TOKSYCZNE WPŁYW ALKOHOLU

Z natury działania alkohole są narkotykami. Stwierdzono, że wraz ze wzrostem liczby atomów węgla wzrasta siła efektu narkotycznego.

Etiologia i patogeneza

Podczas zatrucia alkoholami w moczu ich stężenie jest niskie. Alkohole są wydalane z wydychanym powietrzem, zawartość w tkankach zależy od szybkości utleniania alkoholu. Alkohol metylowy utlenia się wolniej, alkohol etylowy - szybciej. Toksyczność alkoholu zależy od wzoru strukturalnego, alkohole wielowodorotlenowe są mało toksyczne (z wyjątkiem glikolu etylenowego, który rozkłada się do substancji toksycznej - kwasu szczawiowego).

Klinika

Świadomość i wrażliwość w zatruciu alkoholem są nieobecne. Występuje przekrwienie skóry twarzy, skóra jest zimna, akrocyjanoza, spadek temperatury ciała. Oddech płytki, nieregularny. Zmniejszony odruch rogówkowy, wstrzyknięcie twardówki, rozszerzenie źrenicy. Z ust utrzymuje się zapach alkoholu. Ciśnienie jest obniżone, puls jest częsty, słabe wypełnienie.

Diagnostyka

Podczas osłuchiwania dźwięki serca są stłumione, nierytmiczne (czasem słychać rytm galopu). Często zaczynają się wymioty, mimowolne oddawanie moczu i wypróżnianie. Jako powikłanie rozwija się obrzęk płuc. Aby wiarygodnie zdiagnozować zatrucie alkoholem, konieczne jest określenie poziomu alkoholu we krwi, zapachu alkoholu. Jeśli ofiara oprócz zatrucia alkoholem ma inne choroby, diagnoza jest trudna.

Leczenie

Płukanie żołądka przez pierwsze godziny wodą o temperaturze pokojowej. Oczyszczanie górnych dróg oddechowych z przywróceniem ich drożności. Terapia detoksykacyjna - dożylny wlew roztworu glukozy z insuliną (powoduje to obniżenie stężenia alkoholu we krwi). leczenie objawowe.

TOKSYCZNE DZIAŁANIE ALKOHOLU 2-PROPANOLU- negatywny toksyczny wpływ alkoholu na organizm.

Etiologia i patogeneza

Patogeneza jest podobna do zatrucia alkoholem.

Klinika

Bardzo podobne do zatrucia alkoholem etylowym, ale cięższe. Przyjmowanie propanolu do środka powoduje światłowstręt, łzawienie, zawroty głowy, ból głowy, osłabienie czynności serca. Rozwijają się zaburzenia dyspeptyczne (biegunka, wymioty). U niektórych pacjentów pogarsza się słuch, zmniejsza się ostrość wzroku. Pierwsza pomoc i leczenie są podobne jak w przypadku zatrucia alkoholem etylowym. W przypadku ciężkiego zatrucia szybko rozwija się śpiączka, a następnie następuje śmierć z powodu zatrzymania oddechu.

TOKSYCZNE DZIAŁANIE ALKOHOLU METANOLU- negatywny toksyczny wpływ alkoholu na organizm.

Etiologia i patogeneza

Zatrucie występuje, gdy alkohol metylowy jest przyjmowany doustnie. Zgodnie z działaniem narkotycznym alkohol ten jest gorszy od alkoholu etylowego, ale ma znacznie lepszą toksyczność, ponieważ rozkłada się na toksyczne produkty rozpadu: kwas mrówkowy i formaldehyd. Substancje te wpływają przede wszystkim na ośrodkowy układ nerwowy. W rezultacie ciśnienie krwi najpierw wzrasta, a następnie spada, aż do załamania. Rozwija się kwasica metaboliczna.

Klinika

Stopień obrażeń zależy od ilości przyjętej trucizny. Obraz zatrucia metanolem charakteryzuje się brakiem lub łagodnym zatruciem. Podczas przyjmowania 200-300 ml alkoholu na raz, odurzenie pojawia się niemal natychmiast. Osoba jest oszołomiona, śpiączka rozwija się bardzo szybko. Odruchy są obniżone, odnotowuje się mimowolne oddawanie moczu. Występuje naruszenie oddychania: początkowo jest głośne, rzadkie, głębokie, a następnie - powierzchowne i arytmiczne. Pojawiają się nudności i wymioty. Bardzo wcześnie takie upośledzenie wzroku rozwija się jako „muchy” przed oczami, niewyraźne widzenie. Upośledzenie wzroku może prowadzić do ślepoty. Spada ciśnienie tętnicze i temperatura ciała, źrenice rozszerzają się, słabo reagują na światło. Pacjent jest podekscytowany. Śmierć następuje z powodu niewydolności oddechowej.

Leczenie

Płukanie żołądka, środek przeczyszczający z solą fizjologiczną. Hemodializa przy stabilnym ciśnieniu krwi, dializa otrzewnowa w przypadku niestabilnej hemodynamiki. Wprowadzenie antidotum - 5% roztwór alkoholu etylowego dożylnie. Terapia witaminowa, roztwór glukozy z insuliną.

TOKSYCZNE DZIAŁANIE ALKOHOLU ETANOLU- negatywny toksyczny wpływ alkoholu na organizm.

Etiologia i patogeneza

Alkohol etylowy działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Przede wszystkim wpływa to na korę mózgową i formacje podkorowe.

Klinika

Spożycie alkoholu w dawce depresyjnej na rdzeń kręgowy i odruchową powoduje zahamowanie czynności ośrodka oddechowego. Jeśli stężenie alkoholu we krwi osiągnie 0,4%, możliwy jest rozwój śpiączki, a więcej niż 0,6% prowadzi do śmierci z powodu zatrzymania akcji serca. Jeśli zatrucie jest ciężkie, etap euforii i podniecenia zostaje zastąpiony głęboką śpiączką. Alkohol śmierdzi z ust, piana na ustach. Temperatura ciała spada, skóra jest mokra, zimna. Puls o słabym wypełnieniu, częsty, następuje spadek czynności serca. Są drgawki.

Istnieją 3 stopnie śpiączki alkoholowej:

1) wzmożenie napięcia mięśniowego, zmniejszenie mięśni narządu żucia, zmiany w zapisie EKG;

2) rozwija się niedociśnienie mięśniowe, zmniejszają się odruchy ścięgniste, ale zachowana jest wrażliwość na ból;

3) śpiączka głęboka, rozwija się niedociśnienie mięśniowe, brak odruchów rogówkowych i ścięgnistych.

Jednym z groźnych powikłań zatrucia alkoholem etylowym jest niewydolność oddechowa spowodowana cofnięciem języka, aspiracją śluzu. Drugim powikłaniem jest rozwój mioglobinurii. Często u pacjentów rozwija się ostra niewydolność nerek.

Leczenie

Często wynik zatrucia zależy od tego, jak szybko i prawidłowo udzielona zostanie ofierze pierwsza pomoc. Konieczne jest przepłukanie żołądka wodą o temperaturze pokojowej, odessanie śluzu z jamy ustnej, aw przypadku braku odruchów intubację. Pacjent oddycha w kontrolowany sposób, otrzymuje wystarczającą ilość czystego tlenu. Leczenie objawowe ma na celu przywrócenie funkcji układu sercowo-naczyniowego i układy oddechowe. Wraz ze spadkiem ciśnienia przepisywany jest mezaton, dożylnie podaje się roztwór glukozy i witaminy. Eliminacja alkoholu jest przyspieszana przez zastosowanie wymuszonej diurezy.

Catad_theme Uzależnienie od alkoholu- artykuły

Toksyczne działanie alkoholu

Toksyczne działanie alkoholu

ICD 10: T51

Rok zatwierdzenia (częstotliwość przeglądów): 2016 (przegląd co 3 lata)

ID: 499 KRW

Stowarzyszenia zawodowe:

• Stowarzyszenie Toksykologów Klinicznych

Zatwierdzony

Międzyregionalna charytatywna organizacja publiczna „Stowarzyszenie Toksykologów Klinicznych”

Zgoda

Rada Naukowa Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej __ __________ 201_

alkohol

etanol

alkohol propylowy

alkohol izopropylowy

alkohol amylowy

alkohol butylowy

alkohol, nieokreślony

diagnostyka chemiczno-toksykologiczna

zespoły patologiczne

przyspieszona detoksykacja

Lista skrótów

BP - ciśnienie krwi

ADH – dehydrogenaza alkoholowa

ALAT – transferaza alaninowa

ASAT – transferaza asparaginianowa

GGTP - transpeptydaza gamma-glutamylowa

GGTP – transferaza gamma-glutamylowa

HD - hemodializa

HDF - hemodiafiltracja

GLC - chromatografia gazowo-cieczowa

GIT - przewód pokarmowy

IVL - sztuczna wentylacja płuc

KOS - stan kwasowo-zasadowy

CT - tomografia komputerowa

CPK – fosfokinaza kreatynowa

LDH – dehydrogenaza mleczanowa

ICD10 - Międzynarodowa Klasyfikacja Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Powiązanych Problemów Zdrowotnych, Dziesiąta Rewizja

MRI - rezonans magnetyczny

ARDS – zespół ostrej niewydolności oddechowej

OIOM - oddział intensywnej terapii

PZh - płukanie żołądka

USG - ultrasonografia

FBS - fibrobronchoskopia

FD - wymuszona diureza

CVP – ośrodkowe ciśnienie żylne

AP - fosfataza alkaliczna

EC - alkohol etylowy

EGDS - ezofagogastroduodenoskopia

EKG - elektrokardiografia (kardiogram)

EEG - elektroencefalografia

EAPCCT – Europejskie Stowarzyszenie Ośrodków Zatruć i Toksykologów Klinicznych

LD - śmiertelna (śmiertelna) dawka

Rg - radiogram

Warunki i definicje

Alkohol- Z chemicznego punktu widzenia alkohole obejmują wszystkie alkohole jednowodorotlenowe z szeregu - metylowy, etylowy, propylowy, butylowy itp. W ICD 10, w szerokim znaczeniu tego słowa, pod pojęciem „alkohol”, występującym w rubryce T.51 „Toksyczne działanie alkoholu”, rozumie się różne alkohole jednowodorotlenowe - etylowy (etanol), metylowy (metanol), propylowy (propanol) itp. W życiu codziennym w Rosji oficjalna, specjalistyczna literatura naukowa, media, pojęcie i odpowiednio nazwa „alkohol” jest związana z alkoholem etylowym (ES), który ma kod w ICD 10 - T51 .0 Zatem termin alkohol jest zasadniczo używany jako synonim napojów alkoholowych.

Zatrucie alkoholowe- wyrażenie charakteryzujące zaburzenie zdrowia spowodowane nadmiernym spożyciem napojów alkoholowych. Historycznie używa się terminu „zatrucie alkoholem”. specjaliści medyczni różne profile, w tym toksykolodzy, psychiatrzy-narkolodzy (głównie), lekarze medycyny sądowej. Obecnie pojęcie „zatrucia alkoholem” występuje w ICD10 pod kodem F10 – Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania spowodowane alkoholem, w tym: F.10.0 „Ostre zatrucie” – jako ostre zatrucie alkoholizmem i zatrucie alkoholem. Jednocześnie zwyczajowo wyróżnia się następujące postacie kliniczne: ostre zatrucie alkoholem: proste zatrucie alkoholem; zmodyfikowane formularze zatrucie alkoholem; zatrucie patologiczne; przewlekły alkoholizm 1, 2, 3 etapy; psychozy alkoholowe (delirium alkoholowe, ostra halucynoza alkoholowa, ostra alkoholowa paranoja itp.). „Przewlekłe zatrucie alkoholem” charakteryzuje chorobę, która rozwinęła się w wyniku długotrwałego nadużywania ES i nie towarzyszy jej śpiączka (z wyjątkiem końcowego stadium niewydolności wielonarządowej). W przypadku tej choroby bardziej charakterystyczne są różne zaburzenia behawioralne i psychiczne. Zastąpienie pojęć „zatrucie alkoholem”, „ostre zatrucie alkoholem” i „zatrucie alkoholem” często prowadzi do błędnej diagnozy, hospitalizacji i terapii ofiary.

śpiączka alkoholowa– śpiączka, która rozwinęła się w wyniku stosowania ES, głównie w postaci napojów alkoholowych w dawce toksycznej/śmiertelnej, z pojawieniem się toksycznego/śmiertelnego stężenia etanolu we krwi.

Detoksykacja- proces neutralizacji i usuwania z organizmu toksycznej substancji, która przybyła z zewnątrz. Detoksykacja, jako naturalny proces ochrony organizmu przed toksyną, obejmuje różne mechanizmy mające na celu przekształcenie trucizny w nietoksyczne związki (metabolity), realizowane głównie w wątrobie, usuwanie trucizny lub jej metabolitów na różne sposoby - poprzez nerki, jelita, wątroba, płuca, skóra. W procesie naturalnej detoksykacji mogą powstać metabolity bardziej toksyczne niż substancja toksyczna, która dostała się do organizmu (synteza śmiertelna), ponadto przechodząc przez proces metabolizmu w wątrobie, wydalana przez nerki, substancja toksyczna i jej toksyczne metabolity mogą prowadzić do uszkodzenia tych narządów i rozwoju ostrej niewydolności nerek lub wątroby.

Detoks przyspieszony W celu intensywniejszego usunięcia toksyny z organizmu stosuje się różne metody przyspieszonej detoksykacji, takie jak wymuszona diureza (lekowe wzmożenie oddawania moczu), oczyszczenie przewodu pokarmowego (płukanie żołądka, podawanie środków przeczyszczających, enterosorbentów, płukanie jelit), pozaustrojowe metody pozanerkowego oczyszczania organizmu (hemodializa i jej modyfikacje, hemosorpcja, dializa otrzewnowa, plazmafereza itp.).

Choroba- powstałe w związku z wpływem czynników chorobotwórczych, naruszeniem aktywności organizmu, zdolności do pracy, zdolności przystosowania się do zmieniających się warunków zewnętrznych i środowisko wewnętrzne z jednoczesną zmianą reakcji i mechanizmów ochronno-kompensacyjnych i ochronno-adaptacyjnych organizmu.

Diagnostyka instrumentalna- diagnostyka z wykorzystaniem różnych urządzeń, przyrządów i narzędzi do badania pacjenta.

Zatrucie- Naruszenie funkcji życiowych spowodowane substancjami toksycznymi wnikającymi do organizmu z zewnątrz lub powstałymi w nim z naruszeniem różnych procesów biochemicznych i funkcji narządów wydalniczych i prowadzące do rozwoju endotoksykozy Mała encyklopedia medyczna. Intoksykacja jest szerszym procesem patologicznym, obejmującym nie tylko i nie tyle egzogenną, ale być może bardziej endogenną toksykozę.

Diagnostyka laboratoryjna- zestaw metod mających na celu analizę badanego materiału przy użyciu różnych specjalistycznych urządzeń.

Zatrucie- choroba, która rozwija się w wyniku zewnętrznych (egzogennych) wpływów na organizm ludzki lub zwierzęcy związki chemiczne w ilościach powodujących zakłócenia funkcje fizjologiczne i zagrażać życiu

Zatrucie alkoholowe(lub etanol) - śpiączka, ostro rozwinięta w wyniku zastosowania toksycznej dawki ES. Za stan upojenia alkoholowego, który nie wymaga leczenia doraźnego, uważa się stan, któremu nie towarzyszy utrata przytomności po zastosowaniu ES. opieka medyczna, ponieważ człowiek sam wychodzi ze stanu odurzenia.

Zespół- zespół objawów wspólna etiologia i patogenezie.

Somatogenny etap zatrucia- okres przebiegu ostrej choroby chemicznej, który rozpoczyna się po usunięciu z organizmu lub zniszczeniu substancji toksycznej w postaci śladowego uszkodzenia struktury i funkcji różnych narządów i układów organizmu, objawiającego się m.in. z reguły przez różne powikłania somatyczne, neuropsychiatryczne, takie jak zapalenie płuc, ostra niewydolność nerek, wątroby, toksyczna polineuropatia, anemia, zespół psychoorganiczny itp. Na tym etapie zatrucia nie jest wymagana specyficzna (odtruwająca) terapia, a detoksykacja może być ukierunkowana jedynie na leczenie endotoksykozy.

Państwo- zmiany w organizmie, które występują w wyniku działania czynników chorobotwórczych i (lub) fizjologicznych i wymagają opieki medycznej;

Substytuty alkoholu- substytutów napojów alkoholowych stosowanych w celu odurzenia, które są substancjami z grupy alkoholi jednowodorotlenowych, wielowodorotlenowych, rozpuszczalników organicznych, które działają narkotycznie na ośrodkowy układ nerwowy, podobnie jak etanol, ale co do zasady , mają wyższą toksyczność. Są używane w życiu codziennym i produkcji do celów technicznych i nie są przeznaczone do spożycia. ICD10 nie zawiera podtytułu „toksyczne działanie substytutów alkoholu”.

Toksygenny etap zatrucia- okres przebiegu ostrej choroby chemicznej, rozpoczynający się od momentu wniknięcia do organizmu substancji toksycznej w stężeniu zdolnym do wywołania określonego skutku i trwający do momentu jej usunięcia. Charakteryzuje się specyfiką objawy kliniczne, odzwierciedlający właściwości chemiczne i toksykologiczne substancji toksycznej, jej wpływ na narządy docelowe. Nasilenie tego okresu choroby zależy bezpośrednio od dawki przyjętej trucizny, jej stężenia we krwi. Głównym zadaniem terapeutycznym w tym okresie jest jak najszybsze skrócenie czasu jego trwania poprzez zastosowanie różnych metod przyspieszonej detoksykacji, antidotum, terapii objawowej.

