Przezczaszkowe USG dopplerowskie. Leczenie i objawy zespołu tętnicy kręgowej

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Badanie specyfiki i wzorców krążenia narządów, rozpoczęte w latach 50. XX wieku, wiąże się z dwoma głównymi punktami - opracowaniem metod umożliwiających ilościowe określenie przepływu krwi i oporu w naczyniach badanego narządu, oraz zmiana poglądów na temat roli czynnika nerwowego w regulacji napięcie naczyniowe. Pod tonem dowolnego narządu, tkanki lub komórki rozumie się stan długotrwałego pobudzenia, wyrażony aktywnością specyficzną dla tej formacji, bez rozwoju zmęczenia.

Ze względu na tradycyjnie ustalony kierunek badań nad nerwową regulacją krążenia krwi przez długi czas uważano, że napięcie naczyniowe jest normalnie tworzone w wyniku zwężających wpływów współczulnych nerwów zwężających naczynia. Ta neurogenna teoria napięcia naczyniowego umożliwiła rozważenie wszystkich zmian w krążeniu narządów jako odzwierciedlenia relacji unerwienia, które rządzą krążeniem krwi jako całością. Obecnie, mając możliwość uzyskania ilościowej charakterystyki reakcji naczynioruchowych narządów, nie ma wątpliwości, że napięcie naczyniowe jest zasadniczo tworzone przez mechanizmy obwodowe, a impulsy nerwowe je korygują, zapewniając redystrybucję krwi między różnymi obszarami naczyniowymi.

Krążenie regionalne i narządowe

Obieg regionalny- termin przyjęty dla scharakteryzowania ruchu krwi w narządach i układach narządów należących do jednego obszaru ciała (regionu). Zasadniczo terminy „krążenie narządów” i „krążenie regionalne” nie odpowiadają istocie pojęcia, ponieważ w układzie jest tylko jedno serce, a to, odkryte przez Harveya, krążenie krwi w układzie zamkniętym to krążenie krwi , tj. krążenie krwi podczas jej ruchu. Na poziomie narządu lub regionu można określić takie parametry, jak ukrwienie; ciśnienie w tętnicy, kapilarze, żyłce; opór przepływu krwi w różnych częściach łożyska naczyniowego narządu; wolumetryczny przepływ krwi; objętość krwi w narządzie itp. To właśnie te parametry charakteryzują ruch krwi przez naczynia narządu, które są sugerowane podczas używania termin "organ krążenie «.

Szybkość przepływu krwi w naczyniach

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Jak wynika ze wzoru Poiseuille'a, prędkość przepływu krwi w naczyniach jest określana (oprócz wpływów nerwowych i humoralnych) przez stosunek pięciu lokalnych czynników:

gradient ciśnienia, który zależy od: 1) Ciśnienie krwi,2) Ciśnienie żylne

opór naczyniowy, który zależy od: 3) Promień statku,4) długość statku,5) Lepkość krwi.

1) Podwyższone ciśnienie krwi prowadzi do wzrostu gradientu ciśnienia, a w konsekwencji do zwiększenia przepływu krwi w naczyniach. Spadek ciśnienia krwi powoduje zmiany w przepływie krwi o przeciwnym znaku.

2) Zwiększone ciśnienie żylne prowadzi do zmniejszenia gradientu ciśnienia, co skutkuje zmniejszeniem przepływu krwi. Wraz ze spadkiem ciśnienia żylnego gradient ciśnienia wzrośnie, co zwiększy przepływ krwi.

3) Zmiany promienia naczyń może być aktywny lub pasywny. Wszelkie zmiany promienia naczynia, które nie występują w wyniku zmian aktywności skurczowej ich mięśni gładkich, są bierne.

To ostatnie może wynikać zarówno z czynników wewnątrznaczyniowych, jak i pozanaczyniowych.

Czynnik wewnątrznaczyniowy, przyczyną biernych zmian w świetle naczynia w organizmie jest ciśnienie wewnątrznaczyniowe. Wzrost ciśnienia krwi powoduje bierne rozszerzenie światła naczyń, co może nawet zneutralizować czynną reakcję zwężania tętniczek w przypadku ich niewielkiego nasilenia. Podobne bierne reakcje mogą wystąpić w żyłach, gdy zmienia się ciśnienie żylne.

Czynniki pozanaczyniowe, zdolny do powodowania biernych zmian w świetle naczyń, nieodłącznych dla wszystkich obszarów naczyniowych i zależy od określonej funkcji narządu.

W ten sposób naczynia serca mogą biernie zmieniać swoje światło w wyniku :

a) zmiany częstości akcji serca,
b) Stopień napięcia mięśnia sercowego podczas jego skurczów,
c) Zmiany ciśnienia śródkomorowego.

Reakcje oskrzelowo-ruchowe wpływają na światło naczyń płucnych. Aktywność motoryczna lub tonizująca odcinków przewodu pokarmowego lub mięśni szkieletowych zmieni światło naczyń tych obszarów. Dlatego stopień kompresji naczyń przez elementy pozanaczyniowe może determinować wielkość ich światła.

4) Długość statku

5) Lepkość krwi

Aktywne reakcje naczyniowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Aktywne odpowiedzi naczyniowe to te, które wynikają ze skurczu mięśni gładkich ściany naczynia. Mechanizm ten jest charakterystyczny głównie dla tętniczek, chociaż makro- i mikroskopowe naczynia mięśniowe również mogą wpływać na przepływ krwi, aktywnie zwężając się lub rozszerzając.

Istnieje wiele bodźców, które powodują aktywne zmiany w świetle naczyń. Należą do nich przede wszystkim

1) Fizyczna,

2) Nerwowy,

3) Wpływy chemiczne.

3.1. Czynniki fizyczne wpływające na światło naczyń krwionośnych

a) Ciśnienie wewnątrznaczyniowe, których zmiany wpływają na stopień napięcia (skurczu) mięśni gładkich naczyń. Tak więc wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego pociąga za sobą wzrost skurczu mięśni gładkich naczyń i odwrotnie, jego spadek powoduje zmniejszenie napięcia mięśni naczyniowych (efekt Ostroumova-Baylissa). Mechanizm ten zapewnia, przynajmniej częściowo, autoregulację przepływu krwi w naczyniach.

b) Temperatura. Aby zwiększyć temperaturę naczyń krwionośnych narządy wewnętrzne reagują ekspansją, ale wzrostem temperatury środowisko- zwężenie, chociaż jednocześnie rozszerzają się naczynia skóry.

c) Długość statku w większości regionów jest względnie stała, dlatego temu czynnikowi poświęca się stosunkowo mało uwagi. Jednak w narządach wykonujących czynności okresowe lub rytmiczne (płuca, serce, przewód pokarmowy), długość naczynia może odgrywać rolę w zmianach oporu naczyniowego i przepływu krwi. I tak np. zwiększenie objętości płuc (przy wdechu) powoduje wzrost oporu naczyń płucnych, zarówno w wyniku ich zwężenia, jak i wydłużenia. Dlatego zmiany długości naczyń mogą przyczyniać się do zmian oddechowych w płucnym przepływie krwi.

d) Lepkość krwi wpływa również na przepływ krwi w naczyniach. Na wysoka ocena oporność hematokrytu na przepływ krwi może być znacząca.

3.2. Autoregulacja przepływu krwi

Pod autoregulacją przepływu krwi rozumie się tendencję do utrzymywania jej wartości w naczyniach narządów. Nie należy oczywiście rozumieć, że przy znacznych wahaniach ciśnienia krwi (od 70 do 200 mm Hg) przepływ krwi w narządach pozostaje stały. Chodzi o to, że te zmiany ciśnienia krwi powodują mniejsze zmiany w przepływie krwi niż mogłyby mieć miejsce w pasywnej elastycznej rurce.

Autoregulacja przepływu krwi jest wysoce skuteczna w naczyniach nerek i mózgu (zmiany ciśnienia w tych naczyniach prawie nie powodują przesunięć w przepływie krwi), nieco mniej - w naczyniach jelita, średnio skuteczna - w mięśniu sercowym, stosunkowo nieskuteczna - w naczyniach mięśni szkieletowych i bardzo słabo skuteczne - w płucach ( tabela 7.4). Regulacja tego efektu odbywa się poprzez lokalne mechanizmy w wyniku zmian światła naczyń, a nie lepkości krwi.

Tabela 7.4 Regionalne cechy autoregulacji przepływu krwi i przekrwienia pookluzyjnego (reaktywnego).
Region	Autoregulacja (stabilizacja) przepływu krwi podczas zmian ciśnienia krwi	Przekrwienie reaktywne
		progowy czas trwania okluzji	maksymalny wzrost przepływu krwi	główny czynnik
Mózg	Dobrze wyrażone, D, -80+160	3 - 5 sek	1.5 — 2	Mechanizm odpowiedzi na rozciąganie.
mięśnia sercowego	Dobrze wyrażone, 4-75+140	2 - 20 sek	2 — 3	Adenozyna, jony potasu itp.
Mięśnie szkieletowe	Wyrażane z wysokim początkowym napięciem naczyniowym, D=50+100	1 - 2 sek	1.5 — 4	Mechanizm odpowiedzi na rozciąganie, czynniki metaboliczne, brak O 2 .
Jelita	Ogólny przepływ krwi nie jest tak wyraźnie wyrażony. W błonie śluzowej wyraża się pełniej, D=40+125	30 - 120 sek	1.5 — 2	Metabolity
Wątroba	Nie znaleziono	nie studiował	Słabo wyrażone. Przekrwienie jest drugą fazą reakcji na zamknięcie tętnicy.	miejscowe hormony
Skóra		0,5-6 min	1.5 — 4	prostaglandyny
Uwaga: Ds to zakres wartości ciśnienia krwi (mm Hg), w którym przepływ krwi stabilizuje się.

3.3. Teorie wyjaśniające mechanizm autoregulacji przepływu krwi

Istnieje kilka teorii wyjaśniających mechanizm autoregulacji przepływu krwi:

a)miogenny, uznanie za podstawę transmisji pobudzenia przez komórki mięśni gładkich;
b)neurogenny, obejmujący interakcję między komórkami mięśni gładkich a receptorami w ściana naczyniowa wrażliwy na zmiany ciśnienia wewnątrznaczyniowego;
w)teoria nacisku tkankowego, na podstawie danych o przesunięciach filtracji kapilarnej cieczy wraz ze zmianą ciśnienia w naczyniu;
G)teoria wymiany, sugerując zależność stopnia skurczu mięśni gładkich naczyń od procesów metabolicznych (substancje wazoaktywne uwalniane do krwiobiegu podczas metabolizmu).

Bliski efekt autoregulacji przepływu krwi jestefekt żylno-tętniczy, co objawia się aktywną reakcją naczyń tętniczych narządu w odpowiedzi na zmiany ciśnienia w jego naczyniach żylnych. Efekt ten jest również realizowany przez lokalne mechanizmy i jest najbardziej wyraźny w naczyniach jelit i nerek.

Ton podstawowy

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Naczynia pozbawione wpływów nerwowych i humoralnych, jak się okazało, zachowują (choć w przynajmniej) zdolność do przeciwstawiania się przepływowi krwi. Na przykład odnerwienie naczyń mięśni szkieletowych w przybliżeniu podwaja przepływ krwi w nich, ale późniejsze wprowadzenie acetylocholiny do przepływu krwi w tym obszarze naczyniowym może spowodować dalszy dziesięciokrotny wzrost przepływu krwi w nim, co wskazuje, że zdolność naczyń w tym przypadku pozostaje działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Aby określić tę cechę naczyń odnerwionych polegającą na stawianiu oporu przepływowi krwi, wprowadzono pojęcie „podstawowego” napięcia naczyniowego.
Podstawowe napięcie naczyniowe jest determinowane przez czynniki strukturalne i miogenne. Jego część strukturalną tworzy sztywny „worek” naczyniowy utworzony z włókien kolagenowych, który określa opór naczyń krwionośnych w przypadku całkowitego wyłączenia ich mięśni gładkich. Miogeniczna część napięcia podstawowego jest zapewniana przez napięcie mięśni gładkich naczyń w odpowiedzi na siłę rozciągającą ciśnienia tętniczego. W konsekwencji zmiany oporu naczyniowego pod wpływem nerwu lub czynniki humoralne nakłada się na ton podstawowy, który jest mniej więcej stały dla określonego obszaru naczyniowego. Jeśli nie ma wpływów nerwowych i humoralnych, a neurogenny składnik oporu naczyniowego wynosi zero, opór dla ich przepływu krwi zależy od tonu podstawowego.

Ponieważ jedną z cech biofizycznych naczyń jest ich zdolność do rozciągania, to przy aktywnej reakcji zwężania naczyń zmiany ich światła zależą od przeciwnie skierowanych wpływów:

1) Kurczenie się gładkich naczyń myszy, które zmniejszają ich światło, oraz

2) Wysokie ciśnienie krwi w naczyniach, co je rozciąga.

Rozciągliwość naczyń różnych narządów różni się znacznie. Przy wzroście ciśnienia krwi tylko o 10 mm Hg. (od 110 do 120 mm Hg) przepływ krwi w naczyniach jelitowych wzrasta o 5 ml / min, aw naczyniach mięśnia sercowego 8 razy więcej - o 40 ml / min.

Różnice w ich początkowym świetle mogą również wpływać na wielkość reakcji naczyń..
Zwraca się uwagę na stosunek grubości ściany naczynia do jego światła. Uważa się, że co. wspomniany stosunek (ściana/prześwit), tj. im więcej masy ściany znajduje się w „linii siły” skracania mięśni gładkich, tym wyraźniejsze jest zwężenie światła naczyń. W tym przypadku, przy tej samej wielkości skurczu mięśni gładkich w naczyniach tętniczych i żylnych, zmniejszenie światła będzie zawsze bardziej widoczne w naczyniach tętniczych, ponieważ strukturalne „możliwości” zmniejszenia światła są bardziej charakterystyczne dla naczyń o wysokim stosunek ściany do światła.

Na tej podstawie budowana jest jedna z teorii rozwoju. nadciśnienie w osobie.
Zmiany ciśnienia przezściennego (różnica między ciśnieniem wewnątrznaczyniowym i pozanaczyniowym) wpływają na światło naczyń krwionośnych, a co za tym idzie na ich opór na przepływ krwi i zawartość krwi w nich, co szczególnie wpływa na okolicę żylną, gdzie rozciągliwość naczyń jest duża a przy niewielkich zmianach ciśnienia mogą zachodzić znaczne zmiany objętości zawartej w nich krwi. Dlatego zmiany światła naczyń żylnych spowodują odpowiednie zmiany ciśnienia przezściennego, co może prowadzić do bierno-sprężystego powrotu krwi z tego obszaru.
W konsekwencji wyrzucanie krwi z żył, które występuje przy zwiększonych impulsach w nerwach naczynioruchowych, może być spowodowane zarówno aktywnym skurczem komórek mięśni gładkich naczyń żylnych, jak i ich biernym elastycznym odrzutem. Wartość względna bierny wyrzut krwi w tej sytuacji będzie zależał od początkowego ciśnienia w żyłach. Jeśli początkowe ciśnienie w nich jest niskie, dalszy jego spadek może spowodować zapadnięcie się żył, prowadząc do bardzo wyraźnego biernego wyrzutu krwi. Neurogenne zwężenie żył w tej sytuacji nie spowoduje znacznego wyrzutu z nich krwi, w efekcie czego można wysnuć błędny wniosek, że regulacja nerwowa tego odcinka jest znikoma. Przeciwnie, jeśli początkowe ciśnienie transmuralne w żyłach jest wysokie, to spadek tego ciśnienia nie doprowadzi do zapadnięcia się żył, a ich odrzut bierno-sprężysty będzie minimalny. W takim przypadku aktywne zwężenie żył spowoduje znacznie większy wyrzut krwi i pokaz prawdziwa wartość neurogenna regulacja naczyń żylnych.

