Metode zdravljenja suhe nekroze pri psih. Hepatokutani sindrom pri psih in mačkah (površinski nekrolitični dermatitis). Simptomi nekroze pri psih


Leptospiroza je zoonotska naravna žariščna nalezljiva bolezen divjih, domačih živali, vključno s psi in ljudmi, za katero so značilni zvišana telesna temperatura, anemija, zlatenica, hemoglobinurija, nekroza sluznice in kože, atonija. prebavila, splavi in ​​rojstvo nesposobnega legla.

Patogen- leptospira, ki zaseda vmesni položaj med bakterijami in protozoji. Patogene leptospire predstavlja 202 serovarjev. Leptospira je najpogostejši povzročitelj bolezni pri psih. ikterohemoragija in kanikola ki povzročajo tudi leptospirozo pri ljudeh. Po okužbi z leptospiro v Rusiji so psi na prvem mestu med drugimi živalmi (do 20%).

Leptospire, ki so hidrobionti, v vodi rek, jezer, stoječih rezervoarjev ostanejo do 200 dni, hkrati pa je odpornost leptospire na okoljske dejavnike nizka: sončni žarki inaktivirajo se v 2 urah, pri temperaturi 76-96 ° C takoj umrejo, pri temperaturi minus 70 ° C pa živijo sedem let; v urinu živali in glodavcev vztrajajo do 4-7 dni, v mleku - 8-24 ur. Leptospire so občutljive na delovanje običajnih razkužil (1% raztopina natrijevega hidroksida ubije takoj).

epidemiološki podatki. AT vivo med ostalimi živalskimi vrstami najpogosteje obolevajo psi, ne glede na pasmo in starost, vendar pa so za to bolezen bolj dovzetni mladi psi in mladički, ki se pri njih pojavlja v težji obliki kot pri odraslih psih. rezervoar in vir leptospiroza so bolni in bolniživali, ki izločajo leptospire zunanje okolje z urinom, blatom, mlekom, semenom z izcedkom iz nosu in genitalij. V razmerah naselij, zlasti v velemestih, so prenašalci leptospiroze potepuški psi, mačke in glodavci (miši in podgane). Prenos leptospirona pri ozdravljenih živalih je zelo dolg: pri psih do 3-4 let, pri mačkah - 199 dni, pri lisicah - do 514 dni. Še posebej nevarno je dejstvo, da so glodalci vseživljenjski prenašalci leptospir.

Transfer faktorji Povzročitelj okužbe pri leptospirozi pri psih so rezervoarji, kontaminirani z urinom bolnih živali. Do okužbe zdravih psov pride preko krme, vode, stelje, prsti itd., ki so že okuženi z izločki bolnih živali in prenašalcev leptospir; pri uživanju trupel glodalcev - prenašalcev leptospiro. Leptospire imajo sposobnost prodiranja v telo psa skozi poškodovano kožo (rane, ugrizi, ureznine, praske), sluznice nosne in ustne votline, oči, prebavil in genitalnega trakta. Mladiči se lahko okužijo z mlekom bolne psičke, pa tudi v maternici. Leptospiroza pri psih je pogosteje zabeležena v poletno-jesenskem obdobju. Bolezen se, tako kot pri drugih živalih, kaže v v obliki sporadičnih primerov ali v obliki enzootij.

Inkubacijska doba za leptospirozo pri psih (odvisno od odpornosti organizma psa, stopnje virulence, velikosti kužnega odmerka in serološke skupine leptospir) je od 2 do 12 dni.

Patogeneza. Leptospire, ki so vstopile v telo psa skozi poškodovano kožo ali sluznico, se prenašajo s krvnim tokom in koncentrirajo v organih, bogatih z retikuloendotelnimi elementi (jetra, ledvice, pljuča), kjer se intenzivno razmnožujejo v 2-12 dneh (trajanje). inkubacijska doba). Ko se kopičijo do določene količine in uničijo celične elemente, ki so jih zadrževali na mestih lokalizacije, leptospire padejo v velik krog krvni obtok in se v krvi še naprej razmnožujejo in jih prenašajo v vse organe in tkiva. Razmnoževanje leptospire v krvi vodi do močnega zvišanja telesne temperature pri psu, ki traja, dokler so leptospire v krvi.

Kot odgovor na delovanje leptospire telo psa začne proizvajati protitelesa: aglutinine in lizine, ki se v zadostnih količinah pojavijo do 4.-5. dne bolezni. Lizini začnejo množično uničevati leptospire, ki so vstopile v telo psa, kar vodi do sproščanja endotoksinov. Sproščeni endotoksini začnejo uničevati rdeče krvničke. Zaradi množičnega uničenja rdečih krvničk se razvije pes slabokrvnost, se v krvi kopiči velika količina hemoglobina, ki jetra ne morejo predelati v žolčni pigment bilirubin. V proces začnejo vstopati kompenzacijski mehanizmi: pigment tvorijo celice RES v različnih tkivih, bilirubin ne prehaja skozi jetra in ga tkiva adsorbirajo, povzroča zlatenico.

Z dobro odpornostjo telesa psa povečanje količine protiteles v krvi, ki doseže najvišjo koncentracijo od 6. do 10. dne bolezni, spremlja postopno uničenje leptospire v vseh organih in tkivih, razen v ledvice. V ledvicah leptospire se lahko po kliničnem okrevanju psi razmnožujejo in se dolgo časa izločajo iz telesa. Ko je pasji organizem oslabljen, se obrambni mehanizmi sprožijo pozno, zaradi česar pes zaradi leptospiroze pogine.

splav pri psih se pojavijo zaradi prodiranja strupenih snovi leptospira skozi placentno pregrado v kri ploda. Zaradi uničenja rdečih krvničk pri plodu, kisikovo stradanje, kar je povzročilo njihovo smrt.

Krvavitev in nekroza kože pri psih z leptospirozo se pojavijo kot posledica dejstva, da kapilare zaradi zastrupitve zožijo in zamašijo s krvnimi strdki, kar vodi do podhranjenosti kože in sluznic.

Potek in simptomi bolezni. Leptospiroza pri psih je lahko fulminantna, akutna, subakutna ali kronična. Bolezen se lahko pojavi običajno(s prisotnostjo značilni simptomi) in netipično(fulminantne in kronične oblike).

oblika strele bolezen traja od 2 do 48 ur. Bolezen se začne nenaden dvig temperature telo prihaja ostro zatiranje in šibkost psi. V nekaterih primerih lastniki pri bolnem psu opazijo vzburjenost, ki se spremeni v izgrede; toplota Telesna temperatura psa traja prvih nekaj ur bolezni, nato pa se zniža na normalno in pod 38 °C. Pes ima tahikardija, pulz šibkega polnjenja in napetosti (filamentni). Dihanje plitvo, pogosto. Pregled sluznice razkrije njihovo zlatenica, krvav urin. Smrt psa pride v 12-24 urah od asfiksije. Smrtnost pri tej obliki bolezni doseže 100%.

Akutni potek bolezen je pogostejša pri mlade živali stari od enega tedna do dveh let, značilna vročina(39,5-41,5 ° C), ki traja od 2 do 8 dni, tahikardija, pes zavrača hrano, depresija in šibkost. Dihanje je pogosto, plitvo.

