DIC სინდრომის მიზეზები და საფრთხეები. DIC სინდრომი ახალშობილებში DIC სინდრომის მკურნალობა ინფექციურ დაავადებებში

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

გავრცელებული ინტრავასკულური კოაგულაცია (DIC) (სინ.: თრომბოჰემორაგიული სინდრომი) არის ჰემოსტატიკური სისტემის უნივერსალური არასპეციფიკური დარღვევა, რომელსაც ახასიათებს სისხლის დიფუზური ინტრავასკულური კოაგულაცია და მასში ფიბრინის მრავალი მიკროკლოტის და სისხლის უჯრედების აგრეგატების (თრომბოციტების) წარმოქმნა. ორგანოების კაპილარებში ჩასახლება და ღრმა მიკროცირკულაციური და ფუნქციურ-დისტროფიული ცვლილებების გამომწვევი.

პროცესი ხასიათდება პლაზმური ფერმენტული სისტემების (კოაგულაციური, ფიორინოლიზური და კალიკრეინ-კინინის) გააქტიურებით, რის შემდეგაც ხდება მათი ამოწურვა, რაც მძიმე შემთხვევებში იწვევს სისხლის სრულ შედედებამდე.

შიდა წვის ძრავის ფაზები

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

სისხლის შედედების დარღვევები ფაზური ხასიათისაა. პროცესის ოთხი ძირითადი ეტაპია:

1) სისხლის შედედების გაზრდა, მიკროცირკულაციის ბლოკადა და მრავლობითი მიკროთრომბოზი;

2) ჰიპერკოაგულაციაზე გადასვლა, როდესაც ზოგიერთი ტესტი ავლენს სისხლის შედედების მატებას, ხოლო სხვები - დაქვეითებული (მაგალითად, პროთრომბინის ინდექსის ზრდა მთლიანი სისხლის ნელი კოაგულაციის დროით);

3) ჰიპოკოაგულაცია და ინტენსიური სისხლდენა;

4) აღდგენის პერიოდიახასიათებს სისხლის შედედების ნორმალიზება და დაზარალებული ორგანოების ფუნქციის გაუმჯობესება.

პირველ ფაზაშიგამოვლენილია გამოხატული ჰიპერკოაგულაცია - მნიშვნელოვნად მცირდება სისხლის შედედების დრო და თრომბოელასტოგრამის პარამეტრები. ჰიპერკოაგულაცია ხშირად იმდენად მძიმეა, რომ შეუძლებელია სისხლის შეგროვება ტესტირებისთვის: ის მაშინვე კოაგულაცია ხდება ნემსში ან მილში.

შემდეგ გაზრდილი კოაგულაცია იცვლება პროგრესირებადი ჰიპოკოაგულაციის ფაზაახასიათებს მთლიანი სისხლის შედედების დროის მატება, თრომბოელასტოგრამის დროის პარამეტრების მატება და მისი ამპლიტუდის დაქვეითება, თრომბინის ინდექსის დაქვეითება და თრომბინის დროის მატება. თრომბოციტოპენია ასევე პროგრესირებს DIC-ის მწვავე ფორმებში - ჰიპოფიბრინოგენემია.

კოაგულაციის და თრომბოციტების ჰემოსტაზის ამ დარღვევებთან ერთად, ანტითრომბინ III-ის რეზერვი, ჰემარინის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფიზიოლოგიური ანტიკოაგულანტი და პლაზმური კოფაქტორი, პროტეინი C, ფიბრინოლიზური სისტემის კომპონენტები - პლაზმინოგენი და მისი აქტივატორები თანდათან მცირდება, დაწყებული პირველი ფაზიდან. პროცესი. ეს ცვლილებები ბუნებრივია და მნიშვნელოვანია მათი გათვალისწინება პაციენტების პათოგენეტიკური თერაპიის ჩატარებისას.

პროცესის მწვავე კატასტროფული მიმდინარეობა (ყველა სახის შოკი და ტერმინალური პირობებით) და გაჭიანურებული ტალღის მსგავსი კურსი ჰიპერ- და ჰიპოკოაგულაციის ფაზების განმეორებითი ცვლილებებით (გახანგრძლივებული ტოქსიკოსეპტიკური პროცესები, ავთვისებიანი ნეოპლაზმები, ორგანოების დესტრუქციულ-ნეკროზული დაზიანებები. , ჩახშობის სინდრომი და ა.შ.) შესაძლებელია.

DIC სინდრომის მიზეზები

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

DIC სინდრომი შედგება პათოლოგიის ძირითადი ფორმის ნიშნებისგან, რამაც გამოიწვია მისი განვითარება, ასევე თავად სინდრომის კლინიკური და ლაბორატორიული გამოვლინებები.

პირველადი ადრეული დიაგნოზი ყოველთვის არის „სიტუაციური“, ე.ი. ეფუძნება იმ გავლენისა და პათოლოგიის ტიპების იდენტიფიცირებას, რომლის დროსაც DIC-ის განვითარება გარდაუვალია ან ძალიან სავარაუდოა. ეს, პირველ რიგში, მოიცავს ყველა სახის შოკს. DIC-ის სიმძიმე ჩვეულებრივ შეესაბამება შოკის მდგომარეობის სიმძიმეს და ხანგრძლივობას და მისთვის დამახასიათებელ სისხლის მიმოქცევის დარღვევების სიღრმეს. არ არსებობს შოკი DIC სინდრომის გარეშე და, შესაბამისად, შოკური მდგომარეობის მკურნალობა უნდა მოიცავდეს ზომებს ინტრავასკულარული კოაგულაციის თავიდან ასაცილებლად და შესამცირებლად.

მეორე საერთო მიზეზი DIC სინდრომის გაჩენა (ყველა შემთხვევის დაახლოებით 50%) - ჩირქოვან-სეპტიური პროცესები, ბაქტერიემია, სეპტიცემია. მათ შორის ყველაზე გავრცელებული ფორმები ასოცირდება აბორტებთან (განსაკუთრებით კრიმინალურ), ინფიცირებულ დამწვრობის ზედაპირებთან და ჭრილობებთან, პოსტოპერაციულ სუპურაციასთან, ორგანოების სტაფილოკოკური განადგურებით, ვენაში კათეტერის ხანგრძლივი ყოფნით გამოწვეული სეპტიცემიით, მენინგოკოკცემიით და ბაქტერიული ენდოკარდიტით.

DIC გამოწვეულია როგორც გრამდადებითი, ასევე გრამუარყოფითი პათოგენებით, ასევე ზოგიერთი ვირუსითა და რიკეტსიით. ამ ტიპის DIC სინდრომის შესახებ უნდა ვიფიქროთ, როდესაც პაციენტებს უვითარდებათ თრომბოჰემორაგიები სხეულის მომატებული ტემპერატურის, შემცივნების, ოფლიანობის, ინფექციური წარმოშობის ორგანოთა დაზიანების ნიშნების ფონზე (განსაკუთრებით აბსცესის წარმოქმნით), ნაწლავური ტოქსიკური ინფექციის მძიმე ფორმების ჩათვლით (დიარეა, ღებინება). , დეჰიდრატაცია და ა.შ.) ლეიკოციტოზთან ან ლეიკოპენიასთან ერთად ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლებით, ლეიკოციტების ტოქსიგენური გრანულარობით და სისხლის შედედების დარღვევით.

ყველა მწვავე ჰემოლიზური ანემია იწვევს დისემინირებულ ინტრავასკულარულ კოაგულაციას, მათ შორის, გამოწვეული ABO ან Rh ფაქტორით შეუთავსებელი სისხლის გადასხმით, ინფიცირებული სისხლით და ვადაგასული ჰემოქიმიკატებით.

ანაფილაქსიური რეაქციები ჰემოთერაპიაზე, სისხლის შემცვლელებსა და წამლებზე ასევე იწვევს DIC სინდრომის განვითარებას. ეს სინდრომი ასევე ვითარდება ყველა სხვა მწვავე ჰემოლიზური ანემიის დროს - იმუნური, ასოცირდება ერითროციტების მემკვიდრეობით არასრულფასოვნებასთან და ა.შ. რიგ ჰემოლიზურ ანემიებში პროვოცირებულია მწვავე ჰემოლიზი. ფიზიკური აქტივობა, სხეულის გაგრილება, ატმოსფერული წნევის ცვლილება (თვითმფრინავებით ფრენა, მთებზე ასვლა), მედიკამენტების მიღება (ქვინიდინი, სულფონამიდები, ნიტროფურანის წარმოებულები და ა.შ.), გარკვეული სახის საკვები (ფაბა ლობიო და ა.შ.).

თავსებადი დაკონსერვებული სისხლის ზედმეტად მასიური (5 ან მეტი) გადასხმა (ე.წ. მასიური ტრანსფუზიის სინდრომი) ასევე იწვევს DIC სინდრომის განვითარებას.

DIC სინდრომი ასევე ვითარდება ყველა მწვავე მოწამვლა, იწვევს შოკს, ჰემოლიზს და ინტრავასკულარულ კოაგულაციას, მათ შორის მოწამვლას გველის შხამებით, რომლებიც შეიცავს სისხლის კოაგულაციის ფერმენტებს - გველგესლას და სპილენძის ტოქსინებს (იხ. გველის ნაკბენი).

სამეანო პრაქტიკაში მწვავე დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი შეიძლება განვითარდეს პრევიასთან და ადრეული პლაცენტის გამოყოფით, ამნისტიური სითხის ადრეული გასკდომით, ამნიონური ემბოლიით და ნაყოფის ინტრაუტერიული სიკვდილით. DIC-ის სიხშირე და სიმძიმე იზრდება ორსულობის გვიან ტოქსიკოზის მქონე ქალებში, აგრეთვე ამნისტიური სითხის მეორადი ინფექციის შემთხვევაში.

DIC სინდრომი ხშირად გართულებულია ორგანოებში დესტრუქციული პროცესებით (მიოკარდიუმის ინფარქტი, ცერებრალური ინსულტი, ღვიძლის მწვავე დისტროფია, ჰემორაგიული და დესტრუქციული პანკრეატიტი), კანის დამწვრობა და საყლაპავის და კუჭის ქიმიური დამწვრობა.

ხანგრძლივი DIC შეიძლება მოხდეს იმუნური და იმუნური კომპლექსური დაავადებების დროს - სისტემური წითელი მგლურა, აქტიური ჰეპატიტი და ღვიძლის ციროზი, შონლაინ-ჰენოხის ჰემორაგიული მიკროთრომბოვასკულიტი, გლომერულონეფრიტი, განსაკუთრებით ნეფროზული სინდრომით; ზე ავთვისებიანი ნეოპლაზმებიგანსაკუთრებით ფართო მეტასტაზებით; ლეიკემია; ექსტრაკორპორალური ცირკულაციის, ჰემოდიალიზის, ჰემოსორბციის დროს, ასევე იმპლანტაციის დროს ხელოვნური სარქველებიგულები.

