Ali lahko pes dobi botulizem? Botulizem. Veterina. Diagnoza in diferencialna diagnoza
4.1.5. Botulizem
(Botulizem)
Botulizem krznenih mesojedcev je akutna nenalezljiva bolezen, ki se prenaša s hrano, ki jo povzroča uživanje krme, ki vsebuje botulinski toksin. Kaže se s parezo in paralizo mišic zaradi blokade toksina acetilholina v živčnih sinapsah.
Botulizem tipa C pri živalih je klasičen primer alimentarne toksikoze (zastrupitve, zastrupitve) nalezljivega izvora, ki se ne prenaša z živali na žival s stikom. Tako kot mikotoksikoze se tako pri živalih kot tudi pri dovzetnih živalih in pticah razvije brez razmnoževanja povzročitelja v telesu, botulizem tipa E pa se lahko pojavi tudi kot toksična okužba.
Etiologija. Povzročitelj bolezni je anaerob, ki tvori spore Clostridium botulinum. Obstaja 7 vrst patogenov: A, B, C, D, E, F in G, od katerih vsaka proizvaja svoj specifični eksotoksin. Pogin kun in belih dihurjev v veliki večini primerov povzroči toksin tipa C, na katerega so zelo občutljivi tudi ob peroralnem dajanju. Živali so manj občutljive na toksine C.I. botulin vrste A, B, D in E, verjetno zato, ker se ti toksini v krmni mešanici hitro razgradijo z mikrobnimi proteinazami.
Toksičnost za kune toksina tipa E (iz krme za ribe) je 25-krat manjša od tipa C, tipa A, nevarnega za človeka, pa je 400-krat manjša.
Tvorba toksinov se najbolj aktivno pojavi pri temperaturi +27...37°C brez dostopa zraka, pri +11...20°C - počasneje, pri +10°C in nižje - se ustavi.
Zgodovinska referenca. Pod imeni allantiazis (iz grš. alantiksa- klobasa), ihtioizem (iz grš. ichtis- ribe) iz 18. stoletja. znani so primeri ljudi, ki so se zastrupili s črnim pudingom in ribami. Izraz "botulizem" (iz lat. botulus- klobasa) je uvedel belgijski znanstvenik E. Van Ermengem leta 1896, ko je izoliral povzročitelja.
V s.-x. živali in živali se je botulizem uveljavil v začetku 20. stoletja. Prvi izbruh botulizma tipa A? pri kunah, pri katerih je poginilo 96 % živine, Hall J.C. in Stiles G.W. leta 1938, tip C - Quortrup E.R., Gorham J.R. (1940). Botulizem pri srebrno-črnih lisicah in kunah so registrirali Pile, Brown (1939), Skulberg (1961).
Botulizem pri kunah se pojavi po zaužitju hrane, ki vsebuje toksin Clostridium botulinum tip C. Druge vrste toksinov (A, E in B) prav tako povzročajo pogin ne samo kun, temveč tudi lisic in arktičnih lisic.
V letih 1956–59 Matveev K.I., Bulatov T.I. in Sergeeva T.I. razvil metodo za specifično preprečevanje botulizma s toksoidom tipa C, Buzinov I.A. in Novikova L.S. (1959) je predlagal cepivo tipa C formol alum, ki je bilo uvedeno v proizvodnjo.
Občutljivost. Minke in beli dihurji so najbolj dovzetni za botulizem, čeprav v literaturi obstajajo poročila o porazu arktičnih lisic in lisic. Pri polarnih lisicah so od 10 izbruhov botulizma v štirih primerih identificirali povzročitelja tipa E, v enem primeru tipa C in v dveh primerih tipa A; Od treh izbruhov botulizma pri lisicah sta bila dva izoliran toksin tipa C in en tip E.
Občutljivost kun in arktičnih lisic na toksin A je enaka, lisice pa kažejo visoko odpornost. Značilno je, da ponavljajoče se hranjenje kun, polarne lisice in lisice s subletalnimi odmerki botulinskih toksinov in kultur patogenih vrst C in E povzroči njihovo bolezen zaradi skupnih odmerkov toksina, ki so 2,5 do 10-krat manjši od minimalnega peroralnega odmerka. smrtonosni odmerek(Behringov fenomen). Na splošno je odpornost polnih lisic in lisic na toksin tipa C 800 oziroma 5000-krat večja kot pri kunah. Iz tega postane jasno, zakaj lahko lisice in polarne lisice, ki se od minkov razlikujejo po visoki odpornosti, zbolijo za eno ali drugo vrsto botulizma - to zahteva dolgotrajno oskrbo s toksinom s hrano.
Sables je zelo odporen na botulizem. V praksi zaradi te bolezni nikoli niso umrli.
Pri ocenjevanju občutljivosti različnih živali je treba upoštevati, da ni odvisna samo od vrste toksina in pogostosti njegovega vnosa, temveč tudi od načina dajanja. Občutljivost kun na peroralni vnos toksina C je 500-krat manjša kot na intramuskularnega.
Poleg živali so za botulinum toksin dovzetni in najpogosteje zbolijo konji in ptice, redkeje govedo in prašiči. Domače mesojedke so veliko bolj stabilne.
Za botulizem smo dovzetni tudi ljudje. Običajno jo povzročajo toksini tipa A, B in E, ki jih najdemo v gobah, posušenih in prekajene ribe, konzervirana zelenjava.
Širjenje. Botulizem kljub razpoložljivosti imunogenega toksoidnega cepiva še vedno okužuje številne kmetije v različnih državah. Na Nizozemskem so se v letih 1986-1989 letno pojavili 2-3 izbruhi botulizma med cepljenimi kunami. botulizem je bil diagnosticiran pri 0,7...5,1% poginulih minkov, v letih 1976–1979. prišlo je do velike izgube (od 5,0 do 19,4 % populacije) modre lisice na 12 farmah. Na Norveškem je leta 1967 na 250 farmah poginilo 23.000 minkov. Leta 1974 je na farmi za krzno "Belarussky" in na kolektivni kmetiji "Iskra" (Belorusija) leta 1976 padlo 8907 oziroma 5000 kun, še prej (leta 1963) pa je na tej državni farmi umrlo 18.000 kun. V Litvi v osemdesetih letih prejšnjega stoletja je na eni farmi za krzno aprila padlo 40% glavne črede, na kmetiji v bližini Moskve aprila leto kasneje več kot 1000 odraslih živali. V ZDA je na eni od farm umrlo 50% minkov, v Rusiji leta 2001 - več kot 10.000 kun. Na Finskem je leta 2002 na približno 60 farmah poginilo približno 60.000 modrih lisic. Kmetije so uporabljale krmo iz centralne krmne kuhinje. Prizadete so bile tudi odrasle kune na nekaterih farmah, vendar mladiči, cepljeni leta 2002, niso bili prizadeti. Na podlagi izvida PCR je bil ugotovljen botulizem tipa C in D. Nastalo je za 5 milijonov evrov škode.
