე ხშირად ფუროსემიდი). მკურნალობა ასევე მოიცავს ბრონქოდილატატორების (ამინოფილინის), ონკოზის გამოყენებას აქტიური სახსრები(პლაზმა ან ალბუმინი), გლუკოზა, კალციუმის ქლორიდი და კარდიოტონიკები. თუ შეინიშნება სუნთქვის უკმარისობის პროგრესირება, ტარდება ტრაქეის ინტუბაცია და მექანიკური ვენტილაცია. ხელოვნური ვენტილაციაფილტვები).

პნევმონიის თავიდან ასაცილებლად ექიმები იყენებენ ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებს ჩვეული დოზით, ხოლო თრომბოემბოლიური გართულებების თავიდან ასაცილებლად იყენებენ ანტიკოაგულანტებს. თერაპიის საერთო ხანგრძლივობამ შეიძლება მიაღწიოს თვენახევარს.

ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების პროგნოზი და გადარჩენის მაჩვენებელი დამოკიდებულია მის პროვოცირებაზე. ამ დარღვევასშეშუპების სიმძიმეზე და იმაზე, თუ რამდენად სწრაფად და პროფესიონალურად იყო გაწეული სამედიცინო დახმარება. ტოქსიკური ფილტვის შეშუპება განვითარების მწვავე სტადიაზე ხშირად იწვევს სიკვდილს, ხოლო გრძელვადიან პერსპექტივაში ხშირად ხდება ინვალიდობის მიზეზი.

დამატებითი ინფორმაცია

პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ტოქსიკური ფილტვის შეშუპება, შეუძლიათ ისარგებლონ სხვადასხვა საშუალებებიბალახებისა და იმპროვიზირებული საშუალებების საფუძველზე. მათი გამოყენება შესაძლებელია ჯანმრთელობის მიზნებისთვის და მხოლოდ ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ.

ამრიგად, შვრიით მკურნალობა იძლევა შესანიშნავ ეფექტს, რეცეპტები, რომელთა (ზოგიერთი) უკვე ადრე იყო მოცემული. ასეთი ნედლეულის ჭიქა მოადუღეთ ნახევარი ლიტრი რძე და ხარშეთ დაბალ ცეცხლზე, სანამ ნახარშის მოცულობა განახევრდება. ამასთან, არ დაგავიწყდეთ მომზადებული წამლის დროდადრო მორევა. შემდეგ შვრია გაწურეთ საცერში. მიღებული ნარევი დალიეთ ერთი დოზით ჭამის წინ. მიიღეთ დღეში სამჯერ.

სახსრების გამოყენების მიზანშეწონილობა ტრადიციული მედიცინამიჰყვება სავალდებულოგანიხილეთ თქვენს ექიმთან.

შხამებით მოწამვლა ყოველთვის უსიამოვნოა, მაგრამ ყველაფერში შესაძლო გართულებებიტოქსიკური ფილტვის შეშუპება ერთ-ერთი ყველაზე საშიშია. გარდა სიკვდილის მაღალი ალბათობისა, სასუნთქი სისტემის ამ დაზიანებას ბევრი აქვს სერიოზული შედეგები. დაავადებისგან სრულ გამოჯანმრთელებას ყველაზე ხშირად მინიმუმ ერთი წელი სჭირდება.

როგორ ყალიბდება ფილტვის შეშუპება?

ფილტვის შეშუპება იწყება ისევე, როგორც სხვა ორგანოების მსგავსი დაზიანება. განსხვავება ისაა, რომ სითხე თავისუფლად აღწევს ალვეოლის ადვილად გამტარ ქსოვილში.

შესაბამისად, ფილტვის შეშუპება, იგივე, რაც, მაგალითად, შეშუპებით ქვედა კიდურები, არ ხდება. ამის ნაცვლად, სითხე იწყებს დაგროვებას ალვეოლის შიდა ღრუში, რომელიც ჩვეულებრივ ემსახურება ჰაერით შევსებას. შედეგად, ადამიანი თანდათან იხრჩობა და ჟანგბადის შიმშილიიწვევს თირკმელების, ღვიძლის, გულის და ტვინის სერიოზულ დაზიანებას.

ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების თავისებურება ის არის, რომ ამ დაავადების მიზეზი, დაავადების ნაცვლად, არის შხამი. ტოქსიკური ნივთიერებები ანადგურებს ორგანოს უჯრედებს, რაც ხელს უწყობს ალვეოლის სითხით შევსებას. Ეს შეიძლება იყოს:

• ნახშირბადის მონოქსიდი;
• ქლორი;
• და დიფოსგენი;
• დაჟანგული აზოტი;
• წყალბადის ფტორი;
• ამიაკი;
• კონცენტრირებული მჟავების ორთქლები.

ეს არის სიისთვის შესაძლო მიზეზებიფილტვის ტოქსიკური შეშუპება შეზღუდული არ არის. ყველაზე ხშირად ამ დიაგნოზის მქონე ადამიანები ხვდებიან საავადმყოფოში უსაფრთხოების ზომების შეუსრულებლობის გამო, ასევე სამსახურში უბედური შემთხვევის შემთხვევაში.

დაავადების სიმპტომები და ეტაპები

დამოკიდებულია იმაზე, თუ როგორ ვითარდება დაავადება, არსებობს სამი სახის შეშუპება:

1. შემუშავებული (შევსებული) ფორმა. ამ შემთხვევაში დაავადება გადის 5 სტადიას: რეფლექსური, ლატენტური, შეშუპების გაზრდის პერიოდი, დასრულება და საპირისპირო განვითარება.
2. აბორტული ფორმა. იგი გამოირჩევა დასრულების ყველაზე რთული ეტაპის არარსებობით.
3. „ჩუმი“ შეშუპება დაავადების ფარული, უსიმპტომო ტიპია. მისი დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ შემთხვევით რენტგენის გამოკვლევის გამოყენებით.

შხამის შესუნთქვის შემდეგ ორგანიზმი ინტოქსიკაციას განიცდის და იწყება დაავადების განვითარების საწყისი პერიოდი - რეფლექსური ეტაპი. ის გრძელდება ათი წუთიდან რამდენიმე საათამდე. ამ დროს ვლინდება ლორწოვანის გაღიზიანებისა და მოწამვლის კლასიკური სიმპტომები:

• ხველა და ყელის ტკივილი;
• ტკივილი თვალებში და ცრემლდენა ტოქსიკურ აირებთან კონტაქტის გამო;
• გარეგნობა მძიმე გამონადენიცხვირის ლორწოვანი გარსი.

ასევე, რეფლექსურ სტადიას ახასიათებს გულმკერდის ტკივილი და სუნთქვის გაძნელება, სისუსტე და თავბრუსხვევა. ზოგიერთ შემთხვევაში მათ თან ახლავს საჭმლის მომნელებელი სისტემის დარღვევა.

შემდეგ მოდის ფარული პერიოდი. ამ დროს ქრება ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები, ადამიანი თავს ბევრად უკეთ გრძნობს, მაგრამ გამოკვლევისას ექიმმა შეიძლება შეამჩნიოს ბრადიკარდია, სწრაფი ზედაპირული სუნთქვა და არტერიული წნევის დაქვეითება. ეს მდგომარეობა გრძელდება 2-დან 24 საათამდე და რაც უფრო გრძელია, მით უკეთესი პაციენტისთვის.

მძიმე ინტოქსიკაციის დროს, ფილტვის შეშუპების ლატენტური პერიოდი შეიძლება სრულიად არ იყოს.

როდესაც სიმშვიდე დასრულდა, სიმპტომების სწრაფი ზრდა იწყება. ჩნდება პაროქსიზმული ხველა, სუნთქვა ძალიან უჭირს და ადამიანს ქოშინი აწუხებს. ვითარდება ციანოზი, ტაქიკარდია და ჰიპოტენზია, ჩნდება კიდევ უფრო დიდი სისუსტე და ძლიერდება ტკივილი თავისა და გულმკერდის არეში. ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების ამ სტადიას ზრდის პერიოდს უწოდებენ; გარედან მისი ამოცნობა ადვილია ხიხინის გამო, რომელიც ხდება პაციენტის სუნთქვის დროს. Იმ დროისთვის გულმკერდის ღრუთანდათან ივსება ქაფიანი ნახველით და სისხლით.