თავად DIC სინდრომის სიმპტომები

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

თავად DIC სინდრომის სიმპტომები:

• მეტ-ნაკლებად ღრმა დისფუნქციის მქონე ორგანოებში მიკროცირკულაციის დარღვევის ნიშნები;
• ჰემორაგიული და (ან) თრომბოზული მოვლენები, ყველაზე ხშირად მრავალჯერადი ლოკალიზაციის;
• სისხლდენის დარღვევები და სხვა დარღვევები ჰემოსტაზის სისტემაში.

გამოვლინებების პირველი ჯგუფი მოიცავს:

• ფილტვის შოკი (ქოშინი, ციანოზი, ატელექტაზი, კრეპიტუსი და შეგუბებითი წვრილი ხიხინი, ფილტვის შეშუპების განვითარების ტენდენცია),
• თირკმლის მწვავე ან ქვემწვავე უკმარისობა (ოლიგურია ან ანურია, აზოტემია) ან ჰეპატორენალური სინდრომი, რომელიც ხასიათდება თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობა(ტკივილი ღვიძლის მიდამოში, სკლერული იქტერუსის მომატება, ჰიპერბილირუბინემია, ნაღვლის პიგმენტები შარდში),
• თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობა განმეორებითი კოლაპტოიდური პირობებით, ნაკლებად ხშირად - მიოკარდიუმის იშემია და ცერებროვასკულური ავარიები .

სხვადასხვა პაციენტებში კლინიკურ სურათში შეიძლება დომინირებდეს ერთი ან მეორე სინდრომი. მოგვიანებით სტადიაზე შეიძლება მოხდეს კუჭისა და ნაწლავების მწვავე წყლულები მათგან უხვი სისხლდენით; ასევე შესაძლებელია კუჭის ლორწოვან გარსში ჰემორაგიული შეღწევა და წვრილი ნაწლავიმძიმე დიაპეტური სისხლდენით. ამ მხრივ, კუჭისა და ნაწლავების ლორწოვანი გარსი, ფილტვების, თირკმელების, ღვიძლისა და თირკმელზედა ჯირკვლების მსგავსად, ერთ-ერთი ეგრეთ წოდებული სამიზნე ორგანოა, განსაკუთრებით იმიტირებული DIC სინდრომის დროს.

ორგანოების სისხლძარღვების თრომბოზი შეიძლება გამოიწვიოს მათში ინფარქტის განვითარება (ყველაზე ხშირად მცირე ფოკალური), ხოლო კიდურების პერიფერიული სისხლძარღვების - ფრჩხილების ქვეშ თრომბოჰემორაგია, ნეკროზის გამოჩენა ფრჩხილის ფალანგების მიდამოში. . მიკროცირკულაციის ბლოკადის ყველაზე მძიმე გამოვლინება, რომელიც იძლევა თითქმის 100% სიკვდილიანობას, არის თირკმელების ორმხრივი კორტიკალური ნეკროზი.

ჰიპერკოაგულაციის და მიკროთრომბოზის ფაზა მწვავე დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომის დროსშეიძლება იყოს მოკლევადიანი და შეიძლება მოხდეს ფარულად და, შესაბამისად, პირველი აშკარა კლინიკური გამოვლინებებიშეიძლება იყოს სისხლდენა, უმეტეს შემთხვევაში მრავლობითი, თუმცა შეიძლება დომინირებდეს სისხლდენა რომელიმე ლოკალიზაციისგან. ხშირად შეინიშნება მონაცვლეობითი სისხლდენა განსხვავებული ლოკალიზაციაან მათი ერთდროული გამოჩენა.

არის ადრეული და გვიანი სისხლჩაქცევები. პირველი ყველაზე ხშირად გვხვდება ქსოვილების დაზიანებისა და განადგურების ადგილებში: აბორტისა და მშობიარობის დროს ისინი ჭარბობენ. საშვილოსნოს სისხლდენა, ზე ქირურგიული ჩარევებიაჰ - სისხლჩაქცევები მიდამოში ქირურგიული სფერო, ფილტვებში დესტრუქციული პროცესებით - ფილტვის სისხლდენა და სხვ.

DIC სინდრომი ხასიათდება იმით, რომ მიედინება სისხლი სულ უფრო და უფრო ნაკლებად კოაგულირებადი ხდება - მასში შედედების ზომა და სიმკვრივე სწრაფად მცირდება; შემდგომ პერიოდში გამოყოფილ სისხლში წარმოიქმნება მხოლოდ ძალიან მცირე თრომბები ან საერთოდ კარგავს შედედების უნარს.

ამასთან ერთად, სხვა სისხლჩაქცევები ვლინდება ადრეულ პერიოდში - კანში ინექციის ადგილებში, პალპაცია, არტერიული წნევის გასაზომი მანჟეტის და ტურნიკის გამოყენება, ტანსაცმლის გახეხვის ადგილებში, ასევე ლორწოვან გარსზე. პირის ღრუსდა ენა. მოგვიანებით შეიძლება განვითარდეს ცხვირიდან და კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა, ღრმა ჰემატომის ტიპის სისხლჩაქცევები კანქვეშა ქსოვილში, წელისა და დუნდულოებში, პერინეფრულ და მენჯის ქსოვილში, პერიტონეუმში და ნაწლავის კედელში. ამ სისხლჩაქცევებს შეიძლება ახლდეს ნაწლავის პარეზის სიმპტომები, ნაწლავის გაუვალობა, მწვავე მუცელი. ზოგიერთ შემთხვევაში სისხლდენის ადგილებში ყალიბდება ნაწლავის კედლის ნეკროზი, რაც იწვევს პერიტონიტის განვითარებას. გვიან პერიოდში ჭარბობს სისხლდენა კუჭისა და ნაწლავების მწვავე შოკური წყლულებით.

DIC სინდრომის დიაგნოზი

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

DIC სინდრომის დიაგნოზი ეფუძნება მის განვითარებას გამომწვევი ეფექტებისა და პათოლოგიური პროცესების იდენტიფიცირებას, ამ სინდრომით ყველაზე მეტად დაზარალებული ორგანოების დაზიანებისა და დისფუნქციის სიმპტომების გამოვლენას (თირკმელები, ფილტვები, ღვიძლი, თირკმელზედა ჯირკვლები, კუჭი და ნაწლავები და ა.შ.). , ისევე როგორც ამ სინდრომისთვის დამახასიათებელია სისხლძარღვების მრავლობითი მიკროთრომბოზის ნიშნები სისტემურ სისხლდენასთან და სისხლის კოაგულაციის ფაზურ ცვლილებებთან ერთად თრომოციტოპენიასთან ერთად.

დამატებითი მნიშვნელობა აქვს დადებითი პარაკოაგულაციის ტესტების იდენტიფიცირებას - თრომბის წარმოქმნას 50% ალკოჰოლის (ეთანოლის ტესტი), პროტამინის სულფატის (PST ტესტი), ბეტა-ნაფთოლის ნარევი 50% ალკოჰოლთან (ბეტა-ნაფთოლი ტესტი ან ფიბრინოგენ B ტესტი). ) ემატება პაციენტების პლაზმაში.

ასევე დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს სტაფილოკოკის ადჰეზიის ტესტს სისხლის პლაზმასთან ან პაციენტების შრატთან, რომელიც, ზემოთ ჩამოთვლილი ტესტების მსგავსად, აღმოაჩენს ფიბრინ-მონომერის კომპლექსებს და ფიბრინის ფერმენტული დაშლის ადრეულ პროდუქტებს. ყველა ეს ტესტი სწრაფი და მარტივი შესასრულებელია არა მხოლოდ სამედიცინო დაწესებულებები, არამედ უზრუნველყოფის პირობებში სპეციალიზებული დახმარებაპაციენტები სახლში (მაგალითად, თრომბოემბოლიური და გულის სასწრაფო დახმარების ჯგუფები სამედიცინო დახმარება).

პარაკოაგულაციის ტესტების დადებითი შედეგი მიუთითებს პაციენტებში ინტრავასკულარული კოაგულაციის (DIC - სინდრომი ან მასიური თრომბოზი) არსებობაზე და ემსახურება დიაგნოზის ლაბორატორიულ დადასტურებას. ნიმუშები შეიძლება უარყოფითი გახდეს გვიანი ეტაპები DIC სინდრომი, როდესაც ფიბრინოგენის დონე პლაზმაში მცირდება ქვემოთ. 0-100 მგ%, რაც შეინიშნება DIC სინდრომის ტერმინალურ ფაზაში. გარდამავალი დადებითი ნიმუშებიმკურნალობის დროს უარყოფითი მიუთითებს ანტითრომული თერაპიის საკმარის ეფექტურობაზე.

გადაუდებელი დახმარება DIC სინდრომისთვის

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

Გადაუდებელი მზრუნველობაუპირველეს ყოვლისა, ის მიმართული უნდა იყოს იმ ფაქტორის ეფექტის აღმოფხვრაზე, რომელმაც გამოიწვია გავრცელებული ინტრავასკულური კოაგულაციის სინდრომის განვითარება და მისი განვითარების დროს შოკის რაც შეიძლება სწრაფად აღმოფხვრა. ჩართულია პრეჰოსპიტალური ეტაპიუპირველეს ყოვლისა, უნდა იქნას მიღებული ზომები მიკროთრომბოზის, სისხლდენის, ჰიპოვოლემიისა და არტერიული ჰიპოტენზიის შესაჩერებლად.

საინფუზიო თერაპია უმჯობესია დაიწყოს რეოპოლიგლუცინის (300-500 მლ) და (ან) 5-10%-იანი ალბუმინის ხსნარის (200-400 მლ) ინტრავენური შეყვანით, ჯერ ინტრავენურად, შემდეგ კი არტერიული წნევის ნორმალიზების შემდეგ წვეთოვანი გზით. რეოპოლიგლუცინი ხელს უწყობს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის აღდგენას, აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას ორგანოებში და ხელს უშლის სისხლის უჯრედების აგრეგაციას. ადრეული შეყვანისას (ჰიპერკოაგულაციის ფაზაში), ის მნიშვნელოვნად ამცირებს თრომბოციტების დაკარგვას თრომებში და აგრეგატებში და ამით ამცირებს შემდგომ თრომბოციტოპენიას, რაც მნიშვნელოვანია სისხლდენის შესამცირებლად DIC-ის შემდგომ ეტაპებზე. რეოპოლიგლუცინის დოზა უნდა შემცირდეს 100-200 მლ-მდე მკურნალობის დაწყებისას პროცესის გვიან ეტაპზე და უხვი სისხლდენის არსებობისას (საშვილოსნოს, კუჭ-ნაწლავის და ა.

