Kakšni so zaščitni refleksi dihalnega sistema. Hering-Breuerjev refleks. Kihanje in sluz je prišel v dihalne poti

Na aktivnost nevronov dihalnega centra močno vplivajo refleksni učinki. Obstajajo trajni in občasni (epizodni) refleksni vplivi na dihalni center.

Stalni refleksni vplivi nastanejo kot posledica draženja alveolarnih receptorjev (Goering-Breuerjev refleks), korena pljuč in poprsnice (pulmo-torakalni refleks), kemoreceptorjev aortnega loka in karotidnih sinusov (Heimanov refleks), mehanoreceptorjev le-teh. žilna področja, proprioceptorji dihalnih mišic.

Najpomembnejši refleks te skupine je Hering-Breuerjev refleks. Pljučni alveoli vsebujejo mehanoreceptorje za raztezanje in krčenje, ki so občutljivi živčni končiči vagusnega živca. Receptorji raztezanja se vzdražijo med normalnim in največjim vdihom, to pomeni, da vsako povečanje volumna pljučnih alveolov vzbudi te receptorje. Kolapsni receptorji postanejo aktivni le v patoloških stanjih (z največjim alveolarnim kolapsom).

V poskusih na živalih je bilo ugotovljeno, da s povečanjem volumna pljuč (vpihovanje zraka v pljuča) opazimo refleksni izdih, črpanje zraka iz pljuč pa povzroči hiter refleksni vdih. Te reakcije se niso pojavile med transekcijo vagusnih živcev. Posledično živčni impulzi vstopajo v centralni živčni sistem skozi vagusne živce.

Hering-Breuerjev refleks se nanaša na mehanizme samoregulacije dihalnega procesa, ki zagotavljajo spremembo dejanj vdihavanja in izdiha. Ko se alveoli med vdihavanjem raztegnejo, gredo živčni impulzi iz receptorjev za raztezanje vzdolž vagusnega živca do ekspiratornih nevronov, ki ob vzbujanju zavirajo aktivnost inspiratornih nevronov, kar vodi do pasivnega izdiha. Pljučni alveoli kolabirajo in živčni impulzi iz razteznih receptorjev ne dosežejo več ekspiratornih nevronov. Njihova aktivnost pade, kar ustvarja pogoje za povečanje vzdražnosti inspiratornega dela dihalnega centra in aktivnega vdiha. Poleg tega se aktivnost inspiratornih nevronov poveča s povečanjem koncentracije ogljikovega dioksida v krvi, kar prispeva tudi k izvajanju vdihavanja.

Tako se samoregulacija dihanja izvaja na podlagi interakcije živčnih in humoralnih mehanizmov regulacije aktivnosti nevronov dihalnega centra.

Pulmotorakularni refleks se pojavi, ko so vzbujeni receptorji v pljučnem tkivu in poprsnici. Ta refleks se pojavi, ko se pljuča in pleura raztegnejo. refleksni lok se zapre v višini materničnega vratu in torakalne segmente hrbtenjača. Končni učinek refleksa je sprememba tonusa dihalnih mišic, zaradi česar pride do povečanja ali zmanjšanja povprečnega volumna pljuč.

Živčni impulzi iz proprioreceptorjev dihalnih mišic nenehno gredo v dihalni center. Med vdihavanjem so proprioreceptorji dihalnih mišic vzburjeni in živčni impulzi iz njih pridejo do inspiratornih nevronov dihalnega centra. Pod vplivom živčnih impulzov je aktivnost inspiratornih nevronov zavirana, kar prispeva k začetku izdiha.

Intermitentni refleksni vplivi na aktivnost dihalnih nevronov so povezani z vzbujanjem ekstero- in interoreceptorjev različnih funkcij.

Za nestanovitne refleksni vplivi ki vplivajo na aktivnost dihalnega centra, vključujejo reflekse, ki se pojavijo pri draženju receptorjev sluznice zgornjih dihalnih poti, nosu, nazofarinksa, temperaturnih in bolečinskih receptorjev kože, proprioreceptorjev skeletnih mišic in interoreceptorjev. Tako na primer pri nenadnem vdihavanju hlapov amoniaka, klora, žveplovega dioksida, tobačnega dima in nekaterih drugih snovi pride do draženja receptorjev sluznice nosu, žrela, grla, kar vodi do refleksnega spazma glotis, včasih celo bronhialne mišice in refleksno zadrževanje diha.

Če je epitelij dihalnih poti razdražen zaradi nabranega prahu, sluzi, pa tudi kemičnih dražilnih snovi in tujki opazimo kihanje in kašljanje. Kihanje se pojavi, ko so vzdraženi receptorji nosne sluznice, kašelj pa se pojavi, ko so vznemirjeni receptorji grla, sapnika in bronhijev.

Kašelj in kihanje se začneta z globokim vdihom, ki se pojavi refleksno. Nato pride do krča glotisa in hkrati aktivnega izdiha. Posledično se znatno poveča pritisk v alveolah in dihalnih poteh. Naknadno odpiranje glotisa povzroči sprostitev zraka iz pljuč s potiskom v Airways in ven skozi nos (pri kihanju) ali skozi usta (pri kašljanju). Ta zračni tok odnaša prah, sluz, tujke in jih vrže iz pljuč in dihalnih poti.

Kašelj in kihanje v normalnih pogojih uvrščamo med zaščitne reflekse. Ti refleksi se imenujejo obrambni refleksi, ker preprečujejo udarce škodljive snovi v dihalne poti ali prispevati k njihovi odstranitvi.

Draženje temperaturnih receptorjev kože, zlasti mraza, povzroči refleksno zadrževanje diha. Vzbujanje receptorjev za bolečino v koži praviloma spremlja povečanje dihalnih gibov.

Vzbujanje proprioceptorjev skeletnih mišic povzroči stimulacijo dihanja. Povečana aktivnost dihalnega centra je v tem primeru pomemben adaptivni mehanizem, ki zagotavlja povečane potrebe telesa po kisiku med mišičnim delom.

Draženje interoreceptorjev, na primer mehanoreceptorjev želodca med njegovim raztezanjem, vodi do zaviranja ne le srčne aktivnosti, ampak tudi dihalnih gibov.

Ko so mehanoreceptorji vaskularnih refleksnih con (aortni lok, karotidni sinusi) vzburjeni zaradi spremembe vrednosti krvni pritisk pride do sprememb v aktivnosti dihalnega centra. Tako zvišanje krvnega tlaka spremlja refleksna zamuda pri dihanju, znižanje vodi do stimulacije dihalnih gibov.