Udowodniono, że bierny składnik mobilizacji krwi z żył przy niskim ciśnieniu w nich jest bardzo wyraźny., ale staje się bardzo mały przy ciśnieniu 5-10 mm Hg. W tym przypadku żyły mają okrągły kształt, a wyrzucanie z nich krwi pod wpływem czynników neurogennych wynika z aktywnych reakcji tych naczyń. Jednak, gdy ciśnienie żylne wzrośnie powyżej 20 mm Hg. wartość aktywnego wyrzutu krwi ponownie spada, co jest konsekwencją „przeciążenia” elementów mięśni gładkich ścian żylnych.
Należy jednak zauważyć, że wartości ciśnienia, przy których przeważa aktywny lub bierny wyrzut krwi z żył, uzyskano w badaniach na zwierzętach (kotach), w których obciążenie hydrostatyczne odcinka żylnego (ze względu na położenie ciała i wielkości zwierzęcia) rzadko przekracza 10-15 mmHg. Wydaje się, że ludzie mają inne cechy, ponieważ większość ich żył znajduje się wzdłuż pionowej osi ciała i dlatego podlega większemu obciążeniu hydrostatycznemu.
Podczas spokojnego stania, objętość żył znajdujących się poniżej poziomu serca zwiększa się o około 500 ml, a nawet więcej, jeśli żyły nóg są rozszerzone. To może być przyczyną zawrotów głowy, a nawet omdlenia przy długotrwałym staniu, szczególnie w przypadkach, gdy z wysoka temperaturaśrodowiska następuje rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry. Niewydolność powrotu żylnego w tym przypadku nie wynika z tego, że „krew musi się podnosić”, ale ze zwiększonego ciśnienia przezściennego i wynikającego z tego rozciągnięcia żył oraz zastoju krwi w nich. Ciśnienie hydrostatyczne w żyłach grzbietu stopy w tym przypadku może osiągnąć 80-100 mm Hg.
Jednak już pierwszy krok powoduje zewnętrzny nacisk mięśni szkieletowych na ich żyły, a krew pędzi do serca, ponieważ zastawki żył uniemożliwiają prąd wsteczny krew. Prowadzi to do opróżnienia żył i mięśni szkieletowych kończyn oraz spadku w nich ciśnienia żylnego, które powraca do pierwotnego poziomu w tempie zależnym od przepływu krwi w tej kończynie. W wyniku pojedynczego skurczu mięśnia wydalane jest prawie 100% krwi żylnej. mięsień łydki i tylko 20% krwi uda, a przy rytmicznych ćwiczeniach opróżnianie żył tego mięśnia następuje o 65%, a uda - o 15%.
Rozciąganie żył narządów Jama brzuszna w pozycji stojącej jest zminimalizowana w wyniku tego, że przy przechodzeniu do pozycja pionowa wzrasta ciśnienie wewnątrz jamy brzusznej.

Wśród głównych zjawisk związanych z krążeniem narządów, oprócz autoregulacji przepływu krwi, zależność reakcji naczyniowych od ich początkowego tonu, od siły bodźca, to funkcjonalne (robocze) przekrwienie, a także reaktywne (post-okluzyjne) przekrwienie. Zjawiska te są charakterystyczne dla regionalnego krążenia krwi we wszystkich obszarach.

Przekrwienie robocze (lub funkcjonalne). - wzrost przepływu krwi w narządzie, któremu towarzyszy wzrost czynności czynnościowej narządu. Pokazano wzrost przepływu krwi i napełniania krwią w kurczącym się mięśniu szkieletowym; wydzielaniu śliny towarzyszy również gwałtowny wzrost przepływu krwi przez rozszerzone naczynia gruczoł ślinowy. Znane przekrwienie trzustki w czasie trawienia, a także ściany jelita w okresie wzmożonej ruchliwości i wydzielania. Zwiększenie aktywności skurczowej mięśnia sercowego prowadzi do zwiększenia przepływu wieńcowego, aktywacji obszarów mózgu towarzyszy wzrost ich ukrwienia, zwiększone ukrwienie tkanki nerkowej odnotowuje się wraz ze wzrostem natriurezy.

Przekrwienie reaktywne (lub postokluzyjne). - zwiększenie przepływu krwi w naczyniach ciała po chwilowym ustaniu przepływu krwi. Przejawia się w izolowanych mięśniach szkieletowych oraz w kończynach ludzi i zwierząt, ulega dobrej ekspresji w nerkach i mózgu oraz zachodzi w skórze i jelitach.
Ustalono związek między zmianami przepływu krwi w narządzie a skład chemicznyśrodowisko otaczające naczynia wewnątrzorganiczne. Wyrazem tego związku są miejscowe reakcje wazodylatacyjne w odpowiedzi na sztuczne wprowadzenie do naczyń produktów metabolizmu tkankowego (CO2, mleczany) i substancji, których zmianom stężenia w środowisku międzykomórkowym towarzyszą zmiany funkcji komórek (jony, adenozyna itp.). Odnotowano narządową specyfikę tych reakcji: szczególną aktywność jonów CO2, K w naczyniach mózgowych, adenozyny w naczyniach wieńcowych.
Znane są jakościowe i ilościowe różnice w reakcjach naczyniowych narządów na bodźce o różnej sile.

Odpowiedź autoregulacji do spadku ciśnienia w zasadzie przypomina „reaktywne” przekrwienie spowodowane tymczasowym zamknięciem tętnicy. Zgodnie z tym dane w tabeli 7.4 wskazują, że najkrótsze progowe okluzje tętnic rejestrowane są w tych samych regionach, w których autoregulacja jest skuteczna. Pookluzyjny wzrost przepływu krwi jest znacznie słabszy (w wątrobie) lub wymaga dłuższego niedokrwienia (w skórze), tj. jest słabszy tam, gdzie nie występuje autoregulacja.

Przekrwienie funkcjonalne narządów jest mocnym dowodem głównego postulatu fizjologii krążenia krwi, zgodnie z którym regulacja krążenia krwi jest niezbędna do realizacji funkcji odżywczej przepływu krwi przez naczynia. Tabela 7.5 podsumowuje podstawowe pojęcia przekrwienia czynnościowego i pokazuje, że zwiększonej aktywności prawie każdego narządu towarzyszy wzrost przepływu krwi przez jego naczynia.

Tabela 7.5 Regionalne cechy przekrwienia czynnościowego
Organ	Wskaźnik wzrostu aktywności funkcjonalnej	Zmiana przepływu krwi	Główny czynnik (czynniki) mechanizmu
Mózg	Lokalna neuronalna aktywacja obszarów mózgu.	Lokalny wzrost o 20-60%.	Początkowy czynnik „szybki” (nerwowy lub chemiczny: potas, adenozyna itp.).
	Ogólna aktywacja kory mózgowej.	W korze wzrost 1,5-2 razy.	Kolejny „wolny” czynnik (РСО 2 , pH itp.).
	drgawki.	W korze wzrost 2-3 razy.
mięśnia sercowego	Wzrost częstotliwości i siły skurczów serca.	Powiększenie do 6x.	Adenozyna, hiperosmia, jony potasu itp. Efekty histomechaniczne.
Mięśnie szkieletowe	Skurcze włókien mięśniowych.	Zoom do 10x w dwóch trybach.	Jony potasu, wodoru. Wpływy histomechaniczne.
Jelita	Zwiększone wydzielanie, ruchliwość i wchłanianie.	Zwiększ do 2-4 razy.	RO 2, metabolity, hormony trawienne, serotonina, odruchy miejscowe.
Trzustka	Zwiększona egzosekrecja.	Zwiększać.	Metabolity, hormony jelitowe, kininy.
Ślinianki	Zwiększone wydzielanie śliny.	Powiększenie do 5x.	Wpływ impulsów włókien przywspółczulnych, kinin, wpływy hysumechaniczne.
Wątroba	Wzmocnienie reakcji wymiany.	Powiększenie lokalne (?).	Mało zbadane.
Pączek	Zwiększona reabsorpcja sodu.	Powiększ do 2x.	Bradykinina, hiperosmia.
Śledziona	Stymulacja erytropoezy.	Zwiększać.	Adenozyna
Kość	Rytmiczne odkształcenie kości.	Wzrosnąć do 2- wiele.	wpływy mechaniczne.
Tłuszcz	Neurogenne wzmocnienie lipolizy poprzez cykliczny AMP.	Zwiększać.	Adenozyna, wpływy adrenergiczne.
Skóra	Wzrost temperatury, promieniowanie UV, stymulacja mechaniczna.	Powiększenie do 5x.	Zmniejszone impulsy skurczowe, metabolity, substancje czynne ze zdegranulowanych komórek tucznych, osłabienie wrażliwości na impulsy współczulne.

W większości obszarów naczyniowych (mięsień sercowy, mięśnie szkieletowe, jelita, gruczoły trawienne) funkcjonalne przekrwienie jest wykrywane jako znaczny wzrost całkowitego przepływu krwi (maksymalnie 4-10-krotnie) ze zwiększoną funkcją narządów.
Mózg również należy do tej grupy, chociaż nie ustalono ogólnego wzrostu jego ukrwienia przy wzmożonej aktywności „całego mózgu”, to lokalny przepływ krwi w obszarach wzmożonej aktywności neuronów znacznie wzrasta. Funkcjonalne przekrwienie nie występuje w wątrobie - głównym reaktorze chemicznym organizmu. Być może wynika to z faktu, że wątroba nie znajduje się w czynnościowym „spoczynku”, a być może z faktu, że jest już obficie ukrwiona kanałem tętnicy wątrobowej i żyły wrotnej. W każdym razie w innym chemicznie aktywnym „narządzie” - tkance tłuszczowej - wyraża się funkcjonalne przekrwienie.

Przekrwienie czynnościowe występuje również w nerce, pracującej „non stop”, gdzie ukrwienie koreluje z szybkością reabsorpcji sodu, choć zakres zmian w przepływie krwi jest niewielki. W odniesieniu do skóry nie stosuje się pojęcia przekrwienia czynnościowego, chociaż wywołane nim zmiany ukrwienia występują tu stale. Główną funkcją wymiany ciepła organizmu z otoczeniem jest ukrwienie skóry, ale innym (nie tylko grzewczym) rodzajom stymulacji skóry (promieniowanie ultrafioletowe, efekty mechaniczne) towarzyszy nieuchronnie przekrwienie.

Tabela 7.5 pokazuje również, że wszystkie znane mechanizmy regulacji regionalnego przepływu krwi (nerwowego, humoralnego, miejscowego) mogą być również zaangażowane w mechanizmy przekrwienia czynnościowego, a w inna kombinacja dla różnych narządów. Oznacza to specyficzność narządową manifestacji tych reakcji.

Nerwowe i humoralne wpływy na naczynia narządów.
Claude Bernard w 1851 roku wykazał, że jednostronne przecięcie szyjnego nerwu współczulnego u królika powoduje ipsilateralne rozszerzenie naczyń owłosionej skóry głowy i ucha, co było pierwszym dowodem na to, że nerwy zwężające naczynia krwionośne są tonicznie aktywne i stale przenoszą impulsy pochodzenia ośrodkowego, które determinują składową neurogenną statków oporowych.

Obecnie nie ma wątpliwości, że neurogenny skurcz naczyń odbywa się poprzez pobudzenie włókien adrenergicznych, które działają na mięśnie gładkie naczyń poprzez uwolnienie mediatora adrenaliny w okolicy zakończeń nerwowych. Jeśli chodzi o mechanizmy rozszerzania naczyń, sprawa jest znacznie bardziej skomplikowana. Wiadomo, że współczulne włókna nerwowe działają na mięśnie gładkie naczyń poprzez zmniejszanie ich napięcia, ale nie ma dowodów na to, że włókna te mają działanie tonizujące.

Przywspółczulne włókna rozszerzające naczynia krwionośne o charakterze cholinergicznym zostały udowodnione dla grupy włókien okolicy krzyżowej, które są częścią n.pelvicus. Nie ma dowodów na obecność nerwy błędne włókna rozszerzające naczynia krwionośne narządów jamy brzusznej.

Udowodniono, że współczulne włókna nerwowe rozszerzające naczynia krwionośne mięśni szkieletowych są cholinergiczne. Opisano drogę wewnątrzośrodkową tych włókien, rozpoczynającą się w korze ruchowej. Fakt, że te włókna mogą zostać wystrzelone po stymulacji kory ruchowej, sugeruje, że biorą one udział w ogólnoustrojowej odpowiedzi, która zwiększa przepływ krwi w mięśniach szkieletowych na początku ich pracy. Podwzgórzowa reprezentacja tego układu włókien wskazuje na ich udział w reakcjach emocjonalnych organizmu.

Możliwość istnienia ośrodka „rozszerzającego” ze specjalnym układem włókien „rozszerzających” jest niedopuszczalna. Przesunięcia naczynioruchowe poziomu opuszkowo-rdzeniowego są przeprowadzane wyłącznie poprzez zmianę liczby wzbudzonych włókien zwężających i częstotliwości ich wyładowań, tj. efekty naczynioruchowe występują tylko przez pobudzenie lub zahamowanie włókien zwężających nerwy współczulne.

Włókna adrenergiczne podczas stymulacji elektrycznej mogą przekazywać impulsy o częstotliwości 80-100 na sekundę. Jednak specjalna rejestracja potencjałów czynnościowych z pojedynczych włókien zwężających naczynia krwionośne wykazała, że w spoczynku fizjologicznym częstotliwość impulsów u w nich wynosi 1-3 na sekundę i może wzrosnąć tylko do 12-15 impulsów / s podczas odruchu presyjnego.

Maksymalne reakcje naczyń tętniczych i żylnych objawiają się przy różnych częstotliwościach elektrycznej stymulacji nerwów adrenergicznych. Tak więc maksymalne wartości reakcji zwężających naczyń tętniczych mięśni szkieletowych notowano przy częstotliwości 16 impulsów/s, a największe reakcje zwężające żył tego samego obszaru występują przy częstotliwości 6-8 impulsów/s . Jednocześnie „maksymalne reakcje naczyń tętniczych i żylnych jelita notowano przy częstotliwości 4-6 impulsów/s.

Z tego, co zostało powiedziane, jasno wynika, że praktycznie cały zakres odpowiedzi naczyniowych, które można uzyskać za pomocą elektrycznej stymulacji nerwów, odpowiada wzrostowi częstotliwości impulsów tylko o 1-12 na sekundę, i że autonomiczny układ nerwowy normalnie działa przy częstotliwości rozładowania znacznie mniejszej niż 10 impulsów / s. .

Eliminacja „tła” adrenergicznej aktywności naczynioruchowej (poprzez odnerwienie) prowadzi do zmniejszenia oporu naczyniowego skóry, jelit, mięśni szkieletowych, mięśnia sercowego i mózgu. W przypadku naczyń nerkowych zaprzecza się podobnemu efektowi; w przypadku naczyń mięśni szkieletowych podkreśla się jego niestabilność; dla naczyń serca i mózgu wskazana jest słaba ekspresja ilościowa. Jednocześnie we wszystkich tych narządach (poza nerkami) innymi sposobami (np. podaniem acetylocholiny) można wywołać intensywne 3-20-krotne (tab. 7.6) trwałe rozszerzenie naczyń. Ogólnym schematem regionalnych reakcji naczyniowych jest zatem rozwój efektu rozszerzającego podczas odnerwiania strefy naczyniowej, jednak reakcja ta jest niewielka w porównaniu z potencjalną zdolnością regionalnych naczyń do rozszerzania się.

