Üst mezenterik arteriyada əməliyyatlar. Üst mezenterik arteriyanın zədələnməsi üçün cərrahiyyə. Taktika. Bağırsaq trombozunun simptomları
Orqanizmdə həddindən artıq miqdarda ekzo- və endotoksinlərin yığılması orqanizmin endogen intoksikasiyası kimi tanınan vəziyyətin qaçılmaz baş verməsinə gətirib çıxarır. Bir qayda olaraq, bu vəziyyət toxumalarda müxtəlif növ iltihablı proseslərin fon kursu ilə müşayiət olunur.
Parçalayıcı təsir göstərən və kifayət qədər təhlükəli endogen intoksikasiya sindromunu təhrik edən endogen toksinlər qarın boşluğunun bütün orqanlarına bərabər sürətlə yayılır. Ardıcıl olaraq, təsirlənmiş orqan, qaraciyər, böyrəklər, miyokard, yad bir maddənin təsiri altına düşür, sinir sistemi. Zamanında aşkar edilmədikdə, toksinlərlə endogen zəhərlənmə toxuma parçalanmasının geri dönməz toksik-distrofik proseslərinə səbəb ola bilər.
Bu fenomen özü toksemiya mənbəyi ətrafında qurulmuş çox mərhələli bir prosesdir. Prosesdə eyni vaxtda bir sıra sistemlər, o cümlədən toksinlərin mənbədən keçməsinin qarşısını almaq üçün nəzərdə tutulmuş bioloji maneələr, toksinlərin yoluxmamış hüceyrələrə daşınması mexanizmləri, həmçinin vəzifəsi yoluxmuş aşkar zərərli maddələri zərərsizləşdirmək olan neytrallaşdırıcılar iştirak edir. maneə. Başqa sözlə, sağlam immun sistemi olan bütöv bir orqanizmdə endogen intoksikasiya sindromunun inkişafı praktiki olaraq istisna edilir, buna görə də səhhəti zəif olan insanlar, cərrahiyyə əməliyyatı keçirmişlər, ağır zəhərlənmələr, iltihablar və s. pozğunluq riski altındadırlar.
Klinik şəkil 
Klinik mənzərə praktiki olaraq endogen toksik patologiyanın səbəbindən asılı deyil. Bir qayda olaraq, əsas simptomlara aşağıdakı simptomlar daxildir:
- ümumi zəiflik, zəiflik, apatiya;
- baş ağrısı və əzələ ağrıları və ağrılı təbiət;
- ürəkbulanma, qusma, qusma;
- taxikardiya;
- selikli qişaların quruması.
Fazaların inkişafı sürətlə baş verir və müalicə olunmazsa, intoksikasiya ciddi problemlərə, o cümlədən ensefalopatiya vəziyyətinə düşməyə, komatoz yuxuya, katalepsiyaya və hemodinamik problemlərə səbəb olur.
Mərhələlər
Endogen intoksikasiya sindromunun gedişatının üç əsas mərhələsi var. Birincili, ilkin iltihab mənbəyi və ya travmatik zədə, o cümlədən cərrahi kəsik fonunda baş verən reaktiv zəhərli proses hesab olunur. Bu mərhələdə intoksikasiyanın aşkarlanması yalnız lipid peroksidləşmə məhsullarının və MSM səviyyələrinin artması, həmçinin intoksikasiyanın leykosit indeksinin artması (LII kimi qeyd olunur) göstərəcək klinik qan testi vasitəsilə mümkündür.
Ağır toksemiya mərhələsi adlanan ikinci mərhələ toksinlər qan baryerini keçdikdən sonra özünü göstərir. qan dövranı sistemi. Qan bütün orqan və sistemlərə qan axını ilə bərabər paylanan toksinlərlə doyurulur. Toksinlərin sıçrayışı zamanı bədənin vəziyyətindən asılı olaraq, faza ya kompensasiya edilmiş, ya da dekompensasiya edilmiş təbiətdə davam edə bilər.
Endotoksin intoksikasiyasının uzunmüddətli inkişafı patologiyanın üçüncü mərhələsinin - çox orqan disfunksiyasının başlamasına səbəb olur. Mərhələ bütün səviyyələrdə funksional dekompensasiyaya səbəb olan zəhərli birləşmələrin bir çox bədən sistemlərinə ciddi ziyan vurması fonunda baş verir. Klinik mənzərədə, əvvəlki mərhələlərdən fərqli olaraq, multiorqan disfunksiyası açıq şəkildə özünü oliquriya, hipoksiya, bağırsaq tıkanıklığı, şüurun pozulması və s. Klinik analiz qan, digər şeylər arasında, karbamid, bilirubin, aminotransferazların yüksək konsentrasiyasını göstərir.
Səbəblər
Cərrahiyyədə endogen intoksikasiyalar digər tibbi bilik sahələrinə nisbətən daha çox rast gəlinir. Bunun səbəbi özünü zəhərləmə mənbəyi olan əsas xəstəliklərdir, yəni:
Bu uzaqdır tam siyahı sindromun ilkin qaynaqlarıdır, lakin ən çox rast gəlinən hallar məhz yuxarıda qeyd olunan patologiyalarda baş verir.
Tez-tez endogen intoksikasiya baş verir əməliyyatdan sonrakı dövr qarın əməliyyatları zamanı. Bu zaman onun baş verməsi tənəffüslə bağlı problemlər, qan itkisi, toxuma autoliz məhsullarının və anesteziya üçün tətbiq edilən dərmanların orqanizmə daxil olması, daha dəqiq desək, onların toxuma hüceyrələrinə qalıq təsiri nəticəsində yaranır.
Xəstəlik mənbələri dedikdə həm hüceyrəyə yad zəhərli birləşmələrin yaranmasına səbəb olan birbaşa xəstəlikləri, həm də birləşmələrin özləri zəhərli təbiəti nəzərdə tuta bilərik. Üstəlik, vahid sistem daxilində insan bədəni Hətta faydalı elementlər də zəhərlərə, məsələn, normal maddələr mübadiləsinin məhsullarına təsnif edilə bilər: sidik cövhəri, kreatinin, piruvat, laktat və s. Bundan əlavə, dağıdıcı təsir pozulmuş metabolizmdən əldə edilən məhsullar üçün xarakterikdir, yəni: aldehidlər, ketonlar, ammonyak və karboksilik. turşular. Sonrakı, zəhərli xassələrin risk dərəcəsinə görə, toxumaların məhv edilməsi və ya membranların maneə funksiyalarında problemlər olduqda hüceyrə səviyyəsində toxuma parçalanması məhsullarını izləyin. Siyahıya lipazlar, katyonik zülallar, skatol, indol, fenol və s.
Daha əvvəl qeyd edildiyi kimi, cərrahiyyə zamanı endogen intoksikasiya nisbətən ümumi bir hadisədir və buna görə də onun mənbəyi həm də iltihab vasitəçiləri, eləcə də digər bioloji aktiv maddələr, bədən sekresiyaları tərəfindən əmələ gəlir. Eyni siyahıya bütün növ mikrob toksinləri, lipidlərin çarpaz oksidləşməsi prosesində əmələ gələn aktiv birləşmələr, antigenlər və aqressor immun kompleksləri daxildir.
Endogen intoksikasiya sindromunun müalicəsi
Ümumiyyətlə, endogen intoksikasiyanın müalicəsi, eləcə də ekzogen zəhərlənmə ilə mübarizə orqanizmin normal fəaliyyətinə mane olan zəhərli maddələrin ilkin mənbəyinin çıxarılması və zərərsizləşdirilməsinə əsaslanır. Ekzogen zəhərlənmə zamanı ilk növbədə zəhərli maddənin qalıqlarını bədəndən yumaq olarsa, endogen zəhərlənmə mütləq ifrazat zəhərlərinin qana və toxumalara daxil olmasına səbəb olan xəstəliyin müalicəsi ilə başlayır.