უხვი სისხლდენის პერიოდში სასურველია ალბუმინისა და პლაზმის (სასურველია ახლად გაყინული) გადასხმა. რეოპოლიგლუცინის და 5-10% ალბუმინის არარსებობის შემთხვევაში, საინფუზიო თერაპია შეიძლება დაიწყოს კრისტალოიდური ხსნარების (0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი, 5% გლუკოზის ხსნარი, რინგერ-ლოკის ხსნარი და ა.შ.) ინტრავენური შეყვანით 1- ოდენობით. 1,5 ლიტრი ადგილობრივი ან ახლად გაყინული დონორის პლაზმა (ერთი ან IV სისხლის ჯგუფი). პლაზმის შეყვანამდე ან მასთან ერთად, 5000-500 BD ჰეპარინი უნდა შეიყვანოთ ინტრავენურად ყოველ 300-400 მლ პლაზმაზე პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ უხვი სისხლდენა და 2500-5000 IU პაციენტებში უხვი სისხლდენით.

სისხლის სრული ან თითქმის სრული შედედების ფაზაში, ე.ი. DIC-ის მესამე ფაზაში, ჰეპარინის ნაცვლად, კონტრიკალის დიდი დოზების შეყვანა შეიძლება ინტრავენურად (30,000-50,000 ერთეული ინექციაზე, განმეორებით).

ძალიან დიდი სისხლის დაკარგვით (ჰემატოკრიტის დაქვეითება - 20%-ზე ქვემოთ, ჰემოგლობინი - 80 გ/ლ-ზე ქვემოთ, მოცულობა დაკარგული სისხლიმოზრდილებში - 1 ლიტრზე მეტი ალბუმინთან ერთად, პლაზმაში, 300-400 მლ ერითროიდული სუსპენზია ან ერითრომას ინტრავენურად შეჰყავთ. მისაღებია იმავე ჯგუფის სისხლის დონორებისგან პირდაპირი გადასხმა (ყოველთვის ჰეპარინის ზემოაღნიშნული დოზების დამატებით სისხლის შედედების თავიდან ასაცილებლად). დაკონსერვებული სისხლი უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ დიდი სისხლის დაკარგვის და ერითროიდული სუსპენზიის ან ერითრომის არარსებობის შემთხვევაში; თქვენ უნდა გამოიყენოთ მხოლოდ ახალი სისხლი (შენახვა 3 დღემდე), ვინაიდან გრძელვადიანი შენახული სისხლი ხასიათდება მკვეთრი ვარდნაჟანგბადის ტრანსპორტირების ფუნქცია და შემცველობა ძალიან დიდი რაოდენობითმიკროკლოტები, რომლებიც აღრმავებს DIC-ს და არღვევს მიკროცირკულაციას ორგანოებში.

მასიური სისხლის გადასხმა (5 ლიტრი და მეტი) თავისთავად იწვევს ძლიერ გავრცელებულ ინტრავასკულარულ კოაგულაციას და მკვეთრად ამძიმებს არსებულს, ამიტომ მნიშვნელოვანია დაკონსერვებული სისხლის გამოყენების მაქსიმალური თავშეკავება, მაგრამ ამავე დროს. სწრაფი აღდგენამოცირკულირე სისხლის მოცულობა და არტერიული წნევის დონე კოლოიდური სისხლის შემცვლელების, კრისტალოიდური ხსნარების, პლაზმის შეყვანით.

გლუკოკორტიკოიდების (პრედნიზოლონის ჰემისუკცინატი - 60-80 მგ ან ჰიდროკორტიზონი - 100-120 მგ) შეყვანა აადვილებს პაციენტის შოკის მოცილებას და სისხლდენის შეჩერებას, მაგრამ ჰეპარინის გარეშე გლუკოკორტიკოიდები არ უნდა იქნას გამოყენებული, რადგან ისინი აძლიერებენ სისხლის შედედებას.

მიკროცირკულაციის გასაუმჯობესებლად და თრომბოციტების აგრეგაციის შესუსტების მიზნით, მიზანშეწონილია ჩიმეს (250-500 მგ 3-ჯერ დღეში) და განსაკუთრებით ტრენტალის (პენტოქსიფილინი) 100 მგ ადრეული შეყვანა, და ეს პრეპარატი დაემატება ნებისმიერ ინფუზიურ ხსნარს (მითითებული დოზის შეყვანა შესაძლებელია. 2-4 ჯერ დღეში)

აცეტილსალიცილის მჟავა არ უნდა დაინიშნოს როგორც დეზაგრეგანტი, ვინაიდან მას შეუძლია მკვეთრად გაზარდოს სისხლდენა DIC-ის მეორე-მესამე ფაზაში და გამოიწვიოს სიცოცხლისათვის საშიში სისხლდენა კუჭის მწვავე ეროზიით.

DIC-ის ადრეულ სტადიებზე მაღალეფექტურია ალფა-1 ადრენერგული ბლოკატორი ფენტოლამინი, რომელიც ინიშნება 5 მგ ინტრავენურად მას შემდეგ, რაც პაციენტი გამოჯანმრთელდება ჰიპოტენზიის მდგომარეობიდან.

თერაპიის ეს მეთოდები შეიძლება დაიწყოს ჰოსპიტალამდელ ეტაპზე, მათ შორის, როდესაც DIC სინდრომის დიაგნოზი ჯერ კიდევ არ არის საბოლოოდ დადგენილი. ამ სინდრომის ბაქტერიულ-სეპტიკურ ან ტოქსიკურ-ინფექციურ გენეზისზე ეჭვის შემთხვევაში (შეციება, ცხელება, ლეიკოციტოზი ან ლეიკოპენია, ინფექციის შესასვლელი წერტილის არსებობა, ღებინება, დიარეა და ა.შ.), ნაჩვენებია ანტიბიოტიკების ადრეული დანიშვნა. ამ მიზნით 0,5გრ ოქსაცილინის ინტრამუსკულარულად დაწყება შეიძლება (დღიური დოზა მოზრდილებში 4-6გრ, 6 წლამდე ბავშვებისთვის - 2გრ-მდე). საჭიროების შემთხვევაში შეიძლება დაემატოს დამატებითი ანტიბიოტიკები. ფართო არჩევანიმოქმედებები.

საავადმყოფოში მკურნალობის ადრეულ ეტაპებზე, ოპტიმალური ძირითადი თერაპიააჩვენეთ განმეორებითი ტრანსფუზიის კომპლექსური გამოყენება ახლად გაყინული პლაზმა(300-1000 მლ/დღეში) ჰეპარინოთერაპიასთან კომბინაციაში (ინტრავენური წვეთოვანი ინფუზია 15000-20000 ერთეული/დღეში და ინექცია მუცლის კანქვეშ 10000-25000 ერთეული/დღეში. ჰიპოკოაგულაციის ფაზაში და უხვი სისხლდენა. ჰეპარინის დოზა მცირდება 2-3-ჯერ და ინიშნება კონტრიკალის ან იმავე ჯგუფის სხვა ანტიპროტეაზების დიდი დოზები. საინფუზიო თერაპია გრძელდება ზემოაღნიშნული წესების მიხედვით, ალფა-2-ბლოკატორების და ანტითრომბოციტული საშუალებების გამოყენებით.

ფილტვისმიერი და მწვავე შოკის დროს თირკმლის უკმარისობადამატებით, ინტრავენურად შეჰყავთ 2-6 მლ ლაზიქსის 1%-იანი ხსნარი (ფუროსემიდი), ტარდება დეტოქსიკაციის თერაპია (იხ. მოწამვლა) და პლაზმაფერეზი. ერითრომასის ან ერითროიდული სუსპენზიის გადასხმა ინარჩუნებს ჰემატოკრიტს 1822%-ზე, ჰემოგლობინს - 80 გ/ლ და ზემოთ. მოერიდეთ გადატვირთვას სისხლის გადასხმით. აუცილებელია ადგილობრივი ჰემოსტაზის უზრუნველყოფა. ვიკასოლის ინტრავენური შეყვანა არაეფექტურია ამ ტიპის სისხლდენის დროს. ამინოკაპრონის მჟავა უმეტეს შემთხვევაში უკუნაჩვენებია, რადგან ის ბლოკავს ფიბრინოლიზს, აძლიერებს ინტრავასკულარულ კოაგულაციას და მიკროცირკულაციის ბლოკირებას ორგანოებში. მცირე დოზებით მისი გამოყენება შესაძლებელია პერორალურად (6-8 გ/დღეში) მხოლოდ DIC-ის გვიან ეტაპებზე - მძიმე ჰიპოკოაგულაციისა და კუჭ-ნაწლავის უხვი სისხლდენის დროს (სისხლჩაქცევების ადგილობრივი შემსუბუქების მიზნით). ფიბრინოგენის ინტრავენური შეყვანა თავიდან უნდა იქნას აცილებული ღრმა ჰიპოფიბრინოგენემიის ფაზაშიც კი, რადგან ამ სიტუაციაში უკეთესია ფიბრინოგენის კომპენსირება სხვა კოაგულაციის ფაქტორების და ფიზიოლოგიური ანტიკოაგულანტების ჩანაცვლებასთან ერთად; ყველა მათგანი, მათ შორის საკმარისი რაოდენობის ფიბრინოგენი, შეიცავს გადასხმულ ადგილობრივ და ახლად გაყინულ პლაზმაში.

უხვი სისხლდენის შემთხვევაში ნაჩვენებია კონტრიკულის განმეორებითი მიღება, პლაზმის ტრანსფუზია (ანტიჰემოფილური პლაზმის ჩათვლით), ერითროციტების სუსპენზია და თრომბოციტების მასა.
ჰოსპიტალიზაცია. DIC სინდრომის მქონე პაციენტები ექვემდებარებიან დაუყოვნებლივ ჰოსპიტალიზაციას ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში.

DIC სინდრომი არის ჰემოსტატიკური სისტემის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული და ყველაზე მძიმე, სიცოცხლისათვის საშიში დარღვევა (ჰემოსტაზი არის სხეულის რეაქციების კომპლექსი, რომელიც მიზნად ისახავს სისხლდენის თავიდან აცილებას და შეჩერებას).

DIC სინდრომის სინონიმებია თრომბოჰემორაგიული სინდრომი, მოხმარების კოაგულოპათია, ჰიპერკოაგულაციის სინდრომი, დეფიბრაციის სინდრომი.

