Oligofrenia. Oligofrenia W przypadku wystąpienia oligofrenii wyróżnia się następujące czynniki etiologiczne:

Oligofrenia (synonim: demencja, niedorozwój umysłowy) to grupa bolesne warunki, charakteryzujący się wadą intelektualną wrodzoną lub nabytą we wczesnym dzieciństwie, która nie narasta przez całe dalsze życie. W przypadku oligofrenii występują odchylenia w rozwój fizyczny: opóźnienie wzrostu, nieregularności sylwetki, narządy wewnętrzne i narządy zmysłów (wzrok), opóźnienie lub przedwczesny rozwój płciowy. Ruchy są słabe, pozbawione płynności, dokładności, wykonywane są albo z nadmierną szybkością, albo przeciwnie, wolno. Wyraz twarzy jest monotonny i bez wyrazu.

Obraz kliniczny oligofrenia składa się z różnych przejawów niedorozwoju psychicznego, wśród których wiodącą rolę odgrywa naruszenie aktywność poznawcza. Bardzo typowy znak upośledzenie umysłowe to niedorozwój złożone funkcje myślenie - uogólnienia, tworzenie pojęć, ustalanie związków przyczynowo-skutkowych. Mowa jest całkowicie nieobecna lub w mniejszym lub większym stopniu słabo rozwinięta (wady fonetyczne i artykulacyjne, ubogie słownictwo, prymitywna konstrukcja fraz itp.). W sferze uczuć dominują emocje i popędy prymitywne, bardziej złożone emocje zróżnicowane są słabo rozwinięte. Charakteryzuje się skrajnym ubóstwem wyobraźni, słabością inicjatywy, dużą naśladownictwem, sugestywnością, skłonnością do monotonnej automatycznej aktywności. Nie ma jednak pełnego paralelizmu między stopniem ułomności intelektualnej a niewydolnością emocjonalno-wolicjonalną. W zależności od cech temperamentu zachowanie pacjentów może być różne:
od upośledzenia ruchowego, apatii (pacjenci otępiali) po skrajną mobilność, nerwowość i często podwyższony nastrój(eretic).

Odchylenia od normy obserwuje się również w rozwoju fizycznym: opóźnienie wzrostu, sylwetka dysplastyczna, anomalie w budowie czaszki, wady rozwojowe narządów wewnętrznych i narządów zmysłów (wzrok i słuch). rozwój seksualny często opóźnione (rzadko przedwczesne). Sfera motoryczna jest słabo rozwinięta. Naruszone tempo, płynność, rytm i dokładność ruchów. Obserwuje się synkinezę i ruchy stereotypowe. Mimika twarzy jest monotonna i bez wyrazu. Objawy neurologiczne a oznaki dysfunkcji endokrynologicznej różnią się w zależności od patogenezy oligofrenii.

Stopień niedorozwoju umysłowego w oligofrenii może być różny.

2. Etiologia oligofrenii

Etiologia oligofrenii jest zróżnicowana. Według G. Allena i J. D. Murkena różne formy upośledzenie umysłowe o wyraźnie ustalonej etiologii (tzw. formy zróżnicowane) stanowią około 35%. W przeciwieństwie do oligofrenii z niejasna etiologia określany jako „niezróżnicowany” lub „idiopatyczny”.

Wszystkie czynniki etiologiczne upośledzenia umysłowego dzieli się zwykle na endogenno-dziedziczne i spowodowane wpływami egzogennymi (organicznymi i społeczno-środowiskowymi). Wraz z przeważnie dziedzicznymi lub egzogennymi postaciami oligofrenii w praktyka kliniczna często obserwuje się przypadki, w których w złożonej interakcji pojawia się rola czynników dziedzicznych i egzogennych.

Istotnie wyższa zgodność (do 90%) oligofrenii wśród bliźniąt jednojajowych w porównaniu z bliźniętami dwuzygotycznymi (około 40%) przekonująco świadczy o istotnej roli czynnika dziedzicznego w etiologii upośledzenia umysłowego. Czynniki dziedziczne przyczyniające się do rozwoju upośledzenia umysłowego są niejednorodne, podobnie jak niejednorodne są objawy kliniczne chorób, które powodują. Ustalono pewien wzorzec polegający na tym, że przy dziedziczeniu typu recesywnego częściej obserwuje się głębokie stopnie upośledzenia umysłowego, natomiast w oligofrenii z płytką wadą decydującą rolę odgrywają dominujące i poligeniczne czynniki dziedziczne. Większość autosomalnych recesywnych postaci upośledzenia umysłowego to choroby metaboliczne, w których patogenezie główną rolę odgrywają zaburzenia metaboliczne (białka, tłuszcze, węglowodany itp.).