შემდეგი პერიოდი არის შეშუპების დასასრული. იგი ხასიათდება დაავადების სიმპტომების მაქსიმალური გამოვლინებით და აქვს 2 ფორმა:

1. "ლურჯი" ჰიპოქსემია. დახრჩობის გამო ადამიანი ჩქარობს და ცდილობს უფრო მძიმედ ამოისუნთქოს. ის ძალიან აღელვებულია, წუწუნებს და ცნობიერება დაბინდულია. სხეული რეაგირებს შეშუპებაზე გალურჯებაზე, სისხლძარღვების პულსირებაზე და პირიდან და ცხვირიდან მოვარდისფრო ქაფის გამოყოფით.
2. "ნაცრისფერი" ჰიპოქსემია. იგი უფრო საშიშია პაციენტისთვის. იმის გამო მკვეთრი გაუარესებაგულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორული სისტემების აქტივობა იშლება. სუნთქვა და გულისცემა შესამჩნევად იკლებს, სხეული ცივდება და კანი მიწიერ ელფერს იძენს.

თუ ადამიანმა შეძლო ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების გადარჩენა, მაშინ იწყება ბოლო ეტაპი - საპირისპირო განვითარება: თანდათან იკლებს ხველა, ქოშინი და ნახველის გამომუშავება. იწყება ხანგრძლივი სარეაბილიტაციო პერიოდი.

ფილტვის შეშუპების შედეგები

მიუხედავად იმისა, რომ თავად დაავადება ხშირად მთავრდება პაციენტის სიკვდილით 2 დღის განმავლობაში, ის შეიძლება გართულებებითაც მოხდეს. მათ შორის, ფილტვის ტოქსიკური დამწვრობის შედეგები შეიძლება იყოს:

1. სასუნთქი გზების ობსტრუქცია. ეს ხდება მაშინ, როდესაც წარმოიქმნება ზედმეტი ქაფი და მნიშვნელოვნად აფერხებს გაზის გაცვლას.
2. სუნთქვის დეპრესია. ინტოქსიკაციის დროს ზოგიერთმა შხამმა შეიძლება დამატებით იმოქმედოს ტვინის რესპირატორულ ცენტრზე, რაც უარყოფითად იმოქმედებს ფილტვების ფუნქციონირებაზე.
3. კარდიოგენური შოკი. შეშუპების გამო ვითარდება გულის მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა, რის შედეგადაც არტერიული წნევა საგრძნობლად ეცემა და ირღვევა სისხლის მიწოდება ყველა ორგანოში, მათ შორის ტვინში. 10 შემთხვევიდან 9-ში კარდიოგენური შოკისიკვდილით მთავრდება.
4. ფილტვის შეშუპების ფულმინანტური ფორმა. ეს გართულება მდგომარეობს იმაში, რომ ღვიძლის, თირკმელების და გულის თანმხლები დაავადებების გამო დაავადების ყველა სტადია დროულად შეკუმშულია რამდენიმე წუთამდე. პაციენტის გადარჩენა თითქმის შეუძლებელია.

მაშინაც კი, თუ ადამიანმა მოახერხა გართულების გადარჩენა, დარწმუნებული არ არის, რომ ყველაფერი სრული გამოჯანმრთელებით დასრულდება. დაავადება შეიძლება დაბრუნდეს მეორადი ფილტვის შეშუპების სახით.

გარდა ამისა, სტრესის შედეგად ორგანიზმის დასუსტების გამო შესაძლოა სხვა შედეგებიც გამოჩნდეს. ყველაზე ხშირად ისინი გამოხატულია სხვა დაავადებების განვითარებით:

• პნევმოსკლეროზი. დაზიანებული ალვეოლები ზედმეტად იზრდება და ნაწიბურდება, კარგავენ ელასტიურობას. თუ ასე იმოქმედა არა დიდი რიცხვითუმცა, შედეგები თითქმის შეუმჩნეველია. მაგრამ დაავადების ფართო გავრცელებასთან ერთად, გაზის გაცვლის პროცესი მნიშვნელოვნად უარესდება.
• ბაქტერიული პნევმონია. როდესაც ბაქტერიები შედიან დასუსტებულ ფილტვის ქსოვილში, მიკროორგანიზმები იწყებენ აქტიურად განვითარებას, რაც იწვევს ანთებას. მისი სიმპტომებია ცხელება, სისუსტე, ქოშინი, ხველა სისხლის გამონადენით და ჩირქოვანი ნახველი.
• ემფიზემა. ეს დაავადება ვითარდება ბრონქიოლების წვერების გაფართოების გამო, რაც იწვევს ალვეოლის კედლების დამატებით დაზიანებას. ადამიანის მკერდი შეშუპებულია და დაკვრისას გამოსცემს ყუთის ხმას. სხვა დამახასიათებელი სიმპტომი- ჰაერის უკმარისობა.