DIC სინდრომი (გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი) არის:

• მეორადი პათოლოგიური პროცესი, რომელიც ხდება ჰემოსტატიკური სისტემის მუდმივი და ხანგრძლივი სტიმულაციის დროს;
• პათოლოგიური პროცესი, რომელსაც აქვს ფაზური კურსი, საწყისი გააქტიურებით და შემდგომში ჰემოსტატიკური სისტემის ყველა ნაწილის ღრმა, მზარდი დაქვეითებით, სისხლის შედედების უნარის სრულ დაკარგვამდე კატასტროფული უკონტროლო სისხლდენის და მძიმე გენერალიზებული ჰემორაგიული სინდრომის განვითარებით;
• პათოლოგიური პროცესი, რომლის დროსაც აღინიშნება პროგრესირებადი დიფუზური ინტრავასკულარული კოაგულაცია სისხლის მიკროკლოტებისა და მისი წარმოქმნილი ელემენტების აგრეგატების მრავალჯერადი და გავრცელებული წარმოქმნით, რაც აუარესებს მის რეოლოგიურ მახასიათებლებს, ბლოკავს მიკროცირკულაციას ქსოვილებსა და ორგანოებში, იწვევს მათში იშემიურ დაზიანებას და იწვევს მრავალი ორგანოს დაზიანებას. .

სახეები

თრომბოპლასტინის ფორმირებისა და სისხლში შესვლის ინტენსივობიდან გამომდინარე, რომელიც წარმოიქმნება უჯრედების, მათ შორის სისხლის უჯრედების განადგურების დროს, DIC სინდრომს აქვს სხვადასხვა კლინიკური ფორმა:

• ელვა;
• ცხარე;
• ქვემწვავე;
• გაჭიანურებული;
• ქრონიკული;
• ლატენტური;
• ადგილობრივი;
• განზოგადებული;
• კომპენსირებული;
• დეკომპენსირებული.

Მიზეზები

DIC სინდრომის გამომწვევი ფაქტორები შეიძლება იყოს სხვადასხვა სახის ინტენსიური ან გახანგრძლივებული სტიმული, რომელიც ამა თუ იმ გზით ჯდება Virchow-ის ტრიადაში - სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, მისი თვისებები ან სისხლძარღვთა კედელი.

DIC სინდრომი ხდება:

1. სისხლის რეოლოგიური მახასიათებლების და ჰემოდინამიკის დარღვევის შემთხვევაში

• ნებისმიერი სახის შოკი
• სისხლის დაკარგვა,
• ინტოქსიკაცია,
• სეფსისი,
• რეზუს კონფლიქტის ორსულობა,
• სისხლის მიმოქცევის გაჩერება და შემდგომი რეანიმაცია,
• საშვილოსნოს ატონია,
• საშვილოსნოს მასაჟი

2. როდესაც სისხლი შედის კონტაქტში დაზიანებულ უჯრედებთან და ქსოვილებთან

• ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილი,
• ონკოლოგიური დაავადებები

3. როცა იცვლება სისხლის თვისებები და როცა თრომბოპლასტიკური ნივთიერებები ხვდება სისხლში მასიურად

• ლეიკემია,
• ამნისტიური სითხის ემბოლია,
• შეუთავსებელი სისხლის გადასხმა,
• სეპტიური აბორტი,
• ნორმალურად მდებარე პლაცენტის გაუქმება საშვილოსნოში სისხლდენით,
• პლაცენტა აკრეტა,
• ოპერაციები პარენქიმულ ორგანოებზე: საშვილოსნო, ღვიძლი, ფილტვები, პროსტატი, თირკმელები;
• მწვავე რადიაციული დაავადება,
• გრძელვადიანი განყოფილების სინდრომი,
• განგრენა,
• ორგანოების გადანერგვა, ქიმიოთერაპია, პანკრეასის ნეკროზი, მიოკარდიუმის ინფარქტი და ა.შ.).

DIC სინდრომის სიმპტომები

DIC სინდრომის დროს გამოირჩევა 4 ეტაპი:

ეტაპი 1 - ჰიპერკოაგულაციის და თრომბოციტების ჰიპერაგრეგაციის ფაზა;

სტადია 2 - გარდამავალი ფაზა (სისხლის შედედების მრავალმხრივი ცვლა ჰიპერ- და ჰიპოკოაგულაციისკენ);

ეტაპი 3 - ღრმა ჰიპოკოაგულაციის ფაზა (სისხლი საერთოდ არ შედედება);

ეტაპი 4 - მოგვარების ფაზა (ან ჰემოსტაზის პარამეტრები ნორმალიზდება, ან ვითარდება გართულებები, რომლებიც სიკვდილამდე მიგვიყვანს).

გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომის სიმპტომები მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული (გამომწვევი მიზეზი, შოკის კლინიკური სურათი, ჰემოსტაზის ყველა ნაწილის დარღვევა, თრომბოზი, სისხლძარღვთა საწოლის მოცულობის შემცირება, სისხლდენა, ანემია, დისფუნქცია და სამიზნე ორგანოების დისტროფია. მეტაბოლური დარღვევები).

პირველ ფაზაში აღინიშნება სისხლის შედედების მომატება, თრომბის მყისიერი წარმოქმნა დიდი გემებიდა სისხლის შედედება პატარებში (ოპერაციის დროს). შეუძლებელია პაციენტისგან სისხლის აღება ანალიზისთვის, რადგან ის მაშინვე შედედება. როგორც წესი, პირველი ეტაპი ძალიან სწრაფად მიმდინარეობს და ექიმებისთვის შეუმჩნეველი რჩება. მკვეთრი კლებაა სისხლის წნევა, კანიფერმკრთალი, ცივი წებოვანი ოფლით დაფარული, პულსი სუსტი (ძაფიანი). შემდეგ ვითარდება სუნთქვის უკმარისობაფილტვების დაზიანების გამო, სველი ხველადა კრეპიტუსი ფილტვებში, კანის ციანოზი, ფეხების და ხელების ცივი.

მეორე ფაზაში იგივე სიმპტომები გრძელდება, როგორც პირველში ICE ეტაპი- სინდრომი, პლუს პროცესი მოიცავს თირკმელებს (თირკმლის უკმარისობა), თირკმელზედა ჯირკვლებს, საჭმლის მომნელებელი სისტემა(გულისრევა, ღებინება, მუცლის ტკივილი, დიარეა). თავის ტვინში წარმოიქმნება მიკროთრომბები (თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, კრუნჩხვები, გონების დაკარგვა კომამდე, პარეზი და დამბლა, ინსულტი).

მესამე ფაზას (ჰიპოკოაგულაციის სტადია) ახასიათებს მასიური სისხლდენა, როგორც საწყისი ფოკუსიდან, ასევე სხვა ორგანოებიდან (ნაწლავები და კუჭის სისხლდენალორწოვანი გარსის დაწყლულების გამო, შარდში სისხლი - თირკმლის დაზიანება, ნახველის სისხლით შერეული ხველების დროს).

დამახასიათებელია ჰემორაგიული სინდრომის განვითარებაც (მასიური სისხლჩაქცევების, ჰემატომების, პეტექიების გამოჩენა, შეუჩერებელი სისხლდენა ინექციის ადგილზე და ოპერაციის დროს, ღრძილების სისხლდენა, ცხვირიდან სისხლდენა და ა.შ.).

მეოთხე ფაზა, დროული და ადეკვატური მკურნალობით, იწვევს ჰემოსტაზის აღდგენას და სისხლდენის შეჩერებას, მაგრამ ხშირად მთავრდება სიკვდილით შინაგანი ორგანოების მასიური დაზიანებით და სისხლდენით.

დიაგნოსტიკა

ძირითადი ლაბორატორიული ტესტები:

• თრომბოციტების განსაზღვრა (DIC სინდრომით აღინიშნება თრომბოციტების შემცირება 2, 3 და 4 ფაზებში);
• სისხლის შედედების დრო (ნორმა არის 5 - 9 წუთი, პირველ ეტაპზე მაჩვენებელი მცირდება, შემდგომ ეტაპებზე დრო გრძელდება);
• სისხლდენის დრო (ნორმალური 1 - 3 წუთი);
• APTT (გააქტიურებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტიკური დრო - DIC სინდრომის მე-2 და მე-3 ფაზების ზრდა);
• პროთრომბინის დრო, თრომბინის დრო, გააქტიურებული პლაზმის რეკალციფიკაციის დროის განსაზღვრა - AVR (დიკ სინდრომის მეორე და მესამე სტადიების მატება);
• თრომბის ლიზისი (ჩვეულებრივ არა, მე-3 ფაზაში ლიზისი სწრაფია, ხოლო 4 ფაზაში თრომბი არ იქმნება);
• ფიბრინოგენი (ნორმალური 2 - 4 გ/ლ, მცირდება 2, 3 და 4 ეტაპებზე);
• ფიბრინის ძაფებით დაზიანებით ერითროციტების ფრაგმენტაციის ფენომენის შესწავლა (ჩვეულებრივ ტესტი უარყოფითია, დადებითი ტესტიმიუთითებს DIC სინდრომზე);
• სისხლის წითელი უჯრედების შემცირება (ანემია, სისხლის მოცულობის შემცირება);
• ჰემატოკრიტის დაქვეითება (ჰიპოვოლემია);
• მჟავა-ტუტოვანი და ელექტროლიტური ბალანსის განსაზღვრა.

DIC სინდრომის მკურნალობა

DIC სინდრომის თერაპიას ატარებს ექიმი, რომელსაც შეექმნა ეს პათოლოგია (ანუ დამსწრე ექიმი) რეანიმატოლოგთან ერთად. DIC სინდრომის ქრონიკული მიმდინარეობისას მის მკურნალობას ატარებს თერაპევტი და ჰემატოლოგი.

უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია DIC სინდრომის მიზეზის აღმოფხვრა. მაგალითად, სეფსისის დროს ინიშნება ანტიბაქტერიული და ტრანსფუზიური თერაპია ( ინტრავენური ინფუზიასისხლის პროდუქტები) თერაპია, ტრავმული შოკის დროს - ადეკვატური ტკივილგამაყუჩებელი, იმობილიზაცია, ოქსიგენაცია და ადრეული ქირურგიული ჩარევა. ან სიმსივნური დაავადებებისთვის - ქიმიოთერაპია და რადიოთერაპია, მიოკარდიუმის ინფარქტისთვის - ტკივილგამაყუჩებელი, გულის რითმისა და ჰემოდინამიკის აღდგენა, მეანობა და გინეკოლოგიური პათოლოგიარადიკალური ზომები (ჰისტერექტომია, საკეისრო კვეთა).

ჰემოდინამიკის აღდგენა და რეოლოგიური თვისებებისისხლი ხორციელდება საინფუზიო-ტრანსფუზიური ინფუზიებით.

