Respiratorne infekcije uzrokovane atipičnim mikobakterijama. Netuberkulozna mikobakterija Uzročnik mikobakterija

M. tuberculosis - M. humana tuberkuloza (M. tuberculosis Lehmann, Neumann 1896; sinonim: M. tuberculosis typus humanus Lehmann, Neumann 1907, M. tuberculosis var. hominis Bergey 1934). Burgee's Guide to Bacteria (1974) daje opis soja H37 Rv. Strogo otporan na kiseline i alkalije. Rast je spor na t° 37°, moguć na t° 30-34°. Optimalni pH 6,4-7,0. Obilnije i brz rast na medijumu sa glicerolom. Izaziva smanjenje nitrata, niacin-pozitivan, aktivnost katalaze se gubi kada se zagrije na t° 68°. M. tuberculosis izaziva tuberkulozu kod ljudi i velikih majmuna, kao i kod životinja koje dolaze u kontakt sa ljudima.

Doza patogena od 0,01 mg je visoko patogena za zamorci II hrčci, manje patogeni za zečeve, mačke, koze, goveda i perad. Za zarazu miševa koriste se doze patogena od 0,001 - 1 mg. M. sa nižom virulencijom izolovani su od pacijenata sa tuberkuloznim lupusom i genitourinarnom tuberkulozom. Zaražene životinje, kao i ljudi, pokazuju odgođenu preosjetljivost na tuberkulin dobijen od uzročnika tuberkuloze i manju osjetljivost na tuberkulinske preparate drugih vrsta M. sensitina. Antigenska struktura M. tuberculosis je bliska M. bovis, M. microti i M. kansasii.

M. bovis - M. goveđa tuberkuloza (M. bovis Karlson, Lessel 1970); sinonim: M. tuberculosis typus bovinus Lehmann, Neumann 1907, M. tuberculosis var. bovis Bergey et al. 1934). Primarne izolirane kulture slabo rastu na podlozi s glicerolom, kolonije su bez pigmenata, test na niacin je negativan. Sojevi otporni na izoniazid nemaju aktivnost katalaze, neki od njih su otporni na paraaminosalicilnu kiselinu. Uzrokuju tuberkulozu kod goveda, ljudi, mesoždera, svinja, papagaja i nekih ptica grabljivica. Visoko patogen za zečeve, zamorce, telad; umjereno patogen za hrčke i miševe; slabo patogeno za pse, mačke, konje i pacove; nepatogena za većinu ptica. Određeni sojevi izolovani od pacijenata sa lupusom i skrofulodermom imaju nisku patogenost za životinje. Tuberkulini pripremljeni od M. tuberculosis i M. bovis gotovo su identični po svom djelovanju. Bakterije Calmette-Guérin (BCG) imaju ista svojstva kao M. bovis, ali su oslabljene i dobro rastu na podlogama koje sadrže glicerol.

M. microti - miševi M. voluharice (M. microti Beed 1957; sinonim: M. tuberculosis var. muris Brooke 1941, Vole bacillus Wells 1937). Uzgajati na glicerinskoj podlozi na t° 37° tokom 28-60 dana. Uzrokuju generaliziranu tuberkulozu kod voluharica, lokalne lezije kod zamoraca, zečeva i teladi. Prema imunolu, karakteristike su najbliže M. tuberculosis i M. bovis.

M. paratuberculosis - M. paratuberculosis goveda (M. paratuberculosis Bergey et al. 1923, syn. Johne’s bacillus). Zahtevaju posebne faktore rasta. Po prvi put je bilo moguće dobiti rast na podlozi sa ubijenim bakterijama otpornim na kiselinu. Uzgajaju se i na sintetičkim podlogama. Uzrokuje hipertrofični enteritis kod goveda. Nepatogeni za zamorce, pacove, miševe; samo veoma velike doze može uzrokovati manje lokalne nodularne lezije na njima. Imaju četiri zajednička antigena sa M. avium, a pet sa M. tuberculosis.

M. africanum - Mycobacterium africanum (M. africanum Castets, Rist, Boisvert 1969). Rastu na temperaturi od 37° na podlozi od jaja i agara sa goveđim serumom. Izolirano od pacijenata oboljelih od tuberkuloze u tropskoj Africi. Patogeno za zamorce, miševe i djelimično zečeve.

M. lepraemurium - M. pacovska lepra (M. leprae murium Marchoux, Sorel 1912). Ne rastu na hranjivim podlogama; u eksperimentima se prenose na štakore, miševe i hrčke. Oni uzrokuju endemičnost među štakorima i kožne nodularne lezije kod drugih životinja.

U prirodi postoji velika grupa oportunističkih M., koji uzrokuju mikobakteriozu. Specifična terapija za tuberkulozu i mikobakteriozu je različita, pa je identifikacija uzročnika od posebne važnosti. Ako radi taksonomije i identifikacije genetske veze Budući da je predloženo više od 100 testova i njihovih kompleksa između predstavnika roda M., verzija klasifikacije koju je razvio Runyon (E. Runyon, 1959, 1965) pogodna je za praktičnu upotrebu. Oportunističke i saprofitne M., koje autor naziva atipičnim, dijele se u 4 grupe prema ograničenom broju karakteristika - brzina rasta, formiranje pigmenta, morfologija kolonije, neke kulturno-biohemijske. indikatori.

Grupa I - fotohromogena: M. kansasii, var. luciflavum, var. aurancicum, var. album. Glavni znak- pojava pigmenta na svjetlu. Kolonije od S- do RS-forme sadrže kristale karotena koji ih boje žuta; Postoje kulture kojima nedostaje pigment. Brzina rasta od 7 do 20 dana na t° 37°; obično striktno pozitivan na katalazu. Izolirano od ljudi sa plućnim lezijama sličnim tuberkulozi.

Grupa II - skotohromogeni: M. marianum, M. aqua, M. flavescens.

Štapići otporni na kiseline; formiraju žute kolonije u tami i narančaste ili crvenkaste kolonije na svjetlu, obično S-oblika; rast je spor na t° 37°. Skotohromogene oportunističke vrste M. gordonae i M. scrofulaceum prema navedenim karakteristikama bliske su saprofitima ove grupe - M. flavescens i M. aqua, a razlikuju se od njih po otpornosti do 5% rastvor NaCl, hidroliza Tween-80, redukcija nitrata. Patogenost za ljude i laboratoriju. životinja je beznačajna. Ponekad uzrokuju limfadenitis kod djece. Izolirano od kontaminiranih vodenih tijela i tla.

Grupa III - nehromogena: M. avium (intracellulare, battey, Bataglini ulcerans), M. gastri, M. terrae, M. xenopi. Štapovi otporni na kiselinu, kolonije S- ili SR- i R-oblika; obično bezbojna. M. avium i M. intracellulare razlikuju se po serološkim karakteristikama; u ovom kompleksu postoje 23 serotipa. M. avium dati negativan test za arilsulfatozu, pozitivan je kod M. intracellulare i drugih predstavnika ove grupe. Oportunističke vrste razlikuju se od saprofita po otpornosti na 5% rastvor natrijum hlorida i Tween-80 hidrolizu. Patogena za ptice, manje patogena za goveda, svinje, ovce, pse. Izolovani su od bolesnih životinja, vode i tla.