Vir in poti okužbe. Mikrob je v naravi zelo razširjen - izoliramo ga lahko iz zemlje, morskih in rečnih usedlin, včasih iz iztrebkov ljudi, živali in ptic. Spore iz zunanjega okolja pridejo v krmo, kje, kdaj ugodni pogoji kalijo v vegetativno obliko. Med rastno sezono se toksin kopiči v gnezdiščih mikroba.
Bolezen se pojavi po zaužitju surove hrane, ki vsebuje botulinski toksin – najmočnejši od vseh mikrobnih strupov! Nastaja v mesnih, ribjih in rastlinskih izdelkih v odsotnosti kisika, visoki vlažnosti, nevtralni ali rahlo alkalni reakciji. Najbolj ugodni pogoji za razmnoževanje C.I. botulin se pojavijo v črevesju mrtvih živali in rib, v konzervirani hrani, pa tudi v debelini rastlinske krme, ki je bila podvržena samosegrevanju. Od tu toksin postopoma vstopi v sosednja območja. Običajno se botulizem pojavi po hranjenju minkov s surovim mesom in drobovino prisilno ubitih ali padlih domačih živali v primerih, ko je bilo črevesje odstranjeno pozneje kot 2 uri po smrti živali. Pogosto je vzrok botulizma lahko tudi hranjenje z mesnimi izdelki morskih živali, nekakovostnimi ribami, piščančjimi trupeli in drobovino, konjskim ali jelenovim mesom, ki vsebuje toksin. C.I. botulin vrste E in C.
Patogeneza. Toksin se absorbira v Tanko črevo in vstopi v različne organe. Deluje na živčno tkivo tako, da blokira sproščanje acetilholina in moti živčnomišične povezave. To povzroči sprostitev mišičnega tonusa, izgubo gibljivosti, paralizo dihalnih in srčnih mišic, asfiksijo in smrt. Botulizem tipa E pri kunah, arktičnih lisicah, lisicah in tip C pri zadnjih dveh vrstah živali poteka po vrsti zastrupitev s hrano z dolgo inkubacijsko dobo in odkrivanjem povzročitelja v prebavnem traktu, v nasprotju z botulizmom tipa C pri kunah, ki se običajno razvije glede na vrsto zastrupitve. Za pojav toksične okužbe tipa E je nujen pogoj dolgotrajen vnos toksina s hrano (ribe, beluga meso itd.).
simptomi. Inkubacijska doba bolezen traja od 6 do 24 ur, manj pogosto - do 2 ... 4 dni, pri belih dihurjih - 12 ... 96 ur. 97 % primerov botulizma se pojavi v obdobju od maja do septembra z vrhuncem v avgustu. Pri bolnih kunah in belih dihurjih se pojavi pareza in paraliza sprednjih in zadnjih okončin, zenice se razširijo, včasih opazimo slinjenje. Bolna žival, ki jo vzame v roke, nemočno visi in se ne odziva na draženje. Najprej so prizadete zadnje okončine, kar je značilno za botulizem.
Bolezen traja od nekaj ur do enega dneva, v redkih primerih do 5-6 dni. Smrtnost je odvisna od odmerka toksina, ki vstopi v telo, in je 20...100%. Treba je opozoriti, da je botulizem pri kunah, lisicah in lisicah, hranjenih z nekvalitetnim ribjim, konjskim ali jelenovim mesom (povzročitelji tipa E, C in A), potekal kot strupena okužba z dolgo inkubacijsko dobo. . Pogin živali je nastopil v 15 do 30 dneh, od obolelih živali je poginil le del živali, iz notranjih organov katerih je bil izoliran povzročitelj botulizma.
Arktične lisice imajo paralizo zadnjega pasu, moteno koordinacijo gibov, šibkost okončin, trebušno dihanje, bruhanje, hudo depresijo, nihajočo hojo, paralizo repa, popolno paralizo in smrt. Živali, tudi tiste z blagimi znaki bolezni, poginejo dva dni po pojavu simptomov.
Patološke spremembe. Poginule živali normalne debelosti. Mortis običajno ni izražen, želodec je prazen. Sluznice želodca in črevesja so hiperemične, vranica je nekoliko otekla, svetlo češnjeve barve; v pljučih so temno rdeča področja žariščnih krvavitev; jetra so napolnjene s krvjo, ohlapno, temno češnjeve barve.
Diagnostika. Podlaga za sum na botulizem je nenaden pojav bolezni, visoka smrtnost in značilni klinični znaki. Veliko diagnostično vrednost imajo značilne patološke spremembe: odsotnost rigor mortis, prazen želodec in žariščne krvavitve v pljučih. Dejstvo hranjenja krme, sumljive na prisotnost toksinov, je lahko v pomoč.
Vzorci hrane, s katero se hranijo živali, se pošljejo v laboratorij (vzorci hrane morajo biti shranjeni v hladilniku 7 dni), ostanki neporabljene hrane, ostružki s sluznice želodca in črevesja, cela trupla. Diagnoza se šteje za potrjeno, če je mogoče izolirati botulinski toksin.
Diferencialna diagnoza. Nenaden pogin velikega števila živali lahko zmotno razumemo kot zastrupitev z dimetilnitrozaminom ali nekaterimi pesticidi. Pri botulizmu so značilni paraliza okončin, odsotnost rigor mortis in odsotnost vsebine v želodcu živali, čeprav so hrano zaužili dan prej (to kaže na časovno vrzel med začetkom absorpcije hrane). in bolezen, to je prisotnost inkubacijske dobe, ki je značilna samo za biološke strupe; nasprotno, v primeru kemične zastrupitve se bolezen razvije takoj po absorpciji hrane, zato želodec pri večini živali nima časa izprazniti).
V primeru smrti minkov in belih dihurjev, cepljenih proti botulizmu, je treba pomembno diagnostično vrednost dati dejstvu smrti živali ene od dveh starostnih skupin - enoletnih ali odraslih. To je zato, ker je bilo prejšnje ali zadnje cepljenje opravljeno z neimunogenim cepivom.
Končni sklep se naredi na podlagi navedbe toksina. Hkrati se je treba zavedati, da ni vedno mogoče zaznati toksina pri študiji posameznih naključno izbranih trupel ali ostankov hrane, saj se toksin hitro razgradi. Zato je za raziskave potrebno poslati 10 ... 20 nedvomno svežih trupel živali (in če so bolne, potem bolne), iz katerih je priporočljivo vzeti kombinirani vzorec v laboratoriju (ostrgnine iz sluznice želodec in črevesje). Hkrati s trupli se pošljejo vzorci krme, odvzeti iz skladišča za dan pred smrtjo.