მითითებულია ახლად გაყინული პლაზმის ინფუზია, რომელიც არა მხოლოდ აღადგენს მოცირკულირე სისხლის მოცულობას, არამედ შეიცავს ყველა კოაგულაციის ფაქტორს.

ასევე ინიშნება კრისტალოიდური (ფიზიოლოგიური ხსნარი, გლუკოზა) და კოლოიდური ხსნარები (პოლიგლუცინი, რეოპოლიგლუცინი) 4/1 თანაფარდობით და ცილოვანი სისხლის პროდუქტები (ალბუმინი, ცილა).

ინიშნება ანტიკოაგულანტი პირდაპირი მოქმედება- ჰეპარინი. ჰეპარინის დოზა დამოკიდებულია DIC სინდრომის სტადიაზე (1-2 ფაზებში ეს მნიშვნელოვანია). მნიშვნელოვანი ანემიის შემთხვევაში ხდება ახალი (არაუმეტეს 3 დღისა) სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა.

მძიმე გენერალიზებული DIC-ის სამკურნალოდ გამოიყენება ფიბრინოგენი და სისხლის შედედების ფაქტორის კონცენტრატები (კრიოპრეციპეტატი). პროტეოლიზის ინჰიბიტორები - ანტიპროტეაზები - გამოიყენება ქსოვილის პროტეაზების ჩასახშობად, რომლებიც გამოიყოფა უჯრედების დაზიანებისას (კონტრიკალი, ტრასილოლი, გორდოქსი). ასევე ინიშნება კორტიკოსტეროიდები (ჰიდროკორტიზონი, დექსამეტაზონი), რადგან ისინი აძლიერებენ სისხლის შედედებას.

პარალელურად მიმდინარეობს ბრძოლა მრავალორგანული უკმარისობის წინააღმდეგ (ფილტვების, თირკმელების ფუნქციების მხარდაჭერა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტითირკმელზედა ჯირკვლები). DIC-ის 2-4 ფაზებში ადგილობრივი ჰემოსტაზის აღსადგენად გამოიყენება ამინოკაპრონის მჟავას, მშრალი თრომბინის, ნატრიუმის ეთამზილატის და ადოქსონის ნარევი. ეს ნარევი შეყვანილია მუცლის ღრუდრენაჟებით, პერორალურად, ტამპონების სახით საშვილოსნოს და საშოს ღრუში და ხსნარით დასველებული ტილოები გამოიყენება ჭრილობაზე.

ინტენსიური თერაპიის მთელი პროცესი გრძელდება 1-5 დღე (დამოკიდებულია DIC სინდრომის სიმძიმეზე) და შემდგომი მკურნალობა გრძელდება სრულ ან თითქმის დასრულებამდე. სრული აღდგენაყველა მრავალი ორგანოს დარღვევა.

გართულებები და პროგნოზი

DIC– ის ძირითადი გართულებები მოიცავს:

• ჰემოკოაგულაციური შოკი (არტერიული წნევის კრიტიკული ვარდნა, რესპირატორული და გულის სისტემების დარღვევები და ა.შ.);
• პოსტჰემორაგიული ანემია;
• სიკვდილი.

პროგნოზი დამოკიდებულია DIC სინდრომის სიმძიმეზე, მიმდინარეობასა და სტადიაზე. 1 და 2 სტადიაზე პროგნოზი ხელსაყრელია, მე-3 სტადიაზე საეჭვოა, მე-4 სტადიაზე (არაადეკვატური ან არარსებობის მკურნალობით) ლეტალურია.

DIC სინდრომი (დისემინირებული სისხლძარღვშიდა კოაგულაცია) არის პათოლოგიური არასპეციფიკური პროცესი, რომელიც გამოწვეულია თრომბოციტების აგრეგაციის (დაწებება) და სისხლის შედედების გამააქტიურებელი ფაქტორების სისხლში შეყვანით. სისხლში წარმოიქმნება თრომბინი, ხდება პლაზმური ფერმენტული სისტემების გააქტიურება და სწრაფი დაქვეითება (ფიბრინოლიზური, კალიკრეინ-კინინი, კოაგულაცია). ეს იწვევს სისხლის უჯრედების აგრეგატების და მიკროკლოტების წარმოქმნას, რომლებიც არღვევენ მიკროცირკულატორულ მიმოქცევას შინაგან ორგანოებში, რაც იწვევს:

• ჰიპოქსია;
• აციდოზი;
• თრომბოჰემორაგიები;
• ორგანიზმის ინტოქსიკაცია ცილის დაშლის პროდუქტებით და სხვა ნაკლებად დაჟანგული მეტაბოლიტებით;
• დისტროფია და ღრმა ორგანოების დისფუნქცია;
• მეორადი უხვი სისხლდენა.

Მიზეზები

DIC სინდრომის განვითარება შეიძლება გართულდეს მრავალი პათოლოგიური მდგომარეობის გამო:

• ყველა სახის შოკი;
• სამეანო პათოლოგია (მაგალითად, განუვითარებელი ორსულობა ან ნორმალურად მდებარე პლაცენტის ნაადრევი ამოკვეთა);
• ცხარე ინტრავასკულარული ჰემოლიზიჰემოლიზური ანემიის, ჰემოკოაგულაციური და გველის შხამებით მოწამვლის ფონზე;
• დესტრუქციული პროცესები პანკრეასში, თირკმელებში ან ღვიძლში;
• ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი;
• თრომბოციტოპენიური პურპურა;
• გენერალიზებული ჩირქოვანი ინფექცია, სეფსისი;
• ავთვისებიანი ნეოპლაზმები;
• მასიური ქიმიური ან თერმული დამწვრობა;
• იმუნური კომპლექსი და იმუნური დაავადებები;
• მძიმე ალერგიული რეაქციები;
• ფართო ქირურგიული ჩარევები;
• მძიმე სისხლდენა;
• მასიური სისხლის გადასხმა;
• გახანგრძლივებული ჰიპოქსია;
• ტერმინალის ქვეყნები.

DIC სინდრომი უკიდურესად სიცოცხლისათვის საშიში პათოლოგიაა; მის განვითარებას თან ახლავს მაღალი სიკვდილიანობა. მკურნალობის გარეშე პაციენტების თითქმის 100% იღუპება.

ნიშნები

DIC სინდრომი ვლინდება სხვადასხვა სისხლდენის განვითარებით (ღრძილებიდან, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, ცხვირიდან), ინექციის ადგილებში მასიური ჰემატომების გაჩენით და ა.შ.

სისხლის კოაგულაციის სისტემაში პათოლოგიის გარდა, DIC-ის ცვლილებები გავლენას ახდენს თითქმის ყველა ორგანოთა სისტემაზე. კლინიკურად ეს ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით:

• ცნობიერების დარღვევა სისულელემდე (მაგრამ არ არის ადგილობრივი ნევროლოგიური დეფიციტი);
• ტაქიკარდია;
• არტერიული წნევის ვარდნა;
• პლევრის ხახუნის ხმაური;
• ღებინება სისხლით;
• ალისფერი სისხლი განავალში ან მელენაში;
• საშვილოსნოს სისხლდენა;
• გამოყოფილი შარდის რაოდენობის მკვეთრი შემცირება;
• აზოტემიის მომატება;
• კანის ციანოზი.

დიაგნოსტიკა

DIC სინდრომის დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება ლაბორატორიული ტესტები:

1. ანტითრომბინ III-ის გაზომვა (ნორმალური 71–115%) – მისი დონე მცირდება.
2. პარაკოაგულაციის პროტამინის ტესტი. საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ფიბრინის მონომერები სისხლის პლაზმაში. DIC სინდრომის დროს ხდება დადებითი.
3. ფიბრინის დაშლის განსაზღვრა ფიბრინის თრომებზე პლაზმინის მოქმედების შედეგად წარმოქმნილი D-დიმერი. დასახელებული ფრაგმენტის არსებობა მიუთითებს ფიბრინოლიზზე (პლაზმინისა და თრომბინის არსებობა). ეს ტესტი ძალიან სპეციფიკურია DIC-ის დიაგნოზის დასადასტურებლად.
4. ფიბრინოპეპტიდის A განსაზღვრა. იძლევა ფიბრინოგენის დაშლის პროდუქტების იდენტიფიკაციის საშუალებას. ამ პეპტიდის დონე იზრდება DIC სინდრომის დროს, რომელიც დაკავშირებულია თრომბინის აქტივობასთან.

ასევე დგინდება პერიფერიულ სისხლში თრომბოციტების რაოდენობა და გამოკვლეულია კოაგულოგრამა. DIC სინდრომის ძირითადი კრიტერიუმები:

• პროთრომბინის დრო - 15 წამზე მეტი (ნორმალური - 10-13 წამი);
• პლაზმის ფიბრინოგენი – 1,5 გ/ლ-ზე ნაკლები (ნორმალური – 2,0–4,0 გ/ლ);
• თრომბოციტები - 50 x 10 9 / ლ-ზე ნაკლები (ნორმალური - 180-360 x 10 9 / ლ).

DIC სინდრომი ვლინდება სხვადასხვა სისხლდენის განვითარებით (ღრძილებიდან, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, ცხვირიდან), ინექციის ადგილებში მასიური ჰემატომების გაჩენით და ა.შ.

მკურნალობა

DIC სინდრომის მკურნალობა მოიცავს:

• ადგილობრივი ჰემოსტაზის ჩატარება;
• ანტიშოკური თერაპია;
• სასიცოცხლო ფუნქციების შენარჩუნება;
• ჰეპარინოთერაპია;
• სისხლის დაკარგვის კომპენსაცია და მისი შედეგების მკურნალობა;
• ნარკოტიკების გამოყენება, რომლებიც აუმჯობესებენ მიკროცირკულაციას;
• თრომბოციტების კონცენტრატის ტრანსფუზია მძიმე თრომბოციტოპენიის დროს.

ზე მძიმე კურსიმითითებულია DIC სინდრომი ინტრავენური შეყვანაანტითრომბინ III, რომელიც ახდენს პლაზმინის, თრომბინის და კოაგულაციის სხვა ფერმენტების ინაქტივაციას.

პრევენცია

DIC სინდრომის განვითარების პრევენცია მოიცავს:

• ქირურგიული ჩარევების ჩატარება ყველაზე ნაკლებად ტრავმული ტექნიკის გამოყენებით;
• სიმსივნეებისა და სხვა პათოლოგიების დროული მკურნალობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია;
• დამწვრობის, გველის ნაკბენის, მოწამვლის პროფილაქტიკა;
• ადექვატური თერაპია 1 ლიტრზე მეტი სისხლის დაკარგვისთვის.

შედეგები და გართულებები

DIC სინდრომის ძირითადი გართულებები:

• რესპირატორული დისტრეს სინდრომი;
• მწვავე ჰეპატორენალური უკმარისობა;
• ჰემოკოაგულაციური შოკი;
• მასიური სისხლდენა;
• ანემიური კომა;
• მძიმე პოსტჰემორაგიული ანემია.

