Allergik reaksiyaların əmələ gəlmə mexanizmləri. Allergiya növləri, təsir mexanizmi, klinik təzahürləri

Moskvada Allerqologiya və Klinik İmmunologiya İnstitutu Tatyana Petrovna Quseva

Allerqologiya sahəsində ən son kəşflərdən hansını həqiqətən əhəmiyyətli adlandırmaq olar - həm həkimlər, həm də xəstələr üçün?

Ən mühüm son nailiyyət, allergik reaksiyaların mexanizmi haqqında demək olar ki, hər şeyi öyrənməyimiz hesab edilə bilər. Allergiya getdi sirli xəstəlik. Daha doğrusu, bu bir xəstəlik deyil, bütöv bir qrup haldır. Allergik xəstəliklər var bronxial astma, allergik rinit, dəri problemləri- kəskin və xroniki ürtiker, atopik dermatit.

Bütün bu problemlər eyni reaksiyaya əsaslanır. Və bu gün tam deşifrə edilib. Allergiyanın əsas məqamı budur immun sistemi bədən üçün nisbətən zərərsiz olan maddələrə həddindən artıq reaksiya verməyə başlayır. Bu gün biz qeyri-adekvat immun reaksiyaya səbəb olan mexanizmlər haqqında hər şeyi bilirik. Və biz istənilən mərhələdə allergiyaya qarşı hərəkət edə bilərik.

- Bu reaksiya necə baş verir?

Nümunə olaraq allergik riniti götürək. Allergen bədənə daxil olur - məsələn, bir bitkidən polen. Buna cavab olaraq qanda xüsusi zülal olan E sinfi immunoqlobulinin səviyyəsi yüksəlir.O, yalnız genetik olaraq allergiyaya meylli insanlarda istehsal olunur. İmmunoqlobulin E mast hüceyrəsinin səthindəki allergenlə birləşir. Sonuncular müxtəlif toxumalarda və orqanlarda olur. Beləliklə, onların çoxu yuxarı və aşağı tənəffüs yollarının selikli qişalarının, eləcə də gözlərin konyunktivasının tərkibindədir.

Mast hüceyrələri histaminin "anbarıdır". Özü də, bu maddə bədənin çoxunu həyata keçirməsi üçün lazımdır mühüm funksiyalar. Ancaq allergik reaksiya halında, xoşagəlməz simptomların inkişafından məsul olan histamindir. Mast hüceyrəsi aktivləşdikdə, histamin qana buraxılır. Bu, mucus və burun tıkanıklığının artmasına səbəb olur. Eyni zamanda histamin digər strukturlara da təsir edir və biz asqırmağa, öskürməyə başlayırıq, qaşınma yaranır.

- Elm inkişaf edir və allergiya xəstələri ildən-ilə daha çox olur. Necə olmaq?

Allergiya bu gün həqiqətən çox yayılmışdır. Statistikaya görə, Yer kürəsinin hər beşinci sakini bundan əziyyət çəkir. Ən pisi isə inkişaf etmiş ölkələrin sakinlərinə lazımdır. Problemin bu şəkildə yayılması ətraf mühitin deqradasiyası, insanların antibiotiklərə hədsiz həvəsi ilə bağlıdır. Stress, qeyri-kafi qidalanma, ətrafımızdakı sintetik materialların bolluğu kömək edir.

Ancaq yenə də irsiyyət allergik reaksiyanın yaranmasında böyük rol oynayır. Allergiyanın özü nəsildən-nəslə ötürülmür. Ancaq bir meyli miras ala bilərsiniz. Və böyük əhəmiyyət kəsb edən həyat tərzidir və ən incə yaşdan. Məsələn, sübut edilmişdir ki, ən azı altı ay ana südü ilə qidalanan uşaqlar allergiyadan daha az əziyyət çəkirlər. Bu gün uşaqlar daha az ana südü ilə qidalanır və onlar ən əlverişli şəraitdə böyümürlər.

Burada da başqa bir problem var. İndiyə qədər cəmiyyətdə belə bir stereotip var ki, allergiya “qeyri-ciddi” xəstəlikdir. Bir çoxları özləri üçün dərman təyin edirlər, bəzilərini istifadə edirlər xalq reseptləri. Bu arada, allergiyanız varsa, daha ağır formalara keçə bilər. Məsələn, müalicə olunmayan allergik rinit bronxial astmanın inkişafına səbəb ola bilər. Nəticə sadədir: nə qədər tez alırsınız peşəkar yardım probleminizi nə qədər tez həll edə bilərsiniz.

- Allergik problemlərin müalicəsi haradan başlayır?

Həkimə ziyarət və diaqnostika ilə. Allergiyaya tam olaraq nəyin səbəb olduğunu bilmək vacibdir. Bunun üçün bu gün çox geniş üsullar mövcuddur. Bunlar müxtəlif dəri testləri, qabaqcıl qan testləridir.

Bundan sonra, mümkünsə, alerjenlə təmasdan qaçınmaq lazımdır. Qidaya gəldikdə, hipoalerjenik bir pəhriz təyin edilir. Ev tozuna, bitki poleninə və ya ev heyvanının tüklərinə qarşı allergiyanız varsa, əldə etməli olacaqsınız. Bu cihazların müasir modelləri mikronun onda birinə qədər olan hissəcikləri tutur.

İndi alimlər bu problemə digər tərəfdən yanaşmağa - orqanizmə immunoqlobulin E-yə reaksiya verməməyi “öyrətməyə” çalışırlar.Almaniyada. klinik sınaqlar son dərman bunu etməyə imkan verir. Bu, allergiyanın müalicəsində inqilabi bir yanaşmadır.

- AT son vaxtlar Qarşısının alınmasının başqa bir üsulu geniş müzakirə olunur - alerjenə xüsusi terapiya.

Artıq yaxşı öyrənilib və effektiv texnika. Onun mahiyyəti ondan ibarətdir ki, alerjenin aşağı dozaları müəyyən bir sxemə uyğun olaraq bədənə daxil edilir. Tədricən dozanı artırın. Nəticədə orqanizmin bu maddəyə həssaslığı azalır. Və "yanlış" immunoqlobulin E əvəzinə bədəndə qoruyucu antikorlar istehsal olunmağa başlayır. Bu müalicə vaxt tələb edir: orta hesabla kurs 3 ildən 5 ilə qədər davam edir.

Əvvəllər bu üsul çoxlu sayda ağırlaşmalarla əlaqələndirilirdi. Ancaq son zamanlarda bu üsul daha təhlükəsiz oldu. Fakt budur ki, bu gün terapevtik allergenlər hərtərəfli təmizlənir. Onlar praktiki olaraq ağırlaşma vermir və eyni zamanda güclü immunostimulyasiya edən təsir göstərir. Digər bir üstünlük onların uzunmüddətli təsiridir.

Bu yaxınlarda bu istiqamətdə daha bir irəliyə doğru addım atıldı. Avstriyada dərman allergenləri gen mühəndisliyi ilə yaradılmağa başlandı. İndi onlar Fransada klinik sınaqdan keçirlər. Bu dərmanlar ehtimalı azaldacaq yan təsirlər. Onlar da sağalmanı sürətləndirirlər.

- Allergenə xüsusi terapiya bütün növ allergiyalar üçün işləyirmi?

Ən tez-tez bu üsul bronxial astma üçün istifadə olunur və allergik rinit. Ən yaxşı nəticələr bitki poleninə və ev tozu gənələrinə qarşı allergiya verir. Lakin epidermal və gənə allergiyası olan xəstələrdə uğurla istifadə olunmağa başladı.

Bu terapiya yalnız remissiya dövründə və allergen bitkilərin çiçəklənməsinin başlamasından bir neçə ay əvvəl həyata keçirilir. Bu müalicə metodunun allergik riniti olan xəstələrdə bronxial astmanın inkişafının qarşısını alması vacibdir.

- Allergiya ilə mübarizədə başqa hansı üsullar kömək edir?

Müalicə proqramının çox vacib komponenti əsas terapiyadır. Onun məqsədi mast hüceyrə membranını gücləndirməkdir. Bu, histaminin qana salınmasının qarşısını almaq üçün lazımdır. Bu gün bu təsirə malik bir neçə dərman var. Bu, məsələn, zaditen, zyrtec və ya intal. Nailiyyət üçün yaxşı effekt onlar bir neçə ay və ya hətta il ərzində qəbul edilməlidir. Hər dəfə allergik reaksiya daha yumşaq olacaq, allergenlərə qarşı həssaslıq azalacaq.

- Bəs reaksiya artıq baş veribsə?

təyin edildi antihistaminiklər. Beləliklə, allergik rinit ilə bu gün burun spreyləri istifadə olunur. Konyunktivit ilə - antiallergik göz damcıları. At dəri reaksiyaları yerli hormon tərkibli preparatlar istifadə olunur.

Yeri gəlmişkən, dəri allergik reaksiyalarının müalicəsində əsl irəliləyiş olmuşdur. Bu gün yüksək səviyyəli kosmetik vasitələrin bütöv bir nəsli meydana çıxdı. Onlar alevlenmə dayandırıldıqdan sonra təsirlənmiş dəriyə qulluq üçün istifadə olunur. Onlar remissiya müddətini artırmağa, dərini yaxşı qidalandırmağa və nəmləndirməyə imkan verir. Allergik xəstəliyin kəskinləşməsi zamanı, ilə birlikdə yerli müalicə antihistaminiklər qəbul etmək lazımdır.

AT son illər təkmilləşdirilmiş xüsusiyyətləri olan dərmanlar ortaya çıxdı: telfast, erius. Onların praktiki olaraq heç bir yan təsiri yoxdur, tez və effektiv hərəkət edirlər. Bu gün apteklərdə bu cür vəsaitlərin böyük bir seçimi var. Ancaq müəyyən bir xəstə üçün yalnız bir həkim seçməlidir.

Gördüyünüz kimi, bu gün demək olar ki, hər hansı bir mərhələdə allergik reaksiyanın öhdəsindən gələ bilərsiniz. Müalicənin müəyyən bir müddət alacağına diqqət yetirin. Amma nəticə mütləq gələcək.

Olqa Demina

Son iki onillikdə, xüsusilə iqtisadi cəhətdən inkişaf etmiş ölkələrdə və əlverişsiz ekoloji vəziyyətə malik ölkələrdə allergik xəstəliklərin tezliyi əhəmiyyətli dərəcədə artmışdır. Bəzi alimlər 21-ci əsrin allergik xəstəliklər əsri olacağını proqnozlaşdırırlar. Hazırda 20 mindən çox allergen məlumdur və onların sayı artmaqda davam edir. Bu gün allergik xəstəliklərin tezliyinin artmasına səbəb kimi müxtəlif amillər ortaya çıxır.