Grupa IV - brzo rastuće: M. marinum, M. fortuitum, M. phlei, M. smegmatis, M. borstelense, M. vaccae, M. thamnopheos. Rast od 1-2 do 14 dana, moguć na temperaturama iznad 45° (M. smegmatis), R- ili S-oblik kolonija. Skotohromogeni i fotohromogeni sojevi ove grupe se retko izoluju iz patolnog, pacijentovog materijala, ali neki od njih imaju klin, značaj.

Uloga atipične M. kao patogena postala je poznata početkom stoljeća. U različitim regijama svijeta njihova izolacija od ljudi kreće se od nekoliko slučajeva do 20-42% (M.P. Zykov, 1966, itd.). UREDU. 1/3 mikobakterioze izazivaju M. kansasii (grupa I), zatim M. avium i M. intracellulare (grupa III) i predstavnici grupe IV (M. fortuitum, M. borstelense i dr.). Grupa II ima najmanji patogenetski značaj. Netuberkulozni M. može se izolovati od zdravih osoba i od pacijenata sa tuberkulozom. Za dijagnosticiranje mikobakterioze, kao i za proučavanje infekcije populacije oportunističkom M., koriste se alergijski testovi sa senzitinima. Zbog rezistencije mnogih M. na antibiotike i dr lekovite supstance upotreba ovog kriterija za identifikaciju sojeva smatra se nepouzdanom, kao i testovi virulencije za laboratorije. životinje.

Bibliografija: Zykov M. P. i Ilyina T. B. Potencijalno patogene mikobakterije i laboratorijska dijagnoza mikobakterioze, M., 1978, bibliogr.; Lazovskaya A. L. i Blokhina I. N. Patogene i oportunističke mikobakterije, Gorky, 1976, bibliogr.; Yablokova T. B. i dr. Procjena dijagnostičke vrijednosti senzitina u eksperimentu i klinici, Problemi, tub., br. 7, str. 62, 1977, bibliogr.; Tipična mikobakterija, ed. J. G. Weiszfeilera, Budimpešta, 1973; Bergeyev priručnik za determinativnu bakteriologiju, ur. od R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975; R u-n y o n E.N. Tipične mikobakterije, Njihova klasifikacija, Amer. Rev. odn. Dis., v. 91, str. 288, 1965.

T. B. Yablokova.

1. Kako se klasifikuju mikobakterije?
Izvršen je opsežan taksonomski rad na klasifikaciji više od 40 vrsta mikobakterija. 1950-ih godina Runyon je klasificirao atipične mikobakterije na osnovu njihove brzine rasta, sposobnosti proizvodnje pigmenta i karakteristika kolonije. Mikobakterije se također dijele na obavezne patogene za ljude – koji se prenose direktnim kontaktom od osobe do osobe, fakultativne – nalaze se u okolišu i nepatogene. Klasifikacija patogenih mikobakterija

	OBAVEZNI	OPTIONAL
Sporo raste
M. tuberculosis
M. bovis
M. africanum
Fotokromogeni - grupa 1 prema Runyonu (sposobnost formiranja žuto-narandžastog pigmenta na svjetlu)
M. kansasii
M. mar/lit
Scotochromogenic - grupa II prema Runyonu (sposobnost formiranja narandžasto-crvenog pigmenta u mraku)
M. scrofulaceum
M. szulgai
Nefotokromogeni - Runyon grupa III (nemogućnost stvaranja pigmenta)
M. avium-intracellulare
M. haemophilum
M. xenopi		X
M. ulcerans		X
Brzo raste - grupa IV prema Runyonu (rast u roku od 7 dana)
M. fortuitum		X
M. chelonei ssp.abscessus		X
M. chelonei ssp. chelonei		X

2. Šta je karakteristično za boju mikobakterija?
Mikobakterije su aerobni, nepomični bacili koji ne formiraju spore sa visokim sadržajem lipida u ćelijskom zidu. Najvažnija karakteristika boje mikobakterija je kiselinska postojanost, koja se pripisuje sposobnosti zadržavanja karboličnog fuksina nakon pranja kiselinom ili alkoholom. Imaju istu imovinu Nocardia, Rhodococcus i, u manjoj mjeri, Corynebacterium.

TUBERKULOZA

3. Navedite tri mikobakterije kompleksa tuberkuloze.
Ovo M. tuberculosis, M. bovis I M. africanum. Pod posebnim uslovima, oslabljen soj M. bovis(Bacillus Calmette-Guerin (BCG) je također sposoban uzrokovati bolest. Tuberkuloza najčešće zahvaća pluća, ali bilo koji organ, uključujući kožu, može biti inficiran. Tuberkuloza kože karakterizira širok spektar lezija, ovisno o putu prijenosa, virulencije mikroorganizma i imunološkog statusa domaćina. Vulgarni (tuberkulozni) lupus i skrofuloderma, rijetki sami po sebi, dva su najčešća oblika kožne tuberkuloze. Klasifikacija tuberkuloze kože

	PRIMARNA INFEKCIJA (NEIMUNIZOVANI ORGANIZAM)	SEKUNDARNA INFEKCIJA (IMUNIZOVANI ORGANIZAM)
Egzogena infekcija Primarna inokulacija tuberkuloza (tuberkuloza šankr)
Bradavičasta tuberkuloza kože
Endogena distribucija
Tuberkulozni lupus
Scrofuloderma
Akutna milijarna tuberkuloza
Službena tuberkuloza

4. Objasniti razlike između primarne i sekundarne infekcije tuberkulozom.
Primarna infekcija se javlja u prethodno neinficiranom tijelu. Sekundarna infekcija nastaje u tijelu koje je već bilo zaraženo tuberkulozom, bilo reaktivacijom prethodno postojećeg primarnog mjesta infekcije, ili kao rezultat endogenog širenja na nova područja, ili kao rezultat endogene reinfekcije.

5. Kako uzročnik tuberkuloze dospijeva u kožu?
Tuberkuloza kože može se zaraziti na tri načina. Egzogena infekcija nastaje kada se njen izvor nalazi izvan tijela (primarna inokulozna tuberkuloza [tuberkulozni šankr] i bradavičasta tuberkuloza kože). Drugi način infekcije je njeno endogeno širenje, koje nastaje zbog lokalnog zahvatanja kože (skrofuloderma), širenja kroz limfne (tuberkulozni lupus) ili krvne žile (tuberkulozni lupus i milijarna tuberkuloza) plovila. Treći način širenja infekcije je autoinokulacija uzročnika iz žarišta aktivne tuberkuloze unutrašnji organ(zvanična tuberkuloza).

6. Ko je u opasnosti da dobije tuberkulozu?
U Sjedinjenim Državama, incidencija tuberkuloze je opadala sve do 1984. godine, kada je dostigla najniži nivo. Od 1985. počeo je da raste alarmantnom brzinom. Prenaseljenost u urbanim sredinama, intravenska upotreba droga, prestanak programa za borbu protiv tuberkuloze i, što je najvažnije, pojava epidemije AIDS-a, sve je u kombinaciji pogoršalo situaciju. Rizične grupe su starije osobe, beskućnici u gradovima, alkoholičari, narkomani, intravenozni korisnici droga, zatvorenici, poljoprivredni radnici koji se sele iz mjesta u mjesto, etničke manjine i osobe koje žive sa HIV-om.

7. Šta je PPD?
PPD je skraćenica za tuberkulin prečišćen od proteina (Purified Protein Derivative). Pozitivna reakcija na ovaj intradermalni test smatra se pokazateljem prethodne izloženosti patogenu. Lažno pozitivna reakcija može biti posljedica prisutnosti netuberkuloznih mikobakterija u tijelu i BCG vakcinacija. Negativna reakcija ne isključuje prisustvo tuberkuloze.