DIC სინდრომი უკიდურესად სიცოცხლისათვის საშიში პათოლოგიაა; მის განვითარებას თან ახლავს მაღალი სიკვდილიანობა. მკურნალობის გარეშე, DIC-ით დაავადებულთა თითქმის 100% იღუპება. აქტიურად განხორციელდა ინტენსიური თერაპიასაშუალებას გაძლევთ შეამციროთ სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 20%-მდე.

DIC სინდრომი არის მძიმე პათოლოგიური სისხლის დაავადება. დაავადების განვითარების მექანიზმები შემდეგია:

• თრომბოციტების ფუნქციის სტიმულირება;
• კოაგულაციური თვისებების სტიმულირება

ამ პროცესის შედეგად, შემდეგი ცვლილებები ხდება:

• გაიზარდა თრომბინის სინთეზი;
• სისხლის შედედების სინთეზი

იქმნება მცირე თრომბები და აფერხებს სისხლის მიმოქცევას. თრომბოციტოპენია არის პათოლოგია, რომელიც ხდება კოაგულაციის ფაქტორების შემცირების გამო.

თრომბოციტოპენიის გარდა, შემდეგი სიმპტომები ვლინდება:

• ფიბრინოლიზის ფენომენი;
• მძიმე ჰემორაგიული სინდრომი

პათოლოგიური მძიმე მდგომარეობა, რომელიც მოითხოვს გადაუდებელი ჩარევა- DIC - სინდრომი. სიკვდილიანობის მაჩვენებელი სამოცდათხუთმეტ პროცენტამდეა.

DIC სინდრომის ეტიოლოგია

ეს პათოლოგია სხვა დაავადებების შედეგია. დაავადების ეტიოლოგია შემდეგია:

• ინფექციები;
• ჩირქოვანი დაავადებები;
• ორსულობის ხელოვნური შეწყვეტა;
• კათეტერიზაციის პროცესი;
• სისხლძარღვების კედლების დაზიანებები;
• ორგანოების მექანიკური დაზიანება;
• ოპერაციის შედეგი;
• სისხლძარღვთა პროთეზირების ფენომენი

დაავადების დამატებითი მიზეზები:

• შოკის მდგომარეობა;
• გინეკოლოგიური დაავადებები;
• ორსულობის პათოლოგია;
• სიმსივნე;
• ავთვისებიანი ნეოპლაზმები;
• ჰემოლიზის ფენომენი;
• ჰემოლიზის მწვავე კურსი;
• აუტოიმუნური პათოლოგიები;
• წამლები;
• ნარკოტიკები;
• ტოქსიკური პათოლოგიები

შოკის პირობები მოიცავს:

• ანაფილაქსიური შოკი;
• სეპტიური შოკი;
• კარდიოგენური შოკი;
• ტრავმული შოკი;
• ჰემორაგიული შოკი

TO გინეკოლოგიური დაავადებებიმოიცავს:

• ამნიონური სითხის ემბოლია;
• პლაცენტის გამოყოფის პროცესი;
• პლაცენტა პრევია;
• პლაცენტის ამოკვეთა;
• ოპერატიული მიწოდება

შემდეგი ტიპის ავთვისებიანი ნეოპლაზმები:

• ფილტვის სისტემა;
• პროსტატის პათოლოგია

შემდეგი ხასიათის იმუნური პათოლოგიები:

• ჰემორაგიული ვასკულიტი;
• გლომერულონეფრიტი;
• სისტემური წითელი მგლურა

ამ დაავადების საერთო მიზეზი არის გენერალიზებული სეპტიცემია.

DIC - სინდრომი - სიმპტომები

კლინიკის მაჩვენებელი დაავადების ძირითადი მიზეზია. დაავადების წარმოშობის ძირითადი გზა არის შოკური სიტუაციები. დაავადების სიმპტომები ში ქრონიკული ეტაპიმომდევნო:

• მცირე სისხლდენა;
• ჰიპოვოლემია;
• დისტროფია;
• მეტაბოლური დარღვევები

DIC სინდრომის სიმპტომები მწვავე სტადიაში შემდეგია:

• გაზრდილი კოაგულაციის ფენომენი;
• შემცირებული კოაგულაცია;
• სისხლდენა ინტენსიურია;
• კარდიოგენური შოკი

სამედიცინო დახმარების გაწევა გავლენას ახდენს ამ დაავადების გამოვლინებაზე. შერჩეული აუცილებელი მკურნალობა. ეს დაავადება პროგრესირებს შემდეგ შემთხვევებში:

• დაზიანებები;
• ჰიპოვოლემიის შემსუბუქების ნაკლებობა;
• არასაკმარისი სისხლის გადასხმა

DIC არის სინდრომი, რომელიც შეიძლება იყოს ცვალებადი ხასიათის. ამ შემთხვევაში, ეს პროცესი ხელს უწყობს:

• პანკრეასის პათოლოგია;

ჰემოკოაგულაციური შოკის ნიშნებია შემდეგი:

• სისხლის ნაკადის დარღვევა;
• ჟანგბადის შიმშილი;
• თირკმლის უკმარისობა;
• ღვიძლის უკმარისობა

სიკვდილი ხდება უმეტეს შემთხვევაში. თერაპიული ეფექტის მიღწევა რთულია. მძიმე მდგომარეობა ვითარდება პაციენტებში შემდეგ შემთხვევებში:

• დაავადების დიაგნოზი დროულად არ ხდება;
• დროული მკურნალობა მედიკამენტებით

ამ დაავადების დროს სისხლდენა უხვი. გენერალიზებული ტიპის ჰემორაგიული შოკის პროვოკატორი არის ჰემოსტატიკური სისტემის პათოლოგია. სისხლდენის ინტენსივობა იცვლება, თან გინეკოლოგიური დაავადებებისაშვილოსნოს სისხლდენა ვითარდება.

დაავადების მკურნალობა შემდეგია:

• ჰემოსტატიკური თერაპია;
• საშვილოსნოს ტონის აღდგენა;
• კუჭის წყლულების თერაპია

გენერალიზებული ჰემორაგიული სინდრომის ნიშნებია:

• კანის სისხლჩაქცევები;
• ჰემორაგიები;
• ხველა;
• ნახველი;
• ცხვირიდან სისხლდენა;
• ოფლიანობა სისხლი

სისხლდენა ხდება შემდეგ ადგილებში:

• ფილტვის სისტემა;
• ტვინი;
• ზურგის ტვინი;
• თირკმელზედა ჯირკვლის რეგიონი;
• საშვილოსნო

სისხლის ოფლიანობა გავლენას ახდენს სისტემის შემდეგ ორგანოებზე:

• პერიკარდიული სისტემა;
• მუცელი;
• პლევრის ღრუ

მწვავე პოსტჰემორაგიული შოკი ხდება ინტენსიური სისხლდენით. ამ შემთხვევაში აუცილებელია სასწრაფო მკურნალობა. DIC, ქრონიკული სინდრომი, ხასიათდება შემდეგნაირად:

• სისხლდენის არსებობა;
• მუდმივი ანემია;

ანემიის დროს აუცილებელია ტრანსფუზიის გამოყენება. ტარდება სისხლის წითელი უჯრედების მასობრივი გადასხმა. სისხლის მიმოქცევის პროცესის დარღვევის შედეგად ირღვევა ორგანოს ფუნქცია. თუ რესპირატორული ფუნქცია დაქვეითებულია, DIC სინდრომი მძიმეა.

ამ მდგომარეობის ნიშნებია:

• სუნთქვის პრობლემები;
• ნახველი;
• აკროციანოზი

ფილტვის შეშუპება ძლიერდება ხსნარების გადასხმით. ეს გადაწყვეტილებები მოიცავს:

• ნატრიუმი;
• ალბუმინი

ზე შოკის მდგომარეობაშიფილტვის სისტემა მოითხოვს შემდეგ თერაპიას:

• მექანიკური ვენტილაციის ღონისძიება;
• შარდმდენი საშუალებები

ამ დაავადების დროს თირკმელების სისტემაც მოქმედებს. ამ შემთხვევაში, შემდეგი სიმპტომები ვლინდება:

• ცილების დაგროვება შარდში;
• შარდში სისხლის წითელი უჯრედების დაგროვება;
• დაქვეითებული შარდვა

ღვიძლის პათოლოგიით, შემდეგი სიმპტომები ვლინდება:

• თირკმლის უკმარისობა;
• ღვიძლის უკმარისობა;
• მუცლის ტკივილი;
• იქტერული სინდრომი

ჰორმონებით მკურნალობისას შემდეგი სიმპტომები ვლინდება:

• ჰემორაგიები;
• სისხლდენა;
• ინტოქსიკაცია

ინტოქსიკაცია ნაწლავის ფუნქციური დარღვევების შედეგია. თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის ნიშნები:

• თავის ტკივილი;
• მენინგიტის ნიშნები;
• თავბრუსხვევა;
• დაქვეითებული ცნობიერება

სეპტიური დაზიანების ნიშნები შემდეგია:

• თრომბოციტების წარმოქმნა;
• ელექტროლიტური დარღვევები;
• დეჰიდრატაციის პროცესი;
• თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა

DIC - სინდრომი - ეტაპები

თითოეული ეტაპისთვის არის ნიშნები. საწყისი ეტაპი არის ჰიპერკოაგულაციური ეტაპი. ჰიპერკოაგულაციის ეტაპის ნიშნები:

• ინტრავასკულარული აგრეგაცია;
• სხვადასხვა სისხლის შედედება;
• ფატალური შედეგი

DIC სინდრომის მეორე ეტაპი არის სტადია, რომელსაც თან ახლავს თრომბოციტების შემცირება. მათი აგრეგაცია გაიზარდა. ამ ეტაპის ნიშნები:

• ფაგოციტოზი;
• მიკროკლოტების ლიზისის პროცესი

დაავადების მესამე ეტაპი არის ფიბრინოლიზური ეტაპი. დაავადების მესამე ეტაპის ნიშნები:

• სისხლის მიმოქცევის აღდგენა;
• შედედების ფაქტორების დაზიანება

DIC სინდრომის მეოთხე ეტაპი არის აღდგენის ეტაპი. ამ ეტაპის ნიშნები შემდეგია:

• ნეკროზი;
• დისტროფია;
• ქსოვილის ფუნქციის აღდგენა

მრავალი ორგანოს უკმარისობა არის სათანადო მკურნალობის არარსებობის შედეგი. მკურნალობის საფუძველია მედიკამენტების გამოყენება.