1. Krótka informacja

1.1 Definicja

Alkohole to obszerna i bardzo zróżnicowana klasa związków organicznych: są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie, mają duże znaczenie przemysłowe i mają wyjątkowe właściwości chemiczne.

Największe znaczenie toksykologiczne mają alifatyczne alkohole nasycone o długim łańcuchu do 5 atomów węgla (metyl, etyl, propyl, butyl i amyl).

Toksyczne działanie alkoholu(zgodnie z brzmieniem ICD10) oznacza rozstrój zdrowia spowodowany spożyciem jednego lub więcej przedstawicieli tej grupy i jest interpretowany jako ostre zatrucie. Jednocześnie z punktu widzenia charakterystyki klinicznej wartością wiodącą, zarówno pod względem częstości występowania tej patologii, jak i konsekwencji medycznych, jest zatrucie ES (etanolem) lub powszechnie stosowane pojęcie zatrucie alkoholem, które od zdaniem toksykologów jest to zaburzenie świadomości (śpiączka) spowodowane nadmiernym jednoczesnym spożyciem etanolu. Zatrucia innymi alkoholami z tej grupy mogą objawiać się różnymi objawami z zachowaną świadomością.

Ze względu na większą toksyczność oraz specyfikę objawów klinicznych i powikłań niniejsze zalecenia nie uwzględniają efektu toksycznego (zatrucia) metanolem (alkoholem metylowym), który jest wyodrębniony w odrębnych zaleceniach klinicznych.

1.2 Etiologia i patogeneza

Alkohole zaliczane do grupy T51 charakteryzują się ograniczoną lotnością i przy stosunkowo niskiej toksyczności ostre inhalacyjne zatrucia alkoholem w praktyce klinicznej praktycznie nie występują, z wyjątkiem przypadków inhalacyjnego stosowania niektórych alkoholi (izopropyl) oraz niektórych preparatów technicznych zawierających alkohole w celu zatrucia narkotykami. Najczęstsze w praktyce klinicznej są ostre zatrucia doustne alkoholami stosowanymi w celu odurzenia.

Ostre zatrucie alkoholem zwykle występuje podczas przyjmowania alkoholu etylowego lub różnych napojów alkoholowych o zawartości alkoholu etylowego powyżej 12%. Śmiertelna dawka 96% etanolu wynosi od 4 do 12 g na 1 kg masy ciała (około 700-1000 ml wódki przy braku tolerancji). Śpiączka alkoholowa występuje, gdy stężenie etanolu we krwi wynosi 3 g / l i więcej, śmierć - przy stężeniu 5-6 g / l i więcej. Zatrucie z reguły ma charakter domowy - przypadkowy, mający na celu zatrucie.

Zatrucia czystymi wyższymi alkoholami - alkoholami propylowym, butylowym, amylowym są znacznie mniej powszechne w praktyce toksykologicznej niż alkoholem etylowym, częściej zatrucia ich mieszaniną z alkoholem etylowym. Śmiertelne dawki i stężenia: opisano przypadki śmiertelnego zatrucia po spożyciu - 0,1-0,4 litra alkoholu propylowego lub więcej. Śmierć następowała w okresie od 4-6 godzin do 15 dni, śpiączka - gdy zawartość propanolu we krwi wynosiła około 150 mg%. Jednak śmiertelne zatrucie opisano również po spożyciu 40 ml alkoholu. dawka śmiertelna(LD100) doustny alkohol izopropylowy dla dorosłych to 240 ml, stężenia śmiertelne wahają się od 0,04 mg/l u dzieci do 4,4 mg/l u dorosłych. Drogi wnikania do organizmu – wziewna, doustna, przezskórna, jednak w praktyce klinicznej przeważają zatrucia w wyniku doustnego spożycia tych alkoholi.

Olej fuzlowy jest mieszaniną wyższych (C3 - C10) jednowodorotlenowych alkoholi alifatycznych, eterów i innych związków. Wyższe alkohole zawierające do 10 atomów węgla są rozpuszczalne w wodzie. Z toksykologicznego punktu widzenia ważna jest droga pokarmowa. Pomimo faktu, że oleje fuzlowe są obecne w wielu legalnych napojach alkoholowych, to poszczególni przedstawiciele alkoholi jednowodorotlenowych, jako samodzielne związki chemiczne, mają główne znaczenie kliniczne i toksykologiczne.

Alkohole butylowe (С4Н9ОН) - bezbarwne ciecze o charakterystycznym zapachu alkoholu są stosowane jako rozpuszczalniki w przemyśle perfumeryjnym i przemysł farmaceutyczny, w produkcji kauczuku syntetycznego, do produkcji płynu hamulcowego BSK (zawierającego do 50% butanolu) itp.

Alkohole amylowe (С5Н11ОН) występują w postaci 8 izomerów alkoholu amylowego (pierwszorzędowe, drugorzędowe, trzeciorzędowe alkohole amylowe i izoamylowe, karbinol dietylowy, karbinol sec-butylowy itp.), które otrzymuje się podczas rafinacji ropy naftowej. Główny wartość praktyczna ma normalny alkohol amylowy, główny składnik oleju fuzlowego - oleistego produktu fermentacji alkoholowej. Alkohole butylowe, amylowe mogą powodować uszkodzenia przy wdychaniu, kontakcie ze skórą, jednak największe niebezpieczeństwo stwarzają po spożyciu w celu odurzenia lub omyłkowo w „czystej postaci” lub jako składnik rozpuszczalników lub innych płynów technicznych.

Ogólność właściwości fizykochemicznych alkoholi ostatecznie decyduje o podobieństwie toksykokinetyki tych związków. Wszyscy przedstawiciele tej grupy, wchodząc do środka, są szybko wchłaniani do krwi z żołądka i górnych odcinków jelita cienkiego i są dość równomiernie rozprowadzani w organizmie. Wyjątkiem są alkohole zawierające 6 lub więcej atomów węgla, które ze względu na dużą lipofilność mogą gromadzić się w tkance tłuszczowej.

ES jest szybko wchłaniany do krwi z przewodu pokarmowego (do 80% w jelicie cienkim) i dość równomiernie rozprowadzany w narządach i tkankach, przy czym w toksykokinetyce etanolu wyróżnia się dwie odrębne fazy: resorpcję (wchłanianie) i eliminację ( wydalanie).

W fazie resorpcji tempo nasycania narządów i tkanek etanolem jest znacznie szybsze niż jego biotransformacja i wydalanie, w wyniku czego obserwuje się wzrost jego stężenia we krwi. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie etanolu we krwi osiągane jest po 1-2 godzinach.

Faza eliminacji następuje po wchłonięciu ponad 90% alkoholu. Aby określić powyższe fazy dystrybucji etanolu, oblicza się stosunek poziomów jego stężenia w moczu i krwi. W fazie resorpcji jest to średni stosunek<1, а в фазе элиминации - всегда >1.

Określenie fazy ma ogromne znaczenie diagnostyczne i kryminalistyczne.

Około 90% ES jest utleniane w wątrobie przy udziale enzymu dehydrogenazy alkoholowej do CO2 i H2O, pozostałe 10% jest wydalane w postaci niezmienionej przez płuca i nerki w ciągu 7–12 godzin.Tempo metabolizmu etanolu w organizmie człowieka wynosi średnio 90–120 mg/kg masy ciała na godzinę, ale liczba ta może się znacznie różnić w zależności od indywidualnych cech.

Narządy intensywnie ukrwione (mózg, wątroba, nerki) nasyca się etanolem przez kilka minut z ustaleniem dynamicznej równowagi poziomu etanolu we krwi i tkankach. Masy pokarmowe w żołądku spowalniają wchłanianie alkoholu, a przy przyjmowaniu na czczo lub w wielokrotnych dawkach, a także u osób z chorobami żołądka szybkość resorpcji jest większa.

Wydalanie alkoholu z organizmu odbywa się w postaci niezmienionej z moczem i wydychanym powietrzem, aw moczu jest określane znacznie dłużej niż we krwi. Wydalanie etanolu nie zależy od wartości pH, podczas gdy jego kwaśne metabolity są lepiej wydalane z moczem, który ma odczyn zasadowy.

Biotransformacja etanolu zachodzi głównie w wątrobie z wytworzeniem produktów wydalanych głównie przez nerki.

Etanol ma działanie psychotropowe ze względu na narkotyczne działanie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). W przypadku ciężkiego zatrucia dochodzi do osłabienia procesów wzbudzenia, co jest spowodowane zmianą metabolizmu komórki mózgowej, naruszeniem funkcji układów mediatorów i zmniejszeniem wykorzystania tlenu. Nasilenie narkotycznego działania etanolu zależy od jego stężenia we krwi, w tym od szybkości jego wzrostu we krwi w fazie resorpcji, w której działanie narkotyczne etanolu jest większe niż w fazie eliminacji przy tych samych stężeniach w krew; stopień rozwoju tolerancji pacjenta na alkohol.

Wiodące miejsce w patogenezie ostrych zatruć alkoholowych, obok zaburzeń mózgowych, zajmują zaburzenia oddychania różnego pochodzenia. Powstałe w wyniku tych procesów niedotlenienie nasila zaburzenia mózgowe i zaburzenia homeostazy (stanu kwasowo-zasadowego, gospodarki wodno-elektrolitowej, metabolizmu śródmiąższowego itp.). Ułatwia to hipoglikemia, która często rozwija się u przewlekłych alkoholików na tle ostrego zatrucia alkoholem.

U podstaw zaburzeń hemodynamicznych w ostrym zatruciu alkoholem leży naruszenie napięcia naczyniowego, względna, rzadziej bezwzględna hipowolemia, upośledzenie mikrokrążenia w wyniku kwasicy, nadkrzepliwości i hipotermii.

Ponadto możliwe jest rozwinięcie niespecyficznego efektu kardiotoksycznego najczęściej na tle wcześniejszej patologii układu sercowo-naczyniowego (kardiomiopatia alkoholowa itp.)

W somatogennym stadium zatrucia główne miejsce zajmują resztkowe zaburzenia mózgowe, uszkodzenia narządy wewnętrzne, przede wszystkim wątroby, nerek, mięśnia sercowego i trzustki, a także powikłania infekcyjne(głównie zapalenie płuc), co prowadzi do zaburzeń wszystkich funkcji życiowych ważne funkcje. Możliwe naruszenia tętno, w tym śmiertelne, związane z rozwiniętą kardiomiopatią alkoholową na tle przewlekłego zatrucia alkoholem.

Wyższe alkohole powodować zatrucie podobne do alkoholu. Utleniane są w organizmie przy udziale dehydrogenazy alkoholowej, mikrosomalnego układu utleniającego etanol oraz dehydrogenazy aldehydowej do odpowiednich aldehydów i kwasów.

Ostra toksyczność wyższych alkoholi jest 1,5 - 3 razy większa niż toksyczność etanolu. Zgodnie z tym wyższe alkohole i oleje fuzlowe zaliczane są do związków średnio toksycznych.

Alkohol izopropylowy (propylowy). może dostać się do organizmu drogą pokarmową, inhalacyjną i przedskórną. Metabolitem alkoholu izopropylowego jest aceton, który powoli utlenia się do CO2 i H2O. W sumie 30-50% dawki jest metabolizowane. 82% alkoholu izopropylowego jest wchłaniane z przewodu pokarmowego w ciągu pierwszych 20 minut i prawie kończy się po 2 godzinach.

U dorosłych okres półtrwania w fazie eliminacji izopropanolu i jego metabolitu acetonu wynosi odpowiednio 2,9–16,2 godziny (przy średnim czasie 7 godzin) i 7,6–26,2 godziny. Ze względu na dobrą rozpuszczalność w tłuszczach alkohole propylowe mogą dość długo utrzymywać się w organizmie. Uwalnianie alkoholu izopropylowego i acetonu z wydychanym powietrzem rozpoczyna się 15 minut po spożyciu alkoholu. Wydalanie alkoholu izopropylowego i acetonu występuje również w moczu; uwalnianie acetonu, w zależności od dawki alkoholu izopropylowego, może trwać przez kilka dni.

Alkohol butylowy może dostać się do organizmu przez drogi oddechowe i ustne.

Podczas inhalacji 1-butanol wchłania się w około 55%, ale jest szybko wydalany: po 1 godzinie od zaprzestania inhalacji jest nieobecny w wydychanym powietrzu. Po wejściu do żołądka alkohole butylowe są szybko wchłaniane: po 2-3 godzinach znikają z krwi (alkohol tert-butylowy wykryto również po 24 godzinach). Maksymalne nagromadzenie występuje w wątrobie i krwi. Występuje utlenianie do butanolu, kwasu butanowego i octowego.

Około 83% 2-butanolu jest wydalane z wydychanym powietrzem, 4-5% z moczem i mniej niż 1% z kałem.

Pary działają drażniąco na błony śluzowe górnych dróg oddechowych i oczy. W przypadku kontaktu ze skórą zapalenie skóry i egzema mogą wystąpić tym szybciej, im wyższa jest zawartość nienasyconych związków w alkoholu butylowym (alkohol butylowy i aldehyd krotonowy itp.) powstających podczas jego przemysłowej produkcji. Alkohol butylowy powoduje efekt narkotyczny; w tym przypadku dotyczy to ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza podkorowych formacji mózgu.

Dawka śmiertelna alkoholu butylowego przyjmowana doustnie - według różnych źródeł od 30 do 200-250 ml. Mniejsze dawki mogą powodować ciężkie zatrucia z krwotokami śródczaszkowymi i zaburzeniami widzenia (zmiany dna oka, zwężenie pola widzenia, atrofia nerw wzrokowy i ślepota).

Alkohol amylowy po podaniu doustnym krąży we krwi przez kilka godzin (różne izomery - od 4 do 50 godzin); produktami jego rozkładu są aldehydy i ketony; Wydalanie z organizmu następuje przez płuca iz moczem.

Ze względu na działanie na organizm alkohole amylowe są lekami o silnym miejscowym działaniu drażniącym. Przede wszystkim atakowany jest układ nerwowy i dochodzi do porażenia ośrodków życiowych pnia mózgu.

Zatrucia alkoholowe wywołane bimberem lub innymi substytutami o dużej zawartości jednowodorotlenowych alkoholi alifatycznych charakteryzują się szybkim rozwojem, dłuższym czasem trwania, głębszymi zaburzeniami świadomości, padaczkowymi zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego i ciężkim zespołem zatruciowym. Częste stosowanie takich substytutów przyczynia się do szybkiego rozwoju zespołu psychoorganicznego.

1.3 Epidemiologia

Ostre zatrucie ES jest jedną z głównych przyczyn nagłej hospitalizacji z powodu zatrucia. Według raportów ośrodków toksykologicznych Rosji (formularz nr 64) pacjenci z tą patologią stanowili 37,4%, 42,9%, 36,9%, 30,7%. wszystkich hospitalizowanych w tych jednostkach odpowiednio w latach 2008 - 2011. W 2015 r. liczba ta wynosiła średnio 32,7%. W okręgach federalnych odsetek pacjentów hospitalizowanych z powodu zatrucia etanolem w 2015 r. wahał się od 7,1% w Północno-Zachodnim Okręgu Federalnym do 69% w Okręgach Federalnych Uralu i Syberii. Średnia śmiertelność szpitalna z powodu zatrucia etanolem wynosiła 3,0% w latach 2005-2012 i 4,7% w 2015 roku. Śmiertelność z powodu zatrucia etanolem w stosunku do innych przyczyn zgonów z powodu zatrucia w Federacji Rosyjskiej jest wiodącym czynnikiem w tym samym okresie, wahając się od 55,8% w 2005 r. do 42,1% w 2012 r., 2015 r. - 43,7%, inne alkohole - 3,3% - 4,0%.

1.4 Kodowanie według ICD10

Toksyczne działanie alkoholu (T51):

T51.0 - Toksyczne działanie etanolu (alkoholu etylowego);

T51.2 - Toksyczne działanie 2-propanolu (alkoholu propylowego);

T51.3 - Toksyczne działanie olejów fuzlowych (alkohol: amylowy; butylowy; propylowy;

T51.8 - Toksyczne działanie innych alkoholi;

T51.9 – Toksyczne działanie alkoholu, nieokreślone;

1.5 Klasyfikacja

Klasyfikacja śpiączki ze względu na toksyczne działanie (ostre zatrucie) etanolem, która jest podzielona odpowiednio według głębokości

śpiączka powierzchowna niepowikłana,

śpiączka powierzchowna skomplikowana,

głęboka śpiączka bez komplikacji

śpiączka głęboka skomplikowana.

Toksyczne działanie alkoholi:

2-propanol (alkohol propylowy),

oleje fuzlowe (alkohol: amylowy;

butyl; propyl

sklasyfikowane według ciężkości:

łagodny – nie towarzyszy mu utrata przytomności,

umiarkowane nasilenie - z zaburzeniami świadomości typu otępienie, toksyczna encefalopatia, ale bez powikłań,

ciężki - charakterystyczny całkowita utrataświadomości (śpiączka), której mogą towarzyszyć różne powikłania.

2. Diagnostyka

2.1 Skargi i historia medyczna

W przypadku zatrucia etanolem praktycznie nie ma skarg, ponieważ pacjent jest nieprzytomny. W przypadku zatrucia alkoholami wyższymi, przy zachowanej świadomości, dolegliwości charakterystyczne dla narażenia na substancje odurzające i drażniące: osłabienie, zawroty głowy, ból głowy, ból w okolicy nadbrzusza, nudności, wymioty. W przypadku zatrucia butanolem, alkoholami amylowymi mogą wystąpić dolegliwości biegunkowe.