Do postaci upośledzenia umysłowego dziedziczonego recesywnie należą takie choroby jak fenyloketonuria, galaktozemia, gargoylizm, zespół Cornelii de Lange itp. Dominująco dziedziczone postacie upośledzenia umysłowego charakteryzują się stosunkowo mniej głębokim niedorozwojem umysłowym, ponieważ zmutowany gen przejawia się w stanie heterozygotycznym i jego działanie jest w pewnym stopniu kontrolowany i kompensowany przez pełnoprawny allel. W tym przypadku połowa dzieci w rodzinie i jedno z rodziców choruje.

Oprócz odziedziczonych typów recesywnych i dominujących wyróżnia się także poligenicznie uwarunkowane formy oligofrenii. Wyniki badań B. A. Ledeneva, G. S. Marinicheva, V. F. Shalimova, J. Robertsa i innych dają podstawy do sklasyfikowania łagodnych przypadków niedorozwoju intelektualnego u dzieci z rodzin, w których rodzice w dzieciństwie mieli płytkie upośledzenie umysłowe lub niski subkliniczny poziom rozwoju intelektualnego , dobrze kompensowany wiekiem.

Patologia chromosomowa ma duże znaczenie w etiologii oligofrenii. Wiadomo, że w pewnych niesprzyjających warunkach otoczenie zewnętrzne dochodzi do uszkodzenia chromosomów, co prowadzi do pojawienia się zygot z nieprawidłowymi kompleksami chromosomów. Numeryczne lub Zmiana strukturalna ludzki kompleks chromosomalny stosunkowo często powoduje oligofrenię. Przyczyny mutacji chromosomowych są wciąż słabo poznane. W literaturze istnieją wskazania, że ​​właściwości mutagenne są promieniowanie jonizujące, wiele chemicznych substancji toksycznych, niektóre leki, endogenne zaburzenia metaboliczne, starzenie się organizmu, infekcje wirusowe i inne czynniki środowiskowe.

Inną grupą czynników etiologicznych oligofrenii są zagrożenia egzogenne, działające na rozwijający się płód za pośrednictwem ciała matki w czasie ciąży lub uszkadzające mózg dziecka w pierwszych latach życia poporodowego. Pewne znaczenie w genezie niedorozwoju mózgu i otępienia wrodzonego przypisuje się hipoksji wewnątrzporodowej i urazom porodowym. Do głód tlenu a upośledzony rozwój płodu może prowadzić do ciężkiego choroby przewlekłe matki w czasie ciąży, takie jak niewydolność sercowo-naczyniowa, choroby krwi, nerek, endokrynopatia itp.

Wśród czynników chorobotwórczych, które mogą prowadzić do zaburzeń rozwoju mózgu w okresie prenatalnym, ważne miejsce zajmują infekcje. Wpływ chorobotwórczy choroba zakaźna matki do płodu wiąże się z możliwością przenikania drobnoustrojów i wirusów przez łożysko do krwiobiegu płodu, co zostało potwierdzone licznymi badaniami. Najniebezpieczniejsze dla płodu są infekcje wirusowe (odra różyczka, grypa, zakaźne zapalenie wątroby, listerioza, cytomegalia itp.), Które mają selektywne działanie neurotropowe. Istnieje wiele danych dotyczących roli toksoplazmozy w powstawaniu upośledzenia umysłowego. Jednak V. V. Kvirikadze i I. A. Yurkova podkreślają potrzebę dokładnej oceny roli toksoplazmozy w etiologii oligofrenii. Kiła rodziców może być również jedną z jej przyczyn.

W genezie oligofrenii mogą odgrywać rolę niektóre leki przyjmowane przez matkę w czasie ciąży (antybiotyki, leki sulfonamidowe, barbiturany itp.), a także leki płodowe. A. P. Belkina stwierdził, że działanie chininy na ciężarne zwierzęta często prowadzi do pojawienia się bezmózgowia i małogłowie u potomstwa. W latach 60. Y. Pliers, W. Lenz i inni autorzy zwrócili uwagę na fakt, że lek uspokajający i nasenny „contergan” (talidomid) wydany w 1958 r. powodował fokomelinę, która w większości przypadków była połączona z niepełnosprawnością intelektualną.