8. Šta je „vizit karta“ tuberkuloze tokom histološkog pregleda?
Tuberkul, koji se sastoji od divovskih ćelija i mase siraste nekroze različite zapremine. Ovaj obrazac, međutim, može se uočiti kod drugih infekcija i nije patognomoničan.

9. Kada se kod osobe razvije primarni tuberkulozni šankr?
Primarni tuberkulozni šankr nastaje nakon direktnog prodiranja M. tuberculosis u kožu. Uzročnik ne može prodrijeti u netaknutu kožu, pa se infekcija javlja kroz male posjekotine i ogrebotine. Opisani su i neuobičajeni slučajevi “venerične” infekcije tokom seksualnog odnosa, kao i prenošenje patogena tokom vještačko disanje"usta na usta" i obrezivanje koje je izvršio rabin s tuberkulozom.

10. Opišite kliničke manifestacije primarnog tuberkuloznog šankra.
Primarna tuberkuloza se javlja kod ljudi svih starosnih grupa, ali najčešće kod djece i mladih odraslih osoba. Najčešće se lezije nalaze na licu, sluznicama (konjunktiva i oralna sluznica) i na donjim ekstremitetima. Lezija se razvija 2-4 sedmice nakon infekcije i predstavlja mali, bezbolan, nezacjeljiv, dobro ograničen čir. 3-8 sedmica nakon pojave infekcije javlja se regionalna limfadenopatija, limfni čvorovi postaju gušći, ali ostaju bezbolni. Prvi PPD test može biti negativan, a dijagnoza se potvrđuje kulturom.

11. Šta je "anatomska bradavica"?
Anatomska bradavica (poznata i kao kadaverična tuberkuloza, prosektorska bradavica, bradavičasta kožna tuberkuloza, verukozna tuberkuloza) se javlja kod osoba koje su već imale kontakt sa infekcijom i novoinficirane su izvana. Reinfekcija se javlja kroz male posjekotine i ogrebotine. Studenti medicine, patolozi i laboratorijski tehničari koji se zaraze tokom obdukcija, kao i poljoprivrednici koji se bave stočarstvom, zbog svojih profesionalnih aktivnosti, izloženi su većem riziku da se razbole zbog svojih profesionalnih aktivnosti.

12. Kako se anatomska bradavica klinički manifestira?
Obično postoji jedna lezija na šaci ili prstu. Lezija nije uznemirujuća i postupno raste, pretvarajući se iz male papule u hiperkeratotični bradavičasti plak, koji se može zamijeniti s običnom bradavicom (vidi sliku). Regionalni limfni čvorovi, po pravilu, nisu uključeni u proces. Diferencijalna dijagnoza treba provoditi kod blastomikoze, hromomikoze i infekcija uzrokovanih atipičnim mikobakterijama.
Bradavičasta tuberkuloza kože. Hiperkeratotični, bradavičasti, korasti plakovi koji se razvijaju na mjestu ulaska patogena

13. Postoji li veza između lupusa vulgarisa i eritematoznog lupusa?
br. Lupus je autoimuna bolest vezivno tkivo, a lupus vulgaris je jedan od oblika tuberkuloze kože. Izraz "lupus" se koristi za opisivanje područja lezije za koje se čini da ih je "izgrizao vuk". Izraz "vulgaran" znači "običan" ili "običan". Oba ova termina se koriste odvojeno u nazivima raznih, nepovezanih bolesti.

14. Opišite kliničke manifestacije tuberkuloznog lupusa.
Tuberkulozni lupus je kronični, progresivni oblik kožne tuberkuloze koji se širi s drugih mjesta i zahvaća kožu ili sluznicu direktno ili hematogeno ili limfogeno. Kod 40% pacijenata se zasniva na postojećem limfadenitisu, a kod 10-20% je oštećenje pluća. Najčešće su u proces uključeni glava, vrat, a posebno nos, obraz i ušna resica. Lezija može rasti i zahvatiti sluzokožu usta, nosa i konjuktive. Primarna lezija kože je smeđe-crvena mrlja ili papula koja je mekane konzistencije i ne smeta pacijentu (vidi sliku A na sljedećoj stranici). Dijaskopija - test u kojem se ravan komad stakla lagano pritisne na leziju lezije kože, - može pomoći u dijagnostici tuberkuloznog lupusa. U ovom slučaju, na leziji će se primijetiti karakteristično bojenje tipa "žele od jabuke". Najozbiljnija komplikacija dugotrajne tuberkuloze lupusa je razvoj skvamoznog karcinoma na mjestu lezije (vidi sliku B).

Lupus vulgaris(tuberkulozni lupus). A. Crvenkasto-smeđi plak. IN. Lupus vulgaris sa karcinom skvamoznih ćelija

15. Šta je skrofuloderma?
Skrofulodermija je oblik kožne tuberkuloze koji nastaje kao rezultat širenja infekcije sa zahvaćenih limfnih čvorova, kostiju, zglobova ili epididimisa direktno na kožu koja je iznad. Najčešća mjesta lezija su bočne površine vrata i parotidna, submandibularna i supraklavikularna područja kože. Bolest počinje pojavom tvrdog potkožnog čvora. Kako se razvija, javlja se opsežna nekroza s formiranjem mase konzistencije mekog tijesta. Zatim dolazi do ulceracije s formiranjem fistuloznog trakta iz kojeg se može osloboditi nekrotična sirasta masa (vidi sliku).
Scrofuloderma. Čvorić sa ulceracijom u rasponu boje od crvene do ljubičaste. Lezija je uzrokovana prijenosom infekcije sa podliježećeg limfnog čvora

16. Kako se provodi vakcinacija protiv tuberkuloze?
BCG vakcina (Bacillus Calmette-Guerin), koja koristi živi atenuirani soj M. bovis. Iz tog razloga, njegova upotreba je kontraindicirana kod pacijenata sa oslabljenim imunitetom zbog rizika od razvoja diseminiranih oblika infekcije uzrokovanih M. bovis.

17. Koji se lijekovi koriste u liječenju tuberkuloze?
Hemoterapijski lijekovi prve linije uključuju izoniazid, rifampin (rifampicin), pirazinamid, etambutol i streptomicin. Ključni lijek u liječenju tuberkuloze je izoniazid, a drugi po važnosti je rifampin. Centri za kontrolu i prevenciju bolesti trenutno odobravaju nekoliko režima liječenja u trajanju od 6 i 9 mjeseci. Šestomjesečni režim uključuje intenzivan 2-mjesečni tok liječenja sa tri ili četiri lijeka, nakon čega slijedi izoniazid i rifampin 4 mjeseca.

18. Navedite glavne nuspojave lijekova protiv tuberkuloze. Lijekovi prve linije protiv tuberkuloze i njihova glavna nuspojava

DROGA	BY-EFFECT	POSEBNE NAPOMENE
Izoniazid	Neuritis perifernih nerava Hepatitis	Od nedostatka piridoksina javlja se u 1-2%, rizik je povećan kod osoba starijih od 35 godina
Rifampin	Hepatitis Narandžasta boja sekreta	Može trajno zaprljati kontaktna sočiva
Najčešće kod starijih osoba

19. Opišite faktore koji doprinose nastanku unakrsne rezistencije tuberkuloze na lijekove odmah.
Nepridržavanje pacijenata sa terapijom lijekovima je vodeći faktor u razvoju unakrsne rezistencije. Intravenska upotreba droga, beskućništvo i HIV infekcija također doprinose širenju tuberkuloze otporne na lijekove. Otpor je rasprostranjen u Aziji, Latinskoj Americi i Africi. U Sjedinjenim Državama, džepovi bolesti otpornih na lijekove nalaze se u New Yorku, Miamiju i Michiganu. Bolest medicinskih radnika je ozbiljan problem.