Tabela 7.6 Maksymalny wzrost przepływu krwi w naczyniach różnych narządów.
Organ	Początkowy przepływ krwi, (ml min -1 x (100 g) -1 rozszerzenie naczyń 400	Wielokrotność wzrostu przepływu krwi maksymalnie 1,2
mięśnia sercowego	70	6.0
Gruczoł ślinowy	55	2.8
Jelita	40	12.0
Wątroba	30	8.0
Skóra	25	6.0
Tłuszcz	10	17.5
Mięśnie szkieletowe	6	24.0

Elektryczna stymulacja odpowiednich włókien współczulnych prowadzi do wystarczająco silnego wzrostu oporu naczyń mięśni szkieletowych, jelit, śledziony, skóry, wątroby, nerek, tłuszczu; efekt jest mniej wyraźny w naczyniach mózgu i serca. W sercu i nerkach temu zwężeniu naczyń przeciwdziałają miejscowe efekty rozszerzające naczynia, w których pośredniczy aktywacja funkcji głównych lub specjalnych komórek tkankowych, jednocześnie wyzwalanych przez neurogenny mechanizm adrenergiczny. W wyniku tej superpozycji tych dwóch mechanizmów wykrycie adrenergicznego, neurogennego zwężenia naczyń w sercu i nerkach jest trudniejsze niż w przypadku innych narządów. Ogólny wzorzec jest jednak taki, że we wszystkich narządach stymulacja współczulnych włókien adrenergicznych powoduje aktywację mięśni gładkich naczyń, czasami maskowaną przez jednoczesne lub wtórne działanie hamujące.

Z odruchową stymulacją układu współczulnego włókna nerwowe z reguły we wszystkich badanych obszarach występuje wzrost oporu naczyniowego (ryc. 7.21).

Na osi y - zmiany rezystancji jako procent oryginału; wzdłuż odciętych:
1 - naczynia wieńcowe,
2 - mózg,
3 - płucny,
4 - miednica i kończyny tylne,
5 - kończyna tylna,
6 - obie kończyny tylne,
7 - mięśnie miednicy,
8 - nerki,
9 - jelito grube,
10 - śledziona,
11 - kończyna przednia,
12 - żołądek,
13 - jelito kręte,
14 - wątroba.

Kiedy jest hamowany przez współczulny system nerwowy(odruchy z jam serca, odruch zatokowo-szyjny), obserwuje się efekt odwrotny. Znacznie rzadziej stwierdza się różnice w odruchowych reakcjach naczynioruchowych narządów, głównie ilościowe, jakościowe. Jednoczesna równoległa rejestracja oporów w różnych obszarach naczyniowych wskazuje na jakościowo jednoznaczny charakter aktywnych reakcji naczyń pod wpływem nerwów.

Biorąc pod uwagę niewielką wartość odruchowych reakcji zwężających naczynia serca i mózgu, można przypuszczać, że w naturalnych warunkach ukrwienia tych narządów współczulne działanie zwężające naczynia jest niwelowane przez czynniki metaboliczne i ogólnohemodynamiczne, w wyniku którego efektem końcowym może być rozszerzenie naczyń serca i mózgu. Ten ogólny efekt rozszerzający wynika ze złożonego zestawu wpływów na te naczynia, i to nie tylko neurogennych.

Oddziały mózgowe i wieńcowe układ naczyniowy zapewniają metabolizm w ważnych narządach dlatego słabość odruchów zwężających naczynia krwionośne w tych narządach jest zwykle interpretowana w ten sposób, że przewaga współczulnych wpływów zwężających naczynia mózgu i serca jest biologicznie niewłaściwa, ponieważ zmniejsza ich ukrwienie. Naczynia płucne, pełniące funkcję oddechową, mającą na celu dostarczanie tlenu do narządów i tkanek oraz usuwanie z nich dwutlenku węgla, tj. funkcja, której żywotne znaczenie jest bezdyskusyjne, na tej samej podstawie „nie powinna” być poddawana wyraźnym zwężającym wpływom współczulnego układu nerwowego. Prowadziłoby to do naruszenia ich podstawowych zasad wartość funkcjonalna. Specyficzna budowa naczyń płucnych i najwyraźniej z tego powodu słaba reakcja na wpływy nerwów może być również interpretowana jako gwarancja pomyślnego zaspokojenia zapotrzebowania organizmu na tlen. Takie rozumowanie można by rozszerzyć na wątrobę i nerki, których funkcjonowanie warunkuje żywotność organizmu w sposób mniej „awaryjny”, ale nie mniej odpowiedzialny.

Jednocześnie przy odruchach naczynioruchowych zwężenie naczyń mięśni szkieletowych i narządów jamy brzusznej jest znacznie większe niż reakcje odruchowe naczyń serca, mózgu i płuc (ryc. 7.21). Podobna wartość odczynów zwężających naczynia w mięśniach szkieletowych jest większa niż w okolicy trzewnej, a wzrost oporu naczyń kończyn tylnych jest większy niż naczyń kończyn przednich.

Przyczyną nierównego nasilenia reakcji neurogennych poszczególnych stref naczyniowych mogą być:
1. różny stopień unerwienia współczulnego;
2. ilość, rozmieszczenie w tkankach i naczyniach oraz wrażliwość a- i receptory B-adrenergiczne;
3. czynniki lokalne (zwłaszcza metabolity); cechy biofizyczne naczyń;
4. nierównomierne natężenie impulsów do różnych obszarów naczyniowych.

Ustalono nie tylko ilościową, ale także jakościową specyficzność narządową dla reakcji gromadzących się naczyń. Na przykład w przypadku odruchu uciskowego zatoki szyjnej regionalne pule naczyniowe śledziony i jelit w równym stopniu zmniejszają pojemność naczyń akumulacyjnych. Osiąga się to jednak dzięki temu, że struktura regulacyjna tych reakcji jest znacząco inna: żyły jelito cienkie prawie całkowicie realizują swoje możliwości efektorowe, podczas gdy żyły śledziony (i mięśni szkieletowych) nadal zachowują 75-90% swojej maksymalnej zdolności do zwężania.

Tak więc z odruchami presyjnymi największe zmiany opory naczyniowe odnotowano w mięśniach szkieletowych, a mniejsze w narządach okolicy trzewnej. Zmiany pojemności naczyń w tych warunkach są odwrócone: największe w narządach okolicy trzewnej i mniejsze w mięśniach szkieletowych.

Stosowanie katecholamin pokazuje, że we wszystkich narządach dochodzi do aktywacji a- adrenoreceptorów towarzyszy zwężenie tętnic i żył. Aktywacja B — adrenoreceptory (zwykle ich połączenie z włóknami współczulnymi jest znacznie mniej bliskie niż receptory a-adrenergiczne) prowadzi do rozszerzenia naczyń; dla naczyń krwionośnych niektórych narządów nie wykryto odbioru B-adrenergicznego. Dlatego też pod względem jakościowym regionalne zmiany adrenergiczne w oporze naczyń krwionośnych są przede wszystkim tego samego typu.

Duża liczba substancje chemiczne powoduje aktywne zmiany w świetle naczyń krwionośnych. Stężenie tych substancji warunkuje nasilenie reakcji naczynioruchowych. Niewielki wzrost stężenia jonów potasu we krwi powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, a co za tym idzie więcej wysoki poziom- zwężają naczynia krwionośne, jony wapnia powodują zwężenie tętnic, jony sodu i magnezu rozszerzają naczynia, a jony rtęci i kadmu rozszerzają naczynia krwionośne. Octany i cytryniany są również aktywnymi środkami rozszerzającymi naczynia krwionośne, chlorki, bifosforany, siarczany, mleczany, azotany, wodorowęglany mają znacznie mniejsze działanie. Jony kwasu solnego, azotowego i innych zwykle powodują rozszerzenie naczyń. akcja bezpośrednia adrenalina i noradrenalina na naczyniach powoduje głównie ich zwężenie, a histamina, acetylocholina, ADP i ATP – rozszerzenie. Angiotensyna i wazopresyna są silnymi miejscowymi zwężaczami naczyń. Wpływ serotoniny na naczynia zależy od ich początkowego napięcia: jeśli ten ostatni jest wysoki, serotonina rozszerza naczynia i odwrotnie, przy niskim tonie działa obkurczająco. Tlen może być wysoce aktywny w narządach o intensywnym metabolizmie (mózg, serce) i mieć znacznie mniejszy wpływ na inne obszary naczyniowe (np. kończyny). To samo dotyczy dwutlenku węgla. Spadek stężenia tlenu we krwi i odpowiednio wzrost dwutlenku węgla prowadzi do rozszerzenia naczyń.

Na naczyniach mięśni szkieletowych i narządach regionu trzewnego wykazano, że pod działaniem różnych substancji wazoaktywnych kierunek reakcji tętnic i żył w narządzie może być taki sam lub różny, a ta różnica zapewnia zmienność naczyń żylnych. Jednocześnie naczynia serca i mózgu charakteryzują się odwrotną zależnością: w odpowiedzi na stosowanie katecholamin opór naczyń tych narządów może zmieniać się różnie, a pojemność naczyń zawsze jednoznacznie maleje. Norepinefryna w naczyniach płuc powoduje wzrost pojemności, aw naczyniach mięśni szkieletowych - oba rodzaje reakcji.

Serotonina w naczyniach mięśni szkieletowych prowadzi głównie do zmniejszenia ich pojemności, w naczyniach mózgowych do jej zwiększenia, aw naczyniach płuc zachodzą oba rodzaje zmian. Acetylocholina w kośćcu. w mięśniach i mózgu głównie zmniejsza pojemność naczyń, aw płucach ją zwiększa. Podobnie pojemność naczyń mózgowych i płuc zmienia się pod wpływem histaminy.

Rola śródbłonka naczyń w regulacji ich światła.
śródbłoneknaczynia ma zdolność syntezy i wydzielania czynników powodujących rozkurcz lub skurcz mięśni gładkich naczyń w odpowiedzi na różnego rodzaju bodźce. Całkowita masa śródbłonka, wyściółka jednowarstwowa naczynia krwionośne z wewnątrz (intymność) u człowieka dochodzi do 500 g. Całkowita masa, duża zdolność wydzielnicza komórek śródbłonka, zarówno „podstawowych”, jak i stymulowanych czynnikami fizjologicznymi i fizykochemicznymi (farmakologicznymi), pozwala uznać tę „tkankę” za rodzaj narządu wydzielania wewnętrznego (gruczoł). Rozprowadzany w całym układzie naczyniowym, ma oczywiście przenosić swoją funkcję bezpośrednio do formacji mięśni gładkich naczyń. Okres półtrwania hormonu wydzielanego przez śródbłonki jest bardzo krótki - 6-25 s (w zależności od rodzaju i płci zwierzęcia), ale jest w stanie kurczyć lub rozkurczać mięśnie gładkie naczyń bez wpływu na formacje efektorowe naczyń. inne narządy (jelita, oskrzela, macica).

Endoteliocyty są obecne we wszystkich częściach układu krążenia, jednak w żyłach komórki te mają bardziej zaokrąglony kształt niż śródbłonki tętnicze wydłużone wzdłuż naczynia. Stosunek długości komórki do jej szerokości w żyłach wynosi 4,5-2:1, aw tętnicach 5:1. To ostatnie wiąże się z różnicami prędkości przepływu krwi we wskazanych odcinkach łożyska naczyniowego narządu, a także ze zdolnością komórek śródbłonka do modulowania napięcia mięśni gładkich naczyń. Ta pojemność jest odpowiednio znacznie mniejsza w żyłach niż w naczyniach tętniczych.

Modulujący wpływ czynników śródbłonka na napięcie mięśni gładkich naczyń jest typowy dla wielu gatunków ssaków, w tym ludzi. Argumentów przemawiających za „chemicznym” charakterem transmisji sygnału modulującego ze śródbłonka do mięśni gładkich naczyń jest więcej niż za jego bezpośrednią (elektryczną) transmisją poprzez kontakty mioendotelialne.

wydzielany przez śródbłonek naczyniowy, czynniki relaksujące (HEGF) - niestabilne związki, z których jednym, ale dalekim od jedynego, jest tlenek azotu (Nie). Natura czynników skurczu naczyń wydzielanych przez śródbłonek nie została ustalona, chociaż może to być śródbłonek, peptyd zwężający naczynia wyizolowany z śródbłonocytów aorty świńskiej i składający się z 21 reszt aminokwasowych.

Udowodniono, że to „locus” jest stale dostarczane do komórek mięśni gładkich i do krwi krążącej przez VEGF, który wzrasta wraz z typem rzepaku, farmakologicznym i wpływy fizjologiczne. Powszechnie uznaje się udział śródbłonka w regulacji napięcia naczyń.

Wrażliwość endoteliocytów na prędkość przepływu krwi, wyrażająca się uwalnianiem przez nie czynnika rozkurczającego mięśnie gładkie naczyń, prowadzącego do zwiększenia światła tętnic, stwierdzono we wszystkich badanych tętnicach głównych ssaków, w tym człowieka. Czynnik relaksacyjny uwalniany przez śródbłonek w odpowiedzi na bodziec mechaniczny jest substancją wysoce nietrwałą, nie różniącą się zasadniczo swoimi właściwościami od mediatora zależnych od śródbłonka reakcji rozszerzających wywołanych substancjami farmakologicznymi. To ostatnie stanowisko określa „chemiczny” charakter transmisji sygnału z komórek śródbłonka do formacji mięśni gładkich naczyń podczas reakcji rozszerzania tętnic w odpowiedzi na wzrost przepływu krwi. Tętnice w sposób ciągły dostosowują więc swoje światło do prędkości przepływającej przez nie krwi, co zapewnia stabilizację ciśnienia w tętnicach w fizjologicznym zakresie zmian wartości przepływu krwi. Zjawisko to ma ogromne znaczenie w rozwoju przekrwienia roboczego narządów i tkanek, gdy następuje znaczny wzrost przepływu krwi; ze wzrostem lepkości krwi, powodując wzrost oporu przepływu krwi unaczynienie. W takich sytuacjach mechanizm wazodylatacji śródbłonka może kompensować nadmierny wzrost oporów przepływu krwi, co prowadzi do zmniejszenia ukrwienia tkanek, zwiększenia obciążenia serca i zmniejszenia rzutu serca. Sugeruje się, że uszkodzenie mechanicznej wrażliwości śródbłonocytów naczyniowych może być jednym z czynników etiologicznych (patogenetycznych) rozwoju zarostowego zapalenia wsierdzia i nadciśnienia tętniczego.

Diagnozują wiele chorób mózgu różnymi metodami sprzętowymi, a następnie w razie potrzeby przepisują leczenie i rehabilitację. Jedną z metod diagnozowania naczyń mózgowych jest przezczaszkowa dopplerografia.

Technika nieinwazyjnego badania ultrasonograficznego tętnic wewnątrzczaszkowych bezpośrednio przez skórę głowy została zaproponowana przez R. Aslida w 1982 roku i otworzyła przed neurologią i neurochirurgią ogromne możliwości w badaniach klinicznych tętnic wewnątrzczaszkowych, co umożliwiło zrobienie nowego kroku naprzód w badaniu układu naczyniowego mózgu w warunkach normalnych i patologicznych (niewydolność naczyń). , udar, HNMK, VVD, udar itp.). Urządzenia ultradźwiękowe, stosowane w sonografii dopplerowskiej, działają na zasadzie efektu Dopplera, który polega na zmianie częstotliwości sygnału ultradźwiękowego, gdy odbija się on od dowolnego poruszającego się obiektu, na przykład od komórek krwi (ryc. 1).

