Pontocerebelarni kot. MRI cerebelopontinskih kotov za možganske tumorje
Druga slika, prav tako dokaj dobro orisana, je tumor cerebelarno-pontinskega kota. Tu govorimo o neoplazmi, ki se nahaja v vdolbini, ki jo omejujejo pons varolii, medulla oblongata in mali možgani. Najpogosteje takšni tumorji izvirajo iz slušnega živca, manj pogosto - iz drugih sosednjih. Da bi vam bila slika bolezni jasnejša, bom naštel funkcionalno pomembne tvorbe, ki se nahajajo tukaj: 1) slušni živec; 2) obrazni živec - dva živca zelo blizu drug drugemu po lokaciji; 3) drugi bulbarni živci; 4) abducens živec; 5) trigeminalni živec; 6) variolijev most; 7) medulla oblongata in 8) ena hemisfera malih možganov. Razvoj bolezni je pri nas zelo počasen. Začetek je zelo značilen z draženjem slušnega živca: bolnika več mesecev, včasih celo več let, moti hrup v enem ušesu. Nato se pojavijo simptomi prolapsa: ogluši na to uho. Hkrati pareza bližnji sosed, obrazni živec na isti strani. Lahko rečemo, da je ta celotna stopnja bolezni najpomembnejša za diagnozo: če jo lahko zdravnik sam opazuje ali od bolnika dobi natančno zgodbo o njej, bo to osnova za diagnozo. Hkrati je del splošnih možganskih pojavov, ki so tu običajno zelo redko izraženi, del draženja trigeminalni živec ustvariti glavo botov, in objektivno - izguba roženice in veznice refleksov. Nato se začne stiskanje malih možganov in razvoj cerebelarnih pojavov, ki se lahko najprej izrazijo s hemiataksijo na strani tumorja, nato pa s splošno cerebelarno ataksijo, adiadohokinezijo, omahljiva hoja, nagnjenost k padcu proti tumorju. zmanjšan mišični tonus in omotica. Še kasneje pridejo na vrsto bulbarni živci, pa tudi abducentni in trigeminalni.Končno stiskanje piramid v mostu ali meduli povzroči paralizo okončin.
Še enkrat ponavljam, da so splošni možganski pojavi tukaj, tako kot na splošno pri tumorjih zadnje lobanjske jame, močno izraženi, zlasti od druge stopnje bolezni, ko se razvije paraliza. Od tega trenutka naprej bolezen praviloma hitro napreduje, za razliko od prvega obdobja, ki največkrat traja zelo dolgo.
8. potek možganskih tumorjev.
Za konec s kliniko možganskih tumorjev mi preostane še nekaj besed o njihovem poteku. Vedno je dolgotrajen, kronično napredujoč, bolezen se počasi povečuje več mesecev ali celo več let in po pravilu, ki je skupen vsem novotvorbam, brez medicinskega posega neizogibno vodi v smrt. Občasno se med potekom bolezni opazijo poslabšanja - zaradi krvavitev v substanci tumorja.
Dal sem vam bežno skico klinike možganskih tumorjev. Verjetno ste opazili tisto, na kar smo opozarjali že na samem začetku, namreč nejasnost in nerazločnost vseh teh slik, kar še posebej bode v oči, če se spomnite mnogih jasnih, ostro definiranih kliničnih opisov, ki ste jih slišali že prej. Razlog za ta pojav sploh ni odvisen od pomanjkanja dobre volje z moje strani - oda je v tem, da zdaj na splošno ni več mogoče storiti ničesar. To pa je odvisno od pomanjkanja naših diagnostičnih informacij. Ko boste poskušali vse, kar sem vam povedal, uporabiti v praksi, boste namreč pogosto pričakovali hudo razočaranje: ne boste mogli pravilno postaviti aktualne diagnoze. Lahko vas pomirim, če se temu le lahko reče pomiritev. Najbolj izkušeni specialisti v zelo velikem procentu primerov delajo enake napake.
riž. 129 Tumor možganov. Dvostranska ptoza.
Če je tako, potem je povsem naravno, da potrebujemo še nekaj pomožnih raziskovalnih metod, ki bi lahko povedale svojo besedo, ko običajna nevrološka študija noče povedati več.
Zadnja leta so bila bogata s poskusi predlaganja takšnih metod. Večina jih je očitno začasnih: so tehnično težke, boleče in včasih nevarne za bolnike. A vseeno vam jih bom naštel, da se še enkrat prepričate, kako težke in zavite poti ubira znanost.
Začel bom z običajnim rentgenskim pregledom. Takšne slike še posebej olajšajo diagnozo tumorja možganskega dodatka, če je že ustvarjen podaljšek turškega sedla. Tumorji: oboki, ki izhajajo na primer iz membran in dajejo kostni vzorec, so včasih primerni tudi za konvencionalno rentgensko slikanje. Toda večina jih še vedno ni primerna za konvencionalno radiografijo. Zato še vedno obstajajo poskusi tako imenovane ventrikulografije: skozi iglo v votlino možganskih prekatov vpihnejo zrak in nato naredijo sliko. Zrak ustvarja kontraste in včasih lahko na primer razmislite o naslednjih slikah: tumor, ki ga ni mogoče diagnosticirati, se nahaja v beli snovi hemisfere, daje štrlino ene od sten prekata in spreminja svoje konture; glede na to konturo se presoja njegova lokalizacija. Poskušajo uporabiti poleg zraka tudi različne kontrastne mešanice, na primer indigo karmin; bistvo njihovega delovanja je enako delovanju zraka.
V lokalni anesteziji se izvede vrsta testnih punkcij: igla se vbrizga v različne dele možganov na različnih globinah, delci tkiva se posesajo z brizgo in pregledajo pod mikroskopom. Tako je mogoče ekstrahirati tumorski delec in ugotoviti ne le njegovo lokalizacijo, temveč tudi njegovo anatomsko naravo. Tapkajo in poslušajo gladko obrito lobanjo: včasih se nad tumorjem pojavi "zvok razpokanega lonca" in drugi odtenki tolkalnega zvoka; ob avskultaciji se včasih sliši šum. Uporabljajo se številne punkcije: navadna lumbalna, tako imenovana subokcipitalna in na koncu punkcija možganskih prekatov. Istočasno se ugotavlja stanje tlaka tekočine v subarahnoidni votlini in v prekatih. Če je na primer tlak v prekatih veliko večji kot v hrbtenični votlini, potem to kaže na popolno ali delno blokado, to je zoženje ali zapiranje odprtin Magendie in Luschka; pri tumorjih pa to kaže na lokalizacijo v posteriorni lobanjski fosi. Mimogrede, nekaj besed o cerebrospinalna tekočina. Na splošno lahko predstavlja različne slike, od norme do povečane količine beljakovin, pleocitoze, ksantokromije. Toda v masi je še vedno nagnjenost k nekakšni disociaciji: povečana vsebina beljakovin in odsotnost pleocitoze. Seveda je treba lues cerebri, zlasti njegovo gumijasto obliko, izključiti z vsemi obstoječimi metodami. Ampak to veš sodobna tehnologija raziskave tega vedno ne zmorejo in pogosto sum na sifilis kljub negativnim podatkom ostane pri zdravniku. Zato še vedno ostaja v veljavi pravilo: ob sliki kompresijskega možganskega procesa vedno predpišemo ti eksploratorni, poskusni tečaj. specifično zdravljenje. To je treba storiti približno en mesec, saj krajša obdobja ne dajejo popolnega zaupanja, da ni sifilisa. patološka anatomija. V možganih se lahko razvije skoraj vse znane vrste neoplazme, delno primarne, delno metastatske. Rak se lahko razvije predvsem v možganskem privesku, drugje pa le v obliki metastaz. Največje število tumorji, skoraj polovica vseh primerov. sestaviti gliome; potem približno 20% daje adenome; in končno, zadnja tretjina vseh primerov se pojavi pri vseh drugih vrstah. Mikroskopsko sliko tumorjev ste že preučevali v okviru patološke anatomije, zato se bom o njej ustavil (slika 130).