Zərərsizləşdirici dərman və maddələrdən istifadə etmədən göstərilən hər hansı bir ilk yardım mənasızdır. Daxili zəhər mənbəyi ilə zəhərlənmiş şəxs üçün yeganə mümkün kömək onun ən yaxın tibb müəssisəsinə çatdırılması olacaq və ona artıq ixtisaslı yardım göstəriləcəkdir.
Daxili orqanların toxumalarının iltihabi proseslərində yatan mənbə adətən cərrahi yolla neytrallaşdırılır. İltihab və sepsis yuyulur, məzmunun aspirasiyası, infuziya terapiyası aparılır və bəzi hallarda iltihab ocaqları çıxarılır.
Mənbəni zərərsizləşdirdikdən sonra məcburi qan təmizlənməsi aparılır. Bu məqsədlər üçün optimal prosedur diüretik xüsusiyyətlərə malik olan və toxumaların və orqanların qan ilə perfuziyasını yaxşılaşdıran dərmanların damcı tətbiqini nəzərdə tutan hemodilyasiyadır. Xüsusilə ağır intoksikasiya hallarında intensiv terapiya istifadə edilə bilər. Reanimasiyada xəstə məcburi qanköçürmə ilə hemodializdən keçir.
Qeyri-dərman adaptiv müalicəsi
Daxili orqanların bütövlüyünə və bədən sistemlərinin normal fəaliyyətinə təsir edən digər xəstəliklərdə olduğu kimi, endogen intoksikasiya, əsas müalicəyə əlavə olaraq, sağlamlığın düzgün saxlanmasını tələb edir. Xəstəliyin ağır mərhələlərində ən çox faydalı elementlər damcı administrasiyası ilə xəstənin bədəninə daxil olur, lakin toksik dəyişikliklər vaxtında aşkar edilərsə, maddələr mübadiləsini normallaşdırmaq üçün aşağıdakı üsula diqqət yetirmək vacibdir.
Mütəxəssislər bütün xəstələrə tövsiyə edir məcburi oruc pəhrizinə riayət edin. Zəhərli təsir ən güclüdür və ilk növbədə həzm sisteminə təsir göstərir, müalicə və reabilitasiya dövründə məcburi zəngin və yüngül pəhriz tələb olunur. Pəhrizin buxarda hazırlanmış yeməklərlə diversifikasiyası, gündəlik menyuya ət və balıq yeməklərinin daxil edilməsi, istehlak edilən protein miqdarının artırılması məqsədəuyğundur. Təzə tərəvəz və meyvələr, şirələr və meyvə püresi tələb olunur. Özünüzü normal hiss edirsinizsə və müşayiət olunan əks göstərişlər yoxdursa, hamam prosedurları, saunalar və buxar otaqları bədəni zərərsizləşdirməyə kömək edə bilər.
Endogen intoksikasiyanın nəticələri
Öz-özünə yaranan zəhərlərlə intoksikasiyanın vaxtında diaqnozu ilə tam sağalma baş verir. Bədənin yaratdığı toksinlərin mənbəyini tez bir zamanda müəyyən etmək həmişə mümkün olmadığından, erkən mərhələlərdə endogen xarakterli intoksikasiyanın aşkarlanması hallarının 32% -dən çoxu qəzalardır.
VİRAL HEPATİTİN PATOGENEZİNDƏ ENDOGEN İNTOXİKASYON SİNDROMU
Kuznetsov P. L., Borzunov V. M.
GBOU VPO UGMA Rusiya Səhiyyə Nazirliyi
Kuznetsov Pavel Leonidoviç
Məqalədə endogen intoksikasiya sindromunun inkişaf mexanizmlərinə dair ədəbiyyata baxış verilmişdir. Endogen intoksikasiya sindromunun müxtəlif tərifləri, patogenezinin mərhələləri və onun inkişafının əsas mexanizmləri verilmişdir. Endotoksik maddələrin xüsusiyyətləri, onların bütövlükdə orqanizmə və xüsusilə detoksifikasiya orqanlarına təsiri verilir. Qaraciyərin orqanizmin detoksifikasiyasında əsas rolu və hepatit viruslarından təsirləndikdə onun funksiyalarının pozulması göstərilir. Endogen intoksikasiya sindromunun diaqnostikası üsulları təsvir edilmişdir.
Açar sözlər: viral hepatit; endogen intoksikasiya; patogenezi. XÜLASƏ
Bu yazıda endogen intoksikasiya sindromunun inkişaf mexanizmlərinə dair ədəbiyyatın icmalı təqdim olunur. Endogen intoksikasiya sindromunun müxtəlif təriflərini, patogenez mərhələsini, onun inkişafının əsas mexanizmlərini nəzərə alaraq. Endotoksik maddələrin xarakterik xüsusiyyətləri, onların bütövlükdə bədənə və xüsusilə detoksifikasiya orqanlarına təsiri. Bu virus hepatit hallarının pozulması bədən və onun funksiyaları detoxify üçün qaraciyər əsas rolu göstərilir. Endogen intoksikasiya sindromunun diaqnozu üsulları. Açar sözlər: viral hepatit; endogen intoksikasiya və patogenez.
GİRİŞ
IN müasir şərait elmi tədqiqatın prioritet istiqaməti intoksikasiya sindromunun patogenetik aspektlərinin universal sindrom kompleksi kimi deşifrə edilməsidir, onun şiddəti xəstəliyin şiddətinin meyarı kimi çıxış edir və onun nəticəsini müəyyənləşdirir. Bədənin endogen intoksikasiyası ümumi intoksikasiya sindromunun bir hissəsidir, bir çox xəstəlikləri müşayiət edir və çox vaxt ölümün əsas səbəbidir. Bu və ya digər nozoloji formaya xas olan spesifik xüsusiyyətlərlə yanaşı, endotoksemiya sindromu ilə baş verən xəstəliklər bir çox ümumi biokimyəvi və patofizyoloji mexanizmlərə malikdir.
Endogen intoksikasiya sindromunun (EİS) V.K.Qostişev tərəfindən verilmiş tərifi: “Endogen intoksikasiya sindromu simptomların klinik kompleksidir. patoloji şərtlər toxumalarda və bioloji mayelərdə yığılması nəticəsində yaranan orqanizmin orqan və sistemləri - təbii maddələr mübadiləsinin qeyri-adi yüksək konsentrasiyası məhsulları, iltihab vasitəçiləri, ekzo- və endotoksinlər, hüceyrə və zülalların parçalanması məhsulları və s. Beləliklə, bu sindrom polietioloji və polipatogenetik hesab olunur, toxumalarda və bioloji mayelərdə endogen zəhərli maddələrin (ETS) yığılması ilə xarakterizə olunur - normal və ya pozulmuş (patoloji) məhsulların artıqlığı.
maddələr mübadiləsi və ya hüceyrə reaksiyası. Endotoksikoz mürəkkəb multifaktorial avtokatalitik prosesdir və zaman keçdikcə onu işə salan mexanizmlərdən asılı olaraq universal xarakter alır. ETS xassələrini əldə edən balanssız bioloji aktiv maddələr zərərvericilərə çevrilir. Sindromun komponentləri: toksinemiya, dövran edən ETS-nin konsentrasiyası, həm birincil fokusdan gələn, həm də toxuma zədələnməsi nəticəsində ikincil olaraq yaranır.