1. İnfeksion xəstələnmənin strukturunun dəyişməsi. Hal-hazırda ümumiyyətlə qəbul edilir ki, doğuş zamanı insanın immun sistemində 2-ci tip köməkçi T-limfositlərin funksiyası normal olaraq üstünlük təşkil edir. Bu, hamiləlik dövründə ana-döl sistemində münasibətləri tənzimləyən immun mexanizmlərin xüsusiyyətləri ilə bağlıdır. Bununla belə, doğuşdan sonra, immunitet sisteminin yetişmə dövründə, normal olaraq, 1-ci tip T-köməkçilərin funksiyasının gücləndirilməsinin xeyrinə T-limfosit-köməkçilərin funksiyasının nisbətində oriyentasiya dəyişikliyi olmalıdır. Bunda onlara viral və bakterial antigenlər kömək edir ki, bu da makrofaqları aktivləşdirərək sonuncular tərəfindən interleykin 12 istehsalına kömək edir.Öz növbəsində IL-12 0 tip T-köməkçilərə təsir edərək onların differensiasiyasını 1 T tipinə doğru dəyişir. -qamma-IFN istehsal edən və 2-ci tip T-köməkçilərin funksiyasını yatıran köməkçilər. Bu, paradoksal səslənə bilər, lakin bu gün həyat keyfiyyətinin yaxşılaşdırılması, uşaqlıq dövründə virus və bakterial xəstəliklərin, o cümlədən vərəmin sayının azaldılması 2-ci tip T-köməkçilərin funksiyasının artmasına və inkişafına səbəb olduğunu söyləmək üçün bütün əsaslar var. gələcəkdə allergik reaksiyalar..
2. İrsi faktorlar. Bunu müəyyən etdi genetik meyl Allergiya təbiətdə poligendir və aşağıdakıları əhatə edir:

IL-4 və IL-5 istehsalı üçün tip 2 T-köməkçilərinin gücləndirilmiş funksiyasının genetik nəzarəti;

artan IgE istehsalına genetik nəzarət; c) bronxial hiperreaktivliyin genetik nəzarəti.

3. Ətraf mühit amilləri. Son illərdə işlənmiş qazların olduğu göstərilmişdir tütün tüstüsü NO2, SO2 və ya NO kimi aşkar çirkləndiricilərin tərkibinə görə onlar 2-ci tip T-köməkçilərin funksiyasını və IgE istehsalını gücləndirirlər. Bundan əlavə, tənəffüs yollarının epitel hüceyrələrinə təsir edərək, onların aktivləşməsinə və iltihab əleyhinə sitokinlərin (IL-8, alfa-ONF, IL-6) istehsalına kömək edir, bu da öz növbəsində toksik təsir allergik iltihabın inkişafına kömək edən epitel hüceyrələrində.

Həqiqi allergik reaksiyanın mərhələləri:

Bədənin immunitet sisteminin bir allergen (antigen) ilə ilkin təmasının olması;

Bu kontekstdə həssaslığın baş verməsi kimi başa düşülən immun cavabın inkişafının reaktivliyini dəyişdirmək üçün müəyyən bir vaxt intervalının olması; antikorların və/və ya sitotoksik sensibilizasiya olunmuş T-limfositlərin əmələ gəlməsi ilə başa çatır;

Eyni (spesifik) allergen-antigenlə təkrar təmasların olması;

Və nəhayət, bu kitabın ümumi hissəsində qeyd olunan bu və ya digər effektor immun mexanizmlərə əsaslanan xarakterik klinik təzahürlərin inkişafı, yəni. allergik reaksiya inkişaf edir; ziyan vuran hərəkət.

Yuxarıda göstərilənlərə əsasən, bu gün əsl allergik reaksiyanın üç mərhələsi var.

I. İmmun mərhələsi - immun sisteminin allergenlə ilkin təması zamanı sensibilizasiyanın inkişafına qədər davam edir.

II.Patokimyəvi mərhələ - immunitet sistemi spesifik allergenlə yenidən təmasda olduqda açılır və sərbəst buraxılması ilə xarakterizə olunur. böyük rəqəm bioloji aktiv maddələr.

III.Patofizioloji mərhələ - patokimyəvi mərhələdə immun sisteminin ifraz etdiyi bioloji aktiv maddələrin təsiri altında orqanizmin hüceyrə və toxumalarının fəaliyyətinin onların zədələnməsinə qədər pozulması ilə xarakterizə olunur.

Patofizyoloji tamamlayan və onun klinik təzahürü olan klinik - IV mərhələnin mövcudluğundan da danışmaq olar.

Beləliklə, yadda saxlamaq lazımdır ki, bədənin immun sistemi, immun cavabını inkişaf etdirərək, immun homeostazın saxlanmasına yönəlmiş qoruyucu reaksiyalar kimi humoral və hüceyrə reaksiyalarını həyata keçirərək, bəzi hallarda öz hüceyrələrinə və toxumalarına zərər verə bilər. Bu cür reaksiyalar, tarixi ənənəyə görə, allergik və ya həddindən artıq həssaslıq reaksiyaları adlanır. Bununla birlikdə, zərərin inkişafı hallarında belə, allergik reaksiyalar da qoruyucu hesab olunur, bədənə daxil olan allergenin lokalizasiyasına və sonradan bədəndən çıxarılmasına kömək edir.

Şərti olaraq, həssaslaşmış orqanizmin antigenlə təması ilə allergik reaksiyanın xarici (klinik) təzahürlərinin başlaması arasındakı müddətin müddətindən asılı olaraq, bütün həssaslıq reaksiyaları üç növə bölünür:

Dərhal tipli allergik reaksiyalar (dərhal tipli yüksək həssaslıq - HHT) - 15-20 dəqiqə ərzində (və ya daha əvvəl) inkişaf edir.

Gecikmiş (gecikmiş) allergik reaksiyalar HNT - 4-6 saat ərzində inkişaf edir.

Gecikmiş tipli allergik reaksiyalar (gecikmiş tipli yüksək həssaslıq - HRT) - 48--72 saat ərzində inkişaf edir.

Dörd növü nəzərdə tutan Gell və Coombs (1964) üzrə hiperhəssaslıq reaksiyalarının təsnifatı hazırda ən çox istifadə olunur. Son illərdə bu təsnifata V tip əlavə edilmişdir. I, II, III və V tiplərin yüksək həssaslıq reaksiyasının mexanizmi antigenin antikorlarla qarşılıqlı təsirinə əsaslanır; IV hiperhəssaslıq reaksiyaları orqanizmdə antigeni xüsusi olaraq tanıyan səthində strukturları daşıyan sensibilizasiya olunmuş limfositlərin mövcudluğundan asılıdır. Aşağıda müxtəlif növ hiperhəssaslıq reaksiyalarının təsviri verilmişdir.

I. Yüksək həssaslıq reaksiyalarının anafilaktik növü. Bu, IgE ilə əlaqəli və toxuma bazofilləri (mast hüceyrələri) və periferik qan bazofilləri üçün yüksək yaxınlığa (yaxınlığa) malik olan xüsusi bir antikor tipinin meydana gəlməsi ilə əlaqədardır. Bu antikorlar, alındıqları eyni heyvan növünün hüceyrələrinə sabitləşmə qabiliyyətinə görə homosistotrop adlanır.

Allergen orqanizmə ilk dəfə daxil olduqda, antigen təqdim edən hüceyrələr (makrofaqlar, B-limfositlər, dendritik hüceyrələr) tərəfindən tutulur və həzm olunur (emal olunur). Lizosomal fermentlərin təsiri altında həzm nəticəsində allergendən müəyyən miqdarda peptidlər əmələ gəlir, onlar əsas histouyğunluq kompleksinin molekullarının peptid bağlayan yivlərinə yüklənir, antigen təqdim edən hüceyrələrin səthinə daşınır. və T-köməkçi limfositlər tərəfindən tanınması üçün təqdim olunur. Müəyyən səbəblərə görə, allergen peptidlər 2-ci tip T-köməkçiləri tərəfindən tanınır, onlar tanınma anında aktivləşir və IL-4, IL-5, IL-3 və digər sitokinlər istehsal etməyə başlayır.

İnterleykin-4 iki vacib funksiyanı yerinə yetirir:

IL-4-ün təsiri altında və CD40L və CD40-ın iki molekulu arasında əlaqə şəklində bir kostimulyasiya siqnalının olması ilə B-limfosit əsasən IgE istehsal edən plazma hüceyrəsinə çevrilir;

IL-4, IL-3-ün təsiri altında hər iki növ bazofilin proliferasiyası artır və onların səthində IgE Fc fraqmenti üçün reseptorların sayı artır.

Beləliklə, immun cavabın bu mərhələsində ani tipli allergik reaksiyanı bütün digər həssaslıq reaksiyalarından fərqləndirən fundamental əsas qoyulur: spesifik IgE (homosistotrop antikorlar və ya reaginlər) toxuma bazofillərində və periferik qanda “istehsal olunur” və fiksasiya olunur. bazofillər.

IL-5, IL-3 təsiri altında eozinofillər də "döyüş hazırlığına" daxil edilir: onların miqrasiya aktivliyi artır, bioloji istehsal qabiliyyəti artır. aktiv maddələr onların ömrünü uzatmaq. Eozinofillərin səthində çoxlu sayda yapışma molekulları görünür, bu da eozinofillərin epitelə, xüsusən də ICAM-a bağlanmasına imkan verir.

Xüsusi bir allergen bədənə yenidən daxil olduqda, IgE ilə bağlanır (üstəlik, allergenin bazofildə (və ya mast hüceyrəsində) yerləşən iki bitişik IgE molekulunun Fab fraqmentlərini bağlamağa imkan verən müəyyən bir molekulyar çəkiyə malik olması çox vacibdir. membran), bu da trombosit aktivləşdirən amil, histamin, leykotrienlər, prostaqlandinlər və s. ifraz etməklə hər iki növ bazofillərin deqranulyasiyasına gətirib çıxarır. Deqranulyasiya zamanı bioloji aktiv maddələrin buraxılması:

serotoninin sərbəst buraxılması ilə trombositlərin aktivləşdirilməsi;

anafilotoksinlərin əmələ gəlməsi ilə tamamlayıcı aktivləşdirmə - C3a və C5a, hemostazın aktivləşdirilməsi;

histaminin sərbəst buraxılması və damar keçiriciliyinin artması;

lökotrienlərin və prostaglandinlərin (xüsusən, PGT2alfa) təsiri altında hamar (zolaqsız) əzələ toxumasının artan daralması.