Napoved za kune je neugodna. Smrtnost je odvisna od odmerka toksina, ki vstopi v telo, in je lahko 100%.
Zdravljenje. Posebna terapija za kune ni bila razvita. Učinkovito zdravilo je epinefrin(1 ml/glavo subkutano). Zdravljenje PZ z vitamini skupine AT, na različne načine končal neuspešno.
Preprečevanjeinukrepe za odpravo bolezni. Ob pojavu bolezni sumljiva (običajno pogojno ustrezna) živila izključimo iz prehrane ali pa jih hranimo kuhana. Odnesite na sumljivo krmo: močno izkrvavljena trupla strani - x. živali, mesni stranski proizvodi nizke kakovosti glede svežine in krma za ribe, meso morskih živali celo dobre kakovosti glede na organoleptične podatke, krma neznanega izvora, samosegreta rastlinska in živalska krma.
Meso prisilno zaklanih živali je dovoljeno krmiti le po toplotni obdelavi. Trupi poginulih živali se ne uporabljajo za krmljenje živali. Trupla živali, ubitih od strele ali električnega toka, če so pravočasno razrezana, se lahko dajo živalim v krmo šele po temeljitem prekuhavanju. Pri zakolu živali, namenjenih krmljenju živali neposredno na kmetijah, se trupa razkosajo najpozneje 2 uri po zakolu. Meso in stranski proizvodi morskih živali se vključijo v krmo za kune šele 3 tedne po njihovem cepljenju proti botulizmu. Pogosto so lahko okuženi z botulinskim toksinom, pa tudi z različnimi patogenimi mikrobi - strepto- in stafilokoki, salmonela, pseudomonas, Escherichia, Proteus, Klebsiella, Pasteurella itd. Rastlinska krma, ki je bila podvržena samosegrevanju, pa tudi plesniva, lahko krmiti živali šele po toplotni obdelavi.
S preventivnim namen in v prisilnih primerihŽivali je treba cepiti z monovakcino proti kunskemu botulizmu (galunov precipitat anatoksin-cepiva) ali polivakcini proti botulizmu, parvovirusnemu enteritisu, kugi in kuni psevdomonozi (BIONOR). Mladiče cepimo v skladu z navodili za uporabo cepiva, od starosti 45 ali 60 dni (junij-julij), glavno čredo - po vzpostavitvi normalnega telesnega stanja (julij-avgust). Imunost se pojavi 2-3 tedne po cepljenju in traja najmanj 12-18 mesecev. Če se uporablja 4-komponentno cepivo, so ta obdobja cepljenja nesprejemljiva zaradi blokirnega učinka kolostralnih protiteles na tvorbo imunosti proti kugi in parvovirusnemu enteritisu.
Pri botulizmu se kolostralna imunost ne oblikuje. 3 do 5 dni pred začetkom množičnega cepljenja je priporočljivo opraviti poskusno cepljenje 50 do 100 živali, s čimer se lahko prepričamo, da je cepivo neškodljivo in da po cepljenju ni anafilaktičnega šoka. njeno upravo. Anafilaktični šok se običajno razvije 1-30 minut po injiciranju. Huda anemija (nivo hemoglobina se zmanjša za 1/3 ali 1/2) in slab razvoj mladičev prispevata k razvoju šoka.
Skladnost s pravilnim temperaturnim režimom v hladilnikih (ne višji od -18 ° C) je dobra pomoč pri preprečevanju botulizma pri vseh vrstah krznenih živali.
4.1.6. Psevdomonoza
(Psevdomonoza)
Psevdomonoza (hemoragična pljučnica oz okužba s Pseudomonas) - to je zelo nevarna bolezen, predvsem kun, ki se začne kot prebavna okužba in zelo hitro pridobi značilnosti akutne zelo nalezljive bolezni s simptomi hemoragične pljučnice in sepse.
Pri lisicah in lisicah se običajno kaže kot organska (lokalna) ali sekundarna okužba, pri kateri nastanejo najhujše poškodbe zaradi splavov samic in pogina mladih živali.
Za bolezni so dovzetne tudi rastline, živali, ptice in ljudje.
Etiologija.Patogen – mikrob Pseudomonas aeruginosa iz rodu Pseudomonas družine Pseudomonadaceae, bolj znan kot Pseudomonas aeruginosa ( bacil pyocyaneum). To je kratka, gibljiva palica z enim polarnim bičkom, ne tvori spore, obarva se negativno po Gramu. Raste na običajnih hranilnih gojiščih, tvori kolonije R in S oblike ter 4 vrste pigmenta: piocianin, fluorescein, piorubin in črni pigment. Po biokemični aktivnosti spada med šibko aktivne bakterije, glede na posamezne ogljikove hidrate aktivnost različnih sevov ni enaka. Pseudomonas aeruginosa spada v skupino psihrofilnih (hladnoljubnih) mikrobov in lahko raste pri temperaturi, ki ni nižja od 5 ° C. Zaradi tega je mikrob zelo razširjen v zunanje okolje, pogosto najdemo v iztrebkih živali in ljudi, na površini telesa, v zunanjih genitalijah, blatu, pa tudi v krmi, nastilju in vodi, tudi na živalskih farmah, ki so proste psevdomonoze, in istih serotipov. ki povzročajo to nevarno okužbo. Mikrob sodeluje pri gnitju kvarjenja mesa, rib, mlečnih in rastlinskih izdelkov (če so kontaminirani), oksidira amoniak v nitrite in se lahko razmnožuje tudi v okolju, ki je revno z organskimi in mineralnimi snovmi, zlasti v vodi. Je šibko odporen na fizikalne in kemične dejavnike, vendar v substratih rastlinskih beljakovin ostane sposoben preživetja vsaj 6 mesecev, v liofiliziranem stanju - vsaj 3 leta. Posebna značilnost povzročitelja psevdomonoze je njegova visoka odpornost na številne antibiotike. Patogenost sevov Pseudomonas je različna, kar je povezano z aktivnostjo bakterijske elastaze.
p. aeruginosa ima kompleksno antigensko strukturo - različni antigeni so vsebovani v flagelah, sluznični kapsuli, celični steni, pa tudi v presnovnih produktih. Serološka variabilnost mikroba vključuje več kot 20 serotipov, vendar so za serotipizacijo dobili največje priznanje serumi, pripravljeni iz termostabilnega O-antigena. Pri tipični bolezni se še posebej pogosto razlikujejo serovarji (po Habsu) 05, 06, 08, 011 pri kunah, 06, 03, 02 in 05, redkeje pa 01, 04, 09, 011 in 016 pri arktičnih lisicah in lisicah. . Imunizacija minkov z enim od teh štirih serotipov ne prepreči okužbe z ostalimi.
