proces zakaźny. Definicje pojęć „zakażenie”, „proces zakaźny”, „choroba zakaźna” Pojęcie „zakażenie” (łac. Infectio – infekcja) – – prezentacja. Temat „Proces zakaźny. Zasady klasyfikacji chorób zakaźnych”

„Proces zakaźny” to fraza, która od wielu lat nikogo nie dziwi. Choroby tej grupy towarzyszą ludzkości przez całe jej istnienie. Aby lepiej zrozumieć, jak chronić się przed infekcją, musisz przyjrzeć się bliżej tej koncepcji i jej cechom.

informacje ogólne

Najpierw zapoznasz się z głównymi terminami. Więc infekcja nie jest jeszcze chorobą. Reprezentuje tylko moment infekcji. Obejmuje wejście patogenu do organizmu i początek jego rozwoju.

Proces zakaźny to już stan, w którym jesteś po infekcji. Oznacza to, że jest to rodzaj reakcji organizmu na te chorobotwórcze bakterie, które zaczęły się namnażać i hamować funkcjonowanie systemów. Próbuje się od nich uwolnić, przywrócić swoje funkcje.

Proces zakaźny i choroba zakaźna to praktycznie te same pojęcia. Jednak ten ostatni termin obejmuje manifestację stanu organizmu w postaci objawów i oznak. W większości przypadków choroba kończy się wyzdrowieniem i całkowitym zniszczeniem szkodliwych bakterii.

Znaki IP

Proces zakaźny ma pewne cechy, które odróżniają go od innych zjawisk patologicznych. Wśród nich są:

1. Wysoki stopień zaraźliwości. Każdy chory człowiek staje się źródłem patogenów dla innych ludzi.

1. Powietrze. Najczęściej patogeny dostają się do układu oddechowego, gdzie zaczynają się namnażać. Przenoszą się na inną osobę podczas mówienia, kichania, a nawet wnikają w ciało z kurzem.

2. Kałowo-ustna. Miejscem lokalizacji takich mikroorganizmów jest żołądek i jelita. Mikroby dostają się do organizmu wraz z pożywieniem lub wodą.

3. Kontakt. Takie choroby często dotykają skóry, błon śluzowych. Przekazać patogenna mikroflora w tym przypadku jest to możliwe dotykając zdrowej osoby lub używając skażonych przedmiotów.

4. Przepuszczalny. Zapewnia lokalizację szkodliwych mikroorganizmów we krwi. Infekcja przenoszona jest w tym przypadku za pomocą owadów, takich jak komary.

5. Transłożyskowy. Ta ścieżka obejmuje wnikanie zarazków i bakterii od matki do dziecka przez łożysko.

6. Sztuczne. W tym przypadku infekcja zostaje wprowadzona do organizmu w wyniku jakichkolwiek manipulacji: w szpitalu, salonie tatuażu, salonie kosmetycznym i innych instytucjach.

7. Seksualne, czyli poprzez kontakt seksualny.

Jak widać, przestrzegając zasad higieny, można uniknąć wielu problemów.

Co to jest „utajona infekcja”?

Trzeba powiedzieć, że patologia nie zawsze może się objawiać. Infekcja może żyć w ludzkim ciele przez bardzo długi czas, nie dając się odczuć. Są to tak zwane „ukryte infekcje”. Najczęściej są przenoszone drogą płciową. Pierwsze objawy mogą pojawić się dopiero po tygodniu. W tym czasie mikroorganizmy już wyrządzają poważne szkody wszystkim ludzkim systemom.

Do takich infekcji należą: chlamydia, kiła, rzeżączka, rzęsistkowica. Ponadto można tu również uwzględnić opryszczkę, wirusy brodawczaka, wirus cytomegalii. Człowiek może żyć nawet nie wiedząc o występowaniu tych problemów. Często patologię można wykryć tylko za pomocą specjalnych testów. Infekcje utajone są bardzo podstępne, dlatego należy dbać o siebie i starać się nie zarazić nimi.

Cechy leczenia choroby

Istnieje kilka etapów terapii:

1. Wpływ na patogen za pomocą leków przeciwbakteryjnych, przeciwwirusowych, przeciwgrzybiczych i antybiotyków.

2. Zapobieganie dalszemu rozwojowi procesu. Odbywa się to za pomocą terapii detoksykacyjnej, przyjmowania leków przeciwzapalnych, immunomodulatorów, multiwitamin.

3. Eliminacja objawów.

Przebieg procesu zakaźnego może być bardzo trudny, więc nie zawsze można obejść się bez pomocy medycznej.

Zapobieganie

Podejmowanie środków ostrożności nie tylko pomoże ci zachować zdrowie i szczęście, ale także uchroni cię przed możliwymi poważnymi komplikacjami. Zapobieganie jest dość proste:

1. Prawidłowe odżywianie i aktywny tryb życia.

2. Odmowa złych nawyków: palenie, picie alkoholu.

3. Utrzymanie uporządkowanego życia seksualnego.

4. Ochrona organizmu za pomocą specjalnych leków w okresie wzrostu infekcji.

5. Stałe wdrażanie wszystkich niezbędnych procedur higienicznych.

6. Terminowe odwołanie się do lekarza w przypadku jakichkolwiek problemów.

To wszystkie cechy procesu zakaźnego. Bądź zdrowy i dbaj o siebie.

Infekcja (infectio - infekcja) - proces przenikania mikroorganizmu do makroorganizmu i jego reprodukcji w nim.

Proces zakaźny to proces interakcji między mikroorganizmem a ludzkim ciałem.

Proces zakaźny ma różne objawy: od bezobjawowego nosicielstwa do choroby zakaźnej (z wyzdrowieniem lub śmiercią).

Choroba zakaźna jest skrajną formą procesu zakaźnego.

Choroba zakaźna charakteryzuje się:

1) obecność pewnego żywego patogenu;

2) zaraźliwość, tj. patogeny mogą być przenoszone z chorego na zdrowego, co prowadzi do szerokiego rozprzestrzeniania się choroby;

3) obecność określonego okresu inkubacji i charakterystyczna sukcesywna zmiana okresów w przebiegu choroby (inkubacja, zwiastun, manifestacja (wysokość choroby), rekonwalescencja (regeneracja));

4) rozwój charakterystyczny dla tej choroby objawy kliniczne;

5) obecność odpowiedzi immunologicznej (mniej lub bardziej przedłużona odporność po przeniesieniu choroby, rozwój reakcji alergicznych w obecności patogenu w ciele itp.)

Nazwy chorób zakaźnych powstają od nazwy patogenu (gatunek, rodzaj, rodzina) z dodatkiem przyrostków „oz” lub „az” (salmonelloza, riketsjoza, pełzakowica itp.).

Rozwój procesu zakaźnego zależy od:

1) z właściwości patogenu;

2) o stanie makroorganizmu;

3) na warunkach środowisko, który może wpływać zarówno na stan patogenu, jak i na stan makroorganizmu.

W przypadku każdej klinicznie manifestującej się choroby zakaźnej rozróżnia się następujące okresy:

1. Okres inkubacji (utajony) (IP);

2. Okres prekursorów lub okres prodromalny;

3. Okres głównych objawów choroby;

4. Okres wyginięcia (recesji objawów klinicznych) choroby;

5. Okres rekonwalescencji (rekonwalescencja: wczesna i późna, z efektami resztkowymi lub bez).

Okres inkubacji to czas, jaki upłynął od momentu zakażenia do pojawienia się pierwszych objawów choroby. Dla każdej choroby zakaźnej IP ma swój własny czas trwania, czasem ściśle określony, czasem zmienny, dlatego zwyczajowo przypisuje się średni czas trwania IP dla każdego z nich. W tym okresie patogen namnaża się, a toksyny gromadzą się do wartości krytycznej, gdy według tego typu drobnoustroju pojawiają się pierwsze kliniczne objawy choroby. Podczas IP na poziomie przedkomórkowym i komórkowym zachodzą złożone procesy, ale nie ma jeszcze narządowych i ogólnoustrojowych objawów choroby.

Okres zwiastunów, czyli okres prodromalny, nie występuje we wszystkich chorobach zakaźnych i zwykle trwa 1-2-3 dni. Charakteryzuje się początkowymi bolesnymi objawami, które nie mają żadnych charakterystycznych cech klinicznych charakterystycznych dla konkretnej choroby zakaźnej. Skargi pacjentów w tym okresie to ogólne złe samopoczucie, lekki ból głowy, bóle i bóle ciała, dreszcze i umiarkowana gorączka.

Okres głównych objawów choroby, tak zwany okres „stacjonarny” można z kolei podzielić na etap narastania bolesnych zjawisk, okres szczytu choroby i jej zanik. Podczas wzrostu i szczytu choroby główne objawy kliniczne pojawiają się w określonej kolejności (etapach), charakteryzując ją jako niezależną klinicznie zdefiniowaną chorobę. W okresach wzrostu i szczytu choroby w ciele chorego dochodzi do maksymalnej akumulacji patogenu i substancji toksycznych związanych z jego życiową aktywnością: egzo- i endotoksyn, a także niespecyficznych czynników zatrucia i zapalenia. Wpływ egzotoksyn na organizm ludzki w porównaniu z endotoksynami jest bardziej wyraźny, czasem wyraźnie lokalny, z uszkodzeniem struktur anatomicznych narządów i tkanek związanych z tą chorobą. Działanie różnych endotoksyn, chociaż mniej zróżnicowane, może nadal różnić się w różnych chorobach nie tylko pod względem nasilenia, ale także niektórych cech.

okres rekonwalescencji objawia się zmniejszeniem nasilenia objawów choroby, zwłaszcza gorączki. spadek podniesiona temperatura ciało może być szybkie (krytyczny spadek temperatury) i powolne, stopniowe (spadek temperatury litycznej). Pacjenci mają apetyt, normalizuje się sen, następuje wzrost siły, przywrócenie utraconej podczas choroby masy ciała; pojawia się zainteresowanie otoczeniem, często kapryśność i zwiększone wymagania zwrócenia uwagi na swoją osobę, co wiąże się z osłabieniem i naruszeniem mechanizmów adaptacyjnych.

W zależności od liczby rodzajów patogenów zaangażowanych w proces zakaźny infekcje dzielą się na mononukleoza- oraz poliinfekcje. W literaturze medycznej poliinfekcje są najczęściej określane jako mieszane infekcje lub mieszane infekcje. Do

zgodnie z czasem trwania, to tutaj lekarze rozróżniają ostry,podostry,chroniczny oraz wolny infekcje. Z reguły większość infekcji przebiega jako ostra, tj. w ciągu jednego miesiąca, w którym realizowane są wszystkie okresy procesu zakaźnego. Jeśli proces zakaźny przedłuża się do trzech miesięcy, takie infekcje uważa się za podostre, a jeśli trwa dłużej niż trzy miesiące, uważa się je za przewlekłe.

Rola mikroorganizmów w rozwoju choroby zakaźnej. Patogeniczność i zjadliwość mikroorganizmów. Czynniki patogeniczności, główne grupy i znaczenie w występowaniu choroby zakaźnej. Pojęcie mikroorganizmów obligatoryjnie patogennych, oportunistycznych i niepatogennych.

chorobotwórczość(z greckiego. patos, choroba + genos, narodziny)- jest potencjalną zdolnością drobnoustrojów do wywoływania chorób, co jest konkretny cecha uwarunkowana genetycznie.
Zjadliwość (od łac. zjadliwy- trujące, zaraźliwe odzwierciedla stopień chorobotwórczości, jest miarą chorobotwórczości drobnoustroju. Ta właściwość, indywidualny atrybut każdego napięcie patogenny mikroorganizm. Szczepy jednego lub drugiego gatunku na tej podstawie można podzielić na: wysoki-, miernie-, słabo zjadliwy oraz niezjadliwy(np. szczepy szczepionkowe).
Zjadliwość jednego lub drugiego szczepu kultury określa się w eksperymentach na zakażaniu zwierząt laboratoryjnych z obliczeniem DLM (Dawka letalis minima) - dawka bakterii, wirusów, toksyn i innych szkodliwych czynników, które powodują śmierć 95% zwierząt przyjętych w eksperymencie. Bardziej dokładne dane dotyczące zjadliwości i toksyczności podaje definicja DL50 (Dawka letalis 50), dawka badanego środka, która w danych warunkach eksperymentu powoduje efekt śmiertelny u 50% zwierząt przyjętych do doświadczenia.

czynniki chorobotwórczości
Patogeniczność jako biologiczna cecha bakterii realizowana jest poprzez ich trzy właściwości: zaraźliwość, inwazyjność oraz toksygenność.

Pod zaraźliwość (lub infekcyjność) rozumieją zdolność patogenów do wnikania do organizmu i wywoływania chorób, a także zdolność drobnoustrojów do przenoszenia za pomocą jednego z mechanizmów przenoszenia, zachowywania ich patogennych właściwości w tej fazie i pokonywania barier powierzchniowych (skóra i błony śluzowe ). Wynika to z obecności w patogenach czynników, które przyczyniają się do jego przywiązania do komórek organizmu i ich kolonizacji.
Pod inwazyjność zrozumieć zdolność patogenów do pokonywania mechanizmów ochronnych organizmu, rozmnażania się, wnikania w jego komórki i rozprzestrzeniania się w nim.
Toksygenność bakterie ze względu na produkcję egzotoksyn. Toksyczność ze względu na obecność endotoksyn. Egzotoksyny i endotoksyny mają szczególny wpływ i powodują głębokie zaburzenia czynności życiowych organizmu.

Właściwości zakaźne, inwazyjne (agresywne) i toksynogenne (toksyczne) są ze sobą stosunkowo niepowiązane, przejawiają się odmiennie w różnych drobnoustrojach.

Charakterystyka egzotoksyn bakteryjnych. Molekularne i komórkowe aspekty działania egzotoksyn na komórki makroorganizmów. Struktura i znaczenie w rozwoju toksycznego działania lipopolisacharydów bakteryjnych (LPS).

Kompleksy lipopolisacharydowe CS, głównie bakterii Gram, są uwalniane dopiero po śmierci bakterii. Uważa się, że lipid A jest istotną częścią endotoksyny, ale toksyczne właściwości endotoksyny są określane przez całą cząsteczkę LPS, ponieważ sam lipid A jest mniej toksyczny niż cząsteczka LPS jako całość. Tworzenie endotoksyn jest nieodłączne w przypadku enterobakterii, brucelli, riketsji i prątków dżumy.

2. Mniej toksyczny niż egzotoksyny.

3. Niespecyficzne: w surowicy krwi osób chorych i podczas immunizacji zwierząt różnymi LPS znajdują się przeciwciała o niskiej specyficzności i obserwuje się podobny obraz kliniczny.

4. Działaj szybko.

5. Są haptenami lub słabymi antygenami, mają słabą immunogenność. Surowica zwierzęcia immunizowanego endotoksyną ma słabą aktywność antytoksyczną i nie neutralizuje endotoksyny.

6. Termostabilny, nie dezaktywowany temperaturą, po podgrzaniu aktywność endotoksyny wzrasta.

7. Nie są dezaktywowane chemicznie (nie zamieniają się w toksoidy pod wpływem formaliny).

Istnieć mechanizmy fizjologiczne przedostanie się do krwiobiegu bardzo małych (rzędu nanogramów) ilości endotoksyn. Po wchłonięciu w jelicie grubym i przedostaniu się do wątroby większość endotoksyn jest zwykle eliminowana przez fagocyty, ale część przenika do krążenia ogólnego, powodując szereg efektów fizjologicznych.

Kiedy małe dawki endotoksyny dostają się do krwi, obserwuje się:

stymulacja fagocytozy, zwiększona odporność organizmu;
wzrost temperatury ciała w wyniku działania toksyny na komórki krwi (granulocyty, monocyty), z których uwalniane są endogenne pirogeny (IL1), działające na ośrodki termoregulacji podwzgórza;
aktywacja dopełniacza poprzez szlak alternatywny;
poliklonalna stymulacja i proliferacja limfocytów B, synteza IgM;
wdrożenie odporności przeciwnowotworowej (sekrecja TNF);
aktywacja ochrony przeciwwirusowej.

Kiedy duże dawki endotoksyny dostają się do krwi, rozwija się wstrząs infekcyjno-toksyczny (ITS) - wyraźna ogólnoustrojowa reakcja organizmu w wyniku ekspozycji na endotoksyny i produkty bakteryjne na błonach komórkowych, składnikach krzepnięcia krwi i dopełniaczu.Gramflora powoduje częściej TTS (w 70% przypadków), jest cięższy, śmiertelność jest wyższa (60-90% dla Gram-etiology i 30-40% dla Gram+).

TSS rozwija się na tle wzrostu zatrucia: często obserwuje się osłabienie, duszność, tachykardię, niedociśnienie, dreszcze, po których następuje gwałtowny wzrost temperatury, nudności, wymioty, biegunka i stan wyczerpania. ITS objawia się upośledzeniem mikrokrążenia, wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym i martwicą tkanek. Często kończy się sepsą ze skutkiem śmiertelnym.

Objawy TSS mogą pojawiać się lub nasilać po zastosowaniu antybiotyków bakteriobójczych, co wiąże się z intensywną bakteriolizą i uwalnianiem endotoksyn (reakcja zaostrzenia Herxheimera-Yarisha-Łukaszewicza lub reakcja bakteriolizy). Potwierdza to udział produktów rozpadu komórek bakteryjnych w patogenezie wstrząsu. Dlatego przy wysokim ryzyku udziału Gram-bakterii jako czynnik etiologiczny a gdy TSS jest zagrożone, należy preferować antybiotyki bakteriostatyczne.

Wstrząs endotoksynowy jest najbardziej widoczny w przypadku zakażenia meningokokami. Wśród przedstawicieli normalnej mikroflory głównym nośnikiem endotoksyny są mikroorganizmy Gram z rodziny Bacteroidaceae. Ta reakcja występuje również w infekcjach, które występują bez wstrząsu. Na przykład w leczeniu kiły wtórnej świeżej po pierwszych wstrzyknięciach penicyliny pacjenci odczuwają wzrost temperatury ciała i nasilenie stanu zapalnego w okolicy kiły - różyczka nabiera bardziej nasyconego różowo-czerwonego koloru. Wynika to z intensywnej lizy bladego krętka i zwiększonej odpowiedzi immunologicznej na produkty rozpadu.

Infekcja- jest to stan infekcji, który występuje w wyniku wniknięcia m-s do makroorganizmu.

proces zakaźny to dynamika interakcji między mikro- i makroorganizmem.