Bütün bunlar reaksiyanın kəskin mərhələsinin inkişafını təmin edir və onun klinik simptomlar asqırma, bronxospazm, qaşınma və lakrimasiyadır.

I tip allergik reaksiya zamanı buraxılan vasitəçilər reformasiya olunmuş (yəni hər iki növ bazofilin qranullarında artıq mövcuddur) və araxidon turşusunun hüceyrə membranlarının parçalanması zamanı fosfolipaz A2-nin təsiri altında yeni əmələ gələnlərə bölünür.

Dərhal tipli allergik reaksiyalarda eozinofillərin iştirakı iki funksiya ilə xarakterizə olunur.

Mediatorlar eozinofillərdən ayrılır ki, bunlara eozinofillərin əsas əsas zülalları, kation zülalları, peroksidaza, neyrotoksin, trombositləri aktivləşdirən amil, leykotrienlər və s. daxildir. hüceyrə iltihabının inkişafı, epitelin məhv edilməsi, mucusun hipersekresiyası, bronxların daralması .

Eozinofillər allergik reaksiyanın qarşısını almağa kömək edən bir sıra maddələr istehsal edir, onun zərərverici gücünün nəticələrini azaldır:

histaminaz - histamini məhv edən;

arilsulfataz - lökotrienlərin inaktivasiyasına töhfə verən;

fosfolipaz D - neytrallaşdırıcı trombositləri aktivləşdirən amil;

prostaglandin E - histaminin salınmasını azaldır.

Beləliklə, digərləri kimi I tip allergik reaksiyalar immun reaksiyalar, zədələyici xarakter ala bilən qoruyucu potensialın reallaşdırılması baxımından dialektik xarakter daşıyır. Bu ilə bağlıdır:

dağıdıcı potensiala malik vasitəçilərin azad edilməsi;

birincinin funksiyasını məhv edən vasitəçilərin sərbəst buraxılması.

Birinci mərhələdə mediatorların sərbəst buraxılması damar keçiriciliyinin artmasına səbəb olur, Ig-nin sərbəst buraxılmasına kömək edir, toxumalara tamamlayır, neytrofillərin, eozinofillərin kemotaksisini gücləndirir. Hemokoaqulyasiya mexanizmlərinin daxil edilməsi və mikrovaskulyar yataqda qan laxtalarının əmələ gəlməsi allergenin bədənə nüfuz etmə fokusunu lokallaşdırır. Yuxarıda göstərilənlərin hamısı allergenin inaktivasiyasına və aradan qaldırılmasına gətirib çıxarır.

İkinci mərhələdə arilsulfatazanın, histaminazanın, fosfolipaz D, prostaqlandin E2-nin sərbəst buraxılması birinci mərhələdə buraxılan mediatorların funksiyasının boğulmasına kömək edir. Klinik təzahürlərin dərəcəsi bu mexanizmlərin nisbətindən asılıdır. Ümumiyyətlə, T tipli həssaslıq reaksiyasının patofizioloji mərhələsi aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

mikrodamarların keçiriciliyinin artması:

damarlardan mayenin sərbəst buraxılması;

ödemin inkişafı;

seroz iltihab;

selikli ifrazatın əmələ gəlməsinin artması.

Klinik olaraq bu, bronxial astma, rinit, konjonktivit, ürtiker, Quincke anjiyoödemi, dəri qaşınması, ishal, qanda və sirlərdə eozinofillərin sayının artması.

I tip allergik reaksiyaların nəzərdən keçirilməsini yekunlaşdıraraq qeyd etmək lazımdır ki, IgE istehsalını təşviq edən allergenlər 10-70 KD diapazonunda molekulyar çəkiyə malikdirlər. Ağırlığı 10 KD-dən az olan antigenlər (allergenlər), polimerləşməmişlərsə, bazofillərin və mast hüceyrələrinin səthində iki IgE molekulunu bağlaya bilmirlər və buna görə də allergik reaksiyanı "açmaq" mümkün deyil. Çəkisi 70 KD-dən çox olan antigenlər bütöv selikli qişalara nüfuz etmir və buna görə də hüceyrə səthində mövcud olan IgE-yə bağlana bilmir.

II.Həssaslıq reaksiyalarının sitotoksik növü. I tip kimi humoral antikorlar tərəfindən həyata keçirilir, lakin IgE deyil (1-ci tip reaksiyalarda olduğu kimi), IgG (IgG4 istisna olmaqla) və IgM reaktivlər kimi çıxış edir. II tip allergik reaksiyalarda antikorların qarşılıqlı əlaqədə olduğu antigenlər həm təbii hüceyrə strukturları (antigen determinantları), məsələn, qan hüceyrələri zədələndikdə, həm də hüceyrədənkənar strukturlar, məsələn, böyrək glomerulinin bazal membranının antigenləri ola bilər. Amma istənilən halda bu antigen təyinedicilər otoantigenik xüsusiyyətlər əldə etməlidirlər.

Hüceyrələr tərəfindən otoantigen xüsusiyyətlərin əldə edilməsinin səbəbləri aşağıdakılar ola bilər:

hüceyrə antigenlərində konformasiya dəyişiklikləri;

membranın zədələnməsi və yeni "gizli" antigenlərin görünüşü;

antigen + hapten kompleksinin formalaşması.

İmmun reaksiya nəticəsində F (ab) 2 fraqmentlərini hüceyrə antigenləri ilə birləşdirərək immun kompleksləri əmələ gətirən IgG və IgM əmələ gəlir. İmmunitet komplekslərinin formalaşmasının təsiri altında üç mexanizm aktivləşdirilir:

Komplementin aktivləşdirilməsi və komplement vasitəsilə sitotoksikliyin həyata keçirilməsi;

Faqositozun aktivləşdirilməsi;

K-hüceyrələrinin aktivləşdirilməsi və antikordan asılı hüceyrə vasitəçiliyi ilə sitotoksikliyin (ADCC) həyata keçirilməsi.

Patokimyəvi mərhələdə komplementin aktivləşməsi opsonizasiya ilə müşayiət olunur. iltihablı hüceyrə miqrasiyasının aktivləşdirilməsi, faqositozun artması, C3a, C5a təsiri altında histaminin sərbəst buraxılması, kininlərin əmələ gəlməsi, hüceyrə membranının məhv edilməsi. Neytrofillərin, monositlərin, eozinofillərin aktivləşməsi onlardan lizosomal fermentlərin ayrılmasına, superoksid anion radikalının, təkli oksigenin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Bütün bu maddələr hüceyrə membranının zədələnməsinin inkişafında, hüceyrə membranlarının sərbəst radikal lipid oksidləşməsinin başlanmasında və saxlanmasında iştirak edir.

kimi klinik nümunələr II tip allergik reaksiyalar otoimmünə səbəb ola bilər hemolitik anemiya, otoimmün tiroidit, allergik dərman aqranulositoz, trombositopeniya, nefrotoksik nefrit və s.

III. Həddindən artıq həssaslıq reaksiyalarının immun kompleks növü. IgG və IgM-nin iştirakı ilə II tip sitotoksik ilə eyni şəkildə xarakterizə olunur. Ancaq II tipdən fərqli olaraq, burada antikorlar hüceyrələrin səthində yerləşən antigenlərlə deyil, həll olunan antigenlərlə qarşılıqlı təsir göstərir. Antigen və antikorun birləşməsi nəticəsində dövran edən immun kompleks əmələ gəlir ki, bu da mikrodamarda fiksasiya olunduqda komplementin aktivləşməsinə, lizosomal fermentlərin sərbəst buraxılmasına, kininlərin, superoksid radikallarının əmələ gəlməsinə, histamin, serotoninin sərbəst buraxılmasına səbəb olur. , endotelin zədələnməsi və trombositlərin aqreqasiyası bütün sonrakı hadisələrlə birlikdə toxuma zədələnməsinə səbəb olur III tip reaksiyalara misal olaraq zərdab xəstəliyi, Arthus fenomeni kimi yerli reaksiyalar, ekzogen allergik alveolit (fermer ağciyərləri, göyərçin yetişdirənlərin ağciyərləri və s.), glomerulonefritizonlar ola bilər. , dərmanın bəzi variantları və qida allergiyası, otoimmün patologiya.

III tip allergik reaksiyalarda immun komplekslərin patoloji potensialı aşağıdakı amillərlə müəyyən edilir:

1. İmmun kompleks həll olunmalı, antigenin cüzi artıqlığı ilə formalaşmalı və molekulyar çəkisi -900-1000 KD olmalıdır;
2. İmmun kompleksin tərkibinə komplementi aktivləşdirən IgG və IgM daxil edilməlidir;
3. İmmun kompleks uzun müddət dövr etməlidir ki, bu da aşağıdakı hallarda müşahidə olunur:

antigenin uzun müddət qəbulu;

monosit-makrofaq sisteminin həddindən artıq yüklənməsi, Fc-, C3b- və C4b-reseptorlarının blokadası nəticəsində immun komplekslərin ifrazının pozulması;

4. keçiriciliyi gücləndirilməlidir damar divarı təsiri altında nə baş verir:

bazofillərin və trombositlərin hər iki növündən vazoaktiv aminlər;

lizosomal fermentlər.

Bu tip reaksiya ilə iltihabın mərkəzində neytrofillər, daha sonra makrofaqlar və nəhayət, limfositlər üstünlük təşkil edir.

IV. Gecikmiş tipli həssaslıq reaksiyaları (hüceyrə vasitəçiliyi və ya tüberkülinə qarşı həssaslıq). Həddindən artıq həssaslığın bu növü sitotoksik (həssaslaşmış) T-limfositin spesifik antigenlə qarşılıqlı təsirinə əsaslanır və bu, gecikmiş həssaslığın təzahürlərinə vasitəçilik edərək T-hüceyrədən sitokinlərin bütün dəstinin sərbəst buraxılmasına səbəb olur.