Część promieniowania ultradźwiękowego odbija się od różnych tkanek ludzkiego ciała i jest odbierana przez kryształ umieszczony w czujniku. W momencie zetknięcia się czujnika ze skórą nakładana jest pasta akustyczna, ponieważ. ultradźwięki, przechodząc przez zmiany powietrza. Sygnał ultradźwiękowy odbity od poruszających się erytrocytów jest przesunięty w częstotliwości o wielkość proporcjonalną do prędkości ich ruchu. Rozkład częstotliwości sygnału Dopplera zależy od nierównomiernego ruchu erytrocytów w naczyniu, odległości między krwinkami i kilku innych czynników.

Pierwsze doniesienia o zastosowaniu zasady Dopplera do pomiaru prędkości przepływu krwi pochodzą od Satomury (1960), Franclina (1961). W ciągu następnych kilku lat ultrasonografy dopplerowskie zostały znacznie udoskonalone. Zastosowanie detektora kierunku przepływu (McLeod, 1968; Beker, 1969) znacznie rozszerzyło możliwości diagnostyczne. W latach 70. zaproponowano metodę „analizy spektralnej” sygnału dopplerowskiego, która umożliwiła ilościowe określenie stopnia zwężenia tętnice szyjne. W tych samych latach, równolegle z rozwojem stałofalowych układów Dopplera, wprowadzono układy z promieniowaniem pulsacyjnym. Połączenie tego ostatniego z analizą spektralną i echoskopią w trybie „B” doprowadziło do powstania systemów dupleksowych.

Rok 1982 jest punktem wyjścia dla przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej (TDG). Pierwsze wyniki kliniczne tej metody opublikował w tym roku R. Aaslid. Dopplerografia przezczaszkowa dokonała przełomu w diagnostyce zmian okluzyjnych tętnic ramienno-głowowych, umożliwiając rozpoznanie zmian wewnątrzczaszkowych, które do tej pory uważano za niedostępne dla ultrasonografii. Dla TDG stosowany jest pulsacyjny tryb pracy czujnika (rys. 2).

Wszystkie sygnały urządzeń dopplerowskich mają określone cechy, z których każdy powinien być jak najbardziej wykorzystany w diagnostyce zmian naczyniowych: amplituda, kierunek przepływu krwi i jego faza, rozkład częstotliwości, lokalizacja źródła, rozkład mocy w widmie częstotliwości. Amplituda całkowita jest najmniej wiarygodnym wskaźnikiem, ponieważ zależy od wielu czynników niezwiązanych z prędkością przepływu krwi. Dystrybucja energii jest ważna cecha do diagnostyki.

Maksymalna częstotliwość górnej granicy widma jest najczęściej używaną cechą przy porównywaniu tętnic symetrycznych lub pojedynczej tętnicy wzdłuż naczynia. Ze względu na to, że prędkość przepływu krwi wzdłuż przebiegu naczynia zmienia się okresowo, zobrazowanie rozkładu widmowego ma dużą wartość, a pojawienie się widma dźwiękowego przyczynia się do dokładniejszej analizy odbieranego sygnału. Kierunek przepływu krwi określa się za pomocą wartości fazowej przesunięcia Dopplera. Aby wyznaczyć kierunek przepływu krwi w literaturze, przyjmuje się kilka terminów: „do przodu”, „do tyłu” - wskazują normalny kierunek przepływu krwi; „wsteczny”, „wsteczny” - jest to ruch w nieprawidłowym kierunku, „dwukierunkowy” przepływ krwi - sygnały rozpoczynają się w kierunku dodatnim lub ujemnym; „dwufazowy” – kierunek przepływu krwi zmienia się podczas cyklu pracy serca, „dwufazowy” – dotyczy przepływu krwi poruszającego się w dwóch kierunkach jednocześnie, tj. z turbulencjami.

Pierwszym etapem badania naczyń mózgowych metodą TCD jest określenie i ustalenie optymalnej pozycji lekarza i pacjenta, ponieważ co najmniej połowę nieudanych badań można przypisać wymuszonej pozycji lekarza podczas pracy. Badanie jest przeprowadzane z pozycja pozioma pacjenta na plecach z małą poduszką pod głową, brzuchem lub bokiem. Lekarz znajduje się z boku głowy (ewentualnie za głową), urządzenie znajduje się przed nim z dogodną lokalizacją czujnika w dłoni.

Kolejnym ważnym krokiem w technice badania przezczaszkowego jest określenie miejsca na czaszce (okno ultradźwiękowe), przez które sygnał ultrasonograficzny może łatwo przejść przez kość bez znacznego osłabienia i otrzymać sygnał dopplerowski z tętnic wewnątrzczaszkowych (ryc. 3).

Obecnie wiadomo, że metoda TCD może być z powodzeniem stosowana w codziennej praktyce neurologicznej i angioneurochirurgicznej. To badanie naczyń mózgowych ma szerokie zastosowanie w diagnostyce zmian miażdżycowych tętnic wewnątrzczaszkowych, wykrywaniu tętniaków i malformacji tętniczo-żylnych, określaniu skurczu tętnic mózgowych i dynamicznego ich monitorowania w trakcie leczenia, w celu obiektywnej oceny rezerwy czynnościowej naczyń mózgowych i innych zmian.

Diagnostyka TKD opiera się na zasadach oceny LBFV w zmianach tętniczych z uwzględnieniem zmian hemodynamiki w strefie przed i za zwężeniem, ocenie stanu anatomicznego i czynnościowego krążenia obocznego, wskaźników prędkości przepływu krwi i ich asymetria. Wiodącym wskaźnikiem rozpoznania TCD jest zmiana szybkości przepływu krwi przez tętnice wewnątrzczaszkowe w stosunku do normy (tab. 1).

Tabela 1

Główne wskaźniki Dopplera przepływu krwi w tętnicach wewnątrzczaszkowych zdrowych ludzi (V. Rotenberg. 1987)

Tętnica, głębokość (mm)	Wiek	Wskaźniki dopplerowskie
Tętnica, głębokość (mm)	Wiek	Vmaks. (cm/s)	Vmed (cm/s)	Vd (cm/s)	RI	Liczba Pi
SMA 45-65	< 40	94,5 ± 13,6	58,4 ± 8,4	45,6±6,6	0,55±0,16	0,83±0,21
	40-60	91,0±16,9	57,7 ± 11,5	44,3±9,5	0,50±0,17	0,86±0,14
	> 60	78,1 ± 15,0	4,7 ± 11,1	31,9±9,1	0,45±0,14	1,03±0,18
PMA 65-75	< 40	76,4 ± 16,9	47,3 ± 13,6	36,0±9,0	0,53±0,18	0,85±0,20
	40-60	85,4 ± 20,1	53,1 ± 10,5	41,1 ± 7,4	0,50±0,15	0,85±0,18
	> 60	73,3 ± 20,3	45,3±13,5	34,2±8,8	0,47±0,17	0,86±0,16
ZMA 60 - 75	< 40	53,2±11,3	34,2±7,8	25,9±6,5	0,55±0,16	0,79±0,22
	40-60	60,1 ± 20,6	36,6±9,8	28,7±7,5	0,53±0,14	0,85±0,17
	> 60	51,0±11,9	29,9±9,3	22,0±6,9	0,51±0,16	0,96±0,14
PA 45-80 OA 80-100	< 40	56,3 ± 7,8	34,9±7,8	27,0±5,3	0,52±0,16	0,83±0,23
	40-60	59,5±17,0	36,4±11,7	29,2±8,4	0,49±0,12	0,84±0,19
	> 60	50,9 ± 18,7	30,5±12,4	21,2±9,2	0,48±0,14	0,97±0,20

Uwaga: MCA - tętnica środkowa mózgu, ACA - tętnica mózgowa przednia, PCA -0 tętnica mózgowa tylna, VA - tętnica kręgowa, OA - tętnica podstawna

Mają one fundamentalne znaczenie w diagnostyce, ponieważ wyznaczają granice możliwego prawidłowego zakresu szybkości przepływu krwi, którego przekroczenie może wiązać się ze zmianami patologicznymi w naczyniach. W takim przypadku należy wziąć pod uwagę wiek podmiotu, wskaźniki reologii krwi.

Podczas analizy otrzymanego Dopplerogramu w celu późniejszej oceny prędkości liniowej przepływu krwi i innych parametrów przepływu krwi, oprócz oceny informacji dźwiękowych i wizualnych, obliczany jest szereg parametrów i wskaźników:

Vmed to średnia prędkość przepływu krwi w skurczu;
Vmax to maksymalna amplituda skurczowa, odzwierciedlająca najwyższą prędkość skurczowego przepływu krwi w punkcie lokalizacji;
Vd to końcoworozkurczowa prędkość przepływu krwi;

Vmax jest głównym kryterium ultrasonografii dopplerowskiej tętnicy szyjnej. Jej wzrost powyżej wartości prawidłowych wskazuje na obecność zwężenia w okolicy umiejscowienia tętnicy.

Wzrost Vd powyżej wartości prawidłowych wskazuje na obecność zwężenia, a spadek na wzrost oporu krążenia w basenie zlokalizowanej tętnicy.

SB (poszerzenie widma) lub wskaźnik poszerzenia widma charakteryzuje stopień turbulencji przepływu krwi w danym miejscu.

Wskaźnik ten oblicza się według wzoru:

SB = (Vmaks-A)/Vmaks

gdzie A jest prędkością maksymalnego natężenia przepływu.

Aby scharakteryzować opór krążenia, oblicza się wskaźnik Purcelo (RI), który jest stosunkiem różnicy między maksymalną prędkością skurczową i końcową prędkością rozkurczową do maksymalnej prędkości skurczowej, odzwierciedla również stan oporu przepływu krwi dystalnie od miejsca pomiaru.

Stosowany jest również wskaźnik Stewarta (ISD) – wskaźnik skurczowo-rozkurczowy, który odzwierciedla sprężyste właściwości naczyń krwionośnych i zmiany z wiekiem. Oblicza się ją, obliczając stosunek maksymalnej i minimalnej prędkości przepływu krwi.

PI – wskaźnik pulsacji (wskaźnik Goslinga), jest stosunkiem różnicy między maksymalną prędkością skurczową i rozkurczową do prędkości średniej, odzwierciedla właściwości sprężyste tętnic i maleje wraz z wiekiem.

Do określenia odsetka zwężeń naczyń można posłużyć się wskaźnikiem Arbeli (STI), który odzwierciedla stopień zwężenia tętnic ze zwężeniami większymi niż 50% (wskaźnik względny). Oblicza się tutaj stosunek prędkości przepływu krwi w strefie zwężenia iw obszarze za zwężeniem przy normalnym przepływie krwi. Z przewagą niskie prędkości przepływu krwi, który jest typowy dla przepływu turbulentnego, wskaźnik SB wzrasta powyżej wartości prawidłowych.

Diagnostyka przezczaszkowa tętnic wewnątrzczaszkowych zlokalizowanych na podłożu mózgowia wymaga od badacza biegłości w technice lokalizacji ultradźwiękowej, znajomości anatomicznych i czynnościowych wariantów budowy i rozwoju naczyń krwionośnych, wskaźników normy LBF, doświadczenia w próbach ucisku i znajomość objawów towarzyszących uszkodzeniu każdej z tętnic. Dopiero po tym można przystąpić do diagnostyki zmian w poszczególnych odcinkach naczyń wewnątrzczaszkowych. TKD wykorzystuje głowicę o częstotliwości 2 MHz i obejmuje badanie tętnic ocznych, nadkrętarzowych, tętnic szyjnych wewnętrznych, przednich, środkowych i tylnych mózgowych, kręgowych i podstawnych przez główne „okna”: skroniowe, oczodołowe, podpotyliczne. Kryteria identyfikacji:

1. Głębokość i kąt sondowania.

3. Odpowiedź przepływu krwi na ucisk tętnicy szyjnej wspólnej (CCA).

okno czasowe jest uważany za główny, ponieważ za jego pośrednictwem przeprowadza się badanie końcowych odcinków tętnicy szyjnej wewnętrznej, początkowych odcinków tętnic środkowych, przednich i tylnych mózgu. W skalach kość skroniowa Zwyczajowo przeprowadza się badanie przez przednie, środkowe i tylne okno skroniowe. Okno przednie znajduje się nad łukiem jarzmowym bliżej kości oczodołu, tylne przednie małżowina uszna i średnią między nimi. Możliwe jest zlokalizowanie tętnic wewnątrzczaszkowych przez dowolne z tych okienek, jednak ze względu na mały rozmiar tych tętnic i trudność w skupieniu wiązki czasami konieczne jest sekwencyjne zlokalizowanie tętnic przez wszystkie trzy okienka, wybierając najbardziej stabilne sygnał.

MCA, ACA, PCA, ICA zlokalizowane są przez okno skroniowe (przednie, środkowe, tylne) (ryc. 4). Po znalezieniu optymalnej pozycji czujnika można przystąpić do lokalizacji syfonu ICA. Przepływ krwi jest tutaj wykrywany na głębokości 65–75 mm, wiązka czujnika jest kierowana na dolną krawędź przeciwległego oka. Dwukierunkowy przepływ krwi jest rejestrowany w obszarze syfonu lub rozwidlenia ICA. Ucisk homolateralnego CCA prowadzi do osłabienia lub redukcji odbieranego sygnału, zmiany kierunku przepływu krwi oraz powoduje kompensacyjny przepływ krwi z kontralateralnej ICA przez PCA.

Ponadto, zmieniając głębokość, zlokalizuj segment M1 w środku tętnica mózgowa(SMA). SMA jest największym oddziałem i bezpośrednią kontynuacją ICA. MCA dzieli się na segmenty M1, M2, M3, M4 - z których dwa pierwsze są dostępne dla lokalizacji USG. Segment M1 znajduje się poziomo, prawie pod kątem prostym do obszaru kości skroniowej, na której jest zainstalowany czujnik. SMA doprowadza do półkuli mózgowej do 80% wymaganej objętości krwi. Korowe gałęzie MCA szeroko zespalają się z gałęziami korowymi ACA i PCA. MCA znajduje się na głębokości od 45 do 65 mm, nieco głębiej można wykryć bifurkację ICA. Przepływ krwi w MCA u osób zdrowych jest kierowany do przetwornika pod kątem zbliżonym do zera. Oprócz badania przepływu krwi przez MCA w spoczynku, wykonywane są testy z zaciśnięciem CA ipsi- i kontralateralnego w celu zbadania skuteczności krążenia obocznego przez krąg Willisa i identyfikacji oznak subokluzji / okluzji CA ipsilateralnej , a także 30-sekundowy test wstrzymania oddechu i 30-sekundowy test z hiperwentylacją w celu oceny reaktywności naczyniowo-mózgowej

W przypadku zwężenia MCA dochodzi do wzrostu liniowych prędkości przepływu krwi, przy ciężkim zwężeniu prędkość rozkurczowa jest największa wraz ze spadkiem stosunku skurczowo-rozkurczowego, a przepływ krwi jest przyspieszany w miejscu zwężenia. Wizualizowany jest „kudłaty” Dopplerogram z przesunięciem maksymalnej mocy widmowej do obszaru niskich częstotliwości, co jest objawem turbulencji poststenotycznej. Zwężenia mniejsze niż 50% światła nie powodują zauważalnych zmian w dopplerogramie. Dopplerografia nie określa dokładnie stopnia zwężenia. W zwężeniu MCA, któremu towarzyszy spadek reaktywności naczyniowo-mózgowej, istnieją wskazania do wykonania zespolenia zewnątrzczaszkowego (przy braku wyraźnych zmian poniedokrwiennych w tkance mózgowej). W innych przypadkach podejmuje się leczenie zachowawcze.

PMA jest również filią BCA. PSA wiąże prawy i lewy ACA i może być wykryty przez Dopplerografię tylko podczas wykonywania testu uciskowego. Dwa ACA i PSA tworzą przedni odcinek tętnicy szyjnej koła tętniczego (Willisa). duży mózg(Rys.5).