Kar zadeva spremembe v samem živčnem tkivu, se te nanašajo na degeneracijo vam znanih vlaken, razpad celic, včasih na šibko vnetni odziv s strani žil in do pomembnih pojavov edema in stagnacije. patogeneza in etiologija. Patogenezo kliničnih pojavov sem delno že obravnaval, del bi vam moral biti jasen na podlagi vsega, kar že veste o žilnih procesih in sifilisu možganov. Zato o tem nima smisla še enkrat govoriti. Enako enostavno si je predstavljati mehanizem anatomskih sprememb v živčnem sistemu: vzroki, ki jih ustvarjajo, so: 1) mehansko stiskanje živčnega tkiva s tumorjem; 2) njegov edem zaradi vodenice in stagnacije zaradi stiskanja vaskularnega sistema; 3) občasne krvavitve in mehčanje; 4) toksični učinki tumorja na živčno tkivo in 5) splošne presnovne motnje: kaheksija, anemija, sladkorna bolezen itd.
Moški zbolijo približno dvakrat pogosteje kot ženske. Neoplazme se lahko razvijejo v kateri koli starosti, od zgodnjega otroštva do starosti. Toda velika večina vseh primerov, približno 75%, se pojavi v adolescenci in Srednja leta, do 40 let. Pred in po tem obdobju se tumorji redko opazijo. Verjetno ste na predavanjih patološke anatomije veliko slišali o vzrokih za nastanek tumorjev in veste, da ti vzroki trenutno niso znani. Glavna doktrina, ki še vedno prevladuje, vidi v novotvorbah rezultat embrionalnih anomalij, razvoj potepuških tkivnih poganjkov, ki so bili dolgo časa kot v stanju mirovanja, nato pa pod vplivom nekaterih dodatnih pogojev , nenadoma prejel energijo rasti.
riž. 130. Tumor okcipitalnega režnja možganov.
Na splošno, kot lahko vidite, glavna metoda zdravljenja tumorjev - kirurška - bolniku ne obljublja veliko. In zato lahko le majhen odstotek bolnikov računa na okrevanje - popolno ali z okvaro.
zadaj Zadnja leta Pred našimi očmi raste nov princip zdravljenja novotvorb, že konzervativen, s pomočjo tako imenovane radioterapije: mislim na zdravljenje z radijem in rentgenskimi žarki. Te metode so še v razvoju in je prezgodaj govoriti o njih kategorično. Razpršena opažanja posameznih avtorjev dajejo tako nedvomne neuspehe kot dvomljive uspehe. Tukaj moramo počakati na več dejstev.
V odsotnosti radikalne terapije nam preostane žalostna in neplodna naloga simptomatske terapije. O njej žal ni kaj dosti za povedati. To je celoten arzenal zdravil proti bolečinam, vključno z najmočnejšimi - v obliki morfija. Sledi specifično zdravljenje, predvsem z živim srebrom, ki pomaga pri raztapljanju edema in vodenice ter tako bolniku začasno olajša. Končno se včasih uporablja tako imenovana paliativna trepanacija zaklopke: odstrani se del kosti loka, da se zniža intrakranialni tlak in na ta način za nekaj časa ublaži potek bolezni.
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
Kranialni živci, ki sestavljajo skupino živcev cerebelopontinskega kota, spadajo v pontinsko skupino, saj zapuščajo možgansko deblo znotraj ponsa. Kranialni živci so lahko prizadeti pri patoloških procesih, ki izvirajo iz cerebelopontinskega kota. V neposredni bližini tega območja so obrazni in vestibulo-kohlearni živec, malo dlje - trigeminalni živec.
3.3.1. VPAR: TRIGENETIČNI NIKOLI
N. trigeminus, trigeminalni živec, je mešan. Občutljiva vlakna inervirajo kožo obraza in sprednjega dela glave, sluznice ust, nosu, ušesa in očesne veznice. n . trigeminus inervira žvečne mišice in mišice ustnega dna. Kot del vej živca poleg tega sekretorna (vegetativna) vlakna prehajajo v žleze, ki se nahajajo v območju obraznih votlin.
Trigeminalni živec ima štiri jedra, od katerih sta dve senzorični in eno motorično v zadnjih možganih, eno pa senzorično (proprioceptivno) v srednjih možganih. Procesi celic, ki so položeni v motorično jedro (nucleus motorius), izstopajo iz mostu na črti, ki ločuje most od srednjega cerebelarnega pedunkula in povezuje izstopno mesto nn. trigemini et facialis (linea trigeminofacialis), ki tvori koren motoričnega živca, radix motoria. Ob njem vstopa v snov možganov občutljiva korenina radix sensoria.
Obe korenini sestavljata deblo trigeminalnega živca, ki po izhodu iz možganov prodre pod trdo lupino dna srednje lobanjske jame in leži na zgornji površini piramide temporalne kosti, tu se tvori senzorična korenina. trigeminalni ganglij, ganglion trigeminale. Tri glavne veje trigeminalnega živca odhajajo iz vozlišča: prva ali oftalmična, n. ophthalmicus, drugi ali maksilarni, n. maxillaris in tretja ali mandibularna, n. mandibularis.
Motorna korenina trigeminalnega živca, ki ne sodeluje pri nastanku vozlišča, prosto prehaja pod slednjim in se nato pridruži tretji veji.
V območju razvejanja vsake od treh vej n. trigeminus je še več vegetativnih (parasimpatičnih) vozlov: z n. ophthalmicus - ganglion ciliare, z n. maxillaris g. pterygopalatinum, z n. mandibularis-g. oticum in z n. lingualis (iz tretje veje) - g. submandibularnega e.
RAZISKAVA FUNKCIJE
1. Zdravnik prosi bolnika, naj odpre in zapre usta, nato naredi več žvečilnih gibov. Med žvečilnimi gibi je zdravnikova roka na temporalnih ali drugih žvečilnih mišicah - tako se določi stopnja njihove napetosti ali atrofije. Običajno ni premika spodnje čeljusti vstran, mišice so napete enako na obeh straneh.
3. Bolečina, temperatura, taktilna občutljivost se dosledno ocenjuje. Hkrati je treba delovati na simetrične točke v predelu čela ( I veja), lica (II veja), brada ( III podružnica). Občutljivost na bolečino in temperaturo se preučuje ne le od zgoraj navzdol, temveč tudi od ušesa do ustnic vzdolž con segmentne inervacije (Zelderjeve cone), sl. 1.
Slika 1. Inervacija kože obraza in glave (shema). A - periferna inervacija: veje trigeminalnega živca ( a-n. ophtalmicus, b - n. maxillaris, v -n. mandibularis ): B - segmentna inervacija z občutljivim jedrom trigeminalnega živca (1-5 - Zelderjevi dermatomi).
SIMPTOMI PORAZA
Z enostransko poškodbo živcev se odkrijejo naslednje motnje:
· periferna paraliza ali pareza žvečilne mišice se razvije s patologijo perifernega nevrona - jedra ali motoričnih vlaken, pri odpiranju ust spodnja čeljust premakne na prizadeto stran;
· je najdeno mišična atrofija in reakcija degeneracije žvečilnih mišic na prizadeti strani
· če trpi jedro živca, potem se opazijo fibrilarni trzaji v inerviranih mišicah;
· izguba taktilne in/ali bolečinske in temperaturne občutljivosti v območju inervacije ene ali vseh vej trigeminalnega živca;
· segmentniobročastega izguba občutljivost(po Zelderjevih conah) na obrazu;
· izguba kornealni, mandibularni refleks.
Poraz V pare kraniocerebralnih živcev po perifernem tipu opazimo pri lezijah v srednjem delu ponsa, cerebelopontinskega kota, baze srednje lobanjske jame in zgornje orbitalne fisure (tumorji, vnetni procesi itd.).
3.3.2. VIIPAR: OBRAZNI ŽIVEC
Jedro obraznega živca ( n. facialis ) se nahaja v ventrolateralnem delu ponsa, na meji s podolgovato medullo. Zgornji del jedra ima dvostransko kortikonuklearno inervacijo, spodnji del pa enostransko., tj. povezan samo s skorjo nasprotne poloble. Vlakna se ovijajo okoli jedra VI živec, izstopi iz debla v predelu cerebelopontinskega kota, preide skozi notranji slušni kanal v kostni kanal in izstopi iz lobanjske votline skozi foramen stylomastoideum , ki se deli na končne veje - vrane noge ( pes anserinus ). Slednji inervirajo celotne mimične mišice obraza. Tudi v predelu obraznega kanala na ravni zunanjega kolena se veja odcepi v solzni žlezi ( n. petrosus major ), veja v stremenski mišici odhaja spodaj ( m . stapedius ), nato - struna za bobne ( chorda tympani ), ki zagotavlja občutljivo inervacijo jezika, pa tudi avtonomna inervacija sublingvalne in submandibularne žleze slinavke.