Jeśli patogen i organizm zwierzęcy (żywiciel) spotykają się, prawie zawsze prowadzi to do infekcji lub procesu zakaźnego, ale nie zawsze do choroby zakaźnej z jej objawami klinicznymi. Zatem pojęcia infekcji i choroby zakaźnej nie są identyczne (to pierwsze jest znacznie szersze).

Formy infekcji :

Jawna infekcja lub choroba zakaźna - najbardziej uderzająca, klinicznie wyrażona forma infekcji. Proces patologiczny charakteryzuje się pewnymi cechami klinicznymi i patologicznymi.
Utajona infekcja (bezobjawowy, utajony) - proces zakaźny nie objawia się zewnętrznie (klinicznie). Ale czynnik sprawczy infekcji nie znika z organizmu, ale pozostaje w nim, czasami w zmienionej formie (forma L), zachowując zdolność przywracania formy bakteryjnej z jej nieodłącznymi właściwościami.
Uodporniająca podinfekcja – patogen, który dostanie się do organizmu, powoduje specyficzne reakcje immunologiczne, umiera lub jest wydalany; organizm nie staje się źródłem czynnika zakaźnego i zaburzenia czynnościowe nie pojawiają się.
Mikroprzenoszenie – czynnik zakaźny jest obecny w ciele klinicznie zdrowego zwierzęcia. Makro- i mikroorganizmy są w stanie równowagi.

Utajona infekcja i przenoszenie drobnoustrojów to nie to samo. Na utajona infekcja możliwe jest określenie okresów (dynamiki) procesu zakaźnego (wygląd, przebieg i wymieranie), a także rozwój reakcji immunologicznych. Nie da się tego zrobić z mikrobami.

W przypadku wystąpienia choroby zakaźnej konieczne jest połączenie następujących czynników:

obecność środka drobnoustrojowego;
podatność makroorganizmu;
obecność środowiska, w którym zachodzi ta interakcja.

Formy przebiegu choroby zakaźnej :

Przepływ superostry (błyskawica). W tym przypadku zwierzę umiera z powodu szybko rozwijającej się posocznicy lub toksyny. Czas trwania: kilka godzin. Typowe objawy kliniczne w tej formie nie mają czasu na rozwój.
Ostry kurs. Czas trwania: od jednego do kilku dni. Typowe objawy kliniczne w tej postaci pojawiają się gwałtownie.
Przepływ podostry.Czas trwania: dłuższy niż ostry. Typowe objawy kliniczne w tej postaci są mniej wyraźne. Charakterystyczne są zmiany patologiczne.
Przewlekły kurs.Czas trwania: może ciągnąć się miesiącami, a nawet latami. Typowe objawy kliniczne są łagodne lub nieobecne. Choroba ma taki przebieg, gdy patogen nie ma wysokiej zjadliwości lub organizm jest wystarczająco odporny na infekcje.
Nieudany kurs. W przypadku nieudanego przebiegu rozwój choroby nagle zatrzymuje się (przerywa) i następuje powrót do zdrowia. Czas trwania: nieudana choroba jest krótkotrwała. Pojawia się w łagodnej formie. Typowe objawy kliniczne są łagodne lub nieobecne. Przyczyną takiego przebiegu choroby jest zwiększona odporność zwierzęcia.

Okresy (dynamika) choroby zakaźnej :

I okres - inkubacja (ukryta) - od momentu wniknięcia patogenu do organizmu do pojawienia się pierwszych, jeszcze nie wyraźnych objawów klinicznych.

II okres - przedkliniczny (prodromalny, prekursory choroby) - trwa od momentu pojawienia się pierwszych, niejasnych, powszechnych objawów klinicznych do ich pełnego rozwoju.

III okres - kliniczny (pełny rozwój choroby, wysokość choroby) - towarzyszy rozwój głównych objawów klinicznych charakterystycznych dla tej choroby.

IV okres - wymieranie (wyzdrowienie kliniczne, rekonwalescencja).

Piąty okres - pełne wyzdrowienie.

PROCES ZAKAŹNY I CHOROBY ZAKAŹNE

Przenikanie drobnoustrojów do środowisko wewnętrzne ludzkiego ciała prowadzi do naruszenia homeostazy organizmu, co może objawiać się zespołem reakcji fizjologicznych (adaptacyjnych) i patologicznych, znanych jako proces zakaźny, lub infekcja. Zakres tych reakcji jest dość szeroki, jego skrajnymi biegunami są klinicznie wyraźne zmiany i bezobjawowe krążenie. Termin „infekcja” (od łac. infekcja- wprowadzić coś szkodliwego i późno późno. infekcja- infekcja) może określać zarówno sam czynnik zakaźny, jak i fakt jego wniknięcia do organizmu, ale bardziej poprawne jest użycie tego terminu w odniesieniu do całego zestawu reakcji między patogenem a gospodarzem.

Według I.I. Miecznikow, „… infekcja to walka między dwoma organizmami”. Wirusolog domowy V.D. Sołowjow uważał proces zakaźny za „specjalny rodzaj eksplozji ekologicznej z gwałtownym wzrostem międzygatunkowej walki między organizmem gospodarza a bakteriami chorobotwórczymi, które go zaatakowały”. Znani specjaliści od chorób zakaźnych A.F. Bilibin i G.P. Rudnev (1962) zdefiniował go jako złożony zestaw „fizjologicznych reakcji ochronnych i patologicznych, które zachodzą w określonych warunkach środowiskowych w odpowiedzi na działanie drobnoustrojów chorobotwórczych”.

Współczesną naukową definicję procesu zakaźnego podał V.I. Pokrovsky: „Proces zakaźny to zespół wzajemnych reakcji adaptacyjnych w odpowiedzi na wprowadzenie i rozmnażanie patogennego mikroorganizmu w makroorganizmie, którego celem jest przywrócenie zaburzonej homeostazy i równowagi biologicznej ze środowiskiem”.

Zatem uczestnikami procesu zakaźnego są mikroorganizm wywołujący chorobę, organizm gospodarza (człowiek lub zwierzę) oraz pewne, w tym społeczne, warunki środowiskowe.

Mikroorganizm reprezentuje bezpośrednią przyczynę choroby zakaźnej, określa specyfikę jej objawów klinicznych, wpływa na przebieg i wynik choroby. Jego główne specyficzne cechy:

patogenność;

Zjadliwość;

Toksygenność;

przyczepność;

Patogeniczność - zdolność patogenu do wnikania w organizm ludzki lub zwierzęcy, życia i rozmnażania się w nim, powodując morfologiczną i funkcjonalną

Toksygenność patogenu to zdolność do syntezy i wydzielania egzo- i endotoksyn. Egzotoksyny to białka wydzielane przez mikroorganizmy w procesie życia. Wykazują specyficzne działanie, prowadzące do selektywnych zaburzeń patomorfologicznych i patofizjologicznych w narządach i tkankach (czynniki wywołujące błonicę, tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, cholerę itp.). Endotoksyny są uwalniane po śmierci i zniszczeniu komórki drobnoustroju. Endotoksyny bakteryjne - Elementy konstrukcyjne zewnętrzna błona prawie wszystkich drobnoustrojów Gram-ujemnych, biochemicznie reprezentująca kompleks lipopolisacharydowy (kompleks LPS). Analiza strukturalna i funkcjonalna cząsteczki kompleksu LPS wykazała, że lipid A jest biologicznie aktywnym miejscem (miejscem), które determinuje wszystkie główne właściwości preparatu natywnego kompleksu LPS, charakteryzuje się wyraźną heterogenicznością, co umożliwia rozpoznanie go przez mechanizmy obronne organizmu. Działanie endotoksyn nie jest specyficzne, co objawia się podobnymi objawami klinicznymi choroby.

Adhezyjność i inwazyjność drobnoustrojów – zdolność do utrwalania się na błonach komórkowych i przenikania do komórek i tkanek. Procesom tym sprzyjają struktury ligand-receptor i kapsułki patogenów, które uniemożliwiają wchłanianie przez fagocyty, a także wici i enzymy uszkadzające błony komórkowe.

Jednym z najważniejszych mechanizmów zachowania patogenu w organizmie gospodarza jest trwałość drobnoustrojów, polegająca na tworzeniu nietypowych, bezściennych form drobnoustroju – form L, czyli form filtrowalnych. Jednocześnie obserwuje się ostrą restrukturyzację procesów metabolicznych, wyrażającą się spowolnieniem lub całkowitą utratą funkcji enzymatycznych, niezdolnością do wzrostu na elektywnych pożywkach dla pierwotnych struktur komórkowych i utratą wrażliwości na antybiotyki.

Zjadliwość jest jakościowym przejawem patogenności. Znak jest niestabilny, w tym samym szczepie patogenu może się zmieniać podczas procesu zakaźnego, w tym pod wpływem leczenia przeciwdrobnoustrojowego. Przy pewnych cechach makroorganizmu (niedobór odporności, naruszenie mechanizmów ochronnych barier) i warunkach środowiskowych przyczyną rozwoju choroby zakaźnej mogą stać się mikroorganizmy oportunistyczne, a nawet saprofity.

Miejsce wprowadzenia patogenu do organizmu człowieka nazywane jest bramą wejściową infekcji, a obraz kliniczny choroby często zależy od ich lokalizacji. O różnorodności bram wjazdowych decydują właściwości drobnoustroju i droga jego przenoszenia.

Oni mogą być:

Skóra (na przykład na czynniki wywołujące tyfus, dżuma, wąglik, malarię);

Błony śluzowe dróg oddechowych (w szczególności dla wirusa grypy i meningokoków);

Przewód pokarmowy (na przykład dla patogenów duru brzusznego, czerwonki);

Narządy płciowe (dla patogenów kiły, zakażenia HIV, rzeżączki).

W różnych chorobach zakaźnych może być jedna (cholera, grypa) lub kilka (bruceloza, tularemia, dżuma) bramek wejściowych. Na powstawanie procesu zakaźnego i nasilenie objawów klinicznych choroby zakaźnej znacząco wpływa zakaźna dawka patogenów.

Od bramy wejściowej patogen może rozprzestrzeniać się głównie drogą limfogenną lub krwiopochodną.

Gdy patogen zostanie znaleziony we krwi i limfie, stosuje się następujące terminy:

-bakteriemia(obecność bakterii we krwi);

-fungemia(obecność grzybów we krwi);

-wiremia(wirusy we krwi);

Krążenie toksyn drobnoustrojowych określa się terminem toksynamia. W niektórych chorobach zakaźnych obserwuje się jednocześnie bakteriemię i toksemię (np. dur brzuszny, zakażenie meningokokowe), w innych rozwija się głównie toksemia (czerwonka, błonica, zatrucie jadem kiełbasianym, tężec). Rozpowszechniające się w ludzkim ciele patogeny mogą wpływać na różne układy, narządy, tkanki, a nawet niektóre typy komórek, tj. wykazują pewną selektywność, tropizm. Na przykład wirusy grypy są tropikalne do nabłonka dróg oddechowych, patogeny czerwonki - do nabłonka jelitowego, malarii - do erytrocytów.

Makroorganizm jest aktywnym uczestnikiem procesu zakaźnego, który determinuje możliwość jego wystąpienia, formę manifestacji, nasilenie, czas trwania i wynik. Organizm ludzki ma wiele wrodzonych lub indywidualnie nabytych czynników ochrony przed agresją czynnika chorobotwórczego. Czynniki ochronne makroorganizmu pomagają zapobiegać chorobie zakaźnej, a jeśli się rozwinie, przezwyciężyć proces zakaźny. Są podzielone na niespecyficzne i specyficzne.

Niespecyficzne czynniki ochronne są bardzo liczne i zróżnicowane pod względem mechanizmów działania przeciwdrobnoustrojowego. Zewnętrzne bariery mechaniczne

ramia dla większości mikroorganizmów to nienaruszona skóra i błony śluzowe.

Właściwości ochronne skóra a błony śluzowe zapewniają:

Lizozym;

Sekrety gruczołów łojowych i potowych;

Wydzielniczy IgA;

komórki fagocytarne;

Normalna mikroflora, która zapobiega ingerencji i kolonizacji skóry i błon śluzowych przez drobnoustroje chorobotwórcze.

Niezwykle ważna bariera dla infekcje jelitowe- kwaśne środowisko żołądka. Mechaniczne usuwanie patogenów z organizmu ułatwiają rzęski nabłonka oddechowego oraz ruchliwość jelita cienkiego i grubego. Bariera krew-mózg służy jako potężna wewnętrzna bariera dla przenikania mikroorganizmów do OUN.

Niespecyficzne inhibitory drobnoustrojów obejmują enzymy przewodu pokarmowego, krwi i inne płyny biologiczne organizmu (bakteriolizyny, lizozym, properdyna, hydrolazy itp.), a także wiele substancji biologicznie czynnych [IFN, limfokiny, prostaglandyny (PG) itp.].

Po barierach zewnętrznych komórki fagocytarne i układ dopełniacza stanowią uniwersalne formy ochrony makroorganizmów. Służą jako łączniki między nieswoistymi czynnikami ochronnymi a specyficzną odpowiedzią immunologiczną. Fagocyty, reprezentowane przez granulocyty i komórki układu makrofag-monocyt, nie tylko absorbują i niszczą mikroorganizmy, ale także prezentują antygeny drobnoustrojów komórkom immunokompetentnym, inicjując odpowiedź immunologiczną. Składniki układu dopełniacza, przyłączające się do cząsteczek AT, zapewniają efekt lizy komórek zawierających odpowiedni Ag.

Najważniejszym mechanizmem ochrony makroorganizmu przed skutkami patogennego patogenu jest tworzenie odporności jako zespołu reakcji humoralnych i komórkowych, które determinują odpowiedź immunologiczną. Odporność determinuje przebieg i wynik procesu zakaźnego, będąc jednym z wiodących mechanizmów utrzymujących homeostazę organizmu człowieka.

Reakcje humoralne wynikają z aktywności przeciwciał syntetyzowanych w odpowiedzi na penetrację Ag.

AT są reprezentowane przez immunoglobuliny różnych klas:

-IgM;

-IgG;

-IgA;

-IgD;

-IgE.

W najwcześniejszym stadium odpowiedzi immunologicznej jako pierwsze powstają: IgM tak filogenetycznie najstarszy. Są aktywne przeciwko wielu bakteriom, zwłaszcza w reakcjach aglutynacji (RA) i lizy. Znaczące kredyty IgG pojawiają się w 7-8 dniu po działaniu bodźca antygenowego. Jednak przy wielokrotnym narażeniu na Ag powstają one już w 2-3 dniu, co jest spowodowane powstawaniem immunologicznych komórek pamięci w dynamice pierwotnej odpowiedzi immunologicznej. We wtórnej odpowiedzi immunologicznej miano IgG znacznie przekracza miano IgM. W postaci monomerów IgA krążą we krwi i płynach tkankowych, ale szczególne znaczenie mają dimery IgA, odpowiedzialny za odporność

reakcje na błonach śluzowych, gdzie neutralizują mikroorganizmy i ich toksyny. Dlatego nazywa się je również wydzielniczymi W, ponieważ znajdują się one głównie nie w surowicy krwi, ale w sekretach przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i narządów płciowych. Szczególnie ważna rola bawią się infekcjami jelitowymi i SARS. Funkcje ochronne IgD oraz IgE nie w pełni zbadane. Wiadomo, że IgE zaangażowany w rozwój reakcji alergicznych.

Swoistość przeciwciał wynika z ich ścisłej zgodności z Ag patogenu, który spowodował ich powstanie i interakcji z nimi. Jednak przeciwciała mogą również reagować z antygenami innych mikroorganizmów, które mają podobną strukturę antygenową (wspólne determinanty antygenowe).

W przeciwieństwie do reakcji humoralnych, które realizowane są przez krążące w organizmie przeciwciała, komórkowe odpowiedzi immunologiczne są realizowane poprzez bezpośredni udział komórek immunokompetentnych.

Regulacja odpowiedzi immunologicznej odbywa się na poziomie genetycznym (geny immunoreaktywności).

Środowisko jak trzeci składnik procesu zakaźnego wpływa na jego występowanie i charakter przebiegu, wpływając zarówno na mikroorganizm, jak i makroorganizm. Temperatura, wilgotność i zapylenie powietrza, promieniowanie słoneczne, antagonizm drobnoustrojów i inne liczne naturalne czynniki środowiskowe determinują żywotność patogennych patogenów i wpływają na reaktywność makroorganizmu, zmniejszając jego odporność na wiele infekcji.

Niezwykle ważne są społeczne czynniki środowiska zewnętrznego, które wpływają na rozwój procesu zakaźnego:

Pogorszenie sytuacji ekologicznej i warunków życia ludności;

Niedożywienie;

Sytuacje stresujące w związku z konfliktami społeczno-gospodarczymi i militarnymi;

stan zdrowia;

Dostępność wykwalifikowanych opieka medyczna itp. Formy procesu zakaźnego może się różnić w zależności od

właściwości patogenu, warunki infekcji i stan początkowy makroorganizmu. Do tej pory nie wszystkie z nich zostały dostatecznie zbadane i jasno scharakteryzowane. Główne formy procesu zakaźnego można przedstawić w postaci poniższej tabeli (Tabela 2-1).

Tabela 2-1. Główne formy procesu zakaźnego

Przejściowy(bezobjawowy, zdrowy) przewóz- pojedyncze (przypadkowe) wykrycie w ludzkim ciele patogennego (lub dowolnego innego) mikroorganizmu w tkankach uważanych za sterylne (na przykład we krwi). Fakt nieustalonego przewozu określa się w serii kolejnych ba-

analizy teriologiczne. Jednocześnie istniejące obecnie metody badawcze nie pozwalają na identyfikację klinicznych, patologicznych i laboratoryjnych objawów choroby.

Przewóz drobnoustrojów chorobotwórczych jest możliwy na etapie wyzdrowienia z choroby zakaźnej (przewóz rekonwalescencyjny). Jest charakterystyczny dla wielu infekcji wirusowych i bakteryjnych. W zależności od czasu trwania, powóz rekonwalescencyjny dzieli się na ostry(do 3 miesięcy po wyzdrowieniu) i chroniczny(powyżej 3 miesięcy). W tych przypadkach nosicielstwo przebiega bezobjawowo lub czasami objawia się na poziomie subklinicznym, ale może mu towarzyszyć tworzenie czynnościowych i zmiany morfologiczne w organizmie rozwój odpowiedzi immunologicznych.

Niewidoczna infekcja- jedna z postaci procesu zakaźnego, charakteryzująca się brakiem klinicznych objawów choroby, ale której towarzyszy wzrost miana swoistych przeciwciał w wyniku rozwoju reakcji immunologicznych na antygen patogenu.