Anamneza powinna mieć na celu wyjaśnienie następujących danych: rodzaj substancji toksycznej (wódka, wino, piwo, alkohol techniczny, rozpuszczalnik - jej nazwa, znak towarowy itp.), dawka, czas przyjmowania substancji toksycznej.

Ponadto wskazane jest, aby znaleźć pewne dane z anamnezy życia: wcześniejsze choroby, urazy, złe nawyki.

Najczęściej wywiad można zebrać dopiero po przywróceniu świadomości pacjenta, ponieważ zatrucie etanolem (alkoholem) jest śpiączką, a ofiary są zwykle dostarczane przez zespoły pogotowia ratunkowego z miejsc publicznych, ulic na wezwanie przypadkowych przechodniów, jednak nawet w tym przypadku osoba, która odzyskała przytomność, pacjent nie zawsze jest w stanie zapamiętać i zgłosić niezbędne informacje anamnestyczne.

2.2 Badanie fizykalne

W przypadku zatrucia etanolem, wyższymi alkoholami zaleca się ocenę:

Wygląd skóry - nie ma określonego zabarwienia, w przypadku niewydolności oddechowej, wstrząsu, sinicy warg, twarzy, akrocyjanozy, odnotowuje się trzask zimna, przy głębokiej śpiączce może wystąpić zawilgocenie. Konieczne jest stwierdzenie obecności/braku wysypki, zmian miejscowych, tzw. „owrzodzenia odleżynowe” w wyniku urazu ułożeniowego spowodowanego naciskiem ciężaru własnego ciała, tzw. , zapalenie żył, obrzęk alergiczny itp. i są zwykle wykrywane we wczesnych stadiach (1-3 dni).

Ocenić stan psychoneurologiczny: stan świadomości (czysty, letarg, otępienie, śpiączka, pobudzenie psychoruchowe, omamy). W obecności śpiączki - oceń jej głębokość, obecność lub brak odruchów, szerokość źrenic, ich reakcję na światło, obecność (nieobecność) anizokorii, stan napięcia mięśniowego. Wykrywając anizokorię, odruchy patologiczne, należy zwrócić uwagę na ich stałość („zabawa źrenic”), ponieważ przy powierzchownej śpiączce alkoholowej anizokoria i odruchy patologiczne mogą pojawiać się i szybko znikać.

Oceń stan oddychania: adekwatność, częstotliwość, głębokość, równomierność udziału w akcie oddychania wszystkich części klatki piersiowej, obraz osłuchowy.

Zbadaj widoczne błony śluzowe – niektóre wyższe alkohole działają drażniąco i mogą powodować pieczenie, ból podczas przełykania.

Zwróć uwagę na obecność / brak obrażeń, szczególnie na twarzy, głowie, brzuchu, dolnej części pleców.

Należy zwrócić uwagę na obecność/nieobecność w wydychanym powietrzu zapachu charakterystycznego dla ES, wyższych alkoholi, ale nie jest to bezwzględny fakt potwierdzający zatrucie ES, gdyż stanowi upojenia alkoholowego mogą towarzyszyć różne choroby somatyczne, zakaźne, urazy.

2.3 Diagnostyka laboratoryjna

2.3.1 Chemiczno-toksykologiczna diagnostyka laboratoryjna

Podstawą jest chemiczno-toksykologiczna diagnostyka laboratoryjna. Spośród nowoczesnych ekspresowych metod jakościowego i ilościowego oznaczania etanolu niewątpliwą zaletą jest chromatografia gazowo-cieczowa (GLC) z użyciem detektora płomieniowo-jonizacyjnego lub detektora przewodnictwa cieplnego, zapewniająca wysoką dokładność (czułość 0,005 g/l etanolu ) i specyfikę badania oraz pozwalające wraz z badaniem głównym zidentyfikować się w płyny biologiczne szereg substancji charakteryzujących się efektem narkotycznym (alkohole alifatyczne (C1-C5), ketony, przemysłowe pochodne chloru i fluoroorganiczne, węglowodory alifatyczne i aromatyczne, glikole i estry). Nie zaleca się stosowania w diagnostyce oznaczania obecności i poziomu ES we krwi za pomocą analizy wydychanego powietrza (alkometr), ponieważ metoda ta nie pozwala na stwierdzenie obecności innych alkoholi, jest gorsza w dokładność do GLC, a także nie pozwala na uzyskanie wymaganej ilości wydychanego powietrza (najbardziej kompletny aktywny wydech) u pacjenta w śpiączce).

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Oznaczanie alkoholu etylowego we krwi i moczu zaleca się przeprowadzić 2 razy w odstępie 1 godziny, aby potwierdzić wynik pierwszego badania i określić fazę zatrucia na podstawie stosunku stężenia etanolu w tych biologicznych mediach ( resorpcja lub eliminacja).

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Uwagi:Średnie stężenie alkoholu we krwi po przyjęciu pacjentów w śpiączce wynosi 3,0-5,5 g / l, u dzieci toksyczne działanie alkoholu bez wystąpienia śpiączki obserwuje się przy stężeniu etanolu we krwi 0,9-1,9 g / l, śpiączka rozwija się przy stężeniu etanolu 1,6 g/l. Nie ma jednak pełnej korelacji między głębokością śpiączki a stężeniem etanolu we krwi, chociaż istnieje tendencja do pogłębiania się śpiączki wraz ze wzrostem ilości alkoholu we krwi. Co więcej, takie same stężenia występują niekiedy u osób w stanie nietrzeźwości i śpiączki alkoholowej. Dlatego pojedynczy wskaźnik stężenia etanolu we krwi nie może służyć jako kryterium ciężkości zatrucia alkoholem. W tym zakresie konieczne jest określenie stosunku stężeń alkoholu w mediach biologicznych po drugim badaniu, które oprócz klinicznego ma również znaczenie z zakresu medycyny sądowej.

Metoda GLC realizowana jest za pomocą domowego sprzętu analitycznego dostępnego w naszym kraju i nie jest niebezpieczna dla pacjenta.

U pacjentów w śpiączce powierzchownej zaleca się jednokrotne oznaczenie obecności i stężenia etanolu.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Pacjenci w głębokiej śpiączce z początkowo wysoki poziom etanolu we krwi, zaleca się ponowne badanie (po detoksykacji), zwłaszcza w przypadku niedostatecznie szybkiej pozytywnej dynamiki klinicznej w przywracaniu świadomości.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

W przypadku głębokiej śpiączki zaleca się powtórzenie badania 2 lub 3-krotnego (jakościowego i ilościowego), w zależności od sytuacji klinicznej. Biorąc pod uwagę, że metabolitem izopropanolu jest aceton, wykrycie tego ostatniego w ilości przekraczającej dopuszczalny poziom acetonu metabolicznego (np. w cukrzycy) można uznać za pośrednie potwierdzenie stosowania izopropanolu.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Uwagi: Zasady pobierania krwi . Krew w ilości 15 ml pobiera się grawitacyjnie do strzykawki, umieszcza się w 2 butelkach po 10 i 5 ml, zawierających 3-5 kropli roztworu heparyny na każde 10 ml krwi i szczelnie zamyka się wieczkami lub w tych samych objętościach za pomocą rur próżniowych. Mocz w ilości co najmniej 5 ml jest również pobierany do fiolki i szczelnie zamykany korkiem.

Ważne: podczas pobierania krwi na etanol, inne alkohole i związki lotne skóry w miejscu wkłucia igły do ​​pobierania krwi nie wolno poddawać działaniu alkoholu etylowego, ponieważ. doprowadzi to do fałszywych wyników.

Dodatkowa diagnostyka chemiczno-toksykologiczna jest zalecana przy podejrzeniu współistnienia zatrucia alkoholem i substancje psychoaktywne(narkotyki, leki psychotropowe), inne alkohole, węglowodory chlorowane i aromatyczne. Metody badawcze będą zależeć od określanej substancji toksycznej.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

2.3.2 Kliniczna i biochemiczna diagnostyka laboratoryjna

Zdecydowanie zaleca się, aby wszyscy pacjenci wykonali ogólne (kliniczne) badanie krwi, mocz, biochemiczne badanie krwi (oznaczenie bilirubiny całkowitej, bilirubina bezpośrednia białko całkowite, glukoza, mocznik, kreatynina). Częstotliwość tych badań będzie zależała od ciężkości zatrucia i długości pobytu pacjenta w szpitalu.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

W diagnostyce różnicowej zatruć alkoholem i innymi substancjami toksycznymi powodującymi zaburzenia świadomości zaleca się oznaczenie poziomu glukozy we krwi, oznaczenie CBS, w celu oceny stanu homeostazy oraz pośredniego wykrycia metanolu i glikolu etylenowego zatrucia, które charakteryzują się rozwojem zdekompensowanej kwasicy metabolicznej.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Wraz z rozwojem hepatopatii, niewydolności wątroby zaleca się oznaczanie aldolazy, fosfatazy alkalicznej, GGTP, GGTP, czasu protrombinowego, koagulogramu, frakcji bilirubiny, frakcji białkowych.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

2.4 Diagnostyka instrumentalna

Diagnostyka instrumentalna nie ma specyfiki i jest przeprowadzana w celu diagnostyki różnicowej i monitorowania stanu pacjenta.

elektrokardiografia (EKG) - prawdopodobieństwo obecności kardiomiopatii, przewlekłej patologii serca (zwłaszcza, że ​​\u200b\u200bhistoria życia takich pacjentów po przyjęciu do szpitala jest praktycznie nieznana),

RTG klatki piersiowej,

rtg czaszki w dwóch projekcjach - dla pacjentów przywiezionych z ulicy, miejsc publicznych, w obecności śladów urazów.

esophagogastroduodenoscopy (EGDS) - wyższe alkohole działają miejscowo drażniąco na błonę śluzową przewód pokarmowy(wielokrotność trzymania do 2 razy).

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Dodatkowy metody instrumentalne zaleca się jednorazową diagnostykę w celu wykrycia urazu, współwystępowania lub ewentualnych powikłań (badanie USG (USG) (ECHO-skopia) mózgu, tomografia komputerowa (CT) i rezonans magnetyczny (MRI) mózgu, USG narządów Jama brzuszna, nerki, trzustka, fibrobronchoskopia FBS.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

2.5 Diagnostyka różnicowa

Na etapie podstawowej opieki zdrowotnej zaleca się wykluczenie choroby lub stanu będącego przyczyną śpiączki na tle zatrucia alkoholem, w szczególności:

urazowe uszkodzenie mózgu, ostry incydent naczyniowo-mózgowy;

śpiączka hipoglikemiczna;

choroby zakaźne (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu itp.)

śpiączka wątrobowa i mocznicowa, śpiączka z chorobami endokrynologicznymi, ciężka encefalopatia z zaburzeniami wodno-elektrolitowymi i metabolicznymi.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

W szpitalu przy przyjęciu pacjenta zaleca się również wykluczenie wyżej wymienionych chorób lub stanów, a w przypadku braku dodatniej dynamiki po 2,0-4,0 godzinach od rozpoczęcia terapii infuzyjnej wskazane jest dokładniejsze badanie , w tym chemiczno-toksykologiczne, w celu wykluczenia obecności łącznego spożycia jakichkolwiek - lub leków psychotropowych lub innej choroby somatycznej lub zakaźnej.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

3. Leczenie

Na etapie podstawowej opieki zdrowotnej zaleca się normalizację zaburzeń oddychania i przywrócenie lub utrzymanie prawidłowej hemodynamiki (patrz 3.1 „Leczenie zaburzeń hemodynamicznych”.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

1. w przypadku aspiracyjno-obturacyjnych zaburzeń oddychania zaleca się wykonanie toalety jamy ustnej, w celu zmniejszenia nadmiernego wydzielania śliny i krwawienia z oskrzeli podaje się podskórnie atropinę** (1-2 ml 0,1% roztworu);
2. z powierzchowną śpiączką - aspiracja zawartości górnych dróg oddechowych odbywa się za pomocą przewodu powietrznego;
3. z głęboką śpiączką - wykonywana jest intubacja dotchawicza.
4. w przypadku niewydolności oddechowej typu centralnego konieczne jest przeprowadzenie sztucznej wentylacji płuc po wstępnej intubacji tchawicy.
5. przy mieszanej postaci zaburzeń najpierw eliminuje się aspiracyjne zaburzenia oddechowe, a następnie łączy się sztuczną wentylację płuc.
6. pokazano wdychanie tlenu.
7. do rozwiązania niedodmy - sanitariat FBS.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

3.1 Leczenie zaburzeń hemodynamicznych

W ciężkich zaburzeniach hemodynamicznych zalecana jest terapia przeciwwstrząsowa: dożylne roztwory zastępujące osocze, roztwory soli i roztworów glukozy.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Po ustąpieniu niewydolności oddechowej i towarzyszącej jej hipoksji zaleca się stosowanie preparatów kwasu bursztynowego (roztwór bursztynianu sodu megluminy** - 1,5% - 400,0) oraz środki sercowo-naczyniowe w dawkach terapeutycznych (kordiamina, kofeina).

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

3.2 Korekcja zaburzeń homeostazy

Korektę gospodarki wodno-elektrolitowej zaleca się przeprowadzać za pomocą krystaloidów, roztworów koloidów i glukozy pod kontrolą tętna, ciśnienia krwi (BP) i ośrodkowego ciśnienia żylnego (CVP), wskaźnika sercowego, całkowitego oporu obwodowego, hematokrytu, hemoglobiny i elektrolitów stężenia, a także diurezę.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Uwagi:Objętość cieczy wprowadzanej w tym celu wynosi średnio 2,0-3,0 litry lub więcej przy stosunku roztworów koloidalnych do krystaloidów 1:3.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Uwagi: Ważne podczas zatrucia jest wczesna eliminacja naruszeń równowagi kwasowo-zasadowej, ponieważ długotrwały stan kwasicy metabolicznej, który naturalnie rozwija się wraz z zatruciem alkoholem, może sam w sobie mieć wyraźny niekorzystny wpływ na różne układy organizmu.

Aby przyspieszyć metabolizm etanolu, znormalizuj procesy metaboliczne połączenie dożylnego podania dekstrozy** (10-20% roztwór 500-1000 ml) z insuliną (16-20 jednostek) i kompleksem witamin (tiamina** 5% roztwór 3-5 ml, pirydoksyna** 5% zaleca się roztwór 3-5) ml, cyjanokobalamina** 300-500 mcg, kwas askorbinowy** 5% roztwór 5-10 ml, kwas tioktowy** 0,5% roztwór 2-3 ml).

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Zaleca się w celu normalizacji metabolizmu energetycznego zastrzyk preparaty kwasu bursztynowego – bursztynian etylometylohydroksypirydyny**, sól sodowa bursztynianu megluminy** itp.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Aby zapobiec toksycznej encefalopatii poalkoholowej Wernickego, zaleca się podawanie tiaminy** (100 mg dożylnie).

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

3.3 Detoksykacja

sonda do płukania żołądka (PG),

wprowadzenie soli przeczyszczającej (najlepiej siarczanu sodu),

1. oczyszczenie.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

3.4 Przyspieszony detoks

W celu intensywniejszego uwalniania etanolu zaleca się stosowanie wymuszonej diurezy (FD), którą przeprowadza się przy alkalizacji moczu.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

Przy głębokiej śpiączce z arefleksją, braku dodatniej dynamiki po cyklu PD, ekstremalnie wysokim poziomie etanolu (10 i więcej g/l) lub wyższych alkoholi we krwi, zaleca się HD lub HDF.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

• U pacjentów w wieku poniżej 18 lat w leczeniu zatrucia alkoholem zaleca się kompleksową terapię, która obejmuje detoksykację (oczyszczenie przewodu pokarmowego - płukanie żołądka wodą o temperaturze pokojowej, ściśle kontrolując całkowitą ilość wody używanej do tego (nie więcej niż 1 litr w pierwszym roku) życia 1-3 litry od 1 roku do 6-7 lat, 4-5 litrów w wieku 8-15 lat Ilość płynu podawanego dożylnie w celu wykonania FD stosuje się w dawce 7,0-8,0 ml /kg na godzinę), prowadzi się również leczenie objawowe, podawanie witamin nasilających metabolizm etanolu.

Poziom perswazji - D(poziom dowodów - 4)

W jaki sposób i dlaczego alkohol niekorzystnie wpływa na zdrowie człowieka?

Rozważane cechy działania małych dawek alkoholu wskazują, że ich stosowanie jest niezgodne z aktywnością zawodową w warunkach nowoczesnej produkcji. Wymaga to przede wszystkim natychmiastowego podejmowania przemyślanych decyzji, dużej koncentracji i stabilności uwagi, szybkości reakcji operatora na najbardziej Różne rodzaje sygnały, szybka orientacja w zmieniających się warunkach pracy.

Najważniejszą właściwością farmakologiczną alkoholu etylowego jest przede wszystkim zdolność do szybkiego wchłaniania w przewodzie pokarmowym, wchłanianie rozpoczyna się właściwie już w Jama ustna. Ten okres (faza resorpcji - wchłaniania) po zażyciu alkoholu trwa 1,5-2 godziny, wliczając w to czas jego dystrybucji w narządach i tkankach organizmu człowieka. Potem przychodzi okres usuwania alkoholu i produktów jego przemiany materii z organizmu – faza eliminacji. Przy przyjęciu na pusty żołądek największe stężenie alkoholu we krwi pojawia się po 15-20 minutach i stopniowo 90-92% dawki ulega całkowitemu utlenieniu w organizmie, zamieniając się w produkt końcowy - wodę i dwutlenek węgla.