Do konca febrilnega obdobja (4-6 dni) se pes razvije huda zlatenica sluznice oči, ust, nožnice, beločnice in kože. Težave z uriniranjem pri psih, pes urinira v majhnih porcijah, urin je češnjeve ali rjave barve. Pri jemanju vzorcev krvi za analizo in intravenskem dajanju zdravil pride do hitrega strjevanja krvi v injekcijski igli. Rahlo tapkanje v ledvenem predelu povzroča bolečino pri psu, pes upogne hrbet, zastoka ali renči. Na začetku bolezni je driska, včasih s primesjo krvi, ki se zaradi atonije prebavil spremeni v zaprtje. Pri samicah se proizvodnja mleka močno zmanjša, nato pa popolnoma preneha. Mleko je žafranasto rumene barve.

pri breje psičke predvsem v drugi polovici obstajajo splavi. plašč pri bolnem psu razmršen, dolgočasno, z veliko plastjo prhljaja. Nekaj ​​dni po začetku bolezni se na sluznicah lic, jezika, dlesni, pa tudi na koži hrbta, vratu, ustnic, repa in drugih mestih pojavijo majhne nekrotična področja. Nekroza povzroči nastanek razjed, erozij in krvavitev. Pri bolnih živalih opazimo serozno-gnojni konjunktivitis, zaradi katerega se v kotih oči kopiči gnojni bel ali zelenkast eksudat. Pri ženskah se na bradavicah pojavijo mehurčki, ki se hitro odprejo in tvorijo neprekinjene skorje z vzdolžnimi in prečnimi razpokami.

Pri tej obliki bolezni pride do velikih motenj v krvni sliki. Obstaja močan upad količine eritrocitov, hemoglobin pade na 10-30%. Prizadeti psi imajo levkocitoza, število bilirubin, vsebina sladkor močno pade. Trajanje akutne oblike leptospiroze je od 3 do 10 dni. Če bolnemu psu ni pravočasno zagotovljena kvalificirana veterinarska oskrba, se bolezen konča s smrtnim izidom s simptomi hude asfiksije.

Subakutni tečaj za leptospirozo pri psih so značilni enaki simptomi kot pri akutni obliki, le v razvoju so počasnejši in manj izraziti. Temperatura se lahko dvigne nad 39,5°C, vendar na kratek čas, večinoma ponoči. Vročina se ponavlja. Zlatenica sluznice ni tako izrazita kot pri akutni potek. Zaradi atonije gastrointestinalnega trakta se pri psih pojavi vztrajno zaprtje.

Hkrati z rinitisom in konjunktivitisom je bolj izrazita nekroza sluznice in kože. Med sprehodi psi opazijo hitra utrujenost in potenje, ataksija, tresenje okončin, šepanje in bolečine v mišicah. Nekateri psi razvijejo paralizo okončin, včasih opazimo epileptične napade. Trajanje te oblike bolezni pri psih je 2-4 tedne.

kronični potek leptospiroza pri psih se zgodi redko in je značilna progresivna izčrpanost, anemične sluznice, nekroza; povečane so dimeljske in vratne bezgavke. Obstaja občasno kratkotrajno zvišanje telesne temperature, urin ima rjavo barvo. Psi so bili opaženi pogosto uriniranje, obstajajo znaki nefritisa, dihanje se pospeši. Zaradi povečane razdražljivosti centralnega živčni sistem psi se izogibajo soncu, skrivanju v senci ali boksu. Pri bolnih psih je izpadanje dlake upočasnjeno, pojavijo se žarišča plešavosti na hrbtu, križnici in drugih delih telesa. Psice izgubijo sposobnost oploditve, prihaja pa tudi do splavov različni datumi nosečnost, rojstvo mrtvih plodov, prenatalni in poporodni zapleti. Mladički takih samic se rodijo krhki in bolni.

Netipično(Abortivna) oblika bolezni pri psih je blaga. Pojavi se rahlo in kratkotrajno povišanje telesne temperature (za 0,5-1°C), rahla depresija, anemične vidne sluznice, rahel ikterus, kratkotrajna (od 12 ur do 3-4 dni) hemoglobinurija. Vsi zgoraj navedeni simptomi po nekaj dneh izginejo in pes si opomore.

patološke spremembe. Na koži psov najdemo nekrotična področja različnih velikosti. Sluznice, kot tudi vsa tkiva, so ikterične. Na sluznici ustne votline, na seroznih in sluznicah prebavnega trakta opazimo krvavitve. Limfne vozle so povečane, ikterične. Jetra so povečana v volumnu, mlahava, na rezu so glinaste barve, histološko najdemo degeneracijo jetrnih celic. Leptospire se nahajajo med jetrnimi celicami. Ledvice so povečane, pod krvavitveno kapsulo je meja med kortikalno in medulo zglajena, histološko izražen perenhimatozni ali intersticijski nefritis. Leptospire najdemo v lumnu tubulov. v votlini Mehur rdeč urin, na sluznici - pikčaste in črtaste krvavitve. V pljučih - zastoj.

Diagnoza. Intravitalna predhodna diagnoza leptospiroze se postavi na podlagi epizootoloških podatkov in kliničnih znakov, ki so značilni za leptospirozo. Končna diagnoza temelji na rezultatih laboratorijske raziskave(mikroskopsko, bakteriološko, serološko in histološko). Material za doživljenjsko diagnostiko sta kri in urin bolnega psa.

Intravitalna diagnoza velja za leptospirozo ustanovljena ko se leptospira odkrije z mikroskopijo; ugotavljanje povečanja titra protiteles med ponovnim pregledom; če so v krvnem serumu med eno samo študijo PMA odkrita specifična protitelesa v titru 1:100 in več.

diferencialna diagnoza. Najprej je treba izključiti zastrupitev s hrano in zastrupitev s hrano.

Napoved. Za fulminantne, akutne in subakutne oblike leptospiroze je napoved na splošno slaba ali smrtna.

Zdravljenje. Pse z leptospirozo izoliramo in zdravimo kompleksno zdravljenje, kar vsebuje etiotropno(specifična) terapija - uporaba hiperimunskega antileptospiralnega seruma in patogenetska terapija.

Hiperimunski antileptospirozni serum dajemo bolnim psom subkutano v odmerku 0,5 ml na 1 kg telesne teže enkrat na dan 2-3 dni. Serum je še posebej učinkovit, če ga nanesemo na samem začetku bolezni.

Potek antibiotične terapije z zdravili skupine penicilin ki so učinkoviti proti leptospiram različnih seroloških skupin (benzilpenicilin, bicilin-1, bicilin-3). Odmerek bicilinskih pripravkov: 10-20 tisoč. ED na 1 kg teže živali 1-krat v 3 dneh (2-krat na teden). Za zaustavitev leptospiremije mora tečaj zdravljenja z antibiotiki obsegati 2 do 6 injekcij. Šteje se za učinkovito uporabo streptomicin v odmerku 10-15 tisoč enot na 1 kg telesne teže psa 2-krat na dan 5 dni.

patogeno terapijo. Pri hudih krvavitvah naj bolni psi uporabljajo zdravila, ki povečujejo strjevanje krvi (kalcijev klorid ali kalcijev glukonat), rutin, vikasol. Za zmanjšanje zastrupitve telesa so intravenske ali kapalne injekcije fizioloških raztopin visoka vsebnost kalijevi ioni, hemodez z glukozo.