Formularze manifestu proces zakaźny to rozległa grupa chorób zakaźnych wywołanych narażeniem organizmu człowieka na różne drobnoustroje – bakterie, wirusy, pierwotniaki i grzyby. Do rozwoju choroby zakaźnej nie wystarczy tylko wprowadzić patogenny patogen do organizmu ludzkiego. Makroorganizm musi być podatny na tę infekcję, reagować na patogen rozwojem reakcji patofizjologicznych, morfologicznych, ochronnych, adaptacyjnych i kompensacyjnych, które determinują kliniczne i inne objawy choroby. Jednocześnie mikro- i makroorganizmy oddziałują w pewnych, w tym społeczno-ekonomicznych, warunkach środowiskowych, które nieuchronnie wpływają na przebieg choroby zakaźnej.

Podział chorób na zakaźne i niezakaźne jest raczej warunkowy.

Zasadniczo opiera się on tradycyjnie na dwóch kryteriach charakterystycznych dla procesu zakaźnego:

obecność patogenu;

Zaraźliwość (zaraźliwość) choroby.

Ale jednocześnie nie zawsze przestrzega się obowiązkowej kombinacji tych kryteriów. Na przykład czynnik sprawczy róży - paciorkowiec β-hemolizujący grupy A - również powoduje rozwój niezakaźnego kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia skóry, procesu reumatycznego i innych chorób, a sama róża, jako jedna z form infekcji paciorkowcami, jest uważana za praktycznie niezakaźny. Dlatego leczeniem chorób zakaźnych zajmują się nie tylko specjaliści chorób zakaźnych, ale także przedstawiciele prawie wszystkich specjalności klinicznych. Najwyraźniej większość ludzkich chorób można zaklasyfikować jako zakaźne. Utworzenie służby chorób zakaźnych, historycznie powstałej w wyniku rozwoju specjalizacji w medycynie, ma na celu udzielanie wykwalifikowanej pomocy pacjentom zakaźnym w przedszpitalu (w domu), szpitalu (w szpitalu) i przychodni (obserwacja). po wypisaniu ze szpitala).

Charakter, aktywność i czas trwania klinicznych objawów choroby zakaźnej, które determinują stopień jej nasilenia, mogą być niezwykle zróżnicowane.

Przy typowej jawnej infekcji objawy kliniczne i ogólne cechy charakterystyczne dla choroby zakaźnej są wyraźnie wyrażone:

Sekwencja zmieniających się okresów;

Możliwość rozwoju zaostrzeń, nawrotów i powikłań, postaci ostrych, piorunujących (piorunujących), przewlekłych i przewlekłych;

Formacja odporności.

Nasilenie jawnych infekcji może być różne:

Łatwo;

Środek;

ciężki.

Specyficzna postać choroby znana jako powolne infekcje, powodować priony.

Charakteryzują się:

Wielomiesięczny lub nawet wieloletni okres inkubacji;

Powolny, ale stale postępujący kurs;

Kompleks osobliwych uszkodzeń poszczególnych narządów i układów;

Rozwój patologii onkologicznej;

Nieunikniona śmierć.

Nietypowe infekcje jawne mogą postępować jako infekcje wymazane, utajone i mieszane. Wymazana (subkliniczna) infekcja jest odmianą postaci jawnej, w której kliniczne objawy choroby i zmiana jej okresów nie są wyraźnie wyrażone, często w minimalnym stopniu, a reakcje immunologiczne są niepełne. Rozpoznanie wymazanej infekcji powoduje znaczne trudności, co przyczynia się do przedłużenia choroby zakaźnej z powodu braku terminowego pełnego leczenia.

Być może jednoczesne występowanie dwóch chorób zakaźnych wywołanych przez różne patogeny. W takich przypadkach mówią o infekcji mieszanej lub infekcji mieszanej.

Rozwój choroby zakaźnej może być spowodowany rozprzestrzenianiem się patogennych patogenów, które wcześniej znajdowały się w ludzkim ciele w postaci uśpionego utajonego ogniska infekcji lub aktywacją oportunistycznej, a nawet normalnej flory zasiedlającej skórę i błony śluzowe. Takie choroby są znane jako infekcje endogenne (autoinfekcja).

Z reguły rozwijają się na tle niedoborów odporności związanych z różnymi przyczynami:

Ciężkie choroby somatyczne;

Interwencje chirurgiczne;

Stosowanie toksycznych związków leczniczych, radioterapii i leczenia hormonalnego;

Zakażenie wirusem HIV.

Możliwe jest ponowne zakażenie tym samym patogenem wraz z późniejszym rozwojem choroby (zwykle w postaci jawnej). Jeśli takie zakażenie wystąpiło po zakończeniu pierwotnego procesu zakaźnego, definiuje się je jako reinfekcja. Należy odróżnić od reinfekcji, a zwłaszcza infekcji mieszanych nadkażenie, wynikające z zakażenia nowym czynnikiem zakaźnym na tle już istniejącej choroby zakaźnej.

OGÓLNE CECHY CHORÓB ZAKAŹNYCH

Powszechnie przyjęty termin „choroby zakaźne” wprowadził niemiecki lekarz Christoph Wilhelm Hufeland.

Główne oznaki chorób zakaźnych:

Specyficzny patogen jako bezpośrednia przyczyna choroby;

Zaraźliwość (zakaźność) lub występowanie kilku (wielu) chorób spowodowanych wspólnym źródłem infekcji;

Dość często tendencja do szerokiego rozprzestrzeniania się epidemii;

Cykliczność kursu (kolejna zmiana okresów choroby);

Możliwość rozwoju zaostrzeń i nawrotów, przewlekłych i przewlekłych postaci;

Rozwój odpowiedzi immunologicznych na antygen patogenu;

Możliwość rozwoju nosicielstwa patogenu. patogeny

Specyficznymi czynnikami sprawczymi chorób zakaźnych mogą być:

bakteria;

riketsje;

Chlamydia;

mykoplazmy;

Grzyby;

Wirusy;

Priony.

Im wyższa zaraźliwość choroby, tym większa jej skłonność do rozprzestrzeniania się epidemii. Choroby o najbardziej wyraźnej zaraźliwości, charakteryzujące się ciężkim przebiegiem i wysoką śmiertelnością, są łączone w grupę szczególnie niebezpiecznych infekcji.

Takie choroby obejmują:

Plaga;

cholera;

żółta febra;

Gorączka Lassa, Ebola, Marburg.

Przepływ cykliczny wspólne dla większości chorób zakaźnych. Wyraża się to w kolejnych zmianach niektórych okresów choroby:

Inkubacja (ukryta);

Prodromalny (początkowy);

Okres głównych objawów (wysokość choroby);

Zanikanie objawów (wczesna rekonwalescencja);

Odzyskiwanie (rekonwalescencja).

Okres inkubacji

Ukryty okres czasu między momentem infekcji (przeniknięcia patogenu do organizmu) a pojawieniem się pierwszych klinicznych objawów choroby. Czas trwania okresu inkubacji jest różny dla różnych infekcji, a nawet dla poszczególnych pacjentów z tą samą chorobą zakaźną.

Długość tego okresu zależy od:

Od zjadliwości patogenu i jego zakaźnej dawki;

Lokalizacja bram wjazdowych;

Stan organizmu człowieka przed chorobą, jego stan odpornościowy.

Określanie warunków kwarantanny, prowadzenie działań zapobiegawczych i rozwiązywanie wielu innych problemów epidemiologicznych odbywa się z uwzględnieniem czasu trwania okresu inkubacji choroby zakaźnej.

Okres prodromalny (początkowy)

Choroba trwa zwykle nie dłużej niż 1-2 dni, nie obserwuje się jej we wszystkich infekcjach.

W okresie prodromalnym objawy kliniczne choroby nie mają wyraźnych specyficznych objawów i często są takie same w różnych chorobach:

Wzrost temperatury ciała;

Ból głowy;

bóle mięśni;

ból stawów;

Złe samopoczucie;

Złamanie;

Zmniejszony apetyt itp.

Okres głównych objawów (wysokość) choroby

Okres ten charakteryzuje się pojawieniem się i (często) wzrostem najbardziej charakterystycznych objawów klinicznych i laboratoryjnych charakterystycznych dla danej choroby zakaźnej. Stopień ich nasilenia jest maksymalny w jawnych postaciach infekcji.

Oceniając te znaki, możesz:

Dokonaj prawidłowej diagnozy;

Oceń ciężkość choroby;

Załóż najbliższą prognozę;

Zapobiegaj rozwojowi warunków awaryjnych.

Odmienne znaczenie diagnostyczne objawów pozwala podzielić je na: zdecydowany, wspierający i sugestywny.

. Decydujące objawy charakterystyczne specjalnie dla określonej choroby zakaźnej (na przykład plamy Filatova-Koplika-Belskiego z odrą, krwotoczna gwiaździsta wysypka z elementami martwicy z meningokokemią).

. Objawy wspomagające są typowe dla tej choroby, ale można je również znaleźć w niektórych innych (żółtaczka w wirusowym zapaleniu wątroby, objawy oponowe w zapaleniu opon mózgowych itp.).

. Sugestywne objawy mniej specyficzne i podobne w wielu chorobach zakaźnych (gorączka, ból głowy, dreszcze itp.).

Okres wygasania objawów (wczesna rekonwalescencja)

Podąża za szczytowym okresem z korzystnym przebiegiem choroby zakaźnej. Charakteryzuje się stopniowym zanikiem głównych objawów.

Jednym z pierwszych objawów jest obniżenie temperatury ciała. Może nastąpić szybko, w ciągu kilku godzin (kryzys) lub stopniowo, w ciągu kilku dni choroby (liza).

Okres rekonwalescencji (rekonwalescencja)

Rozwija się po wygaśnięciu głównych objawów klinicznych. Wyzdrowienie kliniczne prawie zawsze następuje przed całkowitym ustąpieniem zaburzeń morfologicznych spowodowanych chorobą.

W każdym przypadku czas trwania ostatnich dwóch okresów choroby zakaźnej jest inny, co zależy z wielu powodów:

Formy choroby i jej nasilenie;

Skuteczność leczenia;

Cechy odpowiedzi immunologicznej organizmu pacjenta itp.

Przy całkowitym wyzdrowieniu przywracane są wszystkie funkcje upośledzone z powodu choroby zakaźnej, przy niepełnym wyzdrowieniu pozostają pewne efekty resztkowe.

W wielu chorobach zakaźnych występuje również możliwość rozwoju zaostrzeń i nawrotów, przewlekłych i przewlekłych postaci. Przyczyny tych stanów są różne i nie są dobrze poznane.

Mogą być związane ze specyficznymi cechami wszystkich trzech elementów procesu zakaźnego:

Patogen;

makroorganizm;

warunki środowiska.

Dla każdego pacjenta przebieg choroby zakaźnej ma indywidualne cechy.

Mogą być spowodowane:

Poprzedni stan fizjologiczny najważniejszych narządów i układów (tło przedchorobowe) pacjenta;

charakter żywności;

Cechy powstawania niespecyficznych i specyficznych reakcji ochronnych;

Historia szczepień itp.

Liczne czynniki środowiskowe wpływają na stan makroorganizmu, a w konsekwencji na przebieg choroby zakaźnej:

Temperatura;

Wilgotność;

Poziom promieniowania itp.

Szczególne znaczenie ma wpływ czynników społecznych na rozwój choroby zakaźnej u ludzi:

migracje ludności;

charakter żywności;

stresujące sytuacje itp.

Negatywny wpływ na makroorganizm mają następujące aspekty pogarszającej się sytuacji środowiskowej:

Promieniowanie;

Zanieczyszczenie gazowe;

Substancje rakotwórcze itp.

Pogorszenie środowiska zewnętrznego, najbardziej zauważalne w ostatnich dziesięcioleciach, ma aktywny wpływ na zmienność drobnoustrojów, a także na powstawanie niekorzystnego tła przedchorobowego u ludzi (w szczególności stany niedoboru odporności). W efekcie typowy obraz kliniczny i przebieg wielu chorób zakaźnych ulegają istotnym zmianom.

W praktyce lekarzy chorób zakaźnych zakorzeniły się następujące pojęcia:

Klasyczny i współczesny przebieg chorób zakaźnych;

Formy nietypowe, nieudane, wymazane;

Zaostrzenia i nawroty.

Za nietypowe postacie choroby zakaźnej uważa się stany, które różnią się dominacją objawami klinicznymi, które nie są charakterystyczne dla tej choroby lub brakiem typowych objawów. Na przykład przewaga objawów oponowych (meningotif) lub brak wysypki różanej w tyfusie. Do nietypowe formy obejmują nieudany przebieg, charakteryzujący się zanikiem klinicznych objawów choroby bez jej rozwoju typowe znaki. Przy wymazanym przebiegu choroby nie występują charakterystyczne dla niej objawy, a ogólne objawy kliniczne są łagodne i krótkotrwałe.

Zaostrzenie choroby zakaźnej uważa się za powtarzające się pogorszenie stanu ogólnego pacjenta ze wzrostem charakterystycznych objawów klinicznych choroby po ich osłabieniu lub zniknięciu. Jeśli główne patognomoniczne objawy choroby rozwiną się ponownie u pacjenta po całkowitym zniknięciu klinicznych objawów choroby, mówią o jej nawrocie.

Oprócz zaostrzeń i nawrotów, w każdym okresie choroby zakaźnej jest to możliwe rozwój powikłań. Są one warunkowo podzielone na specyficzne (patogenetycznie związane z chorobą podstawową) i niespecyficzne.

Sprawca specyficzne komplikacje jest czynnikiem sprawczym tej choroby zakaźnej. Rozwijają się z powodu niezwykłego nasilenia typowych objawów klinicznych i morfologicznych choroby (na przykład ostrej encefalopatii wątrobowej w wirusowym zapaleniu wątroby, perforacji owrzodzeń jelita krętego w tyfusie) lub z powodu nietypowej lokalizacji uszkodzenia tkanek (na przykład zapalenie wsierdzia lub zapalenie stawów w salmonelloza).

Powikłania wywołane przez mikroorganizmy innego gatunku (na przykład bakteryjne zapalenie płuc z grypą) są uważane za niespecyficzne.

Najgroźniejsze powikłania chorób zakaźnych:

Wstrząs zakaźno-toksyczny (ITS);

Ostra encefalopatia wątrobowa;

Ostry niewydolność nerek(OPN);

obrzęk mózgu;

Obrzęk płuc;

Wstrząs hipowolemiczny, krwotoczny i anafilaktyczny.

Omówiono je w odpowiednich rozdziałach specjalnej części podręcznika.

Wiele chorób zakaźnych jest możliwość rozwoju przewozu drobnoustrojów. Przewóz jest swoistą formą procesu zakaźnego, w którym makroorganizm po interwencji patogenu nie jest w stanie go całkowicie wyeliminować, a mikroorganizm nie jest już w stanie utrzymać aktywności choroby zakaźnej. Mechanizmy rozwoju nosicielstwa nie zostały dotychczas dostatecznie zbadane, w większości przypadków nie opracowano jeszcze metod skutecznej rehabilitacji nosicieli przewlekłych. Przyjmuje się, że powstawanie nosicielstwa opiera się na zmianie odpowiedzi immunologicznej, w której objawia się selektywna tolerancja komórek immunokompetentnych na patogen Ag i niezdolność fagocytów jednojądrzastych do pełnej fagocytozy.

Tworzenie przewoźnika można ułatwić poprzez:

Wrodzone, genetycznie uwarunkowane cechy makroorganizmu;

Osłabienie reakcji ochronnych z powodu przebytych i współistniejących chorób;

Zmniejszona immunogenność patogenu (zmniejszenie jego zjadliwości, przekształcenie w formy L).

Z powstawaniem przewozu wiążą się następujące czynniki:

Przewlekłe choroby zapalne różnych narządów i układów;

Helminthiases;

wady leczenia;

Charakter przebiegu choroby zakaźnej itp. Czas trwania przewozu różnych drobnoustrojów chorobotwórczych może

są bardzo zróżnicowane – od kilku dni (nosicielstwo przemijające) do miesięcy i lat (nosicielstwo przewlekłe). Czasami (na przykład przy tyfusie) stan nosicielstwa może trwać do końca życia.

PATOGENETYCZNE MECHANIZMY ZESPÓŁ ZATRUĆ UTWORZONYCH POD WPŁYWEM KOMPLEKSU LIPOPOLISACHARYDÓW

Dzięki licznym badaniom naukowców krajowych i zagranicznych rozszyfrowano mechanizmy kolejnych reakcji zachodzących w organizmie człowieka pod wpływem endotoksyn bakteryjnych większości drobnoustrojów. Połączenie tych reakcji to aktywacja lub hamowanie stan funkcjonalny różne narządy i układy organizmu, co wyraża się w rozwoju zespołu zatrucia. Z biologicznego punktu widzenia zespół zatrucia jest ogólnoustrojową reakcją organizmu na działanie obcego czynnika.

Odporność organizmu ludzkiego na przenikanie endotoksyny do środowiska wewnętrznego zaczyna się od aktywnego niszczenia patogenu za pomocą czynników komórkowych (makrofagi, leukocyty wielojądrzaste i inne fagocyty) oraz humoralnych (specyficznych i niespecyficznych). Przede wszystkim rozpoznawanie LPS i innych cząsteczek związanych z patogenami. (PAMP) poprzez TLR. Bez rozpoznania i wykrycia reakcja ochronna makroorganizmu jest niemożliwa. W tych przypadkach, gdy endotoksyna zdoła przeniknąć do krwi, aktywuje się system obronny antyendotoksyny (ryc. 2-1). Może być reprezentowana jako kombinacja niespecyficznych i specyficznych czynników.

Ryż. 2-1. System ochrony anty-endotoksyny

Niespecyficzne czynniki ochrony antyendotoksyn obejmują mechanizmy komórkowe (leukocyty, makrofagi) i humoralne. Udział czynników humoralnych w reakcjach obronnych jest nadal badany, ale fakt, że lipoproteiny o dużej gęstości stoją przede wszystkim na drodze do endotoksyn, nie jest już kwestionowany. Posiadając unikalną zdolność do adsorpcji kompleksu LPS, neutralizują, a następnie usuwają endotoksyny z organizmu człowieka.

Białka ostrej fazy zapalenia mają takie same właściwości:

albuminy;

Prealbuminy;

transferyna;

Haptoglobina.

Specyficzne czynniki ochrony antyendotoksyn włączać Ponowne AT i glikoproteiny (LBP), które wiążą kompleks LPS z płyta CD 14+ komórek. Ponowne AT

są stale obecne we krwi, ponieważ powstają w odpowiedzi na działanie endotoksyny z jelit. W konsekwencji siła działania neutralizującego antytoksyny zależy od ich początkowego stężenia, a także od zdolności do ich szybkiej syntezy w przypadku nadmiernego spożycia kompleksów LPS.