Tako so nevroni dihalnega centra izjemno občutljivi na vplive, ki povzročajo vzbujanje ekstero-, proprio- in interoreceptorjev, kar vodi do spremembe globine in ritma dihalnih gibov v skladu s pogoji vitalne aktivnosti organizma.

Na delovanje dihalnega centra vpliva možganska skorja. Regulacija dihanja s korteksom hemisfere ima svoje lastnosti kakovosti. Pri poskusih z neposredno stimulacijo električni šok posamezni predeli možganske skorje so pokazali izrazit vpliv na globino in frekvenco dihalnih gibov. Rezultati študij M. V. Sergijevskega in njegovih sodelavcev, pridobljeni z neposredno stimulacijo različnih delov možganske skorje z električnim tokom v akutnih, polkroničnih in kroničnih poskusih (implantirane elektrode), kažejo, da kortikalni nevroni nimajo vedno nedvoumnega učinka. pri dihanju. Končni učinek je odvisen od številnih dejavnikov, predvsem od moči, trajanja in pogostosti uporabljenih dražljajev, funkcionalnega stanja možganske skorje in dihalnega centra.

E. A. Asratyan in njegovi sodelavci so ugotovili pomembna dejstva. Ugotovljeno je bilo, da živali z odstranjeno možgansko skorjo nimajo prilagoditvenih odzivov. zunanje dihanje na spremembe življenjskih pogojev. Tako mišične aktivnosti pri takih živalih ni spremljala stimulacija dihalnih gibov, ampak je povzročila dolgotrajno težko dihanje in dihalno diskordinacijo.

Za oceno vloge možganske skorje pri regulaciji dihanja so zelo pomembni podatki, pridobljeni z metodo. pogojni refleksi. Če pri ljudeh ali živalih zvok metronoma spremlja vdihavanje mešanice plinov z visoko vsebnostjo ogljikovega dioksida, bo to povzročilo povečanje pljučne ventilacije. Po 10 ... 15 kombinacijah bo izolirana vključitev metronoma (pogojni signal) povzročila stimulacijo dihalnih gibov - oblikovan je bil pogojni dihalni refleks za izbrano število utripov metronoma na enoto časa.

Povečanje in poglobitev dihanja, ki se pojavita pred začetkom fizičnega dela ali športa, se izvajata tudi po mehanizmu pogojnih refleksov. Te spremembe v dihalnih gibih odražajo premike v aktivnosti dihalnega centra in imajo prilagoditveno vrednost, saj pomagajo pripraviti telo na delo, ki zahteva veliko energije in povečane oksidativne procese.

Po moje. Marshak, kortikalno: regulacija dihanja zagotavlja potrebno raven pljučne ventilacije, hitrost in ritem dihanja, stalnost ravni ogljikovega dioksida v alveolarnem zraku in arterijske krvi.

Prilagoditev dihanja zunanjemu okolju in premiki, opaženi v notranjem okolju telesa, so povezani z obsežnimi živčnimi informacijami, ki vstopajo v dihalni center, ki je predhodno obdelana, predvsem v nevronih možganskega mostu (pons varolii), srednjih možganov. in diencefalonu ter v celicah možganske skorje.

Tako je regulacija aktivnosti dihalnega centra kompleksna. Po mnenju M.V. Sergijevskega, je sestavljen iz treh nivojev.

Prvo raven regulacije predstavlja hrbtenjača. Tukaj so središča freničnih in medrebrnih živcev. Ti centri povzročajo krčenje dihalnih mišic. Vendar pa ta stopnja regulacije dihanja ne more zagotoviti ritmične spremembe v fazah dihalnega cikla, saj se ogromno število aferentnih impulzov iz dihalnega aparata mimo hrbtenjače pošlje neposredno v podolgovato medullo.

Druga stopnja regulacije je povezana s funkcionalno aktivnostjo podolgovate medule. Tukaj je dihalni center, ki zaznava različne aferentne impulze, ki prihajajo iz dihalnega aparata, pa tudi iz glavnih refleksogenih vaskularnih con. Ta raven regulacije zagotavlja ritmično spremembo faz dihanja in aktivnosti spinalnih motoričnih nevronov, katerih aksoni inervirajo dihalne mišice.

Tretja stopnja ureditve je zgornje divizije možganov, vključno s kortikalnimi nevroni. Samo ob prisotnosti možganske skorje je mogoče ustrezno prilagoditi reakcije dihalnega sistema spreminjajočim se pogojem obstoja organizma.

Pri vdihavanju hlapov snovi, ki dražijo receptorje sluznice dihalnih poti (klor, amoniak), se pojavi refleks krč mišice grla, bronhijev in zadrževanje diha.

Kratke ostre izdihe je treba pripisati tudi zaščitnim refleksom - kašljanje in kihanje. kašelj se pojavi, ko so bronhi razdraženi. nadaljevati globok vdih sledi intenzivnejši oster izdih. Glotis se odpre, zrak se sprosti, spremlja zvok kašlja. kihanje se pojavi pri draženju sluznice nosne votline. Obstaja oster izdih, kot pri kašljanju, vendar jezik blokira nazaj ustne votline in zrak prihaja skozi nos. Pri kihanju in kašljanju se iz dihalnih poti odstranijo tujki, sluz ipd.

Manifestacije čustveno stanječlovek (smeh in jok) ni nič drugega kot dolgi vdihi, ki jim sledijo kratki, ostri izdihi. Zehanje je dolg vdih in dolg, postopen izdih. Zehanje je potrebno za prezračevanje pljuč pred spanjem, pa tudi za povečanje nasičenosti krvi s kisikom.

BOLEZNI DIHAL

Organi dihalni sistem dovzetni za številne nalezljive bolezni. Med njimi se odlikujejo v zraku in kapljični prah okužbe. Prvi se prenašajo z neposrednim stikom z bolnikom (pri kašljanju, kihanju ali govorjenju), drugi pa s stikom s predmeti, ki jih bolnik uporablja. Najpogostejše virusne okužbe (gripa) in akutne bolezni dihal(ARI, ARVI, tonzilitis, tuberkuloza, bronhialna astma).

Gripa in SARS prenašajo po kapljicah v zraku. Pacient ima vročino, mrzlico, bolečine v telesu, glavobol, kašelj in izcedek iz nosu. Pogosto po teh boleznih, zlasti gripi, pride do resnih zapletov zaradi motenj notranjih organov - pljuč, bronhijev, srca itd.