, bolezni ,
Botulizem je zastrupitev s hrano. Spremlja ga poškodba osrednjega živčni sistem, paraliza žrela, jezika in spodnja čeljust, ostro oslabitev tona skeletne mišice in prebavne motnje. Psi in mačke redko zbolijo za botulizmom.
Povzročitelj je anaerob, ki tvori spore in je videti kot palica. Botulinum toksin nastaja v mesni in rastlinski krmi, v pogojih visoke vlažnosti in nevtralnega ali rahlo alkalnega okolja. Optimalna temperatura za tvorbo toksinov 25-38 °C.
Botulinum toksin v tekočem mediju pri kuhanju se uniči po 15-20 minutah, v gostem mediju (meso, ribe itd.) - po 2 urah. želodčni sok in prebavni encimi želodca ne uničijo toksina. Posebno odporne so spore povzročitelja. Pri kuhanju se uničijo šele po 6 urah.
Bolezen najpogosteje opazimo pri uživanju slabe kakovosti mesa in ribje krme, zlasti konzervirane hrane. Bele miši in morski prašički so zelo občutljivi na ta toksin.
Toksin v krmi je neenakomerno porazdeljen. To pojasnjuje bolezen in smrt vseh živali, ki niso jedle enake hrane. Bolezen je pogostejša poleti, ko so ustvarjeni pogoji za kvarjenje hrane. Avtor: videz in vonj hrane, ki vsebuje botulinski toksin, se ne razlikuje od običajnega. Bolezen se pojavi kot posledica zaužitja toksina in ne zaradi razvoja mikrobov v telesu.
Potek bolezni.
Toksin, ki je prišel v krmo prebavni trakt absorbira v kri in ima dražilni učinek na živčne končiče številnih organov in tkiv. Nenehno in močno draženje receptorjev z botulinskim toksinom povzroči motnje v delovanju možganov. Razvije se paraliza žrela, jezika in drugih organov. Toksin zavira sproščanje acetilholina, kar povzroči postopno zaustavitev in sprostitev mišic. Inkubacijska doba traja od nekaj ur do 10-12 dni. Resnost bolezni je odvisna od količine toksina, ki je vstopil v telo. Ko je konec akutni potek smrt živali nastopi v nekaj urah.
Pri psih je opaziti zavračanje hrane, letargijo, povečano žejo, pogosto odvajanje blata, poltekoče, smrdljivo blato, s krvjo sluzi in neprebavljenimi delci hrane. Včasih opazili pogosto bruhanje. Pri palpaciji se pojavi bolečina v trebušni steni, žival lahko stoka. Znaki poškodbe centralnega živčnega sistema so vznemirjenost, obdobja tesnobe se nadomestijo s komo, lahko se razvije paraliza zadnjih okončin, opazimo sprostitev mišic telesa, žival se težko premika. omahljiva hoja.
Mačke imajo razširjene zenice, prolaps tretje veke in jezika, izcedek goste sluzi iz nosne in ustne votline, kašelj, zastajanje urina in blata. Telesna temperatura se dvigne.
Zdravljenje in preprečevanje.
Diagnoza se postavi na podlagi epizooloških in kliničnih podatkov, ugotovi se povezava bolezni z uživanjem določene krme. Opravite laboratorijske preiskave za določitev toksina v krmi, želodčni vsebini ali krvi.
Preprečevanje je v pravilnem shranjevanju krme. Ne smejo dovoliti, da splesnijo, zgnijejo in se umažejo. Posode je treba oprati pred ostanki hrane in razkužiti.
Botulizem (Botulismus) je huda zastrupitev s hrano (redko strupena okužba), za katero je značilna poškodba centralnega živčnega sistema in se kaže v paralizi žrela, jezika, spodnje čeljusti in ostrem oslabitvi tonusa skeletnih mišic. Za botulinski toksin smo dovzetni tudi ljudje.
Zgodovinska referenca. Pred odkritjem povzročitelja je bil izraz botulizem sinonim za zastrupitev s klobasami (iz latinske besede botulus - klobasa) in mesnimi konzervami. Nemški raziskovalec Justinus Kerner je leta 1820 proučeval in opisal kliniko človeške bolezni, ki jo je imenoval botulizem. Yu. Kerner je menil, da je vzrok bolezni "strup za klobase". Leta 1895 je Van Ermengem preučeval blisk zastrupitev s hrano, je iz trupla umrle osebe izoliral bacil, katerega razjasnitev lastnosti je razkrila bistvo bolezni. Mikrob so poimenovali B. Botulinus. Kot bolezen ljudi je botulizem poznan že dolgo (prvi izbruh je bil opisan leta 1753), podatki o bolezni botulizma pri domačih živalih segajo v začetek 20. stoletja. V Rusiji so v letih 1900 in 1912 opazili zastrupitve konj z znaki botulizma. V ZSSR je botulizem pri konjih opisal R.V. Konyshev, S. Kh Gamaleya in I. A. Dukalov (1932-38) Botulizem različne vrsteživali so registrirane v skoraj vseh državah sveta.
Gospodarska škoda. Bolezen je redka. Zanj pa je značilna visoka smrtnost (90-95%), zato v primeru pojava povzroči veliko škodo na kmetijah.
Etiologija. Povzročitelj bolezni Clostridium botulinum je polimorfen z zaobljenimi robovi, anaerobni, trosni, slabo mobilni bacil, dolg 3,4-8,6µ in širok 0,3-1,3µ, obarvan z vsemi anilinskimi barvili in po Gramu. Optimalna temperatura gojenja je 30-35°C, optimalni pH je 7,4-7,7. Spore so ovalne, običajno se nahajajo na koncih palice, ki ima zaradi tega obliko teniškega loparja. Poznamo šest vrst Cl. Botulin: A, B, C, D, E, F. Vrsta Cα in Cβ. Vrste Cl. Botulini se razlikujejo imunološko: vsaka vrsta proizvaja svoj specifični toksin, ki ga nevtralizira le serum, pridobljen pri hiperimunizaciji živali s tovrstnim toksinom.
Toksin Cl. Botulin nastaja v rastlinski in mesni hrani v pogojih anaerobioze, visoke vlažnosti in nevtralne ali rahlo alkalne reakcije okolja. Optimalna temperatura za nastanek toksinov je 25-38°C. Mikrob se ne razmnožuje v krmi s kislo reakcijo (pH 3-4) in pri koncentraciji namizna sol nad 10 %.
Mikroorganizmi se dobro razvijajo v tekočih hranilnih medijih, pripravljenih na osnovi mesa, kazeina, rib in drugih beljakovinskih substratov.