20. Postoje li posebne karakteristike u liječenju tuberkuloze kože?
U principu, liječenje tuberkuloze kože je slično onom za plućnu tuberkulozu. Male lezije kod tuberkuloznog lupusa ili bradavičaste tuberkuloze kože mogu se izrezati, ali liječenje treba uključivati standardnu terapiju protiv tuberkuloze. Hirurška drenaža skrofuloderme može skratiti period liječenja.

ATYPICALMYCOBACTERIA

21. Kako nastaje infekcija atipičnim mikobakterijama?
Atipične mikobakterije su sveprisutne i nalaze se u tlu, vodi, domaćim i divljim životinjama. Ovi mikroorganizmi su obično saprofitni i nepatogeni. Za razliku od M. tuberculosis ne prenose se sa osobe na osobu. Narušen imunitet, oštećenje organa, hirurške intervencije, kao i manje posjekotine i ogrebotine - ovo su rijetka klinička stanja koja dozvoljavaju ovim mikroorganizmima da izazovu bolest. Ovisno o geografskoj lokaciji, atipične mikobakterije mogu biti odgovorne za 0,5-30% svih mikobakterijskih infekcija.

22. Šta je granulom „bazena“?
Bazen granulom se zove M. marinum. Ovaj mikroorganizam je sveprisutan u vodenom okruženju, uključujući svježe i slana voda. Ulazi u kožu kroz male posjekotine i ogrebotine kada osoba pliva u bazenu ili čisti akvarije. Nakon perioda inkubacije od 2-3 sedmice, na mjestu unošenja mikroorganizma pojavljuje se mala ljubičasta papula. Postepeno prerasta u plak sa bojom od crvene do ljubičaste. Sporotrihoidni oblik može se pojaviti kao ljubičasti čvorići koji se nalaze duž limfnih sudova. Lezije se obično javljaju na najtraumatiziranijim područjima - šakama, stopalima, laktovima i kolenima.

23. Šta je Buruli čir?
Buruli čir uzrokovan M. ulcerans, nalazi se u regijama sa toplom tropskom klimom, a najčešće u Africi, Australiji i Meksiku. Patogen ulazi u kožu kroz male posjekotine, uglavnom na ekstenzornim površinama ekstremiteta. Nakon 4-6 sedmica ispod kože se formira tumor koji zatim ulcerira. Čir s nekrozom u centru ima izbočene rubove i može narasti i obuhvatiti cijeli ekstremitet (vidi sliku).
Buruli čir u predjelu lakta uzrokovan M. ulcerans

24. Opišite kliničke manifestacije mikobakterijskog (Avium-intracelulare) kompleksa (MAC) kod pacijenata sa i bez AIDS-a.
MAC uključujući oba M. avium, tako i M. intracellulare, dobio poseban značaj u vezi sa HIV infekcijom. Kod pacijenata koji nemaju AIDS, obično se manifestuje kao oštećenje pluća. Kožne bolesti koje se rijetko javljaju mogu biti manifestacija i direktne intradermalne infekcije i diseminacije bolesti. Kožne lezije se uvelike razlikuju i uključuju čireve, apscese, duboke nodule ili upalne naslage. Kod pacijenata sa AIDS-om, MAC se obično manifestuje kao diseminirana bolest (oštećenje pluća, limfnih čvorova, gastrointestinalnog trakta, kostiju). Postoje pojedinačni izvještaji o slučajevima izolovanih lezija kože.

25. Koje se atipične mikobakterije inficiraju tokom hirurških zahvata?
Brzo rastuće mikobakterije M.fortuitum I M. chelonei Oni su sveprisutni i mogu preživjeti u nedostatku hranjivih tvari i izloženosti visokim i niskim temperaturama. Ovi mikroorganizmi se mogu naći u vodi, zemljištu, prašini i vlažnim mjestima u bolnici. Bolničke infekcije dovele su do osteomijelitisa sternuma nakon operacije na otvorenom srcu, kontaminacije gentian violet-om koji se koristio za obilježavanje kože prije operacije i otežao hemodijalizu, operaciju povećanja grudi i upotrebu stalnih katetera. Do infekcije može doći i kod kuće putem ubodnih rana, otvorenih prijeloma i drugih ozljeda. Period inkubacije traje oko mjesec dana.

26. Koje su neke od glavnih manifestacija infekcije M. kansasii?
M. kansasii spadaju u grupu fotohromogenih bacila otpornih na kiselinu. Ima ih u svim dijelovima svijeta, uključujući Sjedinjene Države, posebno na jugozapadu i srednjem zapadu. Muškarci, stariji ljudi, stanovnici gradova i ljudi sa visokim socio-ekonomskim statusom imaju veću vjerovatnoću da se razbole. Infekcija se obično manifestira kao plućne lezije kod pacijenata s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. Kožne manifestacije uključuju celulitis i ulceraciju u sporotrihoidnom uzorku.

Atipične (netuberkulozne, ne-lepre) mikobakterije pripadaju porodici Mycobacteriaceae i razlikuju se od M. tuberculosis po nutritivnim potrebama, sposobnosti stvaranja pigmenata, enzimskoj aktivnosti i osjetljivosti na lijekove protiv tuberkuloze. Osim toga, M. tuberculosis se po pravilu širi sa osobe na osobu, a infekcija atipičnim mikobakterijama nastaje kontaktom sa okolinom.

Epidemiologija

Atipične mikobakterije nalaze se posvuda i služe kao saprofitni stanovnici tla i vode, uzročnici infekcija kod svinja, ptica i goveda; osim toga, mikobakterije mogu biti dio normalne mikroflore ljudskog ždrijela.

Neke atipične mikobakterije imaju različite ekološke niše koje pomažu u objašnjenju njihovih obrazaca prijenosa. dakle, prirodni rezervoar M. marinum se inficira od riba i drugih hladnokrvnih životinja, a infekcija se razvija nakon ozljeda koje se javljaju u vodi. M. fortuitum i M. chelonae su sveprisutni članovi bolničke mikroflore i umiješani su u bolničke epidemije infekcija rana i venskih katetera. M. ulcerans je izoliran isključivo iz vode i tla džungle; služi kao patogen hronične infekcije kože u tropima. Mikobakterije kompleksa M. avium nalaze se u izobilju u vodi, tlu i aerosolima nastalim iz kisele smeđe vode močvara na jugoistoku Sjedinjenih Država. IN ruralnim područjima u ovoj regiji, asimptomatske infekcije uzrokovane kompleksom M. avium, do trenutka kada uđu odraslog života toleriše oko 70% ljudi.

Kod djece, atipične mikobakterije rijetko uzrokuju infekcije (s izuzetkom cervikalnog limfadenitisa). Infekcije atipičnim mikobakterijama (posebno kompleksom M. avium) su najčešće infekcije koje se javljaju tokom terminalnog perioda.