Pljučna tuberkuloza povzroča bakterija Kochova palica(poimenovan po znanstveniku, ki ga je opisal). Ta patogen je v naravi zelo razširjen, vendar imunski sistem aktivno zavira njegov razvoj. Vendar pa lahko v neugodnih pogojih (vlaga, podhranjenost, zmanjšana imunost) bolezen preide v akutno obliko, kar vodi do fizičnega uničenja pljuč.

Pogosta pljučna bolezen bronhialna astma. S to boleznijo se mišice sten bronhijev zmanjšajo, razvije se napad astme. Vzrok astme alergijska reakcija na: gospodinjski prah, živalsko dlako, cvetni prah rastlin itd. Za preprečevanje zadušitve se uporabljajo številna zdravila. Nekateri od njih se dajejo v obliki aerosolov in delujejo neposredno na bronhije.

Prizadeti so tudi dihalni organi onkološke bolezni, največkrat pri kroničnih kadilcih.

Uporablja se za zgodnjo diagnozo pljučnih bolezni fluorografija- fotografska slika prsnega koša, prosojni rentgenski posnetki.

Izcedek iz nosu, ki je vnetje nosnih poti, se imenuje rinitis. Rinitis lahko povzroči zaplete. Vnetje iz nazofarinksa slušne cevi doseže votlino srednjega ušesa in povzroči njegovo vnetje - otitis.

tonzilitis- vnetje palatinskih tonzil (žleza). Akutni tonzilitis – angina. Najpogosteje tonzilitis povzročajo bakterije. Angina je grozljiva tudi zaradi zapletov na sklepih in srcu. Vnetje zadnjega dela žrela se imenuje faringitis. Če vpliva na glasilke(hripav glas) potem to laringitis.

Rast limfoidnega tkiva na izhodu iz nosne votline v nazofarinks se imenuje adenoidi. Če adenoidi ovirajo prehod zraka iz nosne votline, jih je treba odstraniti.

Najpogostejša pljučna bolezen je bronhitis. Pri bronhitisu se sluznica dihalnih poti vname in oteče. Lumen bronhijev se zoži, dihanje postane težko. Kopičenje sluzi vodi v stalna želja odkašljaj si grlo. Glavni razlog akutni bronhitis- Virusi in mikrobi. Kronični bronhitis povzroči nepopravljivo poškodbo bronhijev. Vzrok kronični bronhitis- dolgotrajna izpostavljenost škodljivim nečistočam: tobačni dim, derivati ​​onesnaženja, izpušni plini. Kajenje je še posebej nevarno, saj se katran, ki nastane pri zgorevanju tobaka in papirja, ne izloči iz pljuč in se usede na stene dihalnih poti ter ubije celice sluznice. Če vnetni proces razširi v pljučno tkivo, nato se razvije pljučnica, ali pljučnica.

Dihanje je enostavno in prosto, saj poprsnice prosto drsijo druga čez drugo. Pri vnetju poprsnice se trenje med dihalnimi gibi močno poveča, dihanje postane težko in boleče. Ta bakterijska bolezen se imenuje plevritis.

Vprašanja za samostojno učenje

1. Glavne funkcije dihalnega sistema.

2. Zgradba nosne votline.

3. Zgradba grla.

4. Mehanizem nastanka zvoka.

5. Zgradba sapnika in bronhijev.

6. Zgradba desnega in levega pljuča. meje pljuč.

7. Zgradba alveolarnega drevesa. Pljučni acinus.

Dihalni sistem izvaja serijo pomembne funkcije:

1. I. Funkcija zunanjega dihanja je povezana z absorpcijo kisika iz vdihanega zraka, nasičenjem krvi z njim in odstranjevanjem ogljikovega dioksida iz telesa.

2. II. Funkcije, ki niso povezane z dihanjem:

1. V pljučih se inaktivirajo številni hormoni (na primer serotonin).

2. Pljuča sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka, saj. Endotelij pljučnih kapilar sintetizira faktor, ki spodbuja pretvorbo angiotenzina I v angiotenzin II.

3. Pljuča so vključena v procese strjevanja krvi, ker. endotelij pljučnih kapilar sintetizira heparin in njegov antipod tromboplastin.

4. Pljuča proizvajajo eritropoetine, ki uravnavajo diferenciacijo rdečih krvničk v rdečem kostnem mozgu.

5. Pljuča sodelujejo pri presnovi lipidov zaradi makrofagov, ki zajemajo holesterol iz krvi in ​​zapustijo telo skozi dihalne poti, kar zagotavlja fiziološko preprečevanje ateroskleroze.

6. Pljuča - krvni depo.

7. Pljuča so vključena v imunske reakcije, Ker vzdolž dihalnih poti so limfoidni noduli, ki skupaj tvorijo z bronhijem povezano limfoidno tkivo.

8. Pljuča sodelujejo pri presnovi vode in soli.

Zaščitni mehanizmi dihalnega sistema vključujejo filtriranje velikih delcev v zgornjih in majhnih delcev v spodnjih dihalih, segrevanje in vlaženje vdihanega! zrak, absorpcija strupenih hlapov in plinov vaskularna mreža zgornjih dihalnih poti. Začasno prenehanje dihanja, refleksno plitvo dihanje, laringo- ali bronhospazem omejijo globino penetracije in količino tujka. Vendar lahko spazem ali zmanjšanje globine dihanja zagotovi le začasno zaščito. Preprečevanje aspiracije hrane, izločkov in tujkov je zagotovljeno z nepoškodovanim mehanizmom za požiranje in zapiranjem epiglotisa.

Zaščitni refleksi (kihanje, kašljanje)

Sluznica dihalnih poti je preprosto posejana z receptorji živčnih končičev, ki analizirajo vse, kar se dogaja v dihalnih poteh. Ob vstopu različnih tujkov in dražečih snovi v sluznico dihalnih poti, pa tudi ob vnetju se telo odzove z zaščitnimi refleksi – kihanjem in kašljanjem.

Kihanje se pojavi, ko so receptorji nosne sluznice razdraženi in je oster izdih skozi nos, katerega namen je odstraniti dražilno snov iz sluznice.

Kašelj je bolj zapleteno dejanje. Da bi ga proizvedli, mora oseba globoko vdihniti, zadržati dih in nato močno izdihniti, medtem ko je glotis pogosto zaprt, kar vodi do značilnega zvoka. Kašelj se pojavi pri draženju sluznice grla, sapnika in bronhijev.