ENDOGEN İNTOXİKASYON SİNDROMUNUN PATOGENEZİ
Sindromun səbəblərini iki qrupa bölmək olar. Əvvəla, bunlar dağıdıcı proseslərdir, bunun nəticəsində insan orqanizmində çoxlu miqdarda aralıq və son metabolik məhsullar toplanır və bu, ən vacib həyati dəstək sistemlərinə zəhərli təsir göstərir. İkinci qrup funksional vəziyyətin pozulmasıdır fizioloji sistemlər həm təbii metabolitlərin, həm də zəhərli məhsulların bağlanması, inaktivasiyası və aradan qaldırılmasından məsul olan orqanizmlər. Bu sistemlərin ilkin zədələnməsi və ya hər hansı bir patoloji prosesdə onların uyğunlaşması və kompensasiyasının pozulması da SEİ-nin yaranmasına səbəb olur.
Bədəndə SEI-nin formalaşmasının əsas yolları arasında aşağıdakılar var:
1. Saxlanma - aşağı molekulyar ağırlıqlı birləşmələrin (molekul ölçüsü - 10 nm-dən az, molekulyar çəkisi (MM) - 500 daltondan az) maddələr mübadiləsinin son məhsullarının insan orqanizmindən xaric edilməsinin pozulması nəticəsində; normal metabolizmin son və ya ara məhsullarında gecikmənin nəticəsi (hipoventilyasiyada karbon qazı, obstruktiv sarılıqda öd komponentləri, böyrək çatışmazlığında azot mübadiləsinin məhsulları). Onların xaric edilməsinin əsas yolu böyrək filtrasiyası və ifrazıdır.
2. Rezorbtiv - toxumaların parçalanması məhsullarının (molekulyar çəkisi 500 daltondan və 200 nm-dən çox molekulyar ölçüyə malik toksinlər) sonradan orqanizmdə rezorbsiya ilə kütləvi əmələ gəlməsi nəticəsində; bədənin daxili mühitinə toxuma parçalanma məhsullarının və ya bağırsaqların, sidik kisəsinin, yara boşluğunun və s.
3. Metabolik (məhsuldar) - hüceyrədaxili homeostazın pozulması və artıq ikincil metabolitlərin yığılması nəticəsində (molekulun ölçüsü - 10 nm-dən çox, MV - 500 daltondan az); toxuma zədələnməsi nəticəsində inkişaf edir metabolik proseslər toxuma tərkibində dəyişikliklərlə
mayelər, limfa və qan. Eliminasiya qaraciyər və həzm kanalı vasitəsilə həyata keçirilir.
4. İnfeksion - 500 daltona qədər MVt ilə 200 nm-ə qədər molekullar daxil olmaqla, yoluxucu təbiətli zəhərli agentlərin orqanizmdə təsiri nəticəsində.
Müasir konsepsiyalara görə, endogen intoksikasiyanın inkişafının beş mərhələsi fərqlənir, bunlar arasında yenidən bölüşdürülmə daxildir. bioloji media aşağı və orta molekulyar ağırlıqlı maddələr (VN və SMM). Birinci (gizli) mərhələdə eritrositlərdə VL və SMM-də artım plazmada onların konsentrasiyasında əhəmiyyətli artım olmadan müşahidə olunur. İntoksikasiya mənbəyindən daxil olan toksinlərin xaric edilməsi baş verir. İkinci mərhələdə eritrositlərdə VN və SMM konsentrasiyası plazmada onların konsentrasiyasının orta dərəcədə artması ilə əhəmiyyətli dərəcədə artır. Bu, zəhərli məhsulların yığılması mərhələsidir ki, bu zaman onların əmələ gəlməsi xaricdən artıqdır. Üçüncü mərhələdə (tam doyma) eritrositlərdə VN və SMM-in maksimum konsentrasiyası var; Paralel olaraq plazmada zəhərli maddələrin artması müşahidə olunur. Dördüncü faza plazmada VN və SMM miqdarının artması ilə xarakterizə olunur, eritrositlərdə isə membran keçiriciliyinin pozulması səbəbindən onların konsentrasiyası azalır. Bu, detoksifikasiya sistemlərinin və orqanlarının geri dönməz dekompensasiya mərhələsidir. Beşinci terminal fazada katabolik məhsullar hüceyrədaxili olaraq daxil olur və eritrositlərdə və plazmada VN və SMM konsentrasiyası azalır.
M. Ya.Malaxova (1991) tərəfindən təklif olunan Eİ fazalarının təsnifatı ilə paralellər aparmaq olar, ona görə Eİ-nin patogenezində bir-birini əvəz edən 5 faza ardıcıl olaraq fərqlənir: I - kompensasiya-adaptiv faza; II - natamam kompensasiya mərhələsi; III - detoksifikasiya sistemlərinin reversiv dekompensasiyası mərhələsi; IV - homeostaz sistemlərinin uğursuzluq mərhələsi və detoksifikasiya sistemlərinin və orqanlarının geri dönməz dekompensasiyası; V - detoksifikasiya sistemlərinin və orqanlarının və ya terminalın tam parçalanması mərhələsi.
ENDOTOKSİK MADDƏLƏR
Kəskin endotoksikozun inkişafında ETS formalaşmasının bir neçə mexanizmləri və zamanı onların yığılması daxili mühit bədən. Endotoksikozun inkişafı üçün üç əsas biokimyəvi mexanizm var:
1. toxuma proteolizinin aktivləşməsi;
2. sərbəst radikal oksidləşmə proseslərinin aktivləşdirilməsi;
bakterial toksinlərin 3. fəaliyyət.
Proteolizin aktivləşdirilməsi, toxuma proteazları (katepsinlər) tərəfindən həyata keçirilən zülalların hidrolitik parçalanması patoloji şəraitdə toxuma zədələnməsinin ən ümumi molekulyar mexanizmlərindən birini təmsil edir. MSM (orta çəki molekulları - 500 ilə 5000 amu arasında) əsasən peptid təbiətli, zülalların proteolitik parçalanması nəticəsində toxumalarda əmələ gələn və orqanizmdə intoksikasiya vəziyyətinə səbəb olan maddələrdir. MSM-nin toksik təsiri potensiasiya və sinergizm təsirlərinin inkişafı səbəbindən onun bütün tərkib birləşmələrinin ümumi təsiri ilə bağlıdır. Proteolizin aktivləşməsinin qarşısı antiproteazlar - proteazlarla komplekslər əmələ gətirən zülal maddələri ilə alınır, sonuncular öz fəaliyyətini itirirlər, bunlara serin proteaz inhibitorları alfa-1-AT, alfa-1-antikimotripsin və alfa-2-MG daxildir.
Lipid peroksidləşməsi (LPO) hüceyrədə oksigeni istifadə etməyin yollarından biridir. Lipidlərin peroksidləşmə reaksiyalarında əsas substrat bioloji membran lipidlərinin doymamış yağ turşusu qalıqlarıdır. LPO məhsulları - üzvi peroksidlər və hidroperoksidlər, açıq şəkildə zəhərli xüsusiyyətlərə malik qeyri-sabit və yüksək reaktiv birləşmələrdir.