Lokalizację ACA przeprowadza się na głębokości 65-75 mm, gdy czujnik znajduje się w tylnym oknie skroniowym, a wiązka jest skierowana do przodu. Przepływ krwi w ACA u zdrowych osób jest kierowany z dala od czujnika. Oprócz badania przepływu krwi przez ACA w spoczynku, przeprowadza się test z zaciśnięciem CA po tej samej stronie w celu zbadania zamknięcia koła Willisa z przodu.

ZMA powstaje podczas separacji OA. Istnieje kilka anatomicznych opcji usuwania PCA. Może to być końcowa gałąź OA, jedna PCA może pochodzić z ICA, druga z OA, obie tętnice po jednej stronie, obie z ICA, jedna PCA może pochodzić z drugiej. Gałęzie korowe PCA zespalają się na powierzchni mózgu z gałęziami korowymi SCA i ACA. ACA łączy ACA z ICA.

PCA bada się u pacjenta leżącego na plecach przez tylne „okno skroniowe” na głębokości 60-75 mm, kierując wiązkę ku tyłowi. U osób zdrowych przepływ krwi w proksymalnej części PCA jest skierowany w stronę sensora, a w dystalnej części od sensora. Oprócz badania przepływu krwi przez PCA w spoczynku wykonuje się test z zaciśnięciem CA po tej samej stronie w celu zbadania zamknięcia koła Willisa z tyłu.

Na podejście orbitalne można zlokalizować tętnica oczna, NBA, syfon tętnicy szyjnej, region C1 ICA. Główną tętnicą badaną w tym podejściu jest NMA, która wychodzi z tętnicy ocznej. Tętnica oczna wychodzi z przyśrodkowej strony przedniego wybrzuszenia syfonu ICA. Wchodzi do oczodołu przez kanał nerw wzrokowy a po przyśrodkowej stronie orbity dzieli się na gałęzie końcowe. Poprzez gałęzie tętnicy ocznej wykonuje się zespolenie między układami ICA i ECA. Głowicę 8 MHz umieszcza się w przyśrodkowym rogu oczodołu, a wiązkę kieruje się w okolice skrzyżowania.

Normalnie przepływ krwi w tętnicy nadbloczkowej jest wsteczny (tj. od jamy czaszki do skóra) i skierowany w stronę czujnika. Przeprowadza się kilka testów, kolejno zaciskając ipsilateralny, kontralateralny CCA, odgałęzienia ECA po stronie badania, a także odgałęzienia ECA po przeciwnej stronie. Normalnie ucisk CCA po tej samej stronie prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w tętnicy nadbloczkowej, co wskazuje na drożność tętnicy szyjnej wewnętrznej; po zaciśnięciu CCA po przeciwnej stronie LBFV w IMA zwiększa się lub nie zmienia, co wskazuje na normalne funkcjonowanie PSA. W przypadku zamknięcia ICA przepływ krwi w IMA zmienia się na wsteczny, co może wskazywać na włączenie zespolenia ocznego. Ponadto możliwa jest lokalizacja tętnicy ocznej, przy głębokości lokalizacji 45-55 mm, mocy promieniowania 15-30%, umiejscowieniu czujnika na środku dolnej powieki i kierunku wiązki do szczelina oczodołu górnego. Zwiększając głębokość lokalizacji do 60-75 mm, możliwe jest odnalezienie segmentów jamistych i cystern syfonu tętnicy szyjnej. Przesuwając głowicę na zewnętrzną powiekę i kierując wiązkę do środka, można wykryć segment C1 ICA.

Okno podpotyliczne jest głównym do badania basenu kręgowo-podstawnego. Dzięki takiemu podejściu możliwe jest zlokalizowanie części wewnątrzczaszkowej tętnica kręgowa, główną tętnicę w całym tekście i tylne tętnice mózgowe.

Tętnica kręgowa (VA) jest odgałęzieniem tętnica podobojczykowa. Po prawej zaczyna się w odległości 2,5 cm, po lewej - 3,5 cm od początku tętnicy podobojczykowej. PA jest podzielony na 4 części. Początkowy (segment V1), - znajduje się za mięśniem pochyłym przednim, idzie w górę, wchodzi w otwór procesu poprzecznego szóstego (rzadziej 4-5 lub 7) kręgu szyjnego. Część szyi tętnica (segment V2) przechodzi przez kanał utworzony przez procesy poprzeczne kręgów szyjnych i unosi się. Wychodząc przez otwór w wyrostku poprzecznym II kręgu szyjnego (segment V3), przechodzi do tyłu i na boki (1. zagięcie), kierując się do otwarcia poprzecznego procesu atlasu (2. stronie atlasu (3. zagięcie), następnie skręcając przyśrodkowo i docierając do otworu wielkiego (4. zagięcie), przechodzi przez błonę szczytowo-potyliczną i twardo opony mózgowe do jamy czaszkowej. Ponadto część wewnątrzczaszkowa (segment V4) przechodzi z boku do podstawy mózgu rdzeń przedłużony a następnie przed nim. Oba PA na granicy rdzenia przedłużonego i mostu łączą się w jedną niesparowaną OA. W przybliżeniu w połowie przypadków jeden lub oba VA przed momentem zespolenia mają zagięcie w kształcie litery S, co wiąże się z wielokierunkowym przepływem krwi w jego odcinkach. Badanie PA z TKD odbywa się za pomocą czujnika 2 MHz w segmencie V3. Podmiot znajduje się w pozycji leżącej. Głowę odchyla się lekko do tyłu i obraca w kierunku przeciwnym do badanej tętnicy, tak aby tętnice szyjne wspólne były łatwo dostępne do zaciśnięcia. Czujnik instaluje się w obszarze ograniczonym od góry wyrostkiem sutkowatym, z przodu mięśniem mostkowo-obojczykowo-sutkowym, natomiast wiązka skierowana jest na przeciwną orbitę oka. Głębokość lokalizacji 45-80 mm. Przesuwając czujnik, uzyskuje się maksymalny sygnał, po czym jest on identyfikowany, ponieważ w tym obszarze oprócz tętnicy kręgowej można zlokalizować gałęzie tętnicy szyjnej zewnętrznej. VA jest identyfikowany przez opukiwanie projekcji VA w okolicy ramienno-głowowej (segment V1). Od strony badania wykonuje się również krótkotrwały ucisk tętnicy szyjnej wspólnej. Badanie czynności tętnicy łączącej tylnej wykonuje się, rejestrując przepływ krwi przez tętnicę kręgową, uciskając jednoboczną tętnicę szyjną wspólną przez 1–2 s. Jeżeli jednocześnie następuje zwiększenie prędkości przepływu krwi przez tętnicę kręgową, to tętnica łącząca jednoboczna tylna jest sprawna (test dodatni), jeżeli brak zmian, to tętnica łącząca nie funkcjonuje (test ujemny). .

Jeśli podejrzewasz zespół podkradania podobojczykowego wykonywany jest reaktywny test przekrwienia. Za pomocą mankietu sfigmomanometru wykonuje się ucisk barku przez 1,5-2 minuty, po czym następuje szybka dekompresja. Zwykle przepływ krwi nie zmienia się ( test negatywny). Jeśli po dekompresji barku następuje przyspieszony przepływ krwi przez VA, tak jest test pozytywny przekrwienie reaktywne, a zwiększony przepływ krwi ma kierunek wsteczny. Istnieją trzy rodzaje zespołu podkradania podobojczykowego:

1. Stała, w przypadku niedrożności ujścia tętnicy podobojczykowej i/lub ujścia VA — przepływ krwi w VA jest stale wsteczny, zwiększa się przy wykonywaniu próby przekrwienia reaktywnego.

2. Przemijające, z silnym zwężeniem ujścia tętnicy podobojczykowej i/lub ujścia VA - wsteczny przepływ krwi wzdłuż VA w skurczu, wsteczny - w rozkurczu.

3. Utajone, z umiarkowanym zwężeniem ujścia tętnicy podobojczykowej i/lub ujścia VA — wsteczny przepływ krwi przez VA w spoczynku i dodatni wynik testu.

Do zwężeń zmian w tętnicy kręgowej charakterystyczna jest obecność po stronie zmiany następujących odchyleń wskaźników spektrogramu:

1) zmniejszenie szczytowej prędkości impulsu przepływu krwi przez tętnicę kręgową, jej rozmycie;

2) zmniejszenie składowej rozkurczowej prędkości przepływu krwi w tętnicy kręgowej;

3) zmiana charakterystyki dźwiękowej zarejestrowanych sygnałów dźwiękowych prędkości przepływu krwi;

4) zmiana charakterystyki widmowej: rozproszenie widma wysokich częstotliwości, zamknięcie okna widmowego, koncentracja jasności w strefie niskich częstotliwości itp.

5) asymetria prędkości przepływu krwi w tętnicach kręgowych powyżej 50% (możliwa przy wariantach rozwojowych);

6) zwiększenie prędkości przepływu krwi w tętnicy kręgowej podczas ucisku barku homolateralnego przez nadmuchany mankiet tonometru, a następnie powrót prędkości do wartości początkowych po odbarczeniu mankietu.

Pojęcie normalnej prędkości przepływu krwi w tętnicach szyjnych i kręgowych, ściśle mówiąc, jest nieco arbitralne, ponieważ. nigdy nie można dokładnie określić kąta położenia tętnicy.

podczas badania tętnica podstawna możliwych jest kilka opcji ułożenia pacjenta: leżenie na brzuchu lub na boku, siedzenie na krześle z opuszczoną głową.

Tętnicę główną tworzy zbieg dwóch tętnic kręgowych na tylnym brzegu mostu varolii, następnie leży na przedniej powierzchni mostu varolii, przylega do clivus, biegnie do przodu, ku górze i na poziomie przedniego brzegu mostka most dzieli się na dwie gałęzie końcowe - tylne tętnice mózgowe, również OA daje gałęzie tętnic przednich dolnych i górnych móżdżku.

W niektórych przypadkach obserwuje się warianty budowy anatomicznej OA, które są związane z osobliwościami jego lokalizacji: wysokie tworzenie krótkiego OA, częściowe zespolenie VA z tworzeniem „wysp”, aw rzadkich przypadkach, nie ma fuzji VA, a wzdłuż mostu ciągną się dwa równoległe pnie, które bezpośrednio przechodzą do PCA lub ZSA.

Podczas lokalizacji tętnicy podstawnej przetwornik umieszcza się wzdłuż Środkowa linia poniżej tylnej krawędzi dużego otworu potylicznego kości potylicznej i skierować pod niego wiązkę ultradźwięków. Poszukiwanie sygnału rozpoczyna się na głębokości 60 - 80 mm, sukcesywnie zmieniając kąt nachylenia i położenie czujnika na powierzchni skóry, zwiększając głębokość, a także zwiększając kąt otwarcia szczeliny okiennej, naciskając przycisk podbródek pacjenta do klatki piersiowej. Po pojawieniu się stabilnego sygnału z tętnicy głównej i zarejestrowaniu spektrogramów można, poprzez zwiększenie głębokości, kontynuować lokalizację dystalnej już części tętnicy, w tym bifurkacji.

Lokalizację tętnicy tylnej mózgu można w razie potrzeby przeprowadzić z okna podpotylicznego. W tym celu podczas badania tętnicy głównej konieczne jest „dotarcie” do jej dystalnego odcinka i zlokalizowanie obszaru bifurkacji, co objawi się zmianą charakterystyki dźwiękowej i widmowej sygnału – zgrubnym szumem i wzrostem niskich częstotliwości w widmie. Następnie, powoli zmieniając kąt i zwiększając głębokość lokalizacji (90-110 mm), można uzyskać wyraźny spektrogram.

Badanie tętnic łączących koła tętniczego. Głównym dodatkowym źródłem ludzkiego mózgu, które zapewnia natychmiastową kompensację krążenia mózgowego w przypadku jego naruszenia, jest koło Willisa lub koło tętnicze mózgu. znany różne opcje jego strukturę, ale normalną standardową strukturę koła Willisa stwierdza się tylko u 30-50% badanych. W kręgu Willisa występują dwa podziały: przedni i tylny. Odcinek przedni obejmuje proksymalne odcinki obu przednich tętnic mózgowych oraz tętnicę łączącą przednią, która jest zespoleniem obu zbiorników szyjnych. Tylna część wielkiego pierścienia tętniczego jest utworzona przez początkowe segmenty PCA i jest zamknięta przez dwie tylne tętnice łączące.

Tętnica łącząca przednia może być słabo rozwinięta, ale jej brak jest niezwykle rzadki.

Włączenie krążenia obocznego występuje przy zwężeniu lub zakrzepicy tętnic mózgowych i jest najszybszym i najskuteczniejszym ogniwem kompensacyjnym. Rozwojowi chorób naczyniowo-mózgowych i występowaniu incydentów naczyniowo-mózgowych towarzyszą zmiany i przebudowy naczyń krwionośnych, dlatego informacja o stanie naczyń koła Willisa jest bardzo ważna dla specjalistów i pomaga ocenić możliwości hemodynamiki mózgowej. Testy stanu funkcjonalnego tętnic łączących przednich i tylnych przeprowadza się za pomocą funkcjonalnych testów uciskowych. Ucisk tętnicy szyjnej wspólnej należy wykonać jak najniżej na szyi, aby wykluczyć działanie drażniące na kłębuszki szyjne (bradykardia, arytmia) oraz ucisk blaszki miażdżycowej (ryzyko zatorowości tętniczo-tętniczej). Zwykły czas trwania kompresji CCA wynosi 2-3 sekundy. Przy prawidłowo wykonanym ucisku tętnicy szyjnej wspólnej nie obserwuje się żadnych powikłań, a ta prosta metoda ma decydujące znaczenie zarówno dla identyfikacji gałęzi wewnątrzczaszkowych, jak i dla badania stanu krążenia obocznego.

Do przeprowadzenia tej procedury i oceny wyniku wymagane jest duże doświadczenie. Badanie tętnicy łączącej przedniej przeprowadza się w dwóch etapach: najpierw rejestruje się prędkość przepływu krwi w tętnicy nadbloczkowej z obu stron i uciska tętnicę szyjną wspólną przeciwstronną przez 2-3 sekundy. Wzrost prędkości przepływu krwi w NMA przynajmniej z jednej strony świadczy o funkcjonowaniu tętnicy łączącej przedniej. W przypadku braku wzrostu LBF w NBA przechodzą do drugiego etapu i rejestrują przepływ krwi w tętnicy szyjnej wewnętrznej podczas zaciskania kontralateralnego CCA. Brak wzmożonego przepływu krwi w ICA wskazuje na niefunkcjonowanie tętnicy łączącej przedniej.

Można również przeprowadzić badanie czynności tętnicy łączącej przedniej w miejscu ACA, zaciskając CCA po tej samej stronie. Jeśli tętnica łącząca przednia funkcjonuje, gdy CCA po tej samej stronie jest zaciśnięte, następuje odwrócenie przepływu krwi przez ACA, ponieważ przepływ krwi z przeciwstronnej puli tętnicy szyjnej przez przeciwległy ACA i PCA rozpoczyna się wstecznym wypełnieniem proksymalnego ACA po stronie badanie w celu ukrwienia obocznego tętnicy głównej podstawy mózgu – MCA.

Badanie czynności tętnicy łączącej tylnej wykonuje się podczas rejestracji przepływu krwi przez tętnicę kręgową, przy jednoczesnym zaciśnięciu CCA homolateralnego. Jeśli jednocześnie zwiększa się prędkość przepływu krwi wzdłuż tętnicy kręgowej, to tętnica łącząca jednoboczna tylna funkcjonuje, jeśli nie ma zmian, nie działa.