Hüceyrə mexanizmi aşağıdakı hallarda işə düşür:

Humoral mexanizmin qeyri-kafi səmərəliliyi (məsələn, patogenin hüceyrədaxili yeri ilə - vərəm bacillusu, brusella);

Xarici hüceyrələr antigen (bəzi bakteriyalar, protozoa, göbələklər, köçürülmüş hüceyrələr və orqanlar) və ya antigenləri dəyişdirilmiş öz toxumalarının hüceyrələri (məsələn, dəriyə allergen-hapten daxil edilməsi) kimi çıxış etdikdə. zülallar və kontakt dermatitin inkişafı).

Beləliklə, immunoloji mərhələdə orqanizmdə sitotoksik (sensibilizasiya olunmuş) T-limfositlər yetişir.

Antigen (allergen) ilə təkrar təmasda olduqda, patokimyəvi mərhələdə sitotoksik (həssaslaşmış) T-limfositlər aşağıdakı sitokinləri ifraz edirlər:

Faqositozu gücləndirmək qabiliyyətinə malik olan və qranulomaların əmələ gəlməsində iştirak edən makrofaqların miqrasiyasının inhibitor amili (MIF, MIF);

Endogen pirogenlərin (IL-1) əmələ gəlməsini stimullaşdıran amil;

Mitogen (böyümə) amilləri (IL-2, IL-3, IL-6 və s.);

Hər bir ağ hüceyrə xətti üçün kemotaktik amillər, xüsusilə IL-8;

Qranulosit-monositik koloniyaları stimullaşdıran amillər;

limfotoksinlər;

şiş nekrotizan faktor;

İnterferonlar (alfa, beta, qamma).

Həssaslaşmış T-limfositlərdən ayrılan sitokinlər monosit-makrofaq seriyasının hüceyrələrini aktivləşdirir və iltihabın mərkəzinə cəlb edir.

Limfositlərin hərəkəti hüceyrələri yoluxduran viruslara və ya transplantasiya antigenlərinə qarşı yönəldildikdə, stimullaşdırılan T-limfositlər bu antigeni daşıyan hədəf hüceyrələrə nisbətən killer hüceyrələrin xüsusiyyətlərinə malik hüceyrələrə çevrilir. Bu reaksiyalara aşağıdakılar daxildir: bəziləri ilə əmələ gələn allergiya yoluxucu xəstəliklər, transplantın rədd edilməsi, otoimmün lezyonların bəzi növləri.

Beləliklə, patofizioloji mərhələdə hüceyrə və toxumaların zədələnməsi aşağıdakı səbəblərə görə baş verir:

T-limfositlərin birbaşa sitotoksik təsiri;

Qeyri-spesifik amillərə (iltihab əleyhinə sitokinlər, apoptoz və s.) görə T-limfositlərin sitotoksik təsiri;

Lizosomal fermentlər və monosit-makrofaq seriyasının aktivləşdirilmiş hüceyrələrinin digər sitotoksik maddələri (NO, oksidləşdiricilər).

IV tip allergik reaksiyalarda iltihabın ocağına infiltrasiya edən hüceyrələr arasında makrofaqlar, daha sonra T-limfositlər və nəhayət, neytrofillər üstünlük təşkil edir.

Gecikmiş tip həssaslığa misal olaraq allergik kontakt dermatit, alloqraftın rədd edilməsi, vərəm, cüzam, brusellyoz, göbələk infeksiyaları, protozoal infeksiyalar və bəzi autoimmun xəstəlikləri göstərmək olar.

V. Həssaslıq reaksiyalarının stimullaşdırıcı növü. Bu tip reaksiyalar həyata keçirildikdə hüceyrə zədələnməsi baş vermir, əksinə hüceyrə funksiyası aktivləşir. Bu reaksiyaların bir xüsusiyyəti, tamamlayıcı fiksasiya fəaliyyətinə malik olmayan antikorları ehtiva etməsidir. Əgər belə anticisimlər hüceyrənin fizioloji aktivləşməsində iştirak edən hüceyrə səthinin komponentlərinə, məsələn, fizioloji vasitəçilərin reseptorlarına qarşı yönəldilirsə, onda onlar bu hüceyrə tipinin stimullaşdırılmasına səbəb olacaqlar. Məsələn, tiroid stimullaşdırıcı hormon reseptorunun strukturuna daxil olan antigen determinantları ilə antikorların qarşılıqlı təsiri reaksiyaya səbəb olur. hərəkətə bənzəyir hormonun özü: tiroid hüceyrələrinin stimullaşdırılmasına və tiroid hormonunun istehsalına. Əslində, belə antikorlara otoimmün antikorlar deyilir. Bu immun mexanizm Graves xəstəliyinin inkişafının əsasını təşkil edir - diffuz zəhərli guatr. Həddindən artıq həssaslıq reaksiyalarının nəzərdən keçirilən təsnifatı, 30 ildən çox əvvəl təklif edilməsinə baxmayaraq, bunu etməyə imkan verir. ümumi fikir hüceyrə və toxumalara təsir edən immunoloji vasitəçilik reaksiyalarının növləri haqqında; onların altında yatan mexanizmlərdə, eləcə də klinik təzahürlər əsasında əsas fərqləri anlamağa imkan verir; və nəhayət, bu reaksiyaların gedişatına tibbi nəzarətin mümkün yollarını izah etməyə imkan verir.

Nəzərə almaq lazımdır ki, bir qayda olaraq, fərdi nozoloji formaların inkişaf mexanizmlərində bir deyil, bir neçə növ həssaslıq reaksiyaları iştirak edir.

Son iki onillikdə, xüsusilə iqtisadi cəhətdən inkişaf etmiş ölkələrdə və əlverişsiz ekoloji vəziyyətə malik ölkələrdə allergik xəstəliklərin tezliyi əhəmiyyətli dərəcədə artmışdır. Bəzi alimlər 21-ci əsrin allergik xəstəliklər əsri olacağını proqnozlaşdırırlar. Hal-hazırda artıq 20 mindən çox allergen məlumdur və onların sayı artmaqda davam edir.Bu gün allergik xəstəliklərin tezliyinin artmasının səbəbləri kimi müxtəlif amillər ortaya çıxır.

1. İnfeksion xəstələnmənin strukturunun dəyişməsi. Hal-hazırda ümumiyyətlə qəbul edilir ki, doğuş zamanı insanın immun sistemində 2-ci tip köməkçi T-limfositlərin funksiyası normal olaraq üstünlük təşkil edir. Bu, hamiləlik dövründə ana-döl sistemində münasibətləri tənzimləyən immun mexanizmlərin xüsusiyyətləri ilə bağlıdır. Bununla belə, doğuşdan sonra, immunitet sisteminin yetişmə dövründə, normal olaraq, 1-ci tip T-köməkçilərin funksiyasının gücləndirilməsinin xeyrinə T-limfosit-köməkçilərin funksiyasının nisbətində oriyentasiya dəyişikliyi olmalıdır. Bunda onlara viral və bakterial antigenlər kömək edir ki, bu da makrofaqları aktivləşdirərək sonuncular tərəfindən interleykin 12 istehsalına kömək edir.Öz növbəsində IL-12 0 tip T-köməkçilərə təsir edərək onların differensiasiyasını 1 T tipinə doğru dəyişir. -qamma-IFN istehsal edən və 2-ci tip T-köməkçilərin funksiyasını yatıran köməkçilər. Bu, paradoksal səslənə bilər, lakin bu gün həyat keyfiyyətinin yaxşılaşdırılması, uşaqlıq dövründə virus və bakterial xəstəliklərin, o cümlədən vərəmin sayının azaldılması 2-ci tip T-köməkçilərin funksiyasının artmasına və inkişafına səbəb olduğunu söyləmək üçün bütün əsaslar var. gələcəkdə allergik reaksiyalar..

2. İrsi faktorlar. Müəyyən edilmişdir ki, allergiyaya genetik meyl təbiətcə poligendir və aşağıdakıları əhatə edir:

IL-4 və IL-5 istehsalı üçün tip 2 T-köməkçilərinin gücləndirilmiş funksiyasının genetik nəzarəti;
artan IgE istehsalına genetik nəzarət; c) bronxial hiperreaktivliyin genetik nəzarəti.

3. Ətraf mühit amilləri. Son illərdə NO2, SO2 və ya NO kimi aşkar çirkləndiricilərin tərkibinə görə işlənmiş qazların, tütün tüstüsünün 2-ci tip T-köməkçilərin funksiyasını və IgE istehsalını gücləndirdiyi göstərilmişdir. Bundan əlavə, tənəffüs yollarının epitel hüceyrələrinə təsir edərək, onların aktivləşməsinə və iltihab əleyhinə sitokinlərin (IL-8, alfa-ONF, IL-6) istehsalına kömək edir, bu da öz növbəsində epitel hüceyrələrinə toksik təsir göstərir. allergik iltihabın inkişafına kömək edən. Allergiya nədir? Onun əsas mexanizmlərinin və klinik təzahürlərinin əsas xüsusiyyəti nədir?

Allergiya bu gün bir qayda olaraq, bədənin immunitet sisteminin allergenə (antigen) təkrar təmasda olduqda artan həssaslığının təzahürləri kimi başa düşülür ki, bu da klinik olaraq ilk növbədə allergenin nüfuz etdiyi bədən toxumalarının zədələnməsi ilə xarakterizə olunur: bronxial mukoza, alimentar. kanal, burun boşluğu, dəri, konjonktiva. İlk dəfə "allergiya" termini 1906-cı ildə avstriyalı pediatr K. Pirke tərəfindən serum xəstəliyi və yoluxucu xəstəlikləri olan uşaqlarda müşahidə etdiyi reaktivlik dəyişikliklərini müəyyən etmək üçün təklif edilmişdir. K.Pirke yazırdı: “Peyvənd vurulmuş şəxs peyvəndlə, sifilis xəstəsi sifilisin törədicisi ilə, vərəm xəstəsi tüberkülinlə, zərdab almış şəxs sonuncu ilə qohumluq əlaqəsi yaradır. daha əvvəl bu antigenlərlə qarşılaşmayan fərd. Bununla belə, o, həssaslıq vəziyyətindən çox uzaqdır. Onun haqqında deyə bilərik ki, onun reaktivliyi dəyişib. Bunun üçün ümumi anlayış dəyişdirilmiş reaktivliyə “allergiya” ifadəsini təklif edirəm (yunanca allo- başqa; ergon- fəaliyyət)”.