Endotoksemiyanın inkişafında mikrob hüceyrələrinin tullantı məhsulları olan mikroorqanizm toksinləri böyük rol oynayır. İntoksikasiya adətən qanda dolaşan zəhərli maddələrin təsiri nəticəsində baş verir; endogen zəhərlərin qanda dövranı daha çox toksemiya, toksinlərin dövranı isə toksemiya adlanır. Nisbətən təsvir edilmiş və vurğulanmışdır təmiz forma təxminən 80 mikrob toksini. Mənşəyinə görə mikrob toksinləri üç sinfə bölünür:
1) ekzotoksinlər - mikroorqanizmlərin həyat fəaliyyəti zamanı buraxdıqları məhsullar;
2) endotoksinlər - mikrob hüceyrələrinin stromasına möhkəm bağlanan və yalnız mikrob populyasiyasının ölümündən sonra ayrılan maddələr; 3) mezotoksinlər - mikrob hüceyrəsinin stroması ilə sərbəst əlaqəli olan və müəyyən şəraitdə hüceyrənin canlılığını saxlayaraq ətraf mühitə buraxılan zəhərli maddələr. Funksional fəaliyyətlərinə əsasən hüceyrə membranlarını parçalaya bilən membran toksinləri (leykosidinlər, hemolizinlər, fosfolipaz A2), sitotoksinlər, funksional blokerlər (neyro- və enterotoksinlər), eksfoliatinlər - eritrogeninlər (stafilokokklarda, streptokokklarda və streptokoklarda olur) fərqləndirirlər. dəri epitelinin səthi təbəqələrinin desquamasiyasına səbəb olur), endogen vasitəçilərə hüceyrə reaksiyalarının modulyatorları.
Müasir təsnifatlar toksinlər təsir mexanizminə görə, ölçüsünə görə bölünür
bədənə təsirinə görə hissəciklər. Endotoksinlərin qrupları var: 1) qeyri-fizioloji konsentrasiyalarda normal metabolizmin maddələri (karbamid, laktat, piruvat, qlükoza, kreatinin, bilirubin və s.); 2) pozulmuş metabolizm məhsulları (aldehidlər, ketonlar, spirtlər, karboksilik turşular); 3) immunoloji cəhətdən yad maddələr (qliko- və lipoproteinlər, fosfolipidlər); 4) fermentlər və iltihab vasitəçiləri, o cümlədən sitokinlər, biogen aminlər, prostaqlandinlər, leykotrienlər, antikorlar, dövran edən immun komplekslər, yapışma molekulları; 5) zülalın parçalanması və amin turşularının çevrilməsi məhsulları (fenol, krezol, indol, skatol, putresin, kadaverin); 6) mikroorqanizmlərin toksinləri.
Hissəciklərin ölçüsünə görə onlar bölünür: 1) aşağı molekulyar çəki (hissəcik ölçüsü 500 daltondan az) - su, natrium kalium ionları, kreatinin, karbamid; 2) orta (hissəcik ölçüsü 500-5000 dalton) - əksər xəstəliklərdə intoksikasiyada böyük rol oynayan bioloji aktiv maddələrin əksəriyyəti (hormonlar, serotonin, vitamin B12, fibrin parçalanması məhsulları); 3) böyük molekulyar (on minlərlə daltona qədər) - zülallar və lipoproteinlər; 4) ultra yüksək molekulyar çəki (milyon dalton) - immun kompleks vaskulit və DIC sindromunun patogenezində böyük rol oynayan CEC, həll olunan fibrin-monomer kompleksləri, krioqlobulinlər, kriofibrinogen kimi protein birləşmələri.
Orqanizmə təsirinə görə, səbəb olan: 1) orqan və sistemlərin makroorqanizm (su) səviyyəsində pozulması; 2) hüceyrə fəaliyyətinin və maddələr mübadiləsinin pozulması (kalium, natrium, bilirubin, ammonyak, digoksin); 3) hüceyrə ölümü (nefro-, hepato-, neyro- və ototoksik maddələr); 4) mikrosirkulyasiyanın və homeostazın pozulması (bakterial endotoksinlər, fibrin parçalanma məhsulları, fibrin-monomer kompleksləri, kriofibrinogen); 5) damar keçiriciliyinin pozulması (CIC, serotonin).
Endogen toksinlər hüceyrə strukturlarına və onlarda maddələr mübadiləsinə dağıdıcı təsir göstərə bilər. Bu təsir həmçinin ilkin toksinin buraxıldığı yerdən uzaq olan hüceyrələrə də şamil edilir. İlkin lezyonlardan zəhərli məhsulların kütləvi şəkildə qəbulu və bədənin orqan və toxumalarında limfa və qan axını ilə onların humoral yenidən bölüşdürülməsi endotoksikozun ümumiləşməsini əvvəlcədən müəyyənləşdirir.
BƏDƏNİN DETOKSİFİKASİYA SİSTEMLERİ
Təbii detoksifikasiya vəziyyəti bir-biri ilə əlaqəli üç sistemi birləşdirir: monooksigenaza, immun, ifrazat. Mikrosomal oksidləşmə və toxunulmazlığın monooksigenaz sisteminin fəaliyyəti toksinlərin tanınmasını və sonradan qaraciyər, böyrəklər, dəri, ağciyərlər tərəfindən sorbsiya və xaric edilməsini təmin etmək üçün birləşdirilir və funksional olaraq əlaqələndirilir.
dalaq, həzm sistemi. Eyni zamanda, monooksigenaz və immun sistemlər arasındakı fərqlər hədəf toksinlərin tanınması ilə müəyyən edilir: mikrosomal sistem sərbəst ksenobiotikləri və aşağı molekulyar ağırlıqlı maddələri metabolizə edir və immun sisteminin (makrofaq-limfosit kompleksi) preroqativi tanınmasıdır. və makromolekulyar daşıyıcı ilə birləşmiş birləşmələrin neytrallaşdırılması. Monoksigenaz və immun sistemlər arasındakı əlaqənin pozulması maye sektorlarında və toxumalarında həm patoloji, həm də fizioloji metabolik məhsulların əmələ gəlməsi və aradan qaldırılması sürətindəki uyğunsuzluğu müəyyən edir. Nəticə etibarilə, EI ya detoksifikasiya sisteminin komponentlərindəki balanssızlıq nəticəsində, ya da bağlantılardan birinin və ya eyni zamanda onun bütün komponentlərinin sıradan çıxması nəticəsində inkişaf edir.
Endogen toksinlərin aradan qaldırılması aşağıdakı kimi baş verir: qazlı maddələr ağciyərlər vasitəsilə buraxılır; hidrofilik aşağı və orta molekulyar maddələr - böyrəklər, dəri vasitəsilə və məhlullar şəklində mədə-bağırsaq traktından çıxarılır; hidrofobik aşağı və orta molekulyar maddələr - zülallar və/və ya qan hüceyrələri tərəfindən qaraciyərə və ağciyərlərə daşınır, burada monooksigenaza sisteminin iştirakı ilə biotransformasiya olunur və ya böyrəklər, dəri və sonradan xaric edilərək bağlanma reaksiyalarında dəyişikliklərə məruz qalır. mədə-bağırsaq traktının; və ya qan plazması zülallarına bağlanır, haptenlərin xassələrini əldə edir və immun sisteminin hüceyrələri tərəfindən sorulur; yüksək molekulyar birləşmələr - limfa damarları vasitəsilə nəql olunur, monosit-makrofaq sistemi tərəfindən xaric edilir (bədənin makrofaqlarının 80% -ə qədəri qaraciyərdə yerləşir).
Qoruyucu mexanizmlərin kifayət qədər işləməsi ilə bədən zəhərli təsirlərin hücumuna tab gətirə bilir. Bu şərtlərdə SEİ-nin klinik təzahürü yoxdur, baxmayaraq ki, gizli və ya keçici endotoksikozun mövcudluğu ehtimalı inkar edilmir. Bədəndə qoruyucu antitoksin və tənzimləyici sistemlərin funksional çatışmazlığı halında, endogen toksinlərin tərkibi artır, bu da immunitet sisteminin strukturunda və funksiyasında dərin pozğunluqlar fonunda bədənin müqavimətinin azalmasına səbəb olur. SEI-nin şiddətinə əsasən, əsas xəstəliyin şiddətini mühakimə etmək və onun gedişatını proqnozlaşdırmaq olar.
ENDOGEN İNTOXİKASYON SİNDROMUNUN PATOGENEZİNDƏ QARACİYƏRİN ROLU.