Jakost toksina je označena z naslednjimi podatki. Filtrat bujonske kulture nekaterih sevov, zlasti tipa A, ko subkutana aplikacija v odmerku 1/10.000.000 ml povzroči smrt morskega prašička, 1 g tega toksina lahko uniči 60 milijard miši, težkih 1200 tisoč ton. Po podatkih ameriških avtorjev 28,3 g toksina (ena unča) ubije 24.000 krav. Za ljudi je smrtonosni odmerek toksina 3500 smrtnih odmerkov za miši.
Vegetativne oblike patogena in njegovega toksina relativno enostavno ubijemo in inaktiviramo s prekuhavanjem. Toksin v zrnju lahko traja več mesecev, v blatu po čiščenju trupel mrtvih vodnih ptic - do 17 dni.
Posebno odporne so spore povzročitelja. Spore nekaterih sevov ne umrejo niti pri 6-urnem kuhanju. Za zanesljivo dekontaminacijo je potrebna vlažna toplota (120 °C) 10 minut.
epidemiološki podatki. Botulizem prizadene številne vrste živali in ptic. AT vivo izbruhi živalskega botulizma določene vrste povzročajo toksini nekaterih vrst Cl.botulinum. Pri konjih botulizem najpogosteje povzročajo toksini tipa B, redkeje A in C. govedo povzročajo toksini tipa D in C. Ovce, kot kožuharji(kune), pa tudi ptice so občutljive na toksin tipa C. Od malih poskusnih živali so najbolj dovzetne za botulinum toksin. različne vrste bele miši, morski prašički, zajci.
Razlik v občutljivosti živali na toksin glede na starost niso opazili.
Relativno visoko odpornost na naravno okužbo kažejo sive podgane, psi, volkovi in lisice.
Klice botulizma so v naravi zelo razširjene. Najdemo jih v zemlji, na različnih rastlinah, sadju, zelenjavi, živalskih in ptičjih iztrebkih, v gnijočih živalskih trupelih. Spore Cl. Botulin najdemo tudi v telesu deževnikov in v razpadajočih rastlinskih snoveh v obalnem mulju jezer in ribnikov. Patogen vstopi v krmo različne poti: z zemeljskimi delci, fekalijami itd. V pogojih anaerobioze, pri določeni temperaturi, vlažnosti, reakciji okolja, v namočeni, zatohli, pokvarjeni (silos, parjena krma, otrobi, pleve, rez itd.), samosegrevalni krmi (oves, ječmen, pšenica) , razmnoževanje mikrobov in nastanek botulinskih toksinov. Za vsejede in mesojede živali so nevarni pokvarjeni mesni in ribji izdelki ter živalska trupla.
V kontaminirani krmi se toksin običajno nahaja v ločeni odseki, ki se po vonju in videzu ne razlikujejo veliko od ostale hrane. Lokacija gnezda toksina v krmi je razlog, da pri uživanju take krme niso vse živali, ki so jedle te vrste hraniti, zboleti. Živalski botulizem običajno nastane kot posledica zaužitja toksina in ne zaradi razvoja mikrobov v telesu. Mikrobi botulizma v prebavilih črevesni traktživali skoraj niso sposobne proizvajati toksina. Hkrati ima pri pticah v nekaterih primerih botulizem značaj strupene okužbe. V golši ptic povzročitelj tvori toksin, ki se razmnožuje na primer v ličinkah muh, ki jih pojedo ptice.
V naravnih razmerah pride do zastrupitve živali z botulinskim toksinom največkrat skozi prebavila.
Patogeneza. Glavni patogenetski dejavnik bolezni je toksin. Toksin, ki je prišel v telo živali s hrano, se nahaja v krvi, v tankem in debelem črevesju, v žolču in jetrih, v urinu, včasih tudi v možganih.
Toksin po prodiranju začne dražiti živčne končiče v številnih organih in tkivih. Neprekinjeno in hudo draženje Receptorji z botulinskim toksinom povzročajo motnje v delovanju možganske skorje, ki pošilja signale za usklajevanje organov in sistemov živalskega telesa. Motnje koordinacije nastanejo zaradi dejstva, da so celice nekaterih živčnih centrov izčrpane in umrejo zaradi prekomerne ekscitacije. Zaradi postopne motnje centrov v medulla oblongata razvije se paraliza žrela, jezika, srca in drugih organov. Botulinum toksin deluje tudi neposredno na periferno živčevje in moti prenos impulzov iz živčnih centrov po motoričnih živčnih vlaknih. Znano je, da se prenos impulzov iz živca v mišico izvaja s pomočjo mediatorja (vmesnega) acetilholina, ki se tvori v končičih. motorični živec. Botulinski toksin, podobno kot strup kurare, zavira sproščanje acetilholina. To vodi v postopno zaustavitev in sprostitev mišic. Pri velikih živalih oster padec mišični tonus moti gibanje, obstaja splošna sprostitev telesa in asfiksija postopoma narašča.
Klinični znaki. Inkubacijska doba, odvisno od količine toksina, ki je vstopil v telo živali, se giblje od nekaj ur do 18-20 dni. Najpogosteje se bolezen pojavi 1-3 dni po tem, ko je žival prejela strupeno krmo. Resnost in trajanje bolezni je odvisno od količine in moči toksina, ki je vstopil v telo. Trajanje izbruha botulizma je običajno 8-12 dni, največje število bolnikov pa je v prvih treh dneh. Bolezen se razvije z normalno ali celo nizka temperatura telo. Akutni potek bolezni pri vseh živalskih vrstah traja od enega do 3-4, manj pogosto 6-10 dni. S hiperakutnim potekom bolezni nastopi smrt v nekaj urah.
Klinične znake bolje razumemo pri konjih, pri katerih obstaja večja verjetnost za razvoj botulizma kot pri drugih velikih živalskih vrstah. Pri relativno počasnem razvoju bolezni se znaki botulizma pojavijo v naslednjem zaporedju. Konji imajo letargično žvečenje, slinjenje in pogosto zehanje. Včasih morate opazovati kratkotrajne blage kolike. V tem obdobju bolezni se jezik konja, vzet iz ust, počasi umakne. Po določenem času (10-20 ur) konj razvije paralizo žrela. Konj ohrani polni apetit, žeja se celo poveča. Hrano, ki jo ponudimo konju, nenehno žvečimo, vendar pade iz ust. Z napredovanjem bolezni postaja konjevo žvečenje vse težje in nastopi paraliza jezika. Sprva konica jezika štrli iz ustne votline, nato pa jezik izpade, se stisne med zobe in se razjedi. Nadaljnji razvoj bolezen povzroči paralizo spodnje čeljusti pri konju in zgornje veke. Proces žvečenja za konja postane skoraj nemogoč. Spodnja čeljust se povesi. To se običajno zgodi tik pred smrtjo živali.