ამ დაავადებების გარდა, ფილტვის შეშუპებამ შეიძლება გამოიწვიოს სხვა ქრონიკული დაავადებების გამწვავება, მათ შორის ტუბერკულოზი. ასევე, ქსოვილების ჟანგბადის მიწოდების გაუარესების ფონზე, გულ-სისხლძარღვთა და ცენტრალური სისტემები დიდად იტანჯება. ნერვული სისტემა, ღვიძლი და თირკმელები.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

ინტოქსიკაციის შემდეგ დაავადების განვითარებას ადგენენ ფიზიკური გამოკვლევით და რენტგენოგრაფიით. ეს 2 დიაგნოსტიკური მეთოდი იძლევა საკმარის ინფორმაციას მკურნალობისთვის, მაგრამ ბოლო სტადიაზე ეკგ-ს გარეშე გულის მდგომარეობის მონიტორინგი არ შეიძლება.

თუ ფილტვის შეშუპება კონტროლდება, მაშინ ისინი უარს ამბობენ ლაბორატორიული ტესტებისისხლის (ზოგადი და ბიოქიმიური) და შარდის, ღვიძლის ანალიზები. ეს აუცილებელია ორგანიზმისთვის მიყენებული ზიანის დასადგენად და მკურნალობის დასანიშნად.

პირველი დახმარება ტოქსიკური ფილტვის შეშუპებისთვის არის დასვენებისა და სედატიური ინექციების უზრუნველყოფა. სუნთქვის აღსადგენად, ჟანგბადის ინჰალაციები ხორციელდება ალკოჰოლური ხსნარიქაფის გასაქრობად. შეშუპების შესამცირებლად შეგიძლიათ კიდურებზე ტურნიკები წაისვათ და გამოიყენოთ სისხლდენის მეთოდი.

მკურნალობისთვის ექიმები მიმართავენ მედიკამენტების შემდეგ კომპლექტს:

1. სტეროიდები;
2. დიურეზულები;
3. ბრონქოდილატორები;
4. გლუკოზა;
5. Კალციუმის ქლორიდი;
6. კარდიოტონიკა.

შეშუპების პროგრესირებასთან ერთად შეიძლება საჭირო გახდეს ტრაქეის ინტუბაცია და მოწყობილობასთან დაკავშირება. ხელოვნური სუნთქვა. სიმპტომების შემსუბუქების შემდეგ მნიშვნელოვანია ანტიბიოტიკების კურსის გავლა პროფილაქტიკისთვის ბაქტერიული ინფექცია. საშუალოდ, ავადმყოფობის შემდეგ რეაბილიტაციას დაახლოებით 1-1,5 თვე სჭირდება და ინვალიდობის შანსი ძალიან მაღალია.

ფილტვის ტოქსიკური ნივთიერებების დაზიანების დამახასიათებელი ფორმაა ფილტვის შეშუპება. არსი პათოლოგიური მდგომარეობა- სისხლის პლაზმის გამოყოფა ალვეოლის კედელში, შემდეგ კი ალვეოლისა და სასუნთქი გზების სანათურში.

ფილტვის შეშუპება დარღვევის გამოვლინებაა წყლის ბალანსიფილტვის ქსოვილში (სითხის შემცველობის თანაფარდობა გემების შიგნით, ინტერსტიციულ სივრცეში და ალვეოლებში). ჩვეულებრივ, ფილტვებში სისხლის ნაკადი დაბალანსებულია მისი გადინებით ვენური და ლიმფური გემები(ლიმფური დრენაჟის სიჩქარე დაახლოებით 7 მლ/სთ).

ფილტვებში სითხის წყლის ბალანსი უზრუნველყოფილია:

• ? წნევის რეგულირება ფილტვის ცირკულაციაში (ჩვეულებრივ 7-9 მმ ვწყ.სვ; კრიტიკული წნევა - 30მმ.ვწყ.-ზე მეტი; სისხლის ნაკადის სიჩქარე - 2,1ლ/წთ);
• ? ალვეოლურ-კაპილარული მემბრანის ბარიერი ფუნქციები, რომელიც გამოყოფს ალვეოლებში მდებარე ჰაერს კაპილარებში გამავალი სისხლისაგან.