IN klinik praktika SEI kəskin və ya zamanı baş verən klinik simptom kompleksi kimi qəbul edilir xroniki uğursuzluq
bədənin təbii detoksifikasiya sisteminin funksiyaları. Qaraciyərin aparıcı funksiyasının detoksifikasiya olduğunu nəzərə alsaq, orqan patologiyasının inkişafının orqanizmdə ETS-nin yığılmasına gətirib çıxardığını, endotoksin aqressiya mexanizmlərinin işə salınmasına kömək etdiyini düşünmək təbiidir. Bundan əlavə, hər hansı bir iltihab mənbəyindən qana daxil olan toksinlər qaraciyər toxumasına zərərli təsir göstərə bilər (I. I. Sirotko et al., 1998). Xüsusilə, ağır və orta ağır pnevmoniya olan xəstələrdə qaraciyərdə reaktiv prosesin əlamətləri aşkar edilir, hipoalbuminemiya və qamma-qlobulinlərin artması, qanda qələvi fosfatazanın və trans-aminazların aktivliyinin artması ilə özünü göstərir. Qaraciyərdəki dəyişikliklər pnevmoniyanın uzanan kursuna kömək edə bilər və artıq düzəliş tələb edir erkən dövr xəstəliklər.
Nəticə qaraciyər çatışmazlığı hipoproteinemiyanın inkişafıdır, bu da LPO-nun aktivləşməsi səbəbindən ağciyərlərdə iltihabın inkişafına kömək edə bilər. Bu nəticə protein çatışmazlığı olan siçovulların ağciyərlərində lipid peroksidləşmə məhsullarının tərkibini və antioksidant fermentlərin fəaliyyətini tədqiq edən C. J. Huang və M. L. Fwu (1993) tərəfindən aparılan eksperimental tədqiqatın nəticələrinə əsaslanır. Qeyri-spesifik iltihablı ağciyər xəstəlikləri ilə qaraciyərin detoksifikasiya funksiyasının pozulması arasında ikitərəfli əlaqə var.
Ağır endogen intoksikasiya adətən müşayiət olunur xroniki xəstəliklər qaraciyər, böyrəklər, mədəaltı vəzi, yanıq toksikozu, peritonit, kəskin bağırsaq obstruksiyası, sepsis, geniş travma, ginekoloji xəstəliklər və s. . Bu şərtlərin əksəriyyəti aşağıdakılarla xarakterizə olunur: hiperbilirubinemiya, hiperqlobulinemiya, qaraciyərin sintetik, detoksifikasiya funksiyasının pozulması səbəbindən zülalların və amin turşularının sintezinin pozulması; azot mübadiləsi məhsullarının (kreatinin, sidik turşusu) yığılması ilə, bu da böyrək funksiyasının bloklanması zamanı meydana gəlir; peritonit, yanıq xəstəliyi, çürümə prosesləri zamanı zülalların biodeqradasiyası məhsulları olan poliaminlər (biogen aminlər - kadaverin, putresin) üstünlük təşkil edir.
Uzun müddətli məlumatlar əldə edildi metabolik pozğunluqlar kəskin xəstələrdə viral hepatit B. Beləliklə, albumin testlərinin (effektiv albumin konsentrasiyasının (ECA) və albumin bağlama ehtiyatının (ARB) azalması) və malondialdehidin (MDA-nın artması) göstəricilərində dəyişikliklər xəstəliyin şiddəti zamanı qeydə alınmış və klinik təzahürlərlə üst-üstə düşmüşdür. rekonvalessensiya dövründə belə xəstələrdə normala qayıtmır
klinik simptomlar olmadıqda. Eİ-nin daha çox şiddəti göstərildi, onun yavaş və bəzən mənfi dinamikası əvvəlki patologiyası olan viral hepatit B olan xəstələrdə quruldu: degenerativ xəstəliklər, bədənin reaktivliyinin azalması əlamətləri, toksik təsirlər, həzm sisteminin ifrazat funksiyasının pozulması.
A. R. Umerova tərəfindən aparılan bir araşdırmada xroniki hepatit (CH) və qaraciyər sirrozu (LC) olan xəstələrdə norma ilə müqayisədə CEC dəyərində əhəmiyyətli artım müşahidə edilmişdir. Xroniki hepatit və sirozlu xəstələrdə MSM göstəricisi də norma ilə müqayisədə əhəmiyyətli dərəcədə artmışdır ki, bu da SEİ-nin yüksək insidensiyasını göstərir. xroniki patologiya qaraciyər. Orqanizmdə aparıcı funksiyası opsonik, yəni qan dövranından müxtəlif mikrohissəciklərin, o cümlədən mikrobial lipopolisaxaridlərin, immun komplekslərin və s. xaric edilməsi olan qlikoproteinin plazma fibronektininin rolu göstərilir. xroniki hepatit zamanı qan plazması 41% hallarda, CPU ilə isə - 64%. Tənzimləyici zülallar (RP) müxtəlif spesifikliklərə malik hüceyrə reseptorlarının katabolit parçalanmasının məcmu məhsuludur və universal endogen toksinlərdir. RB və CEC səviyyələri arasında korrelyasiya birbaşa idi: RB-nin tərkibinin artması ilə, xüsusilə C sinif sirrozu olan xəstələrdə CEC sayı artdı.RB və serum albumin səviyyələri arasında əlaqə, əksinə, tərs idi: RB titrlərinin artması ilə albuminin konsentrasiyası azaldı. Oxşar mənfi korrelyasiya C sinfi sirrozu olan xəstələrdə də maksimum dərəcədə müşahidə edilmişdir.Beləliklə, qan zərdabında plazma fibronektin və RB-nin təyini xroniki hepatitdə endogen intoksikasiya sindromunun həssas markeri kimi klinik praktikada istifadə edilə bilər. siroz.
Hal-hazırda sirozda endotoksemiya səviyyəsi ilə hemodinamik pozğunluqlar arasında birbaşa əlaqə qurulmuşdur. Məlum olub ki, bakteriemiya ən çox özofagus varikozlarından (EVV) qanaxma olan xəstələrdə olur. Bakteriyaların bağırsağın selikli qişasından birbaşa və ya dolayı yolla sitokin şəlaləsi vasitəsilə hərəkəti nəticəsində inkişaf edən endotoksemiya damar endotelinin induksiya olunan azot oksidi sintazasını stimullaşdırır, onun istehsalını artırır. Endotoksemiya sirozlu xəstələrdə hiperdinamik qan dövranı statusunun, qaraciyər funksiyasının pisləşməsinin və hemostazın pozulmasının genezində mühüm rol oynayır və varikoz damarlarından qanaxma üçün kritik risk faktoru ola bilər. Endotoksemiya səviyyəsi ilə sirozlu xəstələrdə varikoz damarlarından qanaxmanın inkişaf riski arasında birbaşa əlaqə sübut edilmişdir.
ENDOGEN İNTOXİKASYON SİNDROMUNUN QİYMƏTLƏNDİRİLMƏSİ ÜÇÜN LABORATORİYA MEYARLAR
Endogen intoksikasiyanın şiddətinin laboratoriya qiymətləndirilməsi ilə bağlı vəziyyət ikiqatdır. Bir tərəfdən, istifadə olunan metodların arsenalı kifayət qədər genişdir. Digər tərəfdən, müxtəlif üsullardan istifadə etməklə əldə edilən məlumatları müqayisə etmək çətindir. Təklif olunan üsulların çoxu yalnız dolayı yolla intoksikasiya səviyyəsini əks etdirir. Klinik diaqnostik laboratoriyalarda bioloji metodların çoxunu həyata keçirmək mümkün deyil. Buna görə də, əksər tibb müəssisələrinin şəraitində kifayət qədər sadə və məqbul olan metodların işlənib hazırlanması problemi kəmiyyət göstəricisi endotoksikozun şiddəti bu gün çox aktualdır.