Beləliklə, artıq allergiya doktrinasının inkişafının lap başlanğıcında, sonradan əsl allergik reaksiyanın mərhələləri kimi şərh olunmağa başlayan dəyişdirilmiş reaktivliyin baş verməsi üçün əsas məqamlar qeyd edildi:
Bədənin immunitet sisteminin bir allergen (antigen) ilə ilkin təmasının olması;
Bu kontekstdə həssaslığın baş verməsi kimi başa düşülən immun cavabın inkişafının reaktivliyini dəyişdirmək üçün müəyyən bir vaxt intervalının olması; antikorların və/və ya sitotoksik sensibilizasiya olunmuş T-limfositlərin əmələ gəlməsi ilə başa çatır;
Eyni (spesifik) allergen-antigenlə təkrar təmasların olması;

Yuxarıda göstərilənlərə əsasən, bu gün əsl allergik reaksiyanın üç mərhələsi var.

I. İmmun mərhələsi - immun sisteminin allergenlə ilkin təması zamanı sensibilizasiyanın inkişafına qədər davam edir.

II.Patokimyəvi mərhələ - immun sisteminin spesifik allergenlə təkrar təması nəticəsində aktivləşir və çoxlu miqdarda bioloji aktiv maddələrin ayrılması ilə xarakterizə olunur.

Patofizyoloji mərhələni tamamlayan və onun klinik təzahürü olan IV mərhələnin - klinikanın mövcudluğundan da danışmaq olar.

Şərti olaraq həssaslaşmış orqanizmin antigenlə təması ilə allergik reaksiyanın xarici (klinik) təzahürlərinin başlanması arasındakı müddətin müddətindən asılı olaraq bütün həssaslıq reaksiyaları üç növə bölünür.

Dərhal tipli allergik reaksiyalar (dərhal tipli hiperhəssaslıq - HHT) - 15-20 dəqiqə ərzində (və ya daha əvvəl) inkişaf edir.
Gecikmiş (gecikmiş) allergik reaksiyalar HNT - 4-6 saat ərzində inkişaf edir.
Gecikmiş tip allergik reaksiyalar (gecikmiş tipli yüksək həssaslıq - DTH) - 48-72 saat ərzində inkişaf edir.

İnterleykin-4 iki vacib funksiyanı yerinə yetirir:

IL-4-ün təsiri altında və CD40L və CD40-ın iki molekulu arasında əlaqə şəklində bir kostimulyasiya siqnalının olması ilə B-limfosit əsasən IgE istehsal edən plazma hüceyrəsinə çevrilir;
IL-4, IL-3-ün təsiri altında hər iki növ bazofilin proliferasiyası artır və onların səthində IgE Fc fraqmenti üçün reseptorların sayı artır.

IL-5, IL-3 təsiri altında eozinofillər də "döyüş hazırlığına" daxil edilir: onların miqrasiya aktivliyi və bioloji aktiv maddələr istehsal etmək qabiliyyəti artır, ömrü uzadır. Eozinofillərin səthində çoxlu sayda yapışma molekulları görünür, bu da eozinofillərin epitelə, xüsusən də ICAM-a bağlanmasına imkan verir.

Xüsusi bir allergen bədənə yenidən daxil olduqda, IgE ilə bağlanır (üstəlik, allergenin bazofildə (və ya mast hüceyrəsində) yerləşən iki bitişik IgE molekulunun Fab fraqmentlərini bağlamağa imkan verən müəyyən bir molekulyar çəkiyə malik olması çox vacibdir. membran), bu da trombosit aktivləşdirən amil, histamin, leykotrienlər, prostaqlandinlər və s. Deqranulyasiya zamanı bioloji aktiv maddələrin sərbəst buraxılması aşağıdakılara gətirib çıxarır:

serotoninin sərbəst buraxılması ilə trombositlərin aktivləşdirilməsi;
anafilotoksinlərin əmələ gəlməsi ilə tamamlayıcı aktivləşdirmə - C3a və C5a, hemostazın aktivləşdirilməsi;
histaminin sərbəst buraxılması və damar keçiriciliyinin artması;
lökotrienlərin və prostaglandinlərin (xüsusən, PGT2alfa) təsiri altında hamar (zolaqsız) əzələ toxumasının artan daralması.

Bütün bunlar reaksiyanın kəskin mərhələsinin inkişafını və onun asqırma, bronxospazm, qaşınma və lakrimasiya olan klinik əlamətlərini təmin edir.

Dərhal tipli allergik reaksiyalarda eozinofillərin iştirakı iki funksiya ilə xarakterizə olunur.

Mediatorlar eozinofillərdən ayrılır ki, bunlara eozinofillərin əsas əsas zülalları, kation zülalları, peroksidaza, neyrotoksin, trombositləri aktivləşdirən amil, leykotrienlər və s. daxildir. hüceyrə iltihabının inkişafı, epitelin məhv edilməsi, mucusun hipersekresiyası, bronxların daralması .
Eozinofillər allergik reaksiyanın qarşısını almağa kömək edən bir sıra maddələr istehsal edir, onun zərərverici gücünün nəticələrini azaldır:

histaminaz - histamini məhv edən;
arilsulfataz - lökotrienlərin inaktivasiyasına töhfə verən;
fosfolipaz D - neytrallaşdırıcı trombositləri aktivləşdirən amil;
prostaglandin E - histaminin salınmasını azaldır.

Beləliklə, I tip allergik reaksiyalar digər immun reaksiyalar kimi, zədələyici xarakter ala bilən qoruyucu potensialın reallaşması baxımından dialektik xarakter daşıyır. Bu ilə bağlıdır:

dağıdıcı potensiala malik vasitəçilərin azad edilməsi;
birincinin funksiyasını məhv edən vasitəçilərin sərbəst buraxılması.

İkinci mərhələdə arilsulfatazanın, histaminazanın, fosfolipaza D, prostaqlandin E2-nin sərbəst buraxılması birinci mərhələdə buraxılan mediatorların funksiyasının boğulmasına kömək edir.Klinik təzahürlərin dərəcəsi bu mexanizmlərin nisbətindən asılıdır. Ümumiyyətlə, T tipli həssaslıq reaksiyasının patofizioloji mərhələsi aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

mikrodamarların keçiriciliyinin artması:
damarlardan mayenin sərbəst buraxılması;
ödemin inkişafı;
seroz iltihab;
selikli ifrazatın əmələ gəlməsinin artması.

Klinik olaraq bu, bronxial astma, rinit, konjonktivit, ürtiker, anjioödem, anjioödem, dəri qaşınması, ishal, qanda və sirlərdə eozinofillərin sayının artması ilə özünü göstərir.

II. Həddindən artıq həssaslıq reaksiyalarının sitotoksik növü. I tip kimi humoral antikorlar tərəfindən həyata keçirilir, lakin IgE deyil (1-ci tip reaksiyalarda olduğu kimi), IgG (IgG4 istisna olmaqla) və IgM reaktivlər kimi çıxış edir. II tip allergik reaksiyalarda antikorların qarşılıqlı əlaqədə olduğu antigenlər həm təbii hüceyrə strukturları (antigen determinantları), məsələn, qan hüceyrələri zədələndikdə, həm də hüceyrədənkənar strukturlar, məsələn, böyrək glomerulinin bazal membranının antigenləri ola bilər. Amma istənilən halda bu antigen təyinedicilər otoantigenik xüsusiyyətlər əldə etməlidirlər.

Hüceyrələr tərəfindən otoantigen xüsusiyyətlərin əldə edilməsinin səbəbləri aşağıdakılar ola bilər:

hüceyrə antigenlərində konformasiya dəyişiklikləri;
membranın zədələnməsi və yeni "gizli" antigenlərin görünüşü;
antigen + hapten kompleksinin formalaşması.

Komplementin aktivləşdirilməsi və komplement vasitəsilə sitotoksikliyin həyata keçirilməsi;
Faqositozun aktivləşdirilməsi;
K-hüceyrələrinin aktivləşdirilməsi və antikordan asılı hüceyrə vasitəçiliyi ilə sitotoksikliyin (ADCC) həyata keçirilməsi.

II tip allergik reaksiyaların klinik nümunələri kimi otoimmün hemolitik anemiya, otoimmün tiroidit, allergik dərman aqranulositozu, trombositopeniya, nefrotoksik nefrit və s.

III. Həddindən artıq həssaslıq reaksiyalarının immun kompleks növü. IgG və IgM-nin iştirakı ilə II tip sitotoksik ilə eyni şəkildə xarakterizə olunur. Ancaq II tipdən fərqli olaraq, burada antikorlar hüceyrələrin səthində yerləşən antigenlərlə deyil, həll olunan antigenlərlə qarşılıqlı təsir göstərir. Antigen və antikorun birləşməsi nəticəsində dövran edən immun kompleks əmələ gəlir ki, bu da mikrodamarda fiksasiya olunduqda komplementin aktivləşməsinə, lizosomal fermentlərin sərbəst buraxılmasına, kininlərin, superoksid radikallarının əmələ gəlməsinə, histamin, serotoninin sərbəst buraxılmasına səbəb olur. , endotelin zədələnməsi və bütün sonrakı hadisələrlə birlikdə trombositlərin yığılması.toxuma zədələnməsinə səbəb olur.III tip reaksiyalara misal olaraq serum xəstəliyi, Arthus fenomeni kimi yerli reaksiyalar, ekzogen allergik alveolit (fermer ağciyərləri, göyərçin yetişdirənlərin ağciyərləri və s.), glomeruloneph, dərman və qida allergiyasının bəzi variantları, otoimmün patologiya.

III tip allergik reaksiyalarda immun komplekslərin patoloji potensialı aşağıdakı amillərlə müəyyən edilir:

1. İmmun kompleks həll olunmalı, antigenin cüzi artıqlığı ilə formalaşmalı və molekulyar çəkisi -900-1000 KD olmalıdır;

2. İmmun kompleksin tərkibinə komplementi aktivləşdirən IgG və IgM daxil edilməlidir;

3. İmmun kompleks uzun müddət dövr etməlidir ki, bu da aşağıdakı hallarda müşahidə olunur:

antigenin uzun müddət qəbulu;
monosit-makrofaq sisteminin həddindən artıq yüklənməsi, Fc-, C3b- və C4b-reseptorlarının blokadası nəticəsində immun komplekslərin ifrazının pozulması;

4. Damar divarının keçiriciliyi gücləndirilməlidir ki, bu da aşağıdakıların təsiri altında baş verir:

bazofillərin və trombositlərin hər iki növündən vazoaktiv aminlər;
lizosomal fermentlər.