Glikoproteina (LBP) z grupy białek ostrej fazy zapalenia jest syntetyzowana przez hepatocyty. Jego główną funkcją jest pośredniczenie w interakcji kompleksu LPS ze specyficznymi receptorami komórek szpikowych. CD 14+. Kompleks LPS i LBP wzmacniają działanie godzące lipopolisacharydów na granulocyty, pośrednicząc w wytwarzaniu reaktywnych form tlenu, TNF i innych cytokin.

Dopiero po pokonaniu potężnych mechanizmów ochrony antyendotoksyn kompleks LPS zaczyna wywierać wpływ na narządy i układy makroorganizmu. Na poziomie komórkowym głównym celem kompleksu LPS jest aktywacja kaskady arachidonowej, która staje się wiodącym czynnikiem uszkadzającym w zatrucie endogenne. Wiadomo, że regulacja aktywności komórek realizowana jest również poprzez uwalnianie kwasu arachidonowego z fosfolipidów błony komórkowej. Pod wpływem katalizatorów kwas arachidonowy ulega stopniowemu rozpadowi, tworząc PG (kaskada arachidonowa). Te ostatnie, poprzez system cyklazy adenylanowej, regulują funkcje komórek. Pod wpływem kompleksu LPS metabolizm kwasu arachidonowego przebiega wzdłuż szlaków lipooksygenazy i cyklooksygenazy (ryc. 2-2).

Ryż. 2-2. Powstawanie substancji biologicznie czynnych z kwasu arachidonowego

Produktem końcowym szlaku lipooksygenazy są leukotrieny. Leukotrien B4 nasila reakcje chemotaksji i degranulacji, a leukotrieny C4, D4, E4 zwiększają przepuszczalność naczyń i zmniejszają pojemność minutową serca.

Gdy kwas arachidonowy jest rozszczepiany na szlaku cyklooksygenazy, powstają prostanoidy (postacie pośrednie i końcowe). Pod wpływem kompleksu LPS pojawia się nadmierna ilość tromboksanu A2, powodująca zwężenie naczyń oraz agregację płytek krwi w całym łożysku naczyniowym. W rezultacie w małych naczyniach tworzą się i rozwijają zakrzepy

zaburzenia mikrokrążenia prowadzące do zaburzenia trofizmu tkanek, zatrzymywania w nich produktów przemiany materii i rozwoju kwasicy. Stopień naruszenia stanu kwasowo-zasadowego (ACH) w dużej mierze determinuje siłę zatrucia i ciężkość choroby.

Rozwój zaburzeń mikrokrążenia spowodowanych zmianami Właściwości reologiczne krew - morfologiczna podstawa zespołu zatrucia. W odpowiedzi na zwiększone powstawanie tromboksanu A 2 spowodowane przez kompleks LPS, unaczynienie zaczyna wydzielać prostacyklinę i czynniki antyagregacyjne, które przywracają reologiczne właściwości krwi.

Wpływ kompleksu LPS na szlak cyklooksygenazy degradacji kwasu arachidonowego realizowany jest poprzez tworzenie dużej ilości PG (i ich form pośrednich).

Ich aktywność biologiczna przejawia się:

Rozszerzenie naczyń [jeden z głównych czynników redukujących ciśnienie krwi(AD), a nawet rozwój zapaści];

Skurcz mięśni gładkich (pobudzenie fal perystaltycznych jelita cienkiego i grubego);

Zwiększone wydalanie elektrolitów, a następnie wody do światła jelita.

Napływ elektrolitów i płynów do światła jelita w połączeniu ze zwiększoną perystaltyką objawia się klinicznie rozwojem biegunki prowadzącej do odwodnienia.

W tym przypadku odwodnienie organizmu przechodzi przez kilka kolejnych etapów:

Zmniejszona objętość krążącego osocza krwi (pogrubienie krwi, zwiększony hematokryt);

Zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego (klinicznie wyraża się to zmniejszeniem turgoru skóry);

Rozwój przewodnienia komórkowego (ostry obrzęk i obrzęk mózgu).

Ponadto PG wykazują właściwości pirogenne, ich nadmierne tworzenie prowadzi do wzrostu temperatury ciała.

Równocześnie iw interakcji z kaskadą arachidonową kompleks LPS aktywuje komórki szpiku, co prowadzi do powstania szerokiej gamy endogennych mediatorów lipidowych i białkowych (przede wszystkim cytokin), które wykazują wyjątkowo wysoką aktywność farmakologiczną.

Wśród cytokin TNF zajmuje czołowe miejsce w realizacji biologicznych skutków działania kompleksu LPS. Jest to jedna z pierwszych cytokin, której poziom wzrasta w odpowiedzi na działanie kompleksu LPS. Przyczynia się do aktywacji kaskady cytokin (przede wszystkim IL-1, IL-6 itd.).

Tak więc początkowa niszcząca faza zespołu zatrucia, która powstaje pod wpływem kompleksu LPS, realizowana jest poprzez aktywację kaskad arachidonowych i cytokinowych, co skutkuje załamaniem systemu kontroli funkcji komórkowych. W takich sytuacjach zapewnienie żywotnej aktywności organizmu ludzkiego i utrzymanie jego homeostazy wymaga włączenia wyższych mechanizmów regulacyjnych. Zadania tego ostatniego obejmują tworzenie warunków do usuwania źródła patogenów kompleksów LPS i przywracania niezrównoważonych funkcji.

systemy komórkowe. Rolę tę pełnią związki biologicznie czynne zaangażowane w mechanizmy adaptacyjne, a także regulujące reakcje ogólnoustrojowe organizmu.

Rolę hormonów glukokortykoidowych w rozwoju zespołu stresu jako odpowiedniej odpowiedzi adaptacyjnej na uszkodzenia określił po raz pierwszy kanadyjski biochemik Hans Selye. W szczytowym okresie zatrucia aktywuje się kora nadnerczy, co prowadzi do zwiększonego uwalniania glikokortykoidów do krwi. Reakcje te kontrolują ciśnienie krwi w warunkach zwiększonej przepuszczalności naczyń i gwałtownej zmiany właściwości reologicznych krwi (zwiększone tworzenie skrzepliny, mikrokrążenie i zaburzenia troficzne narządów). Wraz z wyczerpaniem potencjału i rezerwy zdolności kory nadnerczy, ostry niewydolność sercowo-naczyniowa(upadek).

Rola regulacyjna układu renina-angiotensyna-aldosteron wzrasta w wysokości zatrucia endogennego, zwłaszcza na tle odwodnienia organizmu (biegunka w ostrych infekcjach jelitowych). Dzięki jej aktywacji organizm stara się utrzymać skład wodno-elektrolitowy w objętościach płynnych, tj. zachować stałość homeostazy.

Aktywacja kalikreinogenezy osocza w warunkach zatrucia prowadzi do zmiany struktury fazowe skurcz lewej i prawej komory serca.

W szczytowym okresie zatrucia wzrasta wymiana serotoniny i histaminy, co jest bezpośrednio związane z agregacją płytek w łożysku naczyniowym i stanem mikrokrążenia.

Prowadzone są intensywne badania nad udziałem układu katecholaminowego w rozwoju intoksykacji, a także innych układów zaangażowanych w zarządzanie czynnościami życiowymi ważne funkcje organizm.

Analizując podane dane dotyczące znanych i zbadanych mechanizmów rozwoju zespołu zatrucia, należy zwrócić szczególną uwagę na 2 zapisy:

Sekwencja włączenia mechanizmów ochronnych;

Współdziałanie różnych systemów kontroli funkcji narządów i układów organizmu.

Dokładnie współdziałanie systemów zarządzania mające na celu zachowanie i(lub) przywrócenie homeostazy organizmu ludzkiego można określić jako zespół adaptacyjny.

Aktywacja mechanizmów regulacyjnych powstających w odpowiedzi na niszczące działanie kompleksu LPS realizowana jest poprzez funkcjonalność różnych narządów i układów. Wraz z rozwojem zatrucia prawie wszystkie układy komórek narządów biorą udział w procesie utrzymywania homeostazy organizmu i usuwania endotoksyn. Na ryc. 2-3 pokazuje ogólnoustrojowe reakcje organizmu na tle zatrucia.

Na podstawie ogólnych podejść patologicznych opracowano koncepcję medycznego i biologicznego znaczenia zespołu zatrucia w rozwoju chorób zakaźnych. Zespół zatrucia ma wyjątkowe znaczenie dla kliniki chorób zakaźnych, ponieważ z jednej strony stanowi uniwersalny zespół zespołu klinicznego, którego rozwój jest typowy dla większości chorób zakaźnych, niezależnie od czynnika etiologicznego, a z drugiej z drugiej strony stopień jej nasilenia determinuje ciężkość i wynik choroby. Ogólnie rzecz biorąc, zespół zatrucia ma charakter kliniczny

Ryż. 2-3. Reakcje ogólnoustrojowe organizmu w odpowiedzi na zatrucie

równoważne pilnej adaptacji organizmu w warunkach inwazji drobnoustrojów. Wyjątkowe znaczenie dla kliniki chorób zakaźnych ma ustalenie charakteru niepowodzenia w regulacji potencjału adaptacyjnego organizmu, co klinicznie objawia się cięższymi postaciami choroby, rozwojem powikłań i, w skrajnych przypadkach , śmierć.

Należy podkreślić, że zmiany parametrów stanu czynnościowego pojedynczego narządu lub pojedynczego układu komórkowego w przypadku zespołu zatrucia często nie zawsze wskazują na uszkodzenie tego narządu lub układu. Wręcz przeciwnie, odchylenia wskaźników stanu funkcjonalnego narządu od normalnego mogą być wskaźnikiem potrzeby kompensacji uszkodzonych funkcji lub ich tymczasowej wymiany (na przykład tachykardia podczas odwodnienia).

Patologię narządów należy omawiać tylko wtedy, gdy czynnik zakaźny bezpośrednio wpływa na tkankę narządu (na przykład z HAV)

lub podczas ciężkiej pracy dochodzi do wyczerpania rezerwowej pojemności organizmu. Zmiany patologiczne i reakcje układów narządów (pozytywne lub negatywne) przedstawiono w dziale „Część specjalna”.

Wyjątkowo niekorzystny wynik chorób zakaźnych - rozwój ITSH, oraz z niektórymi z nich (np. w końcowym stadium cholery, salmonellozy) i wstrząs hipowolemiczny(Rys. 2-4).

Obraz kliniczny wstrząsu opisano w odpowiednich rozdziałach tego podręcznika. Jednak trzeba sobie wyobrazić, jakie mechanizmy leżą u podstaw tego stanu, co jest szokiem z perspektywy patofizjologicznej.

Według autorów podręcznika szok może wystąpić na tle zużytych rezerw organizmu, bez przywrócenia których powstają warunki niezgodne z życiem. Stan ten może być jednak odwracalny, jeśli brakujące rezerwy zostaną uzupełnione z zewnątrz.

Jednocześnie wiadomo, że w ciele osoby zmarłej w wyniku wstrząsu w wielu przypadkach rezerwy życiowe pozostają dalekie od pełnego wykorzystania. W tej sytuacji najwyraźniej szok następuje z powodu awarii systemu kontroli funkcji narządów i układów. Na obecnym poziomie rozwoju biologii i medycyny odtworzenie tego mechanizmu patogenetycznego jest niezwykle trudne ze względu na wciąż niewystarczającą wiedzę w tym zakresie, a co za tym idzie niemożność opracowania systemu do walki z tym schorzeniem. W takich przypadkach wstrząs należy uznać za nieodwracalny.

PATOGENEZA CHORÓB WIRUSOWYCH

Główną różnicą między wirusami a innymi czynnikami zakaźnymi jest mechanizm ich reprodukcji. Wirusy nie są zdolne do samoreplikacji. Patogeneza infekcji wirusowych opiera się na interakcji genomu wirusa z aparatem genetycznym wrażliwej komórki. Niektóre wirusy mogą replikować się w wielu różnych komórkach, podczas gdy inne replikują się tylko w komórkach określonych tkanek. Wynika to z faktu, że w tym drugim przypadku liczba specyficznych receptorów zapewniających interakcję wirusa z komórkami jest ograniczona. Cały cykl replikacji wirusa odbywa się z wykorzystaniem zasobów metabolicznych i genetycznych komórki. Dlatego charakter rozwoju procesów śródmiąższowych determinowany jest z jednej strony cytopatycznym działaniem wirusa na komórki danej tkanki i narządu, z drugiej zaś reakcją śródmiąższowych i narządowych systemów obronnych przeciwko wirusowi. Te ostatnie mają często charakter destrukcyjny, pogarszając przebieg choroby.

Rozprzestrzenianie się wirusów w organizmie może mieć charakter lokalny lub systemowy.

Z wyjątkiem uszkodzeń spowodowanych przez wirusy, które rozprzestrzeniają się przez tkankę nerwową, infekcja wirusowa występuje z wiremią. Wiremia charakteryzuje się stopniem wiremii, bezpośrednio skorelowanym ze stopniem ogólnej zatrucia, ciężkością stanu pacjenta.

Wiremia prowadzi do nadmiernego wydzielania limfokin przez komórki śródbłonka i uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych z rozwojem krwotoków, zatrucia naczyń włosowatych, krwotocznego obrzęku tkanek płuc, nerek i innych narządów miąższowych. Szereg wirusów charakteryzuje się indukcją zaprogramowanej śmierci komórki, tj. apoptoza zainfekowanych komórek.

Ryż.2 -4. Schemat rozwoju zatrucia (Malov V.A., Pak S.G., 1992)

Wiele wirusów infekuje komórki immunokompetentne. Częściej objawia się to dysfunkcją i zmniejszeniem liczby pomocników T, co prowadzi do hiperaktywacji połączenia odpornościowego komórek B, ale ze zmniejszeniem funkcjonalności komórek plazmatycznych do syntezy przeciwciał o wysokim powinowactwie. Jednocześnie następuje wzrost zawartości i aktywacji supresorów T, a także komórek B.

Istnieją utajone formy infekcji wirusowych, w których wirusy pozostają w organizmie przez długi czas bez objawów klinicznych, ale pod wpływem niekorzystnych czynników mogą się reaktywować i powodować zaostrzenie choroby (większość wirusów opryszczki), a także rozwój powolnych infekcji. Te ostatnie charakteryzują się długimi okres inkubacji(miesiące i lata), podczas których patogen namnaża się, powodując oczywiste uszkodzenie tkanek. Choroba kończy się rozwojem ciężkich zmian i śmiercią pacjenta (podostre stwardniające zapalenie mózgu, zakażenie wirusem HIV itp.).

GŁÓWNE OBJAWY KLINICZNE

CHOROBA ZAKAŹNA

Podział chorób na zakaźne i niezakaźne jest bardzo warunkowy. W zdecydowanej większości przypadków choroba jest wynikiem interakcji czynnika zakaźnego (bakterie, wirusy itp.) Z makroorganizmem. Jednocześnie wiele typów zmian zapalnych płuc (zapalenie płuc), serca (septyczne zapalenie wsierdzia), nerek (zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek), wątroby (ropnie) i innych narządów nie jest formalnie klasyfikowanych jako choroby zakaźne.

Jeżeli za podstawę podziału tych grup chorób przyjąć czynnik epidemiologiczny, to choroby takie jak tężec, bruceloza, zatrucie jadem kiełbasianym i wiele innych, sklasyfikowane jako zakaźne, nie stanowią zagrożenia epidemicznego w zespole. Jednocześnie przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, które jest leczone głównie przez terapeutów, może być przenoszone z osoby na osobę.

Biorąc pod uwagę powyższe okoliczności, w niniejszym rozdziale przedstawiono kliniczny opis głównych objawów i zespołów występujących podczas interakcji drobnoustrojów i makroorganizmów w rozwoju chorób, niezależnie od tego, czy są one klasyfikowane jako zakaźne, czy niezakaźne.

Zdecydowana większość chorób zakaźnych charakteryzuje się ogólny zespół toksyczny. Klinicznie jest to częste połączenie gorączki z licznymi innymi objawami zatrucia.

Gorączka- każdy wzrost temperatury ciała powyżej 37 °C. Jego charakter (krzywa temperatury) jest bardzo typowy dla wielu chorób zakaźnych, co jest ważnym objawem diagnostycznym. Nie jest charakterystyczny tylko dla kilku jawnych postaci chorób zakaźnych (na przykład cholery i zatrucia jadem kiełbasianym). Gorączka może być również nieobecna w łagodnej, zarośniętej lub poronnej chorobie.

Główne kryteria gorączki:

Trwanie;

Wysokość temperatury ciała;

Charakter krzywej temperatury.

Najczęściej obserwuje się ostrą gorączkę trwającą nie dłużej niż 15 dni. Gorączka trwająca od 15 dni do 6 tygodni nazywana jest podostrą, powyżej 6 tygodni - podprzewlekłą i przewlekłą. Według wzrostu temperatura ciała dzieli się na podgorączkową (37-38 ° C), umiarkowaną (do 39 ° C), wysoką (do 40 ° C) i nadgorączkową (powyżej 41 ° C).

Zgodnie z charakterem krzywej temperatury, biorąc pod uwagę różnicę między najwyższą i najniższą temperaturą na dzień, rozróżnia się następujące główne rodzaje gorączki.

. Stała gorączka (gorączka ciągła). Typowe są wahania między temperaturą rano i wieczorem, nieprzekraczające 1°C. Obserwuje się go w tyfusie i tyfusie, jersiniozie, płatowym zapaleniu płuc.

. Gorączka przeczyszczająca lub ustępująca (gorączka ustępująca). Dobowe wahania temperatury są typowe (nie mieszczące się w normie) w zakresie od 1-1,5 °C. Obserwuje się je w niektórych riketsjozach, gruźlicy, chorobach ropnych itp.

. Przerywana lub przerywana gorączka (przerywany gorączka). Regularne naprzemienne okresy wzrostu temperatury ciała są z reguły charakterystyczne, szybkie i krótkotrwałe (paroksyzmy gorączkowe), z okresami bez gorączki (apyreksja). Jednocześnie jego minimalne wskaźniki na 1 dzień mieszczą się w normalnym zakresie. Ten rodzaj gorączki występuje w malarii, niektórych stanach septycznych, leiszmaniozie trzewnej.

. Nawracająca gorączka (gorączka nawracająca). Przedstawione przez naprzemienne napady wysokiej temperatury ciała z jej szybkim wzrostem, krytycznym spadkiem i okresami apyreksji. Gorączkowy atak i apyreksja trwają kilka dni. Ten rodzaj gorączki jest charakterystyczny dla gorączki nawracającej.