Utlenianie alkoholu rozpoczyna się natychmiast po jego spożyciu i osiąga największe nasilenie w ciągu pierwszych 5-6 godzin, a następnie maleje w ciągu kolejnych 6-16 godzin, a cały proces końcowego utleniania może trwać nawet do 2 tygodni (przy dawce 50-100 g). Około 90% spożytego alkoholu utlenia się w wątrobie pod wpływem specjalnego enzymu – dehydrogenazy alkoholowej, pozostałe 10% dawki jest utleniane przy udziale innych układów enzymatycznych, wydalane z organizmu z wydychanym powietrzem, potem i mocz. Jeśli w pierwszych godzinach po spożyciu stężenie alkoholu we krwi przekracza jego stężenie w moczu, to po 2,5-3 godzinach obserwuje się odwrotny stosunek. Co więcej, w późnych stadiach utleniania alkohol może już nie znajdować się we krwi, ale nadal znajdować się w moczu.

Zdolność alkoholu do szybkiego wchłaniania się do krwi determinuje jego działanie na prawie wszystkie narządy, gdyż są one penetrowane i otoczone całą siecią naczyń krwionośnych, a penetracja alkoholu do określonych narządów lub tkanek jest tym większa, im bardziej obfita sieć krążenia, która je odżywia, a tym samym zapewnia procesy metaboliczne. . Jak wiadomo dopływ krwi do mózgu jest 16 razy większy niż do mięśni kończyn, co oznacza, że ​​nasycenie alkoholem mózgu następuje znacznie szybciej niż mięśni. Jednocześnie szybkość wydalania z mózgu i płyn mózgowo-rdzeniowy, przemywając mózg i rdzeń kręgowy, pozostaje w tyle za wydalaniem alkoholu przez inne narządy i tkanki - jego stężenie w tkance mózgowej jest wyższe i utrzymuje się dłużej niż we krwi.

Nic dziwnego, że w pierwszej kolejności układ nerwowy reaguje na spożycie napojów alkoholowych. Taka ukierunkowana selektywność działania na komórki układu nerwowego wynika z faktu, że tak zwane lipidy (formacje tłuszczowe) zawarte w nich w dużej objętości są łatwo rozpuszczane przez alkohol. Tak więc alkohol, wnikając do komórek nerwowych, zmniejsza ich reaktywność, podczas gdy aktywność komórek kory mózgowej jest zaburzona, a następnie jego działanie rozciąga się na komórki ośrodków podkorowych i rdzeń kręgowy. Przy jednorazowym i rzadkim spożyciu napojów alkoholowych zaburzenia te są jeszcze odwracalne, natomiast systematyczne prowadzą do trwałej i różnorodnej dysfunkcji komórek nerwowych, do ich strukturalnej degeneracji i śmierci.

Wiadomo, że aktywność komórki nerwowej wyraża się w następujących po sobie procesach pobudzania i hamowania. Alkohol przede wszystkim hamuje proces hamowania w korze mózgowej. W wyniku zahamowania procesów hamowania w komórkach nerwowych kory mózgowej dochodzi do odhamowania podkorowych ośrodków mózgu. Tym właśnie tłumaczy się stan podniecenia, tak charakterystyczny dla obrazu upojenia alkoholowego.

Spożycie alkoholu, oddziałując na układ nerwowy i zaburzając jego funkcje, powoduje prawdziwą reakcję łańcuchową zmian w aktywności innych układów organizmu, które na zasadzie sprzężenia zwrotnego pośrednio nasilają początkowo niekorzystne skutki, zarówno przejściowe, jak i trwałe.

Wyjaśnijmy to na kilku przykładach. Tak więc spożycie alkoholu, działając poprzez ośrodkowy układ nerwowy, pośrednio stymuluje zwiększone wydzielanie soku żołądkowego. Jednak pomimo zwiększona ilość wydzielany przez ścianę żołądka sok, zawiera znacznie mniej niż zwykle enzymów trawiennych, jego zdolność trawienia jest zmniejszona.

Działając na ośrodki podkorowe głębokich struktur mózgu, alkohol wpływa na funkcjonowanie ośrodka naczyniowo-ruchowego. rdzeń przedłużony, który reguluje w szczególności powierzchowne naczynia skóry. A po zażyciu alkoholu rozszerzenie tych naczyń jest subiektywnie odbierane przez osobę pijaną jako uczucie ciepła. Stąd powszechne błędne przekonanie, że alkohol ma działanie rozgrzewające. W rzeczywistości obserwuje się efekt odwrotny - rozszerzenie naczyń skórnych prowadzi jedynie do zwiększonego odprowadzania ciepła z organizmu.

Im silniejsze zatrucie, a tym samym silniejsze toksyczne działanie alkoholu na rdzeń przedłużony, tym większy transfer ciepła, a zatem tym szybciej temperatura ciała zaczyna spadać. Taka rozbieżność między subiektywnym odczuwaniem uczucia ciepła u osoby nietrzeźwej a obiektywnie występującym wzmożonym przenikaniem ciepła przez ciało może prowadzić do tragicznych konsekwencji: w warunkach zimna i mrozu osoba nietrzeźwa może łatwo i szybko zamarznąć.

Wchodząc do organizmu, alkohol jest wydalany w postaci niezmienionej przez oddychanie, ze śliną i głównie przez nerki. Tak więc, filtrując się z krwi przez kanaliki nerkowe, alkohol nie tylko je podrażnia, ale także wzmaga uwalnianie wraz z nim wielu cennych i niezbędnych substancji do prawidłowego funkcjonowania organizmu.

W rezultacie zaburzony jest skład elektrolitów krwi, zawartość w niej takich pierwiastków jak potas, sód, wapń i magnez. Każdy z tych elementów pełni jedną lub drugą ważną funkcję dla organizmu. Tak więc przy braku magnezu w organizmie obserwuje się drażliwość, drżenie rąk, ciała, drgawki i wzrasta ciśnienie krwi. Nadmiar sodu prowadzi do zatrzymywania i gromadzenia się płynów w organizmie.

Normalnie skład elektrolitów krwi jest wyrównany, natomiast zmiana zawartości tylko jednego pierwiastka we krwi powoduje wzrost lub spadek zawartości pozostałych jej pierwiastków. U osoby, która piła alkohol, zawartość magnezu w moczu wzrasta kilkukrotnie. Spożycie alkoholu zmienia równowagę kwasowo-zasadową krwi w kierunku kwasowości. Przyczynia się to do wzrostu spożycia kwasu askorbinowego, zmniejszenia podaży witaminy B1 zarówno we krwi, jak iw mózgu.

Alkohol hamuje aktywność enzymów odpowiedzialnych za skurcze mięśni, w wyniku czego zmienia się bilans energetyczny, zmniejsza się utlenianie kwasów tłuszczowych i synteza białek oraz zaburzony jest metabolizm wapnia we włóknach mięśniowych. Wszystko to zmienia siłę skurczu mięśni i koszty energii oraz przyczynia się do wystąpienia zmęczenia mięśni. Pod wpływem napojów alkoholowych metabolizm kwasu mlekowego zostaje zaburzony, a jego uwalnianie zostaje zahamowane. Dlatego do pewnego stopnia niewydolność nerek zawartość toksyn we krwi gwałtownie wzrasta, co zwiększa ryzyko mocznicy.

Używanie, a tym bardziej nadużywanie napojów alkoholowych, wpływając na funkcje ośrodkowego układu nerwowego, pośrednio prowadzi do naruszeń wszystkich głównych rodzajów metabolizmu - białek, węglowodanów, tłuszczów. Charakterystyczne jest w tym przypadku występowanie specyficznych zaburzeń w funkcjonowaniu układów organizmu, takich jak: sercowo-naczyniowy, nerwowy, wydalniczy, immunologiczny, hormonalny oraz poszczególnych narządów.

Przy regularnym spożywaniu napojów alkoholowych pośredni produkt utleniania alkoholu (aldehyd octowy) może również prowadzić do powstawania określonych substancji, takich jak morfina, przyczyniając się w ten sposób do powstawania uzależnienia - bolesnego pragnienia alkoholu, które leży u podstaw przewlekłego alkoholizmu.

Pacjenci cierpiący na przewlekły alkoholizm często skarżą się na przerywany ból (zwężenie) w okolicy serca. Wynika to ze specyficznych zmian w mięśniu sercowym u większości pacjentów. Faktem jest, że pod wpływem alkoholu ich mięsień sercowy odradza się, zmienione ściany serca tracą elastyczność, stają się wiotkie i nie wytrzymują ciśnienia krwi: serce powiększa się, jego jamy rozszerzają się. A wydajność mięśnia sercowego stopniowo maleje, krążenie krwi jest zaburzone. Wyraża się to kołataniem serca, dusznością, kaszlem, ogólnym osłabieniem i obrzękiem.

Zaburzenia krążenia u alkoholików i pijaków przyczyniają się do rozwoju przewlekłych choroba wieńcowa kiery. Rozszerzają się drobne naczynka, skóra na twarzy staje się niebieskawo-fioletowa (każdy zna „nos alkoholika”). Przy przewlekłym zatruciu alkoholem zmieniają się ściany naczyń krwionośnych, co prowadzi do stwardnienia naczyń serca i mózgu. Naruszenia czynności serca i krążenia krwi są również odpowiedzialne za tak częsty wzrost ciśnienia krwi u pacjentów z alkoholizmem, kryzysy nadciśnieniowe, zagrażające wylewem krwi do mózgu i późniejszym porażeniem, całkowitym lub częściowym.

Nadużywanie alkoholu prowadzi do zmian zapalnych w nerkach, z powodu naruszenia metabolizmu minerałów, tworzą się w nich kamienie. Szczególnie często wpływa na wątrobę, która zwiększa objętość, tłuszcz osadza się w jej komórkach. Przestaje pełnić swoją główną funkcję - neutralizować substancje toksyczne, w tym alkohol, produkty jego przemiany materii, w wyniku zastąpienia tkanki wątroby tkanką tłuszczową. Zmniejsza się ilość produkowanej żółci.

Ból, uczucie ciężkości w prawym podżebrzu i nudności świadczą o uszkodzeniu wątroby u pacjenta z alkoholizmem. Rozwijające się zapalenie wątroby (zapalenie wątroby) może później przerodzić się w jeszcze poważniejszą chorobę, najczęściej kończącą się śmiercią pacjenta z powodu marskości wątroby. Często jego przyczyną jest przewlekły alkoholizm.

Drażniący wpływ napojów alkoholowych na błony śluzowe oraz skutki nałogowego palenia u wielu pijaków i alkoholików determinują częste procesy zapalne w gardle, często ze zmianą struny głosowe. U pacjentów z alkoholizmem często obserwuje się ochrypły i szorstki głos, raka krtani. Z powodu upośledzonego krążenia krwi w płucach rozwijają się przekrwienia, a elastyczność tkanki płucnej jest znacznie zmniejszona. Dlatego znacznie częściej niż osoby niepijące cierpią na przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc i rozedmę płuc. Osłabieniu płuc towarzyszy bolesny kaszel, obfita plwocina.

Systematyczne nadużywanie alkoholu nie tylko znacznie ułatwia zarażenie się gruźlicą i chorobami wenerycznymi, ale także znacznie pogarsza ich przebieg. Przede wszystkim z powodu gwałtownego osłabienia mechanizmów obronnych organizmu z powodu pijaństwa. Są to choroby osób nieprzestrzegających zasad higieny osobistej, nadużywających alkoholu. Zakażenie chorobami przenoszonymi drogą płciową w 9 przypadkach na 10 występuje w stanie zatrucia.

Przy systematycznym pijaństwie i alkoholizmie wyraźne zmiany zachodzą nie tylko w centralnym, ale także w obwodowym układzie nerwowym. Wielu pacjentów odczuwa dyskomfort w opuszkach palców rąk i nóg, uczucie drętwienia i mrowienia w nich. Przy długotrwałym nadużywaniu alkoholu może rozwinąć się paraliż kończyn. Zmiany zapalne w nerwach międzyżebrowych, kulszowych i innych prowadzą do poważnych konsekwencji - nerwobólów, zapalenia nerwów, któremu towarzyszy stały ból, ograniczenie ruchu. Pijący staje się praktycznie niepełnosprawny.

Wszystko to powoduje zwiększoną wrażliwość na przeziębienia i choroby zakaźne, które u pacjentów są znacznie cięższe niż u osób niepijących, z wyraźnymi i przedłużającymi się powikłaniami. Nasilenie i nasilenie chorób narządów wewnętrznych i układu nerwowego są bezpośrednio zależne od czasu trwania alkoholizacji, stadium i tempa alkoholizmu. Rozwój zaburzeń rozpoczyna się już w najwcześniejszych stadiach nadużywania alkoholu, a ich częstość i nasilenie wzrasta wraz ze wzrostem intensywności, czasu trwania nadużywania alkoholu oraz nasilenia przewlekłego alkoholizmu.

Wiadomo, że u pacjentów z alkoholizmem III stopnia 1,9 razy częściej niż w stadium II występują choroby narządów wewnętrznych, a u prawie wszystkich pacjentów z alkoholizmem odnotowano pewne objawy uszkodzenia mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych. Nawet przy dwukrotnym wzroście spożycia napojów alkoholowych częstotliwość zachorowań na choroby spowodowane alkoholem wzrasta 4-krotnie. Według zagranicznych badaczy u osób nadużywających alkoholu w 60% przypadków występuje zapalenie trzustki, w 26-83 - kardiomiopatia, w 15-20 - gruźlica, w 10-20% - nieżyt żołądka i wrzody żołądka .

Jednocześnie u wielu osób cierpiących na przewlekły alkoholizm do pewnego czasu objawy alkoholowego uszkodzenia narządów wewnętrznych mogą być nieobecne.

Alkoholizm jest częstą przyczyną śmierci pacjentów. Śmiertelność pacjentów z alkoholizmem jest prawie 2 razy wyższa niż wśród osób niepijących alkoholu. Wśród przyczyn zgonów wśród ludności alkoholizm i choroby pokrewne zajmują trzecie miejsce, ustępując jedynie chorobom układu krążenia i nowotworom złośliwym. Tak więc sam alkoholizm służy jako bezpośrednia przyczyna śmierci lub przyspiesza jej początek: pijacy i alkoholicy z reguły nie dożywają podeszły wiek, umierający w wieku produkcyjnym, skracają oczekiwaną długość życia o 10–12 lat. Tak więc krajowi eksperci medycyny sądowej uważają, że fakt zatrucia alkoholem występuje w 2/3 przypadków gwałtownej i nagłej śmierci. Jednocześnie dość wyraźnie śledzony jest związek między częstotliwością tego rodzaju śmierci a nasileniem zatrucia. Najłagodniejsze objawy zatrucia alkoholem stwierdzono w 6,4% wypadków, zatrucia umiarkowane i ciężkie – w 20,2%, a ciężkie zatrucia alkoholem – w 45,9%.

Jedną z bezpośrednich przyczyn śmierci pacjentów z alkoholizmem są samobójstwa popełnione w stanie nietrzeźwości lub na kacu. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) 12–21% alkoholików podejmuje próby samobójcze, a 2,8–8% popełnia samobójstwo. Ale czyż nie jest to samobójcze systematyczne pijaństwo, prowadzące do śmierci w wyniku chorób i urazów, bo smutny wkład alkoholu w różnego rodzaju urazy jest bardzo wymowny.

95% pacjentów z alkoholizmem cierpi na alkoholowe zapalenie błony śluzowej żołądka. Zapalenie błony śluzowej żołądka to uszkodzenie błony śluzowej żołądka. Charakteryzuje się dysfunkcją żołądka z takimi objawami jak ból, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza, brak apetytu, nieświeży oddech, nudności, wymioty, rozstrój stolca, utrata masy ciała. Wydzielina żołądka może się najbardziej zmienić na różne sposoby: od znacznego wzrostu do gwałtownego pogorszenia. Często alkoholowe zapalenie błony śluzowej żołądka poprzedza rozwój jeszcze poważniejszej i niebezpiecznej choroby, takiej jak wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy.

Polineuropatia alkoholowa lub, jak to się kiedyś nazywało, zapalenie wielonerwowe, jest rodzajem choroby, która rozwija się u osób nadużywających długi czas alkohol. Nazwa „poli” oznacza liczbę mnogą, „zapalenie nerwu” - zapalenie nerwów. Pod wpływem przewlekłego działania alkoholu na nerwy obwodowe dochodzi do ich zwyrodnienia. Wszystkie narządy, w tym mięśnie, działają, jak wiadomo, na „porządk” układu nerwowego i pod wpływem impulsów przechodzących przez włókna nerwowe, a przy zapaleniu wielonerwowym włókna te ulegają najgłębszym zmianom, aż do całkowitej śmierci . W związku z tym ta część mięśni i narządów, która była unerwiona przez dotknięte nerwy, traci lub gwałtownie osłabia swoją funkcję. Choroba ta występuje u około 1/3 pacjentów z alkoholizmem, głównie w późniejszych stadiach.

Osoby cierpiące na alkoholowe zapalenie wielonerwowe doświadczają różnego rodzaju nieprzyjemnych zjawisk: gęsiej skórki, drętwienia, napięcia mięśni (zwłaszcza kończyny dolne), wszelkiego rodzaju bóle - ciągnące, palące, kłujące; występuje ostra słabość kończyn - nogi stają się jak bawełna. Często występują drgawki spowodowane skurczem określonej grupy mięśni.

Wszyscy widzieli specjalny młotek w rękach neuropatologa. Wszyscy znają obraz tego, jak neuropatolodzy sprawdzają odruchy ścięgien, stukając młotkiem w określone punkty, w których nerwy się zbliżają. Normalnie pod wpływem takich uderzeń dochodzi do podrażnienia nerwu, co prowadzi do skurczu unerwionej przez niego grupy mięśni i odpowiednio do tego drży noga. U alkoholików podczas stukania młotkiem w te same obszary nie występują takie skurcze mięśni, ponieważ nerwy, które zasilają te grupy mięśniowe, wydają się być niesprawne, zanikłe i nie przewodzą impulsów.