ორსულ ქალებში, DIC სინდრომი

ჰემოსტაზის დარღვევის პროცესი ორსულობის დროს ხდება. მნიშვნელოვანია გინეკოლოგიური პათოლოგიები. ამ დაავადების შედეგად სიკვდილის მიზეზები:

• სისხლდენა ინტენსიურია;
• სისხლის შედედების განვითარება

DIC სინდრომის განვითარების პერიოდები:

• ორსულობის ეტაპი;
• პერიოდი მშობიარობის შემდეგ;
• ახალშობილი პერიოდი

ამ დაავადების განვითარების ფორმები:

• დაზიანების ელვისებური ეტაპი;
• სიკვდილი;
• დუნე დამარცხება;

ქრონიკული დაავადების ნიშნები:

• ორსულობის მდგომარეობა;
• გულის პათოლოგია;
• შარდსასქესო სისტემის დარღვევა

სისხლის მწვავე დაკარგვა არის DIC სინდრომის პროვოცირების ფაქტორი. მიზეზი საშვილოსნოს ძლიერი სისხლდენაა.

დაავადების შესაძლო ეტიოლოგიური ნიშნები:

• ინფექციები;
• ანთებითი მოვლენები;
• ემბოლია;
• პლაცენტის ამოკვეთა;
• ენდომეტრიუმის ანთება;
• ჩირქოვანი დაზიანება

ჰიპერკოაგულაციის ეტაპის ხანგრძლივობა სამ დღემდეა. ამ ეტაპის ნიშნები:

• კანის სიწითლე;
• კარდიოპალმუსი

დაავადების ჰიპოკოაგულაციის სტადიის ნიშნები:

• საშვილოსნოს სისხლდენა;
• ცხვირიდან სისხლდენა;
• ჰემორაგიების არსებობა;
• გამონაყარის არსებობა;

სისხლდენის სხვადასხვა წყარო არსებობს. ორსულ ქალებში დაავადების დიაგნოზი:

• კოაგულოგრამის გამოყენება;
• ლაბორატორიული მეთოდები

თერაპიული თერაპია მოიცავს:

• წამლის მკურნალობა;
• არაფარმაკოლოგიური საშუალებები

აუცილებელია ორსული ქალის ჰოსპიტალიზაცია. ორსული ქალი საავადმყოფოშია მოთავსებული.

ბავშვს აქვს DIC სინდრომი

რისკის ჯგუფია ბავშვები, განსაკუთრებით ახალშობილთა პერიოდი. ბავშვებს შეიძლება ჰქონდეთ შემდეგი სიმპტომები:

• ინფექციები საშვილოსნოს შიგნით;
• ვირუსები;
• სხეულის დაბალი ტემპერატურა;
• ჟანგბადის შიმშილი;
• აციდოზის ნიშნები

ბავშვებში დაავადების მიზეზი არის გულის შოკი. პროცესები, რომლებიც გავლენას ახდენენ DIC სინდრომზე:

• თრომბინის სინთეზი;
• სისხლძარღვთა დაზიანება;
• გაზრდილი კოაგულაცია;
• სისხლის შედედების წარმოქმნა;
• ჟანგბადის შიმშილი;
• კოაგულაციის ფაქტორების შემცირება;
• თრომბოციტების შემცირება;
• ჰემოსტაზის პროცესის დარღვევა

კლინიკა არის დაავადების სტადიის ანარეკლი. ძირითადი დაავადება მნიშვნელოვანია. შესაძლო ნიშნებიდაავადებები:

• აკროციანოზი;
• გაიზარდა სუნთქვა;
• შემცირებული არტერიული წნევა;
• შარდის დარღვევა;
• ღვიძლის გადიდება;
• ელენთის გადიდება

კოაგულოპათიის ფაზაში კანი ცისფერდება. შესაძლებელია ჰემორაგიული შოკის განვითარება. თავის ტვინში სისხლდენა ამ მდგომარეობის საშიში შედეგია.

სიკვდილიანობა იზრდება. დახმარებით, დაავადების შედეგი ხელსაყრელია. აღდგენის ეტაპი ხდება სათანადო მკურნალობით. ბავშვებში თერაპიის ძირითადი მიმართულებაა გამომწვევი მიზეზის გამორიცხვა.

გამოიყენება სისხლის გადასხმა. ამისათვის გამოიყენეთ შემდეგი საშუალებები:

• პლაზმური ხსნარი;
• პენტოქსიფილინის ხსნარი;
• წამალი დოფამინი

ბავშვებში კოაგულოპათიის ფაზის მკურნალობა:

• ჩანაცვლებითი ტრანსფუზია;
• თრომბოციტების გადასხმა;
• ჰეპარინი

ჰეპარინი შეჰყავთ კოაგულოგრამის კონტროლის ქვეშ. აღდგენის პერიოდში მკურნალობა სიმპტომატურია. ამ შემთხვევაში გამოიყენება თრომბოლიზური აგენტები.

DIC სინდრომის დიაგნოზი

გამოარჩევენ შემდეგი დაავადებებიჰემოსტაზის დარღვევით:

• სეფსისი;
• დამწვრობა;
• ნაკბენები

დიაგნოზი გართულებულია შემდეგ პათოლოგიებში:

• ლეიკემიის ნიშნები;
• წითელი მგლურა;

ამ შემთხვევაში ტესტირება გამოიყენება. ამ დაავადების დიაგნოსტიკის მეთოდები:

• ლაბორატორიული ტესტები;
• ინსტრუმენტული მეთოდი;
• სისხლის შედედების ანალიზი;
• პროთრომბინის დროის გაანგარიშება;
• პარაკოაგულაციის ტესტები

რაციონალური მკურნალობისთვის გამოიყენება შემდეგი დიაგნოსტიკური მეთოდები:

• ანტითრომბინის ანალიზი;
• პლაზმური კვლევა;
• მგრძნობელობის განსაზღვრა

შემდეგი ტიპის ძირითადი დიაგნოსტიკა:

• ჰემატოკრიტის განსაზღვრა;
• ჰიპოქსემიის დონე;
• ელექტროლიტების დონე;
• ბიოქიმია

ქრონიკული DIC სინდრომი დიაგნოზირებულია ტერმინალურ ეტაპზე. ქრონიკული DIC სინდრომის ნიშნებია შემდეგი:

• ონკოლოგიური დაავადებები;
• გულის შეშუპება;
• მიელოპროლიფერაციული დაავადებები

მიელოპროლიფერაციული დაავადებების ნიშნები:

• გაიზარდა სისხლის სიბლანტე;
• გაიზარდა ჰემატოკრიტი;
• ინფილტრაციული კერები

ქრონიკული ჰემოდიალიზის დროს ვითარდება DIC სინდრომის მძიმე ხარისხი.

DIC სინდრომის მკურნალობა

DIC არის სინდრომი, რომელსაც მკურნალობენ რევმატოლოგები. თერაპიის ოთახი ინტენსიურია. სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ოცდაათ პროცენტამდეა. ამ დაავადების თერაპიის საფუძველია პროვოცირების ფაქტორების გამორიცხვა.

ამ დაავადების თერაპია ანტიბაქტერიულია, ვინაიდან შესაძლებელია ჩირქოვანი პროცესები. განისაზღვრება წამლების მიმართ მგრძნობელობა. არსებობს ანტიბაქტერიული საშუალებების გამოყენების ჩვენებები:

• კრიმინალური აბორტები;
• ამნისტიური სითხის გამონადენი;
• ინტოქსიკაცია

ინტოქსიკაციის სიმპტომები შემდეგია:

• მწვავე ცხელება;
• მენინგიტი;
• ფილტვის დაზიანება

ასევე გამოიყენება შემდეგი საშუალებები:

• ინტრავენური ინფუზიები;
• ანტიპროტეაზული აგენტები

ამ პრეპარატების ეფექტი შემდეგია:

• ინტოქსიკაციის შემცირება;
• დესტრუქციული პროცესის შემცირება

შოკის მდგომარეობის შესამცირებლად აუცილებელია ანტიშოკური თერაპია. შოკის პირობების შესამცირებლად გამოყენებული წამლები:

• წამალი რეოპოლიგლუცინი;
• გლუკოკორტიკოსტეროიდები

მედიკამენტები სისხლის მიმოქცევის გასაუმჯობესებლად:

• ადრენობლოკატორები;
• ფენტოლამინი;
• ნარკოტიკების ტრენტალი

ჰეპარინი გამოიყენება მხოლოდ ლაბორატორიული კონტროლის თანდასწრებით. ჰეპარინის დიდი დოზა გამოიყენება ანტიპროტეაზებთან ერთად. ჰეპარინი არ გამოიყენება მძიმე სისხლდენის დროს.

ჰეპარინის მიღების შეწყვეტის ჩვენებები:

• კოლაფსი;
• შემცირებული არტერიული წნევა;
• თრომბოციტოპენიური სინდრომი

ტრანსფუზიის გამოყენების ეფექტი:

• განადგურების პროცესის შეჩერება;
• კოაგულაციის კორექცია;
• დამცავი თვისებების გაზრდა

ჰიპერკოაგულაციის ფაზის სამკურნალოდ გამოყენებული მედიკამენტები:

• ფიზიოლოგიური ხსნარი;
• ალბუმინები

ასევე ტარდება ტრანსფუზია. სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმის ჩვენებები:

• მძიმე სისხლდენა

პლაზმაფერეზი გამოიყენება ქრონიკული დაავადების დროს. პლაზმაფერეზის შედეგები:

• ცილის მოცილება;
• კოაგულაციის ფაქტორი გააქტიურებულია

ეფექტურია კომპლექსური მკურნალობა შემდეგი პრეპარატებით:

• დიპირიდამოლი;
• ტრენტალი

მითითება ქირურგიული მეთოდებიმკურნალობა - სისხლდენის წყაროს არსებობა. ქირურგიული მკურნალობის მეთოდები:

• გასტროფიბროსკოპის მეთოდი;
• ჰემოსტატიკური საშუალებები

აბრევიატურა DIC მალავს მძიმე პათოლოგიის სახელს - გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია. ჰემატოპოეზური სისტემის დაავადება ძირითადი დაავადების გართულებაა, მაგრამ ეს არის DIC სინდრომი ბავშვებში, რომელიც წარმოადგენს განსაკუთრებულ საფრთხეს, რადგან იწვევს სისხლის შედედების პრობლემებს.

DIC სინდრომი ბავშვებში ყალიბდება ფონზე სხვადასხვა დაავადებები, არის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე გართულება, რომელიც იწვევს ახალშობილთა სიკვდილს ახალშობილთა პერიოდში. ეს მაჩვენებელი 36 – 50%-ს აღწევს.