Bu tip reaksiya ilə iltihabın mərkəzində neytrofillər, daha sonra makrofaqlar və nəhayət, limfositlər üstünlük təşkil edir.

Hüceyrə mexanizmi aşağıdakı hallarda işə düşür:

Humoral mexanizmin qeyri-kafi səmərəliliyi (məsələn, patogenin hüceyrədaxili yeri ilə - vərəm bacillusu, brusella);
Xarici hüceyrələr antigen (bəzi bakteriyalar, protozoa, göbələklər, köçürülmüş hüceyrələr və orqanlar) və ya antigenləri dəyişdirilmiş öz toxumalarının hüceyrələri (məsələn, dəriyə allergen-hapten daxil edilməsi) kimi çıxış etdikdə. zülallar və kontakt dermatitin inkişafı).

Beləliklə, immunoloji mərhələdə orqanizmdə sitotoksik (sensibilizasiya olunmuş) T-limfositlər yetişir.

Antigen (allergen) ilə təkrar təmasda olduqda, patokimyəvi mərhələdə sitotoksik (həssaslaşmış) T-limfositlər aşağıdakı sitokinləri ifraz edirlər:

Faqositozu gücləndirmək qabiliyyətinə malik olan və qranulomaların əmələ gəlməsində iştirak edən makrofaqların miqrasiyasının inhibitor amili (MIF, MIF);
Endogen pirogenlərin (IL-1) əmələ gəlməsini stimullaşdıran amil;
Mitogen (böyümə) amilləri (IL-2, IL-3, IL-6 və s.);
Hər bir ağ hüceyrə xətti üçün kemotaktik amillər, xüsusilə IL-8;
Qranulosit-monositik koloniyaları stimullaşdıran amillər;
limfotoksinlər;
şiş nekrotizan faktor;
İnterferonlar (alfa, beta, qamma).

Həssaslaşmış T-limfositlərdən ayrılan sitokinlər monosit-makrofaq seriyasının hüceyrələrini aktivləşdirir və iltihabın mərkəzinə cəlb edir.

Limfositlərin hərəkəti hüceyrələri yoluxduran viruslara və ya transplantasiya antigenlərinə qarşı yönəldildikdə, stimullaşdırılan T-limfositlər bu antigeni daşıyan hədəf hüceyrələrə nisbətən killer hüceyrələrin xüsusiyyətlərinə malik hüceyrələrə çevrilir. Bu reaksiyalara aşağıdakılar daxildir: bəzi yoluxucu xəstəliklərdə meydana gələn allergiya, transplantın rədd edilməsi, bəzi növ otoimmün lezyonlar. Əncirdə. 57 IV tip (gecikmiş) allergik reaksiyanın diaqramıdır.

Beləliklə, patofizioloji mərhələdə hüceyrə və toxumaların zədələnməsi aşağıdakı səbəblərə görə baş verir:

T-limfositlərin birbaşa sitotoksik təsiri;
Qeyri-spesifik amillərə (iltihab əleyhinə sitokinlər, apoptoz və s.) görə T-limfositlərin sitotoksik təsiri;
Lizosomal fermentlər və monosit-makrofaq seriyasının aktivləşdirilmiş hüceyrələrinin digər sitotoksik maddələri (NO, oksidləşdiricilər).

IV tip allergik reaksiyalarda iltihabın ocağına infiltrasiya edən hüceyrələr arasında makrofaqlar, daha sonra T-limfositlər və nəhayət, neytrofillər üstünlük təşkil edir.

V. Həssaslıq reaksiyalarının stimullaşdırıcı növü. Bu tip reaksiyalar həyata keçirildikdə hüceyrə zədələnməsi baş vermir, əksinə hüceyrə funksiyası aktivləşir. Bu reaksiyaların bir xüsusiyyəti, tamamlayıcı fiksasiya fəaliyyətinə malik olmayan antikorları ehtiva etməsidir. Əgər belə anticisimlər hüceyrənin fizioloji aktivləşməsində iştirak edən hüceyrə səthinin komponentlərinə, məsələn, fizioloji vasitəçilərin reseptorlarına qarşı yönəldilirsə, onda onlar bu hüceyrə tipinin stimullaşdırılmasına səbəb olacaqlar. Məsələn, antikorların tiroid stimullaşdırıcı hormon reseptorunun strukturuna daxil olan antigen determinantları ilə qarşılıqlı təsiri hormonun özünün təsirinə bənzər bir reaksiyaya səbəb olur: tiroid hüceyrələrinin stimullaşdırılması və tiroid hormonunun istehsalı. Əslində, belə antikorlara otoimmün antikorlar deyilir. Qreyves xəstəliyinin - diffuz zəhərli guatrın inkişafının əsasında bu immun mexanizm dayanır. Həddindən artıq həssaslıq reaksiyalarının nəzərdən keçirilən təsnifatı, 30 ildən çox əvvəl təklif edilməsinə baxmayaraq, hüceyrələrə və toxumalara təsir edən immunoloji vasitəçilik reaksiyalarının növləri haqqında ümumi təsəvvür əldə etməyə imkan verir; onların altında yatan mexanizmlərdə, eləcə də klinik təzahürlər əsasında əsas fərqləri anlamağa imkan verir; və nəhayət, bu reaksiyaların gedişatına tibbi nəzarətin mümkün yollarını izah etməyə imkan verir.

Nəzərə almaq lazımdır ki, bir qayda olaraq, fərdi nozoloji formaların inkişaf mexanizmlərində bir deyil, bir neçə növ həssaslıq reaksiyaları iştirak edir.

Müasir elm allergiyanı belə təsvir edir yüksək səviyyə bədənin xarici maddələrə həssaslığı. Allergiyanın səbəbi allergenlərdir, əsasən zülal xarakterli maddələrdir, onlara həssas olan orqanizmə daxil olduqda allergik reaksiyalara səbəb olur. Allergik reaksiyalar öz növbəsində orqan və toxumaların zədələnməsinə səbəb ola bilər.

Allergen təsnifatı

Allergenlər adətən iki qrupa bölünür:

Ekzoallergenlər - xarici mühitdən bədənə daxil olan allergenlər;

Endoallergenlər bədəndə əmələ gələn allergenlərdir.

Uşaqlar arasında allergik xəstəlikləri nəzərdən keçirərkən ən çox diqqət yetiriliryoluxucu olmayan ekzoallergenlər . Onlar həmçinin aşağıdakı alt qruplara bölünürlər:

Məişət ekzoallergenləri - bu alt qrupda xüsusilə vacibdir ev tozu;

polen;

Heyvan və bitki mənşəli ola biləcək qidalar;

kimyəvi;

epidermal.

Yoluxucu ekzoallergenlər aşağıdakı kimi bölünür:

göbələk;

Viral;

Bakterial.

Allergik reaksiyaların səbəbləri

Allergenlərin onlara həssas olan bir orqanizmə təsiri allergik reaksiyaların inkişafına səbəb olur; Bundan əlavə, aşağıdakı amillər bu prosesdə tətik rolunu oynaya bilər:

Allergiyalara meylli orqanizmin immun sisteminin xüsusiyyətləri;

Metabolik reaksiyalarda və endokrin proseslərdə dəyişikliklər;

Xarici mühitin təsiri.

Allergik reaksiyaların müxtəlif növləri var, bunlara görə müasir təsnifat dörd növə bölünür:

Tip I - dərhal, reaginik, anafilaktik - IgE varlığı ilə əlaqəli reagin antikorlarının meydana gəlməsini təyin edir. Reagin və allergen qarşılıqlı olduqda, bioloji aktiv maddə - anafilaksinin yavaş hərəkət edən bir maddəsi olan histamin ayrılır. Bu vəziyyətdə müəyyən bir allergik xəstəliyin xarakterik bir klinik mənzərəsi özünü göstərir.

Bu tip allergik reaksiya xüsusilə uşaqlıqda tez-tez müşahidə olunur və qeyri-infeksion atopik allergiya üçün xarakterikdir.

II tip allergik reaksiyalar - sitolitik, sitotoksik - hüceyrə membranları ilə sıx bağlı olan IgM və IgE-nin iştirakı ilə inkişaf edir. Allergen bir antikorla qarşılıqlı əlaqədə olduqda, hüceyrələr məhv olur.

Bu tip allergik reaksiya qan xəstəliklərinin immun formaları üçün ən xarakterikdir.

III tip - yarı yavaş, immunokompleks - ilk iki növ allergik reaksiyaya bənzər. Bu tip humoraldır, IgG-yə aid olan çökdürən antikorların meydana gəlməsi ilə əlaqələndirilir. Bu vəziyyətdə qan damarlarını zədələyən immun komplekslərin meydana gəlməsi baş verir.

IV tip - gecikmiş, hüceyrəli - toxumaları xüsusi və seçici şəkildə zədələyən sensibilizasiya edilmiş lenfositlərin formalaşması ilə müşayiət olunur. Bu tip allergik reaksiya yoluxucu allergiyanın təzahürləri üçün xarakterikdir.

Allergik xəstəliklərin gedişi müəyyən növ allergik reaksiyaların iştirakı ilə baş verir. Bununla belə, reaksiyalar ardıcıl və ya eyni vaxtda davam edə bilər. müxtəlif növlər, bu da inkişaf prosesini xeyli çətinləşdirir allergik patologiya eləcə də onun diaqnozu və müalicəsi.

dərman allergiyası

Bu növ allergiya müəyyən bir dərmana cavab olaraq baş verən allergik xəstəlik və reaksiyalardır. Dərman allergiyası indi müəyyən dərmanların qəbulu prosesində olan uşaqlar arasında getdikcə daha çox yayılmışdır.

Xəstəliyin patogenezi

Yaranma və inkişafda dərman allergiyası aparıcı rolu immunitet sisteminin mexanizmləri, eləcə də müxtəlif növlərə aid olan allergik reaksiyalar oynayır. Dərman allergenləri bədəndə həm tam antigenlər, həm də daha çox bədən zülallarını birləşdirdikdən sonra allergen kimi fəaliyyət göstərən qismən antigenlər (və ya haptenlər) kimi fəaliyyət göstərə bilər.

Bu tip allergik xəstəlik ən çox allergik reaktivliyi artırmış və ya artıq allergik patologiyanın spesifik forması, məsələn, qida allergiyası və ya bronxial astma olan uşaqlarda inkişaf edir.