Pri bolnih konjih postopoma pride do sprostitve skeletnih mišic. Konji se premikajo neradi in s težavo, njihova hoja postane tresoča. Ob koncu bolezni konj ne more več stati in se uleže. Bolni konji postopoma izgubijo tudi glas (rzanje je tiho, hripavo). Ob kliničnem pregledu so sluznice oči, nosu in ust najpogosteje hiperemične, včasih ikterične, proti koncu bolezni pa cianotične. Dihanje pri bolnih živalih je hitro in površno, nosnice so lijakaste. Pri dolgotrajnem poteku bolezni (7-8 dni) nekateri konji razvijejo pljučnico ali gangreno pljuč kot zaplet zaradi aspiracije hranilnih mas. Utrip pri bolnih konjih na vrhuncu bolezni doseže 80-100 utripov na minuto. Pri delovanju srca opazimo aritmijo in razvoj srčne oslabelosti. Od samega začetka bolezni je za botulizem značilna oslabitev črevesne gibljivosti, ki se spremeni v vztrajno črevesno atonijo, zaprtje, zaradi česar se iztrebki odvajajo v majhnih delih, izločki so trdi, pokriti s sluzom. Pri bolnih konjih se uriniranje upočasni. ne vročina telo pred smrtjo konja pade pod normalno. Občutljivost na zunanje dražljaje je ohranjena. Roženični, palpebralni, ušesni, repni in drugi refleksi so ohranjeni. AT resno stanje, kot tudi pred smrtjo živali, se zmanjša občutljivost kože na vbod z iglo.
Pri študiji krvi opazimo upočasnitev ESR in rahlo povečanje števila eritrocitov, kar je povezano z dehidracijo telesa. Število levkocitov je v mejah normale.
Pri velikem in malem govedu klinična slika botulizem je skoraj enak kot pri konju. praznuje utrujenost, težave pri gibanju, motnje požiranja, zaprtje, oslabitev srčne aktivnosti, depresija. Pri kravah in volih je lahko botulizem včasih kroničen in traja do 33 ali celo 60 dni. Žival, ki trpi za botulizmom, razvije vztrajno kopičenje in progresivno shujšanost.
Botulizem je pri prašičih zelo redek. Pri kliničnem pregledu ugotavljamo izgubo glasu, obilno slinjenje, oslabljena koordinacija gibov, delna in popolna slepota. Zaradi paralize žvečilnih mišic in žrela je vnos hrane nemogoč. Pogin prašičev nastopi v nekaj urah ali 2-3 dneh.
Pri pticah (kokoši, race, gosi) z botulizmom opazimo letargijo, neradi jemljejo hrano in vodo, se težko premikajo in sedijo bolj razburkano. Obstajajo prebavne motnje (driska, zaprtje), pa tudi paraliza mikajoče membrane. Postopoma nastopi paraliza kril, nato vratu in nog. Ptica sedi, ne more držati glave in jo spusti navzdol ter nasloni kljun na tla. Ta drža pri pticah je značilna za ptice z botulizmom.
Od krznenih živali v naravnih razmerah samo kune zbolijo za botulizmom. Botulizem pri minkih se kaže v zatiranju, sprostitvi vseh mišic, izgubi gibljivosti, ostrem raztezanju palpebralne razpoke in učenci. Živali razvijejo komo in umrejo. Okrevanje je redko.
Patološke spremembe. Postmortalne spremembe niso značilne. Pri obdukciji včasih najdemo zlatenico. podkožnega tkiva in mišične aponeuroze. Pri prerezu žil priteče gosta temno rdeča kri. Želodec običajno vsebuje majhno količino hrane, črevesna sluznica je kataralna, rahlo hiperemična, ponekod najdemo majhne krvavitve. Debelo črevo zmerno napolnjena s krmnimi masami, v danki gosto, s sluzom pokrito blato. Bolj intenzivne krvavitve so izražene v žrelu in epiglotisu. Parenhim ledvic, jeter, vranice je običajno brez vidnih sprememb. Pljuča so edematozna, v zapletenih primerih je slika značilna za pljučnico in gangreno pljuč. v glavi in hrbtenjača- zastoji. pri histološki pregled najhujše lezije najdemo v možganskem deblu (podolgovata medula, pons). V podolgovati meduli opazimo degeneracijo ganglijskih celic in spremembe v živčnih poteh, vse do razpada mielina. Pri drugih nevrocerebrovaskularnih boleznih pri konjih podobne motnje prevodnosti živčne poti se ne opazijo.
Diagnoza. Pri postavitvi diagnoze se upoštevajo epidemiološki in klinični podatki (izguba motoričnega mišičnega tonusa, paraliza jezika in spodnje čeljusti, motnje požiranja, normalna temperatura, ohranjanje refleksov in zavesti). Ugotovite povezavo med boleznijo in uživanjem določene krme pri živalih. Pri botulizmu največje sproščanje bolnih živali opazimo v prvih treh dneh izbruha, ne traja več kot 8-12 dni. Doživljenjsko diagnozo je mogoče potrditi laboratorijske raziskave ostanki hrane, želodčna vsebina, urin in kri bolnih živali za prisotnost toksina v njih. Urin in kri se dajejo subkutano morski prašički ali miši v odmerku 1 do 5 ml. Za določitev vrste patogena se uporablja reakcija nevtralizacije toksina s tipsko specifičnimi antitoksičnimi serumi.
Diferencialna diagnoza. Pri konjih je treba izključiti dodatni infekcijski encefalomielitis, atipične oblike stahibotriotoksikoze, zastrupitev s pelinom, pri govedu - in acetonemijo ter pri pticah - in.
Zdravljenje. Zdravljenje bolnih živali se običajno začne z izpiranjem želodca z raztopino sode bikarbone (30 g sode na 15 litrov vode). Uporabljajo se močna odvajala. Konji dobijo arekolin v odmerku 0,03-0,06 g, hkrati pa se za praznjenje rektuma uporabljajo topli klistirji. Ko arekolin deluje, mora konj skozi nazofaringealno sondo vbrizgati 12-15 litrov vode. Če to ni mogoče, dajemo intravensko fiziološko raztopino natrijevega klorida (2 litra večkrat na dan). Arecoline se lahko uporablja le na samem začetku bolezni in kako profilaktično za živali, ki so jedle sumljivo hrano, a še niso zbolele.
Od simptomatskih zdravil je treba za vzdrževanje prehrane telesa, zlasti v dolgotrajnih primerih bolezni, uporabiti intravensko dajanje 40% raztopina glukoze. Srčna aktivnost je podprta z vnosom kofeina. Ustno votlino speremo z raztopino kalijevega permanganata.
Za čiščenje prebavil je treba ptici, ki je zbolela za botulizmom in obstaja sum na zastrupitev, občasno dati grenko sol. Mešamo ga s krmo iz moke v odmerku 200-500 g na 100 piščancev.