Patogeneza

Histološki, žarišta infekcije uzrokovane M. tuberculosis i atipične mikobakterije često se ne razlikuju. Klasična morfološka manifestacija u oba slučaja je granulom sa kazeoznom nekrozom. Ali za atipične mikobakterije tipičniji su granulomi bez kazeozne nekroze, slabo omeđeni (bez palisadnih struktura), nepravilnog oblika ili puzajući. Granulomi mogu izostati, tada se otkrivaju samo kronične upalne promjene. Kod oboljelih od AIDS-a sa infekcijom atipičnim mikobakterijama, upalna reakcija je obično blaga, a tkiva sadrže veliki broj histiocita ispunjenih bacilima otpornim na kiselinu.

Kliničke manifestacije

Kod djece, najčešća manifestacija atipičnih mikobakterijskih infekcija je limfadenitis prednjih cervikalnih ili submandibularnih limfnih čvorova; povremeno su zahvaćeni parotidni, stražnji cervikalni, aksilarni i ingvinalni limfni čvorovi. Limfadenitis se uglavnom javlja kod djece od 1-5 godina koja imaju naviku stavljati u usta predmete kontaminirane zemljom, prašinom ili stajaćom vodom. Razlog posjete ljekaru je povećanje (relativno brzo ili sporo) limfnog čvora ili grupe usko lociranih limfnih čvorova. limfni čvorovi S jedne strane; sistemske manifestacije obično izostaju. Zahvaćeni limfni čvorovi su veći od 1,5 cm, gusti, bezbolni, pokretni, koža nije hiperemična. Bez liječenja, limfni čvorovi se u nekim slučajevima mogu vratiti u prvobitnu veličinu, ali najčešće se zagnojavaju nakon nekoliko sedmica. U središtu limfnog čvora pojavljuje se fluktuacija, a koža iznad njega postaje hiperemična i istanjiva se. Ubrzo se otvara limfni čvor i formira se kožna fistula, koja ne zacjeljuje mjesecima ili čak godinama - slika u ovoj fazi podsjeća na klasični tuberkulozni limfadenitis. Uzročnik približno 80% limfadenitisa kod djece uzrokovanih atipičnim mikobakterijama je M. avium kompleks. Većinu preostalih slučajeva uzrokuju M. scrofulaceum i M. kansasii. Rijetki patogeni uključuju M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum i M. szulgai.

Infekcije kože atipičnim mikobakterijama su rijetke. Tipično, infekcija se razvija nakon izlaganja vodi kontaminiranoj sa M. marinum u ranu kože (manja ogrebotina na laktu, kolenu ili stopalu kod plivača; ogrebotine na rukama akvarijumskog granuloma). U roku od nekoliko sedmica na mjestu ozljede pojavi se jedan čvorić – granulom kupača. Obično je čvor bezbolan i povećava se nakon 3-5 sedmica. pretvara se u plak s ulceriranom ili bradavičastom površinom (slična slika se opaža kod tuberkuloze kože). Ponekad slika podsjeća na sporotrihozu: u blizini primarnog čvora pojavljuju se satelitski noduli, koji se nalaze duž površnih limfnih žila. Limfadenopatija je obično odsutna. Iako je u većini slučajeva infekcija ograničena na kožu, invazija u dublja tkiva može dovesti do tenosinovitisa, burzitisa, osteomijelitisa ili artritisa.

M. ulcerans također uzrokuje infekcije kože kod djece koja žive u tropima (Afrika, Australija, Azija i Južna Amerika). Infekcija nastaje nakon što uzročnik prodre u kožu i manifestuje se kao bezbolni, hiperemični čvor (najčešće na nogama), u čijem središtu nastaje nekroza, a potom i čir. Bolest se zove Buruli čir (nazvan po regiji u Ugandi u kojoj je prijavljeno najviše slučajeva). Čir karakteriziraju potkopane ivice, sporo povećanje i može dovesti do opsežnog razaranja mekog tkiva i biti zakomplikovano sekundarnim bakterijska infekcija. U roku od 6-9 mjeseci. čir može zacijeliti ili nastaviti rasti, što je praćeno deformitetima i kontrakturama.

M. fortuitum, M. chelonae i M. abscessus rijetko uzrokuju infekcije kod djece. Mjesto ulaska patogena obično su ubodne rane ili manje ogrebotine. Kliničke manifestacije(lokalizovani celulitis, bolni čvorovi ili apsces sa fistuloznim traktom) obično se javljaju nakon 4-6 nedelja. Opisan je jedan slučaj mastitisa uzrokovanog M. abscessus povezan s pirsingom bradavica. M. haemophilum uzrokuje bolne potkožne nodule kod imunosupresivnih pacijenata (posebno nakon transplantacije bubrega); ovi noduli često ulceriraju i gnoje se.

Među uzročnicima infekcija povezanih s venskim kateterima, udio atipičnih mikobakterija je mali, ali raste. Takve infekcije predstavljaju bakteriemiju ili suppuration duž umetanja katetera; glavnu ulogu u njima imaju M. fortuitum, M. chelonae i M. abscessus.

Kod odraslih, atipične mikobakterije najčešće pogađaju respiratorni sistem, ali to nije tipično za djecu. Međutim, akutna upala pluća uzrokovana kompleksom M. avium opisana je kod djece s normalnim imunitetom, produženi kašalj ili piskanje zbog kompresije dišnih puteva povećanim paratrahealnim ili parabronhijalnim limfnim čvorovima. Opisani su i pojedinačni slučajevi progresije infekcije sa granulomatoznom upalom bronha. Kod starijih pacijenata sa cističnom fibrozom, uzročnici hroničnih infekcija mogu biti mikobakterije M. avium kompleksa i M. fortuitum kompleksa. Kod odraslih sa hronične bolesti infekcije pluća uzrokovane su M. kansasii, M. xenopi i M. szulgai; Kod djece su ovi patogeni atipični. Bolest počinje postepeno slabom temperaturom, kašljem, noćnim znojenjem i opštom slabošću. Karakteristično je formiranje tankozidnih šupljina, infiltracija parenhima oko kojih je minimalno izražena; ponekad rendgenska slika podsjeća na tuberkulozu.

Rijetko, obično kod pacijenata s kirurškim ili ubodnim ranama, atipične mikobakterije mogu uzrokovati infekcije kostiju i zglobova koje se ne razlikuju od infekcija uzrokovanih M. tuberculosis i drugim bakterijama. Kod pacijenata sa ubodnim ranama stopala, M. fortuitum izaziva infekcije slične onima koje izazivaju Pseudomonas aeruginosa ili Staphylococcus aureus.

Atipične mikobakterije, koje obično pripadaju kompleksu M. avium, rijetko uzrokuju diseminiranu infekciju bez vidljivih znakova imunodeficijencija. Većina djece ima mutacije u genima koji kodiraju IFN-γ ili IL-12 receptore, ili formiranje IL-12. U nedostatku receptora za IFN-γ, razvija se teška infekcija koju je teško liječiti. Infekcije kod djece s nedostatkom IFN-γ receptora ili mutacijama gena koji su uključeni u sintezu IL-12 su blaže i mogu se liječiti interferonom i antimikobakterijskim agensima. Incidencija multifokalnog osteomijelitisa najveća je kod djece s mutacijom 818del4 IFN-γ receptora-1. Postoje brojni opisi recidiva koji se javljaju godinama nakon liječenja.