Za skodelice odpoved ledvic v začetni fazi bolezni so indicirani osmotski diuretiki: 20% raztopina manitola, 4% raztopina natrijevega bikarbonata, 20% raztopina glukoze z insulinom.

Za normalizacijo delovanja jeter se uporabljajo sirepar, vitagepat, lipoična kislina, vitamini B (B-1, B-2, B-6 in B12), folna, askorbinska in glutaminska kislina.

Pri hudi odpovedi jeter se priporoča uporaba kortikosteroidnih zdravil (prednizolon, deksametazon).

Simptomatsko zdravljenje. S srcem - vaskularna insuficienca-kokarboksilaza in kardiotonična zdravila. Za hudo bruhanje, antiemetiki in intravensko dajanje gemodez.

Preprečevanje. Za preprečevanje leptospiroze pri psih se uporabljajo domača in tuja mono-, polivalentna in sorodna cepiva: Biovac-L, cepivo proti leptospirozi pri psih (NPO Narvak), polivalentno cepivo VGNKI proti leptospirozi živali itd. (Rusija), Leptodog (Francija). ) in itd.; domača povezana cepiva - Biovak-DPAL, Biorabik (NPO Biocenter), Geksakanivac, Dipentavak (JSC "Vetzverocenter"), Multikan-6 (NPO "Narvak"); tuja povezana cepiva Hexadog, Leptorabizin (Francija), Vanguard-5b, Vanguard-7 (ZDA) itd.

Za pasivno imunizacijo mladičev in odraslih psov v neugodni epizootski situaciji za leptospirozo, še posebej, če so živali v skupini, je treba uporabiti hiperimunski serum proti leptospirozi, uporabiti pa je tudi aktivno-pasivno metodo imunizacije, ki vključuje hkratno dajanje cepiva in hiperimunski serum proti leptospirozi psov.

Lastniki bolnih psov in osebe, ki zanje skrbijo, morajo glede na dejstvo, da te živali predstavljajo neposredno epidemično nevarnost za ljudi, strogo upoštevajte osebno higieno in preventivne ukrepe se cepite proti leptospirozi.

Lastniki poletnih koč in osebnih kmetij s psi bi se morali sistematično ukvarjati s tem deratizacija(uničevanje glodalcev) na svojih rastiščih.

/ Hepatokutani sindrom pri psih in mačkah (površinski nekrolitični dermatitis)

Hepatokutani sindrom pri psih in mačkah (površinski nekrolitični dermatitis)

Besedilo članka in fotografija 1-10 iz DERMATOLOGIJA MALIH ŽIVALI BARVNI ATLAS IN TERAPEVTSKI VODNIK 2017

Prevod iz angleščine: veterinar Vasiljev AB

Posebnosti

Hepatokutani sindrom/površinski nekrolitični dermatitis je edinstvena kožna bolezen pri živalih s kronično boleznijo jeter ali tumorji trebušne slinavke, ki izločajo glukagon. Natančna patogeneza hepatokutanega sindroma ni znana, vendar se domneva, da povečana glukoneogeneza, ki jo sproži hiperglukagonemija (tumor trebušne slinavke) ali povečan katabolizem aminokislin v jetrih (kronična bolezen jeter), povzroči nizko koncentracijo aminokislin v plazmi in izčrpanost epidermalnih beljakovin, kar povzroči površinski nekrolitični dermatitis.

Pri psih je redka, pri mačkah pa redka, z največjo pojavnostjo pri starejših živalih. Med psi so lahko nagnjeni šeltiji, zahodovišavski beli terierji, koker španjeli in škotski terierji. Za kožne lezije je značilen minimalen do intenziven pruritus, dvostranski simetrični eritem; luske, skorje; erozija; in razjede na distalnih delih okončin ter okrog ust in oči. Lezije lahko vključujejo tudi ušesne školjke, komolce, skočne sklepe, vulvo, ventralno trup in ustne votline. Blazinice prstov imajo običajno blago do hudo hiperkeratozo, razpoke in razjede.

Lahko pride do šepanja zaradi poškodbe konic prstov. Polidipsija ali poliurija sta lahko prisotni, če je sočasno prisoten diabetes mellitus. Po drugi strani pa so sistemski simptomi osnovne presnovne bolezni le redko vidni ob prvem pregledu, ampak običajno postanejo očitni po nekaj mesecih.

Diferencialne diagnoze

Diagnoza

1 Popolna krvna slika: lahko je prisotna nevtrofilija ali normocitna, normokromna, neregenerativna anemija.

2 Biokemična analiza krvi (odpoved jeter): Ugotovitve običajno vključujejo blago do zmerno zvišanje serumske alkalne fosfataze in alanin aminotransferaze, celotnega bilirubina in žolčnih kislin. Pogosti sta hipoalbuminemija in nizka raven sečnine. Lahko je prisotna hiperglikemija.

3 Plazemske koncentracije aminokislin so močno zmanjšane (hipoaminokisemija).

4 Serumske koncentracije glukagona: povečane pri glukagenomu, lahko povišane ali normalne pri hepatopatiji.
5 Ultrazvočni postopek Trebuh: dokazi o kronični bolezni jeter (majhna jetra s hiperehogenim, retikularnim vzorcem, ki obdaja hipoehogena območja satja), tumor trebušne slinavke ali metastaze v jetrih (hiperehogena ali hipoehogena žarišča v jetrnem parenhimu).

6 Histologija (biopsija jeter): za kronično jetrno bolezen je običajno značilna izrazita vakuolarna hepatopatija s kolapsom parenhima ali obsežna jetrna fibroza (ciroza).
7 Dermatohistopatologija: zgodnje lezije kažejo diagnostične ugotovitve izrazite difuzne parakeratotične hiperkeratoze z medceličnim in znotrajceličnim edemom, degeneracijo keratinocitov v zgornjem delu povrhnjice in hiperplastičnih bazalnih celic, ki dajejo značilno "rdeče, belo in modro" histološki videz strionigralna degeneracija. Lahko je prisoten blag površinski perivaskularni dermatitis z znaki bakterijske, dermatofitne ali glivične okužbe. Kronične spremembe običajno kažejo nespecifične spremembe, ki so le redko diagnostične.

Zdravljenje in prognoza

1 Vsako sekundarno ali glivično okužbo kože je treba zdraviti z ustrezno protimikrobno terapijo.

2 Če je osnovni vzrok resektabilni glukagenom, potem kirurška odstranitev tumor vodi do okrevanja.

3 Če je osnovni vzrok bolezen jeter, je treba ta vzrok ugotoviti in odpraviti (npr. hepatotoksičnost zaradi antikonvulzivnega zdravljenja). Zdravljenje z enim od naslednjih antioksidantov je lahko koristno za simptomatsko izboljšanje delovanja jeter:

  • S-adenozilmetionin (sAME) denozil 18–22 mg/kg peroralno enkrat na dan (90 mg majhne živali, 225 mg večje živali)
  • Ursodiol (Actigall) 10 mg/kg peroralno enkrat na dan
  • Vitamin E 400 ie peroralno vsakih 12 ur

4 Pri psih z jetrno fibrozo lahko kolhicin v odmerku 0,03 mg/kg peroralno enkrat na dan pomaga upočasniti napredovanje fibroze. Potencialni neželeni učinki dolgotrajne uporabe kolhicina vključujejo bruhanje, povečano peristaltiko in drisko.