Allergenlik burada mühüm rol oynayır. dərman məhsulu, həmçinin (lakin daha az dərəcədə) dərmanın qəbulu marşrutu və dozası. Dərman allergiyası ən çox çoxlu sayda dərman qəbul edərkən, eləcə də əsassız olaraq istifadə edildikdə inkişaf edir. tez-tez istifadə antibiotiklər.

Dərman allergiyasının formalaşması asılı olan çarpaz və qrup reaksiyaları ilə xarakterizə olunur kimyəvi xassələri və istifadə olunan dərmanların molekulyar quruluşu. Eyni zamanda, yeni doğulmuş uşaqlarda dərman mənşəli allergik reaksiyalar da müşahidə edilə bilər. Bu, hamiləlik dövründə və ya dərmanla təmasda olduqda anada dərmanlara qarşı allergiyanın inkişafı nəticəsində baş verə bilər.

Klinik şəkil

Dərman allergiyasının təzahürləri və onun inkişafı zamanı baş verən klinik mənzərə həm formada, həm də təzahürün şiddətində olduqca müxtəlif ola bilər. Ən ağır allergik reaksiyalar aşağıdakı hallarda inkişaf edir:

bədənin eyni zamanda bir neçə alerjenə məruz qalması, dərman və qida ola bilər;

dərmanların istifadəsinin profilaktik peyvəndlərin təsiri ilə birləşməsinə görə;

viral infeksiyaların allergen təsiri;

müxtəlif qeyri-spesifik amillərin orqanizmə mənfi təsiri.

Xəstəliyin diaqnozu

Dərman allergiyası diaqnozu qoyulduqda, əsas odur ki, diqqətlə tərtib edilir allergik tarix. Tövsiyə olunan istifadə laboratoriya üsulları in vitro diaqnostika - bunlara daxildir:

mast hüceyrələrinin deqranulyasiyası,

leykositlərin yığılması,

limfositlərin blast transformasiya üsulu,

Tutma dəri testləri Dərmanlarla birlikdə uşaqlara tövsiyə edilmir, çünki onlar sağlamlıqları üçün potensial təhlükəlidir.

Dərman allergiyasının baş verməsinin qarşısını almaq üçün hansı profilaktik tədbirlər təklif edilə bilər?

Xəstəliyin qarşısının alınması

İnkişafın qarşısını almaq üçün bu xəstəlik profilaktik tədbirlər mühüm əhəmiyyət kəsb edir. Dərman allergiyasının qarşısını almaq üçün müəyyən dərmanların istifadəsini aydın şəkildə əsaslandırmalısınız, öz-özünə dərman verməyin.

Allergiyaların olması və xüsusən də dərman mənşəli olması halında təyin edilir dərmanlar diqqətlə və mümkün qədər ağlabatan şəkildə aparılmalıdır, onlardan istifadə edərkən həkim xəstəliyin mümkün mənfi təzahürlərini müəyyən etmək üçün bədənin reaksiyasını izləməlidir.

Müəyyən allergik reaksiyaların aydın fiksasiyası dərmanlar Uşağın tibbi qeydlərində olması və bu məlumatın valideynlərinə çatdırılması müalicə üçün ilkin şərtdirsə, allergik təzahürlər. Dərmanlara allergik reaksiyanın ilk təzahürlərində təcili olaraq ləğv edilməli və təyin edilməlidir. hiposensibilizasiya agenti, hipoalerjenik bir pəhriz tətbiq edin. Xüsusilə ağır hallarda, qlükokortikoid hormonlarının istifadəsinə icazə verilir.

qida allergiyası

Bu cür allergiya ən çox uşağın həyatının ilk illərində özünü göstərir. Etioloji olaraq, bitki və ya heyvan mənşəli müxtəlif qida allergenləri ilə əlaqələndirilir.

Ən erkən qida allergenidir inək südü uşaq qidasında istifadə olunur. Bir çox amillərin birləşməsindən asılı olan inək südünün tərkibinin yüksək dərəcədə labilliyi haqqında xatırlamaq lazımdır. Süddən əlavə şirniyyat, sitrus meyvələri, balıq kimi qidalar, toyuq yumurtası. Yerkökü və pomidor var yüksək dərəcə tərəvəzlər arasında allergiya. Hər hansı bir allergen mənbəyi ola bilər qida məhsulları, müxtəlif qidaların allergenlərinin çarpaz təsiri ilə, məsələn, mal əti və inək südünün tərkibində olanlar arasında allergik reaksiyaların təzahürü olduğu halda.

Bu xəstəliyin patogenezi

Qida allergiyasının yaranması və inkişafı antenatal inkişafdan başlayır, xüsusən hamilə qadın onda allergik reaksiyalara səbəb olan qidalardan sui-istifadə etdikdə. Bir uşaqda qida allergiyasının inkişafına səbəb olan amillərə aşağıdakılar daxildir:

endirilmiş maneə immun müdafiə həzm sistemi sekretorun qeyri-kafi formalaşması ilə əlaqədar igA;

Orqanların qeyri-infeksion və yoluxucu xəstəlikləri mədə-bağırsaq traktının, inkişafı qida komponentlərinin normal parçalanmasının pozulması səbəbindən dibakteriozun meydana gəlməsinə səbəb olur;

Bağırsaqlarda qida qalıqlarının çürüməsinə kömək edən tez-tez qəbizlik;

Xəstəliyin klinik mənzərəsi

Qida allergiyası müxtəlif formalarda olur, lakin ən çox yayılanlar bunlardır:

anjiyoödem,

kovanlar,

neyrodermatit,

uşaqların əsl ekzeması,

müxtəlif etiologiyalı ekzantemlər.

Bundan əlavə, qida allergiyasının belə təzahürləri ola bilər:

qarın ağrısı və dispeptik sindromlar;

tənəffüs allergiyasının simptomları

kollaptoid tipli ümumi reaksiya,

periferik qanda dəyişikliklər (leykopenik və trombositopenik reaksiyalar),

kifayət qədər poliallergiya ilə xarakterizə olunan dəri və tənəffüs reaksiyaları geniş diapazon inhalyasiya edilmiş məişət və qida allergenləri.

Qida allergiyasının təzahürləri ən çox yeməkdən sonra, təxminən 2 saatdan sonra müşahidə olunur.

Xəstəliyə necə diaqnoz qoyulur?

Xəstəliyin diaqnozu

Bu xəstəliyin əsas diaqnostik növlərinə allergik tarix, həmçinin qida gündəliyinin aparılması daxildir. Xüsusi allergenləri müəyyən etmək üçün təxribat və laboratoriya testləri, həmçinin nümunə götürülür.

Tənəffüs Allergiyası

Allergik reaksiyalar tənəffüs yollarının hər hansı bir hissəsində baş verə bilər, bu halda allergiyanın inkişafı üçün tramplin (və ya şok orqanı) olacaqdır. Nəticədə tənəffüs allergiyasının müxtəlif nozoloji formaları yarana bilər. Burada aparıcı rol yoluxucu olmayan ekzogen allergenlərin, xüsusən də ev tozunun təsirinə aiddir.

Həm də inkişaf tənəffüs allergiyası bitki poleninə, dərman, qida, göbələk, epidermal allergenlərə kömək edir. Daha az hallarda, tənəffüs allergiyası yoluxucu allergenlərə məruz qaldıqda inkişaf edir.

İndiki dövr epidermal və polen allergiyasının yayılması ilə xarakterizə olunur. Gənc uşaqlar, xüsusən də həyatın ilk ilində qida xarakteri daşıyan tənəffüs yollarının reaksiyalarından daha çox əziyyət çəkirlər.

Çox vaxt tənəffüs allergiyasının təzahürü ilə dərhal tipli allergik reaksiyalar iştirak edir, lakin digər növ allergik reaksiyalar da iştirak edə bilər.

Bu növ allergiyanın patogenezi onun inkişafında tənəffüs yollarının qıcıqlanmasının artması ilə allergik reaktivliyi olan uşaqlar üçün xarakterik olan patoreseptor mexanizmlərinin iştirakı ilə çətinləşir. Onun gücləndirilməsi tənəffüs yollarının selikli qişalarını zədələyən ətraf mühitin zədələyici və qıcıqlandırıcı amillərinə məruz qaldıqda, həmçinin kimyəvi maddələrin, havanın çirklənməsinin, meteoroloji təsirlərin və tənəffüs viruslarının zədələnməsinin təsiri altında baş verə bilər.

Klinik şəkil

Tənəffüs sisteminə təsir edən allergik xəstəliklər adətən aşağıdakı növlərə bölünür:

traxeit;

laringit;

allergik rinit;

rinosinüzit.

Bu xəstəliklər müstəqil bir kursa sahib ola bilər və eyni zamanda bir insanda müşahidə edilə bilər. Yuxarı tənəffüs yollarının allergik təbiəti xəstəliklərinin inkişafı ilə bronxial astma formalaşır - tənəffüs sisteminin allergik təbiətinin aparıcı xəstəliyi. Bu səbəbdən sadalanan xəstəliklər "preastma" tərifi ilə birləşdirilə bilər.

Diaqnostika

Müəyyən bir formanın diaqnozu tənəffüs xəstəliyi allergik təbiət klinik mənzərə, bilik nəzərə alınmaqla həyata keçirilir allergik tarix və ailədə allergik reaksiyaların olması barədə məcburi məlumatlar. Həmçinin mühüm amildir diaqnoz qoyarkən, gündəlik həyatda allergik reaksiyaların təzahürünə səbəb ola biləcək şərtlər haqqında məlumat var.

Xəstəliyin kəskinləşməsi olmadıqda, allergiya və spesifik allergenlərin səbəblərini müəyyən etmək üçün allergoloji uşaq otaqlarında xüsusi diaqnostika aparılır.

Allergiyanın inkişaf mexanizmi.

Allergik reaksiyanın üç agenti var: alergenin özü, cavab olaraq istehsal olunan antikorlar və onları bağlayan hüceyrələr.

Antikorlar bədənə daxil olan yad maddələrə qarşı yönəlmiş immunitetin əsas amilləridir. Antikorlar istehsal olunur sümük iliyi, dalaq, limfa düyünləri. Timus vəzi mühüm rol oynayır. İmmunitet reaksiyalarında əsas yeri limfositlər tutur. Limfositik kök hüceyrələrdən bəziləri immunoqlobulinlər istehsal edən hüceyrələrə çevrilir - qan zərdabında dövr edən qoruyucu protein birləşmələri. Belə limfositlərə B - limfositlər, qanda dolaşan immunoqlobulinlərə isə humoral anticisimlər deyilir. İmmunoqlobulinlərin 5 sinfi var: IgA, IgG, IgM, IgE və IgD.