Diseminirana infekcija kompleksom M. avium, jedna od čestih oportunističkih infekcija, posebno u kasne faze SIDA kada broj CD4 limfocita padne ispod 100/mm3. Čini se da diseminiranoj infekciji prethodi kolonizacija respiratornog ili gastrointestinalnog trakta kompleksom M. avium. Ali pregled sekreta disajnih puteva ili stolice ovog patogena ne predviđa mogućnost širenja. Diseminiranu infekciju karakterizira dugotrajna bakterijemija s visokim sadržajem patogena u krvi i oštećenjem više organa, prvenstveno limfnih čvorova, jetre, slezene, koštane srži i gastrointestinalnog trakta. Također mogu biti zahvaćeni štitna žlijezda, gušterača, nadbubrežne žlijezde, bubrezi, mišići i mozak. Najčešći simptomi diseminirane infekcije kod AIDS-a uzrokovane kompleksom M. avium su groznica s zimicama, noćno znojenje, gubitak apetita, jak gubitak težine, slabost, generalizirana limfadenopatija i hepatosplenomegalija. Moguća je i žutica, povećana aktivnost alkalne fosfataze i neutropenija. Studije zračenja obično pokazuju značajno povećanje limfnih čvorova korijena pluća, medijastinuma, mezenterija i retroperitonealnih limfnih čvorova. Prosječno trajanježivot djece oboljele od AIDS-a nakon sjetve kompleksa M. avium iz krvi ili tkiva je 5-9 mjeseci.

Dijagnoza atipičnih mikobakterija

Diferencijalna dijagnoza limfadenitisa od atipičnih mikobakterija uključuje akutni bakterijski limfadenitis, tuberkulozni limfadenitis, felinozu (uzrokovanu Bartonella henselae), mononukleozu, toksoplazmozu, brucelozu, tularemiju i prvenstveno maligne tumore. Mantouxov test sa 5 tuberkulinskih jedinica je obično slabo pozitivan (infiltrat prečnika 5-15 mm). Centar za kontrolu bolesti stvorio je antigene za kožni testovi, koji omogućavaju razlikovanje mikobakterija srodnih različite grupe prema Runyonu, međutim, ovi antigeni više nisu dostupni. Infekcije s atipičnim mikobakterijama može biti teško razlikovati od tuberkuloze. Ali kod limfadenitisa od atipičnih mikobakterija, promjer infiltrata s Mantoux testom obično ne doseže 15 mm, prednji cervikalni limfni čvorovi s jedne strane su povećani, radiografija prsa Normalno, nema kontakta sa odraslim pacijentom sa tuberkulozom. Kod tuberkuloznog limfadenitisa, u pravilu, postoji obostrano povećanje stražnjih cervikalnih limfnih čvorova, promjer infiltrata s Mantoux testom prelazi 15 mm, rendgenski snimak grudnog koša otkriva patologiju, a moguće je i identificirati kontakt sa odrasli pacijent sa tuberkulozom. Konačna dijagnoza se postavlja nakon uklanjanja zahvaćenih limfnih čvorova i kulture.

Dijagnoza kožnih mikobakterijskih infekcija zasniva se na kulturi uzorka biopsije iz lezije. Dijagnoza respiratornih infekcija uzrokovanih atipičnim mikobakterijama je teška, budući da se mnoge od atipičnih mikobakterija, uključujući M. avium kompleks, mogu uzgajati iz oralnog i želudačnog sekreta u zdrava deca. Za konačnu dijagnozu potrebne su invazivne studije, kao što je bronhoskopija s bronhom ili biopsija pluća. Mikolne kiseline i drugi lipidi sadržani u ćelijskom zidu mikobakterija daju im kiselinsku otpornost kada se boje po Ziehl-Neelsenu ili Kinyounu. Mikobakterije se takođe mogu otkriti bojenjem fluorescentnim bojama kao što su kauramin i rodamin. Osetljivost bojenja na atipične mikobakterije u tkivima je niža nego na detekciju M. tuberculosis.

Osjetljivost hemokulture kod pacijenata sa AIDS-om s diseminiranom infekcijom atipičnih mikobakterija dostiže 90-95%. Hemokultura na specijalnim podlogama radiometrijskom metodom omogućava otkrivanje kompleksa M. avium kod skoro svih pacijenata u roku od nedelju dana. Također se proizvode DNK sonde koje se mogu koristiti za razlikovanje atipičnih mikobakterija i M. tuberculosis. Brza metoda Preliminarna dijagnoza diseminirane mikobakterijske infekcije je otkrivanje histiocita koji sadrže mnogo bacila otpornih na kiselinu u koštanoj srži i biopsije drugih tkiva.

Liječenje atipičnih mikobakterija

Za infekcije atipičnim mikobakterijama koriste se konzervativno i kirurško liječenje, kao i njihova kombinacija. Najbolje je ako je moguće izolovati patogen i odrediti njegovu osjetljivost, jer ova druga varira. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans i M. malmoense obično su osjetljivi na standardne antituberkulozne lijekove. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum i M. avium kompleks su u većini slučajeva otporni na antituberkulozne lijekove; njihova osjetljivost na nove antibakterijske agense, kao što su fluorokinoloni i makrolidi, je promjenjiva. Da bi se izbjegao razvoj rezistencije, potrebno je propisati nekoliko antibakterijska sredstva istovremeno.

Poželjna metoda liječenja atipičnog limfadenitisa je potpuna ekscizija zahvaćenih limfnih čvorova. Limfni čvorovi se uklanjaju dok su još gusti i njihova kapsula je netaknuta. Razvoj opsežne nekroze karlične šupljine s prijelazom na okolno tkivo otežava eksciziju, a također povećava vjerojatnost komplikacija (oštećenje facijalnog živca, recidiv infekcije). Ne biste trebali uklanjati samo dio limfnih čvorova, jer u tom slučaju može doći do dugotrajne nezacjeljene fistule. Standardni lijekovi protiv tuberkuloze za limfadenitis uzrokovan atipičnim mikobakterijama su nedjelotvorni, a potpuna ekscizija limfnih čvorova ih čini nepotrebnim. Ako se tuberkuloza ne može isključiti, propisuju se izoniazid, rifampicin i pirazinamid dok se ne dobiju rezultati kulture. Ako je iz ovih ili onih razloga nemoguće izrezati zahvaćene limfne čvorove, ili je njihova ekscizija nepotpuna, ili dođe do relapsa ili fistule, preporučuje se liječenje lijekovima u trajanju od 4-6 mjeseci. Iako nema objavljenih podataka iz kontroliranih studija, brojne opservacijske i male studije ukazuju na uspjeh samo upotrebe liječenje lijekovima ili njegova kombinacija sa uklanjanjem limfnih čvorova. Većina izvještaja koristi klaritromicin ili azitromicin sa rifabutinom ili etambutolom.

Infekcije kože uzrokovane mikobakterijama obično zacjeljuju same. M. marinum je osjetljiv na rifampicin, amikacin, etambutol, sulfonamide, trimetoprim/sulfametoksazol i tetraciklin. Kombinacija ovih lijekova propisuje se 3-4 mjeseca. Injekcije glukokortikoida su kontraindicirane. Površinske infekcije uzrokovane M. fortuitum i M. chelonae obično zacjeljuju nakon otvorene drenaže. Za duboke infekcije, kao i za infekcije povezane sa venskim kateterima, potrebno je ukloniti kateter i započeti parenteralnu primjenu amikacina, cefoksitina ili klaritromicina. Za respiratorne infekcije propisuje se kombinacija izoniazida, rifampicina i pirazinamida dok se ne dobiju rezultati testa osjetljivosti.