Przeprowadza się również badanie czynności tętnicy łączącej tylnej w miejscu tętnicy tylnej mózgu. Podczas zaciskania CA po tej samej stronie następuje wzrost liniowych prędkości przepływu krwi (skurczowego, średniego, rozkurczowego) wzdłuż PCA, co wskazuje, że krąg Willisa jest zamknięty z tyłu po stronie badania. Występuje przyspieszenie przepływu krwi przez PCA z powodu wypływu krwi przez PCA po tej samej stronie do puli tętnicy szyjnej po tej samej stronie w celu ukrwienia obocznego. Jeśli krąg Willisa nie jest zamknięty z tyłu po badanej stronie (PCA po tej samej stronie jest funkcjonalnie niezdolny), nie ma reakcji na zaciśnięcie CCA po tej samej stronie.

Ocena stanu funkcjonalnego krążenia obocznego. Podczas wykonywania tego testu lokalizuje się głównie segment M1 MCA, uzyskuje się stabilny sygnał, a następnie zaciska się CCA na 7-10 sekund. Poniżej normy stan funkcjonalny kolaterali koła Willisa, LFR w MCA zmniejsza się o nie więcej niż 50% zapisu tła, przy czym notuje się dość szybki wzrost LFR. W przypadku niewydolności krążenia obocznego nie obserwuje się tendencji do wzrostu LBF w MCA, a wyraźniejszy spadek LBF w MCA.

Oprócz oceny zabezpieczeń stosuje się badanie biogennych mechanizmów regulacji. krążenie mózgowe. Na zdrowych pacjentów w odpowiedzi na zaciśnięcie CCA uruchamiają się mechanizmy autoregulacyjne polegające na rozszerzeniu tętnic poduszkowych, które kompensują niedobór krążenia mózgowego. W takim przypadku, gdy zaciskanie CCA zostanie przerwane, odnotowuje się „przeregulowanie” - wzrost LSC w MCA powyżej poziomu tła, który następnie powraca do pierwotnej wartości w ciągu 5-6 sekund. Istnieje wzór na obliczenie współczynnika przeregulowania. Oblicza się ją dzieląc prędkość przepływu krwi po deokluzji przez prędkość przepływu krwi w tle. Ponieważ MCA dostarcza krew do większości półkuli, ważne jest obliczenie współczynnika przekroczenia. znaczenie kliniczne w diagnostyce patologii naczyniowej.

Zamknięcie naczyń podstawy mózgu. W przypadku okluzji tętnic podstawy mózgu często rozwijają się ogniskowe objawy neurologiczne. Wskazane jest przeprowadzenie procedura ultrasonograficzna oba naczynia szyjne (ryc. 6) i TCD.

Niedrożność ICA w okolicy syfonu dystalnie od ujścia tętnicy ocznej po stronie zmiany charakteryzuje się następującymi zmianami na Dopplerogramie:

1. zmniejszenie LBF w tętnicach homolateralnych oraz CCA i ICA w porównaniu z kontralateralnymi o 30% lub więcej;

2. Wzrost LBF w tętnicy nadbloczkowej jednobocznej i wyraźna reakcja zwiększonego przepływu krwi podczas ucisku o 8-10 sekund w tętnicy skroniowej jednobocznej.

3. brak zmian w przepływie krwi w badaniu czynności tętnic łączących koła tętniczego.

W przypadku niedrożności syfonu ICA w miejscu odejścia tętnicy łączącej tylnej po stronie zmiany charakterystyczne są następujące zmiany w doppletogramie:

1. wzrost wskaźnika oporu krążenia > 0,75.

2. zmniejszenie LBF w tętnicy nadbloczkowej

3. dodatni wynik testu na czynność tętnicy łączącej homolateralnej tylnej przy braku cech czynności tętnicy łączącej przedniej.

Niedrożność MCA może wystąpić u pacjentów z różnymi patologiami, w tym patologią naczyniowo-mózgową, jednak jej rozpoznanie za pomocą ultrasonografii jest możliwe głównie w ostrym stadium zakrzepicy, gdyż wraz z włączeniem krążenia obocznego spada wiarygodność metody UDC. Dla niedrożności MCA po stronie zmiany charakterystyczne są następujące zmiany na Dopplerogramie:

1. Wzrost wskaźnika oporu krążenia według OCA jest większy niż 0,75.

2. Brak asymetrii prędkości przepływu krwi wzdłuż CCA, czasami wzrost po stronie zmiany.

3. Próbki pozytywne na funkcjonowanie tętnic łączących przednich i tylnych.

Rozpoznanie niedrożności tętnicy kręgowej wewnątrzczaszkowej nie jest trudne, ale czasami trzeba to zrobić diagnostyka różnicowa przyczyny braku sygnału Dopplera, który może być cechy anatomiczne lokalizacja lub nadmierny rozwój podskórnej warstwy tłuszczu i mięśni. Charakterystyczne są następujące zmiany dopplerogramu:

1. Zmniejszenie LBF po stronie zmiany z kompensacyjnym wzrostem od strony przeciwnej.

2. Zmniejszenie rozkurczowej składowej prędkości przepływu krwi.

3. Brak odpowiedzi amplifikacji LBF w prawidłowo funkcjonującej tętnicy kręgowej.

4. Negatywny test na czynność tętnicy łączącej tylnej.

Niedrożność tętnicy podstawnej jest rzadka. Ponieważ anatomicznie zaopatruje pień mózgu w krew, a wraz z tą patologią nasilają się objawy neurologiczne pnia i zaburzenia oddychania. Diagnoza na czas tutaj jest to niezwykle ważne, ponieważ aktywna terapia trombolityczna może uratować życie chorego i uniknąć wielu powikłań. Na dopplerogramie wykrywane są następujące zmiany:

1. Wyraźny spadek LBF w obu tętnicach kręgowych z zanikiem składowej rozkurczowej.

2. Kompensacyjny wzrost przepływu krwi w jednym lub obu CCA.

3. Negatywny test na czynność tętnicy łączącej tylnej.

Zaburzenia krążenia mózgowego. Przy początkowych objawach niewydolności krążenia kompensacja przepływu krwi u osób ze zwiększoną potrzebą dopływu krwi do mózgu nie jest w pełni realizowana. W tej sytuacji mogą wystąpić bóle głowy, pogorszenie pamięci, senność, koncentracja uwagi, uczucie ciężkości w głowie, szum w głowie, zawroty głowy, zwiększona drażliwość. Wszystkie te objawy ustępują po odpoczynku i wykluczeniu niekorzystnych warunków. Metoda ultradźwiękowa pozwala wykryć na początkowe etapy zaburzenia krążenia, wyraźne zmiany w głównych tętnicach i tętnicach łączących koła Willisa, zwłaszcza u pacjentów ze zwiększonym ciśnienie krwi w połączeniu z objawami miażdżycy.

U pacjentów z przemijającymi napadami niedokrwiennymi często występują ogniskowe i mózgowe objawy neurologiczne trwające do 24 godzin. Następnie następuje dość szybkie przywrócenie utraconych funkcji. Metoda ultrasonograficzna ujawnia w tym przypadku głównie zmiany okluzyjne głównych tętnic, znacznie rzadziej zmiany okluzyjne i zwężające w tętnicach koła Willisa. Badanie pacjentów w okresie ostre naruszenie krążenie mózgowe wymaga szczególnie ostrożnego podejścia do pacjenta, ponieważ wyniki badania mogą decydować o taktyce leczenie doraźne. Ultrasonografia ma szczególne znaczenie w diagnostyce śmierci mózgu. W tym przypadku w głównych tętnicach głowy rejestruje się pogłosowy przepływ krwi (ruch krwi do przodu i do tyłu), który charakteryzuje się manifestacją fali ujemnej w fazie rozkurczu i fali ostrej w fazie skurczu na dopplerogram tętnic szyjnych i kręgowych.

Dwustronne skanowanie naczyń koła Willisa. Technika skanowania dwustronnego opiera się na dwóch głównych efektach ultradźwięków. Efekt obrazowania tętnicy w czasie rzeczywistym jest związany z odbiciem fal ultradźwiękowych od styku dwóch ośrodków o różnych gęstościach akustycznych. Drugi efekt opiera się na samej zasadzie Dopplera. Skanowanie dupleksowe ma znaczną przewagę nad angiografią, ponieważ technika ta jest nieinwazyjna i pozwala dokładniej wykrywać drobne zmiany naczyniowe, oceniać stan przepływu krwi oraz identyfikować cechy blaszki miażdżycowej. Wraz z pojawieniem się nowych możliwości diagnostycznych pojawiły się nowe technologie oparte na mapowaniu kolorowego Dopplera i energii odbitego sygnału Dopplera. Główną zaletą kolorowego barwienia przepływu w świetle naczynia jest ułatwienie wyszukiwania i udoskonalania lokalizacji naczyń o różnych średnicach, cechach ich budowy anatomicznej. Wykorzystanie energii odbitego sygnału Dopplera umożliwia wizualizację przepływów o małej prędkości z wyraźniejszym obrazem wewnętrznych konturów badanych naczyń.

W latach 80. rozpoczęło się aktywne wprowadzanie metody przezczaszkowego badania dupleksowego tętnic podstawy mózgu do praktyki klinicznej. Technika przezczaszkowego skanowania dupleksowego pozwala na uzyskanie i ocenę budowy anatomicznej koła Willisa, kierunku przepływu krwi i jego charakterystyki spektralnej, diagnozowanie zmian okluzyjnych i skurczu tętnic koła Willisa, identyfikację tętniaków oraz określenie obecności zespołu nadciśnienia tętniczego.

Podobnie jak w przypadku dopplerografii przezczaszkowej, skanowanie przeprowadza się trzema głównymi dostępami: przezskroniowym, przezjęzykowym i przezpotylicznym. Najpierw struktury mózgu są wizualizowane w trybie B. Poprzez okno przezskroniowe możliwe jest uzyskanie skanów osiowych i wieńcowych mózgu. W skanie przez śródmózgowie możliwe jest zwizualizowanie obrazu nóg mózgu w postaci echostruktury o średniej gęstości, otaczającej ich tylne tętnice mózgowe. Przy pochyleniu sondy w kierunku doczaszkowym możliwe jest skanowanie wzgórza, szyszynki, komory III oraz szczeliny międzypółkulowej w postaci struktur o zwiększonej gęstości echa zlokalizowanych wzdłuż linii pośrodkowej.

W celu uzyskania informacji nt struktura anatomiczna tętnice podstawy mózgu przechodzą w tryb przepływu kolorów. Obraz tętnicy środkowej mózgu jest strukturą rurkowatą skierowaną pionowo lub pod niewielkim kątem z czerwonym światłem, tętnica przednia mózgu jest wizualizowana w okolicy szczeliny międzypółkulowej jako kod niebieski. Tylna tętnica mózgowa, jak wspomniano powyżej, ma łukowaty kształt i biegnie wokół nóg mózgu. Ponadto rejestrując obraz przepływu krwi między tętnicami mózgowymi przednimi, tętnicami środkowymi i tylnymi mózgu ocenia się budowę anatomiczną koła Willisa. Jeśli wizualizacja jest utrudniona, wykonywane są testy kompresji. Przez okno przezskroniowe uzyskuje się również zakodowany na czerwono obraz dystalnej części tętnicy podstawnej.

Podczas badania przez okienko ultrasonograficzne przezpotyliczne możliwe jest uzyskanie obrazów tętnic kręgowych oraz bliższego odcinka tętnicy podstawnej w kodowaniu niebieskim. Z okna przezoczodołowego bada się tętnicę oczną i syfon tętnicy szyjnej wewnętrznej. Moc urządzenia w tym badaniu musi zostać zmniejszona o 50-75% wartości maksymalnej. W trybie B można zobaczyć bezpośrednio oczodół, poniżej tętnicy ocznej na głębokości 25-35 mm, której światło jest zakodowane na czerwono. Na głębokości 50-60 mm można uwidocznić syfon tętnicy szyjnej wewnętrznej o zaokrąglonym kształcie koloru czerwonego.

Oprócz badania anatomicznego przebiegu tętnic podstawy mózgu, jakościowego i ujęcie ilościowe SDCH sekwencyjnie w każdym naczyniu. Do jakościowej oceny konfiguracji widma w tętnicach uwzględnia się amplitudę wzrostu skurczowego, kształt wierzchołka skurczowego, głębokość wcięcia między składową skurczową i rozkurczową oraz wielkość prędkości rozkurczowej. Normalnie prędkość przepływu krwi w przednim kole Willisa jest większa niż w tylnym. Należy również wziąć pod uwagę, że wraz z wiekiem zmniejsza się szybkość przepływu krwi, podczas gdy wartości wskaźnika pulsatora i wskaźnika oporu obwodowego zwykle pozostają stabilne.

przezczaszkowy skanowanie dwustronne pozwala również na rejestrację sygnałów zatorowych w badanych tętnicach. Wyjaśnieniem tego zjawiska jest to, że intensywność odbitego sygnału ultradźwiękowego zależy od wielu czynników, w tym od wielkości określanych cząstek. Należy jednak zaznaczyć, że wykrycie mikrozatorów jest możliwe tylko wtedy, gdy ich wielkość i sygnał akustyczny różnią się od komórek krwi.

W ostatnich latach liczba wskazań do interwencje chirurgiczne na głównych tętnicach regionu zewnątrzczaszkowego znacznie wzrosła, w związku z tym diagnostyka dupleksowa zmian okluzyjnych tętnic podstawy mózgu jest bardzo istotna dla lekarzy o różnych profilach. Zwężenie lub zmiany okluzyjne częściej obserwuje się w syfonie tętnicy szyjnej wewnętrznej, tętnicy środkowej mózgu i tętnicy podstawnej. W diagnostyce zwężenia niezwykle ważna jest lokalizacja przepływu krwi: bezpośrednio w miejscu zwężenia, dystalnie lub proksymalnie do niego. Ponadto, aby ocenić skuteczność terapii i określić czas operacji, specjaliści muszą zdiagnozować skurcze tętnic, zarówno w momencie ich wystąpienia i rozwoju, jak iw momencie zakończenia. Efekt hemodynamiczny skurczu tętnic jest identyczny ze zwężeniem tętnicy, co skutkuje zwiększeniem LBF. O sile skurczu decyduje stopień wzrostu LBF w tętnicy środkowej mózgu (od 140 do 200 cm/s ocenia się jako średnie nasilenie, powyżej 200 cm/s jako skurcz znacznie zaznaczony). Badanie przepływu krwi LBF w tętnicach podstawy mózgu umożliwia badanie dynamiki zmian przepływu krwi LBF u pacjentów z krwotokiem podpajęczynówkowym. Należy zaznaczyć, że ogromną zaletą przezczaszkowego badania tętnic podstawy mózgu w diagnostyce skurczu w porównaniu z metodą angiografii radiocieniującej jest nieinwazyjność, technika ta pozwala również uniknąć późniejszej angiografii.

W ostatnich latach poczyniono pierwsze kroki w zastosowaniu nowej techniki diagnostyka ultrasonograficzna— trójwymiarowej angiografii ultradźwiękowej, której zasada działania opiera się na wykorzystaniu energii odbitego sygnału dopplerowskiego do uzyskania obrazu badanego narządu i jego naczyń. Następnie wszystkie uzyskane obrazy przesyłane są do obróbki do jednostki komputerowej, w wyniku czego uzyskuje się trójwymiarowy obraz struktur naczyniowych, który dostarcza pełnej informacji o budowie anatomicznej i charakterze przepływu krwi w łożysku naczyniowym. zakres badań.

Badanie przyczyn niedokrwienia mózgu pozwoliło ustalić, że w 90% przypadków jest to spowodowane tętnice zewnątrzczaszkowe dopływ krwi do głowy. Największa część zmiany patologiczne tworzą tętnice szyjne, podobojczykowe i kręgowe (kręgowe).