Pewną rolę w powstawaniu oligofrenii przypisuje się przewlekłemu alkoholizmowi rodziców. Jednak ten punkt widzenia nie jest powszechnie akceptowany. A. Roc wykazał, że dwie grupy dzieci (od alkoholików i zdrowi rodzice) nie różniły się od siebie pod względem rozwoju intelektualnego. L. Penrose podkreśla, że ​​aby uszkodzić ludzkie komórki wątroby, stężenie alkoholu we krwi musi być bardzo wysokie; w rzeczywistości taka koncentracja nigdy nie zostanie osiągnięta. Jednocześnie nie wyklucza się toksycznego wpływu na płód alkoholu spożywanego przez matkę w czasie ciąży.

W okresie poporodowym często działają neuroinfekcje (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), choroby dystroficzne, ciężkie zatrucie, urazy czaszkowo-mózgowe, a także inne zagrożenia występujące w pierwszych latach życia, które mogą powodować uszkodzenia mózgu i nieprawidłowości w jego rozwoju. czynniki etiologiczne upośledzenia umysłowego.

Czynnikami egzogennymi przyczyniającymi się do wystąpienia oligofrenii są również niezgodność immunologiczna krwi matki i płodu w zakresie czynnika Rh oraz czynników ABO.

W literaturze obcej etiologiczna rola kulturowych i czynniki społeczne w występowaniu upośledzenia umysłowego. Fakt, że deprywacja społeczno-kulturowa, szczególnie we wczesnych latach życia dziecka, może prowadzić do: rozwój mentalny, nie ma wątpliwości. Ten punkt widzenia potwierdzają te rzadkie przypadki, kiedy dzieci wychowywane są na zewnątrz społeczeństwo(„Dzieci Mowgli”). Jednak problem tak zwanego społeczno-kulturowego upośledzenia umysłowego ma wiele kontrowersji i niejasności. American Association for Mental Deficiency wskazuje, że upośledzenie umysłowe uwarunkowane socjokulturowo może być zdiagnozowane tylko wtedy, gdy nie ma dowodów klinicznych lub anamnestycznych sugerujących przyczyna organiczna niepełnosprawność umysłowa. W oparciu o te idee praktycznie niemożliwe jest zdiagnozowanie społeczno-kulturowego upośledzenia umysłowego, ponieważ prawie nie ma takich dzieci, które by nie zachorowały. choroby somatyczne. Oprócz, szerokie zastosowanie Pojęcie upośledzenia umysłowego uwarunkowanego społecznie jest źródłem klasyfikacji znacznej liczby dzieci z warstw społecznych o niskich dochodach i niskim poziomie kulturowym jako upośledzonych intelektualnie. W psychiatrii domowej czynniki deprywacji społecznej są częściej traktowane jako jeden z warunków mogących mieć dodatkowy wpływ na powstawanie oligofrenii. Jednocześnie deprywacja społeczno-kulturowa może być przyczyną jednego z wariantów granicznej niewydolności intelektualnej w tzw. zaniedbaniu mikrospołeczno-pedagogicznym (V.V. Kovalev).

Tak więc etiologia oligofrenii jest niezwykle zróżnicowana. Niedorozwój umysłowy może być spowodowany szeregiem czynników dziedzicznych, egzogenno-organicznych i mikrospołeczno-środowiskowych. W niektórych przypadkach choroba pojawia się w wyniku wpływu jednego z tych czynników, w innych – w wyniku złożonej interakcji wielu zagrożeń patogennych. Ustalenie głównego czynnika etiologicznego w każdym przypadku jest ważne dla: prawidłowa terapia i profilaktyka różne formy upośledzenie umysłowe.