5 Parenteralni dodatek aminokislin je simptomatsko zdravljenje izbire za izboljšanje kožnih lezij pri živalih s kronično boleznijo jeter in lahko podaljša preživetje za več mesecev. 10 % raztopino aminokislin (Aminosyn; Abbot tLaboratories, Abbott Park, IL) 25 ml/kg IV lahko dajemo preko jugularnega katetra v 6-8 urah ali 3 % raztopino aminokislin in elektrolitov (ProcalAmine; Braun Medical, Bethlehem, PA). ) 25 ml/kg IV se lahko daje preko perifernega venskega katetra v 8 urah. Zdravljenje lahko ponovite vsakih 7-10 dni ali po potrebi. Izrazito izboljšanje stanja kože je treba opaziti v 1-3 tednih.
6 Peroralno dajanje raztopin aminokislin deluje dobro. Druga možnost je peroralna podpora 3-6 surovih jajčnih rumenjakov na dan, cinka in esencialnih maščobne kisline lahko pomaga izboljšati stanje kože pri nekaterih živalih, vendar ta zdravljenja običajno niso tako učinkovita kot intravenske aminokisline.

7 Zdravljenje s protivnetnimi odmerki prednizona lahko začasno izboljša stanje kože, vendar so nekateri psi dovzetni za sladkorno bolezen in dodatno bolezen jeter po uporabi glukokortikoidov.

8 Simptomatično lokalno terapijo(keratolitični ali vlažilni šamponi) lahko izboljša stanje kože.

9 Napoved za živali s kronično boleznijo jeter ali metastatsko neoplazijo trebušne slinavke je slaba in čas preživetja po pojavu kožnih lezij je lahko le nekaj mesecev.

Hud bakterijski in glivični pododermatitis se pogosto zaplete klinična slika ta sindrom.

Vrsta porazdelitve lezij pri hepatokutanem sindromu psov in mačk

Slika 1. Hepatokutani sindrom pri psih in mačkah. Kortikalni dermatitis z alopecijo na nosnem planumu in gobcu.

Slika 2. Hepatokutani sindrom pri psih in mačkah. Bližnji pogled na psa na fotografiji 1. Kortikalni dermatitis z alopecijo na ustnicah in nosnem planumu je podoben lezijam, ki jih opazimo pri avtoimunskih kožnih boleznih.

Etiologija. Ta bolezen se pojavi, ko pod vplivom nekaterih kemikalij in fizikalni dejavniki zgodi se naslednje: 1) dotok se ustavi arterijske krvi in odtok krvi skozi žile je ohranjen; 2) voda zlahka izhlapi s površine kože, sluznice v okolico; 3) prizadeti organ, del telesa vsebuje malo vlage; 4) poškodbo tkiva spremlja dehidracija - odstranitev vode iz njega (karbolna nekroza po nanosu segrevalnega karbolnega obkladka). Suha gangrena najpogosteje prizadene periferne organe z velikim območjem izhlapevanja: ušesa, rep, spodnje okončine, pri pticah - pokrovače in uhani.

Razvoj te bolezni je običajno povezan z lezijo žilni sistem pri zastrupitvi z materničnimi rogovi ali rožičkom (secali cornutum). Kot veste, maternični rogovi delujejo na krožne mišice žil in ganglije, vgrajene v njihove stene, kar povzroči vazomotorične motnje - vazokonstrikcijo, dolgotrajen angiospzem, ki mu sledi ishemija in motnje krvnega obtoka, zlasti v arterijskih žilah majhnega kalibra. Sfacelotoksin, krizotoksin in toksin sekalin, ki jih vsebujejo maternični rogovi, delujejo nekrobiotično na tkiva, kornutin pa povzroča vazospazem. Prehransko izčrpavanje poveča toksični učinek materničnih rogov in s tem prispeva k razvoju suhe gangrene. Gangreno, ki jo povzroča zastrupitev z rožičkom (Ergotismus gangraeiiosus), opazimo pri pticah, prašičih, kravah, konjih in drugih rastlinojedih živalih, potem ko jih hranimo s kruhom, žiti, ki vsebujejo veliko rožička.

Površinska suha nekroza - suha gangrena kože je zelo pogosta pri konjih zaradi motenj krvnega obtoka zaradi dolgotrajnega pritiska (glej "Dekubitusna razjeda").

Klinični znaki . Suha gangrena ima značilne klinične simptome, na podlagi katerih je mogoče postaviti nezmotljivo diagnozo. Sestavljeni so iz postopnega sušenja, redčenja in razbarvanja. kožo. Koža izgubi prožnost, postane gosta, neobčutljiva in črna. S suho mrtvo spodnji del udov periferni pulz izgine. Gangrenno območje postane neobčutljivo in hladno na dotik. Suha koža, ki je izgubila elastičnost (če ni pigmentirana), postane bleda, nato se obarva modro rdeče in na koncu počrni.

Po 3-4 dneh se odkrije demarkacijsko reaktivno vnetje, skozi katerega pride do sekvestracije mrtvega območja ali organa. Na meji med živim in mrtvim tkivom se pojavi demarkacijska črta v obliki rdečega traku z rumeno obrobo - območje levkocitov. Slednji, neposredno ob mrtvih tkivih, jasno označuje njihove meje. V prihodnosti je demarkacijska črta pas granulacijskih tkiv, prekrit z majhno količino gostega rumenkasto-belega gnoja, ki se postopoma povečuje, ko se mrtvo območje zavrne.

Samostojna ločitev gangrenoznega območja ali organa z razmejitvenim vnetjem se imenuje mutilatio (obrez). Postopno sušenje nekrotičnega tkiva imenujemo mumifikacija. Reaktivno vnetje služi zanesljiv znak zaustavitev nadaljnjega širjenja nekroze tkiva in zavrnitev odmrlega organa. Kadar so tkiva nagnjena k progresivni nekrozi, je demarkacijska črta, tako imenovana reaktivna črta vnetja, zamegljena ali popolnoma odsotna. Upoštevati je treba, da demarkacijska črta nastane hitro v mehkih tkivih in počasi v gostih, slabo prekrvavljenih tkivih - tetivah, fascijah, ligamentih in aponevrozah.

Suho gangreno običajno ne spremljajo simptomi splošne zastrupitve in bakteriemije, saj mumificirajoča tkiva niso ugodno okolje za razvoj mikrobov, uničenje poti oskrbe s krvjo pa preprečuje absorpcijo produktov razpada tkiva. Z razvojem demarkacijskega vnetja se oblikuje močna pregrada, ki odpravlja možnost prodiranja produktov razpadanja in bakterij iz nekrotičnega žarišča v zdrava tkiva.