ŠTUDIJ FUNKCIJE
Za preverjanje delovanja zgornjih obraznih mišic se pacientu ponudi:
a) dvignite obrvi navzgor, gube na čelu pa naj bodo enako izražene;
b) namrščene obrvi, običajno so obrvi premaknjene na srednjo črto;
c) močno zaprite in zaprite oči, običajno se zaprejo na enak način.
a) goli zobje, običajno so vogali ust simetrični;
b) nasmehnite se ali napihnite lica, gibi naj bodo enaki;
e) pihnite ogenj vžigalice, medtem ko naj se ustnice raztegnejo naprej.
SIMPTOMI PORAZA
Ko je poražen periferni nevron obraznega živca se razvije kršitev prostovoljnih mimičnih gibov - periferna paraliza ali pareza mimičnih mišic obraza (prozopareza) na strani ognjišče.
Pri enostranski poškodbi živca se pojavijo naslednji simptomi:
· asimetrija obraza enostransko glajenje nasolabialne gube, povešanje ustnega kota;
· gubanje čela in mežikanje očesa sta nemogoča (zajčje oko – lagoftalmus);
· solzenje ali suhe oči ( kseroftalmija) ob strani ognjišča;
· pri napihovanju lic prizadeta stran "jadra";
· opazimo v prizadetih mišicah atrofija in reakcija ponovnega rojstva;
· če je jedro živca prizadeto, potem na prizadeti polovici obraza pogosto opazimo fibrilarni trzaji;
· kršitev okusa sprednjih 2/3 jezika ( hipogeuzija, ageuzija);
· povečanje ali zmanjšanje tembra zaznanih zvokov (hiperakuzija ali hipoakuzija).
Poraz VII pare lobanjskih živcev perifernega tipa opazimo pri nevritisih, zlomih dna lobanje, cerebrovaskularnih nesrečah v območju ponsa itd.
Ko je poražen centralni nevron kršitev obraznega živca prostovoljnih gibov obraza odločen le v mišicah mišicah spodnje polovice obraza na nasprotje stran ognjišča.
asimetrija obraza- enostransko glajenje nazolabialne gube, povešanje ustnega kota;
Pri napihovanju lic prizadeta stran "jadra";
v prizadetih mišicah brez atrofije in reakcije ponovnega rojstva;
brez fibrilarnih trzljajev;
povečan refleks obrvi.
Poraz VII pari kranialni živci po centralnem tipu najpogosteje opazimo pri bolnikih z moteno cerebralno cirkulacijo v predelu notranje kapsule in belo snov hemisfere.
3.3.3. VIIIPAR: Vestibulo-kohlearni živec
Sestavljen je iz dveh funkcionalno različnih delov: veže ( pars vestibularis) in polžev (pars cochlearis ). Vestibularni del zagotavlja funkcijo ravnotežja telesa, orientacijo glave in telesa v prostoru. Polžev del zagotavlja sluh (zaznavanje zvoka, prevajanje zvoka).
A) preddverje
Receptorji vestibulokohlearnega živca se nahajajo znotraj ampul polkrožnih kanalov v dveh membranskih vrečkah ( sukulus in utrikulus ) preddverje. Vestibularna vlakna izvirajo iz Scarpovega ganglija ganglion spirale ), ki se nahaja v notranjem ušesu (1. nevron). Osrednji procesi tega vozlišča gredo v lobanjsko votlino skozi porus acusticus internus , vstopijo v možgansko deblo v cerebelopontinskem kotu, končajo se v zgornjem (Bekhterevovo jedro), spodnjem (Rollerjevo jedro), medialnem (Schwalbejevo jedro) in lateralnem (Deitersovo jedro) vestibularnem jedru (2. nevron).
Iz lateralnega Deitersovega jedra nastanejo aksoni vestibulospinalni trakt (vestibulospinalni Leventhalov snop), ki se na svoji strani kot del lateralnega funikulusa hrbtenjače približuje sprednjim rogom hrbtenjača. Aksoni, ki segajo iz lateralnega jedra Deitersa.
Od vestibularnega medialnega jedra Schwalbeja in spodnjega jedra Rollerja se aksoni približajo jedrom okulomotornih živcev na nasprotni strani in od zgornjega jedra Bechterewa - na lastni strani. Glede na te vestibulo-okulomotorni trakti impulzi se prenašajo na mišice očesa. Iz jedra Bekhtereva tudi odhaja vestibulocerebelarni snop do jedra šotora ( n. fastigii ) malih možganov in vermisa malih možganov.
Za izvajanje funkcije telesnega ravnovesja so vestibularna jedra povezana s proprioceptivnimi prevodniki (Gaulle in Burdachov snop) iz hrbtenjače.
Aksoni nevronov prenašajo impulze v kontralateralni talamus, globus pallidus ( 3. nevron) in korteks temporalnega, delno parietalnega in čelnega režnja (4. nevron).
ŠTUDIJ FUNKCIJE
1. Študija okulocefaličnega refleksa - pacient nepremično fiksira pogled, zdravnik hitro (2 cikla na sekundo) obrne bolnikovo glavo v desno ali levo. Normalno gibanje zrkla gladko, sorazmerno s hitrostjo gibanja glave in usmerjeno v nasprotno smer. Pacient še naprej fiksira pogled na predmet.
2. Študija nistagmusa.
3. Študija Rombergovega položaja.
SIMPTOMI PORAZA
1. Spontani nistagmus.
2. Oscilopsija (iluzija tresenja okoliških predmetov)
3. Vestibularna ataksija (glejte stran).
4. Kršitev okulocefaličnega refleksa. Ta refleks je odsoten, ko je možgansko deblo poškodovano. Zrkla se obračajo skupaj z glavo, pogled ni fiksiran.
5. Omotičnost, ki jo spremlja slabost, bruhanje.
B) Polžev del
zvočni valovi zaznavajo receptorji spiralnega (Cortijevega) organa. Slušna vlakna se začnejo skupaj z vestibularnim in spiralni ganglij (1. nevron). Aksoni celic tega vozla gredo v notranji slušni kanal skupaj z vestibularnim delom. Po zapustitvi piramide temporalne kosti se živec nahaja v cerebelopontinskem kotu in prodre v možganski most bočno od oljke. Vlakna kohlearnega dela se končajo v dveh slušnih jedrih - ventralno in dorzalno (2. nevron). Večina aksonov 2. nevrona preide na nasprotno stran možganskega mostu in se konča v olivno jedro in trapezasto telo (3. nevron), manjši del vlaken se približa jedrom oljke in trapeznega telesa njegove strani. Aksoni 3. nevrona tvorijo stransko zanko ( lemniscus lateralis ), ki se dvigne navzgor in konča v spodnji kolikuli strehe srednjih možganov in medialno genikulativno telo ( corpus geniculatum mediale ) (4. nevron). Iz celic medialnega genikulatnega telesa prehajajo aksoni kot del zadnjega kraka notranje kapsule in se končajo v temporalni transverzalni girus ( Heschlova konvolucija)
ŠTUDIJ FUNKCIJE
Pri študiju slušnih funkcij določiti: ostrino sluha, zračno in kostno prevodnost zvoka.
1. Ostrina sluhadoločeno na naslednji način. Preiskovanec stoji na razdalji 5 m od zdravnika in se obrne k njemu s pregledovanim ušesom, drugo uho je tesno zaprto s pritiskom prsta na tragus. Zdravnik zašepeta besede in ponudi, da jih ponovi.
2. Prevod zvoka po zraku se določi s pomočjo zvočnih vilic, ki se nahajajo na ušesni kanal.
3. Kostno prevodnost preverimo tako, da na mastoidni odrastek in temeno glave položimo tuning vilice. Pri zdravem človeku je zračna prevodnost daljša od kostne; zvočna vilica, nameščena na glavi v sredinski črti, se sliši enako z obeh strani.
Rinne testuporablja se za primerjavo kostne in zračne prevodnosti. Zdravnik položi osnovo vibrirajoče vilice (516 Hz) na mastoidni proces. Ko ga bolnik preneha slišati, se glasbena vilica prenese v uho (brez dotikanja). Običajno se zvok glasbene vilice še naprej zaznava ( pozitiven test Rinne). Bolezen zvočno prevodnega aparata povzroči nasprotne rezultate: tresenje glasbene vilice, ki je nerazločljivo z ušesom, se ponovno ugotovi, ko se glasbena vilica položi na mastoidni proces (negativen Rinnejev test).