Glavna naloga je zaščitno odstranjevanje dražečih predmetov s površine sluznice, včasih pa kašelj ni koristen in samo poslabša potek bolezni. In potem se uporabljajo antitusična zdravila

Vstopnica 41

1.Hipotalamo-nevrohipofizni sistem. Hormoni posteriorne hipofize. Mehanizem delovanja vazopresina na epitelijske celice ledvičnih tubulov.

Hipotalamo-nevrohipofiza sistem skozi glavninevrosekretorni celic, koncentriranih v supraoptičnih in paraventrikularnih hipotalamičnih jedrih, nadzoruje nekatere visceralne funkcije telesa. Procesi teh celic, skozi katere se prenaša nevrosekret, tvorijo hipotalamično-hipofizni trakt, ki se konča v nevrohipofizi. Hormon hipofize vazopresin se pretežno izloča iz končičev aksonov nevrosekretornih celic supraoptičnega jedra. Zmanjšuje količino izločenega urina in povečuje njegovo osmotsko koncentracijo, zaradi česar so ga imenovali tudi antidiuretični hormon (ADH). V krvi kamel je veliko vazopresina in malo morski prašički, kar je posledica ekoloških pogojev njihovega obstoja.

Oksitocin sintetizirajo nevroni v paraventrikularnem jedru in se sprosti v nevrohipofizi. Usmerjeno je na gladke mišice maternice, spodbuja porodno aktivnost.

Vazopresin in oksitocin sta kemijsko nanopeptida, enaka v 7 aminokislinskih ostankih. Receptorje zanje so identificirali v ciljnih celicah.

52. 2. Značilnosti koronarnega krvnega pretoka in njegova regulacija

Za polno delovanje miokarda je potrebna zadostna oskrba s kisikom, ki ga zagotavljajo koronarne arterije. Začnejo se na dnu aortnega loka. Desna koronarna arterija oskrbuje večji del desnega prekata. interventrikularni septum, zadnja stena levega prekata, preostale oddelke oskrbuje leva koronarna arterija.Koronarne arterije se nahajajo v utoru med atrijem in ventriklom in tvorijo številne veje. Arterije spremljajo koronarne vene, ki se izlivajo v venski sinus.

Značilnosti koronarnega pretoka krvi: 1) visoka intenzivnost; 2) sposobnost črpanja kisika iz krvi; 3) prisotnost velikega števila anastomoz; 4) visok tonus gladkih mišičnih celic med kontrakcijo; 5) visok krvni tlak.

V mirovanju vsakih 100 g srčne mase porabi 60 ml krvi. Ob prehodu na aktivno stanje poveča se intenzivnost koronarnega krvnega pretoka (pri treniranih ljudeh se dvigne na 500 ml na 100 g, pri netreniranih pa do 240 ml na 100 g).

V mirovanju in aktivnosti miokard črpa do 70-75% kisika iz krvi, s povečanjem potrebe po kisiku pa se sposobnost ekstrakcije ne poveča. Potreba se zadovolji s povečanjem intenzivnosti krvnega pretoka.

Zaradi prisotnosti anastomoz so arterije in vene povezane med seboj mimo kapilar. Število dodatnih žil je odvisno od dveh razlogov: telesne pripravljenosti osebe in faktorja ishemije (pomanjkanje oskrbe s krvjo).

Za koronarni pretok krvi je značilen relativno visok krvni tlak. To je posledica dejstva, da se koronarne žile začnejo iz aorte. Pomen tega je v tem, da se ustvarijo pogoji za boljši prehod kisika in hranilnih snovi v medceličnino.

Med sistolo vstopi v srce do 15% krvi, med diastolo pa do 85%. To je posledica dejstva, da med sistolo mišična vlakna, ki se krčijo, stisnejo koronarne arterije. Posledično pride do delnega izliva krvi iz srca, kar se odraža v velikosti krvnega tlaka.

Regulacija koronarnega pretoka krvi se izvaja s tremi mehanizmi - lokalnim, živčnim, humoralnim.

Avtoregulacijo lahko izvajamo na dva načina - presnovno in miogeno. Presnovni način regulacije je povezan s spremembo lumna koronarne žile zaradi snovi, ki nastanejo kot posledica presnove.

Razširitev koronarnih žil se pojavi pod vplivom več dejavnikov: 1) pomanjkanje kisika vodi do povečanja intenzivnosti krvnega pretoka; 2) presežek ogljikovega dioksida povzroči pospešen odtok metabolitov; 3) adenozil spodbuja širjenje koronarnih arterij in povečan pretok krvi.

Šibko vazokonstriktorski učinek se pojavi s presežkom piruvata in laktata. Miogeni učinek Ostroumov-Beilis je, da se gladke mišične celice začnejo krčiti, da se raztegnejo, ko krvni tlak naraste, in se sprostijo, ko ta pade. Zaradi tega se hitrost krvnega pretoka ne spremeni ob znatnih nihanjih krvnega tlaka.

Živčno regulacijo koronarnega pretoka krvi izvaja predvsem simpatični del avtonomnega živčnega sistema. živčni sistem in se vklopi s povečanjem intenzivnosti koronarnega krvnega pretoka. To je posledica naslednjih mehanizmov: 1) v koronarnih žilah prevladujejo 2-adrenergični receptorji, ki pri interakciji z noradrenalinom znižajo tonus gladkih mišičnih celic in povečajo lumen posod; 2) ko se aktivira simpatični živčni sistem, se vsebnost metabolitov v krvi poveča, kar vodi do širjenja koronarnih žil, posledično se izboljša oskrba srca s kisikom in hranili.

Humoralna regulacija podobna ureditvi vseh vrst plovil.

83. Določitev hitrosti sedimentacije eritrocitov

Za delo se uporablja stativ Panchenkov. Kapilaro iz tega stojala speremo s 5 % raztopino natrijevega citrata, da preprečimo strjevanje krvi. Nato zberejo citrat do oznake "75" in ga pihajo na urno steklo. V isti kapilari do oznake "K" se zbira kri iz prsta. Kri na urnem steklu zmešamo s citratom in ponovno napolnimo do oznake »K« (razmerje med tekočino in krvjo je 1:4). Kapilara je nameščena v stojalu in po eni uri se rezultat oceni z višino oblikovanega plazemskega stolpca v mm.

Pri moških Norma ESR- to je 1-10 mm v eni uri, pri ženskah je norma 2-15 mm v eni uri. V primeru povečanja ESR se v telesu razvije vnetni proces, imunoglobulini se začnejo povečevati v krvi, beljakovine so v akutni fazi, zaradi tega se ESR poveča, če je zelo visoka, potem vnetje v telesu je intenzivno

Vstopnica 42?????