Patogeneza różnych postaci oligofrenii nie jest taka sama, ale istnieją również wspólne mechanizmy patogenetyczne. Szczególnie ważna rola wśród nich należy do tzw. czynnika czasu, czyli czynnika chronogenicznego, czyli okresu ontogenezy, w którym następuje zmiana rozwijający się mózg. Różne czynniki patogenne, zarówno genetyczne, jak i egzogenne, działające w tym samym okresie ontogenezy, mogą powodować ten sam typ zmian w mózgu, które charakteryzują się identycznymi lub podobnymi objawami klinicznymi, podczas gdy ten sam czynnik etiologiczny, działając na różnych etapach ontogenezy, może prowadzić do różnych konsekwencji. Charakter reakcji odpowiedzi mózgu w dużej mierze zależy od poziomu morfologicznego i rozwój funkcjonalny i dojrzałości organizmu i mogą być typowe dla każdego okresu osobniczego.

surowość objawy kliniczne oligofrenia różni się znacząco w zależności od zmian w mózgu we wczesnym lub późnym prenatalnym, urodzeniowym lub postnatalnym okresie ontogenezy. Uszkodzenia w okresie blastogenezy mogą spowodować śmierć zarazka lub doprowadzić do rażącego naruszenia rozwoju całego organizmu lub wielu narządów i układów. W okresie rozwoju embrionalnego, charakteryzującego się intensywną organogenezą, czynniki chorobotwórcze powodują wady rozwojowe nie tylko mózgu, ale także innych narządów, zwłaszcza tych znajdujących się w krytycznej fazie rozwoju. Mnogie anomalie i dysplazja, które pojawiają się podczas embriogenezy, są w większości niespecyficzne ze względu na niedojrzałe mechanizmy reaktywności embrionalnej. Pod działaniem czynników egzogenicznych w tym okresie wady wrodzone i dysplazje podobne do dysmorfii genetycznych i reprezentujące fenkopie tych ostatnich. Jednak patogeneza embriopatii wywołanych aberracjami chromosomowymi jest bardziej złożona. Z tymi formami, wraz z niespecyficzne objawy, które odnotowuje się w embriopatiach dowolnego pochodzenia, wykrywa się również specyficzne, morfologiczne i biochemiczne zaburzenia, ze względu na zmiany w genotypie, które prowadzą do naruszenia syntezy enzymów i białek rozwijającego się organizmu.

W drugiej połowie ciąży (etap fetogenezy), kiedy układanie narządów jest w zasadzie zakończone, a różnicowanie i integracja intensywnie systemy funkcjonalne, nie występują duże anomalie rozwojowe i dysplazja, a zaburzenia rozwojowe częściej manifestują się w: zaburzenia czynnościowe. Wyjątkiem jest mózg, w którym w tym okresie dochodzi do powstawania jego najbardziej złożonych struktur, a zmiany mogą mieć charakter nie tylko funkcjonalny, ale także morfologiczny. W drugiej połowie, szczególnie pod koniec ciąży, ze względu na rozwój zróżnicowanego unerwienia i unaczynienia centralnego system nerwowy płód, a także dojrzewanie układów immunologicznych i poprawa innych mechanizmów adaptacyjnych w odpowiedzi na działanie czynników chorobotwórczych, lokalne reakcje płód. Staje się możliwy wygląd lokalny procesy zapalne, martwica ogniskowa, zmiany bliznowaciejące i inne ograniczone zmiany w mózgu oraz meningi. W okresie płodowym zaczyna pojawiać się tropizm wielu czynników chorobotwórczych dla niektórych struktur mózgu. W związku z tym anomalie w rozwoju mózgu, które występują w późne daty ciąża, może różnić się nierównymi zmianami i bardziej wyraźnym niedorozwojem najbardziej późno formujących się struktur mózgu, takich jak struktury kory czołowej i ciemieniowej. Klinicznie objawia się to nierównomiernością wady intelektualnej, w obecności różnych współistniejących zaburzeń psychopatologicznych (psychopatycznych, mózgowych itp.) charakterystycznych dla tak zwanej powikłanej i nietypowej oligofrenii.

W ostatnich stadiach ciąży oraz w okresie okołoporodowym z powodu: nadwrażliwość dojrzałych neuronów do głodu tlenu, niedotlenienie jest częstym powszechnym czynnikiem patogenetycznym. Wraz z konsekwencjami niedotlenienia oznaki niedorozwoju układów mózgowych ustępują zaburzeniom procesów mielinizacji i rozwoju. sieć kapilarna naczynia, mózg. Ciężkie niedotlenienie wewnątrzmaciczne, zatrucie płodu, uduszenie podczas porodu, a także mechaniczny uraz porodowy mogą prowadzić do krwotoków śródmózgowych. W cięższych przypadkach dotyczy to nie tylko kory, ale także zwojów podkorowych. Różne zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych przenoszone w macicy lub w okresie poporodowym również prowadzą w niektórych przypadkach do ogniskowych zmian w mózgu. Jednak nawet niewielkim ograniczonym zmianom morfologicznym w okresie prenatalnym i postnatalnym może towarzyszyć opóźnienie rozwoju całego mózgu, a przede wszystkim kory mózgowej jako najmłodszego obszaru ewolucyjnie, którego procesy specjalizacji i różnicowania kontynuuj w pierwszych latach życia dziecka. Z najbardziej złożonym zaburzeniem rozwojowym struktury mózgu kora, zwłaszcza jej czoło i oddziały ciemieniowe, głównie związany jest z brakiem funkcji analitycznych i syntetycznych charakterystycznych dla oligofrenii.