Weber test:pri zdravi osebi se zvočna vilica (516 Hz), nameščena na glavi vzdolž srednje črte, sliši enakomerno z obeh strani. Pri boleznih srednjega ušesa je motena prevodnost zraka, kostna prevodnost je večja. Zato se pri prizadetosti srednjega ušesa zvok glasbene vilice, nameščene na temenu, močneje zazna na prizadeti strani. Ko je patološki proces lokaliziran v notranjem ušesu, se zvok bolje zaznava na zdravi strani. Zato povečanje trajanja kostne prevodnosti kaže na poškodbo zvočno prevodnega aparata ( bobnič, slušne koščice), in njegovo skrajšanje - do poraza aparata za zaznavanje zvoka (polž, slušni trakt).
V teh primerih na kiazmo vplivata 2 patogenetska dejavnika: razširitev ventrikularni sistem možganov in premik možganov (sindrom dislokacije možganov).
Na kiazmo lahko vplivajo tumorji naslednje lokalizacije.
- Tumorji posteriorne lobanjske jame: subtentorialni tumorji (mali možgani, cerebelopontinski kot), tumorji IV ventrikla.
- Tumorji stranskih in III prekatov.
- Parasagitalni tumorji čelnega in parietalnega režnja.
- Drugi tumorji možganskih hemisfer.
- Tumorji kvadrigemine in pinealne žleze.
Z okluzijo cerebrospinalnih poti na ravni posteriorne lobanjske fose se razvije kompleks simptomov povečanega optičnega žepa tretjega prekata.
V središču razvoja sindroma, zlasti v začetni fazi procesa, je pritisk razširjenega optičnega žepa (divertikuluma) tretjega prekata na sosednjo dorzo-kavdalno kiazmo, kjer se križajo vlakna papilomakularnega snopa. prehod. Tlak vodi do motenj mikrocirkulacije v tem območju in procesov prenosa vzbujanja v vlakna. Nadaljnja rast hidrocefalusa poveča pritisk na kiazmo in poslabša njegovo funkcijo. Postopoma se razvije atrofija optičnih živcev.
Pri intrakranialnih tumorjih opazimo hipertenzivni sindrom, ki se kaže z glavobolom z največjo intenzivnostjo ponoči ali zjutraj. Bolečina ima razpočen značaj in "pritisne od zadaj" na zrkla. Razvijajo se slabost, bruhanje, spremembe v kardiovaskularni dejavnosti, duševne motnje, depresija zavesti. različne stopnje. Videz lupine in radikularni simptomi, epileptični napadi.
očesni simptomi. Z oftalmoskopijo v veliki večini primerov opazimo kongestivne optične diske in Foster Kennedyjev sindrom. Kongestivni diski so povezani s spremembami vidnega polja, značilnimi za kiazmalni sindrom. V osrednjem vidnem polju se pojavijo spremembe v obliki centralnih hemianopičnih skotomov, najpogosteje bitemporalnih, manj pogosto homonimnih in še redkeje binazalnih skotomov. Hkrati je med spremembami v perifernem vidnem polju najpogostejša parcialna bitemporalna hemianopsija s slepoto na drugem očesu. Manj pogosto opazimo izrazite oblike hiazmalnih sprememb vidnega polja (popolna temporalna hemianopsija na enem očesu v kombinaciji s slepoto na drugem očesu).
Opazimo ga pri intrakranialnih patoloških procesih (pogosteje pri tumorjih majhnega krila glavne kosti in sosednjih). bazalni oddelki hemisfera možgani, redkeje z anevrizmami posod na dnu lobanje, arahnoiditisom itd.). Pogosto spremlja hipo- ali anosmija na strani patološkega žarišča s simptomi bolnikove čelne psihe.
Možen povratni Kennedyjev sindrom, pri katerem je disk zamašen optični živec se razvije na strani patološkega žarišča in atrofija optičnega živca - na nasprotni strani. To je razloženo s posebnostjo rasti tumorja ali motnjami krvnega obtoka v možganih.
Pri subtentorialnih tumorjih ima skoraj vsak drugi bolnik omnubulacijo - kratkotrajno (običajno v 2-10 sekundah) zamegljenost vida na obeh očesih z naraščajočo intrakranialno hipertenzijo. Pogosteje meglenje zajame celotno vidno polje, veliko manj pogosto - samo osrednji del, v nekaterih primerih opazimo zamegljen vid hemianopičnega tipa.
Glavni vzrok omnubulacije se šteje za stiskanje intrakranialnega dela optičnih živcev ali kiazme, ki ga povzroči kratkotrajno povečanje. intrakranialni tlak. Simptome omnubulacije opazimo ne samo pri bolnikih s kongestivnimi diski vidnega živca, ampak tudi preden se znaki kongestije pojavijo na očesnem dnu. Ti simptomi se pojavijo predvsem pri fizičnem naporu in nenadnih spremembah položaja telesa.
Pri otrocih z možganskimi tumorji se pojavi kompleks simptomov z vpletenostjo mrežnice v patološki proces, ki ga opisujemo kot sindrom opto-retino-nevritisa. Obstajajo 3 oblike tega sindroma.
Prva oblika se imenuje "optični-retino-nevritis brez atrofije nevronov mrežnice in optičnega živca." Pri tej obliki bolezni se oftalmoskopsko opazi pojav hiperemije, znatnega edema in izbočenosti optičnega diska. Spremembe optičnega diska so kombinirane z edemom peripapilarne mrežnice, ostrim širjenjem ven in krvavitvami v mrežnici. Pri počasi rastočih (astrocitomih) ali paraventrikularno lociranih tumorjih so simptomi manj izraziti. Bistveno bolj izrazite spremembe opazimo pri malignih tumorjih ali že pri začetnih fazah razvoj tumorjev, ki blokirajo poti CSF.
Druga oblika - opto-retino-nevritis s pojavi sekundarne atrofije nevronov mrežnice in optičnega živca - se razvije s hitro rastočimi tumorji. Značilen je izrazit edem vidnih živcev in mrežnice. Pojavi se venska kongestivna hiperemija optičnega diska, pojavi se plazmoreja in krvavitve. Z obstojem hipertenzije v 2-4 mesecih se najprej pojavijo atrofične spremembe v nevronih mrežnice, nato pa v vlaknih vidnega živca.
Pri počasi rastočih supratentorialnih tumorjih se pojavi tretja oblika tega sindroma - opto-retino-nevritis s pojavi sekundarne atrofije nevronov mrežnice in primarne atrofije optičnih živcev. Za to obliko je značilno hitro zmanjšanje ostrine vida, ki v fundusu ne ustreza resnosti sprememb, ki jih povzroča hipertenzivni sindrom. Primarna atrofija optičnih živcev v tej obliki bolezni je posledica dejstva, da tumor neposredno vpliva na vidne poti. Spremembe nevronov mrežnice sekundarni lik in povezana z razvojem lokalne hipertenzije.
Sindrom cerebelarne omrtvičenosti (Burdenko-Kramerjev sindrom)
Najpogosteje se sindrom pojavi pri tumorjih malih možganov, tuberkulomih in abscesih cerebelarnega vermisa, arahnoidnih endoteliomih zadnje lobanjske jame, vnetni procesi različne etiologije, lokalizirane v posteriorni lobanjski fosi, pa tudi po možganskih poškodbah.
Klinični znaki in simptomi. Značilen po videzu - pogosteje ponoči - glavobol, lokaliziran predvsem na čelu in vratu. Obstajajo tudi meningealni simptomi.
očesni simptomi. Obstajajo bolečine v očesnih jabolkih, orbitah, bolečine v izstopnem območju prve veje trigeminalnega živca. Opazimo hiperestezijo kože vek, povečano občutljivost, veznico in roženico, zaradi česar se razvijejo fotofobija, solzenje, blefarospazem.
Z zagozditvijo in poškodbo možganskega debla in malih možganov med robom cerebeluma in zadnjim delom turškega sedla lahko pride do draženja cerebeluma. V teh primerih je zelo močan glavobol, zlasti v zadnjem delu glave, bruhanje, nehoteno nagibanje glave, omotica. Obstaja disfunkcija vestibulokohlearnega organa, izumrtje kitnih refleksov, včasih se pojavijo konvulzije v okončinah. Krepitev obstoječega očesni simptomi(zlasti bolečine v očesnih jabolkih). Obstajajo nove spremembe v organu vida - nistagmus, Hertwig-Magendiejev sindrom, paraliza ali pareza pogleda navzgor (manj pogosto navzdol), počasna reakcija zenic na svetlobo.
sindrom pontocerebelarnega zakotja
Opažamo ga pri tumorjih (predvsem nevrinomih kohlearnega korena vestibulokohlearnega živca), pa tudi pri vnetnih procesih (arahnoiditis) v predelu cerebelopontinskega kota.