Wczesne wykrycie odcinka odpowiedzialnego za spadek przepływu krwi umożliwia zapobieganie udarowi i zastosowanie najskuteczniejszej metody leczenia.

Co mówią statystyki?

Statystyczne przetwarzanie danych uzyskanych podczas tomografii komputerowej wykazali, że u prawie 1/3 pacjentów (26% samodzielnie i 3% w połączeniu z innymi naczyniami) z udarem niedokrwiennym główne ognisko znajduje się w obszarze odpowiedzialności kręgowo-podstawnej lub w basenie. Jest utworzony przez obustronną tętnicę kręgową, przechodzącą do podstawy (głównej).

Według danych klinicznych przejściowe napady niedokrwienne w tym obszarze występują 3–3,5 razy częściej niż w innych pozaczaszkowych obszarach ukrwienia mózgu.

Przyczyna śmierci od niewydolność mózgu naczyń w 57% przypadków jest procesem miażdżycowym w tętnicach kręgowych. Obraz kliniczny zmiany chorobowe związane z osobliwościami ich lokalizacji, kształtu, udziału w hemodynamice.

Cechy anatomiczne tętnic kręgowych

Zwykle 30% wymaganej objętości krwi dostaje się do mózgu przez tętnice kręgowe. Anatomia odgrywa znaczącą rolę w tworzeniu warunków do zwężania średnicy naczyń krwionośnych.

Tętnica kręgowa rozgałęzia się od podobojczykowej w kierunku środkowej części wewnętrznej krawędzi mięśnia pochyłego szyi.

Ważne jest, aby do sąsiedniego ujścia pnia tarczowego, będącego jednocześnie odgałęzieniem tętnicy podobojczykowej, pozostało nie więcej niż 1–1,5 cm, co stwarza dodatkowy mechanizm „kradzieży” (redystrybucji krwi) w przypadku niedorozwoju lub zwężenia tętnicy kręgowej.

Kierując się w górę, tętnica na poziomie szóstego kręgu szyjnego (rzadziej piątego) wchodzi do chronionego kanału kostnego utworzonego przez wyrostki kolczyste kręgów.

Zwyczajowo rozróżnia się działy lub odcinki tętnicy kręgowej:

I - cały obszar od VI do II kręgów szyjnych, w którym naczynie wychodzi z otworu;
II - na zewnątrz kanału pod kątem 450 odchyla się do tyłu i przechodzi do procesu poprzecznego pierwszego kręgu szyjnego (atlas);
III - przejście przez otwór atlasu na jego tylna strona tętnica tworzy pętle, ich rolą jest zapobieganie zaburzeniom przepływu krwi podczas obracania głowy;
IV - kierując się do otworu wielkiego, tętnica znajduje się wewnątrz gęstego więzadła, gdy pojemnik jest skostniały lub narośla kostne na kości potylicznej, powstają warunki do urazu ścian naczynia podczas ruchów w okolica szyjna;
V - wewnątrz otworu wielkiego (segment wewnątrzczaszkowy) tętnica kręgowa przechodzi przez oponę twardą i leży na powierzchni rdzenia przedłużonego.

Połączenie lewej i prawej tętnicy w jeden pień (tętnicę podstawną) zapewnia udział w tworzeniu się koła Willisa u podstawy mózgu

Cechą jest kompensacyjny rozwój krążenia krwi z powodu tętnicy kręgowej z jednej strony, jeśli zaciśnięta jest inna symetryczna gałąź. Asymetria przepływu krwi w tętnicach kręgowych jest niwelowana przez przepływ krwi przez tętnicę podstawną do części nieuszkodzonej.

Jaka jest najczęstsza patologia anatomiczna?

20% przypadków patologii tętnic kręgowych wynika z wad rozwojowych:

wyładowanie bezpośrednio z aorty;
wejście do kanału kręgowego kości jest wyższe niż zwykle (na poziomie trzeciego do piątego kręgu szyjnego);
przesunięcie ust na zewnątrz.

Częściej zmiany mają charakter łączony i są podzielone na następujące opcje:

do 34% wynika z połączonego efektu anomalii rozwojowych i pozanaczyniowego ucisku mięśni;
39% to zwężenia o charakterze miażdżycowym i zakrzepowym;
maksymalna część - 57% - jest reprezentowana przez kompresję przez różne przemieszczenia kręgów w połączeniu z miażdżycą tętnic.

Główne przyczyny i związek z lokalizacją uszkodzeń

Wszystkie przyczyny patologii tętnic kręgowych są podzielone na 2 duże grupy:

kręgowiec,
niekręgowy.

Kręgosłupowce są spowodowane wpływem zmian w kręgosłupie. W dzieciństwo najczęściej spotykane:

anomalie rozwojowe;
urazy w okolicy szyjnej (w tym urazy otrzymane podczas porodu);
patologiczny skurcz mięśni z ciężką hipotermią, kręcz szyi.

U dorosłych istnieje więcej skojarzeń z chorobami kręgów:

osteochondroza;
zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa;
guzy.

Obrażenia też mają znaczenie.

W ucisku tętnicy biorą udział zmienione wyrostki boczne kręgów

Niekręgowce są reprezentowane przez trzy grupy chorób:

powodujące zwężenie światła tętnic (zapalne zapalenie tętnic, zakrzepica, miażdżyca tętnic, zatorowość);
przyczynianie się do naruszenia kształtu i kierunku naczyń (załamania, nieprostoliniowy przebieg od szóstego do drugiego kręgu, zwiększona krętość);
w wyniku ucisku z zewnątrz (mięśnie spastyczne, nieprawidłowe żebra, blizny w okresie pooperacyjnym).

Stopień zwężenia tętnicy kręgowej koreluje z przyczynami patologii.

Jeśli kompresja nastąpi przed wejściem do kanału kostnego, jest to spowodowane skurczem mięśnia pochyłego, zwiększonym gwiaździstym ganglion. Częściej występuje w przypadku nieprawidłowej lokalizacji początkowego odcinka tętnicy. Oto obszar najbardziej narażony na odkładanie się blaszek miażdżycowych (70% przypadków).

Wewnątrz kanału kostnego z poprzecznych procesów kręgów niebezpieczne dla naczynia mogą być:

powiększone procesy w kształcie haczyków;
podwichnięcia w stawach kręgowych, prowadzące do zaciśnięcia jednej lub obu tętnic;
konsekwencje spondyloartrozy, proliferacja powierzchni stawowych;
przepuklina dysku (rzadko).

Wychodząc z kanału tętnice zapobiegają:

zbyt głęboka bruzda górna krawędź atlanta, która tworzy dodatkowy kanał kostny (anomalia Kimerliego);
naciskanie na trzony kręgów przez spazmatyczny dolny skośny mięsień głowy;
blaszki miażdżycowe (stwierdzono, że miażdżyca częściej dotyka zewnątrzczaszkowe części tętnicy niż wewnętrzne);
zwiększona krętość i dodatkowe załamania powstają częściej na poziomie pierwszego lub drugiego kręgu szyjnego, zwykle w połączeniu z podobnymi zmianami w odcinku podobojczykowym i.

Główną przyczyną zwiększonej krętości, która powoduje nieprostoliniowość przebiegu tętnic kręgowych, jest utrata właściwości sprężystych ściany naczynia w związanych z wiekiem zaburzeniach metabolizmu kolagenu, przedłużającym się nadciśnieniu tętniczym

Zmiany zakrzepowe w tętnicach kręgowych stwierdza się podczas sekcji zwłok u 9% osób po chorobach naczyń mózgowych. Z reguły poprzedza je ciężka miażdżyca. Bez zmian miażdżycowych zakrzepicy sprzyja rozwój zespołu „kradzieży” z odwróconymi wirowymi przepływami krwi z powodu tętnicy podobojczykowej i innych jej gałęzi.

Jak objawia się upośledzona drożność tętnic kręgowych?

Objawy kliniczne upośledzonego przepływu krwi w tętnicach kręgowych zależą od takich czynników:

stan koła Willisa;
rozwój sieci zabezpieczeń i zespoleń z tętnicą podobojczykową;
tempo narastania niedrożności.

Połączenie objawów wskazuje na uszkodzenie określonej części mózgu. Najczęstsze niedokrwienie basenu:

tętnica tylna mózgu;
strefy tułowia lub móżdżku (w postaci ostrej i przewlekłej);
jądra i nerwy czaszkowe powodujące zaburzenia przedsionkowe.

Choroba ma przebieg kryzysowy. Kryzysy kręgowe objawiają się różnymi objawami. Najczęściej stymulowane ruchami głowy. Jednocześnie wykrywane jest uszkodzenie splotu ramiennego i rdzenia kręgowego.

Zespół migreny "szyjnej" towarzyszy osteochondrozie szyjnej, spondylozie. Cechuje:

typowe bóle w tylnej części głowy i szyi, promieniujące do okolicy nadoczodołowej;
półomdlały;
zawroty głowy;
szum w uszach.

Czas trwania bólu waha się od minut do godzin.

Kryzysom przedsionkowym towarzyszą:

silne zawroty głowy, poczucie obracania się przedmiotów;
oczopląs oka;
zaburzona równowaga.

Zespół atoniczno-adynamiczny pojawia się z niedokrwieniem rdzenia przedłużonego:

gwałtowny spadek napięcia mięśniowego;
niezdolność do samodzielnego stania.

Zaburzenia widzenia spowodowane zaburzeniami mikrokrążenia oka:

plamy, kropki, linie przed oczami;
ściemnianie;
przejściowa utrata pola widzenia;
uczucie błysków w oczach (fotopsje), zmniejszenie widoczne obiekty(mikropsja);
iluzje optyczne.

Mniej popularne:

Zespół przejściowych drgawek tonicznych w rękach i nogach bez utraty przytomności, podczas gdy mięśnie prostowników są napięte, a kończyny wyprostowane. Objaw chromania przestankowego w rękach obserwuje się u 65% pacjentów.
Przejściowe zaburzenia mowy, skurcz mięśni narządu żucia.
Nagły skurcz przepony, który objawia się napadowym kaszlem, rozszerzeniem źrenic po stronie zmiany, zwiększone wydzielanie śliny, częstoskurcz.

Poza kryzysami neurolog zauważy u chorego łagodne objawy ogniskowe, niedowład niektórych par nerwów czaszkowych.

Charakterystyka głównych objawów

Bóle głowy występują u 73% pacjentów. Mają charakter strzelający, napinający, pulsujący.

Wzmacniać:

przy badaniu palpacyjnym kręgów szyjnych;
po spaniu w niewygodnej pozycji;
z powodu lokalnego ochłodzenia.

Zawroty głowy często martwią się rano po śnie, któremu towarzyszą zaburzenia słuchu, wzroku, uczucie szumu w głowie.

Taki znak, jak szum w uszach, u większości pacjentów jest odczuwalny po obu stronach.

Z jednostronnym szumem wskazuje stronę zmiany

Charakteryzuje się wzrostem wysokości słyszalnego szumu na początku i jego spadkiem w okresie międzynapadowym. Pacjenci zauważają zmianę w ciągu dnia z osteochondrozą (wzrost w nocy).

Drętwienie obserwuje się na skórze szyi, wokół ust, na dłoniach.

Omdlenie jest prowokowane nadmiernym wygięciem głowy do tyłu. Zwykle poprzedzają je inne wymienione objawy.

Nudności i wymioty są uważane za zwiastuny kryzysu.

Długotrwały przebieg choroby powoduje u chorych zmiany psychiczne, którym towarzyszy depresja.

Jakie jest niebezpieczeństwo naruszeń?

Upośledzona drożność tętnic kręgowych ostatecznie powoduje niedokrwienie różnych części mózgu. Kryzysy naczyniowe są wariantami przejściowych napadów niedokrwiennych. Brak uwagi na objawy niewłaściwe leczenie wkrótce przyczynią się do rozwoju „pełnoprawnego” udaru niedokrwiennego z niepożądanymi konsekwencjami: niedowładem, paraliżem, zaburzeniami mowy, wzroku.

Przeoczenie ważnych objawów oznacza skazanie pacjenta na kalectwo i własną bezradność. Rekonwalescencja po udarze nie jest dla każdego i wymaga dużego wysiłku.

Jak rozpoznać patologię tętnic kręgowych?

Przez obecność objawów, określenie ich związku z ruchami szyi, lekarz podejrzewa patologię tętnic kręgowych ogólna praktyka lub terapeuta. Z czasem skierowanie się do neurologa i na badanie jest kwestią doświadczenia.

Skanowanie dupleksowe pozwala zobaczyć strukturę naczynia, określić charakter zwężenia, stopień uszkodzenia ścian tętnicy

Główne metody:

dopplerografia ultrasonograficzna- ocenia się wszystkie cechy anatomiczne tętnic kręgowych po obu stronach, średnicę wzdłuż długości, prędkość fali przepływu krwi, co ma znaczenie dla określenia rezerwy krążenia mózgowego;
rezonans magnetyczny naczyń mózgowych i szyjnych wskaże powstałe ogniska z upośledzonym ukrwieniem, powstawaniem torbieli, tętniaków;
na podstawie zdjęcia RTG kręgosłupa szyjnego można ocenić udział patologicznych narośli tkanki kostnej w ucisku tętnic kręgowych;
Angiografię naczyń szyi wykonuje się poprzez wstrzyknięcie środka kontrastowego do tętnicy podobojczykowej. Technika ma charakter informacyjny, ale jest przeprowadzana tylko w wyspecjalizowanych działach.

Metody leczenia

Jedną z prostych metod leczenia jest stałe noszenie kołnierza Shants. Nawiasem mówiąc, służy również do diagnostyki: jeśli pacjent odczuwa poprawę na tle używania kołnierza, potwierdza to związek z patologią tętnic kręgowych.

Wartość terapii ruchowej i masażu

Rzadkie kryzysy naczyniowe umożliwiają obejście się bez silnych leków w leczeniu. Aby to zrobić, musisz opanować ćwiczenia ćwiczenia fizjoterapeutyczne i techniki masażu.

Ruchy należy wykonywać ostrożnie, w wolnym tempie:

obracanie głowy na boki, najpierw z małą amplitudą, stopniowo ją zwiększając;
nacisk czoła na piłkę;
kiwa głową;
wzruszać ramionami.

Masaż nie jest dostępny ostry okres. Jego głównym zadaniem jest rozładowanie napięcia mięśni karku oraz zmniejszenie nacisku na tętnice. Nie zaleca się powierzenia procedury osobie niedoświadczonej.

Leczenie lekami

W zależności od przyczyny zwężenia lekarz wybiera leki:

działanie przeciwzapalne (Nimesulid, Ketorol, Naizilat);
aby utrzymać napięcie naczyniowe, będziesz potrzebować Troxerutin i grupy venotonics;
zakrzepicy można zapobiegać za pomocą Curantyl, Trental;
z zawrotami głowy i zaburzeniami przedsionkowymi wskazane są Betaserk, Betahistyna;
neuroprotektory (Mexidol, Piracetam, Gliatillin) są potrzebne do ochrony mózgu przed niedokrwieniem.

Techniki fizjoterapeutyczne mają takie same cele jak masaż, przyczyniają się do łagodzenia bólu. Przypisane kursy:

magnetoterapia,
prądy diadynamiczne,
fonoforeza z hydrokortyzonem.

Akupunkturę i trakcję można stosować tylko w wyspecjalizowanych ośrodkach.

Terapia ruchowa jest szczególnie wskazana przy pracy siedzącej

Kiedy operacja jest konieczna?

Pierwszą operację rekonstrukcji tętnicy kręgowej wykonano w 1956 r., aw 1959 r. po raz pierwszy usunięto skrzep z tętnicy podobojczykowej z uchwyceniem łożyska naczynia kręgowego.