Szczególne miejsce zajmują zaburzenia seksualne w alkoholizmie, które są niezwykle złożone. Zasadniczo są one związane z faktem, że pod wpływem przewlekłego zatrucia alkoholem dochodzi do poważnych zmian w przysadce mózgowej, nadnerczach i gruczołach płciowych. dziać się ostry spadek działalność męskie hormony a ich produkcja gwałtownie spada. Z drugiej strony, w wyglądzie mają zaburzenia seksualne Świetna cena ogólne uwarunkowania biologiczne i mikrospołeczne: naruszenie związków małżeńskich, zmiany statusu społecznego i cywilnego itp.

W skrócie: Toksykolog S. Radczenko: 750 ml wódki dla niepijących i trzy butelki wódki dla niealkoholików to śmiertelna dawka alkoholu dla organizmu człowieka. Oprócz przedawkowania może dojść do śmierci niebezpieczne choroby pogorszyła się lub po raz pierwszy pojawiła się pod wpływem alkoholu.

Alkohol może zabić człowieka na dwa sposoby:

1. Alkohol i przekąska prowokują atak istniejącej choroby i człowiek umiera;
2. Alkohol zabija sam, ponieważ wypito śmiertelną dawkę, innymi słowy doszło do przedawkowania.

Zapisz się do naszego Kanał Youtube !

Śmiertelna dawka alkoholu

Dla niepijącego białego mężczyzny o wadze 70 kg:

• 300 ml czystego alkoholu
• Ile jest alkoholu 750 ml wódki pijany w ciągu pięciu godzin lub mniej.

Dla osób regularnie pijących bezalkoholowo:

• około 600 ml czystego alkoholu lub 3 butelki wódki pijany w ciągu pięciu godzin lub mniej.

Śmiertelna dawka alkoholu.

W śmiertelnym zatruciu alkoholem śmierć następuje w stanie nieprzytomności w wyniku zatrzymania krążenia lub zatrzymania oddechu. Śmiertelne przedawkowanie alkoholu można podejrzewać, jeśli utrata przytomności trwa dłużej niż sześć godzin po spożyciu alkoholu. Z reguły nic nie można zrobić w takich momentach.

Należy pamiętać, że wypicie śmiertelnej dawki alkoholu bez obfitej przekąski jest prawie niemożliwe. Najczęściej zbyt ciężka i obfita przekąska przy stole prowadzi do przedawkowania alkoholu. Jeśli dana osoba je umiarkowanie i kompetentnie, a jednocześnie dużo pije, to przed przyjęciem śmiertelnej dawki po prostu traci przytomność, a to ratuje mu życie. Organizm ma czas na reakcję w czasie, kiedy nic nie stoi na przeszkodzie, aby w porę wchłonąć i przetworzyć alkohol.

Obfita przekąska gromadzi się w jelitach wraz z wypitym alkoholem, alkohol nie ma czasu na wchłonięcie, a osobie wydaje się, że wypił znacznie mniej niż w rzeczywistości. Czuje siłę, by pić więcej. A kiedy wypity alkohol ostatecznie się wchłonie i dostanie do krwioobiegu, organizm nie jest w stanie poradzić sobie z tyloma toksycznymi substancjami.

Śmierć z powodu chorób związanych z alkoholem

Oprócz możliwego przedawkowania alkohol może powodować inne poważne szkody dla organizmu. Nadużycie alkohol może powodować choroby wątroby, serca i innych narządów: na przykład śmiertelny atak martwicy trzustki (martwica tkanki trzustki), ostre zatrzymanie moczu, niewydolność wątroby, halucynozy alkoholowe i delirium alkoholowe. Obecność alkoholu w organizmie może zaostrzać istniejące choroby człowieka i powodować ich zaostrzenia, a zaostrzenia szczególnie poważnych chorób mogą mieć nieodwracalne skutki, a nawet śmierć.

Wśród chorób, które mogą nasilać spożycie alkoholu, są: ostre zapalenie trzustki, kolka nerkowa, zaburzenia rytmu serca, zespół skurczu oskrzeli (atak uduszenia z różnych przyczyn:

Zapisz się do Newslettera. Podpowiemy Ci, jak pić i jeść, aby nie szkodzić zdrowiu. Najlepsze porady ekspertów serwisu, który miesięcznie czyta ponad 200 000 osób. Przestań rujnować swoje zdrowie i dołącz do nas!

Mogą być one związane z przesunięciami potencjałów redoks, z przestawieniem procesów metabolicznych na wykorzystanie alkoholu jako źródła energii lub źródła węgla, np. w reakcjach biosyntezy. Nawet niewątpliwe bezpośrednie i specyficzne skutki toksyczne alkoholu objawią się na coraz bardziej pogarszającym się tle braku równowagi w metabolizmie.

Toksyczne (trujące) działanie alkoholu na organizm zależy od kilku głównych punktów. Po pierwsze, alkohol jest środkiem membranotropowym. Wszystkie żywe istoty składają się z komórek, a błony komórkowe to kompleksy lipidowe zawierające cząsteczki białek (głównie enzymów), węglowodanów i lipidów. Rozpuszczając się w lipidach błonowych i zaburzając oddziaływania hydrofobowe w błonach, alkohol zmniejsza uporządkowanie lipidów, czyli upłynnia błony. Prowadzi to do zmiany przepuszczalności błon i stanu cytoplazmy w komórkach: zaburzenia funkcjonowania enzymów i procesów, które te enzymy katalizują. Ponadto alkohol hamuje transport jonów, takich jak wapń, przez błony.

Alkohol zwiększa przepuszczalność BBB (bariery krew-mózg), w tym dla szerokiej gamy substancji, zwłaszcza jeśli ich wejście do organizmu zbiega się w czasie ze spożyciem alkoholu.

Po drugie, obecność grupy hydroksylowej (OH) umożliwia alkoholowi etylowemu tworzenie estrów z niektórymi aminokwasami i zmianę interakcji L-glutaminianu z błonami plazmatycznymi synaptosomów.

Po trzecie, alkohol ma bezpośredni wpływ na blokowanie syntezy białek.

Po czwarte, alkohol jest w stanie konkurować z innymi, podobnie zbudowanymi cząsteczkami o miejsce na powierzchni błon komórkowych.

Wielu badaczy uważa jednak aldehyd octowy, który powstaje podczas utleniania alkoholu etylowego, za głównego winowajcę toksycznych skutków spożywania alkoholu. Wynika to z wysokiej aktywności chemicznej substancji, ponieważ dzięki grupie karbonylowej cząsteczka jest łatwo włączana w różne procesy.

Oddziałując z białkami, aldehyd octowy jest w stanie jakościowo zmieniać białka.

Ustalono również toksyczny wpływ aldehydu octowego na składniki lipidowe błon subkomórkowych i związane z nimi enzymy.

Oddziałując z dopaminą i norepinefryną, aldehyd octowy tworzy tetrahydroizochinoliny. Kolejną grupę alkaloidów powstających w wyniku oddziaływania aldehydu octowego z pochodnymi tryptofanu i tryptaminy tworzą karboliny. Związki te mają wyraźną aktywność halucynogenną i psychotropową. Tetrahydroizochinoliny swoimi właściwościami mogą konkurować z naturalnymi neuroprzekaźnikami. Tak więc w eksperymentach na zwierzętach uzyskano dane, które pozwalają nam założyć ich udział w tworzeniu przesłanek do alkoholizmu. Te same założenia poczyniono dla β-karbolin.

Alkohol w dużych dawkach może powodować utratę przytomności, wrażliwości i zdolności motorycznych.

Taka „obezwładniająca” świadomość, działanie alkoholu jest znane człowiekowi od dawna. U zarania rozwoju chirurgii alkohol był używany jako środek znieczulający i znieczulający pacjentów. W znieczuleniu alkoholowym przeprowadzano również bardzo poważne operacje - amputacje itp. Alkohol działa na ośrodkowy układ nerwowy dwufazowo. W pierwszej fazie dominuje pobudzenie, które w drugiej fazie zostaje zastąpione depresją.

Istnieją dowody na korelację (związek) między stanem pobudzenia w pierwszej fazie działania substancji odurzającej a doświadczaniem euforii. Jednocześnie stan euforii jest trudny do wyizolowania całokształt działanie alkoholu. Po pierwszych zmianach stan psychiczny dość szybko wywołuje efekt przygnębiający.

Wiele skutków działania alkoholu zależy od dawki. W tym sensie alkohol jest prawdopodobnie jednym z najbardziej „kontrolowanych dawek” narkotyków. Przez pewien czas pijący może zachować zdolność do spożycia pożądanej dawki alkoholu. Podstawowa strategia jest prosta: przyjmowanie dawek, które jak najdłużej utrzymają organizm w fazie I, aby w miarę możliwości opóźnić lub zapobiec wystąpieniu fazy II. I na razie się to udaje.

Toksyczne działanie alkoholu rozpoczyna się natychmiast po jego zażyciu. Jednak przy łagodnym zatruciu jest to prawie niezauważalne, ponieważ stopień zatrucia OUN jest wciąż niewielki. Wraz ze wzrostem zatrucia zwiększa się również efekt toksyczny.

Wykład: Toksyczne działanie alkoholu i jego substytutów na organizm człowieka

Od wielu lat prym wiedzie zatrucie alkoholowe zatrucie domowe w naszym kraju za liczba bezwzględna zgony: ponad 60% wszystkich śmiertelnych zatruć jest spowodowanych spożyciem alkoholu.

Alkohol winny po raz pierwszy nauczył się otrzymywać w VI - VII wieku. OGŁOSZENIE w krajach arabskich, gdzie nazywano go „al kegol”, co oznacza „odurzający”.

Alkohol (etanol, alkohol etylowy, alkohol winny) (CH3 - CH2 - OH) znajduje się nie tylko w napojach alkoholowych, ale także w ułamkach procenta w kumysie, w wielu produktach fermentacji, w tym kefirze i innych fermentowanych produktach mlecznych, kwasie chlebowym , niektóre soki owocowe. Etanol jest również obecny w organizmie człowieka i większości ssaków. Tak więc w 1 litrze krwi osób zdrowych, które nie piły napojów alkoholowych, znajduje się od 1 do 100 mg etanolu.

Podczas picia wina, wódki, koniaku, piwa i innych napojów alkoholowych zawarty w nich etanol z łatwością pokonuje błony biologiczne, ponieważ jego cząsteczki są bardzo słabo spolaryzowane, mało dysocjują i dobrze rozpuszczają się zarówno w wodzie, jak iw tłuszczach.

Szybko wchłaniany w żołądku (20%) i jelicie cienkim (80%) etanol dostaje się do krwioobiegu, gdzie jego stężenie osiąga maksimum po około 1,5 godziny. Im bardziej skoncentrowany alkohol, tym szybsze wchłanianie. W narządach o intensywnym krążeniu krwi (mózg, wątroba, nerki) alkohol jest wykrywany w pierwszych minutach po wejściu do żołądka. Stężenie alkoholu we krwi równe 1 g/l uzyskuje się po spożyciu około 180 ml wódki (1 g czystego alkoholu na 1 kg masy ciała). Obecność 3–4 g/l alkoholu we krwi objawia się ciężkim zatruciem, a stężenie 5–5,5 g/l uznaje się za niezgodne z życiem, co odpowiada jednorazowemu spożyciu etanolu na 1 kg masy ciała (około 300 ml 96% etanolu) przy braku tolerancji na niego (ryc. 30).

Ryż. 30. Stopnie upojenia alkoholowego i ich uzależnienie

na stężenie etanolu we krwi

Jednocześnie u osób stale pijących alkohol gwałtownie wzrasta tolerancja na niego i mogą one spożywać duże ilości mocnych napojów alkoholowych bez znaczących zaburzeń w organizmie. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że już przy stężeniu we krwi 0,2 – 0,99 g/l alkohol powoduje szereg zmian fizjologicznych i psychicznych, które zaburzają zdolność do pracy. Objawiają się euforią, postępującym brakiem koordynacji, zaburzeniami czucia i zaburzeniami zachowania.

Przy zawartości we krwi 1,0 - 1,99 g/l etanolu obserwuje się zatrucie, które objawia się wyraźnymi zaburzeniami aktywności umysłowej i zaburzeniami koordynacji ruchowej aż do ataksji. Wraz ze wzrostem stężenia etanolu we krwi do 2,99 g / l obserwuje się ciężkie zatrucie, któremu towarzyszą nudności, wymioty, podwójne widzenie i pogłębienie ataksji. Zagrożenie życia występuje przy stężeniach 3,0 - 3,99 g/l, które powodują zmniejszenie wrażliwości (I etap znieczulenia); po wyjściu z tego stanu obserwuje się amnezję. Przy wyższych stężeniach (4,0 - 7,0 g / l) może dojść do śmierci z powodu zatrzymania oddechu i krążenia. Stan taki może rozwinąć się u osoby dorosłej niespożywającej wcześniej napojów alkoholowych przy dawce etanolu równej 200 g (1 butelka wódki lub 2 butelki wina) oraz u dziecka do lat 10 po spożyciu 15 g alkohol. Ale nasilenie i skutki ostrego zatrucia alkoholem zależą nie tylko od ilości spożytego alkoholu, ale także od poziomu funkcjonowania wątroby, nerek, stanu neuropsychicznego osoby i innych indywidualnych zdolności. W związku z tym przy znacznie niższych stężeniach etanolu we krwi (1–2 g/l) czasami trzeba zaobserwować wyjątkowo ciężkie zatrucia i zgony.

Ustalono, że od 70 do 95% etanolu, który dostaje się do organizmu człowieka, ulega utlenieniu w wątrobie. Rola innych narządów (płuc, nerek, mózgu, mięśni) w tych reakcjach jest znikoma. W szczególności alkohol jest metabolizowany w płucach przez sprzęganie z kwasem glukuronowym. Pewna ilość etanolu (około 10%) jest wydalana w postaci niezmienionej z wydychanym powietrzem i moczem przez 7–12 h. W wątrobie do 90% etanolu, który dostaje się do organizmu, ulega utlenieniu z udziałem enzymu dehydrogenaza alkoholowa według następującego schematu:

etanol → aldehyd octowy → kwas octowy → dwutlenek węgla i woda

C2H5OH → CH3CHO → CH3COOH → CO2 + H2O.

U znacznej liczby osób rasy europejskiej (5 - 20%) stwierdza się nieprawidłowe, nietypowe formy tego enzymu, które mają dziesięciokrotnie wyższą aktywność w porównaniu z konwencjonalną dehydrogenazą alkoholową. Prowadzi to do znacznego przyspieszenia utleniania etanolu, który przedostał się do wątroby, a w konsekwencji do gwałtownego wzrostu poziomu aldehydu octowego we krwi. Biorąc pod uwagę, że aldehyd octowy jest 10-30 razy bardziej toksyczny niż sam etanol i że to on powoduje powstawanie zatruć alkoholowych, staje się jasne, dlaczego osoby z wysokim poziomem atypowej dehydrogenazy alkoholowej mają nadwrażliwość do etanolu. To jest dokładnie to, co obserwuje się u osób rasy mongoloidalnej, u których, gdy jest używany, nawet małe ilości alkoholu bardzo często następuje przyspieszony wzrost stężenia aldehydu octowego wraz z rozwojem zjawisk nietolerancji. W tym samym czasie przedstawiciele narodowości kaukaskiej nietypowa forma dehydrogenaza alkoholowa jest znacznie mniej powszechna.

Drugi znany szlak utleniania etanolu realizowany jest w błonach retikulum cytoplazmatycznego hepatocytów poprzez tzw. mikrosomalny układ utleniający etanol (MEOS). Zawiera struktury enzymatyczne, które w normalne warunki zapewniają biotransformację trucizn, leków i innych obcych substancji, a także metabolizm wielu biomolekuł - hormonów, cholesterolu, bilirubiny itp.

Główną z tych struktur jest cytochrom P-450, którego aktywność jest indukowana przez wnikający do organizmu etanol. To nie przypadek, że aktywność MEOS jest z reguły zwiększona u przewlekłych alkoholików. W wątrobie osób zdrowych MEOS utlenia od 10 do 20% etanolu i jest włączany do metabolizmu głównie wtedy, gdy do organizmu wprowadzane są jego nadmiarowe ilości.

Trzecim kierunkiem utleniania etanolu jest reakcja katalazy. Katalaza utlenia również etanol do aldehydu octowego.

Tak więc przy udziale wszystkich trzech układów enzymatycznych etanol jest przekształcany w aldehyd octowy, a kluczowym narządem do jego utleniania jest wątroba. W tym przypadku główną drogą utleniania etanolu jest pierwsza, tj. dehydrogenaza alkoholowa.

Aldehyd octowy powstaje podczas utleniania etanolu pod wpływem innego enzymu dehydrogenaza aldehydowa przekształca się w kwas octowy (octan).

W patologii wątroby spowodowanej alkoholem i innymi przyczynami aktywność dehydrogenazy aldehydowej jest znacznie obniżona, co w naturalny sposób prowadzi do kumulacji aldehydu octowego. U osobników rasy mongoloidalnej w 50 - 52% przypadków wykryto defekt tego enzymu, którego nie stwierdza się u przedstawicieli innych narodowości. Wiążą się z tym różnice we wrażliwości na toksyczne działanie etanolu. Cele etanolu to system nerwowy oraz narządy wewnętrzne.