EI endogen intoksikasiya sindromunun şiddətinin qiymətləndirilməsi klinik və laboratoriya məlumatlarına əsaslanır. Sonunculara aşağıdakı tədqiqat qrupları daxildir:
1. Hematoloji: NBT testi (neytrofil peroksidaza sistemlərinin aktivləşdirilməsini əks etdirir); lizosomal-kationik test (qranulositlərin kation zülallarının təyini); leykositlərdə degenerativ dəyişikliklər (toksigen qranulyarlıq, Knyazkova-Dele daxilolmaları, Amato taxılları, nüvələrin hiperseqmentasiyası və s.); lökositlərin miqrasiyasının və spontan lizisin inhibə edilməsi; eritrositlərin hemolitik müqaviməti; aşağı və orta molekulyar ağırlıqlı maddələrin daşınması qabiliyyəti.
2. Biokimyəvi və biofiziki: bioloji mayelərdə və oliqopeptik fraksiyalarda SMM maddələri; LPO və antioksidant sistemin (AOS) komponentləri; bioloji mayelərin və homogenatların kimilüminesansı; elektron paramaqnit rezonansı; ekshalasiya edilmiş havada karbohidrogenlərin təyini; iltihab vasitəçilərinin komponentləri (biogen aminlər, kallikrein-kinin sistemi, prostaqlandinlər).
3. Mikrobioloji və immunoloji: bakterial toksinlər (limulus testi - bakterial lipopolisaxaridlərin təyini, bakterial antigenlərin müəyyən edilməsi üçün immunoloji üsullar); CD14 makrofaq reseptorlarının həll olunan hissəsinin konsentrasiyasının təyini; proinflamatuar (IL-1^, TNF-a, IL-6, interferonlar və s.) və antiinflamatuar sitokinlərin (IL-4, IL-10 və s.), T-köməkçi hüceyrələr tərəfindən ifraz olunan sitokinlərin təyini ( IL-2 , IFN-γ) və ikinci növ (İL-4) ferment immunoassay yolu ilə qan zərdabında, mononüvəli hüceyrələrin kulturasında, bədən sekresiyalarında; ağız boşluğunun, farenks və dərinin mikroflorasının dinamikası; tamamlayıcı komponentlərin təyini; immunosupressiyanın şiddətinin inteqral qiymətləndirilməsi.
4. Hesablama meyarları: leykosit intoksikasiya indeksi (LII); nüvə intoksikasiya indeksi (NII); hematoloji intoksikasiya indeksi (HII); klinik və laboratoriya göstəriciləri (Marçuk, Şuqaeva, Qabrielyan, Malaxova, Grinev və s.).
5. Bioloji sınaq (SOFA şkalası üzrə kritik vəziyyətin qiymətləndirilməsi).
Eyni zamanda, M. Ya. Malaxova (1995) görə intoksikasiyanın laboratoriya diaqnostikasının bütün üsulları spesifik, şərti spesifik və qeyri-spesifik bölünə bilər.
1. Spesifik olanlar intoksikasiya sindromuna səbəb olan zəhərli agentlərin təsirini müəyyən etməyə imkan verir: zəhərli agentin buraxılması; biotest üsulu; klapan aparatının reaksiyası limfa damarı bağırsaq mezenteriyası; paramecium testi; tetrahymene testi; öküz sperma testi; limulis testi; gözün konyunktivasının biomikroskopiyası; elektrik sahəsində bukkal epiteliya nüvələrinin hərəkətliliyi.
2. Şərti spesifik olanlar qan hüceyrələrində - eritrositlərdə və leykositlərdə intoksikasiyanı aşkar etməyə imkan verir: leykositlərin miqrasiyasının inhibə edilməsi; lökosit nüvəsinin parçalanması; vesikül əmələ gəlməsi reaksiyası; lökositlərin spontan lizisinin reaksiyası; NST testi; kation-lizosomal test; intoksikasiyanın leykosit indeksi; neytrofillərin toksikogen dənəvərliyi; eritrositlərin osmotik müqavimət testi; qırmızı qan hüceyrələrinin metilen mavisini udmaq qabiliyyətini yoxlamaq; zəhərli eritrositlərin dənəvərlik testi; M. Ya. Malaxova görə eritrositlərin VL və SMM və oliqopeptidlərinin qiymətləndirilməsi.
3. Qeyri-spesifik ya orqanizmin iltihabi reaksiyasını, ya da maddələr mübadiləsində dəyişiklikləri əks etdirir: laboratoriya göstəricisi (Marçuk et al.); intoksikasiya indeksi: Grineva və b., M. Ya. Malaxova və başqaları; N. I. Gabrielyan görə MSM; M.Qlinskiyə görə oliqopeptidlər; Lowry oliqopeptidləri; millivolt saniyə və on saniyə diapazonlarında ultra yavaş potensial rəqslərin qeydiyyatı; bioloji mayelərdə karbamid səviyyəsi; plazma fibronektin və seruloplazmin səviyyəsi.
Toksikliyin hidrofilik komponentini qiymətləndirmək üçün qan serumunda malondialdehidin səviyyəsi müəyyən edilir ki, bu da orqanizmdə prooksidant-antioksidant balansının vəziyyətinin nəticə göstəricilərindən biridir. Antioksidan qoruma vəziyyəti plazma katalazasının (Cpl) və eritrosit katalazasının (Cer) və superoksid dismutazının fəaliyyəti ilə qiymətləndirilir. Toksikliyin hidrofilik komponenti qanda MSM toplanması ilə qiymətləndirilir. Onların zəhərli təsiri oksidləşdirici fosforlaşma proseslərinə dissosiasiyaedici təsir, hüceyrə membranlarının keçiriciliyində və membran nəqlində dəyişikliklərlə, membranı dağıdıcı təsir göstərir,
LPO proseslərinin aktivləşdirilməsini əvvəlcədən müəyyən edən. Bundan əlavə, MSM qırmızı qan hüceyrələrinin hemolizini təşviq edir, onlarda qlükozanın istifadəsini maneə törədir, eritroblastlarda qlobin sintezini və DNT sintezini azaldır.
Endogen intoksikasiyanın hidrofobik komponenti zərdab albumininin bağlanma qabiliyyətinin müəyyən edilməsi ilə qiymətləndirilir. Müəyyən edilmişdir ki, albumin yağ turşularını, metal ionlarını, bir çox metabolitləri və ekzotoksik (əsasən hidrofobik və amfifil) maddələri geri qaytarmaq qabiliyyətinə malikdir. Qeyri-esterifikasiya olunmuş yağ turşuları və bilirubin albumin bağlama mərkəzləri ilə ən güclü qarşılıqlı əlaqədədir. Liqandları bağlayaraq, onların detoksifikasiya sistemlərinə (qaraciyər, böyrəklər) daşınmasını təmin edir. Qanda albuminin fizioloji norma daxilində olması (ümumi zülalın 45-55%-i) həmişə onun daşıma funksiyasının faydalılığını əks etdirmir. Onun bağlama mərkəzləri zəhərli liqandlar tərəfindən bloklana bilər və buna görə də daşıma qabiliyyəti kəskin şəkildə azalır. Metabolitlər və zəhərli liqandlar tərəfindən albumin bağlayan yerlərin bloklanmasını və bağlanmasını qiymətləndirmək üçün ən qabaqcıl üsullar flüoresan zondlardan istifadə edən üsullardır.