Wskazania do zabiegu są oceniane na podstawie wyników leczenie zachowawcze. Jeśli leczenie jest nieskuteczne i jeśli ustalony powód związane z kompresją tętnicy przez guz, proces kręgu, obejść się bez interwencja chirurgiczna niemożliwy.

Operowanie pacjentów na oddziałach neurochirurgicznych. Usuwanie produktów formacje kostne, guzy, węzły współczulne (w celu wyeliminowania nadmiernego skurczu).

Wyeliminowanie nieprawidłowej krętości jest możliwe tylko wtedy, gdy jest zlokalizowane w segmencie I.

Zapobieganie kryzysom

Dzięki ustalonej diagnozie pacjent jest w stanie zapobiec kryzysom naczyniowym. Do tego potrzebujesz:

wykonywać ćwiczenia gimnastyczne;
odzwyczaić się od spania na brzuchu;
uczęszczać na kursy fizjoterapii i masażu co najmniej dwa razy w roku;
zakup poduszkę ortopedyczną, aby zapewnić równomierne ułożenie odcinka szyjnego kręgosłupa podczas snu;
nosić kołnierz Shants;
pozbyć się czynników zwężających tętnice (palenie tytoniu, picie alkoholu).

Klinika udaru niekoniecznie jest spowodowana naczyniami śródmózgowymi. Podczas stawiania diagnozy i przepisywania leczenia należy zawsze pamiętać o zaburzeniach pozaczaszkowych. Ta strategia pomaga zapobiegać zagrażającym życiu powikłaniom.

Asymetria przepływu krwi w tętnicach kręgowych - wystarczy nieprzyjemna dolegliwość. Pojawia się z powodu nieprawidłowego ukrwienia mózgu człowieka, w wyniku uszkodzenia głównych tętnic.

Ma inną nazwę - zespół tętnicy kręgowej, a także zespół kręgowo-podstawny. Ta choroba jest dość powszechna w ostatnie czasy. Wcześniej dotykał osoby w podeszłym wieku, ale teraz syndrom ten coraz częściej dotyka ludzi w wieku 20 i 30 lat.

Przyczyny pojawienia się takiej choroby mogą być następujące:

Pod wpływem niekorzystnych czynników pacjent zaczyna uciskać tętnicę dostarczającą krew do mózgu. W niektórych przypadkach dotyczy to obu tętnic.
Po zaciśnięciu tętnicy tlen i składniki odżywcze normalnie nie może dostać się do organizmu pacjenta.

Jeśli ta nieprzyjemna dolegliwość nie będzie leczona, w przyszłości może pojawić się udar niedokrwienny mózgu i inne. Wynika to z faktu, że stan ludzkiego mózgu jest bezpośrednio związany z pracą wszystkich narządów.Aby naukowo wyjaśnić, dlaczego powstaje taki syndrom, należy bardziej szczegółowo rozważyć, jaka jest struktura dopływu krwi do mózgu jako całości. Najważniejszy prąd nadchodzi krew od nich do głowy (od 75 do 82%).

Jeśli przynajmniej jeden z nich zostanie kontuzjowany, może to spowodować dość poważne zaburzenia, często prowadzące do dość nieprzyjemnej choroby – niedokrwienia.

Jeśli chodzi o dwie pozostałe tętnice, są to lewa i prawa. Resztę krwi przenoszą do mózgu. Ponieważ nie ma tu tak wysokiego odsetka w porównaniu z którąkolwiek z tętnic szyjnych, uważa się, że jakakolwiek awaria w pracy takich narządów nie jest tak niebezpieczna dla człowieka. Ale tak nie jest. W niektórych przypadkach, jeśli prawa lub lewa tętnica jest ściśnięta, można całkowicie uniknąć udaru.

Przydatne wideo - Zespół tętnicy kręgowej:

Chociaż nadal mogą wystąpić pewne problemy. Dotyczą one samopoczucia pacjenta, a następnie chorób związanych z narządem słuchu, wzroku itp. Nierzadko tak nieprzyjemna dolegliwość prowadzi u pacjenta do kalectwa.

Objawy choroby

Nadciśnienie tętnicze, zaburzenia przedsionkowe, ból głowy- objawy zespołu tętnicy kręgowej

Bez właściwej diagnozy rozpoznanie objawów asymetrii przepływu krwi w tętnicach kręgowych może być dość trudne. Nie wynika to z faktu, że taka choroba nie objawia się w żaden sposób. Wręcz przeciwnie, objawy zespołu kręgowo-podstawnego są bardzo podobne do innych chorób.

Zaczyna się od osteochondrozy, bardzo powszechnej wśród różne grupy populacji, a kończy na chorobach, z którymi pacjent nie bardzo może się kojarzyć. Dlatego, gdy tylko zostanie wykryty co najmniej jeden z wymienionych poniżej objawów, należy natychmiast skontaktować się z placówką medyczną w celu przeprowadzenia.

Bardzo często u pacjentów z chorobą kręgowo-podstawną może wystąpić ból głowy. Przejawia się to albo atakami, które przechodzą z tą samą częstotliwością, albo mają tę samą podstawę. Przeważnie ból skoncentrowany w okolicy potylicznej. Ale poza tym mogą również rozprzestrzeniać się w okolicy skroniowej, a nawet na czole.Zespół kręgowo-podstawny bardzo często zaczyna się nasilać z czasem. Na skórze, w miejscach, gdzie rosną włosy, dyskomfort wzrasta wraz z dotknięciem tego obszaru. Wszystko to może iść w parze z pieczeniem.

Innym objawem objawu kręgowo-podstawnego jest silne chrupnięcie kręgów w szyi przy każdym obrocie głowy.

Jeśli pacjent ma tę patologię, to przede wszystkim lekarze zalecają takim pacjentom zmianę stylu życia na bardziej aktywny. To w dużej mierze dzięki tej metodzie większość osób, które mają asymetrię przepływu krwi przez tętnice kręgowe, może z łatwością pokonać tak nieprzyjemną dolegliwość.

Inne znaki:

czuć w uszach głośny hałas i dzwonienie
pacjent okresowo wymiotuje
serce boli
ciągłe uczucie zmęczenia
zawroty głowy, aż do stanu podobnego do omdlenia
pacjent traci przytomność
silne napięcie w szyi lub ból w tym obszarze
wzrok jest osłabiony
bolące oczy i uszy

Czasami oprócz tego zespołu może rozwinąć się VVD, a także wzrost ciśnienia wewnątrz czaszka. Ponadto bardzo często drętwieją ręce lub nogi, głównie palce kończyn. Między innymi mogą pojawić się objawy, takie jak łagodne odchylenia psychiczne u pacjenta.Należy jednak pamiętać, że wszystkie te objawy nie pojawiają się od razu, dlatego niektórzy pacjenci mogą opóźnić leczenie tak nieprzyjemnej dolegliwości.

Przyczyny występowania i grupy ryzyka

Przyczyny i grupy ryzyka wg ta choroba może być zupełnie inaczej:

Najbardziej główny powód taką dolegliwością jest nie do końca równomierny rozwój pary tętnic, co prowadzi do asymetrii przepływu krwi. Tego typu patologii nie można wyleczyć. nowoczesna medycyna. Często pacjent żyje z taką dolegliwością aż do śmierci, nie odczuwając najmniejszej niedogodności.
Przyczyną tego zespołu mogą być również niezbyt stabilne kręgi w odcinku szyjnym. Stopniowo prowadzą do zniszczenia znajdujących się w nim dysków i do ich osłabienia. Może rozwinąć się w wyniku urazu u pacjenta (np. po wypadku) lub stopniowo, w wyniku stylu życia. W drugim przypadku przyczyną pojawienia się asymetrii przepływu krwi jest siedzący tryb życia, bez uprawiania sportu czy zwykłej aktywności fizycznej.
Inną przyczyną występowania takiej dolegliwości jest ucisk pozanaczyniowy. A ona z kolei pojawia się z powodu przepuklin i urazów. Również taka patologia może rozwinąć się w inne.
Uraz odniesiony podczas porodu jest kolejnym czynnikiem powodującym chorobę kręgowo-podstawną.
Osteochondroza jest bardzo popularny przypadek występowanie objawów kręgowo-podstawnych.

Zaczątkiem rozwoju takiej choroby mogą być również skręcone tętnice kręgosłupa. Ta patologia jest dość niebezpieczna iw wielu przypadkach może prowadzić do udarów. Z tego powodu pacjenci, u których zdiagnozowano taki zespół, mogą niemal natychmiast znaleźć się w grupie ryzyka. Taka kategoria pacjentów powinna zdecydowanie monitorować swój stan zdrowia ze szczególną skrupulatnością. Szczególnie polecają aktywny tryb życia.

Jeśli masz którąś z wymienionych powyżej patologii, powinieneś zacząć uprawiać sport lub przynajmniej ćwiczyć. Ponadto konieczne jest poddanie się diagnostyce raz na kilka lat w celu wykrycia takiej choroby na wczesnym etapie.

Diagnostyka

USG naczyń szyjnych skuteczna diagnostyka patologia

Podczas wstępnego badania pacjenta specjalista zwraca dużą uwagę na brak lub obecność takiego zespołu. Aby to zrobić, patrzy na okolicę potyliczną, aw szczególności sprawdza napięcie mięśni w tym miejscu. Pyta pacjenta, czy skóra na głowie lub kręgach szyjnych jest bolesna podczas ucisku.

Do chwili obecnej diagnozę takiego zespołu przeprowadza się nie tylko na podstawie oględzin, ale także za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej (USDG). Dzięki tej metodzie badane są również tętnice, ujawnia się ich stan, a także zaburzenia obecne w organizmie pacjenta. Między innymi podczas prawidłowej diagnozy, w niektórych przypadkach specjalista wykorzystuje zdjęcia rentgenowskie.

Jeśli podczas takiej procedury zostaną wykryte co najmniej minimalne zaostrzenia, wówczas chory zostanie wysłany do.

W niektórych przypadkach po wynikach badania pacjent może być pilnie hospitalizowany.

Metoda leczenia patologii

Leczenie asymetrii przepływu krwi powinno odbywać się wyłącznie pod nadzorem specjalisty, nawet jeśli występuje w domu pacjenta.

Terapia we wszystkich przypadkach powinna mieć zintegrowane podejście. Obejmuje metody wymienione poniżej. Ale lekarz, według własnego uznania, może coś dodać lub zmienić:

przebieg terapii naczyniowej
wyznaczenie ćwiczeń terapeutycznych
leki poprawiające przepływ krwi
leki poprawiające stan ogólny pacjent
dobrze Terapia manualna(najlepiej prowadzone przez pracowników służby zdrowia)
przeprowadzanie autograwitacji

Oprócz metod wymienionych powyżej, praktykowane są również inne metody niefarmakologiczne. Ale każdy pacjent z tak nieprzyjemną chorobą powinien pamiętać, że samoleczenie jest obarczone pojawieniem się nieprzyjemnych. Dlatego leczenie powinno być przepisywane indywidualnie przez specjalistę. Wszystko będzie zależeć od przyczyny choroby i jej stadium.

Jeśli pacjent ma tę patologię, to przede wszystkim lekarze zalecają takim pacjentom zmianę stylu życia na bardziej aktywny.

To w dużej mierze dzięki tej metodzie większość osób, które mają asymetrię przepływu krwi przez tętnice kręgowe, może z łatwością pokonać tak nieprzyjemną dolegliwość. Ale nie zapominaj, że taka terapia musi być stosowana w połączeniu z innymi metodami. Wtedy zabieg przyniesie oczekiwany efekt.

Możliwe jest zwiększenie szybkości przepływu krwi poprzez zwiększenie liczby uderzeń serca na jednostkę czasu, tak aby więcej krwi było destylowane przez element filtrujący (2) na jednostkę czasu, a szybkość filtracji wzrośnie. Ciało po prostu to robi. Zwiększa liczbę skurczów serca, spełnia się prawo Claude'a Bernarda. Ale zobaczmy, dokąd nas to zaprowadzi. Wiadomo, że pojemność części tętniczej łożyska naczyniowego osoby dorosłej (sektor 5 w BCH) jest stała. Wiemy, że tętnice, w przeciwieństwie do żył, są grubsze i mają muskularną ścianę, która może się kurczyć, zmniejszając pojemność tętnic. Wiemy, że krew jest cieczą, a ciecz jest nieściśliwa. W tym przypadku mamy do czynienia z następującą rozbieżnością: serce w jednostce czasu pompuje się do tętnicy

pojemność krwi jest większa niż sama pojemność. A to prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi w pojemniku tętniczym. I mamy to, co w żargonie klinicznym nazywa się nadciśnienie typu 1 lub nadciśnienie hiperkinetyczne lub nadciśnienie wyrzutowe. To zwiększone obciążenie serca prowadzi do pogrubienia mięśnia sercowego i jest tzw pracujący przerost mięśnia sercowego. Zwiększone ciśnienie w tętnicach (tętniczkach) może spowodować otwarcie przecieków (5) i doprowadzić do częściowego wypływu krwi do pojemności żylnej łożyska naczyniowego. Żyły nie mają ściany mięśniowej i są bardziej elastyczne niż tętnice. Dlatego rozbieżność między pojemnością żylną a objętością zawartej w niej krwi doprowadzi do rozszerzenia pojemności żylnej. Rozszerzenie pojemności żylnej da to, co nazywa się w medycynie żylaki.

Tak więc biofiltry spełniły życiowe prawo Claude'a Bernarda kosztem nadciśnienie pierwszego typu, przerost mięśnia sercowego, żylaki. System nadal żyje, a woda nadal opuszcza ciało jako fakt i warunek problemu.

Obszar filtrujący błon komórkowych nadal się kurczy. I blokada filtracji znów się nasila i znowu toksyny gromadzą się we krwi i wypaczają homeostazę krwi z prawa Claude'a Bernarda. I znowu, aby żyć, musisz przestrzegać tego prawa, co oznacza usuwanie żużli. Jeśli ponownie podążymy drogą zwiększania pracy serca, to może dojść do załamania ośrodkowej neuroodruchowej regulacji pracy serca. W przypadku niektórych osób tak się dzieje i otrzymujemy to, co nazywa się w klinice chorób wewnętrznych kardionerwica. Częściej jednak ciało podąża inną drogą.

Z fizyki wiemy, że im węższe naczynie, tym większy przepływ krwi, co oznacza, że zwężenie naczyń (tętnic) zapewni nam zwiększenie szybkości filtracji krwi w jednostce czasu i spełnienie zasady Claude'a Bernarda. prawo. Ciało po prostu to robi. Za pomocą regulacji nerwowej zmniejsza średnicę tętnic (tętniczek) i tym samym osiąga wzrost przepływu krwi i szybkości filtracji. Ale to prowadzi do następujących rzeczy. Ponownie występuje rozbieżność między pojemnością tętnic a objętością krwi. Objętość krwi staje się ponownie większa w stosunku do pojemności tętniczej. A próby ponownego wprowadzenia więcej w mniej prowadzą do wzrostu ciśnienia krwi. Powstaje w języku medycyny nadciśnienie drugiego typu lub nadciśnienie objętościowe lub nadciśnienie zwężające naczynia krwionośne.(Wszystko to są różne nazwy tej samej rzeczy.) Ponieważ wymagana szybkość filtracji jest zapewniana przez zwężenie naczyń, liczba uderzeń serca spada. Ale ponieważ opór przepływu krwi zarówno od strony naczyń, jak i od strony bardziej zablokowanego elementu filtrującego jest jeszcze większy niż wcześniej, serce będzie zwiększać przerost mięśnia sercowego aż do rozszerzenia komór ᴇᴦο, co jest tzw.