Specifična terapija živali z botulizmom se izvaja z antibotulinskim serumom. Serum je učinkovit le, če ga dajemo na samem začetku bolezni velikih odmerkih. Za konja naj bi bil terapevtski odmerek najmanj 600 tisoč. AE na intravensko injekcijo. Če je uporabljeni serum bivalenten (proti tipoma A in B), povečajte odmerek na 900 tisoč AU ali več.
Imunizacija in imunizacija. Imuniteta pri botulizmu je antitoksična. Živali lahko proti botulizmu aktivno imuniziramo s toksoidom. To je bilo prvič ustanovljeno leta 1925. Mason in Stern. Leta 1935 sta Bennett in Hall imunizirala na desettisoče ovac v Avstraliji s toksoidom tipa C.
Pri nas se široko uporablja cepljenje proti kunskemu botulizmu, s katerim vsako leto imuniziramo živali v kletkah, stare 45 dni in več. Pri cepljenih živalih se 12-15 dni po cepljenju oblikuje antitoksična imunost, ki traja več kot eno leto.
Preprečevanje in nadzorni ukrepi. Med pripravo in shranjevanjem krme ni dovoljeno onesnaženje z delci zemlje, trupel glodalcev in ptičjih iztrebkov. Mokre, pokvarjene, plesnive hrane ne smemo hraniti niti po sušenju. Pri spravilu silaže je treba skrbno upoštevati agrotehnična pravila. Navlaženo krmo (otrobi, sesekljane, krmne mešanice) je treba dati takoj po pripravi. Krmo živalskega izvora (trupla, pokvarjene konzervirane hrane) lahko dajemo živalim šele po temeljitem vrenju 2 uri. Posebna pozornost je treba nameniti preprečevanju botulizma pri vodnih pticah v vročem obdobju. Majhna blatna mesta rezervoarjev je treba očistiti pred gnilimi rastlinskimi masami.
Pri izbruhih botulizma se antibotulinski serum lahko uporablja ne le za terapevtske, ampak tudi za profilaktične namene.
Zastrupitve s hrano so v medicini dobro znane, saj vsako leto (zlasti poleti in med počitnicami) na tisoče ljudi, ki so pojedli »nekaj narobe«, konča v bolnišnicah. Mnoge oblike tovrstnih motenj se lahko končajo zelo žalostno. Hišni ljubljenčki se veliko redkeje zastrupijo z nekakovostno hrano. Deloma je to posledica njihove fiziologije (psi, tako kot njihovi divji predniki, niso nenaklonjeni uživanju rahlo "okusnega" mesa - to je povsem fiziološki pojav), v veliki meri pa je posledica ta pojavčitljivost naših ljubljenčkov. Preprosto ne bodo jedli odkrito pokvarjene hrane.
Izjema je botulizem pri psih. Toksini, ki jih sprošča škodljiv mikroorganizem, so brez okusa in vonja, a smrtonosni za vse sesalce. Botulizem je redka, vendar potencialno smrtna oblika zastrupitve, ki se pojavi pri uživanju hrane, okužene s Clostridium botulinum. Nenavadno je, da ta mikroorganizem po naravi ne velja za patogenega. Ta Clostridium je po Gramu pozitivna, paličasta, anaerobna, gibljiva bakterija, ki tvori spore in živi v tleh. Na žalost je toksin, ki ga sintetizira, specifičen za organizem sesalcev in če pride v telo, so posledice izjemno hude.
Pomembno! Povzročitelj je zelo stabilen v zunanjem okolju. Tako vrenje uniči sporne oblike šele po šestih urah in tudi v avtoklavu lahko spore Clostridium zdržijo vsaj 20 minut. Raztopina 50% formalina jih lahko uniči šele po dnevni izpostavljenosti.
Takoj ugotavljamo, da so prehrambene preference prednikov psov ugodno vplivale na občutljivost teh živali na nevrotoksine Clostridium botulinum: primeri botulizma pri psih so razmeroma redki, in tudi če se vzame zelo spodoben odmerek toksina, žival, praviloma ostane živ. Mimogrede, pri mačkah je verjetnost razvoja botulizma na splošno minimalna.
Preberite tudi: Diagnosticiramo in zdravimo furuncle pri psu
Po vstopu toksina v telo se klinični znaki zastrupitve ne pojavijo takoj: traja od nekaj ur do nekaj dni. Bakterijski nevrotoksin povzroča šibkost, najprej prizadene zadnje noge, ki postopoma pokriva hrbet, vrat in sprednje noge, konča s popolno paralizo vseh okončin živali. Drugi simptomi botulizma pri psih vključujejo: težave pri žvečenju in požiranju hrane, stalne in močne bolečine, bolečine v trebuhu in izrazito izsušitev očesne veznice.
Bolne živali so popolnoma zavračajo hrano, postanejo zelo letargični, hkrati pa njihovo celotno telo ostaja v mejah normale. To rejce pogosto zavede. Bolan pes začne nenehno , in blato dobijo obliko poltekoče zelenkaste sluzi z gnusnim vonjem. V izločkih lahko pogosto opazite proge krvi in neprebavljene ostanke hrane.
Kmalu po pojavu prvih simptomov se hišni ljubljenček začne bruhanje, bruhanje pa pogosto vsebuje kri in celo Sčasoma žival pokaže znake huda bolečina v trebuhu pes cvili in stoka. Hkrati je mogoče opazovati obdobja skrbi, da se kmalu spremenijo popolna apatija vsemu, kar se dogaja. Po tem se razvijejo klinični znaki paralize, o čemer smo že pisali zgoraj.
Neugoden izid je "nakazan": pospešitev in dihanje, ustaviti ali močno upočasniti gibanje črevesja in uriniranje. Menijo, da je verjetnost smrtni izid, odvisno od fiziološkega stanja in starosti živali, se giblje od 25 do 57 %.
Če se kateri koli od teh znakov pojavi pri vašem ljubljenčku, takoj pokličite svojega veterinarja. Specialist bo moral vedeti, kaj in v kakšnih količinah je vaš ljubljenček jedel v zadnjih nekaj dneh. Imejte v mislih to začetni simptomi botulizem je v marsičem podoben zastrupitvi pri nekaterih, zato več informacij daste strokovnjaku, hitreje bo lahko postavil pravilno diagnozo. Poleg tega morate čim prej opraviti urin in blato, vključno s toksikologijo. Seveda, če obstajajo takšne možnosti.