ყველაზე ხშირად ის ხდება მწვავე ან ფულმინანტური ფორმით, მაგრამ შესაძლებელია გაჭიანურებული, ასევე ლატენტური (ფარული) ან გაუარესება. ტიპიურია 1-დან 4 წლამდე ასაკის ბავშვებისთვის.

ახალშობილებში DIC-ის განვითარების მიზეზები

ახალშობილებში DIC სინდრომი შეიძლება გამოწვეული იყოს შემდეგი მიზეზებით:

• „ბავშვთა ადგილის“ დაზიანება;
• მრავალჯერადი ორსულობის დროს ერთ-ერთი ბავშვის ინტრაუტერიული სიკვდილი;
• საშვილოსნოსშიდა ინფექცია;
• ეკლამფსიისა და პრეეკლამფსიის მდგომარეობა;
• საშვილოსნოს რღვევა;
• ჰიდატიდიფორმული მოლი.

ყველაზე ხშირად, პათოლოგია დიაგნოზირებულია დღენაკლულ ჩვილებში. ბავშვის სისხლი შეიცავს არასაკმარისი რაოდენობით პროკოაგულანტებს ან ანტიკოაგულანტებს, რაც იწვევს სისხლდენის გაზრდას.

სიმპტომები

მდგომარეობის კლინიკურ სურათს განსაზღვრავს პათოლოგიის მიმდინარე ეტაპი. პირველადი ნიშნებიშესრულება შეუძლია.

1. ჰიპერკოაგულაციის ეტაპი. წამყვანი დაავადების სიმპტომები ხდება მთავარი. ემატება სისხლის მიკროცირკულაციის დარღვევის ნიშნები - კანზე დამახასიათებელი „მარმარილოს“ ბადის გამოჩენა, სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება, თითების და ფეხის წვერების ცისფერი შეფერილობა, ღვიძლის/ელენთა მოცულობის მატება. არ არის გამორიცხული ტაქიკარდიის განვითარება, არტერიული წნევის დაქვეითება და შარდვის დაქვეითება.
2. თრომბოციტოპათიისა და კოაგულოპათიის სტადია. კანის ზედაპირზე წარმოიქმნება პეტექია, ლორწოვანი გარსის ზედაპირი ფერმკრთალი ხდება. ინექციების სფეროში წამლებივითარდება სისხლდენა. პათოლოგიურ პროცესში ჩართულია სასიცოცხლო ორგანოები – ფილტვები, თირკმელები, ტვინი. არ არის გამორიცხული შინაგანი სისხლჩაქცევები.
3. აღდგენის ეტაპი. მდგომარეობის ადექვატური მკურნალობის შემთხვევაში შეინიშნება პათოლოგიური სიმპტომების დაქვეითება. დაზარალებული ორგანოები აღდგება და იწყებენ ნორმალურ ფუნქციონირებას.

DIC სინდრომის თავისებურებები ახალშობილებში

ჩვილებში DIC სინდრომი შეიძლება განვითარდეს მრავალი დაავადების გამო. მდგომარეობას, როგორც წესი, აქვს ელვისებური კურსი, რაც პრაქტიკულად გამორიცხავს ნებისმიერი მკურნალობის შესაძლებლობას.

დიაგნოზი ბავშვებში

DIC სინდრომის პირველ ეტაპზე დიაგნოზი ემყარება შედეგებს ლაბორატორიული კვლევასისხლის შემადგენლობა. პათოლოგიის განვითარებაზე მიუთითებს:

• სისხლის შედედების დროის უმნიშვნელო შემცირება (მიღებულ ნორმასთან შედარებით);
• თრომბოციტების რაოდენობის ვარდნა;
• პროთრომბინის დროის შემცირება, APTT პერიოდი (თრომბის წარმოქმნის დრო);
• ფიბროგენისა და PDP-ის დონის მომატება (ეს არის ინტრავასკულარული კოაგულაციის გაზრდის ნიშანი);
• დადებითი შედეგი ეთანოლის ტესტისთვის.

მეორე ეტაპის დადგომისას დიაგნოზის დასმა ძალიან გამარტივებულია. ნორმიდან გადახრები იზრდება. შეინიშნება შინაგანი ორგანოების დაზიანების ნიშნები, კერძოდ, აღინიშნება თრომბოციტების რაოდენობის კიდევ უფრო დიდი შემცირება და სისხლძარღვთა სისტემის მდგომარეობის გაუარესება.

თერაპიული ღონისძიებები

მდგომარეობის მკურნალობა მოითხოვს კომპლექსური მიდგომა. არსებობს რამდენიმე ძირითადი პრინციპი.

1. DIC სინდრომის მწვავე ფორმის თერაპია იწყება კვლევისთვის ბიომასალის შეგროვებისთანავე.
2. შესაძლო პროვოცირების ფაქტორების აღმოსაფხვრელად ზომები უნდა განხორციელდეს რაც შეიძლება მალე.
3. მკურნალობის დროს ექიმი მუდმივად აფასებს მიმდინარეობას კლინიკური სურათიდა ითვალისწინებს მიღებული ზომების შესაძლო უარყოფით გავლენას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს DIC სინდრომის სიმპტომების გაძლიერება და უხვი სისხლდენა.

პათოლოგიის მკურნალობის პროტოკოლი მოიცავს სტატისტიკას, DIC-ის კლასიფიკაციას და მონაცემებს წამლების ურთიერთქმედების შესახებ. იგი ასევე შედგება შემდეგი პუნქტებისგან:

• ძირითადი დაავადების აღმოფხვრა;
• ანტიშოკური თერაპია, მოცირკულირე სისხლის საჭირო მოცულობის უზრუნველყოფა;
• ჰეპარინის მიღება;
• ახალი პლაზმის გამანადგურებელი ინფუზია;
• პაციენტები, რომლებიც იღებენ პროტეაზას ინჰიბიტორებს და ანტიბრადიკინის ჯგუფის პრეპარატებს;
• მედიკამენტების გამოყენება, რომლებიც ასტიმულირებენ სისხლის მიკროცირკულაციის პროცესებს და ამცირებენ თრომბოციტების დაკარგვას ზოგადი სისხლიდან;
• ჰემატოკრიტის შენარჩუნება 22% და ზემოთ;
• კონტრიკალის მიღება ჰიპოკოაგულაციის და სისხლდენის მძიმე ფორმებისთვის;
• ადგილობრივი ჰემოსტაზის ჩატარება;
• პლაზმაციტოფერეზის პროცედურა (ჩვენებების მიხედვით).

გართულებები და პროგნოზი

DIC სინდრომით გამოწვეულ გართულებებს შორის აღსანიშნავია.

1. სისხლის მიკროცირკულაციის დარღვევა სრული/ნაწილობრივი ბლოკადის განვითარებამდე. ყველაზე ხშირად ზიანდება ფილტვების და თირკმელების ქსოვილები. თავის ტვინის მცირე სისხლძარღვების თრომბოზის შედეგად არ არის გამორიცხული იშემიური ინსულტის განვითარება.
2. ჰემოკოაგულაციური შოკი. პათოლოგიის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე გართულება. ცუდი პროგნოზი აქვს.
3. ჰემორაგიული სინდრომი. ახასიათებს ჰემორაგიები, განსხვავებული ტიპებისისხლდენა.
4. ჰემოგლობინის დონის პოსტჰემორაგიული დაქვეითება. ანემია ვითარდება სისხლის დაკარგვის გამო.

სინდრომის პროგნოზი ცვალებადია და დამოკიდებულია რამდენიმე ფაქტორზე:

• წამყვანი დაავადება;
• ჰემოსტაზის დარღვევების სიმძიმე;
• დაიწყო თერაპიის დრო.

მწვავე DIC სინდრომმა შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი მნიშვნელოვანი სისხლის დაკარგვის, შოკის განვითარების, რესპირატორული სისტემის მოშლისა და მრავალი შიდა სისხლდენის გამო.

DIC სინდრომის მკურნალობა

სინდრომის თერაპიის წარმატება დიდწილად დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა ეტაპზე დაიწყო პაციენტმა მედიკამენტებისა და პროცედურების მიღება.

მედიკამენტებისა და სხვა თერაპიული ღონისძიებების აქტიური მიღება აუცილებელია სისხლდენის და შინაგანი ორგანოების ფუნქციონირების დარღვევისას. პაციენტები ექვემდებარებიან სავალდებულო ჰოსპიტალიზაციას ინტენსიური თერაპიის განყოფილება. საჭიროების შემთხვევაში ტარდება ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია და ანტიშოკური მკურნალობა.

DIC სინდრომის მსუბუქ შემთხვევებში ხდება ძირითადი დაავადების მკურნალობა და ჰემოდინამიკისა და ორგანოთა დისფუნქციის კორექტირება.

მწვავე DIC სინდრომის მკურნალობა ეფუძნება პროვოცირების მიზეზის სასწრაფო აღმოფხვრას. მაგალითად, სამეანო პათოლოგიის შემთხვევაში შეიძლება საჭირო გახდეს სასწრაფო მშობიარობა ან საშვილოსნოს ამოღება, იმ შემთხვევაში, თუ სეპტიური გართულებებიპაციენტს ინიშნება ანტიბიოტიკების კურსი.

ჰიპერკოაგულაციის სინდრომის აღმოსაფხვრელად ნაჩვენებია შემდეგი პრეპარატებით მკურნალობა:

• ანტიკოაგულანტები (ჰეპარინი);
• ანტითრომბოციტების აგენტები (პენტოქსიფილინი, დიპირიდამოლი);
• ფიბრინოლიზური საშუალებები.

ჩანაცვლებითი თერაპია მოიცავს ტრანსფუზიას:

• ახალი პლაზმა;
• სისხლის წითელი უჯრედების/თრომბოციტების მასა (ჰემოგლობინის/თრომბოციტების კატასტროფული შემცირებით);
• კრიოპრეციპიტატი (მიოკარდიუმის დისფუნქციის ფორმირებაში);
• ფიზიოლოგიური ხსნარი.

მასიური სისხლდენის შემთხვევაში შეიძლება დაინიშნოს ანტიფიბრინოლიზური საშუალებების ჯგუფის პრეპარატები - ამინოკაპრონის მჟავა, პროტეაზას ინჰიბიტორები.

კანის სისხლჩაქცევებისა და ღია ჭრილობების სამკურნალოდ გამოიყენება ჰემოსტატიკური ღრუბლები და სახვევები ეთამზილატით.

ჩვენებების მიხედვით ინიშნება შემდეგი:

• კორტიკოსტეროიდები;
• პლაზმაფერეზი;
• ჟანგბადის თერაპია;
• ანგიოპროტექტორები;
• ნოოტროპული პრეპარატები.

თირკმლის უკმარისობის განვითარებისას ინიშნება ჰემოდიალიზი და ჰემოდიაფილტრაცია.