Vstopnica 43

7. Nevromuskularna sinapsa. Oblikovanje potenciala končne plošče (EPP). Razlike med PEP in akcijskim potencialom

Sinapse s kemičnim prenosom vzbujanja imajo številne skupne lastnosti: vzbujanje skozi sinapse poteka samo v eni smeri, kar je posledica strukture sinapse (mediator se sprosti samo iz presinaptične membrane in sodeluje z receptorji postsinaptične membrane); prenos vzbujanja skozi sinapse je počasnejši kot skozi živčno vlakno (sinaptični zamik); sinapse imajo nizko labilnost in visoko utrujenost ter visoka občutljivost na kemične (vključno s farmakološkimi) snovmi; v sinapsah se ritem vzbujanja spremeni.

Vzbujanje se prenaša s pomočjo mediatorjev (posrednikov), Izbira - to je kemične snovi, ki so glede na njihovo naravo razdeljeni v naslednje skupine; monoamini (acetilholin, dopamin, norepinefrin, serotonin), aminokisline (gama-aminomaslena kislina - GABA, glugamska kislina, glicin itd.) in nevropeptidi (snov P, endorfini, nevrotenzin, angiotenzin, vazopresin, somatostatin itd.). Mediator se nahaja v mehurčkih presinaptične zgostitve, kamor lahko vstopi bodisi iz osrednjega predela nevrona s pomočjo aksonskega transporta bodisi zaradi ponovnega privzema mediatorja iz sinaptične špranje. Lahko se sintetizira tudi v sinaptičnih terminalih iz njegovih produktov cepitve.

Akcijski potencial (AP) pride do konca živčnega vlakna; sinaptični vezikli sproščajo mediator (acetilholin) v sipaptično špranjo; acetilholin (ACh) se veže na receptorje na postsinaptični membrani; potencial postsinaptične membrane se zmanjša z minus 85 na minus 10 mV (nastane EPSP). Pod delovanjem toka, ki teče od depolariziranega mesta do nedepolariziranega, se na membrani mišičnega vlakna pojavi akcijski potencial.

EPSP-ekscitatorni postsinaptični potencial.

Razlike med PKP in PD:

1. PKP je 10-krat daljši od PD.

2. PKP nastane na postsinaptični membrani.

3. PKP ima večjo amplitudo.

4. Vrednost PCR je odvisna od števila molekul acetilholina, povezanih s postsinaptičnimi membranskimi receptorji, tj. v nasprotju z akcijskim potencialom je EPP postopen.

54. Značilnosti krvnega pretoka v skorji in meduli ledvic, njihov pomen za funkcijo uriniranja. Mehanizmi regulacije ledvičnega krvnega pretoka

Ledvice so eden najbolj prekrvavljenih organov - 400 ml / 100 g / min, kar je 20-25% minutnega volumna srca. Specifična prekrvavitev skorje znatno presega prekrvavitev medule ledvic. Pri človeku 80-90 % celotnega ledvičnega krvnega pretoka teče skozi ledvično skorjo. Medularni pretok krvi je majhen le v primerjavi s kortikalnim pretokom krvi, v primerjavi z drugimi tkivi pa je na primer 15-krat večji kot v mirujočih skeletnih mišicah.

Hidrostatični tlak krvi v kapilarah glomerulov je veliko višji kot v somatske kapilare, in je 50-70 mm Hg. To je posledica bližine ledvic aorte in razlike v premerih aferentnih in eferentnih žil kortikalnih nefronov. Bistvena značilnost krvnega pretoka v ledvicah je njegova avtoregulacija, ki je še posebej izrazita pri spremembah sistemskega arterijskega tlaka v območju od 70 do 180 mm Hg.

Presnova v ledvicah je intenzivnejša kot v drugih organih, vključno z jetri, možgani in miokardom. Njegova intenzivnost je določena s količino krvi v ledvicah. Ta lastnost je značilna za ledvice, saj v drugih organih (možgani, srce, skeletne mišice), nasprotno, intenzivnost presnove določa količino pretoka krvi.

Dihalni refleksi

Pomembno biološki pomen, zlasti v povezavi s poslabšanjem okoljskih razmer in onesnaženosti zraka, imajo zaščitne dihalne reflekse - kihanje in kašljanje. Kihanje - draženje receptorjev nosne sluznice, na primer prašni delci ali plinaste narkotične snovi, tobačni dim, voda povzroči zoženje bronhijev, bradikardijo, zmanjšanje minutnega volumna srca, zoženje lumena žil kože in mišic. Različna kemična in mehanska draženja nosne sluznice povzročijo globok močan izdih - kihanje, kar prispeva k želji, da se znebimo dražljaja. Aferentna pot tega refleksa je trigeminalni živec. Kašelj - pojavi se pri draženju mehano- in kemoreceptorjev žrela, grla, sapnika in bronhijev. Istočasno se po vdihu ekspiratorne mišice močno skrčijo, intratorakalni in intrapulmonalni tlak se močno povečata, glotis se odpre in zrak iz dihalnih poti se pod visokim pritiskom sprosti navzven in odstrani dražilno sredstvo. Refleks kašlja je glavni pljučni refleks vagusnega živca.

Dihalni center podolgovate medule

dihalni center, skupek več skupin živčnih celic (nevronov), ki se nahajajo v različnih delih centralnega živčnega sistema, predvsem v retikularni tvorbi podolgovate medule. Stalna usklajena ritmična aktivnost teh nevronov zagotavlja pojav dihalnih gibov in njihovo regulacijo v skladu s spremembami, ki se pojavljajo v telesu. Impulzi iz D. c. vstopijo v motorične nevrone sprednjih rogov materničnega vratu in torakalni hrbtenjača, iz katere se vzbujanje prenaša na dihalne mišice. D. dejavnost c. uravnava se humoralno, to je s sestavo krvi in ​​tkivne tekočine, ki jo izpira, in refleksno, kot odgovor na impulze, ki prihajajo iz receptorjev v dihalnem, kardiovaskularnem, motoričnem in drugih sistemih, pa tudi iz višjih delov živčnega sistema. centralni živčni sistem. Sestavljen je iz centra za vdih in centra za izdih.

Dihalni center sestavljajo živčne celice (dihalni nevroni), za katere je značilna periodična električna aktivnost v eni od faz dihanja. Nevroni dihalnega centra so dvostransko lokalizirani v podolgovati meduli v obliki dveh podolgovatih stebrov blizu obexa, točke, kjer se osrednji kanal hrbtenjače izliva v četrti prekat. Ti dve tvorbi dihalnih nevronov glede na njihov položaj glede na dorzalno in ventralno površino medule oblongate imenujemo dorzalna in ventralna respiratorna skupina.