Za diseminiranu infekciju kompleksom M. avium, kod pacijenata sa poremećenom sintezom IL-12 ili nedostatkom IFN-γ receptora, indikovana je kombinacija klaritromicina ili azitromicina s jednim ili više sljedećih lijekova: rifabutin, klofazimin, etambutol i fluorokinoloni . Liječenje se nastavlja najmanje 12 mjeseci. Određivanje osjetljivosti patogena in vitro je važno. Nakon završetka liječenja preporučuje se doživotna prevencija recidiva, za što se svakodnevno propisuje klaritromicin. Prisustvo specifičnih genetskih defekata je indikacija za upotrebu interferona.

Kod odraslih osoba sa AIDS-om, svakodnevna profilaktička primjena azitromicina ili njegove kombinacije s rifabutinom smanjuje učestalost infekcija M. avium kompleksom za više od 50%.

Članak je pripremio i uredio: hirurg Rod Mycobacterium uključuje više od 50 vrsta i podvrsta mikobakterija - patogenih, oportunističkih i saprofitnih, široko rasprostranjenih u prirodi. Najmanje 25 njih igra važnu ulogu u ljudskoj patologiji, uzročnici su tuberkuloze, mikobakterioze i lepre. Neke vrste mikobakterija su kombinovane u komplekse. Na primjer, kompleks M. bovis uključuje M. bovis, BCG i M. africanum; M. avium kompleks (MAC) uključuje M. avium i M. intracellulare, itd. Ovo je posebno važno za praktična dijagnostika i identifikaciju mikobakterija korištenjem posebnih istraživačkih metoda.

mikobakterioza

U okolišu postoji mnogo atipičnih, potencijalno patogenih mikobakterija. Neki od njih se oslobađaju od ljudi i životinja kada razne bolesti pluća, kože, limfnih čvorova, drugih tkiva i organa. Dobili su zajednički naziv mikobakterioza. Uloga oportunističkih mikobakterija u zarazne patologije broj ljudi raste svake godine. U ovu grupu bolesti ne spadaju tuberkuloza i guba, iako neke od njih imaju sličan tok. Postojeće metode tretmani za tuberkulozu i mikobakteriozu su različiti, te je stoga mikrobiološka identifikacija patogena od posebne važnosti.Prema Runyonovoj klasifikaciji, atipične mikobakterije se dijele u 4 grupe: fotohromogene, skotokromogene, nefotohromogene i brzorastuće. M. marinum, M ulcerans, M simiae, M. szulgaL Svi su otporni na kiseline, stvaraju žuto-narandžasti pigment na svjetlu, uzrokuju plućna oboljenja slična tuberkulozi, limfadenitis, lezije kože i potkožnog tkiva. M ulcerans, na primjer, uzrokuje Burul ulkus.Scotochromogenic mycobacteria (M scrofulaceum, M aquae, M flavescens Tb itd.). Oni proizvode žuto-narandžasti pigment u mraku, uzrokujući cervikalni limfadenitis kod djece, rjeđe patoloških procesa u plućima Nefotokromogene vrste - M avium, M. intracelular, M khepori - imaju vrlo slabu pigmentaciju kolonija, ili uopšte nisu obojene, uzrokuju bolesti nalik na tuberkulozu pluća, kože, bubrega, kostiju i zglobova, opasnih za pacijente sa imunodeficijencijama, posebno kod HIV-infekcija. Uzrokuju tuberkulozu kod ptica i rijetko kod ljudi (M avium).Grupa brzorastućih mikobakterija uključuje M. fortuitum, M. friedmanii, M. malmoense, M. smegmatis, M. phlei. Oni su upleteni u pojavu apscesa nakon injekcija kod ovisnika o drogama, upala oko implantiranih predmeta (na primjer, proteza srčanih zalistaka). Oštećenje pluća i limfadenitis kod djece uzrokovani su M. malmoense. Praktični značaj u smislu diferencijacije razne vrste mikobakterija ima M. smegmatis, posebno kada laboratorijska dijagnostika bolesti genitourinarnog sistema.

Mikrobiološka dijagnostika

Materijal za ispitivanje je ispljuvak, sadržaj čireva i drugih kožnih lezija, punktatni limfni čvorovi, voda iz bronhijalne lavaže, urin itd. Laboratorijsko istraživanje provode se po istim principima i metodama kao i za tuberkulozu.Posle inicijalne mikroskopije materijal se sije na Lowenstein-Jensen podlogu. Finn i definitivno na medijumu sa natrijum salicilatom. Pre inokulacije patološki materijal se tretira 15-20 minuta sa 2-5% rastvorom sumporne kiseline ili 10% rastvorom natrijum fosfata 18-20 sati na 37°C. Atipične mikobakterije su osetljivije na takav tretman od bacila tuberkuloze. Ako tretirate sputum sa malahit zelenom ili gentian violetom, oslobađanje patogena mikobakterioze se povećava 3-4 puta.Mnogi testovi su predloženi za identifikaciju mikobakterija. Međutim, u praktičnim bakteriološkim laboratorijama medicinske ustanove jednostavno ih je nemoguće koristiti. Često, da bi se ustanovio tip patogena, boja kolonija, brzina rasta subkultura, rast na različite temperature a posebno u podlozi sa natrijum salicilatom, određivanje katalaze, sinteza niacina itd. Gotovo sve vrste mikobakterija rastu na podlozi sa natrijum salicilatom, dok na njoj ne rastu uzročnici tuberkuloze. Niacin sintetiše samo M. tuberculosis, a uzročnici mikobakterioze ne proizvode nikotinsku kiselinu.Razvijene su metode za identifikaciju mikobakterija u reakcijama precipitacije i fagolize. Serološke reakcije za dijagnozu mikobakterioze, posebno kao što su RSK, RIF, RNGA, mogu se koristiti uz izradu specifičnih test sistema. Uvođenje lančane reakcije polimeraze otvara velike mogućnosti za identifikaciju uzročnika ovih bolesti.

Zasićen lipidaĆelijski zid mikobakterija određuje njihovu otpornost na kiselinu. Postoji više od pedeset vrsta mikobakterija, od kojih je većina prisutna u okolišu i ne predstavlja prijetnju za ljude.

Epidemiologija i patogeneza tuberkuloze (Mycobacterium tuberculosis)

Glavni put prenosa tuberkuloze eza - vazdušni. Pluća su prvi organ pogođen tuberkulozom. Na mjestu prodiranja patogena formira se žarište upale (primarni kompleks) iz kojeg se infekcija može širiti po cijelom tijelu (milijarno širenje). Bolest se može neočekivano povući ili postati lokalizirani proces (na primjer, meningitis).

Otpornost na tuberkulozu obezbeđuje T-ćelijsku komponentu imuniteta. Ako se prekrši, bolest se može ponoviti (procijenjeni rizik je 10%). Jasna klinička slika bolesti češće se nalazi kod pacijenata sa smanjenim imunitetom (na primjer, kod pacijenata sa HIV infekcijom).

Makrofagi ih fagocitiraju, ali ih fagolizozomi ne inaktiviraju, već se razmnožavaju u citoplazmi stanica. Izražen imuni odgovor dovodi do lokalnog razaranja tkiva (formiranje šupljina u plućima – kaverne) i pojave simptoma uzrokovanih sistemskim djelovanjem citokina. upalna reakcija(groznica, gubitak težine).