Klinični znaki in simptomi. Obstajajo simptomi enostranske lezije korenin obraznih, vestibulokohlearnih živcev in vmesnega živca, ki poteka med njimi. S povečanjem velikosti patološkega žarišča se lahko glede na smer širjenja pojavijo simptomi poškodbe trigeminalnega živca in disfunkcije malih možganov na strani žarišča. V tem primeru pride do izgube sluha, tinitusa, vestibularnih motenj. Tudi na polovici obraza, ki ustreza strani lokalizacije patološkega procesa, se razvije periferna paraliza obraznih mišic, hipestezija, bolečina in parestezija. Obstaja enostransko zmanjšanje občutljivosti okusa v sprednjih dveh tretjinah jezika. Če proces prizadene možgansko deblo, se pojavi hemipareza (na nasprotni strani žarišča) in cerebelarna ataksija.
Disfunkcija perifernega motoričnega nevrona se lahko pojavi kjerkoli med mostom in mišicami. Glede na prevlado simptomov lezije določenega živca je lokalna diagnoza lokalizacije patološkega
ognjišče. Če je prevladujoča lezija abducensnega živca, je žarišče v mostu.
očesni simptomi. Obstaja konvergentni paralitični strabizem z diplopijo, ki se poslabša s pogledom proti prizadeti mišici. Strabizem je posledica enostranske lezije abducensnega živca. Zaradi poškodbe obraznega živca se pojavi lagoftalmus, Bellov sinkinetični fenomen, simptom trepalnic. Opaziti je mogoče spontani horizontalni srednje ali velik klonikotonični nistagmus. Na strani žarišča se pojavijo simptomi suhega očesa, včasih pride do lezije roženice.
Sindrom lateralnega ventrikla
(modul direct4)
Klinični znaki in simptomi. Zaradi kršitve intraventrikularnega odtoka CSF zaradi blokade interventrikularne odprtine Monroe se pojavijo simptomi intrakranialne hipertenzije - glavobol, bruhanje itd. Za sindrom lateralnega ventrikla je značilna kombinacija simptomov povečanega intrakranialnega tlaka z vohalnimi in okusnimi halucinacijami, ki se pojavijo zaradi draženja mediobazalnih regij. temporalni reženj.
očesni simptomi. Obstajajo znaki kongestivnega diska vidnega živca. Zaradi pritiska cerebrospinalne tekočine ali patološkega žarišča na osrednji nevron vidne poti, ki se nahaja v steni spodnjega roga lateralnega prekata, opazimo vidne halucinacije v zgornjem zunanjem kvadrantu homolateralnega vida. polje. Zanj je značilen razvoj prehodne disfunkcije okulomotorni živec na prizadeti strani.
Sindrom tretjega prekata
Bolezen se pojavi s tumorskimi in vnetnimi procesi v tretjem prekatu možganov.
Klinični znaki in simptomi. Obstaja kombinacija hipertenzivnega sindroma s hipotalamičnim in ekstrapiramidnim sindromom. Poleg tega obstajajo simptomi, značilni za sindrom talamusa - ostra vztrajna ali paroksizmalna bolečina v nasprotni polovici telesa, hiperpatija in hemihipestezija z zmanjšanjem površinske ali izgube sklepno-mišične občutljivosti, občutljiva hemitaksija, motnje izražanja obraza ("mimika" facialis") in značilen položaj roke.
očesni simptomi. Z oftalmoskopijo opazimo sliko kongestivnih diskov vidnega živca.
IV ventrikularni sindrom
Razvija se z okluzijo IV ventrikla možganov. Med tumorji, ki prizadenejo IV prekat, so najpogostejši ependiomi, manj pogosti papilomi horoideje.
Klinični znaki in simptomi. Pojavijo se znaki povečanega intrakranialnega tlaka, ki so povezani s srčno-žilnimi motnjami in motnjami dihanja. Značilen je prisilni položaj glave (antalgična drža), ki je posledica refleksne napetosti vratnih mišic ali zavestnega dajanja glave v položaj, v katerem glavobol oslabi ali izgine.
V primeru poškodbe zgornjega kota dna IV ventrikla pride do disfunkcije vagusa in glosofaringealnega živca.
S porazom stranskega dela ventrikla se razvijejo motnje v delovanju vestibulokohlearnega organa, izguba sluha, oslabljena občutljivost na obrazu glede na bulbozni tip.
Pri poškodbi strehe prekata v klinični sliki prevladujejo hidrocefalne in cerebelarne motnje.
Očesni simptomi razvijejo v primeru poškodbe zgornjega kota dna IV prekata. Značilen je pojav Hertwig-Magendiejevega sindroma, ki vključuje deviacijo zrkla navzdol in navznoter na strani lezije ter navzgor in navzven na nasprotni strani. Obstaja pareza abducensnega živca. V pozni fazi bolezni opazimo kongestivne diske vidnega živca. Ko je patološko žarišče lokalizirano znotraj ventrikla (vzrok patološkega procesa je pogosto cisticerk, redkeje tumor), se razvije Brunsov sindrom - ptoza, strabizem, diplopija, nistagmus, prehodna amauroza, zmanjšana občutljivost roženice, včasih optičnega diska. edem in njegova atrofija. Pri Brunsovem sindromu, oko in skupne značilnosti intrakranialna hipertenzija se pojavi s fizičnim naporom, nenadnimi gibi glave.
Sindrom globoke strukture temporalnega režnja
Sindrom nastane zaradi poškodbe poti temporalnega mostu in centralnega nevrona vidne poti, ki se nahaja v beli snovi temporalnega režnja.
Klinični znaki in simptomi. S to boleznijo se pojavi tako imenovana Schwabova triada.
V primeru obsežnih lezij temporalnega režnja v različici prolapsa opazimo patološko pozabljivost, zlasti za trenutne dogodke. Z različico razdraženosti se pojavi posebno duševno stanje, v katerem se okoliški predmeti in pojavi zdijo neresnični ali nekoč videni in / ali, nasprotno, znani predmeti in pojavi se zdijo neznani.
očesni simptomi. Pri varianti draženja v zgornjih zunanjih kvadrantih vidnega polja, nasproti lokalizaciji žarišča, se pojavijo metamorfopsije in formalizirane vidne halucinacije (svetle, žive slike ljudi, živali, slik itd.). Pri varianti prolapsa na nasprotni strani žarišča se najprej razvije kvadrant - običajno zgornji - in nato popolna homonimna hemianopsija.
S pritiskom spremenjenega temporalnega režnja na možgansko deblo, okulomotorne motnje nastane zaradi poškodbe okulomotornega živca.
Sindrom spodnje površine čelnega režnja
Bolezen se pojavi kot posledica tumorjev, infekcijskih in vaskularnih lezij, ki se nahajajo v sprednji lobanjski fosi in čelnem režnju.
Klinični znaki in simptomi. Opažene so duševne motnje, za katere so značilni apatično-abulični ali dezinhibirano-evforični sindromi. Pogosto obstaja kombinacija obeh vrst. duševne motnje. Na strani žarišča se pojavi hipo- ali anosmija. Značilen je pojav simptoma "mimični facialis" (Vincentov simptom) - insuficienca spodnje mimične inervacije med jokom, smehom, nasmehom, pa tudi prijemalnimi pojavi. Opaženi so simptomi frontalne ataksije, ki se kažejo s kršitvijo statike in koordinacije. Značilen je pojav bolečine med tolkanjem vzdolž zigomatskega procesa ali čelnega dela glave.
Očesni simptomi nastanejo, ko se proces širi nazaj. Značilen je pojav znakov Foster Kennedyjevega sindroma (Gowers-Paton-Kennedyjev sindrom). Ta sindrom vključuje kombinacijo primarne atrofije optičnega živca na strani žarišča in kongestivnega optičnega diska na drugem očesu. Z lokalizacijo patološkega procesa v bližini dna lobanje in orbite na strani lezije se pojavi eksoftalmus.
Sindrom okcipitalnega režnja
Pojavlja se pri tumorjih (pogosto gliomi in meningiomi), vnetnih procesih in poškodbah okcipitalnega režnja.