Zdravljenje. Treba je sprejeti vse ukrepe, da se suha gangrena ne spremeni v mokro. Najprej je treba kožo razkužiti z antiseptičnimi in tesnilnimi sredstvi: 3% alkoholnimi raztopinami pioktanina, briljantno zelene ali encijan vijolične, zaščititi prizadeto območje pred mehanskimi poškodbami s suhimi antiseptičnimi povoji, skrbno ravnati s tkivi in ​​ne poškodovati razmejitve. linija med previjanjem. Uporaba kopeli, toplih obkladkov, mokrih oblog predstavlja resnično nevarnost za preoblikovanje suhe oblike gangrene v mokro z vsemi slabimi posledicami, ki iz tega izhajajo.

Odmrli organ je priporočljivo odstraniti kirurško, mesto je priporočljivo po oblikovanju demarkacijske črte, da ne ostanejo (na primer med amputacijo) nekrotična tkiva.

MOKRA GANGRENA

Gangraena humida

Etiologija. Mokra gangrena je pogostejša pri živalih kot suha gangrena. Njegov pojav je povezan z zamudo venske krvi v odsotnosti arterijskega pretoka krvi v dobro prekrvavljenih tkivih. Takšno motnjo krvnega obtoka lahko povzročijo hude podplutbe mehkega tkiva brez kršitve celovitosti kože, zožitev s podvezo, elastično cevko, obročasti tujek katerega koli organa, kot so ud, penis, jezik, bradavica vimena, stiskanje. črevesne zanke v hernialnem obroču, ozebline itd.

riž. 42-43. Mokra gangrena uda pri psu:

A - pogled na prizadeto okončino pred operacijo; B - amputirana okončina; B - amputiran panj (10. dan po operaciji). (Kirurška klinika Moskovske veterinarske akademije).

Nezmožnost sušenja, izhlapevanje tekočine s površine mrtvega organa, prisotnost velike količine tekočine v njem - kri in limfa - ustvarjajo zelo ugodni pogoji za mehčanje, utekočinjenje mrtvih tkiv, vnos patogenih mikrobov vanje. Prisotnost mikrobov pospešuje taljenje tkiv in širjenje mokre gangrene na zdrava sosednja tkiva. Običajno napreduje tako hitro, da se razmejitveno vnetje nima časa za razvoj, kar ima za posledico hudo splošno zastrupitev telesa z zelo strupenimi produkti razpada tkiva in bakterijske aktivnosti.

Klinični znaki. Mokra gangrena se začne s hitro naraščajočo kongestijo, otekanjem in ohlajanjem prizadetega organa. Na začetku bolezni rahlo cianotična, sluznica in nepigmentirana koža po nekaj urah postanejo vijolično modri, nato pa modrikasto črni.

riž. 44. Vlažna gangrena v predelu metatarzusa pri konju.

Prizadeti organ se močno poveča v volumnu; občutljivost popolnoma izgine. Nato pride do mehčanja, razpadanja tkiv s sproščanjem krvavo-sive tekočine, pogosto z gnilim vonjem. razpadajoče mehkih tkiv so močno edematozni in dobijo rumenkasto, sivo ali rjavo barvo. Nekrotizirane fascije, kite in aponevroze so tudi edematozne, luskaste in pogosto temno rjave barve. Nekrotizirane kosti so hrapave in porozne. Če se pridruži gnojna okužba, se propadajoča tkiva obarvajo rjavo-čokoladno in oddajajo smrad (gnitna gangrena - Garigraena putrida). Demarkacijska črta je odsotna ali zelo šibko izražena. Vse te lokalne spremembe spremljajo oster porast splošna temperatura in depresivno stanje živali.

Napoved je previdna ali slaba. Ker pride do nekroze (kolikvacijska nekroza) tkiv hitreje kot do razvoja granulacijskega tkiva, pogosto pride do pogoste gnilobe in žival pogine zaradi sepse.

Zdravljenje. Treba je omejiti nekrotični proces in si prizadevati spremeniti mokro gangreno v suho, pospešiti zavrnitev mehkih tkiv ali jih kirurško odstraniti, ne da bi čakali na nastanek demarkacijske črte. Z mokro gangreno se črevesna zanka resecira, okončina (pri majhnih živalih) se amputira penis. Z mokro gangreno mehkih tkiv odstranimo odmrlo tkivo in nato uporabimo sulfanilamidne droge (beli streptocid z kalijev permanganat ali jodoform) (90:10), sulfacil (albucid) ali terpentin. Prikazani so tudi srčni agensi in intravenske infuzije alkohola, Kadikova tekočina.

RAZJEDE

Razjeda je okvara tkiva, ki ni nagnjena k celjenju zaradi molekularne razgradnje celičnih elementov in razvoja patoloških granulacij. Razjedo je treba imenovati tudi granulacijska rana, če ni nagnjena k brazgotinjenju in epidermizaciji. Lahko so različne globine, velikosti, oblike in lokalizacije. Zelo različna obdobja njihovega nastanka.

Razjeda, ki se pojavi na podlagi nalezljive bolezni, se imenuje simptomatska ali nalezljiva.

Etiologija. Vzroki za nastanek razjed so različni. Razdelimo jih lahko v dve skupini.

Prvi vključuje kršitve splošnega reda: 1) oslabitev ali izčrpanost telesa zaradi obilne izgube krvi in ​​okužbe, slabega hranjenja in vzdrževanja; 2) pogoste bolezni organizem, ki ga spremlja zmanjšanje sposobnosti regeneracije tkiv in povečana občutljivost na okužbe (sladkorna bolezen); 3) zmanjšana odpornost tkiv proti okužbi pri hipovitaminozi A in C; štiri) nalezljive bolezni(enzootski limfangitis, nekrobaciloza, tuberkuloza, smrkavost, leptospiroza); 5) nenormalna sestava krvi in ​​posledično zmanjšana odpornost tkiva na mehanske udarce in infekcijske vplive (kronična anemija); 6) presnovne motnje; 7) trofične motnje, ki se pojavijo po poškodbi centralnega živčnega sistema; osem) kronična zastrupitev; 9) endokrine motnje; 10) tromboflebitis in 11) rezistentna mikroflora.

Druga skupina vzrokov, ki prispevajo k nastanku razjede, vključuje različne lokalne dejavnike: 1) pogosta kontaminacija granulacijske rane, napaka; 2) mehanske poškodbe - trenje, pritisk, raztezanje; 3) velike velikosti sama napaka štiri) tujki, sekvestri tkiv, drobci granat, min, topniških granat in letalskih bomb; 5) gostota, nefleksibilnost tkiv; 6) nezadostna oskrba s krvjo v tkivih okvare, granulacijska rana (embolija, vaskularna tromboza); 7) trofične motnje zaradi nevromov in poškodbe perifernih živcev; 8) neracionalna izbira in uporaba antiseptikov; 9) vpliv specifičnih povzročiteljev (aktinomikoza, botriomikoza); 10) flegmonski procesi, ki jih spremlja nekroza kože; 11) dolgotrajno gnojenje, ki je povzročilo zmanjšano odpornost celičnih elementov lokalnega tkiva zaradi zastrupitve s strupenimi produkti in motenj limfnega in krvnega obtoka; 12) zastrupitev tkiv s trdovratnimi CWA; 13) toplotne in termokemične obsežne opekline; 14) draženje tkiva z izločki in izločki - želodčni sok, blato, urin in slina.