ფილტვის შეშუპება შეიძლება მოხდეს ორივე მარეგულირებელი მექანიზმის დარღვევის შედეგად ან თითოეული ცალკე. ამასთან დაკავშირებით, არსებობს ფილტვის შეშუპების სამი ტიპი:

ტოქსიკური (სურ. 5.1) - ვითარდება ალვეოლურ-კაპილარული გარსის პირველადი დაზიანების შედეგად, ფონზე. ნორმალური წნევაფილტვის მიმოქცევაში (საწყის პერიოდში);

ბრინჯი. 5.1.

• ? ჰემოდინამიკური - იგი ემყარება არტერიული წნევის მატებას ფილტვის მიმოქცევაში მიოკარდიუმის ტოქსიკური დაზიანებისა და მისი კონტრაქტურობის დარღვევის გამო;
• ? შერეული - დაზარალებულებში აღინიშნება როგორც ალვეოლურ-კაპილარული ბარიერის, ასევე მიოკარდიუმის თვისებების დარღვევა.

სინამდვილეში, ტოქსიკური ფილტვის შეშუპება დაკავშირებულია ალვეოლურ-კაპილარული ბარიერის ფორმირებაში ჩართული უჯრედების ტოქსიკური ნივთიერებების დაზიანებასთან. ასფიქსიური აგენტებით ფილტვის ქსოვილის უჯრედების დაზიანების მექანიზმები განსხვავებულია, მაგრამ ამის შემდეგ განვითარებული პროცესები საკმაოდ მსგავსია.

უჯრედების დაზიანება და სიკვდილი იწვევს ბარიერის გამტარიანობის გაზრდას და ბიოლოგიურ მეტაბოლურ დარღვევებს აქტიური ნივთიერებებიფილტვებში. ბარიერის კაპილარული და ალვეოლური ნაწილების გამტარიანობა ერთდროულად არ იცვლება. პირველ რიგში, იზრდება ენდოთელური შრის გამტარიანობა, სისხლძარღვთა სითხე ოფლიანდება ინტერსტიციუმში, სადაც ის დროებით გროვდება. ფილტვის შეშუპების განვითარების ამ ფაზას ეწოდება ინტერსტიციული, რომლის დროსაც ლიმფური დრენაჟი არის კომპენსატორული, დაახლოებით 10-ჯერ დაჩქარებული. თუმცა, ეს ადაპტაციური რეაქცია არასაკმარისია და შეშუპებითი სითხე თანდათან აღწევს დესტრუქციულად შეცვლილი ალვეოლური უჯრედების ფენით ალვეოლების ღრუებში და ავსებს მათ. ფილტვის შეშუპების განვითარების განხილულ ფაზას ეწოდება ალვეოლური და ხასიათდება მკაფიო კლინიკური ნიშნების გამოვლენით. ალვეოლის ნაწილის „გამორთვა“ გაზის გაცვლის პროცესიდან კომპენსირდება ხელუხლებელი ალვეოლის დაჭიმვით (ემფიზემა), რაც იწვევს ფილტვებისა და ლიმფური გემების კაპილარების მექანიკურ შეკუმშვას.

უჯრედების დაზიანებას თან ახლავს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების დაგროვება ფილტვის ქსოვილში (ნორეპინეფრინი, აცეტილქოლინი, სეროტონინი, ჰისტამინი, ანგიოტენზინ I, პროსტაგლანდინები Ej, E 2, F 2, კინინები), რაც იწვევს გამტარიანობის დამატებით მატებას. ალვეოლურ-კაპილარული ბარიერი, ფილტვებში ჰემოდინამიკის დარღვევა. მცირდება სისხლის ნაკადის სიჩქარე, ფილტვის მიმოქცევაში წნევა იზრდება.