Spożywanie alkoholu wpływa na coraz większy spadek zdolności do pracy. Pojawia się nieostrożność, pośpiech w pracy, zwiększone zmęczenie, drażliwość, utrata pamięci, niestabilność emocjonalna. Bardzo często sen jest zaburzony, który staje się powierzchowny, często z koszmarami sennymi. Narasta degradacja moralna jednostki: chamstwo, obłuda, obojętny stosunek do rodziny, do obowiązków służbowych, słabną lub całkowicie zanikają dawne potrzeby i zainteresowania kulturowe. Osoba przestaje monitorować swój wygląd, staje się niechlujna, tonie. Wszystko to jest tylko krótką listą oznak dezorganizacji wyższej aktywności nerwowej człowieka przez etanol. Ale stopniowo pojawiają się również somatyczne (fizyczne) objawy choroby alkoholowej: ból głowy, zawroty głowy, drżenie rąk, ból i parestezje kończyn. Istnieje słabość seksualna aż do całkowitej impotencji. Często można zauważyć wczesne oznaki starzenia. Już w początkowej fazie choroby alkoholowej charakterystyczne jest uzależnienie stanu psychicznego i somatycznego człowieka od spożycia alkoholu, co prowadzi do chęci jego ponownego zażycia. W efekcie traci się samokontrolę, wzrasta wrażliwość na etanol, która następnie maleje wraz z postępem alkoholizmu. Na tym tle A zespół odstawienia

(zespół abstynencyjny), który objawia się niekontrolowanym, niekontrolowanym pragnieniem alkoholu, depresją, lękiem, lękiem, halucynacjami, kołataniem serca, poceniem się.

Wraz ze sferą neuropsychiczną człowieka szczególnie podatny na działanie alkoholu jest układ pokarmowy i sercowo-naczyniowy. Początkowo etanol pobudza pracę gruczołów żołądkowych (efekt kokosa), jednak jego długotrwałe stosowanie stopniowo hamuje zarówno powstawanie w nich kwasów, jak i produkcję enzymów. Osoba pijąca prawie nieuchronnie rozwija przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, często obserwuje się zapalenie jelita grubego i inne choroby zapalne przewodu pokarmowego.

Zdecydowana większość osób pijących alkohol przewlekle rozwija uszkodzenie wątroby. Początkowo hepatocyty przystosowują się do ekspozycji na alkohol, a funkcja odtruwająca ich enzymów jest wzmocniona. Jednak w miarę jak alkoholizacja staje się czynnikiem stale działającym i ilościowo narastającym, zdolność detoksykacyjna wątroby zostaje wyczerpana, aktywność enzymów przekształcających etanol gwałtownie spada, w hepatocytach zaczyna odkładać się tłuszcz, który stopniowo zastępuje niezbędne składniki komórek. Rozwój tłuszczowa hepatoza, który charakteryzuje zmiany zwyrodnieniowe wątroba.

Objawy stłuszczenia wątroby pojawiają się bardzo szybko - już po 10 - 12 dniach codziennego spożycia 150 - 200 g etanolu. Ale jeśli następnie powstrzymasz się od alkoholu przez 2 do 6 tygodni, wówczas zjawiska tłuszczowej hepatozy znikną. W przyszłości alkoholik rozwija zapalenie wątroby - zapalną zmianę wątroby, w której leukocyty wnikają do tkanki narządu, a jednocześnie procesy śmierci hepatocytów przebiegają w sposób wymuszony. Na ostatnim etapie A marskość wątroby, kiedy komórki wątroby są stopniowo zastępowane tkanka łączna, których wzrost jest stymulowany przez etanol i aldehyd octowy. W takim przypadku struktura narządu jest rażąco naruszona, powstaje bariera między krwią a komórkami wątroby, w wyniku czego dochodzi do przewlekłej niewydolności wątrobowokomórkowej.

Oprócz uszkodzeń wątroby, choroby serca i naczyń krwionośnych są równie nieodzownymi towarzyszami przewlekłego spożywania etanolu. Toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego etanolem jest określane terminem „ kardiomiopatia alkoholowa". Jednym z częstych objawów kardiomiopatii są zaburzenia rytmu serca, które są wynikiem zarówno bezpośredniego toksycznego działania etanolu na układ przewodzący mięśnia sercowego, jak i stwardnienia samego mięśnia sercowego i jego sieci naczyniowej.

U przewlekłych alkoholików powstaje impotencja, związana ze spadkiem produkcji męskich hormonów płciowych - androgenów. Jednocześnie stwierdza się oznaki feminizacji, na skutek zwiększonego wydzielania żeńskich hormonów płciowych – estrogenów.

Za najpoważniejszą konsekwencję spożywania alkoholu uważa się jednak tzw wpływ na potomstwo. Toksyczne działanie alkoholu wpływa zarówno na zarodek, jak i płód i prowadzi do anomalii (wad rozwojowych). Jedną z głównych przyczyn narodzin dzieci upośledzonych umysłowo i fizycznie jest spożywanie napojów alkoholowych przez kobiety w ciąży. Szczególną wrażliwość na etanol obserwuje się w 4-6 tygodniu ciąży, kiedy u płodu może rozwinąć się grupa objawów zwana „alkoholowym zespołem płodowym”. Przejawia się to opóźnieniem i wadami rozwojowymi narządów i oddzielne części ciała, zwłaszcza głowy (rozszczep podniebienia, downsizing gałki oczne, niedorozwój podbródka itp.). Przy ogólnym zmniejszeniu wielkości mózgu obserwuje się gładkość zwojów, obrzęk tkanki mózgowej i krwotoki. W około połowie przypadków pojawiają się wady budowy serca i naczyń krwionośnych, narządów płciowych i układu moczowego.

Jedną z przyczyn teratogenezy alkoholowej jest zmieniony metabolizm w organizmie płodu alkoholowego. W szczególności jest to niedobór witamin i mikroelementów, które biorą bezpośredni udział w budowie struktur komórkowych lub wchodzą w skład niezbędnych makrocząsteczek (żelazo, cynk, kwas foliowy itp.).

U kobiet systematycznie spożywających alkohol w okresie ciąży często obserwowano śmierć płodu w okresie prenatalnym i przy porodzie. Choruje od jednej trzeciej do połowy ich dzieci oligofrenia. W grupie dzieci urodzonych przez kobiety niepijące pewne wady obserwuje się tylko u 2%.

Alkoholowe uszkodzenie układu nerwowego u dziecka przy urodzeniu może nie pojawić się na zewnątrz. Jednak później pojawiają się głębokie zmiany w sferze neuropsychicznej takich dzieci - od upośledzenia umysłowego i oligofrenii różne stopnie do kompletnego idiotyzmu.

Jeśli matki karmiące używają etanolu, u ich dzieci stopniowo rozwijają się główne objawy alkoholizmu - uzależnienie i głód alkoholu. Jest to rodzaj uzależnienia od alkoholu, kiedy po wchłonięciu określonej dawki etanolu z mlekiem dziecko uspokaja się i na chwilę zasypia, a po przebudzeniu pojawiają się objawy odstawienne - niepokój, krzyki.

Istnieją mocne dowody na to, że choroba alkoholowa może być dziedziczona z powodu genetycznych predyspozycji do rozwijania apetytu na etanol. Potencjalni alkoholicy rodzą się z rodziców ze zmienionym przez alkohol aparatem chromosomalnym, w szczególności z jego powiązaniami, które determinują powstawanie biochemicznych mechanizmów powstawania etanolu. Według statystyk 32% pijących kobiet i 51% pijących mężczyzn miało bliskich krewnych, którzy cierpieli na alkoholizm lub chorobę psychiczną.

Należy zauważyć niezgodność z alkoholem leki. Etanol sprzyja przenikaniu leków rozpuszczalnych w alkoholu do cytoplazmy komórek błony śluzowej żołądka i jelit, a z nich do krwi. Zwiększa to znacznie stopień kontaktu leku z powierzchnią chłonną narządów trawiennych i jednocześnie zwiększa przepuszczalność błon komórkowych. Na poziom biochemiczny Konsekwencje interakcji etanolu i leków są określone przez powszechność ich systemów metabolicznych. Alkohol rozprasza (hamuje) enzymy mikrosomalnego układu utleniającego etanol, głównie cytochromu P-450. Enzym ten jest głównym enzymem w biotransformacji tak powszechnych leków, jak środki nasenne z grupy barbituranów, leki przeciwbólowe, wiele leków przeciwdepresyjnych itp. Ze względu na tak konkurencyjną interwencję etanolu w procesy konwersji leków, ich stężenie w okresie półtrwania w osocze krwi wzrośnie, a efekt farmakologiczny wzrośnie do działań toksycznych. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie etanolu z lekami nasennymi z grupy barbituranów, których działanie przedłuża. Nawet w przypadku lekkiego zatrucia alkoholem przyjmowanie tych leków w dawkach terapeutycznych może spowodować gwałtowne zahamowanie funkcji życiowych. Opisano przypadki, gdy taka kombinacja doprowadziła do śmierci ludzi z powodu ostrego uszkodzenia ośrodka oddechowego. Alkohol wzmacnia działanie nie tylko tabletek nasennych, ale także prawie wszystkich leki hamowanie funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Synergiczne wzmocnienie hamującego działania alkoholu na korę mózgową jest wyraźnie widoczne na tle przyjmowania środków uspokajających. Już niewielkie dawki etanolu kompetycyjnie hamują układ enzymów utleniających środki uspokajające, co w pierwszej kolejności prowadzi do zaburzeń koordynacji ruchowej i zaburzeń psychicznych, a następnie do wzmożonej senności i ospałości.

Połączenie środków odurzających psychotropowych z alkoholem jest znacznie bardziej niebezpieczne. Znaczna część narkomanów łączy halucynogeny (kokainę, opiaty, marihuanę) z napojami alkoholowymi, co prowadzi do nasilenia ich działania i wzrostu częstości śmiertelnych zatruć.

Alkohol dramatycznie nasila szkodliwe działanie aspiryny ( kwas acetylosalicylowy) - znany środek przeciwbólowy, przeciwgorączkowy i przeciwzapalny na błonę śluzową żołądka.

Zatrucia substytutami alkoholu etylowego, a także silnie toksycznymi alkoholami przemysłowymi są bardzo powszechne.

Substytuty alkoholu podzielone na dwie grupy:

1. preparaty przygotowane na bazie alkoholu etylowego i zawierające różne mieszaniny;

2. leki niezawierające alkoholu etylowego (fałszywe substytuty).

Należą do nich inne alkohole (metanol, dichloroetan, glikol etylenowy, czterochlorek węgla itp.).

Wśród leków z pierwszej grupy najczęstsze to:

- alkohole hydrolityczne i siarczynowe, które są alkoholem etylowym otrzymywanym z drewna w drodze hydrolizy;

- denaturat- spirytus techniczny z lekką domieszką alkoholu metylowego i aldehydów;

- wody kolońskie i balsamy - kosmetyki pospolite zawierające do 60% alkoholu etylowego, olejki eteryczne i inne zanieczyszczenia;

- klej bf, których podstawą są żywica fenolowo-formaldehydowa i acetal poliwinylowy, rozpuszczone w alkoholu etylowym, acetonie;

- lakier - alkohol techniczny zawierający aceton, alkohol butylowy i amylowy;

- "nigrozyna" - bejca do drewna, która zawiera alkohol etylowy i barwniki powodujące zabarwienie skóry i błon śluzowych na niebiesko.

Wszystkie te substancje przyjmowane doustnie powodują zatrucie alkoholem, podobne do zatrucia alkoholem etylowym.

Znacznie bardziej toksyczny fałszywe surogaty, głównymi z nich są alkohol metylowy, glikol etylenowy i dichloroetan.

Alkohol metylowy(metanol, alkohol drzewny) CH3OH jest szeroko stosowany jako jeden z wyjściowych produktów w produkcji tworzyw sztucznych, sztucznej skóry, szkła, filmu fotograficznego, w syntezie szeregu produktów biologicznych i leków, a także jako rozpuszczalnik organiczny. Z reguły powodem, który skłania osobę do picia metanolu, jest podobieństwo jego smaku i zapachu do alkoholu etylowego. Dawka śmiertelna alkoholu metylowego wynosi od 30 do 100 ml (stężenie we krwi 300 do 800 mg/l). Ciężkie zatrucie może spowodować zażycie nawet 7-10 ml metanolu. Są osoby, u których stosunkowo duże dawki nie powodują subiektywnych objawów zatrucia, co jest źródłem fałszywych informacji o bezpieczeństwie metanolu.

Biotransformacja metanolu, podobnie jak alkoholu etylowego, zachodzi pod wpływem dehydrogenazy alkoholowej w wątrobie, ale znacznie wolniej. Produktami biotransformacji są formaldehyd (HCOOH) i kwas mrówkowy (HCOOH), które powodują wysoką toksyczność metanolu:

CH3OH → CHOH → HCOOH → CO2 + H2O

Toksyczne działanie wiąże się z depresją OUN, uszkodzeniem siatkówki i rozwojem dystrofii nerwu wzrokowego. Nawet przy ciężkim zatruciu metanolem efekt odurzający charakterystyczny dla alkoholu jest słabo wyrażony, ale obserwuje się silny ból głowy, nudności i złe samopoczucie, które przypominają silnego kaca po wódce. Ten stan szybko się zmienia. głęboki sen, po którym stan zdrowia jest z reguły całkiem zadowalający. Nadchodzący okres ukryty czas trwania od 12 godzin do 1,5 dnia. następnie gwałtownie wzrasta osłabienie mięśni, pojawiają się bóle w dolnej części pleców, brzucha, rozszerzone źrenice, podwójne widzenie, pogorszenie widzenia, zamieniające się w ślepotę.

Utlenianie metanolu przebiega znacznie wolniej niż utlenianie alkoholu etylowego, dlatego wraz z konwencjonalnymi metodami do detoksykacji stosuje się specyficzną terapię. Opiera się na spożyciu alkoholu etylowego w celu przekierowania enzymu dehydrogenazy alkoholowej do jego biotransformacji. To znacznie zmniejszy szybkość przedostawania się do krwi toksycznych produktów biotransformacji metanolu.

glikol etylenowy odnosi się do wyższych alkoholi i jest częścią płynu niezamarzającego i hamulcowego. Znają trucizny od czasów II wojny światowej, kiedy glikol etylenowy zaczęto wykorzystywać do obsługi sprzętu wojskowego w lotnictwie i wojskach pancernych. Biotransformacja glikolu etylenowego zachodzi pod wpływem dehydrogenazy alkoholowej z utworzeniem aldehydu glikolu, glioksalu, kwasu szczawiooctowego. Substancje te mają działanie nefrotoksyczne, które objawia się ostrą niewydolnością wątroby i nerek. W niektórych przypadkach tylko przeszczep nerki od dawcy może uratować pacjenta. W ciężkich przypadkach zatrucia możliwe jest uszkodzenie komórek nerwowych ośrodkowego układu nerwowego wraz z rozwojem obrzęku mózgu.

dichloroetan stosowany jako rozpuszczalnik organiczny, ekstrahent tłuszczów, olejów, żywic, wosków, parafin, do prania chemicznego, ekstrakcji tłuszczu z wełny, obróbki skór przed garbowaniem itp. W życiu codziennym dichloroetan stał się powszechny jako integralna część klejów do wyrobów z tworzyw sztucznych.

Zatrucie dichloroetanem jest bardzo powszechne i stanowi około 5%. Łączna zatrucie. Wśród ofiar dominują mężczyźni stosujący dichloroetan w celu odurzenia, co wynika z podobieństwa tego fałszywego namiastki do alkoholu (choć dichloroetan ma specyficzny zapach).

Dichloroetan należy do grupy związków silnie toksycznych, co wiąże się przede wszystkim z wysoce toksycznymi produktami jego metabolizmu: chloroetanolem i kwasem monochlorooctowym. Dawka śmiertelna po podaniu doustnym wynosi 15-29 ml. Śmiertelne stężenie we krwi wynosi około 50 mcg / ml. Toksyczne działanie tej substancji wynika z narkotycznego działania na ośrodkowy układ nerwowy, uszkodzenia wątroby i wyraźnego wpływu na układ sercowo-naczyniowy. Śmiertelność w zatruciu dichloroetanem wynosi około 50%.

Biorąc to wszystko pod uwagę, musimy pamiętać, że alkohol jest substancją bardzo toksyczną i nie powinien być spożywany w okresie ciąży, karmienia piersią ani łączony z lekami. Jednak w zdecydowanej większości krajów nie ma „suchego prawa”, a spożywanie alkoholu wśród wielu narodów stało się tradycją, bez której nie może obejść się ani jedno święto. Dotyczy to zwłaszcza Rosjan. Na przykład w podręczniku toksykologii wskazana jest śmiertelna dawka alkoholu etylowego - 500 ml, ale w nawiasach napisano: „z wyjątkiem Rosjan”. Poniżej bezpieczne dawki różnych napojów (Tabela 53)

Maksymalne bezpieczne dawki spożywanego alkoholu (ml/dzień)

Zatrucie alkoholem i jego substytutami? Objawy i oznaki. Pierwsza pomoc w zatruciu alkoholem, co robić?

Witryna zawiera podstawowe informacje. Właściwe rozpoznanie i leczenie choroby jest możliwe pod okiem sumiennego lekarza.