ENOSTAVNA RAZJEDA

Enostavna razjeda se najpogosteje pojavi po odprtju abscesov, vrenja, abscesne flegmone, gnojnih hematomov, na podlagi prask, opeklin in po preležaninah. Vsaka razjeda, ko se v njej obnovi regeneracija granulacijskega tkiva in kožnega (poroženelega) epitelija, se spremeni v navadno razjedo.

S preprosto razjedo je okvara prekrita z zdravimi granulacijami. Imajo rožnato-rdečo barvo, enakomerno zrnatost, precej gosto teksturo in so prekrite s tanko plastjo gostega rumenkasto-belega mukopurulentnega eksudata. Izstopa v majhni količini, eksudat ne presega razjede; običajno se posuši na površini in tvori zlahka odstranljive skorje. Oteklina kože in podkožnega tkiva po obodu preproste razjede je komaj opazna. Bolečina je odsotna.

Epidermizacija po obodu razjede je dobro izražena ali nekoliko upočasnjena. Mlad kožni epitelij ima videz bledo rdečega traku, včasih z vijoličastim odtenkom, ki se povečuje proti središču okvare. Kožni epitelij včasih raste ne samo po obodu razjede, ampak tudi na različnih delih njene površine, ki tvorijo epitelijske otoke. Slednji se povečajo, nato pa se združijo med seboj in z obrobnim epidermalnim trakom.

Ta značaj epidermizacije smo opazili pri konjih med termične opekline plamen in v nekaterih primerih po ekstirpaciji lateralnega hrustanca z resekcijo poroženele stene. Epidermalni otočki se lahko pojavijo, če so ostanki žlez lojnic in znojnic ali ostanki lasnih mešičkov, za katere je znano, da se nahajajo globoko v koži, kot tudi v primeru nenamerne vsaditve epidermalnih celic v rano med posamezno operacijo.

Manjša kot je razjeda, hitreje vstopi kožni epitelij in, nasprotno, večja je površina razjede, počasnejša je epidermizacija.

Preprosta razjeda se zaceli z brazgotinami. Upoštevati je treba, da se sveža, na novo nastala brazgotina zlahka raztegne in raztrga, na mestih največje mobilnosti pa nastanejo razpoke, ki se dolgo ne celijo - ragade.

Zdravljenje. Glavna naloga pri zdravljenju preproste razjede je naslednja: 1) ohraniti celovitost granulacijskega tkiva; 2) odpraviti možnost njegove škode; 3) prispevati k njegovemu pravilnemu razvoju; 4) pospeši proces epidermizacije. To zahteva skrbno ravnanje z granulacijskim tkivom med previjanjem. Ne morete grobo odstraniti skorje posušenega eksudata, obrišite površino razjede z oblogami iz gaze, odtrgajte oblogo, če je suha, grobo odstranite in uvedite drenažo, uporabite močne antiseptike, ki uničujejo žive celice.

Da bi zaščitili površino razjede pred sekundarno okužbo, je potrebno dobro obriti ali postriči dlake po obodu, obrisati kožo. alkoholna raztopina jod 1: 3.000 ali raztopino joda v bencinu 1: 800, nanesite obloge ali nanesite okvirni povoj. Če je koža na območju razjede zelo umazana, jo najprej umijte z milom in vodo, nato pa obrišite s čisto brisačo. Če gnoj pokriva celotno površino razjede, ga previdno odstranimo z obkladkom iz mokre gaze.

Skorjo odstranimo s pinceto ali obkladkom iz gaze, pri čemer poskušamo preprečiti poškodbe granulacij. Gnoj iz granulacij se ne sme popolnoma odstraniti, saj je to povezano s tveganjem za poškodbe njihove najbolj občutljive površinske plasti in vodi do zmanjšanja zaščitnih teles, ki jih razvije telo samo. Piogena plast, skozi katero se čisti razjeda, hkrati spodbuja proliferacijo celičnih elementov in posledično proces regeneracije.

Če je potrebno pospešiti epidermizacijo, predpišemo suho, nežno razkužilo, ki pospešuje regeneracijo. kožni epitelij mazila - kseroform z naprstcem, cink z dodatkom 2-4% salicilna kislina, 8% šarlahrotovo mazilo ali Vitaderm.

EDEMIRANA RAZJEDA

Ulcus edematosum

Edematozna razjeda se najpogosteje pojavi pri konjih zaradi podhranjenosti tkiv zaradi motnje krvnega obtoka v območju granulacijskega defekta. Na primer, stiskanje venskih žil z brazgotinastim robom razjede lahko povzroči stagnacijo venske krvi in ​​patološko rast granulacij. Oslabitev srčne aktivnosti, ki jo spremlja stagnacija venske krvi, še posebej močno vpliva na razvoj edematoznih granulacij.

Za edematozno razjedo je značilen razvoj bledega, zelo ohlapnega granulacijskega tkiva. Običajno je rožnato sive barve, edematozna in po konsistenci spominja na gosto sluz, ki se ob pritisku s prstom zlahka širi. Tkiva okoli oboda razjede so prav tako edematozna in po palpaciji zlahka pustijo oznako v obliki luknje, ki se počasi izravnava. Dno razjede je prekrito s serozno-sluzničnim izcedkom; brez povrhnjice.

Zdravljenje edematoznega ulkusa mora biti lokalno in splošno. Uporaba kakršnih koli antiseptičnih sredstev, ki spodbujajo rast granulacij, daje negativne rezultate, saj obolelo granulacijsko tkivo ne prenaša nobenega draženja. Zato veljajo le obloge z sončnično olje ali ribje olje, hemo-ligacija in skrbna asepsa.

Vso pozornost je treba usmeriti na delo srca. Najprej izločite vse, kar srcu otežuje delo ali ga utruja. Živali je zagotovljen popoln počitek in lahko prebavljiva hrana. Prav tako je treba odpraviti zaprtje, če obstaja, in povečati srčno aktivnost z dajanjem infuzije naprstca s kalcijevim kloridom znotraj. S to metodo zdravljenja po nekaj dneh postanejo granulacije goste in pridobijo rožnato-rdeč odtenek; izcedek postane mukopurulenten; pojavi se povrhnjica.

VNETA RAZJEDA

Ulcus inflamatorium

Vneto razjedo opazimo pri živalih relativno pogosto. Je posledica razvoja lokalne okužbe, dolgotrajnega mehanskega draženja, delovanja kemičnih dražilnih snovi, fizioloških izločkov in izločkov (želodčni sok, urin, blato), zadrževanja gnoja ali ihorne tekočine.

Z vneto razjedo je izrazit vnetni infiltrat. Robovi in ​​dno razjede so pokriti s svetlo rdečimi granulacijami. Včasih granulacije pridobijo rumenkast odtenek zaradi njihove maščobne degeneracije. Gnojni eksudat se sprosti v velikih količinah. Tkiva okoli oboda razjede nabreknejo, stisnjena, neaktivna in boleča na palpacijo.

Pri sekundarni okužbi vnete razjede lahko pride do nekroze površinskih plasti granulacijskega tkiva in poslabšanja vnetja po obodu razjede. V takih primerih se na površini granulacij pojavi umazano siva prevleka, gnojni izcedek postane bolj tekoč, sama razjeda pa se poveča. Vneta razjeda se tako spremeni v progresivno razjedo.