Klinični znaki in simptomi. Zanj je značilen pojav cerebralnih simptomov in gnostičnih motenj - predvsem aleksije. Klinični znaki se pojavijo, ko se patološki proces širi naprej.
očesni simptomi. V različici draženja se lahko pojavijo tako neformirane vizualne halucinacije (fotopsije), kot tudi metamorfopsije in formalizirane vizualne halucinacije (svetle slike ljudi, živali, slike itd.). Za razliko od halucinacij, ki se pojavijo pri duševnih motnjah, so za to patologijo značilni stereotip in ponavljanje. Halucinacije nastanejo zaradi draženja skorje zgornje stranske in spodnje površine okcipitalnega režnja (po Brodmanu, polja 18 in 19). Treba je opozoriti, da čim bližje je lokalizacija patološkega žarišča temporalnim režnjem, bolj zapletena postane slika halucinacij.
Pri varianti prolapsa s poškodbo zgornjega dela sulkusa spur se pojavi homonimna hemianopsija spodnjega kvadranta. V primeru poškodbe spodnjega dela špurnega sulkusa in lingvalnega gyrusa se razvije homonimna hemianopsija zgornjega kvadranta. Ko je poražen notranja površina v okcipitalnem režnju in območju sulkusa spur (po Brodmanu, polje 17) se pojavi homonimna hemianopsija, pogosto v kombinaciji s kršitvijo barvne percepcije in pojavom negativnega skotoma v vidnih polovicah vidnih polj. Poškodba zgornje stranske površine levega okcipitalnega režnja (po Brodmanu, polja 19 in 39) pri desničarjih in desnega okcipitalnega režnja pri levičarjih povzroči vizualno agnozijo. Če so v proces vključeni mali možgani, obstajajo znaki poškodbe malih možganov in zadnje lobanjske fose (Burdenko-Kramerjev sindrom).
sindrom kvadrigemina
Patološki proces se pojavi, ko je kvadrigemina stisnjena od zunaj (na primer s tumorjem epifize, temporalnega režnja, malih možganov itd.) Ali od znotraj (zaradi okluzije Sylvianovega akvadukta).
Klinični znaki in simptomi. Obstaja cerebelarna ataksija, dvostranska izguba sluha s prevlado kršitev na nasprotni strani žarišča. Z razvojem patološkega procesa se pojavi hiperkineza, paraliza ali pareza obraznih in hipoglosalnih živcev. Treba je opozoriti na povečanje prilagoditvenih refleksov - hiter zasuk zrkla in glave z nenadnimi vizualnimi in slušnimi draženji.
Očesni simptomi nastane zaradi poškodbe sprednjih tuberkul kvadrigemina in okulomotornega živca. Prisotni so divergentni strabizem, lebdeče gibe zrkla, pareza pogleda navzgor, odsotnost ali oslabitev konvergence, midriaza, ptoza in včasih oftalmoplegija.
Sindrom dislokacije možganov
Pojavi se, ko se možganska snov premakne in deformira pod vplivom tumorja, pa tudi krvavitve, možganskega edema, hidrocefalusa itd.
Klinični znaki in simptomi. Z aksialnim premikom možganskega debla se pojavi dvostranska izguba sluha (do popolne gluhosti), splošne spremembe mišičnega tonusa, motnje dihanja in patološki refleksi stopal. V primeru razvoja tentorialne kile se pojavi oster glavobol, bruhanje. Razvijajo se vegetativne motnje. Tetive kite postopoma izginejo in pojavijo se patološki refleksi.
očesni simptomi. Z aksialnim premikom možganskega debla s kršitvijo v zarezi malih možganov se pojavi pareza ali paraliza pogleda navzgor, zmanjšanje ali pomanjkanje odziva zenice, midriaza in motnja konvergence. Podobne spremembe opazimo pri poškodbi hipokampusnega gyrusa v tentorialnem foramnu (tentorialna kila). S premikom in poškodbo temporalnega režnja možganov v stranski oddelki cerebelarnega tentorija (tempotentorialno zagozditev), pride do Weber-Gubler-Gendrinovega sindroma. Vključuje simptome popolne ali delne paralize okulomotornega živca na strani žarišča - oftalmoplegijo, ptozo, midriazo ali paralizo le posameznih ekstraokularnih mišic; včasih obstaja kontralateralna homonimna hemianopsija. Ko je prizadet optični trakt, opazimo homonimno hemianopsijo.
Možne so tudi druge različice dislokacije - sindrom diencefalnega nivoja, sindrom bulbarnega nivoja (cerebelarna kila). Vendar jasnih očesnih simptomov pri takih lezijah ni opaziti.
KOT CEREBELLULARNEGA MOSTU (angulus cerebellopontinus) - prostor, kjer se spirajo most (pons varolii), medula oblongata in mali možgani. M. l. odprta spredaj, proti dnu lobanje, v predelu zadnje lobanjske jame (slika 1). Z ventralne strani M. pri. pokrito arahnoidni, rob ne gre v njegovo globino, ampak se nahaja površinsko, zaradi česar se na tem območju oblikuje posoda za cerebrospinalno tekočino - lateralna cisterna mostu (cisterna pontis lat.), ki se v literaturi pogosto identificira z M. pri. v širšem pomenu besede. V tem primeru pod M. at. razumejo ozek prostor, ki po obliki spominja na sploščeno nepravilno piramido, ki jo spredaj in ob strani omejuje zadnja površina piramide temporalne kosti, od znotraj stičišče ponsa, medulle oblongate in malih možganov, ki sestavljajo vrh cerebelopontinskega predela, od zadaj s površino poloble malih možganov in od zgoraj z malimi možgani. Na območju M. at. (Sl. 2) se nahajajo korenine V-XI parov lobanjskih živcev, sprednje spodnje cerebelarne in labirintne arterije ter številne cerebelarne vene, ki se izlivajo v zgornji petrozni sinus, med katerimi se vena flokula odlikuje po konstantnosti.
Patologija
V M. pri. patol se razvijejo procesi tako vnetne kot tumorske narave.
Arahnoiditis M. at. običajno nastanejo po okužbi, v akutni fazi je pleocitoza v cerebrospinalni tekočini, v kronični fazi - cerebrospinalna tekočina je normalna, na radiografiji ni sprememb v notranjem sluhovodu, z avdiometrijo ugotovimo dvostransko izgubo sluha in vestibularno razdražljivost. pogosto se poveča (simptom kohleovestibularnih škarij); pogosto omotica. Arahnoiditis (glej) pogosto povzroči nastanek arahnoidnih cist, ki povzročajo simptome vnetne in kompresijske narave.
Od M. novotvorb pri. najpogostejši nevromi slušnega (vedimentarno-kohlearnega, T.) živca (glej Vesti-polžkov živec), manj pogosto meningiomi, holesteatomi in tumorji malih možganov ali možganskega debla, ki se širijo na M. at. Ti tumorji se najprej kažejo z žariščnimi simptomi, ki nastanejo zaradi poškodbe dela možganov ali živca, ki je izvor rasti tumorja (slušni živec, možgansko deblo), nato pa se z rastjo neoplazme pojavijo simptomi poškodbe sosednjih razvijejo se možganske tvorbe in cerebralni simptomi (glavobol, hipertenzivne spremembe na kraniogramih, kongestija v fundusu). Slednje so povezane s sekundarno okluzijo poti cerebrospinalne tekočine na ravni posteriorne lobanjske jame (glejte Okluzivni sindrom).
Neurinomi dajejo izrazito simptomatologijo poškodbe slušnega živca, robovi se pogosto pojavijo dolgo pred vsemi drugimi simptomi. Bolezen se običajno začne z lokalni simptomi- počasna in postopna izguba sluha na eno uho po nevrosenzoričnem tipu. Za klin, slika nevrinoma je na začetku značilna lezija lobanjskih živcev v cerebelopontinskem kotu. V prihodnosti se pridružijo debele in cerebelarne motnje, bolj izrazite na strani tumorja. Vsi simptomi imajo jasno lateralizacijo. Pojav povečanega intrakranialnega tlaka se razvije razmeroma pozno. Obstajajo 3 stopnje razvoja nevroma:
1. V zgodnji fazi- tumor je majhen (1,5-2 cm). V tem obdobju so pri M. pri . prizadeti le lobanjski živci: vestibulokohlearni, trigeminalni, obrazni, glosofaringealni (na strani tumorja, sluh, vestibularna razdražljivost, okus v sprednjih 2/3 jezika se zmanjšajo ali izpadejo, opažene so rahle kršitve delovanja trigeminalnega in obraznega živca). Izguba sluha se začne z visokimi frekvencami, bolj trpi razumljivost zaznanega govora; zvok v Webrovih izkušnjah (glej Webrove izkušnje) kljub enostranski gluhosti ne lateralizira. Ni stebla in hipertenzivnih simptomov. Pri skoraj polovici bolnikov na radiografiji je notranji sluhovod povečan, pri skoraj vseh bolnikih je povečana vsebnost beljakovin v cerebrospinalni tekočini. Nekateri od teh tumorjev so jasno vidni na računalniški aksialni tomografiji. V tej fazi je diagnoza težavna. Najučinkovitejša operacija (tumor je popolnoma odstranjen). Funkcija obraznega živca je pogosto ohranjena.