As faktori Virulencija je uzrokovana velikim brojem antigena, uključujući lipoarabinomanan (stimulator citokina) i superoksid dismutazu (koja osigurava opstanak unutar makrofaga).

Klinički znaci tuberkuloze

Patogen može uticati na bilo koji organ: simulira kako inflamatorne bolesti i maligne neoplazme. Simptomi plućne tuberkuloze - hronični kašalj, hemoptiza, groznica, gubitak težine, ponavljajući bakterijska pneumonija. Ako se ne liječi, bolest napreduje u hronični oblik, koju karakterizira postupno pogoršanje stanja.

At tuberkulozni meningitis primijetiti povećanje temperature, zamućenje svijesti, u slučaju oštećenja bubrega - groznicu, gubitak tjelesne težine, kao i znakove lokalne infekcije komplikovane fibrozom uretera i hidronefrozom. Napredovanje tuberkuloze kostiju, obično zahvaćajući lumbosakralni dio kralježnice, karakteriziraju znaci kolapsa pršljenova i kompresije živaca.

Osim toga, gnoj iz lezije infekcije može prodrijeti ispod membrane psoas mišića, što rezultira ingvinalnim apscesom. Poraz veliki zglobovi dovodi do artritisa i uništavanja zglobnog tkiva. Kod abdominalne infekcije uočava se mezenterična limfadenopatija, kronični peritonitis, kao i groznica, gubitak težine, ascites i znakovi crijevne malapsorpcije. Diseminirana (milijarna) infekcija može se pojaviti bez simptoma oštećenja pluća.

Mycobacterium tuberculosis

Laboratorijska dijagnostika tuberkuloze (Mycobacterium tuberculosis)

Uzgoj na podlozi obogaćenim lipidima (mediji za jaja) ili sa dodatkom malahit zelene (Levenstein-Jensen medij) za suzbijanje rasta drugih bakterija. Preparat se boji Ziehl-Neelsen metodom.
Određivanje osjetljivosti sojeva na kosoj Lowenstein-Jensen hranjivoj podlozi.
Molekularne genetičke metode (pomažu da se razjasni prisustvo proB gena, identifikuje kompleks antigena tuberkuloze i odredi rezistencija na rifampicin).
Tipizacija Mycobacterium tuberculosis analizom polimorfizma dužine restrikcijskih fragmenata.
Mjerenje nivoa citokina periferne krvi koje proizvode monociti (za dijagnosticiranje težine procesa).

Liječenje i prevencija tuberkuloze

Za liječenje plućne tuberkuloze Etambutol se koristi u kombinaciji sa pirazinamidom (u prva 2 meseca) i rifampicinom i izoniazidom (u toku 6 meseci). Ako su zahvaćeni drugi organi, koristi se isti režim liječenja, na osnovu sposobnosti medicinski proizvod prodiru u različita tkiva (na primjer, u cerebrospinalnu tekućinu). IN U poslednje vreme Sve više se izoliraju sojevi patogena tuberkuloze otporni na više lijekova.

Njihova vjerovatnoća detekcija zavisi od broja slučajeva nepotpunog izlečenja, životnog standarda itd. U ovom slučaju za lečenje se koriste lekovi druge linije: aminoglikozidi, fluorokinoloni, etionamid ili cikloserin (nakon obaveznog određivanja osetljivosti patogena na antibiotike).

Vakcinacija atenuirani (oslabljeni) sojevi(vakcina za prevenciju tuberkuloze, sinonim - Calmette-Guerin vakcina, BCG) izbjegava milijarno širenje infekcije, ali klinička istraživanja u nekim zemljama njegova efikasnost nije potvrđena. Pacijentima sa visokim rizikom od razvoja tuberkuloze propisuje se profilaktička terapija rifampicinom i izoniazidom, a kod osoba sa HIV infekcijom preporučuje se dugotrajna upotreba rifabutina ili klaritromicina.

Mycobacterium lepra

Infekcija uzrokovana Mycobacterium leprae - Lepra

Patogen guba(guba) još nije bilo moguće uzgajati na umjetnim hranjivim podlogama.

Mycobacterium leprae uzrokuje oštećenje perifernih živaca, praćeno poremećenom osjetljivošću na bol. Razaranja i deformacije zglobova i falangi prstiju čine pacijente tjelesno onesposobljenim. Ishod bolesti je individualan i zavisi od imunološkog odgovora. Trenutno postoje tri tipa imunološkog odgovora na gubu:
tuberkuloidni (Thl odgovor preovlađuje);
lepromatski (prevladava Th2 odgovor);
granični.

Sa tuberkuloidnim tipom infekcije Bolesnici razvijaju stabilan ćelijski imunitet, javlja se veliki broj granuloma i trofičkih nervnih lezija. Nalazi se u tkivima mala količina bakterije. Lepromatozni tip karakterizira slab ćelijski imunitet, odsustvo granuloma i generalizirana infekcija (leontijaza, depigmentacija i poremećaji osjetljivosti).

Dijagnoza na osnovu rezultata mikroskopskog pregleda zahvaćenih preparata kože (bojenje po Ziehl-Neelsenu) i uzoraka biopsije kože histološki pregled. Za liječenje se koriste rifampicin, dapson i klofazimin, koji su efikasni u ranim fazama bolesti, ali ne mogu spriječiti oštećenje živaca i deformitete ekstremiteta, koji zahtijevaju hiruršku intervenciju.

Mikobakterije koje ne uzrokuju tuberkulozu

Različite vrste mikobakterija može uzrokovati lokaliziranu ili diseminiranu bolest kod osoba s oslabljenim imunitetom. Neki od njih mogu inficirati implantirana tkiva.

Mycobacterium avium. Kompleks uključuje Mycobacterium avium, M. intracelular i M. scrofulaceum. Neki od njih inficiraju ptice i druge životinje, jer su sanrofiti okruženje. Smatraju se najčešćim uzročnikom mikobakterijskog limfadenitisa kod djece, osteomijelitisa kod pacijenata sa smanjenim imunitetom i pneumonije kod starijih osoba. Uz progresivnu HIV infekciju, ovi mikroorganizmi mogu uzrokovati diseminirane infekcije i bakteriemiju.

Patogeni iz avium-intracelularni kompleks otporni su na djelovanje većine antituberkuloznih lijekova, stoga se metode koriste za liječenje infekcija koje su uzrokovane njima kompleksna terapija koristeći rifabutin, klaritromicin i etambutol. Kada se razvije limfadenitis, ponekad je potrebna hirurška intervencija.

Mycobacterium kansasi, M. Malmoense, M. Xenopi. Izaziva sporu infekciju pluća, sličnu tuberkulozi, kod bolesnika s kroničnim plućnim bolestima (bronhiektazije, silikoze, kronične opstruktivne bolesti pluća). Inicijalna terapija se provodi standardnim lijekovima nakon utvrđivanja osjetljivosti mikroorganizama na antibiotike.

Mycobacterium marinum, M. ulcerans. Mycobacterium marinum uzrokuje kronične granulomatozne infekcije kože. Uzročnik živi u rijekama, zapuštenim bazenima i neuređenim akvarijumima. Bolest je karakterizirana pojavom višestrukih pustularnih žarišta prekrivenih tvrdom korom. Infekcije uzrokovane M. ulcerans česte su u poljoprivrednim područjima Afrike i Australije. Bakterije obično inficiraju donjih udova, dok se otkrivaju papularne lezije, praćene ulceracijom i duboko oštećenje tkiva (uključujući kost).