Preberite tudi: Zakaj pes podvije rep: pravilno razlagamo svojega ljubljenčka
Poleg tega lahko za lažjo diagnozo lastnik sam (če ima pes bruhanje) vzame vzorec bruhanja in ga takoj posreduje veterinarju. Nenavadno sta pomembna tudi radiografija in ultrazvočni pregled prsne votline. To je posledica dejstva, da ima nevrotoksin neprijetno navado blokiranja prenosa nevromuskularnih impulzov, kar je še posebej izrazito pri ekspiratorjih in inspiratorjih (mišice, ki delujejo na izdih oziroma vdih). Prej ko se odkrijejo znaki motečih sprememb v mišičnem tkivu, prej je mogoče ukrepati.
Terapija in preventiva
Kako se zdravi botulizem pri psih? Za nevtralizacijo učinka strupa in zaustavitev razvoja bolezni se uporablja antitoksin tipa C. Dodatno zdravljenje bo odvisno od resnosti primera pri vsaki posamezni živali. Zlasti ameriški homeopatsko zdravilo Botulinum, ki olajša potek patologije.
Treba si je zapomniti! V hujših primerih pes potrebuje obvezno hospitalizacijo, saj ga je treba hraniti izključno intravensko. Poleg tega se v teh situacijah pogosto pojavljajo težave z dihanjem, zato se sapnik bolnih živali intubira in ohranja dihanje, dokler se stanje hišnega ljubljenčka ne stabilizira.
Ko se žival začne počutiti nekoliko bolje, z parenteralna prehrana lahko preidemo na hranjenje s tekočo hrano, ki jo na silo dovajamo v prebavila po želodčni sondi. Popolno okrevanje (povprečno) traja od enega do treh tednov.
Botulizem (botulizem) - bolezen se nanaša na toksične okužbe in je značilna poškodba centralnega živčnega sistema, paraliza mišic žrela, jezika, spodnje čeljusti in skeletnih mišic.
Bolezen je registrirana v vseh državah sveta, vključno z Republiko Belorusijo. Gospodarska škoda je visoka (do 95 %) pogin živali.
Etiologija. Povzročitelj - Clastridium botulinum - anaerob, je gram-pozitivna paličasta oblika mikroba velikosti 4-9 × 0,5-1,2 mikronov, mobilna, strupena in tvori spore. S pomanjkanjem hranila za njegovo razmnoževanje pH nad 6, dostop kisika, tvori gram-pozitivne, subterminalno velike spore. Povzročitelj botulizma proizvaja 7 vrst toksinov. Najmočnejši med toksini je nevrotoksin, ki nastaja v pogojih anaerobioze. Mikrob se ne razmnožuje v krmi in prehrambeni izdelki pri pH pod 3-4 in nad 8, koncentraciji NaCl nad 5-10 %, v prisotnosti nitratov. Spore Cl. Botulin je shranjen v zemlji več kot 10 let. Pri +100 °C se uničijo šele po 5 urah, pri +120 °C - po 10 minutah. Povzročitelj je še posebej odporen na razkužila (4. skupina). Toksin se uniči z vrenjem v tekočem mediju po 15-20 minutah, v gostem mediju - po 2 urah.
epidemiološki podatki.Živali številnih vrst so dovzetne za bolezen, ne glede na starost. Najpogosteje zbolijo konji in kune. Divje mesojede živali so odporne na bolezen.
Vir povzročitelja okužbe je zemlja, gnoj, voda, trupla, okužena s Cl. Botulinum, iz katerega spore povzročitelja vstopajo v krmo in pod ugodnimi pogoji kalijo, sproščajo toksin. Okužba živali se pojavi, ko botulinum toksin vstopi v prebavni trakt. Masovna bolezen živali se običajno pojavi v topli sezoni, ki se pojavlja občasno, manj pogosto v obliki enzootike. Smrtnost - 70-95%.
Patogeneza. Toksin, ki vstopi s hrano, se absorbira skozi sluznico prebavil in se kopiči v velikih količinah v tkivih pljuč, jeter in srca, v žolču, urinu in možganih. Botulinum toksin je nevrotoksin. Kot posledica motenj pod njegovim vplivom se razvije aktivnost možganske skorje, paraliza mišic žrela, jezika, spodnje čeljusti, motnje gibanja, paraliza dihalnih mišic, asfiksija in smrt živali.
Potek in simptomi bolezni. Inkubacijska doba je od nekaj ur do dveh tednov. Bolezen se lahko nadaljuje z bliskovito hitrostjo, akutno, subakutno in manj pogosto - kronično.
Pri konjih in govedu je za fulminantni potek značilna nenadna smrt živali brez kakršnih koli znakov bolezni. Akutni potek (traja od 1 do 4 dni) se kaže z anksioznostjo, zmanjšano refleksno občutljivostjo, oslabljeno koordinacijo gibov, hiperemijo ali ikterusom vidnih sluznic. Pride do slinjenja, paralize spodnje čeljusti in jezika, ki pade iz ust. Smrtnost 90-95%. Pri subakutnem (do 7 dni) in kroničnem (do 3-4 tedne) poteku bolezni so klinični znaki manj izraziti.
Pri ovcah opazimo moteno koordinacijo gibov, upogib vratu, paralizo jezika in slinjenje (v akutnem poteku). Prašiči redko zbolijo. Opažajo obilno slinjenje, moteno koordinacijo gibov, slepoto, paralizo žvečilnih mišic in žrela.
patološke spremembe. Ni značilno, a pogosto se pojavi zlatenica podkožja, kataralno-hemoragično vnetje črevesne sluznice, krvavitve v žrelu in epiglotisu, na srcu in seroznem integumentu, pljučni edem. Možgani so otečeni, pogosto s krvavitvami. Vranica, jetra, ledvice brez vidnih sprememb.
Diagnostika izvajajo na podlagi epidemioloških podatkov, klinični znaki, rezultati mrliškega pregleda in dokaz botulinskega toksina ali izolacija kulture povzročitelja bolezni.
Diferencialna diagnoza. Pri živalih je treba izključiti antraks, steklino, bolezen Aujeszkega, listeriozo, stahibotriotoksikozo, zastrupitve. strupene rastline in svinčeve soli. Konji imajo tudi infekcijski encefalomielitis.
Zdravljenje. oprano ustne votline raztopina kalijevega permanganata, želodec - raztopina sode bikarbone. Nanesite odvajala, tople klistire. Protibotulinske antitoksične mono- ali polivalentne serume dajemo intravensko.
Imuniteta. Posebna profilaksa botulizma pri živalih razen kun in psov ne obstaja.
Preprečevanje in nadzorni ukrepi. Med spravilom in skladiščenjem krme, zemlje, trupov malih živali, ptičjih iztrebkov ni dovoljeno vstopiti vanje. Živalim je prepovedano krmiti plesnivo in pokvarjeno hrano. Če se pojavi botulizem, se bolne živali izolirajo in zdravijo. Zakol za meso je prepovedan. Truplo (trupla) z notranji organi in uniči kožo.