Zdravljenje. Treba je odpraviti osnovni vzrok in se izogibati uporabi dražečih antiseptikov, odpreti žepe, če pride do zadrževanja gnoja. Za omejitev absorpcije mikrobov in toksinov je potrebno nanesti sesalno oblogo in živali zagotoviti popoln počitek. Pri napredujočih razjedah je priporočljivo uporabljati obloge s hipertonično vodno-glicerinsko raztopino magnezijevega sulfata in natrijevega hipojodita ali s hipertonično 20% raztopino natrijevega sulfata v enaki mešanici z 2% raztopino kloramina ali briljantno zelenega reverzibilnega streptocida. - emulzija sulfidina, terapija z novokainom.

Obstajajo dokazi, da so psi, ki so lizali gnojni eksudat, trpeli za hudim gastroenteritisom, ki ga je spremljala smrdljiva driska in huda podhranjenost. Po uporabi povojev je prišlo do izboljšanja splošnega stanja živali in okrevanja.

GANGRENOZNA RAZJEDA

Ulcus gangraenosum

Gangrenozni ulkus se najpogosteje pojavi po hudih ozeblinah, ob splošni zastrupitvi krvi (sepsa), sladkorni bolezni, gangrenoznem dermatitisu in mokri gangreni. Najpogostejši povzročitelji gangrenoznih razjed so B. putrificus, B. necrophorus in B. perfringens.

Gangrenozna razjeda se lahko pri konju razvije tudi po nepravilno opravljeni kauterizaciji.

večina značilne lastnosti gangrenozne razjede so hitrost njenega nastanka in progresivna nekroza tkiva. Površina razjede je prekrita z mehko, umazano, brezstrukturno maso razpadlega tkiva, impregnirano s smrdljivo tekočino. Slednji se ne nahaja samo v razpadajočem tkivu, ampak se delno sprošča tudi navzven. Žival ima vročino. Včasih opazimo zlatenico vidnih sluznic.

Zdravljenje. Treba je posvetiti pozornost glavnemu trpljenju in opraviti splošno sanacijski ukrepi ki povečajo aktivnost srca in jetrno-ledvično pregrado (subkutano - kafrovo olje, intravensko - alkohol, kalcijev klorid z urotropinom, sulfidinom itd.).

Lokalno zdravljenje je zgodnje odstranjevanje (s škarjami) odmrlih tkiv, uporaba sredstev, ki povečujejo odpornost tkiv na okužbo, spodbujajo rast granulacij, zavirajo aktivnost mikrobov in omejujejo absorpcijo njihovih odpadnih produktov. V ta namen se najpogosteje uporabljajo obloge z belim streptocidnim prahom in kalijevim permanganatom, 2% Schauflerjevim kloracidom, 2% Skvorcovim kloridom, 5% kalijevim permanganatom, terpentinom ali jodoformom.

Po zavrnitvi mrtvih tkiv in pojavu granulacij je priporočljivo občasno mazati površino razjede s 5% vodno ali 40 ° alkoholno raztopino srebrovega nitrata, čemur sledi obloga z ribjim oljem, vazelinom ali tekočim mazilom Višnevskega. .

brez zdravstvena oskrba pes pogine. Hitrost razvoja nekroze je odvisna od tega, kako dolgo traja mehanski vpliv na tkivih in nadaljnji izpostavljenosti okužbi, pa tudi iz anatomske značilnosti organ, ki ga prizadene nekroza.

Zdravljenje

Pri zdravljenju nekroze je operacija nepogrešljiva. Odmrla tkiva in organe je treba odstraniti. Operacije so dveh vrst:

  1. nekrotomija (zarez nekroze z namenom odstranitve odmrlega mehkega tkiva)
  2. nekrektomija (amputacija ali odstranitev mrtvega organa).

Nekrotomija se izvaja z obsežnimi nekrozami, najpogosteje na prsih in udih. S to manipulacijo se nekrotično tkivo razreže na živo tkivo. Tako se njena prehrana izboljša in ponovno se ji omogoči dostop kisika.

Nekrektomija se izvaja tako, da se okužba ne širi naprej, to je, da se reši življenje živali. Poleg tega se zdravljenje izvaja v celotnem kompleksu. Poleg kirurških posegov se uporablja tudi terapija.

Praviloma so predpisana zdravila, ki imajo regenerativne lastnosti in imunostimulante. Po operaciji se uporabljajo antibiotiki in zdravila proti bolečinam. Pri nekrozi kosti po operaciji so predpisani antibiotiki, ki se dajejo z intraosalnimi injekcijami.

Preprečevanje bolezni

Pogosto so vzrok za tako resno bolezen manjše poškodbe: modrice, injekcije, ugrizi.

Da bi preprečili tragične posledice, je treba skrbno spremljati psa, zlasti med igrami in na sprehodu. Preglejte vse podplutbe, najmanjše rane zdravite z antiseptiki, resnejše rane vedno pokažite veterinarju, spremljajte obloge in psu preprečite lizanje.

Če je žival preživela kakršno koli operacijo, je treba strogo upoštevati vsa higienska pravila, da ne pride niti do primarne niti sekundarne okužbe. Če se pojavijo opisani simptomi nekroze, se morate čim prej obrniti na strokovnjaka za nasvet.

Nekrotična nekroza je huda oblika okužbe organov in tkiv v stiku z okoljem. Bolezen najpogosteje prizadene kožo, dihala in genitourinarni sistem. Proces smrti tkiva spremlja huda zastrupitev telesa in ogroža zdravje in življenje hišnega ljubljenčka.

Zdravljenje ni samo konzervativno, ampak vključuje tudi kirurške metode za izrezovanje prizadetih tkiv.

Preberite v tem članku

Vzroki gangrene

Veterinarji razlikujejo eksogene in endogene vzroke za razvoj nekrotičnega procesa pri živalih. Za zunanji dejavniki nanašati:

  • Mehanska poškodba. Modrice mehkih tkiv 3. in 4. stopnje praviloma spremljajo zmečkanine in poškodbe mišic, vezivnega aparata, krvne žile, živčni končiči. Kršitev strukture tkiva izzove razvoj vnetja, zaužitje piogene mikroflore pa vodi do razvoja nekroze.
  • Faktorji kompresije pri dolgotrajni kompresiji tkiva. Tesno nanešen povoj ali hemostatske vezice, preležanine zaradi nepremičnosti živali povzročijo motnje krvnega obtoka in prispevajo k nekrozi tkiva.
  • toplotni faktorji. ali ozebline 3 in 4 stopinje so značilne globoke strukturne poškodbe, zaradi česar se v globokih plasteh povrhnjice razvijejo nekrotični procesi.

a) Ozebline pasjih šap; b) Opeklina
  • Vpliv kemične snovi . Stik kislin, alkalij, organskih topil s kožo in sluznico uniči ne le zunanje plasti dermisa, ampak vodi tudi do uničenja živcev in krvnih žil.
  • Črevesje je pogosto podvrženo nekrozi zaradi zvijanja ali kršitve del črevesja v hernialnem obroču.