შეშუპება აგრძელებს პროგრესირებას, სითხე ავსებს რესპირატორულ და ტერმინალურ ბრონქიოლებს და სასუნთქ გზებში ჰაერის ტურბულენტური მოძრაობის გამო წარმოიქმნება ქაფი, რომელიც სტაბილიზდება გარეცხილი ალვეოლური სურფაქტანტით. ლაბორატორიულ ცხოველებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ ფილტვის ქსოვილში სურფაქტანტის შემცველობა მცირდება ტოქსიკურ ნივთიერებებთან ზემოქმედებისთანავე. ეს განმარტავს ადრეული განვითარებაპერიფერიული ატელექტაზი დაავადებულებში.

დიაგნოსტიკაფილტვის შეშუპების განვითარების დროს დამახრჩობელი ეფექტის დამარცხება ემყარება ამ მდგომარეობის არადამახასიათებელ სიმპტომებს: ფილტვის შეშუპებას, რომელიც განვითარდა გულის უკმარისობის შედეგად. ანამნეზი და ქიმიური დაზვერვის მონაცემები ხელს უწყობს სწორი დიაგნოზის დასმას.

ფილტვის შეშუპების ობიექტური ნიშნები: ტანსაცმლის დამახასიათებელი სუნი, კანისა და ლორწოვანი გარსების სიფერმკრთალე ან მათი ციანოზი, გაძლიერებული სუნთქვა და პულსი მცირე ფიზიკური ძალისხმევით, ხშირად ზიზღი. თამბაქოს კვამლი(მოწევა), ქუთუთოების, ნაზოფარინქსის, ხორხის ლორწოვანი გარსის გაღიზიანების ფენომენები (თუ გავლენას ახდენს ქლოროპიკრინი). მხოლოდ რამდენიმე ნიშნის ერთდროული არსებობა შეიძლება გახდეს დაზიანების დიაგნოსტიკის საფუძველი.

დიაგნოსტიკისთვის ყველაზე რთული შემთხვევებია, როდესაც არის მხოლოდ ჩივილები დაზიანებაზე და არ არის ობიექტური, საკმარისად დამაჯერებელი სიმპტომები. ასეთი დაზიანებული ადამიანები უნდა იყვნენ მონიტორინგი პირველი 24 საათის განმავლობაში, რადგან ქიმიურ აგენტებთან ზემოქმედების შემდეგ პირველივე მძიმე დაზიანების შემთხვევაშიც კი, ხშირად თითქმის არანაირი ნიშნები არ არის გამოვლენილი.

ასფიქსიური აგენტების მძიმე დაზიანებები ხასიათდება ტოქსიკური ფილტვის შეშუპების განვითარებით ექსპოზიციის შემდეგ უახლოეს საათებში და დღეებში. მდოგვის გაზით ინტოქსიკაციის შემთხვევაში ფილტვის ტოქსიკური შეშუპება პრაქტიკულად არ ხდება; ლევიზიტის საინჰალაციო დაზიანებით შეიძლება განვითარდეს ფილტვის შეშუპება, რომელსაც თან ახლავს გამოხატული ჰემორაგიული კომპონენტი (მწვავე სეროზულ-ჰემორაგიული პნევმონია).

დამოკიდებულია იმაზე ფიზიკური და ქიმიური თვისებებიდაზიანების OS კლინიკურ სურათს აქვს მნიშვნელოვანი განსხვავებები. ამრიგად, ფოსგენისა და დიფოსგენის დაზიანების შემთხვევაში, გამაღიზიანებელი ეფექტი შხამთან შეხებისას უმნიშვნელოა, დამახასიათებელია ლატენტური პერიოდის არსებობა და ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების განვითარება საშუალო და მძიმე დაზიანების შემთხვევაში. შხამების ზემოქმედებისას, რომლებსაც აქვთ გამოხატული გამაღიზიანებელი და გამომწვევი ეფექტი, ლაქრიმაცია, რინორეა, ხველა დაუყოვნებლივ ვითარდება აგენტთან კონტაქტის მომენტში და შესაძლებელია ლარინგო-ბრონქოსპაზმი. ლატენტური პერიოდი, როდესაც გავლენას ახდენს ეს აგენტები, ნიღბავს კლინიკურ სურათს ქიმიური დამწვრობასასუნთქი გზები. ტოქსიკური ფილტვის შეშუპება მძიმე დაავადების მქონე ადამიანთა 12-20%-ს უვითარდება.