• Etanol jest naturalną substancją dla naszego organizmu. Zwykle etanol powstaje podczas metabolizmu różnych substancji, a także podczas fermentacji w jelitach. Jednak jego stężenie jest minimalne (0,003 g/l) i nie stanowi zagrożenia dla zdrowia.
• W żołądku wchłania się 20% przyjętego etanolu, pozostałe 80% wchłania się w jelicie cienkim.
• Na pusty żołądek połowa dawki etanolu wchłania się do krwi w ciągu 15 minut. Średnio po 1 godzinie 30 minutach obserwuje się maksymalne stężenie etanolu we krwi.
• Mocne (ponad 30 stopni) i gazowane napoje alkoholowe są najszybciej wchłaniane do krwi.
• Szybkość wchłaniania etanolu wzrasta wraz z powtarzanymi dawkami i chorobami żołądka (zapalenie żołądka, wrzód trawienny).
• Pokarm w żołądku zmniejsza szybkość wchłaniania etanolu. W związku z tym spożywanie napojów alkoholowych na pełny żołądek jest jedną z profilaktyki zatrucia alkoholem. Z reguły jednoczesne spożycie 0,5 litra wódki przez osobę dorosłą spowoduje zatrucie alkoholem. Jednak ta sama ilość wódki wypita w ciągu dnia utrzyma tylko stan odurzenia.
• Mając dobrą zdolność rozpuszczania się w tłuszczach, etanol łatwo przenika do organizmu przez skórę. Opisano śmiertelne przypadki zatruć u dzieci, gdy do okładów i okładów stosuje się alkoholowe ekstrakty roślinne.
• Etanol łatwo przenika przez barierę łożyskową i jest rozprowadzany po całym ciele płodu. Toksyczne działanie alkoholu na płód jest znacznie silniejsze niż na organizm matki.
• Średnia śmiertelna dawka alkoholu to 300 ml 96% etanolu w pojedynczej dawce.
• Etanol jest wydalany z organizmu na trzy główne sposoby: 1) 2-4% etanolu jest wydalane przez nerki, 2) przez płuca 3-7%, 3) do 90-95% etanolu jest przetwarzane w wątrobie , gdzie ostatecznie rozkłada się na dwutlenek węgla i wodę.

Toksyczne działanie alkoholu (dorośli i dzieci)

RCHR ( Centrum Republikańskie Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu)

Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu

informacje ogólne

Krótki opis

Klasyfikacja

przewlekły (stan pijany)

Diagnostyka

Wykaz podstawowych i dodatkowych środków diagnostycznych:

Działania diagnostyczne podjęte na etapie udzielania pomocy w nagłych wypadkach (patrz algorytm, załącznik 2):

zbieranie danych anamnestycznych, skarg, ocena danych obiektywnych (kwestionariusz obowiązkowy w przypadku zatrucia pacjenta/krewnego/świadka, zob. Załącznik 1);

ekspresowe określenie poziomu glikemii (z depresją świadomości);

EKG w przypadku objawów niewydolności krążenia

Główne (obowiązkowe) badania diagnostyczne przeprowadzone w dniu poziom stacjonarny w przypadku nagłej hospitalizacji i po upływie ponad 10 dni od daty wykonania badania zgodnie z zarządzeniem MON:

· ogólna analiza krew (4 parametry);

· ogólna analiza moczu;

· biochemiczne badanie krwi (oznaczenie mocznika, kreatyniny, białka całkowitego, ALT, AST, bilirubiny, amylazy, potasu, sodu, wapnia, glukozy).

Dodatkowe badania diagnostyczne wykonywane na poziomie szpitalnym w trakcie hospitalizacji w trybie nagłym oraz po upływie ponad 10 dni od daty wykonania badania zgodnie z zarządzeniem MON:

USG narządów BP, nerek i miednicy małej;

badanie stanu kwasowo-zasadowego krwi;

· koagulogram (PTI, PV, fibrynogen, INR);

prześwietlenie klatki piersiowej;

CT / MRI mózgu, płuc, narządów jamy brzusznej, nerek (wraz z rozwojem powikłań ostrego zatrucia);

· EEG – z powikłaniami ze strony ośrodkowego układu nerwowego.

Umiarkowane zatrucie:

nudności, wymioty, kołatanie serca, ból głowy, zawroty głowy, ogólne osłabienie, złe samopoczucie, bezsenność, ucisk w dłoniach, ból mięśni.

Historia medyczna: zawiera wyraźny związek pogorszenia z używaniem/nadużywaniem napojów alkoholowych.

Obecność alkoholu we krwi lub jego brak w somatogennej fazie zatrucia;

zwiększenie aktywności ALT, AST, amylazy, mocznika, kreatyniny

Zmiany w koagulogramie.

wzrost hematokrytu (z hipowolemią)

Kwasica metaboliczna, zmniejszone stężenie potasu, sodu.

Pulsoksymetria - tachykardia, bradykardia, niedotlenienie.

Portal informacji medycznej "Vivmed"

Menu główne

Zaloguj się

teraz online

Użytkownicy online: 0.

Reklama

Witamina C

Witaminy są niezbędnymi pierwiastkami śladowymi. Słowo pochodzi od łacińskiego słowa „życie”, które określa podstawowe właściwości tych związków chemicznych. Ich wpływ na organizm może być różny, w zależności od stężenia. Dlatego w medycynie poświęca się im dużą uwagę.

• Więcej o witaminie C

Histerektomia brzuszna

Histerektomia to operacja usunięcia macicy. Zwykle usuwa się również szyjkę macicy. Może być konieczne usunięcie jajników.

Typowe przyczyny histerektomii brzusznej to ciężkie lub bolesne miesiączki, mięśniaki macicy i torbiele jajników.

• Przeczytaj więcej o histerektomii brzusznej
• Zaloguj się lub zarejestruj, aby dodawać komentarze

choroba Schnitzlera

Choroba Schnitzlera charakteryzuje się przewlekłą pokrzywką (bez świądu) w połączeniu z postępującą gorączką, bólem kości, reakcją stawową lub zapaleniem stawów oraz gammopatią monoklonalną, najczęściej immunoglobulin podtypu M.

• Przeczytaj więcej o chorobie Schnitzlera
• Zaloguj się lub zarejestruj, aby dodawać komentarze

Przyczyny enurezy dziecięcej (nocnej)

Enureza to niekontrolowane oddawanie moczu, które zwykle występuje w nocy podczas snu. Wśród dzieci choroba ta jest bardzo powszechna, co tłumaczy się osobliwościami psychologii, rozwojem ciała dzieci w porównaniu z ciałem dorosłego. Tak czy inaczej, choroba musi być leczona.

• Przeczytaj więcej o przyczynach moczenia nocnego u dzieci
• Zaloguj się lub zarejestruj, aby dodawać komentarze

Jak leczy się zapalenie zatok?

Płukanie zatok ogólne znieczulenie zwykle wykonuje się tylko wtedy, gdy inne środki terapeutyczne, które zwykle skutecznie oczyszczają zatokę z potencjalnie zakaźnego śluzu, który jest problemem, zawodzą. Infekcja może również rozprzestrzeniać się z zatoki do otaczających tkanek, co może prowadzić poprzez postępujące zakażenie do powstania ropnia w mózgu.

• Czytaj więcej o Jak leczy się zapalenie zatok?
• Zaloguj się lub zarejestruj, aby dodawać komentarze

Strony

Równowaga kwasowej zasady

Z dużym aktywność fizyczna Spada pH krwi, ponieważ komórki zaczynają intensywniej pracować. pH odzwierciedla stężenie jonów wodorowych. Metabolizm komórkowy prowadzi do zwiększonej produkcji wodoru i jego uwalniania do krwi i płynu tkankowego.

Co powoduje odbijanie?

Odbijanie, czy to jakiś rodzaj marnotrawstwa? W jaki sposób soda powoduje odbijanie? Podobnie jak kichanie, bekanie jest sposobem organizmu na dbanie o siebie.

Wiek biologiczny człowieka

Zmarszczki czy siwe włosy to pewny znak, że rozmówca nie jest już młody. Jednak niektórzy emeryci są aktywni, grają w gry na świeżym powietrzu, biegają, podczas gdy inni nie są już w stanie tego robić. Wiek biologiczny ludzi jest bardzo różny.

Układ sercowo-naczyniowy

Owady takie jak ten księżyc Saturnia, w przeciwieństwie do ludzi, mają proste cylindryczne serce i tylko jedno naczynie krwionośne. „Krew” owada, tak zwana hemolimfa, nie przenosi tlenu.

Jak wybrać odpowiednią dietę

Różnorodność diet jest obecnie bardzo duża. Ale problem z otyłością i cellulitem pozostaje aktualny.

Nie pierwsza dieta, na jaką się trafi, pomoże w problemie nadwagi, dlatego jej dobór powinien być przeprowadzony z rozwagą. Wynik zależy bezpośrednio od determinacji i siły woli.

Toksyczne działanie alkoholu

kody ICD-10

Dotyczy chorób

Tytuły

Rok aktualizacji informacji

Stowarzyszenia zawodowe

Lista skrótów

GLC - chromatografia gazowo-cieczowa.

GIT - przewód pokarmowy.

IVL - sztuczna wentylacja płuc.

KOS - stan kwasowo-zasadowy.

CT - tomografia komputerowa.

ICD-10 to dziesiąta rewizja Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych.

MRI - rezonans magnetyczny.

ARDS – zespół ostrej niewydolności oddechowej.

OIOM - oddział intensywnej terapii.

PZh - płukanie żołądka.

USG – ultradźwięki.

FD - wymuszona diureza.

CVP – ośrodkowe ciśnienie żylne.

AP, fosfataza alkaliczna.

EC - alkohol etylowy.

EKG - elektrokardiografia (kardiogram).

EAPCCT – Europejskie Stowarzyszenie Ośrodków Zatruć i Toksykologów Klinicznych.

LD to śmiertelna (śmiertelna) dawka.

Warunki i definicje

Zatrucie alkoholowe. Wyrażenie charakteryzujące zaburzenie zdrowia spowodowane nadmiernym spożyciem napojów alkoholowych. Historycznie termin „zatrucie alkoholowe” jest używany przez lekarzy specjalistów o różnych profilach, w tym toksykologów, psychiatrów-narkologów (głównie), lekarzy medycyny sądowej. Obecnie pojęcie „zatrucia alkoholem” występuje w ICD10 pod kodem F10 – Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania spowodowane alkoholem, w tym: F. 10.0 „Ostre zatrucie” – jako ostre zatrucie alkoholizmem i zatrucie alkoholem. Jednocześnie zwyczajowo wyróżnia się następujące postacie kliniczne: ostre zatrucie alkoholem: proste zatrucie alkoholem; zmienione formy zatrucia alkoholem; zatrucie patologiczne; przewlekły alkoholizm 1, 2, 3 etapy; psychozy alkoholowe (delirium alkoholowe, ostra halucynoza alkoholowa, ostra alkoholowa paranoja itp.). „Przewlekłe zatrucie alkoholem” charakteryzuje chorobę, która rozwinęła się w wyniku długotrwałego nadużywania ES i nie towarzyszy jej śpiączka (z wyjątkiem końcowego stadium niewydolności wielonarządowej). W przypadku tej choroby bardziej charakterystyczne są różne zaburzenia behawioralne i psychiczne. Zastąpienie pojęć „zatrucie alkoholem”, „ostre zatrucie alkoholem” i „zatrucie alkoholem” często prowadzi do błędnej diagnozy, hospitalizacji i terapii ofiary.

śpiączka alkoholowa. Śpiączka w wyniku używania ES, głównie w postaci napojów alkoholowych w dawce toksycznej/śmiertelnej, z pojawieniem się toksycznego/śmiertelnego stężenia etanolu we krwi.

Detoksykacja. Proces neutralizacji i usuwania z organizmu toksycznej substancji, która przybyła z zewnątrz. Detoksykacja, jako naturalny proces ochrony organizmu przed toksyną, obejmuje różne mechanizmy mające na celu przekształcenie trucizny w nietoksyczne związki (metabolity), realizowane głównie w wątrobie, usuwanie trucizny lub jej metabolitów na różne sposoby - poprzez nerki, jelita, wątroba, płuca, skóra. W procesie naturalnej detoksykacji mogą powstać metabolity bardziej toksyczne niż substancja toksyczna, która dostała się do organizmu (synteza śmiertelna), ponadto przechodząc przez proces metabolizmu w wątrobie, wydalana przez nerki, substancja toksyczna i jej toksyczne metabolity mogą prowadzić do uszkodzenia tych narządów i rozwoju ostrej niewydolności nerek lub wątroby.

Przyspieszona detoksykacja W celu intensywniejszego usunięcia toksyny z organizmu stosuje się różne metody przyspieszonej detoksykacji, takie jak wymuszona diureza (lekowe usprawnienie oddawania moczu), oczyszczanie żołądka. Przewód pokarmowy(płukanie żołądka, wprowadzanie środków przeczyszczających, enterosorbentów, płukanie jelit), pozaustrojowe metody pozanerkowego oczyszczania organizmu (hemodializa i jej modyfikacje, hemosorpcja, dializa otrzewnowa, plazmafereza itp.).

Choroba. Powstające w związku z wpływem czynników chorobotwórczych, naruszeniem aktywności organizmu, zdolności do pracy, zdolności przystosowania się do zmieniających się warunków środowiska zewnętrznego i wewnętrznego, przy jednoczesnej zmianie ochronnej.

Diagnostyka instrumentalna. Diagnoza za pomocą różnych instrumentów, urządzeń i instrumentów do badania pacjenta.

Zatrucie. Naruszenie funkcji życiowych spowodowane przez substancje toksyczne przenikające do organizmu z zewnątrz lub powstające w nim z naruszeniem różnych procesów biochemicznych i funkcji narządów wydalniczych i prowadzące do rozwoju endotoksykozy Mała encyklopedia medyczna. Intoksykacja jest szerszym procesem patologicznym, obejmującym nie tylko i nie tyle egzogenną, ale być może bardziej endogenną toksykozę.

Diagnostyka laboratoryjna. Zestaw metod mających na celu analizę badanego materiału przy użyciu różnych specjalistycznych urządzeń.

Zatrucie. Jest to choroba, która rozwija się w wyniku zewnętrznego (egzogennego) oddziaływania na organizm ludzki lub zwierzęcy związków chemicznych w ilościach powodujących naruszenie funkcji fizjologicznych i zagrażających życiu.

Zatrucie alkoholem (lub etanolem). Śpiączka gwałtownie rozwinęła się w wyniku zastosowania toksycznej dawki ES. Za stan upojenia alkoholowego, który nie wymaga pomocy medycznej w nagłych wypadkach, uważa się stan, któremu nie towarzyszy utrata przytomności po użyciu ES, ponieważ człowiek sam wychodzi ze stanu odurzenia.

Zespół. Zbiór objawów o wspólnej etiologii i patogenezie.

Somatogenny etap zatrucia. Okres przebiegu ostrej choroby chemicznej, który rozpoczyna się po usunięciu lub zniszczeniu substancji toksycznej z organizmu w postaci śladowego uszkodzenia struktury i funkcji różnych narządów i układów organizmu, objawiającego się m.in. z reguły różnymi powikłaniami somatycznymi, neuropsychiatrycznymi, takimi jak zapalenie płuc, ostra niewydolność nerek, wątroby, toksyczna polineuropatia, anemia, zespół psychoorganiczny itp. Na tym etapie zatrucia nie jest wymagana specyficzna (odtruwająca) terapia, a detoksykacja może być ukierunkowana jedynie na leczenie endotoksykozy.

Państwo. Zmiany w organizmie, które występują w wyniku narażenia na czynniki chorobotwórcze i (lub) fizjologiczne i wymagają opieki medycznej;

Zamienniki alkoholu. Substytuty napojów alkoholowych stosowanych w celu odurzenia, które są substancjami z grupy alkoholi jednowodorotlenowych, wielowodorotlenowych, rozpuszczalników organicznych, które działają narkotycznie na ośrodkowy układ nerwowy, podobnie jak etanol, ale co do zasady mają wyższą toksyczność. Są używane w życiu codziennym i produkcji do celów technicznych i nie są przeznaczone do spożycia. ICD10 nie zawiera podtytułu „toksyczne działanie substytutów alkoholu”.

Toksygenny etap zatrucia. Okres ostrej choroby chemicznej, który rozpoczyna się, gdy substancja toksyczna dostanie się do organizmu w stężeniu zdolnym do wywołania określonego efektu i trwa do momentu jej usunięcia. Charakteryzuje się specyficznością objawów klinicznych, odzwierciedlających właściwości chemiczne i toksykologiczne substancji toksycznej, jej wpływ na narządy docelowe. Nasilenie tego okresu choroby zależy bezpośrednio od dawki przyjętej trucizny, jej stężenia we krwi. Głównym zadaniem terapeutycznym w tym okresie jest jak najszybsze skrócenie czasu jego trwania poprzez zastosowanie różnych metod przyspieszonej detoksykacji, antidotum, terapii objawowej.

Opis

Największe znaczenie toksykologiczne mają alifatyczne alkohole nasycone o długim łańcuchu do 5 atomów węgla (metyl, etyl, propyl, butyl i amyl).

Toksyczne działanie alkoholu (zgodnie z brzmieniem ICD10) oznacza rozstrój zdrowia spowodowany spożyciem przez jednego lub więcej przedstawicieli tej grupy i jest interpretowane jako ostre zatrucie. Jednocześnie z punktu widzenia charakterystyki klinicznej wartością wiodącą, zarówno pod względem częstości występowania tej patologii, jak i konsekwencji medycznych, jest zatrucie ES (etanolem) lub powszechnie stosowane pojęcie zatrucie alkoholem, które od zdaniem toksykologów jest to zaburzenie świadomości (śpiączka) spowodowane nadmiernym jednoczesnym spożyciem etanolu. Zatrucia innymi alkoholami z tej grupy mogą objawiać się różnymi objawami z zachowaną świadomością.

Ze względu na większą toksyczność oraz specyfikę objawów klinicznych i powikłań niniejsze zalecenia nie uwzględniają efektu toksycznego (zatrucia) metanolem (alkoholem metylowym), który jest wyodrębniony w odrębnych zaleceniach klinicznych.