Endogeni vzroki veterinarji vključujejo naslednje:

  • Patologija žilnega sistema. Trombembolija (blokada), delna ali popolna ruptura krvnih žil izzovejo kršitev trofizma tkiv in povzročijo njihovo okužbo.
  • Hormonske bolezni. Patologija ščitnice, diabetes mellitus izzovejo degenerativne procese v tkivih, poslabšajo njihovo prehrano.
  • Kršitev inervacije tkiv(oskrbuje jih z živci, kar zagotavlja komunikacijo s centralnim živčnim sistemom) zaradi sočasnih bolezni.

Po mnenju veterinarjev lahko gangreno pri živalih povzroči prekomerna izguba krvi, izčrpanost in kronično vnetje notranjih organov.

Zakaj se najpogosteje pojavi na tacah

V veterinarski praksi ni nenavadno, da se lastniki obrnejo na nas zaradi razvoja gangrenoznega procesa v okončinah. Nežna tkiva pasjih tačk so dovzetna za mehanske poškodbe na sprehodu. Nevarnost za žival so ostri predmeti, trnje in trnje rastlin, drobci stekla itd. Lastnik ne opazi vedno mikrotravm in rezov in vodi do suppurationa tkiva.

Vzrok gangrene tačk je pogosto hipotermija. Dolgotrajna hoja hišnega ljubljenčka na mrazu povzroči refleksno krčenje kapilar, motnje trofizma, celično smrt.

Prisotnost alergijskega ali glivičnega interdigitalnega dermatitisa pri živali je pogost vzrok za razvoj gangrenozne fuzije tkiv šape.

Suha, mokra in plinska gangrena

V veterinarski medicini je običajno razlikovati med naslednjimi oblikami gangrene pri živalih:

  • Suha. Patološki proces je posledica razvoja koagulacijske nekroze. Pri tej obliki bolezni tkiva, ki propadajo pod vplivom procesov avtolize, oddajajo vlago v okolje. Nekrotična tkiva se izsušijo, njihova struktura ostane nespremenjena. Poškodovano območje ima temno rjavo in celo črno barvo, postane gosto in krhko.

Običajno se ta proces pojavi pri novorojenčkih s panom popkovine. S patološkim razvojem suhe gangrene so praviloma dovzetni zunanji deli kože na sklepnih izboklinah, repu, okončinah, pa tudi hrustančno tkivo ušesa.

  • Mokra. Koliktivno obliko bolezni spremlja razgradnja tkiva zaradi delovanja piogene mikroflore. Patologijo poslabšajo pojavi avtolize (raztapljanje tkiv pod vplivom lastnih encimov). Za uničena tkiva je značilna velika količina transudata.

Vnos anaerobne in gnojne okužbe v tkiva prispeva k razvoju procesa. Nevarnost te oblike gangrene je v tem, da gnilobna razgradnja proteinskih struktur vpliva na živa tkiva in preprečuje razvoj razmejitvene pregrade. Zaplet mokre oblike bolezni je huda zastrupitev telesa s produkti razpada tkiva, razvoj sepse pri živali.

  • Plin. Je nekakšna mokra oblika. Za nekrozo je značilno veliko kopičenje plinov v tkivih zaradi okužbe obsežnih ran z anaerobnimi bakterijami iz rodu Clostridium.

Razvrstitev bolezni je pomembna za določitev taktike zdravljenja nekrotičnih pojavov v tkivih.

Zdravljenje in operacija kot zadnja priložnost

Vsaka vrsta gangrene zahteva nujno zdravljenje. Najprej je treba ustaviti nekrotični proces. V primeru suhe oblike je strogo prepovedano uporabljati obloge s segrevalnim učinkom, pa tudi obloge, namočene v mazila in raztopine. Prizadeto območje redno zdravimo s 3% raztopino joda, septoneksa, alkoholne raztopine briljantno zelene, encijanove vijolice.

Visoka učinkovitost se uporablja v prvih fazah gangrene novokainske blokade z antibiotikom. Ta postopek odpravlja vazospazem in vam omogoča, da obnovite prehrano tkiv. Odvisno od lokacije patološki proces uporabiti prsno, epiplevralno ali perirenalno blokado.

Pri suhi gangreni je koristno zdraviti prizadeto območje z infrardečimi žarnicami Solux. Po oblikovanju demorkacijske linije veterinar opravi kirurški izrez odmrlega tkiva.

Pri zdravljenju gangrene pri živalih se pogosto uporabljajo encimski pripravki. V veterinarski praksi se uporabljajo tripsin, fibrinolizin, Lidaza. Pripravki bizmuta in aluminija se uporabljajo kot adstrigenti za zdravljenje odmrlih tkiv. V nekaterih primerih dober učinek daje uporabo aluminijevega kalijevega galuna, jodoforma.


Priprave na lokalno zdravljenje gangrena

Taktika zdravljenja mokre gangrene je prenos v suho obliko. V ta namen kirurg naredi posebne zareze v poškodovanem tkivu in delno posuši. Takšna manipulacija prispeva k odstranitvi vlage iz mrtvih tkiv, nastanku demorkacijske linije. Na tej stopnji se uporablja izpostavljenost poškodovanim območjem suhe toplote - sončne svetilke, viri z infrardečim spektrom.

AT brez napake bolna žival dobi močno antibiotično terapijo. Protimikrobno sredstvo se uporablja na podlagi analize občutljivosti mikroflore. Značilnost protimikrobnega zdravljenja gangrene so visoki odmerki zdravil.

Imejte najvišjo učinkovitost sodobna zdravila iz številnih sulfonamidov in cefalosporinov. Z nekrozo kostno tkivo uporabljajo se intraosalne injekcije antibiotika z novokainom.

Da bi zmanjšali zastrupitev telesa, se bolnemu psu intravensko injicira 40% raztopina glukoze, 10% raztopina kalcijevega klorida. Kompleksna terapija vključuje zdravila za vzdrževanje srčne aktivnosti - kofein, kordiamin. Taljenje tkiva spremlja izrazit sindrom bolečine ki opravičuje uporabo protibolečinskih sredstev. V nekaterih primerih se uporablja transfuzija krvi.

pogosto veterinar se morajo ukvarjati hud potek gangrena, ko je edina rešilna žival amputacija uda.

Za zdravljenje opeklin pri psih in prvo pomoč hišnemu ljubljenčku si oglejte ta video:

Preprečevanje razvoja

preprečiti take nevarna patologija kot gangrena, Lastnik štirinožca prijatelj lahko, upoštevanje naslednjih preventivnih ukrepov:

  • Preprečite mehanske, toplotne in kemične poškodbe živih tkiv.
  • Izogibajte se hipotermiji in dolgotrajnemu bivanju živali na mrazu.
  • Vsako, tudi manjšo poškodbo kože je treba skrbno zdraviti z antiseptičnimi sredstvi.
  • Preprečevanje preležanin pri ležečih bolnikih.
  • Povečana imuniteta, odpornost telesa na patogene mikroorganizme.

Gangrena pri psih je nevaren proces, ki ga spremlja taljenje tkiva. Bolezen vodi do hude zastrupitve telesa in je nevarna za razvoj sepse pri živali. Zdravljenje je namenjeno zaustavitvi nekrotičnega procesa. V nekaterih primerih se uporablja kirurška ekscizija poškodovanih tkiv, ki ji sledi močna antibakterijska terapija.