ESI-nin qiymətləndirilməsini obyektivləşdirmək üçün biokimyəvi, hemorheoloji, biofiziki və optik-polyarizasiya göstəriciləri kompleksinin müəyyənləşdirilməsinə əsaslanan çoxvariantlı statistik metodlardan istifadə etməklə hesablanmış intoksikasiyanın inteqral indeksindən istifadə etmək təklif olunur. "endotoxigram" anlayışı.
NƏTİCƏ
Sonda viral hepatitdə endogen intoksikasiya sindromunun xüsusiyyətlərini vurğulayırıq:
1. Hepatit virusları endogen intoksikasiya sindromunu əmələ gətirən patogenezin fundamental mexanizmi olan birbaşa və ya immun vasitəçiliyi ilə zədələyici təsirlər nəticəsində hepatositlərin sitolizinə səbəb olur.
2. Patoloji proses qaraciyərin bir çox funksiyalarının, xüsusilə zülal sintezinin pozulmasına gətirib çıxarır ki, bu da həm albumin sintezinin, həm də onun qeyri-spesifik detoksifikasiya və nəqliyyat funksiyalarının azalması ilə müşayiət olunur.
3. Lipidlərin peroksidləşməsinin aktivləşməsi sərbəst radikalların yığılmasına gətirib çıxarır ki, bu da endotoksikozu gücləndirir.
4. Viral hepatitdə immunokompetent hüceyrələrin və humoral funksiyaların həm kəmiyyət, həm də keyfiyyət funksiyalarının pozulması ilə özünü göstərən immun balanssızlığı immunitet faktorları,
endogen floranın həyati fəaliyyətinin aktivləşməsinə və onun metabolizmi məhsullarının artmasına səbəb olur ki, bu da bədənin detoksifikasiya sistemlərinə yükün artmasına səbəb olur.
5. Hüceyrə membranlarına, orqanizmin orqan və sistemlərinə əlavə zərərverici təsirlər meydana çıxan endogen zəhərli maddələr, o cümlədən detoksifikasiya sisteminin əsas orqanı - qaraciyər tərəfindən həyata keçirilir.
6. Endogen intoksikasiya sindromunun laborator təzahürləri kəskin patoloji prosesin fonunda və sonunda, viral hepatitin xroniki gedişində qeydə alınır. klinik təzahürlər və detoksifikasiya sisteminin əsas orqanı və tənzimləyicisi kimi qaraciyərdə dəyişikliklərin miqyasını və dərinliyini təsdiq edən qaraciyər sirrozunun formalaşması zamanı.
ƏDƏBİYYAT
1. Pavelkina, V. F. Təkrarlanan boğaz ağrısı olan xəstələrdə endogen intoksikasiya göstəricilərinin dinamikası / V. F. Pavelkina, S. V. Shchipa-kina, S. G. Pak, A. A. Erovichenkov // Doktor. - 2008. - No 11. - S. 64-66.
2. Belyakov, N. A. Endogen intoksikasiyanın meyarları və diaqnozu / N. A. Belyakov, M. Ya. Malaxova // Endogen intoksikasiya. - Sankt-Peterburq, 1994. - S. 60-62.
3. Endogen intoksikasiya sindromunun laborator diaqnostikası: metodik. tövsiyələr / red. prof. I. P. Koryukina //
B. M. Aksenova, V. F. Kuznetsov, Yu. N. Maslov, V. V. Şçekotov, A. P. Şçe-kotova. - Perm, 2005. - 22 s.
4. Ərizə efferent üsullar kritik vəziyyətlər üçün terapiya: təlimatlar/ V. İ. Çerni, R. İ. Novikova, V. S. Kostenko, E. K. Şramenko, L. V. Loqvinenko. - Donetsk: Donetsk Dövlət Tibb Universitetinin nəşriyyatı. A. M. Qorki, 2007. - 24 s.
5. Laboratoriya üsulları fövqəladə vəziyyətlərin diaqnostikası / G. I. Nazarenko, A. A. Kişkun. - M.: Tibb, 2002. - 568 s.
6. İnsan orqanizminin endointoksikasiyası: metodoloji və metodoloji aspektlər: dərslik/ N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova. - Nijni Novqorod: Nijni Novqorod əyalətinin nəşriyyatı. adına universitet N.İ.Lobaçevski, 2004. - S.72.
7. Sadovnikova, I. V. Uşaqlarda xroniki viral hepatitin müalicəsinin klinik və patogenetik aspektləri / I. V. Sadovnikova // Mat. №^ "Qastroenterologiyada yeni üfüqlər" şurasının ziyarət plenumu. - Novosibirsk, 2004. - S. 203.
8. Malaxova, M. Ya. Endogen intoksikasiya orqanizmdə metabolik proseslərin kompensasiyalı yenidən qurulmasının əksi kimi / M. Ya. Malaxova // Efferent ter. - 2000. - T. 6, No 4. - S. 3-14.
9. Koryakina, E. V. Romatoid artritli xəstələrdə endogen intoksikasiyanın patogenetik mexanizmlərinin xüsusiyyətləri / E. V. Koryakina,
S. V. Belova // Elmi və praktiki. revmatol. - 2001. - No 1. - S. 23-33.
10. Veremeenko, K. N. Normal və patoloji şəraitdə proteoliz. - Kiyev: Sağlamlıq, 1988. - 220 s.
11. Koeppel, M. C. Proteolitik fermentlər və onların inhibitorları / M. C. Koeppel, J. Sayaq // Allerq. İmmunol. Paris. - 1993. - Cild. 25, №. 7. - S. 286-288.
12. Van Steenbergen, W. Alpha 1-antitripsin çatışmazlığı: bir baxış / W. Van Steenbergen // Acta. Clin. Belçika. - 1993. - Cild. 48, №. 3. - S. 171-189.
13. Skulachev, V. P. Canlı hüceyrədə oksigen: yaxşı və pis / V. P. Skulachev // Soros Təhsili. jurnal - 1996. - No 3. - S. 4-10.
14. Vladimirov, Yu. A. Sərbəst radikallar və antioksidantlar / Yu. A. Vladimirov // Vestn. PAMH. - 1998. - No 7. - S. 43-51.
15. Halliwell, B. Lipid peroksidləşməsi: onun mexanizmi, ölçülməsi və əhəmiyyəti / B. Halliwell, S. Chirico // Amer. J. Clin. Nutr. - 1993. - Cild. 57, №. 5. - S. 715-725.
16. Pak, S. G. Azərbaycanda intoksikasiya sindromunun öyrənilməsi təcrübəsi və perspektivləri. yoluxucu patologiya/ S. G. Pak, O. F. Belaya, V. A. Malov və s. // Jurnal. infektol. - 2009. - T. İ, No 1. - S. 9-17.
17. Bojic, I. ^e endotoksinlərin klinik təbabətdə əhəmiyyəti / I. Bojic // Vojnosanit. Pregl. - 1993. - Cild. 50, No 6. - S. 596-602.
18. Shano, V. P. Endogen intoksikasiya sindromu / V. P. Shano, E. A. Kucher // Kəskin və fövqəladə vəziyyətlər həkim praktikasında. - 2011. - No 1 (25). - S. 35-41.
19. Karyakina, E. V. Metabolik pozğunluqların ayrılmaz göstəricisi kimi orta kütlənin molekulları (ədəbiyyat icmalı) / E. V. Karyakina, S. V. Belova // Klin. laboratoriya diaqnostika. - 2004. - No 3. - S. 3-8.
20. Prokhorov, D. V. Orta kütlənin molekulları - mikrob ekzeması olan xəstələrdə endogen intoksikasiyanın markeri / D. V. Prokhorov, O. A. Pritu-lo // Dermatovenerol., kosmetol., sexopatol. - 2001. - No 1 (4). - S. 95-97.