IN კლინიკური სურათიიზოლირებულია ასფიქსიური შხამებით ინტოქსიკაცია შემდეგი პერიოდები: რეფლექსი, ფარული მოვლენები (წარმოსახვითი კეთილდღეობა), დაავადების ძირითადი სიმპტომების განვითარება (ფილტვის შეშუპება), შეშუპების მოხსნა, გრძელვადიანი შედეგები.

რეფლექსური პერიოდიშხამთან შეხების დროის ტოლი. ფოსგენის ზემოქმედებისას უფრო ხშირად კონტაქტის მომენტში ვითარდება გულმკერდის დაჭიმვის შეგრძნება, ზედაპირული სწრაფი სუნთქვა, ხველა და გულისრევა. ზოგიერთ შემთხვევაში, მსხვერპლის კონტაქტი შხამთან შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ აგენტის სუნის თავდაპირველი შეგრძნებით (დამპალი ვაშლი ან დამპალი თივა), რომელიც შემდეგ ხდება მოსაწყენი.

ფარული ფენომენების პერიოდი (წარმოსახვითი კეთილდღეობა).მისი ხანგრძლივობა მერყეობს 1-დან 24 საათამდე და მიუთითებს ორგანიზმის უნარზე წინააღმდეგობის გაწევა ინტოქსიკაციაზე. ამ პერიოდში ყალიბდება ძირითადი დარღვევები: რაც უფრო მოკლეა ლატენტური პერიოდი, მით უფრო მძიმეა ინტოქსიკაცია. ზე ლატენტური პერიოდი 1-3 საათში ვითარდება მძიმე დაზიანებები; 3-5-დან 12 საათამდე - დაზიანებები საშუალო ხარისხი; 12-24 საათი - მსუბუქი ხარისხი. ლატენტურ პერიოდში დაზარალებულები ჩვეულებრივ თავს ჯანმრთელად გრძნობენ, თუმცა შეიძლება შეინიშნოს სხვადასხვა ბუნდოვანი ჩივილი სისუსტისა და თავის ტკივილის შესახებ. ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური ნიშნებიფილტვის შეშუპების განვითარება ლატენტურ პერიოდში არის სუნთქვის მომატება პულსთან მიმართებაში და განისაზღვრება მისი უმნიშვნელო დაქვეითება. ჩვეულებრივ, სუნთქვის სიხშირის შეფარდება პულსის სიხშირესთან არის 1:4, დაზიანებით არის 1:3-1:2. ეს ხდება იმით შემდეგი მიზეზი: აქტიური ინჰალაცია გრძელდება საკმარისად გაჭიმვამდე. მაქსიმალური თანხაალვეოლები, შემდეგ რეცეპტორები გაღიზიანებულია, სიგნალი ხდება ჩასუნთქვის შეჩერების შესახებ და ხდება პასიური ამოსუნთქვა. თავიდან აგზნებადობის გაზრდის შედეგად ვითარდება ქოშინი საშოს ნერვიტოქსიკური აგენტის გავლენის ქვეშ. შემდგომში, ზედაპირული სუნთქვის გამო, სისხლში ნახშირორჟანგის შემცველობა იზრდება, ჰიპერკაპნია, თავის მხრივ, ასტიმულირებს სუნთქვას, რაც ზრდის ქოშინს.

დაავადების ძირითადი სიმპტომების განვითარების პერიოდიახასიათებს უპირველეს ყოვლისა ჰიპოქსიის გაღრმავება. რეფლექსური ჰიპოქსია იქცევა რესპირატორულ „ლურჯად“, შემდგომში მცირდება სისხლში ჟანგბადის შემცველობა, იზრდება ჰიპერკაპნია და სისხლის გასქელება. ჰიპოქსიის „ლურჯი“ ფორმის დროს ირღვევა მეტაბოლური პროცესები, სისხლში გროვდება არასაკმარისი დაჟანგული მეტაბოლური პროდუქტები (ლაქტური, აცეტოაციური, γ-ჰიდროქსიბუტირის მჟავა, აცეტონი) და სისხლის pH მცირდება 7.2-მდე. კანი და ხილული ლორწოვანი გარსები პერიფერიულ სტაგნაციის გამო ვენური სისტემაშეიძინოს ლურჯი-იისფერი ფერი, სახე შეშუპებულია. სუნთქვის გაძნელება ძლიერდება, ფილტვებში ისმის დიდი რაოდენობით ნესტოები, დაზარალებული OB იკავებს ნახევრად მჯდომარე პოზიციას. არტერიული წნევა ოდნავ მომატებულია ან ნორმალურ ფარგლებშია, პულსი ნორმალურია ან ზომიერად სწრაფი. გულის ხმები ჩახშობილია, საზღვრები გაფართოებულია მარცხნივ და მარჯვნივ. ზოგჯერ აღინიშნება ენტერიტი და ღვიძლისა და ელენთის ზომის ზრდა. მცირდება გამოყოფილი შარდის რაოდენობა, ზოგიერთ შემთხვევაში კი ხდება სრული ანურია. ცნობიერება შენარჩუნებულია და ზოგჯერ აღგზნების ნიშნები აღინიშნება.