Oligofrenia- wrodzone lub nabyte we wczesnym dzieciństwie (do 3 lat) u/o, które powstały w wyniku organicznej zmiany GM i objawia się niedorozwojem wszystkich funkcji umysłowych (ogółem) i głównie ich wyższych poziomów (hierarchia ) ze szczególnym niedorozwojem abstrakcyjnym myśleniem, które prowadzi do uporczywego naruszenia aktywności poznawczej, niedorozwoju osobowości jako całości i nieprzystosowania społecznego. oznaki: Wrodzony (genetycznie spowodowany urazem wewnątrzmacicznym) / Nabyty przed 3 rokiem życia (ponieważ tworzy się mowa frazowa). Niedorozwój wszystkich funkcji umysłowych (opóźnienie całkowite). Oligofrenia to połączona grupa stanów patologicznych różniących się etiologią, patogenezą, a co za tym idzie obrazem klinicznym i morfologicznym, których przebieg charakteryzuje się brakiem progresji (nie towarzyszy jej wzrost wady intelektu). Choroba przebiega zgodnie z ogólnymi prawami biologicznymi, ale na wadliwej podstawie.

12. Częstość występowania oligofrenii

Rozpowszechnienie – epidemiologia. Oligofrenia jako zjawisko biologiczne rozkłada się stosunkowo równomiernie. Według WHO - 1-3% populacji. Częściej dotyczy to chłopców. ¾ Wszyscy oligofrenicy – ​​stopień łagodny. Czynniki wpływające na występowanie: ekologia (AB adaptacja, odporność, ewolucja organizmu), dziedziczność, stan zdrowia (ALE wcześniaki przeżywają => grupa ryzyka), styl życia, status diagnostyczny (ALE poprawa diagnozy prowadzi nie tylko do wzrostu liczby ale także zdrowych dzieci).