Dorzalna respiratorna skupina nevronov tvori ventrolateralni del jedra solitarnega trakta. Dihalni nevroni ventralne respiratorne skupine se nahajajo v območju n. ambiguus kavdalno do ravni obex, n. retroambigualis neposredno rostralno od obexa in jih predstavlja Betzingerjev kompleks, ki se nahaja neposredno blizu n. retrofacialis ventrolateralnih delov podolgovate medule. Dihalni center vključuje nevrone motoričnih jeder lobanjskih živcev (vzajemno jedro, jedro hipoglosnega živca), ki inervirajo mišice grla in žrela.

Interakcija nevronov inspiratornega in ekspiratornega območja

Dihalni nevroni, katerih aktivnost povzroči vdih ali izdih, se imenujejo inspiratorni oziroma ekspiratorni nevroni. Obstajajo vzajemni odnosi med skupinami nevronov, ki nadzorujejo vdih in izdih. Vzbujanje ekspiratornega centra spremlja inhibicija v inspiratornem centru in obratno. Inspiratorni in ekspiratorni nevroni pa so razdeljeni na "zgodnje" in "pozne". Vsak dihalni cikel se začne z aktivacijo "zgodnjih" inspiratornih nevronov, nato se aktivirajo "pozni" inspiratorni nevroni. Poleg tega se zaporedno sprožijo ekspiratorni nevroni, ki zavirajo inspiratorne nevrone in ustavijo vdih. Sodobni raziskovalci so pokazali, da ni jasne delitve na inspiratorne in ekspiratorne odseke, vendar obstajajo skupki dihalnih nevronov s specifično funkcijo.

Predstavitev avtoritma dihanja. Vpliv pH krvi na proces dihanja.

Če pride do znižanja pH arterijske krvi z normalne vrednosti 7,4, se prezračevanje pljuč poveča. Ko se pH dvigne nad normalno, se prezračevanje zmanjša, čeprav v manjši meri.

avtoritemija- to so valovi vzbujanja in ustrezni "gibi" živali, ki se pojavljajo z določeno periodičnostjo. Avtoritmija - spontana aktivnost centralnega živčnega sistema, ki se izvaja brez vpliva aferentne stimulacije in se kaže v ritmičnih in usklajenih gibih telesa.

Pnevmotoksično središče varoli mota. Interakcija z dihalnim centrom medule oblongate

Pons vsebuje jedra dihalnih nevronov, ki tvorijo pnevmotaksični center. Menijo, da so dihalni nevroni mostu vključeni v mehanizem vdihavanja in izdihavanja ter uravnavajo količino dihalne prostornine. Dihalni nevroni medule oblongate in pons varolii so med seboj povezani ascendentno in descendentno. živčne poti in delujejo v harmoniji. Po prejemu impulzov iz inspiratornega središča podolgovate medule jih pnevmotaksični center pošlje v ekspiratorni center podolgovate medule in stimulira slednjo. Inspiratorni nevroni so inhibirani. Destrukcija možganov med medullo oblongato in ponsom podaljša fazo vdiha.

Hrbtenjača; motonevronov jeder medrebrnih živcev in jedra freničnega živca, interakcija z dihalnim centrom medule oblongate. V sprednjih rogovih hrbtenjače se na ravni - nahajajo motorični nevroni, ki tvorijo frenični živec. Frenični živec, mešani živec, ki zagotavlja senzorično inervacijo poprsnice in osrčnika, je del cervikalnega pleksusa; tvorijo sprednje veje živcev C3-C5. Odhaja na obeh straneh vratu od vratnega pleksusa tretjega, četrtega (in včasih petega) materničnega vratu hrbtenični živci in se spusti do diafragme, poteka med pljuči in srcem (med mediastinalno poprsnico in osrčnikom). Impulzi, ki prehajajo vzdolž teh živcev iz možganov, povzročajo občasne kontrakcije diafragme med dihanjem.

Motorični nevroni, ki inervirajo medrebrne mišice, se nahajajo v sprednjih rogovih na nivojih - (- - motorični nevroni inspiratornih mišic, - - ekspiratornih). Motorične veje medrebrnih živcev inervirajo avtohtone mišice (vdih) prsnega koša in trebušne mišice. Ugotovljeno je bilo, da nekateri uravnavajo pretežno dihalno, drugi pa posturalno tonično aktivnost medrebrnih mišic.

Vloga možganske skorje pri regulaciji dihanja. Določena območja možganske skorje izvajajo samovoljno regulacijo dihanja v skladu z značilnostmi vpliva okoljskih dejavnikov na telo in s tem povezanimi homeostatskimi premiki.

Poleg dihalnega centra, ki se nahaja v možganskem deblu, kortikalne cone vplivajo tudi na stanje dihalne funkcije, zagotavljanje njegove arbitrarne ureditve. Nahajajo se v skorji somatomotornih oddelkov in mediobazalnih struktur možganov. Obstaja mnenje, da motorična in premotorna področja možganske skorje po volji človeka olajšajo in aktivirajo dihanje, medtem ko skorja mediobazalnih delov možganskih hemisfer upočasni, omejuje dihalne gibe, kar vpliva na čustveno stanje. sfero, pa tudi stopnjo ravnovesja avtonomnih funkcij. Ti deli možganske skorje vplivajo tudi na prilagajanje dihalne funkcije kompleksnim gibom, povezanim z vedenjskimi odzivi, in prilagajajo dihanje trenutnim pričakovanim presnovnim premikom.

Uravnavanje krvnega tlaka, pretok krvi

V ventrolateralnih odsekih podolgovate medule so koncentrirane formacije, ki po svojih značilnostih ustrezajo tistim idejam, ki so vložene v koncept "vazomotornega centra". Tu so skoncentrirani živčni elementi, ki imajo ključno vlogo pri tonik in regulacija refleksov obtok. V ventralnih delih podolgovate medule so nevroni, katerih sprememba tonične aktivnosti vodi do aktivacije simpatičnih preganglijskih nevronov. Strukture teh delov možganov nadzorujejo sproščanje vazopresina s celicami supraoptičnega in paraventrikularnega jedra hipotalamusa.

Dokazane so projekcije nevronov kavdalnega dela ventralnih delov podolgovate medule na celice njenega rostralnega dela, kar kaže na možnost toničnega zaviranja aktivnosti teh celic. Povezave med strukturami ventralnih delov podolgovate medule in jedrom solitarnega trakta, ki ima ključno vlogo pri procesiranju aferentacije iz kemo- in baroreceptorjev žil, so funkcionalno pomembne.