. Gorączkowa lub wyczerpująca gorączka (gorączka gorączkowa). Charakteryzuje się gwałtownym wzrostem temperatury ciała o 2-4 ° C i jej szybkim spadkiem do normalny poziom i poniżej, które powtarza się 2-3 razy w ciągu dnia i towarzyszy im obfite pocenie się. Występuje w sepsie.

. Falująca lub falująca gorączka (febris undulans). Krzywa temperatury charakteryzuje się zmianą w okresach stopniowego wzrostu temperatury do wysokich wartości i jej stopniowym spadkiem do stanu podgorączkowego lub normalne wskaźniki. Okresy te trwają kilka dni (bruceloza, niektóre postaci jersiniozy, nawracający dur brzuszny).

. Nieregularna lub nietypowa gorączka (febris nieregularny, sinus atypica). Charakterystyczne są różne i nieregularne wahania dobowe o nieokreślonym czasie trwania. Obserwuje się je w wielu chorobach zakaźnych (grypa, błonica, tężec, zapalenie opon mózgowych, wąglik itp.).

. Odwróć gorączkę. Czasami spotykają się z brucelozą, stanami septycznymi. W takim przypadku poranna temperatura ciała przekracza wieczór.

Podczas gorączki wyróżnia się trzy okresy:

wzrasta;

stabilizacja;

Spadek temperatury ciała.

Oddzielenie tych okresów od ich ocena kliniczna ważne dla diagnozowania choroby zakaźnej i określenia zestawu środków opieki medycznej nad pacjentem.

Przy ostrym początku choroby (grypa, tyfus, meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, róża, leptospiroza itp.) wzrost temperatury ciała do wysokich wartości następuje szybko, w ciągu 1 dnia lub nawet kilku godzin. Stopniowemu wystąpieniu choroby towarzyszy kilkudniowy wzrost gorączki, jak to ma miejsce np. w przypadku klasycznego przebiegu tyfusu. Gorączka kończy się albo bardzo szybko, po kilku godzinach (krytyczny spadek temperatury), albo powoli, stopniowo, przez kilka dni (spadek lityczny).

W niektórych przypadkach, gdy ciężki przebieg choroba zakaźna, odnotowuje się hipotermię - nie wzrost, ale spadek temperatury ciała poniżej normalnego poziomu. Połączenie hipotermii z narastającymi objawami zatrucia i zaburzeniami hemodynamicznymi jest wyjątkowo niekorzystne i wskazuje na rozwój TSS.

Gorączce w chorobach zakaźnych zwykle towarzyszą inne objawy zatrucia związane z uszkodzeniami różnych narządów i układów. Wraz z rozwojem zatrucia obserwuje się przede wszystkim objawy uszkodzenia OUN (ból głowy, osłabienie, złe samopoczucie, zaburzenia snu) lub bardziej wyraźne objawy toksycznej encefalopatii (pobudzenie lub apatia, labilność emocjonalna, lęk, zaburzenia świadomości w różnym stopniu w górę do głębokiej śpiączki).

Zatrucie prowadzi również do zaburzeń czynności sercowo-naczyniowej:

Bradykardia lub tachykardia;

Głuchota dźwięków serca;

Zmniejszenie lub wzrost ciśnienia krwi.

Występują zmiany koloru skóry i błon śluzowych (żółtaczka, sinica, bladość lub przekrwienie), suchość błon śluzowych i pragnienie, zmniejszenie ilości wydalanego moczu (skąpomocz, bezmocz) i wiele innych objawów klinicznych.

Ważnymi cechami diagnostycznymi ujawnionymi podczas badania pacjenta zakaźnego są zmiany w skórze i błonach śluzowych- ich zabarwienie, elastyczność i wilgotność, różne wysypki na nich. Bladość skóry może wskazywać na skurcz naczyń krwionośnych lub odkładanie się krwi w jamie brzusznej (na przykład przy TSS). Pojawienie się sinicy wiąże się z ciężkimi zaburzeniami metabolicznymi i niedotlenieniem tkanek (z meningokokemią, ciężką salmonellozą, sepsą itp.).

Niektóre choroby zakaźne (grypa, tyfus, pseudotuberculosis) charakteryzują się przekrwieniem skóry, głównie twarzy i górnej części ciała. Z powodu uszkodzenia wątroby lub hemolizy czerwonych krwinek można zaobserwować żółtaczkowe zabarwienie skóry, twardówki i błon śluzowych (wirusowe zapalenie wątroby, leptospiroza).

Suchość skóry i spadek jej elastyczności (turgor) wskazują na znaczne odwodnienie. Silne pocenie obserwuje się w malarii, brucelozie, posocznicy, zapaleniu płuc. Zwykle towarzyszy etapom krytycznego spadku temperatury ciała.

Scharakteryzowano wiele chorób zakaźnych wysypki skórne (wysypka).

Elementy wysypki są dość zróżnicowane:

różyczka;

kropki;

Rumień;

krwotoki;

grudki;

pęcherzyki;

krosty;

pęcherze.

Później pierwotne elementy wysypki można zastąpić tworzeniem się łusek, plam starczych, owrzodzeń i blizn. Duże znaczenie diagnostyczne ma charakter wysypki, czas jej pojawienia się (dzień choroby), kolejność (etapy) wysypki, dominująca lokalizacja, liczba elementów wysypki i późniejsza dynamika ich rozwoju.

W niektórych infekcjach zakaźnych (tularemia, borelioza itp.), w miejscu wprowadzenia patogenu do skóry, pierwotny afekt- miejsce zapalenia skóry, poprzedzające inne kliniczne objawy choroby.

Badanie błon śluzowych ujawnia enantem z powstawaniem pęcherzyków, nadżerek i wrzodów, małych krwotoków (plamy Kiari-Avtsyn na fałd przejściowy spojówka u pacjentów z tyfusem), ogniska martwicy nabłonka (plamy Belsky-Filatov-Koplik na błonie śluzowej policzka w odrze).

Duże znaczenie diagnostyczne mają ujawnione zmiany w błonach śluzowych oczu:

Hyperemia spojówki;

Zastrzyki naczyń twardówki (grypa, odra, leptospiroza);

Powstawanie włóknistych filmów na spojówce z ostrym obrzękiem powiek (błonica oka, błoniaste adenowirusowe zapalenie spojówek).

Można zaobserwować zmiany w kolorze błon śluzowych - żółtaczka twardówki, podniebienia miękkiego, wędzidełka języka z uszkodzeniem wątroby, sinicowy odcień błon śluzowych jamy ustnej i gardła z błonicą.

Towarzyszy wiele chorób zakaźnych powiększenie węzłów chłonnych- zwiększać węzły chłonne. Podczas badania i badania palpacyjnego ocenia się ich wielkość, konsystencję, bolesność, ruchliwość, spójność z otaczającą tkanką i skórą (zapalenie przyzębia). W niejasnych przypadkach diagnostycznych wykonuje się nakłucie i biopsję węzłów chłonnych. Specyficzne zmiany w izolowanych grupach węzłów chłonnych, tzw. regionalne zapalenie węzłów chłonnych, obserwuje się w dżumie, tularemii, felinosis (choroba kociego pazura), błonicy i różnych rodzajach zapalenia migdałków. Takie zmiany nazywane są regionalnymi, ponieważ rozwijają się w pobliżu bramy wejściowej infekcji i stanowią miejsce pierwotnej lokalizacji i akumulacji patogenu. Kiedy w proces zaangażowane są 2-3 grupy węzłów chłonnych lub więcej, mówią o uogólnionej limfadenopatii. Jest charakterystyczny dla zakażenia HIV, brucelozy, mononukleozy zakaźnej, chlamydii itp.

Niektóre infekcje są uszkodzenie stawów w postaci zapalenia jedno-, wielo- i okołostawowego (bruceloza, jersinioza, zakażenie meningokokowe, borelioza).

zespół nieżytu oddechowego jest wymawiane w ARVI i objawia się:

katar;

kaszel;

kichać;

Ból i podrażnienie gardła i nosogardzieli.

Podczas badania pacjentów ujawnia się przekrwienie, w niektórych przypadkach obrzęk błon śluzowych górnych dróg oddechowych, naloty o różnym charakterze (luźne pęcherzykowe lub lakunarne z dusznicą bolesną o etiologii kokosowej, zlokalizowane lub wspólne z błonicą itp.). Często rozwija się zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików i zapalenie płuc; te ostatnie w niektórych chorobach zakaźnych są specyficzne (gorączka Q, legionelloza, mykoplazmoza, ornitoza).

Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym charakterystyczne dla wielu chorób zakaźnych i często wiążą się z rozwojem zatrucia. Jednak w niektórych infekcjach zmiany w sercu i naczyniach krwionośnych są specyficznymi objawami choroby (błonica, gorączka krwotoczna, tyfus, infekcja meningokokowa).

Dla obrazu klinicznego ostrych infekcji jelitowych najbardziej typowy biegunka. Zwykle łączy się go z różnymi zaburzeniami dyspeptycznymi, które różnią się znacznie różnymi infekcjami jelitowymi - bólem brzucha, nudnościami i wymiotami, zaburzeniami apetytu, a także gorączką i innymi objawami ogólnego zatrucia (szigelloza, salmonelloza, escherichioza, jersinioza, wirusowe zapalenie jelit, itp.) . Ponieważ charakter stolca wiąże się z rozwojem procesów patologicznych w różnych częściach przewodu pokarmowego, badanie odgrywa ważną rolę w diagnostyce infekcji jelitowych. W przypadku zajęcia jelita cienkiego obserwuje się stolce jelitowe - częste i obfite, płynne, wodniste, z cząstkami niestrawionego pokarmu, pieniste, cuchnące, zielonkawe lub jasnożółte. Na proces patologiczny w okrężnicy obserwuje się zapalenie okrężnicy - konsystencja papkowata lub półpłynna, brązowa, częsta, objętość kału ma tendencję do zmniejszania się przy każdym kolejnym wypróżnieniu. W kale można wykryć patologiczne zanieczyszczenia w postaci śluzu lub krwi. Przy ciężkim zapaleniu jelita grubego stolce są skąpe i składają się tylko ze śluzu, smug lub kropel krwi, czasem zanieczyszczeń ropy (plucie doodbytnicze). W tym przypadku można zaobserwować fałszywe popędy i bolesne skurcze jelita grubego - tenesmus.

Choroby tyfusowo-paratyfusowe mogą komplikować rozwój ciężkich krwawień jelitowych. W takim przypadku stolec przybiera smolisty wygląd. (melena).

Jednocześnie należy mieć na uwadze, że charakter stolca (przede wszystkim jego kolor) może wiązać się ze stosowanymi przez pacjenta produktami spożywczymi (buraki, jagody itp.).

Jednym z ważnych objawów wielu chorób zakaźnych, któremu towarzyszy krążenie patogenu we krwi, jest zespół wątroby. Wyraża się w łącznym wzroście wątroby i śledziony, co tłumaczy się aktywnymi reakcjami tkanki retikulohistiocytarnej w tych narządach.

Zespół wątrobowokomórkowy powstaje z wirusowym zapaleniem wątroby, brucelozą, leptospirozą, malarią, tyfusem, durem brzusznym i innymi.

choroby zakaźne występujące w postaci uogólnionej. Za pomocą perkusji i palpacji ocenia się wielkość wątroby i śledziony, ich konsystencję, wrażliwość lub bolesność narządów.

zespół oponowy rozwija się z zapaleniem opon mózgowych o różnej etiologii. Zwykle wiąże się to z ogólnymi objawami i zmianami toksycznymi płyn mózgowo-rdzeniowy. Umiejętność identyfikacji jego objawów jest niezwykle ważna dla wczesnego diagnozowania chorób i szybkiego rozpoczęcia pełnego leczenia, od którego często zależy los pacjenta. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych obejmuje objawy mózgowe i oponowe.

Objawy mózgowe - ból głowy o rozlanym, pękającym charakterze, rosnący w siłę, nagłe wymioty bez wcześniejszych nudności iz reguły nieprzynoszące ulgi pacjentowi, a także różnego stopnia zaburzenia świadomości, aż do głębokiej śpiączki.

Objawy powłoki - przeczulica słuchowa, wzrokowa i dotykowa, ból podczas naciskania gałek ocznych przy zamkniętych powiekach, w punktach wyjścia gałęzi nerwu trójdzielnego i nerwu potylicznego, z uderzeniem czaszki.

Wraz z objawami mózgowymi i oponowymi występują objawy oponowe w postaci sztywności mięśni karku, objawy Kerniga, Brudzińskiego itp.

Sztywność mięśni szyi wykrywa się podczas próby biernego zgięcia głowy pacjenta leżącego na plecach do klatki piersiowej.

Objaw Kerniga wyraża się niemożnością całkowitego biernego wyprostu w kolanie nogi pacjenta zgiętej wcześniej pod kątem prostym w stawie biodrowym (sprawdzane z obu stron).

Górny objaw Brudzińskiego określa się u pacjenta leżącego na plecach, jednocześnie z próbą wykrycia sztywności karku: w tym przypadku jedna lub obie nogi pacjenta spontanicznie zginają się w stawach kolanowych i biodrowych. To samo spontaniczne zginanie nóg pacjenta w pozycji leżącej może wystąpić podczas naciskania na staw łonowy lub podczas sprawdzania objawu Kerniga (średni i mniejsze objawy Brudzińskiego).

Wraz z powyższymi głównymi objawami oponowymi możliwa jest obecność wielu innych (Guillain, Gordon, objawy zawieszenia lub Lessage itp.).

Dla dzieci w pierwszym roku życia charakterystyczne jest wybrzuszenie i napięcie dużego ciemiączka. W starszym wieku pojawia się objaw lądowania (statyw): próbując usiąść na łóżku, dziecko cofa ręce i opiera je o łóżko, podtrzymując ciało w pozycji wyprostowanej.

Nasilenie poszczególnych objawów i zespołu oponowego jako całości może być różne, jednak we wszystkich przypadkach wskazane jest nakłucie lędźwiowe i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR).

W przypadku braku zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym u pacjenta z pozytywnymi objawami oponowymi mówi się o oponowaniu. Stan ten może rozwinąć się w chorobach zakaźnych, którym towarzyszą ciężkie ogólne reakcje toksyczne, takie jak grypa.

Wraz z wymienionymi głównymi zespołami w niektórych chorobach zakaźnych wykrywane są określone zmiany w poszczególnych narządach:

Nerka - z gorączką krwotoczną z zespołem nerkowym (HFRS) i leptospirozą;

Narządy płciowe - z brucelozą, świnką itp.

PODSTAWOWE METODY DIAGNOSTYKI CHORÓB ZAKAŹNYCH

Diagnoza chorób zakaźnych opiera się na złożone zastosowanie kliniczne, laboratoryjne i instrumentalne metody badania.

Diagnostyka kliniczna

Metody kliniczne obejmują:

Identyfikacja skarg pacjentów;

Informacje z wywiadu (wywiad lekarski, wywiad epidemiologiczny, podstawowe informacje z historii życia);

Badanie kliniczne pacjenta.

Historia choroby zakaźnej dowiedz się, aktywnie przesłuchując pacjenta: szczegółowa identyfikacja jego dolegliwości w momencie badania przez lekarza, czas i charakter wystąpienia choroby (ostrej lub stopniowej), szczegółowy i spójny opis zdarzenia indywidualne objawy i ich rozwój w dynamice choroby. W takim przypadku nie należy ograniczać się do historii pacjenta (jeśli pozwala na to jego stan), dane anamnestyczne są wyjaśnione tak szczegółowo, jak to możliwe. Daje to klinicyście możliwość wyrobienia sobie wstępnego wrażenia na temat prawdopodobnej diagnozy klinicznej. Stara zasada klinicystów mówi: „Historia to połowa diagnozy”.

Podczas zbierania informacji anamnestycznych od pacjentów zakaźnych należy zwrócić szczególną uwagę na dane historia epidemiologiczna. W takim przypadku lekarz dąży do uzyskania informacji o miejscu, okolicznościach i warunkach, w których może wystąpić zakażenie, a także o możliwe sposoby oraz metody przenoszenia czynnika zakaźnego na tego pacjenta. Poznaj kontakty i częstotliwość porozumiewania się pacjenta z innymi chorymi ludźmi lub zwierzętami, jego pobyt w miejscach, w których może wystąpić infekcja (w ogniskach endemicznych lub epizootycznych). Zwróć uwagę na możliwość ukąszeń owadów i zwierząt, wszelkie uszkodzenia skóry (urazy, urazy), terapeutyczne interwencje pozajelitowe.

Podczas wyjaśniania historia życia zwróć uwagę na warunki życia, jedzenie, pracę i odpoczynek pacjenta. Niezwykle ważna jest informacja o przebytych chorobach, w tym zakaźnych, oraz o przeprowadzonym w ich trakcie leczeniu. Konieczne jest ustalenie, czy pacjent został zaszczepiony (co i kiedy), czy istnieją w przeszłości wskazania do podawania surowic, immunoglobulin, produktów krwiopochodnych i substytutów krwi, a także ewentualne reakcje na nie.

Badanie kliniczne pacjent jest przeprowadzany w określonej kolejności zgodnie ze schematem historii przypadku. Spójne i szczegółowe badanie pozwala zidentyfikować objawy i zespoły charakterystyczne dla choroby zakaźnej (patrz rozdział „Główne objawy kliniczne chorób zakaźnych”).

Przede wszystkim oceń ogólny stan pacjenta:

Zachowanie świadomości lub stopień jej naruszenia;

Podniecenie lub letarg;

Zaburzenia psychiczne;

Właściwe zachowanie.

Zgodnie z ustaloną procedurą przeprowadza się badanie:

Skóra i błony śluzowe;

Obwodowe węzły chłonne;

Oceń stan układu mięśniowo-szkieletowego, oddechowego, sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, narządów moczowych, narządów płciowych, układu nerwowego.

Na podstawie informacji uzyskanych przez lekarza podczas identyfikacji informacji anamnestycznych oraz danych z badania klinicznego pacjenta formułuje się wstępną diagnozę.

Zgodnie z diagnozą (z oceną postaci i ciężkości choroby, okresu choroby, powikłań i chorób współistniejących) lekarz ustala:

Miejsce hospitalizacji pacjenta w szpitalu chorób zakaźnych, oddziale (w razie potrzeby na oddziale intensywnej terapii), oddziale lub izbie izolowanej;

Opracuj plan laboratorium i egzamin instrumentalny, konsultacje specjalistów;

Układa plan leczenia dla pacjenta (schemat, dieta, leczenie farmakologiczne).

Wszystkie te dane są wprowadzane do historii medycznej.

Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna

Metody laboratoryjne i diagnostyka instrumentalna podzielone na ogólne (na przykład ogólne badania krwi i moczu, prześwietlenia narządów) skrzynia) oraz specyficzne (specjalne) stosowane w celu potwierdzenia domniemanej diagnozy choroby zakaźnej i oceny ciężkości choroby. Dane z konkretnych badań są również niezbędne do kontroli powrotu do zdrowia, określenia warunków wypisu pacjenta.

W zależności od postaci nozologicznej choroby, jej charakteru i okresu, konkretne badanie może podlegać:

Krew;

Kał;

Mocz;

Plwocina;

płyn mózgowo-rdzeniowy;

zawartość dwunastnicy;

Popłuczyny z błon śluzowych;

Punkty i biopsje narządów;

wyładowanie wrzodów;

materiał przekrojowy. Metody laboratoryjne Badania

Badania bakteriologiczne przewidują wysiew na pożywki różnych materiałów pobranych od pacjenta (krew, mocz, płyn mózgowo-rdzeniowy, kał itp.), wyizolowanie czystej kultury patogenu, a także określenie jego właściwości, w szczególności rodzaju i wrażliwości na antybiotyki. Podczas wybuchów infekcji jelitowych przeprowadzane jest badanie bakteriologiczne resztek pokarmowych, które mogą być związane z zakażeniem tych, którzy je stosowali. Badanie bakteriologiczne trwa co najmniej kilka dni.

Badania wirusologiczne obejmują izolację i identyfikację wirusów. Podczas ich przeprowadzania wykorzystuje się hodowle tkankowe, zarodki kurze, zwierzęta laboratoryjne. Dość często takie badania przeprowadzane są w bezpiecznych laboratoriach.

Metody immunologiczne opierają się na wykrywaniu patogenu Ag lub przeciwciał przeciwko nim.

Ag patogenu wykryto w kale, surowicy krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym, ślinie i innych materiał biologiczny otrzymane od pacjenta. W tym celu stosuje się:

Reakcje koagulacji (RCA);

Reakcje aglutynacji lateksu (RLA);

RNGA;

IFA itp.

Reakcje opierają się na zastosowaniu specjalnych preparatów diagnostycznych (diagnosticum), które są nośnikiem (liofilizowany gronkowiec, cząsteczki lateksu, erytrocyty) z utrwaloną na nim wysoce aktywną surowicą przeciwko temu lub innemu patogenowi Ag. Reakcje są wysoce specyficzne i mogą być stosowane jako ekspresowe metody diagnostyczne we wczesnych stadiach choroby.

Abs w surowicy krwi pełnej lub jej frakcjach zawierających immunoglobuliny różnych klas można wykryć wieloma specyficznymi metodami laboratoryjnymi.

Najpopularniejsze z nich:

RZS - z brucelozą, jersiniozą, tularemią, niektórymi riketsjozą i innymi infekcjami;

RNGA - z wieloma infekcjami jelitowymi;

RTGA - z różnymi infekcjami wirusowymi.

W riketsjozie i niektórych chorobach wirusowych dużą wartość diagnostyczną mają odczyn wiązania dopełniacza (RCC), test radioimmunologiczny (RIA) i ELISA. Badania prowadzone są ze znanym Ag. Określenie przynależności przeciwciał do różnych klas immunoglobulin pomaga wyjaśnić fazę procesu zakaźnego, odróżnić pierwotną chorobę zakaźną od nawrotowej (na przykład tyfus plamisty z choroby Brilla-Zinssera), odróżnić chorobę zakaźną od po- reakcje poszczepienne.

Jednocześnie metody wykrywania przeciwciał mają również istotne wady. Z reguły pozytywne wyniki reakcji można uzyskać nie wcześniej niż w drugim tygodniu choroby, gdy miana przeciwciał w surowicy zaczynają przekraczać minimalny poziom diagnostyczny. Słabe lub opóźnione tworzenie przeciwciał obserwuje się u osób z obniżoną aktywnością układu odpornościowego, a także w wielu chorobach zakaźnych, których czynniki sprawcze wykazują wysoką aktywność immunosupresyjną (jersinioza,

tyfus itp.). Wartość diagnostyczna reakcji wzrasta w badaniu par surowic pobranych w odstępie 7-10 dni. W tych przypadkach śledzona jest dynamika wzrostu miana przeciwciał, co jest najważniejsze w infekcjach wirusowych, gdy tylko wzrost miana w drugiej porcji surowicy 4 lub więcej razy ma wartość diagnostyczną.

W ostatnich latach w praktyce medycznej szeroko stosowane są inne metody immunologiczne - oznaczanie markerów wirusowego zapalenia wątroby (Ag wirusów i przeciwciał przeciwko nim), oznaczanie immunoglobulin różnych klas, ilościowej zawartości limfocytów T, immunoblotting, itp.

Obecnie enzym polimeraza ma duże znaczenie w diagnostyce chorób zakaźnych. reakcja łańcuchowa(PCR), który ujawnia minimalną ilość kwasów nukleinowych prawie każdego czynnika chorobotwórczego w różnych płynach biologicznych i elementach komórkowych makroorganizmu.

Testy alergiczne skóry służy do alergicznej diagnostyki brucelozy, tularemii, wąglika, toksoplazmozy, papuzicy i innych chorób zakaźnych. Aby to zrobić, 0,1 ml określonego alergenu (ekstrakt białkowy kultury patogenu) wstrzykuje się śródskórnie lub nakłada na skaryfikowaną skórę. Test uważa się za pozytywny, jeśli po 24-48 godzinach w miejscu wstrzyknięcia alergenu pojawią się przekrwienie, obrzęk i naciek, którego nasilenie służy do oceny intensywności reakcji.

Znaczące miejsce w praktyce specjalisty chorób zakaźnych zajmują biochemiczne metody badawcze. Są szczególnie popularne w chorobach zakaźnych, którym towarzyszą uszkodzenia wątroby, nerek, układu krążenia, układy hormonalne itp.

Instrumentalne metody badawcze

Do diagnostyka różnicowa niektóre infekcje jelitowe i ustalenie charakteru i głębokości uszkodzeń błony śluzowej bezpośredniego i esicy okrężnica od dawna praktykują sigmoidoskopię. Metoda pozwala na zbadanie stanu błony śluzowej jelita grubego na całej długości, ale nie dalej niż 30 cm od odbytu. Ostatnio sigmoidoskopia ma mniejszą wartość diagnostyczną niż fibrokolonoskopia i badanie rentgenowskie(irygoskopia), ujawniająca zmiany patologiczne na poziomie głębiej położonych części jelita.

W przypadku bąblowicy i alweokokozy lokalizację i intensywność zmian można wykryć za pomocą skanu wątroby. Najpopularniejsze metody wykrywania zmian ogniskowych narządów trzewnych ultradźwięk(ultradźwięk). Są nieocenione w diagnostyce różnicowej chorób towarzyszących żółtaczce (wirusowe zapalenie wątroby, nowotwory wątroby i jej okolicy wrotnej, kamienie w drogi żółciowe oraz woreczek żółciowy itd.). W tym celu stosuje się również laparoskopię i punkcję biopsji wątroby.

Stosowany również w diagnostyce chorób zakaźnych metody radiologiczne badania (zwłaszcza badanie płuc za pomocą ARVI), elektrokardiografia (EKG) i tomografia komputerowa (CT).

Przedstawione metody badawcze są najczęściej wykorzystywane w praktyce zakaźnej, jednak w diagnostyce chorób zakaźnych, a zwłaszcza w diagnostyce różnicowej, konieczne jest zastosowanie wszelkich innych metod stosowanych przez klinicystów.

OGÓLNE ZASADY LECZENIA PACJENTÓW ZAKAŹNYCH

Postęp w dziedzinie wczesnej diagnostyki i leczenia chorób zakaźnych, wielkie osiągnięcia epidemiologiczne oraz poprawa warunków życia i życia ludzi pozwalają obecnie na obserwację i leczenie pacjentów z niektórymi chorobami zakaźnymi, którzy byli wcześniej hospitalizowani w ustawienia ambulatoryjne(w klinice i w domu). Choroby te obejmują PTI, shigelosis, HAV i wiele innych. Oczywiście pożądana jest (za zgodą pacjentów) ich hospitalizacja z wymienionymi chorobami według wskazań klinicznych - w przypadkach ciężkiego i przewlekłego przebiegu, powikłań, ciężkich chorób współistniejących.

Jednocześnie ogólne zasady leczenia pacjentów zakaźnych w placówkach ambulatoryjnych i szpitalnych pozostają takie same.

Tryb zakaźnych pacjentów

Tryb zakaźnych pacjentów określa lekarz prowadzący zgodnie z następującymi warunkami: ciężkość choroby, czas procesu zakaźnego, nasilenie patologii niektórych narządów i układów, a także możliwość wystąpienia powikłań . Schemat przepisany pacjentowi jest odnotowany w historii medycznej.

Tryb I - stricte łóżkowy. Pacjentowi nie wolno siadać, a tym bardziej wstawać; opiekowanie się nim, karmienie i wszystko manipulacje medyczne wykonywane z pacjentem w łóżku. W niektórych chorobach zakaźnych (dur brzuszny i tyfus itp.) Przez długi czas zalecany jest ścisły odpoczynek w łóżku. Konieczne jest wyjaśnienie pacjentowi powodów wizyty odpoczynek w łóżku, możliwe konsekwencje jego naruszenia i ściśle monitorować jego przestrzeganie.

Tryb II - półłóżkowy (oddział). Istnieje możliwość samodzielnego odwiedzania przez pacjenta toalety, gabinetu zabiegowego, posiłków na oddziale, ale zaleca się, aby większość czasu spędzać w łóżku.

Tryb III - ogólny. Przypisz dobry stan zdrowia i zadowalający stan pacjenta, jeśli całkowicie wykluczone jest ryzyko powikłań i konsekwencji choroby. Pacjent może samodzielnie służyć, odwiedzać jadalnię.

Reżim oddziału chorób zakaźnych dotyczy również personel medyczny, która powinna dążyć do wyeliminowania w jak największym stopniu czynników zakłócających spokój pacjenta:

Nieskrępowany i szorstki ton w kontaktach z nim;

Głośne rozmowy na oddziałach i korytarzach.

Cisza jest szczególnie ważna w nocy. Ciężkość stanu pacjenta nie powinna być omawiana w jego obecności, nawet jeśli pacjent jest nieprzytomny.

Opieka nad chorobami zakaźnymi

Wykwalifikowana opieka nad pacjentami zakaźnymi przyczynia się do ich powrotu do zdrowia, zapobiegania powikłaniom i pomaga zapobiegać zakażeniom innych.

Bardzo ważne jest utrzymanie równego, spokojnego tonu w komunikacji z pacjentami. Należy pamiętać, że drażliwość i chamstwo pacjenta może być spowodowane nie tylko niski poziom kultura i zasady moralne, ale także swoista reakcja na otoczenie, zmiany stanu psycho-emocjonalnego spowodowane długą i ciężką chorobą zakaźną. Jednocześnie należy wytrwale niezbędne środki i zmusić pacjenta do przestrzegania reżimu oddziału zakaźnego. Wymaga to od pracownika medycznego znajomości podstawowych zasad etyki lekarskiej i deontologii, w tym cech podporządkowania, zachowań zawodowych, wyglądu oraz umiejętności ich zastosowania w codziennych czynnościach.

W oddziale chorób zakaźnych konieczne jest systematyczne czyszczenie pomieszczeń na mokro środkami dezynfekcyjnymi, wentylacja oddziałów. Specjalna uwaga zapewnić czystość ciała i łóżka pacjenta. Pacjentów myje się w wannie lub pod prysznicem przynajmniej raz w tygodniu. Jeśli jest to przeciwwskazane, codziennie wycieraj skórę pacjenta ręcznikiem zwilżonym ciepłą wodą. Pacjenci ciężko chorzy są leczeni jamą ustną i nosową, profilaktyką odleżyn i zastoinowego zapalenia płuc oraz kontrolą funkcji fizjologicznych.

Odżywianie chorych

Odżywianie pacjentów odbywa się z uwzględnieniem specyfiki rozwoju choroby zakaźnej. Odżywianie powinno być wysokokaloryczne i zaspokajać wszystkie potrzeby organizmu w produkty żywieniowe, płyny, witaminy i sole. Pacjenci zakażeni i rekonwalescenci są karmieni co najmniej 4 razy dziennie (śniadanie, obiad, podwieczorek i kolacja) o ściśle określonej porze. Osobom ciężko chorym podaje się małe porcje jedzenia 6-8 razy dziennie.

Żywienie dietetyczne jest przepisywane przez lekarza prowadzącego, dieta pacjenta jest monitorowana pielęgniarka. Produkty przywiezione przez zwiedzających są sprawdzane w ich obecności i niezwłocznie zwracane w przypadku niezgodności z zaleconą dietą. Konieczna jest systematyczna kontrola warunków przechowywania produktów przynoszonych pacjentowi w szafkach przyłóżkowych i specjalnie wyznaczonych lodówkach.

Ogólnie rzecz biorąc, odżywianie pacjentów zakaźnych odbywa się przy użyciu pewnych rodzajów diet, które odpowiadają zidentyfikowanej patologii.

Najczęściej w szpitalach zakaźnych stosuje się następujące rodzaje diet.

Dieta numer 2 jest przepisywana na ostre infekcje jelitowe w okresie rekonwalescencji przez długi czas. Zapewnia mechaniczne i termiczne oszczędzanie przewodu pokarmowego. Stół jest mieszany, wszystkie dania przygotowywane są w postaci puree i posiekanej. Wyklucz fasolę, fasolę, zielony groszek.

Dieta numer 4 jest zalecana w przypadku biegunki, której towarzyszy znaczne podrażnienie błony śluzowej przewodu pokarmowego (czerwonka, salmonelloza, niektóre formy escherichiozy itp.). Pozwalają na buliony mięsne, śluzowate zupy, gotowane mięso w postaci kotletów i klopsików, gotowane ryby, puree zbożowe, galaretki, galaretki, soki owocowe wzbogacone witaminami. Wyklucz produkty, które powodują procesy fermentacji i zwiększoną perystaltykę jelit: kapusta, buraki, marynaty i wędliny, przyprawy, mleko, kawa naturalna.

Lekko zmodyfikowana dieta nr 4 (w szpitalach chorób zakaźnych bywa nazywana dietą nr. 4abt) przepisany na dur brzuszny i paratyfus podczas całego okresu gorączkowego i 10-12 dni apyreksji. Dieta zapewnia maksymalne mechaniczne i chemiczne oszczędzenie jelit, zmniejszenie perystaltyki i procesów fermentacyjnych. Pozwalają na niskotłuszczowe buliony z wołowiny lub kurczaka, śluzowate zupy zbożowe, puree zbożowe na wodzie, mięso w postaci pulpetów, sufletów lub kotletów parowych, gotowane ryby, jajka na miękko, krakersy z białego chleba. Od 10-12 dnia apyreksji dietę uzupełnia się dodatkiem białego chleba na wpół upieczonego (do 150-200 g/dobę). Jedzenie powinno być wzbogacone witaminami. Zalecane są bułeczki, soki jagodowe i owocowe, puree z jabłek. Ilość płynu 1,5-2 l/dobę (herbata, sok żurawinowy, bulion z dzikiej róży). Ogranicz tłuszcze, węglowodany, grube włókno.

Dieta nr 5a jest wskazana w ostrym stadium wirusowego zapalenia wątroby oraz w zaostrzeniu przewlekłego zapalenia wątroby. Aby zminimalizować obciążenie wątroby, tłuszcze zwierzęce i ekstrakty są ograniczone, a smażone potrawy są wykluczone. Dania przygotowywane są głównie w formie puree. Pozwalają na wczorajsze pieczenie chleba, zup warzywnych, zbożowych i makaronowych na warzywnych lub nieskoncentrowanych bulionach mięsnych i rybnych, zupach mlecznych i owocowych; chude mięso, ryby i drób w postaci gotowanej; puree zbożowe (zwłaszcza gryczane) na wodzie lub z dodatkiem mleka; jajka, mleko, masło i olej roślinny (jako dodatki do potraw); świeże produkty mleczne i twarożek (suflet); owoce, jagody, dżem, miód, małże, galaretki, kompoty, słaba herbata. Wyklucz przekąski, grzyby, szpinak, szczaw, rzepę, rzodkiewkę, cytrynę, przyprawy, kakao, czekoladę.

Dieta nr 5 jest przepisywana w okresie rekonwalescencji w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby lub w okresie remisji z przewlekłe zapalenie wątroby. Oprócz produktów diety nr 5a moczony śledź, bezkwasowa kapusta kiszona, warzywa i warzywa są dozwolone w postaci surowej lub w postaci sałatek, winegret; mleko, ser, omlety. Jedzenie nie jest miażdżone.

Dieta nr 15 (wspólny stół) jest przepisywana w przypadku braku wskazań do specjalna dieta. Fizjologicznie kompletna dieta o wysokiej zawartości witamin.

W stanie nieprzytomności lub porażenia mięśni połykania (np. zatrucie jadem kiełbasianym, błonica) karmienie odbywa się przez sondę donosową założoną przez lekarza. Użyj 100-200 ml podgrzanej mieszanki odżywczej mleka, kefiru, bulionów, jajek, soków owocowych, masła itp. Przez sondę wstrzykuje się również płyny i leki.

Częściowo uzupełnia kalorie potrzebne ciężko choremu pacjentowi żywienie pozajelitowe, w którym podaje się dożylnie:

hydrolizaty;

Aminokwasy;

Sól;

witaminy;

5% roztwór glukozy ♠ ;

Specjalne mieszanki odżywcze.

W stanach gorączkowych i odwodnieniu pacjenci zakaźni często muszą pić dużo wody (do 2-3 l/dobę). Polecam wodę mineralną, herbatę z cytryną, napoje owocowe (żurawina, czarna porzeczka itp.), różnorodne soki owocowe i jagodowe. W przypadku odwodnienia i demineralizacji zaleca się doustne i dożylne podawanie polijonowych krystaloidalnych roztworów izotonicznych.

Leczenie medyczne

Kompleksowe leczenie pacjentów zakaźnych obejmuje uwzględnienie etiologii i patogenezy choroby, dokładną analizę indywidualnego stanu pacjenta, jego wieku i cech immunologicznych, okresu i ciężkości choroby zakaźnej, powikłań i chorób współistniejących.

Jednym z najważniejszych obszarów kompleksowego leczenia pacjentów zakaźnych jest leczenie etiotropowe, tych. wpływ na patogen. Podczas jego realizacji stosuje się antybiotyki i leki chemioterapeutyczne.

Przy wyborze leku ważne jest przestrzeganie pewnych zasad.

Czynnik sprawczy musi być wrażliwy na zastosowany czynnik.