სისხლის გასქელება, გაზრდილი სიბლანტე, ჰიპოქსია, გაზრდილი სტრესი გულ - სისხლძარღვთა სისტემაართულებს სისხლის მიმოქცევის აპარატის ფუნქციონირებას და ხელს უწყობს სისხლის მიმოქცევის ჰიპოქსიის განვითარებას, ვითარდება რესპირატორულ-ცირკულატორული („ნაცრისფერი“) ჰიპოქსია. სისხლის შედედების მატება ქმნის პირობებს თრომბოემბოლიური გართულებების წარმოშობისთვის. სისხლის გაზების შემადგენლობის ცვლილებები ძლიერდება, იზრდება ჰიპოქსემია და ვითარდება ჰიპოკაპნია. სისხლში ნახშირორჟანგის დონის დაქვეითების შედეგად ვითარდება რესპირატორული და ვაზომოტორული ცენტრების დეპრესია. ფოსგენით დაზარალებულები ხშირად არიან უგონო მდგომარეობაში. კანი ფერმკრთალი, მოლურჯო-ნაცრისფერი, სახის ნაკვთები წვეტიანი. უეცარი ქოშინი, ზედაპირული სუნთქვა. პულსი ძაფის მსგავსია, ძალიან ხშირი, არითმული და სუსტი ავსებით. არტერიული წნევა მკვეთრად დაეცა. სხეულის ტემპერატურა იკლებს.

პირველი დღის ბოლოს მაქსიმუმს რომ მიაღწია, ფილტვის შეშუპების სიმპტომები პროცესის სიმაღლეზე რჩება ორი დღის განმავლობაში. ეს პერიოდი შეადგენს 70-80%-ს. გარდაცვლილთა რაოდენობაფოსგენის დაზიანებისგან.

შეშუპების მოხსნის პერიოდი.შედარებით წარმატებული პროცესით მე-3 დღეს, როგორც წესი, ფოსგენით დაავადებული პაციენტის მდგომარეობა უმჯობესდება და მომდევნო 4-6 დღის განმავლობაში ქრება ფილტვის შეშუპება. დაავადების დადებითი დინამიკის არარსებობა 3-5 დღეს და სხეულის ტემპერატურის მატება შეიძლება მიუთითებდეს პნევმონიის განვითარებაზე. ეს არის შეერთებით ბაქტერიული პნევმონიაიწვევს სიკვდილიანობის მეორე პიკს, რომელიც დაფიქსირდა მე-9-10 დღეს.

როდესაც გავლენას ახდენს მახრჩობელი შხამები მოწამვლისთვის გამოხატული გამაღიზიანებელი ეფექტით მსუბუქი ხარისხიდამახასიათებელია ტოქსიკური ტრაქეიტის, ბრონქიტისა და ტრაქეობრონქიტის განვითარება. დამარცხების შემთხვევაში საშუალო ხარისხივითარდება ტოქსიკური ტრაქეობრონქიტი და ტოქსიკური პნევმონია I-II ხარისხის რესპირატორული უკმარისობით. დამარცხების შემთხვევაში მძიმე- ტოქსიკური ბრონქიტი, ტოქსიკური პნევმონია სუნთქვის უკმარისობა P-III გრადუსი, შემთხვევათა 12-20%-ში ვითარდება ტოქსიკური ფილტვის შეშუპება.

მახრჩობელა აგენტის დაზიანების შედეგად სანიტარული დანაკარგები ნაწილდება შემდეგნაირად: მძიმე დაზიანება - 40%, ზომიერი - 30%, მსუბუქი - 30%.