V medulli oblongati so živčni centri, ki zavirajo delovanje srca (jedro vagusnega živca). V retikularni tvorbi podolgovate medule je vazomotorni center, sestavljen iz dveh območij: tlačnega in depresivnega. Vzbujanje tlačne cone povzroči vazokonstrikcijo, vzbujanje depresivne cone pa vodi do njihove ekspanzije. Vazomotorično središče in jedra vagusnega živca nenehno pošiljajo impulze, zaradi česar se ohranja stalen ton: arterije in arteriole se nenehno nekoliko zožijo, srčna aktivnost pa se upočasni.

VF Ovsyannikov (1871) je ugotovil, da se živčni center, ki zagotavlja določeno stopnjo zožitve arterijske postelje - vazomotorni center - nahaja v medulli oblongati. Lokalizacija tega centra je bila določena s prerezom možganskega debla različne ravni. Če se transekcija opravi pri psu ali mački nad kvadrigemino, se krvni tlak ne spremeni. Če so možgani prerezani med podolgovato medulo in hrbtenjačo, potem je največji krvni tlak v karotidna arterija pade na 60-70 mm Hg. Iz tega sledi, da je vazomotorni center lokaliziran v medulli oblongati in je v stanju tonične aktivnosti, to je dolgotrajnega stalnega vzbujanja. Odprava njegovega vpliva povzroči vazodilatacijo in padec krvnega tlaka.

Podrobnejša analiza je pokazala, da se vazomotorni center medule oblongate nahaja na dnu IV ventrikla in je sestavljen iz dveh delov - tlačnega in depresorskega. Draženje tlačnega dela vazomotornega centra povzroči zoženje in dvig arterij, draženje drugega dela pa širjenje arterij in padec krvnega tlaka.

Menijo, da depresorski del vazomotornega centra povzroči vazodilatacijo, zniža tonus tlačnega dela in tako zmanjša učinek vazokonstriktorskih živcev.

Vplivi, ki prihajajo iz vazokonstriktorskega centra medule oblongate, prihajajo v živčne centre simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema, ki se nahajajo v stranskih rogovih torakalnih segmentov hrbtenjače in uravnavajo žilni tonus posameznih delov telesa. . Spinalni centri lahko nekaj časa po izklopu vazokonstriktorskega centra podolgovate medule rahlo zvišajo krvni tlak, ki se je znižal zaradi širjenja arterij in arteriol.

Poleg vazomotoričnih centrov podolgovate medule in hrbtenjače na stanje krvnih žil vplivajo živčni centri diencefalona in možganskih hemisfer.

Hipotalamična regulacija visceralnih funkcij

Če različna področja hipotalamusa stimuliramo z električnim tokom, lahko povzročimo vazokonstrikcijo in vazodilatacijo. Impulz se prenaša vzdolž vlaken zadnjega vzdolžnega snopa. Del vlaken prehaja skozi območje, se ne preklaplja in gre do vazomotoričnih nevronov. Informacije prihajajo iz osmoreceptorjev, zajemajo stanje vode znotraj in zunaj celice v hipotalamusu. Aktivacija osmoreceptorjev povzroči hormonski učinek - sproščanje vazopresina, ta snov pa ima močan vazokonstriktorski učinek, ima lastnost zadrževanja.

NES (nevroendokrina regulacija) je posebnega pomena pri regulaciji visceralnih (»povezanih z notranjimi organi«) funkcij telesa. Ugotovljeno je bilo, da se eferentni učinki CNS na visceralne funkcije v normi in pri patologiji izvajajo tako z vegetativnim kot z endokrinim aparatom (Speckmann, 1985). Za razliko od skorje je hipotalamus očitno nenehno vključen v nadzor nad delom visceralnih sistemov telesa. Zagotavlja stabilnost notranjega okolja. Nadzor nad delovanjem simpatičnega in parasimpatičnega sistema, ki inervirajo notranje organe, krvne žile, gladke mišice, žleze notranjega in zunanjega izločanja, izvajajo "visceralni možgani", ki jih predstavljajo centralni avtonomni aparati (vegetativna jedra). ) hipotalamične regije (O.G. Gazenko et al., 1987). Po drugi strani pa je hipotalamus pod

nadzor nekaterih področij skorje (zlasti limbične) možganskih polobel.

Koordinacijo delovanja vseh treh delov avtonomnega živčnega sistema izvajajo segmentni in suprasegmentni centri (aparati) s sodelovanjem možganske skorje. V kompleksno organiziranem delu diencefalona - hipotalamičnem predelu so jedra, ki so neposredno povezana z regulacijo visceralnih funkcij.

Kemoterapija in baroreceptorji krvnih žil

Aferentni impulzi iz baroreceptorjev pridejo do vazomotornega središča podolgovate medule. Ti impulzi delujejo zaviralno na simpatične centre in ekscitatorno na parasimpatične. Posledično se zmanjša tonus simpatičnih vazokonstriktorskih vlaken (ali tako imenovani vazomotorični tonus), pogostost in moč srčnih kontrakcij. Ker so impulzi iz baroreceptorjev opazni v širokem razponu vrednosti krvnega tlaka, se njihovi zaviralni učinki kažejo tudi pri "normalnem" tlaku. Z drugimi besedami, baroreceptorji imajo stalen depresivni učinek. S povečanjem tlaka se impulz iz baroreceptorjev poveča, vazomotorni center pa se močneje zavira; to vodi do še večje vazodilatacije, pri čemer se žile na različnih področjih razširijo v različne stopnje. S padcem tlaka se impulzi iz baroreceptorjev zmanjšajo in razvijejo se obratni procesi, ki na koncu vodijo do povečanja tlaka. Vzbujanje kemoreceptorjev povzroči zmanjšanje pogostosti kontrakcij srca in posledično vazokonstrikcijo neposredno delovanje v centre obtočil podolgovate medule. V tem primeru učinki, povezani z vazokonstrikcijo, prevladajo nad posledicami zmanjšanja minutnega volumna srca, posledično pa se zviša krvni tlak.

baroreceptorji se nahajajo v stenah arterij. Zvišanje krvnega tlaka vodi do raztezanja baroreceptorjev, signali iz katerih vstopajo v centralni živčni sistem. Nato se povratni signali pošljejo v centre avtonomnega živčnega sistema in od njih do žil. Posledično se tlak zniža na normalno raven. Baroreceptorji se izjemno hitro odzivajo na spremembe krvnega tlaka.