Stężenie leku chemioterapeutycznego (antybiotyku) w ognisku infekcji powinno być wystarczające do zahamowania żywotnej aktywności patogenu (działanie bakteriobójcze lub bakteriostatyczne).

Lek należy podawać w taki sposób iw takich odstępach czasu, aby w ognisku zakażenia utrzymywało się wymagane stężenie.

Negatywny wpływ leku na makroorganizm powinien być mniejszy niż jego działanie lecznicze.

Lek należy podawać tak długo, jak jest to konieczne, aby całkowicie stłumić żywotną aktywność patogenu.

W trakcie leczenia nie jest możliwe zmniejszenie dawki podawanego leku, pomimo pozornego osiągnięcia efektu terapeutycznego.

Podstawowe zasady leczenia etiotropowego sprowadzają się do izolacji i identyfikacji czynnika sprawczego choroby zakaźnej, badania jej wrażliwości na leki, wyboru aktywnego i najmniej toksycznego leku etiotropowego (lub kilku leków w leczeniu skojarzonym), określenia jego optymalne dawki, sposób i czas stosowania, z uwzględnieniem możliwych skutków ubocznych. Ponieważ terminowość leczenia jest niezwykle ważna, często rozpoczyna się ją od razu po pobraniu materiału do badania mikrobiologicznego, jeszcze przed wyizolowaniem patogenu. Warto jednak unikać przypisywania zestawu leki oraz procedury medyczne, ich objętość powinna być ograniczona do minimum niezbędnego w każdym konkretnym przypadku.

W praktyce zakaźnej szeroko stosowane są antybiotyki. Preparaty z grupy penicylin (sole benzylopenicyliny, fenoksymetylopenicyliny, bicyliny , ampicyliny, półsyntetyczne penicyliny - oksacylina, ampicylina, karbenicylina itp.) Działają bakteriobójczo na kokcy (czynniki wywołujące zakażenia meningokokowe, pneerkokoki), jak a także patogeny błonicy, leptospirozy, wrzodów syberyjskich, listeriozy. Penicyliny odporne na kwasy i działanie β-laktamaz (kloksacylina Ψ, dikloksacylina Ψ, flukloksacylina Ψ) służą do

podawanie doustne. Pokolenia cefalosporyn I-IV wyróżniają się wyraźnym działaniem bakteriobójczym wobec bakterii Gram-dodatnich (gronkowce i pneumokoki), a także większości bakterii Gram-ujemnych. Leki mają niską toksyczność, ale jednocześnie mogą czasami powodować niepożądane objawy w postaci reakcji alergicznych i dyspeptycznych, zespołu krwotocznego, zapalenia żył (przy podawaniu pozajelitowym). Najszersze spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego mają karbapenemy (imipenem, meropenem) należące do antybiotyków rezerwowych. Tetracyklina, chloramfenikol A, ryfampicyna są stosowane w leczeniu jersiniozy, riketsjozy (tyfus plamisty, choroba Brilla-Zinssera, gorączki Q itp.), boreliozy, tyfusu i paratyfusu, brucelozy, legionellozy, a także chlamydii i mykoplazmozy. W przypadku oporności patogenów na penicylinę, chloramfenikol ♠ i tetracykliny stosuje się aminoglikozydy różnych generacji - streptomycynę, neomycynę, kanamycynę, monomycynę ♠ (I generacja), gentamycynę, tobramycynę, sozymycynę (II generację), netylmycynę, amikacynę (III generacja), itp., jednak ich spektrum działania nie wychwytuje flory beztlenowej, a toksyczność jest znacznie wyższa, dlatego obecnie zakazane jest przepisywanie leków pierwszej generacji drogą doustną. Aminoglikozydy działają na florę Gram-ujemną, gronkowce, Pseudomonas aeruginosa (preparaty pokoleń II-III). W przypadku infekcji koksowych, a także krztuśca, błonicy i kampylobakteriozy przepisywane są makrolidy (erytromycyna, oleandomycyna itp.). Jednym z najlepszych półsyntetycznych makrolidów pod względem właściwości farmakologicznych jest azytromycyna. W przypadku chorób grzybiczych działają antybiotyki przeciwgrzybicze - nystatyna, mykoseptyna ♠ itp.

Liczba nowych antybiotyków stale rośnie. Wiele leków pochodzenia naturalnego jest zastępowanych półsyntetycznymi antybiotykami III i IV generacji, które mają wiele zalet. Należy jednak pamiętać, że powszechne i nieuzasadnione stosowanie antybiotyków może powodować długie cykle antybiotykoterapii niepożądane konsekwencje: rozwój uczulenia z reakcjami alergicznymi, dysbioza (dysbakterioza), zmniejszenie aktywności układu odpornościowego, wzrost odporności patogennych szczepów drobnoustrojów i wiele innych.

Stosunkowo nowa grupa leków do etiotropowego leczenia chorób zakaźnych - fluorochinolony. Coraz częściej stosuje się je w przypadku ciężkich postaci bakteryjnych infekcji jelitowych (dur brzuszny, jersinioza), mykoplazmozy i chlamydii.

Podczas przeprowadzania leczenia etiotropowego przepisywane są również inne środki przeciwdrobnoustrojowe, w mniejszym stopniu niż antybiotyki powodujące rozwój oporności drobnoustrojów. W leczeniu zapalenia płuc, migdałków i niektórych innych chorób zakaźnych można stosować preparaty sulfanilamidowe, zwłaszcza o przedłużonym działaniu. Ich powołanie w połączeniu z antybiotykami często daje synergiczny efekt terapeutyczny. Jednocześnie stosowanie sulfonamidów może powodować działania niepożądane: uczulenie organizmu, hamowanie hematopoezy, tłumienie prawidłowej mikroflory, tworzenie kamieni w narządach moczowych i działanie drażniące na błony śluzowe.

Pochodne nitrofuranu (furazolidon, furadonin ♠, furagin ♠ itp.) są skuteczne w leczeniu wielu chorób bakteryjnych i pierwotniakowych, m.in.

w tym te spowodowane przez florę oporną na antybiotyki. Znalazły zastosowanie w leczeniu lambliozy, rzęsistkowicy, pełzakowicy.

Do praktyki leczenia chorób zakaźnych coraz częściej wprowadza się leki przeciwwirusowe. Stosuje się je w terapii etiotropowej i profilaktyce grypy (amantadyna, rymantadyna ), zakażenia wirusem opryszczki (acyklowir itp.), wirusowego zapalenia wątroby (rybawiryna), zakażenia HIV (azydotymidyna Ψ). Jednak skuteczność kliniczna tych leków w wielu przypadkach pozostaje niewystarczająco wysoka.

W przewlekłym przebiegu choroby szczególne znaczenie ma przestrzeganie leczenia, czyli ścisłe przestrzeganie regularnego przyjmowania leków, prowadzonego w niektórych przypadkach przez całe życie (na przykład przy zakażeniu wirusem HIV). Osoby zakażone wirusem HIV, które regularnie używają Terapii antyretrowirusowej, przez wiele lat zachowują zdrowie i zdolność do pracy.

W leczeniu chorób zakaźnych stosuje się również leki. swoista immunoterapia- surowice odpornościowe (patrz Aneks, Tabela 3), immunoglobuliny i γ-globuliny, osocze immunizowanych dawców. Surowice odpornościowe dzielą się na antytoksyczne i przeciwdrobnoustrojowe. Surowice antytoksyczne reprezentowane są przez różne typy surowic przeciw błonicy, przeciwtężcowi, przeciwbotulinie i przeciw zgorzelinom. Zawierają specyficzne przeciwciała antytoksyczne, służą do neutralizacji toksyn patogenów swobodnie krążących we krwi w odpowiednich chorobach. Kliniczny efekt stosowania antytoksycznych surowic jest najbardziej wyraźny we wczesnych stadiach choroby, ponieważ surowice nie są w stanie neutralizować toksyn już związanych przez komórki i tkanki. Surowice przeciwdrobnoustrojowe zawierają przeciwciała przeciwko patogennym patogenom, są rzadko stosowane w praktyce zakaźnej (globulina przeciw wąglikowi).

W leczeniu wielu chorób zakaźnych (grypa, odra, leptospiroza, infekcja herpetyczna, wąglik itp.) odkryli zastosowanie immunoglobulin o wysokim stężeniu przeciwciał, a także osocza immunizowanych dawców (przeciwgronkowcowych, przeciwpseudomonalnych itp.).

Obecnie zabite szczepionki są stosowane coraz bardziej w ograniczonym zakresie ze względu na możliwość rozwoju działania niepożądane na zawarte w nich substancje balastowe, reakcje autoimmunologiczne, działanie immunosupresyjne, zwiększona częstotliwość nawrotów choroby.

Stosowanie określonych leków immunoterapeutycznych wymaga nadzoru lekarskiego i ścisłego przestrzegania zasad określonych w instrukcji ich stosowania, ponieważ w niektórych przypadkach może prowadzić do rozwoju powikłań:

Szok anafilaktyczny;

choroba posurowicza;

Podwójna reakcja anafilaktyczna.

Szok anafilaktyczny - Reakcja alergiczna typ natychmiastowy, który występuje u osób z nadwrażliwością. Jego główne mechanizmy patogenetyczne obejmują tworzenie kompleksów immunologicznych, które są utrwalane na strukturach komórkowych, a następnie ich uszkodzenie i uwalnianie substancji biologicznie czynnych. Te ostatnie, działając na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych i oskrzeli, prowadzą do rozwoju porażenia naczyniowego ze wzrostem przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych, skurczem mięśni gładkich narządów. Zmniejsza to objętość krwi krążącej i rzut serca. Ciężkie powikłania rozwijają się w postaci ostrej niewydolności naczyń, zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), obrzęku mózgu i płuc, obrzęku krtani z asfiksją, ostrej niewydolności nerek i (lub) ostrej niewydolności nadnerczy.

Wstrząs anafilaktyczny pojawia się nagle, natychmiast po podaniu pozajelitowym produkt leczniczy i charakteryzuje się burzliwym, często błyskawicznym przebiegiem.

Objawy kliniczne wstrząsu anafilaktycznego:

Ogólny niepokój pacjenta;

uczucie strachu;

Ból głowy;

Zawroty głowy;

uczucie ciepła;

przekrwienie;

obrzęk twarzy;

Nudności i wymioty;

Ogólna słabość.

W klatce piersiowej pojawia się uczucie ucisku, ból w sercu. Skrócenie oddechu postępuje szybko, oddech jest głośny, świszczący oddech, z trudnościami przy wdechu i wydechu. Mogą wystąpić ataki uduszenia z kaszlem. Czasami obserwuje się obrzęk Quinckego, pokrzywkę. W tym samym czasie skóra staje się blada, wzrasta pocenie się, spada ciśnienie krwi, wzrasta tachykardia, zaburzona jest świadomość. Wraz z bardziej stopniowym rozwojem stanu szoku pacjenci zauważają swędzenie skóry, drętwienie ust, języka, twarzy.

Opieka doraźna w przypadku wstrząsu anafilaktycznego udzielana jest na miejscu.

Obejmuje następujące kroki.

Natychmiast przerwij podawanie leku, który spowodował reakcję anafilaktyczną.

Założyć opaskę uciskową nad miejscem wstrzyknięcia.

Posiekaj miejsce wstrzyknięcia rozcieńczoną epinefryną ♠ (1 ml 0,1% adrenaliny ♠ rozcieńczonej w 5-10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu).

Nałóż lód na miejsce wstrzyknięcia.

Daj chorym pozycja pozioma z lekko uniesionymi nogami i głową zwróconą na bok.

Załóż podkładkę grzewczą na stopy.

Załóż mankiet tonometru, zapisz czas, zmierz i zarejestruj ciśnienie krwi, puls, oddech.

Wstrzyknąć dożylnie 0,5-1 ml 0,1% roztworu adrenaliny ♠ w 10-20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i 60 mg prednizolonu. Powtarzać

wprowadzenie adrenaliny ♠ dożylnie co 10-20 minut do momentu wybudzenia wstrząsu lub, jeśli nie ma efektu, wykonanie wlewu kroplowego dożylnego (1-2 ml 0,1% roztworu adrenaliny ♠ w 250 ml środka izotonicznego roztwór glukozy ♠).

W przypadku skurczu oskrzeli i obrzęku płuc wstrzyknąć podskórnie 0,5 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny , domięśniowo 1 ml 2,5% roztworu diprazyny , dożylnie 20 ml 40% roztworu glukozy z 60 mg prednizolon.

Przeprowadzić infuzję z dożylnym wlewem kroplowym 400 ml reopolyglucyny ♠, 400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Dodać 5000 jednostek działania (j.) heparyny w roztworze dekstranu ♠, prednizon w ilości 10 mg/kg (cała dawka podawana ułamkowo w ciągu 2 godzin), 2 ml 0,25% roztworu droperydolu, 1 ml 0,05 % roztwór strofantyny.

Wstrzyknąć podskórnie 2 ml 10% roztworu kofeiny, 2 ml 25% roztworu kordiaminy .

Przez cały czas trwania zabiegu dostarczaj tlen.

Ciężki przebieg wstrząsu anafilaktycznego często determinuje potrzebę zestawu środków na oddziale intensywnej terapii:

leczenie przeciwdrgawkowe;

Korekta naruszeń metabolizmu wodno-elektrolitowego i równowagi kwasowo-zasadowej;

intubacja lub tracheostomia;

IVL itp.

Choroba posurowicza rozwija się 6-12 dni po podaniu surowicy. Objawia się reakcją gorączkową, pojawieniem się na skórze wysypki grudkowo-plamkowej, obrzękiem błon śluzowych i zapaleniem węzłów chłonnych.

Podwójna reakcja anafilaktyczna przebiega w 2 etapach:

Najpierw rozwija się wstrząs anafilaktyczny;

Następnie - choroba posurowicza.

odgrywa ważną rolę w leczeniu niektórych infekcji niespecyficzna immunoterapia. Jej arsenał zawiera normalną ludzką immunoglobulinę, immunostymulanty i immunosupresanty. Są przepisywane w celu zwiększenia niespecyficznej odporności organizmu i działania regulacyjnego na układ odpornościowy. W leczeniu wielu infekcji wirusowych (grypa, wirusowe zapalenie mózgu, zakażenie wirusem opryszczki) stosuje się IFN i stymulatory ich produkcji.

Pentoksyl ♠, metylouracyl ♠ i orotan potasu są również stosowane do stymulacji leukopoezy. Splenina ♠ i apilac ♠ przyspieszają powrót do zdrowia po ciężkich infekcjach.

Immunomodulatory lewamizol, tymalina♠, T-aktywina♠, nukleinian sodu i niektóre lipopolisacharydy (pirogenny♠, prodigiosan♠) pomagają regulować procesy odporności komórkowej i fagocytozy.

Należy zwrócić uwagę na fakt, że wskazania do przepisywania leków z tej grupy są determinowane przez cały kompleks różnych czynników:

Cechy patogenezy choroby;

czas i ciężkość choroby;

Stan niespecyficznych i specyficznych czynników obronnych organizmu.

Dlatego stosowanie leków immunotropowych jest zalecane tylko pod dynamiczną kontrolą immunologiczną.

Leczenie patogenetyczne mające na celu korygowanie zaburzeń homeostazy w chorobach zakaźnych.

Jego metody i środki opierają się na szczegółowym badaniu mechanizmów patogenetycznych:

zatrucie;

Naruszenie metabolizmu wodno-elektrolitowego i równowagi kwasowo-zasadowej;

Zmiany właściwości reologicznych krwi;

mikrokrążenie;

status odpornościowy itp.

Jednym z głównych obszarów patogenetycznego leczenia chorób zakaźnych jest stosowanie leków zmniejszających zatrucie. Roztwory koloidalne - hemodez , polydez , reopolyglucyna , makrodeks , żelatynol , albumina i wiele innych, podawane dożylnie w kroplówce w średnich dawkach od 200 do 400 ml, mają wyraźne właściwości detoksykacyjne. Efekt detoksykacji 5% lub 10% roztworem glukozy , 0,9% roztworem chlorku sodu jest mniej wyraźny. W leczeniu ostrych infekcji jelitowych z towarzyszącą biegunką detoksykację można wzmocnić przy jednoczesnym podawaniu wlewów dożylnych i doustnym podawaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych (indometacyna) i enterosorbentów (enterodeza ♠, polisorb ♠, węgiel aktywowany itd.). Równocześnie z detoksykacją przepisywane są saluretyki (furosemid, lasix ♠ itp.) W celu poprawy zdolności wydalniczej nerek.

W ciężkich chorobach zakaźnych stosuje się pozaustrojowe metody detoksykacji:

Hemodializa;

hemosorpcja;

plazmafereza;

Cytofereza.

Niezbędnymi lekami w korekcji odwodnienia, równowagi kwasowo-zasadowej, zaburzeń reologicznych i mikrokrążenia są krystaloidy polijonowe roztwory izotoniczne do wlewów dożylnych (trisol ♠, quartasol ♠, laktasol Ψ itp.) oraz roztwory soli glukozy do podawania doustnego (rehydron ♠, oralit Ψ, citroglucosolan Ψ). Ich stosowanie jednocześnie pomaga zmniejszyć zatrucie, ponieważ stosowanie roztworów koloidalnych w warunkach odwodnienia jest przeciwwskazane. Aktywność wielokierunkowego działania tej grupy leków (nawadnianie i detoksykacja) nasila się w ostrych infekcjach jelitowych przez jednoczesne podawanie inhibitorów biosyntezy prostanoidów (indometacyna).

Aby zapobiec wyraźnym objawom zapalenia i alergii w wielu chorobach zakaźnych (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, mononukleoza zakaźna, bruceloza, włośnica itp.), Przepisuje się leki przeciwhistaminowe i glikokortykosteroidy (prednizolon, deksametazon, hydrokortyzon itp.). Preparaty hormonalne są szczególnie wskazane w przypadkach TSS i rozwoju ostrej niewydolności nadnerczy (zakażenie meningokokowe, błonica), a także we wstrząsie anafilaktycznym.

Choroby zakaźne, zwłaszcza infekcje jelitowe, często komplikują rozwój dysbiozy (dysbakteriozy), czemu znacznie ułatwia aktywne i długotrwałe, ale konieczne leczenie antybiotykami.

W korekcji dysbiozy szeroko stosowane są probiotyki, tj. preparaty bakteryjne przywracające i regulujące mikroflorę jelitową (colibacterin ♠, bifidumbacterin ♠, lactobacterin , bactisubtil ♠ itp.) oraz prebiotyki (substancje pochodzenia niebakteryjnego).