21. Ximkina, L. N. Xroniki dermatozlarda endogen intoksikasiyanın əhəmiyyəti. Düzəliş üsulları / L. N. Ximkina, N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova // Vestn. dermatol. və venerol. - 2001. - No 5. - S. 40-43.
22. Marshall, J. Çox Orqan Disfunksiya Hesabı: mürəkkəb klinik nəticənin təsviri / J. Marshall, D. Cook, N. Christou // Crit. Qulluq Med. - 1995. - Cild. 23, №. 10. - S. 1638-1651.
23. Sibai, B.M. Preeklampsiyanın immunoloji aspektləri / B. M. Sibai // Clin. Obstet. və Gynecol. - 1991. - Cild. 34, №. 1. - S. 27-34.
24. Vetrov, V.V. Mamalıq və ginekoloji praktikada endogen intoksikasiya sindromu / V.V.Vetrov // Efferent ter. - 2001. - No 1. - S. 4-9.
25. Eryuxin, I. A. Endotoksikoz problem kimi klinik cərrahiyyə/ I. A. Eryuxin, O. S. Naeomkin, V. L. Şamkov // Cərrahiyyə. - 2001. - No 3. - S. 23-26.
26. Endogen intoksikasiya sindromu / N.V.Leontyeva, M.V.Belotserkovski. - Sankt-Peterburq: Sankt-Peterburq Dövlət Tibb Universitetinin nəşriyyatı, 1998. - 48 s.
27. Endotoksemiyanın biokimyası. İltihabi ağciyər xəstəliklərində inkişaf və şiddətin qiymətləndirilməsi mexanizmləri / E. A. Borodin, E. V., Egorshina V. P. Samsonov. - Blagoveshchensk: AGMA, 2003. - 129 s.
28. Huang, C.J. Zülal çatışmazlığının dərəcəsi siçovullarda antioksidant ferment fəaliyyətinin depressiya dərəcəsinə və toxuma lipidlərinin peroksidləşməsinin artmasına təsir göstərir / C. J. Huang, M. L. Fwu // J. Nutr. - 1993. - Yox. 123. - S. 803-810.
29. Shin, S. J. Aşağı protein qidası ilə qidalanan siçanlarda bədənin ümumi şüalanması ilə yaranan gücləndirilmiş oksidləşdirici zərər / S. J. Shin, K. Yamada, A. Sugisawa et al. //Int. J. Radiasiya Biol. - 2002. - Cild. 78, №. 5. - S. 425-432.
30. Dorokhin, K. M. Endogen intoksikasiya sindromunun patofizyoloji aspektləri / K. M. Dorokhin, V. V. Spas // Anesteziol. və reanimatoloq. - 1994. - No 1. - S. 56-60.
31. Dekan, R. Hüceyrədə çürümə prosesləri. - M.: Mir, 1981. - 120 s.
32. Khokhlova, N. I. Kəskin viral hepatit B / N. I. Xokhlova, N. P. Tolokonskaya, N. M. Lapitskaya və s. olan xəstələrdə endogen intoksikasiyanın qiymətləndirilməsi meyarları // Klin. laboratoriya diaqnostika. - 2007. - No 8. - S. 35-38.
33. Umerova, A. R. Xroniki hepatit və qaraciyər sirrozunda endogen intoksikasiya sindromu. Patogenez, diaqnoz, müalicə: mücərrəd. Dis____Dr.med. Elmlər / A. R. Umerova. - Həştərxan, 2010. - 36 s.
34. Garbuzenko, D. V. Qaraciyər sirrozunda portal hipertenziyanın müalicəsində patofizyoloji mexanizmlər və yeni istiqamətlər / D. V. Garbuzenko // Klin. qastroenterol, hepatol üçün perspektivlər. - 2010. - No 6. - S. 11-20.
35. Garbuzenko, D. V. Qaraciyər sirrozunda portal hipertenziyanın ağırlaşmalarının inkişafında bağırsaq mikroflorasının rolu / D. V. Garbuzenko // Klin. bal. - 2007. - No 8. - S. 15-19.
36. Vallance, P. Hipotez: damarlarda azot oksid sintazasının induksiyası sirozun hiperdinamik dövriyyəsinin əsasını təşkil edir / P. Vallance, S. Moncada // Lancet. - 1991. - Cild. 337. - S. 776-778.
37. Mikurov, A. A. Portal hipertenziyası olan qaraciyər sirozu olan xəstələrdə endotoksemiya səviyyəsinin müqayisəli təhlili / A. A. Mikurov, D. V. Garbuzenko // Fundam. tədqiqat - 2011. - No 6. - S. 126-128.
38. Daştayants, G. A. Klinik hematologiya. - Kiyev, 1978. - 230 s.
39. Malaxova, M. Ya. Endogen intoksikasiyanın qeydə alınması metodu: metodoloji. tövsiyələr. - Sankt-Peterburq, 1995. - 33 s.
40. Parfenova, G. A. Orta molekullar - endogen intoksikasiyanın markeri / G. A. Parfenova, I. F. Chernyadyva, V. K. Sitina // Doktor. hal. - 1987. - No 4. - S. 72-77.
41. Qabrielyan, N.İ. Reanimasiya xəstələrində orta molekullar və endogen intoksikasiya səviyyəsi / N. I. Gabrielyan, A. A. Dmitriev, O. A. Savostyanova // Anesteziol. və reanimatoloq. - 1985. - No 1. - S. 36-38.
42. Chalenko, V.V. Patologiyada orta kütlənin molekullarının konsentrasiyasının artmasının mümkün səbəbləri / V.V.Çalenko // Pat. fiziol. - 1991. - No 4. - S. 13-14.
43. Fedorovsky, N. M. Dolayı elektrokimyəvi detoksifikasiya: həkimlərin aspirantura hazırlığı üçün dərslik. - M.: Tibb, 2004. - 144 s.
44. Kuznetsov, N. N. Uşaqlarda kritik şəraitdə endogen intoksikasiya sindromu. erkən yaş. Yeni diaqnostik və proqnostik imkanlar / N. N. Kuznetsov, E. V. Devai-kin, V. M. Egorov // Anest. və reanimatoloq. - 1996. - No 6. - S. 21-24.
İntoksikasiya dedikdə orqanizmin zəhərlənməsi başa düşülür, bu zaman toksinlərin nüfuz etməsi və onların təsiri nəticəsində onun həyati funksiyaları pozulur.
Alkoqoldan sui-istifadə beyin fəaliyyətini pisləşdirir. Xüsusilə, ikincil həyəcana səbəb olan inhibitor proseslər dayandırılır.
Alkoqol intoksikasiyası ilə neyronların hərəkəti pisləşir, bu da reflekslərin daha pis işləməsinə səbəb olur.
Xülasə etmək üçün deyə bilərik ki, böyük miqdarda spirt geri dönməz proseslərə səbəb ola bilər. Ona görə də onlardan sui-istifadə etmək olmaz.
Gördüyümüz kimi intoksikasiya həm endogen, həm də ekzogen ola bilər. Amma bu növlərin hər ikisi insan sağlamlığı üçün son dərəcə təhlükəlidir. Buna görə də, nə vaxt kəskin pisləşməsişərtlər (şiddətli ağrı, soyuqdəymə əlamətləri və yüksək temperatur) özünü müalicə etməyin - dərhal həkimdən kömək istəyin.
Dostlarınıza deyin! Sosial düymələrdən istifadə edərək sevimli sosial şəbəkənizdə bu məqaləni dostlarınızla paylaşın. Çox sağ ol!
Telegram
Bu məqalə ilə birlikdə oxuyun:
Bu kömək edirmi? Aktivləşdirilmiş karbonürək yanması üçün, idarə xüsusiyyətləri...