2. Stopnja izraženega klina, simptomi - velikost tumorja pribl. 4-4,5 cm v premeru. Tumor prizadene možgansko deblo, male možgane in pogosto povzroči hipertenzijo. Odkrije se večkratni spontani nistagmus (proti tumorju je večji, toničen, v zdravi smeri pa se pojavi že z neposrednim pogledom), optokinetični nistagmus je moten (glej), ataksija se pojavi na strani tumorja, trigeminusa in obrazni živci. Klinična slika bolezni na tej stopnji pri večini bolnikov je jasno izražena. Tumor je v večini primerov mogoče popolnoma odstraniti. Po operaciji se pogosto razvije paraliza obraznega živca.
3. V napredni fazi se pridružijo motnje požiranja, poškodbe kranialnih živcev in možganskega debla na zdravi strani, hudi hipertenzivno-hidrocefalni pojavi.
Meningiomi in holesteatomi M. at. po simptomih so podobni akustičnim nevromom, vendar se znaki poškodbe pojavijo pozneje in morda niso tako izraziti. Pri holesteatomih v cerebrospinalni tekočini se vsebnost celičnih elementov poveča z normalno vsebnostjo beljakovin.
Diagnoza patologije, procesov, ki so lokalizirani v M. at., temelji na podatkih klinična slika in rentgenol, raziskovalne metode - kraniografija (glej) in radiokontaktne študije cerebrospinalne tekočine in žilnih sistemov možganov (glej Vertebralna angiografija).
Temeljit tomografski pregled lobanje, zlasti piramide temporalnih kosti (glej Tomografija), uporaba pnevmoencefalografije (glej) in cisternografije (glej Encefalografija) v večini primerov omogočajo odkrivanje celo relativno majhnih tumorjev M. pri . Ima visoko diagnostično učinkovitost pregled z računalniško tomografijo(glej Računalniška tomografija), s pomočjo roja lahko zaznate volumetrične tvorbe M. l. dia, do 1,5-2 cm (slika 3).
Kraniografska diagnoza tumorjev M. at. temelji na lokalnih spremembah v kosteh lobanje zaradi neposrednega vpliva tumorja in oddaljenih spremembah zaradi premika možganskih struktur in stiskanja kosti, motenega odtoka cerebrospinalne tekočine in premikanja njenih rezervoarjev, stiskanja in premikanja žile v zadnji lobanjski fosi.
Za večjo zanesljivost rentgenol. znaki tumorja ustvarijo naslednje parne kraniograme bolne in zdrave strani na istem filmu pod enakimi pogoji snemanja: transverzalne radiografije temporalnih kosti po Stenversu; neposredne radiografije s projekcijo piramid v orbite; posteriorne semi-aksialne radiografije za odkrivanje uničenja posteriorne površine piramide. Stenversove slike so bistvenega pomena, saj dajejo predstavo o velikosti notranjega slušnega meususa na strani tumorja, stanju njegove zgornje in spodnje stene, globokem ampularnem delu, razmerju tumorske kostne okvare do tumorja. kohlearna kapsula in navpični polkrožni kanal labirinta (slika 4, i, b). Včasih so slike s projekcijo piramid v očesne votline bolj informativne.
Glede na kraniografijo je včasih mogoče razlikovati različne tumorje M. at. Torej, meningiomi redko povzročajo širjenje notranjega slušnega kanala, pogosteje uničenje vrha piramide in njegovih površin z neenakomernimi obrisi, na obodu tumorja pogosto opazimo apnenčaste vključke (slika 5); s holesteatomi pride do ostre ekspanzije notranjega slušnega kanala z uničenjem sprednje površine piramide in linearnih arkuatnih apnenčastih znamenj z gladkimi obrisi sosednjih kosti.
Na vertebralnih angiogramih z akustičnimi nevromi je vaskulatura tumorja redko kontrastirana, zato so simptomi vaskularnega premika najpomembnejši ( sekundarne značilnosti). S kavdalnim širjenjem tumorja pride do pritiska bazilarne arterije na klivus (Blumenbachov klivus) in njen lateralni premik v nasprotno smer. Pri rasti tumorja v oralni smeri se bazilarna arterija premakne posteriorno od klivusa in v nasprotni smeri.
Zgornje posteriorne cerebelarne arterije na strani tumorja so premaknjene navzgor in medialno. Spodnja cerebelarna arterija na strani tumorja je običajno premaknjena navzdol. Pri meningiomu je pogosto vidna vaskulatura tumorja.
Pnevmocisternografija in pnevmoencefalografija lahko razkrijeta različne rentgenske znake: pomanjkanje polnjenja stranske cisterne mostu zaradi njegovega zaprtja s tumorjem; odkrivanje tumorja v obliki napake v polnjenju stranske cisterne mostu; premik IV ventrikla, akvadukt možganov (Sylvian aqueduct) v nasprotni smeri in stiskanje lateralne everzije IV ventrikla s tumorjem. Pri oralnem širjenju tumorja sta cerebralni akvadukt in IV prekat premaknjena posteriorno. Pozitivna ventrikulografija (glej) z Mayodilovo emulzijo pri M. tumorjih pri. razkriva premik akvadukta možganov in IV ventrikla v nasprotni smeri z napakami pri polnjenju lateralne everzije IV ventrikla. Z oralnim širjenjem tumorja se te tvorbe ločno premaknejo nazaj in navzgor. Takšne simptome je mogoče zaznati tako z okluzijo IV prekata kot tudi v odsotnosti motenj prehodnosti cerebrospinalne tekočine, kar je pomembno za zgodnjo diagnozo tumorjev. Resnost zgoraj opisanih simptomov je bolj odvisna od smeri rasti tumorja kot od njegove narave.
Delovanje na področju M. at. izvajajo v zvezi z boleznimi, povezanimi s porazom živcev, ki potekajo v M. at. (Ménièrova bolezen, trigeminalna in glosofaringealna nevralgija); arahnoiditis M. at. in njegovih tumorjev (akustični nevromi, meningiomi, holesteatomi itd.).
Med operacijami se uporabljajo enostranski dostopi. Dostopi, ki sta jih predlagala W. Dandy in A. W. Adson (slika 6, a, b), so najbolj razširjeni.
Pri dostopu do Dandyja naredimo parabolični rez mehkih tkiv.
prerezati kožo, podkožnega tkiva, aponevrozo in mišice, ki pokrivajo okcipitalno kost na strani operacije. Kožni rez naredimo na sredinski črti, na presečišču sredinske črte s spodnjo nuhalno črto (linea nuchae inf.). Od te točke se rez naredi v smeri lezije in se v loku dviga doseže stičišče zgornje nuhalne linije (linea nuchae sup.) z lambdoidnim šivom.
Nato se linija reza spusti navzdol vzdolž izbokline mastoidnega procesa, skoraj do njegovega vrha.
Krvavitev se ustavi z diatermokoagulacijo (glej). Tako izobražen. reženj se loči od kosti in umakne navzdol. Če pride do krvavitve iz emisarnih žil kosti, jo ustavimo z vtiranjem voska.
Nato se na izpostavljeni površini okcipitalne kosti naredi luknja, ki se s kleščami razširi na želeno velikost.
Na srednji črti luknja ne doseže zunanjega okcipitalnega grebena, navzven doseže mastoidni proces, od zgoraj doseže zgornjo nuhalno linijo ali spodnji rob transverzalnega sinusa. Od spodaj se rob trepanacijskega okna konča približno na ravni zgornjega roba velikega okcipitalnega foramena, kar ustreza mestu zgostitve okcipitalnih lusk. trda lupina možgani so razrezani s križnim rezom. Med operacijami na živcih, ki potekajo v M. at., se po odprtju te lupine ustvari dober dostop do njegovih formacij, za katere se hemisfera malega mozga s previdnim gibanjem dvigne navzgor in nekoliko medialno.