Regulacja procesów proteolizy, fibrynolizy, depolimeryzacji w patogenetycznym leczeniu chorób zakaźnych odbywa się poprzez wyznaczenie preparatów enzymatycznych. W ostatnich latach szeroko stosowane są trypsyna, chymotrypsyna, fibrynolizyna, streptodekaza ♠, kwas ε-aminokapronowy, dezoksyrybonukleaza ♠ itp. powikłany przebieg ostrego wirusowego zapalenia wątroby). Konieczność skorygowania naruszeń wydzielania gruczołów żołądkowo-jelitowych wyjaśnia możliwość stosowania pankreatyny, festalu , panzinormu ♠, mezimu , pankurmenu i innych preparatów enzymatycznych.

Obowiązkowym elementem leczenia pacjentów zakaźnych jest terapia witaminowa. Brak witamin zmniejsza odporność organizmu i ułatwia rozwój procesu zakaźnego, często objawiającego się wzrostem zatrucia, rozwojem niekorzystnego przebiegu choroby i powikłań. Powołanie witamin C i grupy B pacjentom zakaźnym pomaga normalizować procesy metaboliczne, zmniejszać zatrucie i ma pozytywny efekt immunomodulujący.

W chorobach zakaźnych szeroko stosuje się leczenie objawowe - wyznaczanie leków sercowo-naczyniowych i przeciwskurczowych, środków przeciwbólowych, przeciwgorączkowych, uspokajających, nasennych, przeciwdrgawkowych itp.

W ciężkich chorobach zakaźnych i rozwoju powikłań (ITS, zespół zakrzepowo-krwotoczny, obrzęk mózgu, ostra niewydolność oddechowa i sercowo-naczyniowa, zespół drgawkowy, ostry niewydolność wątroby i ostra niewydolność nerek) wykazuje intensywne złożone leczenie patogenetyczne przy użyciu powyższych i specjalnych metod leczenia (wentylacja, hiperbaria tlenowa itp.). Leczenie często prowadzi się na oddziałach intensywnej terapii.

Według indywidualnych wskazań do chorób zakaźnych stosuje się metody fizjoterapii i balneoterapii.

Po wielu chorobach zakaźnych zalecana jest obserwacja ambulatoryjna rekonwalescentów, a także leczenie sanatoryjne.

Przenikanie drobnoustrojów do wewnętrznego środowiska ludzkiego ciała prowadzi do naruszenia homeostazy organizmu, co może objawiać się kompleksem reakcji fizjologicznych (adaptacyjnych) i patologicznych, znanych jako proces zakaźny lub infekcja. Zakres tych reakcji jest dość szeroki, jego skrajnymi biegunami są klinicznie wyraźne zmiany i bezobjawowe krążenie. Termin " infekcja„(od łac. inficio – wprowadzić coś szkodliwego i późn. łac. infectio – infekcja) może określać zarówno sam czynnik zakaźny, jak i fakt jego wniknięcia do organizmu, ale bardziej poprawne jest używanie tego terminu w odniesieniu do całości zestaw reakcji między patogenem a gospodarzem.

Według I.I. Miecznikow, „… infekcja to walka między dwoma organizmami”. Wirusolog domowy V.D. Sołowjow uważał proces zakaźny za „specjalny rodzaj eksplozji ekologicznej z gwałtownym wzrostem międzygatunkowej walki między organizmem gospodarza a bakteriami chorobotwórczymi, które go zaatakowały”. Znani specjaliści od chorób zakaźnych A.F. Bilibin i T.P. Rudnev (1962) zdefiniował go jako złożony zestaw „fizjologicznych reakcji ochronnych i patologicznych, które zachodzą w określonych warunkach środowiskowych w odpowiedzi na działanie drobnoustrojów chorobotwórczych”.

Zatem uczestnikami procesu zakaźnego są mikroorganizm wywołujący chorobę, organizm gospodarza (człowiek lub zwierzę) oraz pewne, w tym społeczne, warunki środowiskowe.

Toksygenność patogenu- umiejętność syntezy i izolacji egzo- oraz endotoksyny. Egzotoksyny- białka wydzielane przez mikroorganizmy w procesie życia. Wykazują specyficzne działanie, prowadzące do selektywnych zaburzeń patomorfologicznych i patofizjologicznych w narządach i tkankach (czynniki wywołujące błonicę, tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, cholerę itp.). Endotoksyny uwolniony po śmierci i zniszczeniu komórki drobnoustroju. Endotoksyny bakteryjne są strukturalnym składnikiem błony zewnętrznej prawie wszystkich drobnoustrojów Gram-ujemnych, biochemicznie reprezentując kompleks lipopolisacharydowy (kompleks LPS). Analiza strukturalna i funkcjonalna cząsteczki kompleksu LPS wykazała, że lipid A jest biologicznie aktywnym miejscem (miejscem), które determinuje wszystkie główne właściwości preparatu natywnego kompleksu LPS, charakteryzuje się wyraźną heterogenicznością, co umożliwia rozpoznanie go przez mechanizmy obronne organizmu. Działanie endotoksyn nie jest specyficzne, co objawia się podobnymi objawami klinicznymi choroby,

Adhezyjność i inwazyjność mikroorganizmów- zdolność do utrwalania się na błonach komórkowych i przenikania do komórek i tkanek. Procesy te są ułatwiane przez obecność struktur ligand-receptor w patogenach, kapsułki, która zapobiega wchłanianiu przez fagocyty, wici i enzymy uszkadzające błony komórkowe.

Tak więc jednym z najważniejszych mechanizmów zachowania patogenu w organizmie gospodarza jest mikrobiologia trwałość, który polega na tworzeniu nietypowych bezściennych form drobnoustroju - form L, czyli form filtrowalnych. Jednocześnie obserwuje się ostrą restrukturyzację procesów metabolicznych, wyrażającą się spowolnieniem lub całkowitą utratą funkcji enzymatycznych, niezdolnością do wzrostu na elektywnych pożywkach dla pierwotnych struktur komórkowych i utratą wrażliwości na antybiotyki.

Zjadliwość- jakościowa manifestacja patogeniczności. Znak jest niestabilny, w tym samym szczepie patogenu może się zmieniać podczas procesu zakaźnego, w tym pod wpływem terapii przeciwdrobnoustrojowej. W obecności pewnych cech makroorganizmu (niedobór odporności, naruszenie mechanizmów ochronnych barier) i warunków środowiskowych, oportunistyczne mikroorganizmy, a nawet saprofity mogą stać się sprawcami rozwoju choroby zakaźnej.

Miejsce, w którym patogen wnika do ludzkiego ciała, nazywa się brama infekcji, obraz kliniczny choroby często zależy od ich lokalizacji. O różnorodności bram wjazdowych decydują właściwości drobnoustroju i droga jego przenoszenia. Mogą to być skóra (na przykład patogeny tyfusu, wąglika, malarii), błony śluzowe dróg oddechowych (w szczególności wirus grypy i meningokoków), przewód pokarmowy (na przykład patogeny, czerwonka), narządy płciowe (dla patogenów , zakażenie wirusem HIV, ). Przy różnych chorobach zakaźnych może istnieć jedna (,) lub kilka (bruceloza) bram wejściowych. Zakaźna dawka patogenów wpływa również znacząco na powstawanie procesu zakaźnego i nasilenie objawów klinicznych choroby zakaźnej.

makroorganizm- aktywny uczestnik procesu zakaźnego, który określa możliwość jego wystąpienia, formę manifestacji, nasilenie, czas trwania i wynik. Organizm ludzki ma wiele wrodzonych lub indywidualnie nabytych czynników ochrony przed agresją patogennego patogenu. Czynniki ochronne makroorganizmu pomagają zapobiegać chorobie zakaźnej, a jeśli się rozwinie, przezwyciężyć proces zakaźny. Są one podzielone na niespecyficzne i specyficzne.

Niespecyficzne czynniki ochronne są bardzo liczne i zróżnicowane pod względem mechanizmów działania przeciwdrobnoustrojowego. Zewnętrzne bariery mechaniczne

Dla większości mikroorganizmów służy nienaruszona skóra i błony śluzowe. Ochronne właściwości skóry i błon śluzowych zapewnia lizozym, wydzieliny gruczołów łojowych i potowych, komórki wydzielnicze, fagocytarne, normalna mikroflora, która zapobiega ingerencji i kolonizacji skóry i błon śluzowych przez drobnoustroje chorobotwórcze. Niezwykle ważną barierą w infekcjach jelitowych jest kwaśne środowisko żołądka. Rzęski nabłonka oddechowego i ruchliwość jelit przyczyniają się do mechanicznego usuwania patogenów z organizmu. Bariera krew-mózg służy jako potężna wewnętrzna bariera dla przenikania mikroorganizmów do OUN.

Niespecyficzne inhibitory drobnoustrojów obejmują enzymy przewodu pokarmowego, krwi i innych płynów ustrojowych (bakteriolizyny, lizozym, properdyna, hydrolazy itp.), a także wiele substancji biologicznie czynnych [IFN, limfokiny, prostaglandyny () itp.].

Najważniejszym mechanizmem ochrony makroorganizmu przed skutkami patogennego patogenu jest tworzenie odporności jako zespołu reakcji humoralnych i komórkowych, które determinują odpowiedź immunologiczną. determinuje przebieg i wynik procesu zakaźnego, służąc jako jeden z wiodących mechanizmów utrzymujących homeostazę organizmu człowieka.

Reakcje humoralne wynikają z aktywności AT zsyntetyzowanej w odpowiedzi na przenikanie Ag. AT są reprezentowane przez immunoglobuliny różnych klas: IgM, IgG, IgD i IgE. W najwcześniejszym stadium odpowiedzi immunologicznej IgM jako pierwsze powstają jako najstarsze filogenetycznie. Są aktywne przeciwko wielu bakteriom, zwłaszcza w reakcjach aglutynacji (RA) i lizy. Znaczące miana IgG pojawiają się 7-8 dnia po działaniu bodźca antygenowego. Jednak przy wielokrotnym narażeniu na Ag powstają one już w 2-3 dniu, co jest spowodowane powstawaniem immunologicznych komórek pamięci w dynamice pierwotnej odpowiedzi immunologicznej. We wtórnej odpowiedzi immunologicznej miano IgG znacznie przewyższa miano IgM. W postaci monomerów krążą we krwi i płynach tkankowych, jednak szczególne znaczenie mają dimery IgA, które odpowiadają za reakcje immunologiczne na błonach śluzowych, gdzie neutralizują mikroorganizmy i ich toksyny. Dlatego nazywa się je również wydzielniczym AT, ponieważ znajdują się one głównie nie w surowicy krwi, ale w sekretach przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i narządów płciowych. Odgrywają szczególnie ważną rolę w infekcjach jelitowych i. Funkcje ochronne IgD i IgE nie są w pełni poznane. Wiadomo, że IgE bierze udział w rozwoju reakcji alergicznych.

Specyficzność AT wynika z ich ścisłej zgodności z Ag patogenu, który spowodował ich powstanie, oraz interakcji z nimi. Jednak przeciwciała mogą również reagować z antygenami innych mikroorganizmów, które mają podobną strukturę antygenową (wspólne determinanty antygenowe).

W przeciwieństwie do reakcji humoralnych, które są realizowane przez AT krążące w organizmie, komórkowe reakcje immunologiczne są realizowane poprzez bezpośredni udział komórek immunokompetentnych.

Regulacja odpowiedzi immunologicznej odbywa się na poziomie genetycznym (geny immunoreaktywności).

Środowisko jako trzeci składnik procesu zakaźnego wpływa na jego przebieg i charakter przebiegu, oddziałując zarówno na mikroorganizm, jak i makroorganizm. Temperatura, wilgotność i zapylenie powietrza, promieniowanie słoneczne, antagonizm drobnoustrojów i inne liczne naturalne czynniki środowiskowe determinują żywotność patogennych patogenów i wpływają na reaktywność makroorganizmu, zmniejszając jego odporność na wiele infekcji. Niezwykle ważne są społeczne czynniki środowiska zewnętrznego: pogorszenie sytuacji ekologicznej i warunków życia ludności, niedożywienie, sytuacje stresowe w związku z konfliktami społeczno-gospodarczymi i militarnymi, stan opieki zdrowotnej, dostępność wykwalifikowanej opieki medycznej, itp.

Formy procesu zakaźnego mogą być różne w zależności od właściwości patogenu, warunków infekcji i początkowego stanu makroorganizmu. Do tej pory nie wszystkie z nich zostały dostatecznie zbadane i jasno scharakteryzowane.

Przejściowy (bezobjawowy, „zdrowy”) nosiciel- pojedyncze („przypadkowe”) wykrycie w organizmie człowieka chorobotwórczego (lub dowolnego innego) drobnoustroju w tkankach uważanych za sterylne (na przykład we krwi). Fakt nosicielstwa przejściowego określa się w serii kolejnych testów bakteriologicznych. Jednocześnie istniejące obecnie metody badawcze nie pozwalają na identyfikację klinicznych, patologicznych i laboratoryjnych objawów choroby.

Przewóz drobnoustrojów chorobotwórczych jest możliwy na etapie wyzdrowienia z choroby zakaźnej (przewóz rekonwalescencyjny). Jest charakterystyczny dla wielu infekcji wirusowych i bakteryjnych. W zależności od czasu trwania, nosicielstwo rekonwalescencyjne dzieli się na ostre (do 3 miesięcy po klinicznym wyzdrowieniu) i przewlekłe (powyżej 3 miesięcy). Z reguły w tych przypadkach nosicielstwo przebiega bezobjawowo lub czasami objawia się na poziomie subklinicznym, ale może mu towarzyszyć powstawanie zmian funkcjonalnych i morfologicznych w organizmie, rozwój odpowiedzi immunologicznych.

niewidoczna forma. Jedna z form procesu zakaźnego, charakteryzująca się brakiem klinicznych objawów choroby, ale towarzyszy jej

wzrost swoistych mian AT w wyniku rozwoju reakcji immunologicznych na patogen Ag.

Manifestacyjne formy procesu zakaźnego stanowią obszerną grupę chorób zakaźnych wywołanych ekspozycją na organizm człowieka różnych drobnoustrojów – bakterii, wirusów, pierwotniaków i grzybów. Do rozwoju choroby zakaźnej nie wystarczy tylko wprowadzić patogenny patogen do organizmu ludzkiego. Makroorganizm musi być podatny na tę infekcję, reagować na patogen rozwojem reakcji patofizjologicznych, morfologicznych, ochronnych, adaptacyjnych i kompensacyjnych, które determinują kliniczne i inne objawy choroby. Jednocześnie mikro- i makroorganizmy oddziałują w pewnych, w tym społeczno-ekonomicznych, warunkach środowiskowych, które nieuchronnie wpływają na przebieg choroby zakaźnej.

Podział chorób na zakaźne i niezakaźne jest raczej warunkowy. Zasadniczo opiera się on tradycyjnie na dwóch kryteriach charakterystycznych dla procesu zakaźnego: obecności patogenu i zaraźliwości (zakaźności) choroby. Ale jednocześnie nie zawsze przestrzega się obowiązkowej kombinacji tych kryteriów. Na przykład czynnik sprawczy róży - () - paciorkowiec hemolityczny z grupy A - również powoduje rozwój niezakaźnego kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia skóry, procesu reumatycznego i innych chorób oraz samej róży, jako jednej z form infekcji paciorkowcami praktycznie niezakaźny. Dlatego leczeniem chorób zakaźnych zajmują się nie tylko specjaliści chorób zakaźnych, ale także przedstawiciele prawie wszystkich specjalności klinicznych. Najwyraźniej większość ludzkich chorób można zaklasyfikować jako zakaźne. Utworzenie służby chorób zakaźnych, historycznie powstałej w wyniku rozwoju specjalizacji w medycynie, ma na celu udzielanie wykwalifikowanej pomocy pacjentom zakaźnym w przedszpitalu (w domu), szpitalu (w szpitalu) i przychodni (obserwacja). po wypisaniu ze szpitala).

Charakter, aktywność i czas trwania klinicznych objawów choroby zakaźnej, które determinują stopień jej nasilenia, mogą być niezwykle zróżnicowane. Przy typowej jawnej infekcji wyraźnie wyrażone są objawy kliniczne i ogólne cechy najbardziej charakterystyczne dla choroby zakaźnej: kolejność zmieniających się okresów, możliwość rozwoju zaostrzeń, nawrotów i powikłań, ostre, piorunujące (piorunujące), przewlekłe i przewlekłe formy, tworzenie odporności. Nasilenie jawnych infekcji może być różne – łagodne, umiarkowane lub ciężkie.

Niektóre wirusy i priony powodują szczególną postać choroby znaną jako powolne infekcje. Charakteryzują się wielomiesięcznym, a nawet wieloletnim przebiegiem, powolnym, ale stale postępującym przebiegiem, zespołem osobliwych uszkodzeń poszczególnych narządów i układów, rozwojem patologii onkologicznej i nieuchronną śmiercią.

Nietypowe, jawne infekcje mogą występować jako infekcje wymazane, utajone i mieszane. Wymazana (subkliniczna) infekcja jest odmianą postaci jawnej, w której kliniczne objawy choroby i zmiana jej okresów nie są wyraźnie wyrażone, często w minimalnym stopniu, a reakcje immunologiczne są niepełne. Rozpoznanie wymazanej infekcji powoduje znaczne trudności, co przyczynia się do przedłużenia choroby zakaźnej.

Być może jednoczesne występowanie dwóch chorób zakaźnych wywołanych przez różne patogeny. W takich przypadkach mówią o infekcji mieszanej lub infekcji mieszanej.

Rozwój choroby zakaźnej może być spowodowany rozprzestrzenianiem się patogennych patogenów, które wcześniej znajdowały się w ludzkim ciele w postaci „uśpionego” utajonego ogniska infekcji lub aktywacją oportunistycznej, a nawet normalnej flory zasiedlającej skórę i błony śluzowe . Takie choroby są znane jako infekcje endogenne (autoinfekcje). Z reguły rozwijają się na tle niedoborów odporności związanych z różnymi przyczynami - ciężkimi chorobami somatycznymi i interwencjami chirurgicznymi, stosowaniem toksycznych leków, promieniowaniem i terapia hormonalna, zakażenie wirusem HIV.

Możliwe jest ponowne zakażenie tym samym patogenem wraz z późniejszym rozwojem choroby (zwykle w postaci jawnej). Jeśli takie zakażenie wystąpiło po zakończeniu pierwotnego procesu zakaźnego, określa się je terminem reinfekcja. Należy odróżnić od reinfekcji, a zwłaszcza infekcji mieszanych nadkażenie wynikające z zakażenia nowym czynnikiem zakaźnym na tle już istniejącej choroby zakaźnej.