Qan serumunda sağlam insanlarən çox IgG və IgA ehtiva edir - infeksiyalar zamanı bədəni qoruyurlar, IgM eyni şəkildə hərəkət edir. Sağlam insanların qanında IgE-nin tərkibi aşağıdır. Bu sinifin immunoglobulinlərinin qanda konsentrasiyası ilə əhəmiyyətli dərəcədə artır allergik xəstəliklər. Onun artması allergiyanın diaqnozunda kömək edə bilər. Helmintik işğalla IgE-nin tərkibində artım müşahidə olunur. IgE oynayır mühüm rol dərhal tipli allergik reaksiyaların həyata keçirilməsində. Bununla belə, immunoqlobulinlərin digər sinifləri də allergik reaksiyaların inkişafında iştirak edə bilər.

Limfoid kök hüceyrələrinin bir hissəsi timus bezinə (timus) daxil olur, orada bu hüceyrələr yetişir və onu tərk edərək, timusdan asılı və ya T-limfositlər adlanır. Bu T-limfositlər hüceyrə antikorlarıdır. Onlar həmçinin orqanizmin infeksiyalara qarşı müdafiə reaksiyalarında və gecikmiş allergik reaksiyaların inkişafında böyük rol oynayırlar. T-limfositlərin bir neçə alt populyasiyası var: T-köməkçilər (köməkçilər), T-bastırıcılar (bastırıcılar), T-killerlər (killerlər). T-hüceyrələrinin subpopulyasiyaları bir-biri ilə qarşılıqlı əlaqədə olur və B-limfositlər tərəfindən immunoqlobulinlərin bütün siniflərinin istehsalını tənzimləyir.

Allergenlər orqanizmin sensibilizasiyasına səbəb ola bilən və I tip həssaslıq reaksiyalarının inkişafında iştirak edən antigenlərdir. Allergenlər bədənə daxil ola bilər fərqli yollar- yeməklə, ağızdan, Hava yolları dəri vasitəsilə, bəzən isə inyeksiya yolu ilə.

Allergenlər müxtəlif maddələr ola bilər: heyvan və bitki mənşəli qidalar, bitki polenləri, dərmanlar, ev tozu, yastıq tükləri, ev heyvanlarının tükləri və tükləri, balıq yemi, müxtəlif bakteriyalar və viruslar da kimyəvi maddələr.

Aşağıdakı böyük allergen qrupları var:

1) Bədənə xaricdən daxil olan allergenlər (ekzogen), bunlara daxildir:

a) məişət və epidermal (ev tozu, ev heyvanlarının yun və tükləri, quşların tükləri və tükləri, balıqlar üçün yem və s.);

b) yemək ( yumurta sarısı və protein, şokolad, kakao, balıq, çiyələk, qoz-fındıq, kürü, inək südü, portağal, bal, buğda unu, pomidor və s.);

c) çiçək tozcuqları (müxtəlif bitkilərin, ağacların, kolların, çəmən otlarının, ağcaqayın, qızılağac, qovaq, çovdar, fescue, timoti otu, ambrosiya və başqalarının çiçəkləri);

d) dərman allergenləri;

e) kimyəvi və sənaye allergenləri;

f) bakterial, göbələk və viral allergenlər.

2) Orqanizmin öz allergenləri (endogen). Bəzən bədənin toxumaları bəzilərinə məruz qaldıqda zərərli təsirlər(kimyəvi maddələr, radiasiya, iltihablı proses mikroblar və ya viruslar tərəfindən törədilən), immun sistemi artıq bu toxumaları (onlara autoallergenlər adlanır) özlərininki kimi tanımır və onların üzərində antikorlar əmələ gəlir (onlara otoantikor deyilir). Bu proses autoallergik adlanır. Avtoallergik proseslər revmatizm, lupus eritematosus, nefrit və digər bəzi xəstəliklərin inkişafında mühüm rol oynayır.

Allergik reaksiyaların mərhələləri.

Bədəndə bir dəfə allergenlər müxtəlif orqanların hüceyrələrinin səthinə bağlanır (allergenin bədənə necə daxil olmasından asılı olaraq). Bəzən allergenlər hüceyrələrə daxil olur.

Allergen bədənə daxil olduqdan sonra ona qarşı antikorlar istehsal olunmağa başlayır. Bu antikorlar adi qoruyuculardan fərqlidir. Onlara aqressiv antikorlar və ya reaginlər deyilir. Onlar IgE-yə aiddir. Reaginlər hüceyrə səthində allergenlərə bağlanır. Akademik Ado bu dövrü, allergik reaksiyaların bu mərhələsini immunoloji faza adlandırır.

Hüceyrələrdə bir allergenin antikorla birləşməsi bu hüceyrələrin funksiyasının pozulmasına və hətta onların məhvinə gətirib çıxarır. Eyni zamanda zədələnmiş hüceyrələrdən bir sıra bioloji aktiv maddələr ayrılır. Allergik reaksiyanın bu mərhələsi patokimyəvi adlanır. Bu bioloji aktiv maddələrə mediatorlar da deyilir. Onların hər biri bədəndə bir sıra dəyişikliklərə səbəb olmaq qabiliyyətinə malikdir: kapilyarları genişləndirmək, azaltmaq arterial təzyiq, hamar əzələlərin spazmına səbəb olur, kapilyar keçiriciliyi pozur, nəticədə daxil olan allergenin antikorla qarşılaşdığı orqanın fəaliyyətində pozğunluqlar yaranır. Ado allergik reaksiyanın bu mərhələsini patofizyoloji adlandırdı - bu mərhələ artıq həm xəstə, həm də həkim üçün görünür, çünki klinik şəkil inkişaf edir.

Allergik reaksiyalar tez inkişaf edə bilər - allergenlərlə görüşdükdən sonra 20 dəqiqə-1 saat ərzində, bu halda reaksiyalar dərhal tip və ya atopik reaksiya və ya 1-ci tip reaksiya adlanır.

Ancaq allergenlə təmasda olduqdan bir neçə saat sonra allergiya inkişaf edə bilər. Bu gecikmiş allergik reaksiyadır. Hüceyrə antikorları qan hüceyrələri (limfositlər) ilə əlaqələndirilir, alerjenin daxil olduğu yerə çatır, allergenlərlə çox gec (bir çox saatdan sonra) qarşılıqlı əlaqəyə girir və gecikmiş növ allergiyaya səbəb olur.

Allergiyanın inkişafı üçün xüsusi əhəmiyyət kəsb edən allergik antikorlar - E sinfi immunoqlobulinləri - reaginlərdir. Onlar çox böyük miqdarda allergiyası olan insanlarda olur. Reaginlər dərialtı toxumada, selikli qişaların altında, burunda, bronxlarda və bağırsaqlarda daha çox olan mast hüceyrələri ilə hüceyrələrlə möhkəm bağlıdır. Digər sonluqları ilə reaqinlər allergenə (1 allergen molekulu ilə 2 reaqin molekulu) bağlanır.

Allergik reaksiyaların vasitəçiləri.

Reagin bir allergenlə qarşılıqlı əlaqədə olduqda, bu qarşılıqlı əlaqədən əvvəl hüceyrədə olan, lakin qeyri-aktiv vəziyyətdə olan mast hüceyrələrindən bir sıra maddələr ayrılır. Bunlar sözdə vasitəçilər - bioloji aktiv maddələrdir. Bunlara daxildir: histamin, leykotrienlər, prostaglandinlər. Bu maddələrin allergenin daxil olduğu və reaqinlərlə görüşdüyü orqanlara təsiri nəticəsində damar divarının keçiriciliyi artır, ödem əmələ gəlir, damarların spazmı, əzələlərin daralması və qan təzyiqi aşağı düşür. Klinik şəkil allergik reaksiyanın inkişaf etdiyi orqandan asılıdır. Belə bir orqan şok adlanır.

Eozinofillər ifraz olunan amillərin təsiri altında belə bir "şok" orqanına tələsirlər. Onlar xəstələrdə çox miqdarda qanda, burun mucusunda və bronxlarda tapıla bilər. Trombositləri aktivləşdirən amil də istehsal olunur.

Vasitəçilərdən ən əhəmiyyətlisi histamindir - histidindən əmələ gələn biogen amin. Dərinin altına yeridildikdə gicitkən yanması nəticəsində yaranan kimi xarakterik qabarcıq əmələ gəlməsinə səbəb olur, heyvanlarda venaya yeridildikdə isə şəkil yaradır. anafilaktik şok. Histamin məhlulunun inhalyasiyası bronxospazma səbəb olur. Histamin sağlam insanlarda olur az miqdarda, və bundan əlavə, sağlam insanların qanında histamini bağlaya bilən maddələr var. Dərhal tipli allergik xəstəliklərdə histamin qanda çox miqdarda olur və belə xəstələrdə histamini bağlamaq qabiliyyəti azalır.

Yavaş-yavaş aktiv maddələr anafilaksi (MRSA) qan damarlarının divarlarının keçiriciliyini kəskin şəkildə artıra və hamar əzələlərin spazmına səbəb ola bilər. Bu daralma histaminə məruz qaldığından daha yavaş baş verir. MRSA lökotrienlərin qarışığıdır - araxidon turşusunun törəmələri. MRSA-nın inaktivasiyası eozinofillərdə böyük miqdarda olan arilsulfatazanı əhatə edir. Xüsusilə güclü hərəkət Periferik tənəffüs yollarında (bronxiollarda) MRSA. MRSA allergik reaksiya zamanı baş verir. Maksimum miqdar alerjenə məruz qaldıqdan 15 dəqiqə sonra müşahidə olunur, sonra yavaş bir azalma var.

Allergik reaksiyalarda eozinofilik kemotaktik amil də sərbəst buraxılır, bunun sayəsində allergik reaksiyada iştirak edən eozinofillər şok orqanında toplanır.

Trombositləri aktivləşdirən amil olan neytrofil kemotaksis faktoru da sərbəst buraxılır. Bu maddələrin təsirinə görə, allergik reaksiyada da iştirak edən neytrofillər və trombositlər allergik reaksiya yerinə cəlb olunur.

Prostaglandinlər də araxidon turşusunun çevrilmə məhsullarıdır, onlardan bəziləri hamar əzələ spazmına, xüsusən də bronxospazma səbəb ola bilir.