Cerebelopontinski kot je izpostavljen po iztoku cerebrospinalne tekočine iz lateralne cisterne ponsa.
Pri M. tumorjih pri. pogosto se je treba za ustvarjanje dobrega dostopa zateči k resekciji lateralnega dela cerebelarne hemisfere. V ta namen koaguliramo skorjo malih možganov in po njeni disekciji in aspiraciji beločnice odstranimo želeni predel malih možganov.
Z Adsonovim dostopom naredimo linearni kožni rez približno na sredini med srednjo črto zatilnice in mastoidni proces(Slika 6, a). Na vrhu se rez začne od točke, ki se nahaja 2-3 cm nad zgornjo nuhalno črto, nato pa se spusti navpično navzdol do ravni atlasnega loka. Koža in podloga mehkih tkiv postopoma razkosan do kosti. Krvavitev se sistematično ustavi s koagulacijo, zaradi česar je operacija praviloma skoraj brez krvi. Mišice ločimo od kosti z rašparatorjem in koagulacijskim nožem ter jih ločimo na stranice s samodejnimi samozadrževalnimi retraktorji. Nato se naredi izrezana luknja. Če se pri ugrizu kosti proti mastoidni odprtini in poškodbi emisarne vene, ki poteka skozi to luknjo, pojavi venska krvavitev iz emisarja, jo je treba prekriti z voskom, da preprečimo zračno embolijo. Trda možganska ovojnica se secira, kot je opisano v Dandyjevem dostopu, in izvedejo se nadaljnje manipulacije. Nekateri nevrokirurgi poleg opisane trepanacije zatilnice še dodatno pregriznejo rob zatilnice in lok atlasa na pripadajoči strani. Običajno se to naredi pri odstranjevanju velikih tumorjev (nevrinoma, meningioma) cerebelopontinskega kota.
Kemoterapija in radioterapija v kombinaciji s kirurškim posegom so enaki kot pri drugih možganskih tumorjih - glejte Možgani, tumorji.
Bibliografija: Egorov B.G. Nevrinoma VIII živec, z. 80, M., 1949; 3 l o t-n in E. I. in Sklyut I. A. Akustični nevromi, Minsk, 1970; O p y-l ov M. B. Osnove rentgenske diagnostike bolezni možganov, str. 211, M., 1968; Osnove praktične nevrokirurgije, ed. A. L. Polenova in I. S. Bab-china, str. 233 in drugi, L., 1954; Adson A. W. Ravni stranski rez za enostransko subokcipitalno kraniotomijo, Surg. Ginek. Obstet., v. 72, str. 99, 1941; G u s h i n g H. Akustični nevromi, Laringoskop, v. 31, str. 209, 1921; D a n d y W. E. Odstranitev cerebelopontilnih (akustičnih) tumorjev z enostranskim pristopom, Arch. Surg., v. 29, str. 337, 1934; Kleinhirnbriickenwinkel-Tu-moren, Diagnostik und Therapie, hrsg. v. D. Plester u. a., B., 1978; P ertui set B. Les neurinomes de l'acoustique developmentpes dans 1'angle ponto-cerebelleux, P., 1970; T a v e r a s J. M. a. W o o d E. H. Diagnostična nevroradiologija, Baltimore, 1964. I. S. Blagoveshchenskaya (otoneurologinja),
E. I. Zlotnik (nevrokirurgija), 3. N. Polyanker (najemnine), V. V. Turygin (anat.).
Manifestira se v nevrinomu kohlearne korenine vestibulokohlearnega živca, holesteatomih, hemangiomih, cističnem arahnoiditisu, leptomeningitisu cerebelopontinskega kota, anevrizmi bazilarne arterije.
Simptomi: izguba sluha in hrup v ušesu, omotica, periferna paraliza mimičnih mišic, bolečina in parestezija v polovici obraza, enostransko zmanjšanje občutljivosti okusa v sprednjih 2/3 jezika, pareza rektus lateralne mišice oko s konvergentnim strabizmom in diplopijo na strani lezije. Ko proces prizadene možgansko deblo, se hemipareza pojavi na strani, ki je nasprotna žarišču, cerebelarna ataksija na strani žarišča.
Poškodba cerebelopontinskega kota. Mostno-cerebelarni kot je topografsko razdeljen na tri dele: sprednji, srednji in zadnji (slika 21). Odvisno od oddelka, v katerem se nahaja patološki proces; kar povzroči ustrezen sindrom. Patološka žarišča, ki se nahajajo v navedenih delih, lahko pripadajo procesom najrazličnejše patološke anatomske kategorije (arahnoiditis, abscesi, gume, tumorji malih možganov, pons, kranialni živci - trigeminalni nevromi in 8. par - meningiomi, holesteatomi).
V sprednjem delu opazimo nevrome trigeminusa. V srednjem delu so najpogosteje nevrinomi 8. para (tumor slušnega živca). V zadnjih delih - tumorji, ki izvirajo iz snovi malih možganov in se usmerijo v srednji del cerebelopontinskega kota. Na določenih območjih se lahko pojavijo ne le tumorji, ampak tudi zgoraj navedene formacije drugačnega reda. Ker debla obraznega in slušnega živca potekajo skozi srednji del v skoraj vodoravnem in čelnem položaju, je jasno, da se bodo patološka žarišča, ki se nahajajo na določenem območju, manifestirala predvsem iz teh kranialnih živcev.
Na splošno, ne glede na to, kateri proces se razvije v cerebelopontinskem kotu, je koren slušnega živca skoraj vedno v večji ali manjši meri vpleten, odvisno od njegove lokacije v enem od njegovih oddelkov. Zgodnji ali pozni razvoj kohlearno-vensko-cerebelarnega sindroma je odvisen od tega, kateri deli, ki tvorijo pontocerebelarni kot, izvirajo iz tumorja: 1) iz delov kamnite kosti, 2) iz trde možganske ovojnice zadnje površine kosti. piramida, 3) mehke možganske ovojnice istega področja, 4) mali možgani, 5) podolgovata medula in 6) kranialni živci.
Analizirajmo zaporedno tiste bolezni, ki se običajno ugnezdijo v cerebelopontinskem kotu, in se posvetimo otonevrološkemu sindromu teh bolezni, saj je navedeno območje selektivno mesto za pogosto opažene patološki procesi. Diagnoza bolezni cerebelopontinskega kota praviloma ne predstavlja velikih težav, če le opozorimo zdravnika. dosleden razvoj tako splošni kot kohlearni vestibularni cerebelarni sindrom. Medtem pa praviloma tumorsko podobne bolezni 8. para še vedno ne diagnosticirajo otolaringologi, o čemer bomo razpravljali v nadaljevanju.
arahnoiditis. Od akutne bolezni membrane v pontocerebelarnem kotu, na prvem mestu je treba opozoriti na otogeni leptomeningitis. Običajno nastanejo med razvojem akutnega ali kroničnega gnojnega labirintitisa s prenosom okužbe iz notranjega sluhovoda na možganske ovojnice.
Tumorji cerebelopontinskega kota. Kot smo že navedli zgoraj, lahko tumor izhaja iz katerega koli dela, ki sestavlja navedeni kot. Za ponazoritev predstavljamo primer, ko je tumor nastal iz kostne tvorbe jugularni foramen in se je prerasel v mostno-možganski kot.
Tumorji slušnega živca. Tumorjem podobne bolezni slušnega živca so zelo zanimive za otorinolaringologe, saj prve težave zaradi poškodbe 8. para živcev (tinitus, izguba sluha, motnje statike) prisilijo bolnike, da poiščejo pomoč pri otorinolaringologu.
simptomi. Diagnostika. Za začetek bolezni je značilen tinitus; pri dvostranskih procesih, kar je izjemno redko, opazimo hrup v obeh ušesih, čemur sledi postopno zmanjševanje sluha, dokler ga ne izgubimo v ustreznem ušesu. V redkih primerih, na začetku bolezni, ob odsotnosti hrupa, se izguba sluha dlje časa ne opazi in jo bolnik odkrije po naključju (telefonski pogovor). Včasih se pred hrupom in izgubo sluha pojavi glavobol. Pogosto bolniki čutijo bolečino v ustreznem ušesu. V tem obdobju bolezni se ugotovi objektivna lezija kohlearnega živca radikularne narave z akumetrično formulo, značilno za to bolezen. Slednje se izraža na naslednji način. Meja nizkih tonov je dvignjena, meja visokih tonov je razmeroma bolje ohranjena; Weber v zdravo smer in kostna prevodnost je skrajšana.