Powody

Ostre zatrucie alkoholem zwykle występuje podczas przyjmowania alkoholu etylowego lub różnych napojów alkoholowych o zawartości alkoholu etylowego powyżej 12%. Śmiertelna dawka 96% etanolu wynosi od 4 do 12 g na 1 kg masy ciała (około 1 ml wódki przy braku tolerancji). Śpiączka alkoholowa występuje, gdy stężenie etanolu we krwi wynosi 3 g / l i więcej, śmierć - przy stężeniu 5-6 g / l i więcej. Zatrucie z reguły ma charakter domowy - przypadkowy, mający na celu zatrucie.

Zatrucia czystymi wyższymi alkoholami - alkoholami propylowym, butylowym, amylowym są znacznie mniej powszechne w praktyce toksykologicznej niż alkoholem etylowym, częściej zatrucia ich mieszaniną z alkoholem etylowym. Śmiertelne dawki i stężenia: opisano przypadki śmiertelnego zatrucia po spożyciu - 0,1-0,4 litra alkoholu propylowego lub więcej. Śmierć następowała w okresie od 4-6 godzin do 15 dni, śpiączka - gdy zawartość propanolu we krwi wynosiła około 150 mg%. Jednak śmiertelne zatrucie opisano również po spożyciu 40 ml alkoholu. Dawka śmiertelna (LD100) alkoholu izopropylowego przyjmowanego doustnie dla osoby dorosłej to 240 ml, stężenie śmiertelne waha się od 0,04 mg/l u dzieci do 4,4 mg/l u dorosłych. Drogi wnikania do organizmu – wziewna, doustna, przezskórna, jednak w praktyce klinicznej przeważają zatrucia w wyniku doustnego spożycia tych alkoholi.

Olej fuzlowy jest mieszaniną wyższych (C3 - C10) jednowodorotlenowych alkoholi alifatycznych, eterów i innych związków. Wyższe alkohole zawierające do 10 atomów węgla są rozpuszczalne w wodzie. Z toksykologicznego punktu widzenia ważna jest droga pokarmowa. Pomimo faktu, że oleje fuzlowe są obecne w wielu legalnych napojach alkoholowych, to poszczególni przedstawiciele alkoholi jednowodorotlenowych, jako samodzielne związki chemiczne, mają główne znaczenie kliniczne i toksykologiczne.

Alkohole butylowe (C4H9OH) – bezbarwne ciecze o charakterystycznym zapachu alkoholu są stosowane jako rozpuszczalniki w przemyśle perfumeryjnym i farmaceutycznym, przy produkcji kauczuku syntetycznego, do produkcji płynu hamulcowego BSK (zawierającego do 50% butanolu).

Alkohole amylowe (С5Н11ОН) występują w postaci 8 izomerów alkoholu amylowego (pierwszorzędowe, drugorzędowe, trzeciorzędowe alkohole amylowe i izoamylowe, karbinol dietylowy, karbinol sec-butylowy i), które otrzymuje się podczas rafinacji ropy naftowej. Główną wartością praktyczną jest normalny alkohol amylowy, główny składnik oleju fuzlowego - oleistego produktu fermentacji alkoholowej. Alkohole butylowe, amylowe mogą powodować uszkodzenia przy wdychaniu, kontakcie ze skórą, jednak największe niebezpieczeństwo stwarzają po spożyciu w celu odurzenia lub omyłkowo w „czystej postaci” lub jako składnik rozpuszczalników lub innych płynów technicznych.

Ogólność właściwości fizykochemicznych alkoholi ostatecznie decyduje o podobieństwie toksykokinetyki tych związków. Wszyscy przedstawiciele tej grupy, wchodząc do środka, są szybko wchłaniani do krwi z żołądka i górnych odcinków jelita cienkiego i są dość równomiernie rozprowadzani w organizmie. Wyjątkiem są alkohole zawierające 6 lub więcej atomów węgla, które ze względu na dużą lipofilność mogą gromadzić się w tkance tłuszczowej.

ES jest szybko wchłaniany do krwi z przewodu pokarmowego (do 80% w jelicie cienkim) i dość równomiernie rozprowadzany w narządach i tkankach, przy czym w toksykokinetyce etanolu wyróżnia się dwie odrębne fazy: resorpcję (wchłanianie) i eliminację ( wydalanie).

W fazie resorpcji tempo nasycania narządów i tkanek etanolem jest znacznie szybsze niż jego biotransformacja i wydalanie, w wyniku czego obserwuje się wzrost jego stężenia we krwi. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie etanolu we krwi osiągane jest po 1-2 godzinach.

Faza eliminacji następuje po wchłonięciu ponad 90% alkoholu. Aby określić powyższe fazy dystrybucji etanolu, oblicza się stosunek poziomów jego stężenia w moczu i krwi. W fazie resorpcji ten średni stosunek jest mniejszy niż 1, aw fazie eliminacji zawsze wynosi 1.

Określenie fazy ma ogromne znaczenie diagnostyczne i kryminalistyczne.

Około 90% ES jest utleniane przez wątrobę przy udziale enzymu dehydrogenazy alkoholowej do CO2 i H2O, pozostałe 10% jest wydalane w postaci niezmienionej przez płuca i nerki w ciągu 7-12 może się znacznie różnić w zależności od osobnika.

Narządy intensywnie ukrwione (mózg, wątroba, nerki) nasyca się etanolem przez kilka minut z ustaleniem dynamicznej równowagi poziomu etanolu we krwi i tkankach. Masy pokarmowe w żołądku spowalniają wchłanianie alkoholu, a przy przyjmowaniu na czczo lub w wielokrotnych dawkach, a także u osób z chorobami żołądka szybkość resorpcji jest większa.

Wydalanie alkoholu z organizmu odbywa się w postaci niezmienionej z moczem i wydychanym powietrzem, aw moczu jest określane znacznie dłużej niż we krwi. Wydalanie etanolu nie zależy od wartości pH, podczas gdy jego kwaśne metabolity są lepiej wydalane z moczem, który ma odczyn zasadowy.

Biotransformacja etanolu zachodzi głównie w wątrobie z wytworzeniem produktów wydalanych głównie przez nerki.

Etanol ma działanie psychotropowe ze względu na narkotyczne działanie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). W przypadku ciężkiego zatrucia dochodzi do osłabienia procesów wzbudzenia, co jest spowodowane zmianą metabolizmu komórki mózgowej, naruszeniem funkcji układów mediatorów i zmniejszeniem wykorzystania tlenu. Nasilenie narkotycznego działania etanolu zależy od jego stężenia we krwi, w tym od szybkości jego wzrostu we krwi w fazie resorpcji, w której działanie narkotyczne etanolu jest większe niż w fazie eliminacji przy tych samych stężeniach w krew; stopień rozwoju tolerancji pacjenta na alkohol.

Wiodące miejsce w patogenezie ostrych zatruć alkoholowych, obok zaburzeń mózgowych, zajmują zaburzenia oddychania różnego pochodzenia. Powstające w wyniku tych procesów niedotlenienie nasila zaburzenia mózgowe i zaburzenia homeostazy (stanu kwasowo-zasadowego, gospodarki wodno-elektrolitowej, metabolizmu śródmiąższowego). Ułatwia to hipoglikemia, która często rozwija się u przewlekłych alkoholików na tle ostrego zatrucia alkoholem.

U podstaw zaburzeń hemodynamicznych w ostrym zatruciu alkoholem leży naruszenie napięcia naczyniowego, względna, rzadziej bezwzględna hipowolemia, upośledzenie mikrokrążenia w wyniku kwasicy, nadkrzepliwości i hipotermii.

Ponadto możliwe jest rozwinięcie niespecyficznego działania kardiotoksycznego najczęściej na tle wcześniejszej patologii układu sercowo-naczyniowego (kardiomiopatia alkoholowa).

W somatogennej fazie zatrucia główne miejsce zajmują resztkowe zaburzenia mózgowe, uszkodzenia narządów wewnętrznych, przede wszystkim wątroby, nerek, mięśnia sercowego i trzustki, a także powikłania infekcyjne (głównie zapalenie płuc), które prowadzą do zaburzeń wszystkich funkcji życiowych . Możliwe są zaburzenia rytmu serca, w tym śmiertelne, związane z rozwiniętą kardiomiopatią alkoholową na tle przewlekłego zatrucia alkoholem.

Wyższe alkohole powodują odurzenie, podobnie jak alkohol. Utleniane są w organizmie przy udziale dehydrogenazy alkoholowej, mikrosomalnego układu utleniającego etanol oraz dehydrogenazy aldehydowej do odpowiednich aldehydów i kwasów.

Ostra toksyczność wyższych alkoholi jest 1,5 - 3 razy większa niż toksyczność etanolu. Zgodnie z tym wyższe alkohole i oleje fuzlowe zaliczane są do związków średnio toksycznych.

Alkohol izopropylowy (propylowy) może dostać się do organizmu drogą pokarmową, inhalacyjną i podskórną. Metabolitem alkoholu izopropylowego jest aceton, który powoli utlenia się do CO2 i H2O. W sumie 30-50% dawki jest metabolizowane. 82% alkoholu izopropylowego jest wchłaniane z przewodu pokarmowego w ciągu pierwszych 20 minut i prawie kończy się po 2 godzinach.

U dorosłych okres półtrwania w fazie eliminacji izopropanolu i jego metabolitu acetonu wynosi odpowiednio 2,9–16,2 godziny (przy średnim czasie 7 godzin) i 7,6–26,2 godziny. Ze względu na dobrą rozpuszczalność w tłuszczach alkohole propylowe mogą dość długo utrzymywać się w organizmie. Uwalnianie alkoholu izopropylowego i acetonu z wydychanym powietrzem rozpoczyna się 15 minut po spożyciu alkoholu. Wydalanie alkoholu izopropylowego i acetonu występuje również w moczu; uwalnianie acetonu, w zależności od dawki alkoholu izopropylowego, może trwać przez kilka dni.

Alkohol butylowy może dostać się do organizmu przez drogi oddechowe i doustne.

Podczas inhalacji 1-butanol wchłania się w około 55%, ale jest szybko wydalany: po 1 godzinie od zaprzestania inhalacji jest nieobecny w wydychanym powietrzu. Po wejściu do żołądka alkohole butylowe są szybko wchłaniane: po 2-3 godzinach znikają z krwi (alkohol tert-butylowy wykryto również po 24 godzinach). Maksymalne nagromadzenie występuje w wątrobie i krwi. Występuje utlenianie do butanolu, kwasu butanowego i octowego.

Około 83% 2-butanolu jest wydalane z wydychanym powietrzem, 4-5% z moczem i mniej niż 1% z kałem.

Pary działają drażniąco na błony śluzowe górnych dróg oddechowych i oczy. W kontakcie ze skórą zapalenie skóry i egzema mogą wystąpić tym szybciej, im wyższa jest zawartość związków nienasyconych (masłowego i aldehydu krotonowego) w alkoholu butylowym, które powstają podczas jego przemysłowej produkcji. Alkohol butylowy powoduje efekt narkotyczny; w tym przypadku dotyczy to ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza podkorowych formacji mózgu.

Dawka śmiertelna alkoholu butylowego przyjmowana doustnie - według różnych źródeł od 30 doml. Mniejsze dawki mogą powodować ciężkie zatrucia z krwotokami śródczaszkowymi i zaburzeniami widzenia (zmiany dna oka, zwężenie pola widzenia, zanik nerwu wzrokowego i ślepota).

Alkohol amylowy po spożyciu krąży we krwi przez kilka godzin (różne izomery - od 4 do 50 godzin); produktami jego rozkładu są aldehydy i ketony; Wydalanie z organizmu następuje przez płuca iz moczem.

Ze względu na działanie na organizm alkohole amylowe są lekami o silnym miejscowym działaniu drażniącym. Przede wszystkim atakowany jest układ nerwowy i dochodzi do porażenia ośrodków życiowych pnia mózgu.

Zatrucia alkoholowe wywołane bimberem lub innymi substytutami o dużej zawartości jednowodorotlenowych alkoholi alifatycznych charakteryzują się szybkim rozwojem, dłuższym czasem trwania, głębszymi zaburzeniami świadomości, padaczkowymi zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego i ciężkim zespołem zatruciowym. Częste stosowanie takich substytutów przyczynia się do szybkiego rozwoju zespołu psychoorganicznego.

Epidemiologia

Klasyfikacja

Śpiączka jest powierzchowna, nieskomplikowana.

Coma powierzchowna skomplikowana.

Śpiączka jest głęboka i nieskomplikowana.

Koma głęboka skomplikowana.

Toksyczne działanie alkoholi.

2-propanol (alkohol propylowy).

oleje fuzlowe (alkohol: amylowy;

butyl; propyl.

Klasyfikowane według ciężkości:

Światło - nie towarzyszy mu utrata przytomności.

Umiarkowane nasilenie - z zaburzeniem świadomości w zależności od rodzaju stanu otępienia, toksycznej encefalopatii, ale bez powikłań.

Ciężkie - charakteryzuje się całkowitą utratą przytomności (śpiączka), której mogą towarzyszyć różne powikłania.

Diagnostyka

Skargi i anamnezy.

Anamneza powinna mieć na celu wyjaśnienie następujących danych: rodzaj substancji toksycznej (wódka, wino, piwo, alkohol przemysłowy, rozpuszczalnik - jego nazwa, znak towarowy), dawka, czas przyjmowania substancji toksycznej.

Ponadto wskazane jest, aby znaleźć pewne dane z anamnezy życia: wcześniejsze choroby, urazy, złe nawyki.

Najczęściej wywiad można zebrać dopiero po przywróceniu świadomości pacjenta, ponieważ zatrucie etanolem (alkoholem) jest śpiączką, a ofiary są zwykle dostarczane przez zespoły pogotowia ratunkowego z miejsc publicznych, ulic na wezwanie przypadkowych przechodniów, jednak nawet w tym przypadku osoba, która odzyskała przytomność, pacjent nie zawsze jest w stanie zapamiętać i zgłosić niezbędne informacje anamnestyczne.

Badanie lekarskie.

Wygląd skóry - nie ma określonego zabarwienia, w przypadku niewydolności oddechowej, wstrząsu, sinicy warg, twarzy, akrocyjanozy, odnotowuje się trzask zimna, przy głębokiej śpiączce może wystąpić zawilgocenie. Konieczne jest stwierdzenie obecności/braku wysypki, zmian miejscowych, tzw. „odleżyn” w wyniku urazu pozycyjnego spowodowanego naciskiem masy własnego ciała, tzw. ucisku pozycyjnego na określone obszary miękkiej tkanek, prowadząc do pojawienia się obszarów przekrwienia skóry, które często traktowane są jako siniaki, krwiaki, oparzenia, zapalenie żył, obrzęk alergiczny i są zwykle wykrywane we wczesnych stadiach (1-3 dni).

Ocenić stan psychoneurologiczny: stan świadomości (czysty, letarg, otępienie, śpiączka, pobudzenie psychoruchowe, omamy). W obecności śpiączki - oceń jej głębokość, obecność lub brak odruchów, szerokość źrenic, ich reakcję na światło, obecność (nieobecność) anizokorii, stan napięcia mięśniowego. Wykrywając anizokorię, odruchy patologiczne, należy zwrócić uwagę na ich stałość („zabawa źrenic”), ponieważ przy powierzchownej śpiączce alkoholowej anizokoria i odruchy patologiczne mogą pojawiać się i szybko znikać.

Oceń stan oddychania: adekwatność, częstotliwość, głębokość, równomierność udziału w akcie oddychania wszystkich części klatki piersiowej, obraz osłuchowy.

Zbadaj widoczne błony śluzowe – niektóre wyższe alkohole działają drażniąco i mogą powodować pieczenie, ból podczas przełykania.

Zwróć uwagę na obecność / brak obrażeń, szczególnie na twarzy, głowie, brzuchu, dolnej części pleców.

Należy zwrócić uwagę na obecność/nieobecność w wydychanym powietrzu zapachu charakterystycznego dla ES, wyższych alkoholi, ale nie jest to bezwzględny fakt potwierdzający zatrucie ES, gdyż stanowi upojenia alkoholowego mogą towarzyszyć różne choroby somatyczne, zakaźne, urazy.

Diagnostyka laboratoryjna.

Podstawą jest chemiczno-toksykologiczna diagnostyka laboratoryjna. Spośród nowoczesnych ekspresowych metod jakościowego i ilościowego oznaczania etanolu niewątpliwą zaletą jest chromatografia gazowo-cieczowa (GLC) z wykorzystaniem detektora płomieniowo-jonizacyjnego lub detektora przewodnictwa cieplnego, zapewniająca wysoką dokładność (czułość 0,005 g/l etanolu ) i specyfikę badania i pozwalającą wraz z badaniem głównym zidentyfikować w płynach biologicznych szereg substancji charakteryzujących się efektem narkotycznym (alkohole alifatyczne (C1-C5), ketony, przemysłowe pochodne chloru i fluoroorganiczne, związki alifatyczne i aromatyczne węglowodory, glikole i estry). Nie zaleca się stosowania w diagnostyce oznaczania obecności i poziomu ES we krwi za pomocą analizy wydychanego powietrza (alkometr), ponieważ metoda ta nie pozwala na stwierdzenie obecności innych alkoholi, jest gorsza w dokładność do GLC, a także nie pozwala na uzyskanie wymaganej ilości wydychanego powietrza (najbardziej kompletny aktywny wydech) u pacjenta w śpiączce).

Oznaczanie alkoholu etylowego we krwi i moczu zaleca się przeprowadzić 2 razy w odstępie 1 godziny, aby potwierdzić wynik pierwszego badania i określić fazę zatrucia na podstawie stosunku stężenia etanolu w tych biologicznych mediach ( resorpcja lub eliminacja).

Poziom perswazji. D (poziom dowodów.