13. Etiologia i patogeneza oligofrenii

Bardzo polimorficzny i zróżnicowany. Wyróżnia się: postacie zróżnicowane oligofrenii – postacie, których etiologia jest dokładnie znana, postacie niezróżnicowane – etiologia nieznana + postacie atypowe oligofrenii. 50% patologii to zły styl życia, 15-20% - niekorzystna ekologia, 15-20% - niekorzystna dziedziczność. Czynniki endogenne(choroby dziedziczne): Zaburzenia związane ze zmianą liczby lub struktury chromosomów (pękanie chromosomów X, translokacja, delecja, inwersja, mozaika chromosomowa...)<= спонтанные мутации, индуцированные мутации <= Физич факторы: любой вид излучения (ионизирующие излучения); хим факторы (мутагены): лекарств средства; биологич факторы: угнетение репродуктив ф-ии женщин, вирусы…Czynniki egzogeniczne(społeczno-środowiskowe): infekcje (wirusowe: najbardziej kontaktowe - szybciej przenoszone na płód, silniejsze oddziaływanie - odra różyczka, świnka, cytomegalowirus, zapalenie wątroby, grypa; bakteryjne; pierwotniaki: blada spirocheda => kiła, toksoplazmoza => toksoplazmoza, listerella => listerioza ) - wpływ czynnika teratogennego na stopień deformacji płodu. Zatrucie (zatrucie - wszystkie te szkodliwe substancje, które kot dostaje się do organizmu dziecka mlekiem matki). Urazy (hm: trudna diagnoza; rodzajowe: wąska miednica, pępowina wokół płodu => zgięty dostęp tlenu => uduszenie - uduszenie<= неправильное положение плода; затяжные роды; стремительные роды =>barotrauma - ciśnienie) + zaburzenia hormonalne - częściej tarczyca + w niektórych przypadkach uraz psychiczny (d. b. podejście zróżnicowane, ponieważ nie wszystkie urazy prowadzą do oligofrenii). Najbardziej wrażliwym wiekiem jest okres wewnątrzmaciczny (75% upośledzenia umysłowego) formy kliniczne, zwyczajowo wyróżnia się mechanizmy patogenetyczne wspólne dla wszystkich postaci klinicznych. Główną rolą jest porażka ośrodkowego układu nerwowego. Różne czynniki chorobotwórcze (genetyczne i egzogenne), działające w tym samym okresie ontogenezy, mogą powodować ten sam typ zmian w mózgu i charakteryzować się podobnymi objawami klinicznymi. Z drugiej strony to samo czynnik chorobotwórczy, działając na różnych etapach ontogenezy, prowadzi do różnych zmian w GM. Jeśli czynnik ścieżki wpływa na pierwszą połowę ciąży, możliwe są wrodzone wady rozwojowe różnych narządów i ich układów (wrodzone wady rozwojowe serca, wielkie naczynia, nerki, wątroba, przewód pokarmowy, szkielet itp.) + wyraźne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego system. Jeśli czynnik ścieżki znajduje się w drugiej połowie ciąży, nie ma poważnych wad rozwojowych z układów wewnętrznych i narządów (może tylko zaburzenia czynnościowe). Najbardziej wyraźne zaburzenia - od strony ośrodkowego układu nerwowego Objawy kliniczne upośledzenia umysłowego w różnych okresach wiekowych: Ogólne: zachowanie - letarg, senność, obojętność na otoczenie, naruszenie tworzenia kompleksu rewitalizacyjnego, późna reakcja na dowolny bodziec. 2-3 lata: trudności w opanowaniu umiejętności samoobsługi, elementarne manipulowanie przedmiotami, prymitywna aktywność zabawowa (w tym przedmiotami niezwiązanymi z zabawą), dzieci nie wykazują zainteresowania otoczeniem, kontakt z rówieśnikami jest trudny, są ciekawe, ale nie dociekliwe. Wiek przedszkolny: zwiększona umiejętność kopiowania i naśladowania, skłonność do niecelowych, hałaśliwych i aktywnych gier, trudności w opanowaniu umiejętności szkolnych. Uczucie: tworzy się powoli, za mało. Opóźnienie w kształtowaniu i niższości słuchu, widzenia i odruchów poruszania => niszczenie i zniekształcanie orientacji w środowisku zewnętrznym, ustalanie postawy m/y wobec zjawisk i obiektów. Postrzeganie: charakteryzuje się niewystarczającą aktywnością => ziemistością, niedokładnością i globalnością. Mimowolna uwaga, łatwo rozpraszająca się i niepewna. zniekształcony system poznawczy.Wdzięki kobiece: nie są w stanie ich zapanować - bulimia, hiperseksualność, walka motywów, ucieczki, odejścia... Pamięć: zmniejszona pamięć wszystkich typów, hipomnezja, pamięć futra, m.b. wyborczy. Emocje- przeważają doświadczenia bezpośrednie, niższe emocje są zachowane, wyższe są słabo rozwinięte lub ułomne. Bardziej niepokojący intelekt niż emocje. Przemówienie- opóźnienie rozwoju mowy, cierpią wszystkie aspekty mowy, ubogi zasób słownictwa, duża rozbieżność między aktywnym i biernym słownictwem m / y, mowa jest słaba, stereotypowa, stemplowana, nierozszerzona, proste wyrażenia, przymiotniki, spójniki i przyimki są źle używane, czasowniki są słabo rozumiane. W budowie piąty silnik Odhamowanie, słaba koordynacja, niezdarność. Myślący: brak umiejętności abstrakcji, tylko konkretyzacja. Nie rozumie ukrytego znaczenia, cierpi poznanie zmysłowe, ale sądy są adekwatne (dobre lub złe, ale nie wie dlaczego). Nie ma logicznego myślenia, nie można opracować nowych ani zmienić starych algorytmów działania. Sztywne myślenie, niezdolne do ustalenia przyczyny i skutku. znajomości. W budowie osobowości: podwyższona samoocena, infantylizm psychiczny Typ temperament: pobudliwy, erekcyjny, niezdolność do zachowania informacji w pamięci + objawy popędu impulsowego / zahamowany typ temperamentu - letarg, zmniejszona aktywność, popędy, wydajność, zwiększone zmęczenie.