Kemoreceptorji so občutljivi na kemične sestavine krvi. arterijski kemoreceptorji se odzivajo na spremembe koncentracije kisika, ogljikovega dioksida, vodikovih ionov, hranilnih snovi in ​​hormonov v krvi, ravni osmotskega tlaka; kemoreceptorji vzdržujejo homeostazo.

Podrobnosti

Živčni sistem običajno nastavi tako stopnja alveolarne ventilacije, ki skoraj natančno ustreza telesnim potrebam, zato se napetost kisika (Po2) in ogljikovega dioksida (Pco2) v arterijski krvi tudi pri hudih telesna aktivnost in v večini drugih primerov respiratornega stresa. Ta članek določa delovanje nevrogenega sistema regulacija dihanja.

Anatomija dihalnega centra.

dihalni center je sestavljen iz več skupin nevronov, ki se nahajajo v možganskem deblu na obeh straneh medule oblongate in mostu. Razdeljeni so na tri velike skupine nevronov:

1. dorzalna skupina respiratornih nevronov, ki se nahaja v dorzalnem delu podolgovate medule, ki povzroča predvsem navdih;
2. ventralna skupina respiratornih nevronov, ki se nahaja v ventrolateralnem delu podolgovate medule in povzroča predvsem izdih;
3. pnevmotaksični center, ki se nahaja dorzalno na vrhu ponsa in nadzira predvsem hitrost in globino dihanja. Najpomembnejšo vlogo pri nadzoru dihanja ima dorzalna skupina nevronov, zato bomo najprej razmislili o njenih funkcijah.

Hrbtna skupina dihalnih nevronov se razteza skozi večji del dolžine medule oblongate. Večina teh nevronov se nahaja v jedru solitarnega trakta, čeprav so za regulacijo dihanja pomembni tudi dodatni nevroni, ki se nahajajo v bližnji retikularni formaciji medule oblongate.

Jedro solitarnega trakta je senzorično jedro za potepanje in glosofaringealni živci , ki prenašajo senzorične signale v dihalni center iz:

1. periferni kemoreceptorji;
2. baroreceptorji;
3. različne vrste pljučnih receptorjev.

Nastajanje dihalnih impulzov. Ritem dihanja.

Ritmični inspiratorni izpusti iz dorzalne skupine nevronov.

Osnovni ritem dihanja ki jih ustvarja predvsem dorzalna skupina respiratornih nevronov. Tudi po prerezu vseh perifernih živcev, ki vstopajo v medulo oblongato in možgansko deblo pod in nad medulo oblongato, ta skupina nevronov še naprej ustvarja ponavljajoče se izbruhe inspiratornih nevronskih akcijskih potencialov. Vzrok teh udarcev ni znan.

Po določenem času se aktivacijski vzorec ponovi in ​​to se nadaljuje vse življenje živali, zato večina fiziologov, ki se ukvarjajo s fiziologijo dihanja, verjame, da imamo tudi ljudje podobno mrežo nevronov, ki se nahajajo znotraj podolgovate medule; možno je, da ne vključuje samo dorzalne skupine nevronov, temveč tudi sosednje dele podolgovate medule in da je ta mreža nevronov odgovorna za glavni ritem dihanja.

Naraščajoči signal navdiha.

Signal iz nevronov, ki se prenaša v inspiratorne mišice, v glavni diafragmi, ni trenutni izbruh akcijskih potencialov. pri normalno dihanje on postopoma narašča približno 2 sekundi. Po tem on strmo pade približno 3 sekunde, kar prekine vzbujanje diafragme in omogoči elastično trakcijo pljuč in prsna stena izdihniti. Nato se inspiratorni signal začne znova in cikel se spet ponovi, v intervalu med njima pa je izdih. Inspiratorni signal je torej naraščajoči signal. Očitno takšno povečanje signala zagotavlja postopno povečanje volumna pljuč med vdihom namesto ostrega vdiha.

Nadzorujeta se dva trenutka naraščajočega signala.

1. Hitrost naraščanja naraščajočega signala, torej ob težkem dihanju signal hitro naraste in povzroči hitro polnjenje pljuč.
2. Mejna točka, pri kateri signal nenadoma izgine. To je običajen način za nadzor stopnje dihanja; prej ko se naraščajoči signal ustavi, krajši je čas vdiha. Hkrati se skrajša tudi trajanje izdiha, posledično se dihanje pospeši.

Refleksna regulacija dihanja.

Refleksna regulacija dihanja se izvaja zaradi dejstva, da so nevroni dihalnega centra povezani s številnimi mehanoreceptorji dihalnih poti in alveolov pljuč ter receptorji vaskularnih refleksogenih con. V človeških pljučih najdemo naslednje vrste mehanoreceptorjev:

1. dražilni ali hitro prilagajajoči se receptorji respiratorne sluznice;
2. Receptorji za raztezanje gladkih mišic dihalnih poti;
3. J-receptorji.

Refleksi iz sluznice nosne votline.

Draženje dražilnih receptorjev nosne sluznice, na primer tobačnega dima, inertnih prašnih delcev, plinastih snovi, vode, povzroči zoženje bronhijev, glotisa, bradikardijo, zmanjšan srčni utrip, zoženje lumena žil kože in mišic. Zaščitni refleks se pri novorojenčkih manifestira med kratkotrajno potopitvijo v vodo. Doživijo zastoj dihanja, ki preprečuje prodiranje vode v zgornje dihalne poti.

Refleksi iz grla.

Mehansko draženje mukoznih receptorjev zadnjega dela nosne votline povzroči močno kontrakcijo diafragme, zunanjih medrebrnih mišic in posledično vdih, ki odpre dihalno pot skozi nosne poti (aspiracijski refleks). Ta refleks je izražen pri novorojenčkih.

Refleksi iz grla in sapnika.

Med epitelnimi celicami sluznice grla in glavnih bronhijev se nahajajo številni živčni končiči. Te receptorje dražijo vdihani delci, dražeči plini, bronhialni izločki, tujki. Vse to kliče refleks kašlja, ki se kaže v ostrem izdihu v ozadju zožitve grla in krčenja gladkih mišic bronhijev, ki traja dolgo časa po refleksu.
Refleks kašlja je glavni pljučni refleks vagusnega živca.

Refleksi iz bronhiolnih receptorjev.

V epiteliju intrapulmonalnih bronhijev in bronhiolov najdemo številne mielinizirane receptorje. Draženje teh receptorjev povzroči hiperpnejo, bronhokonstrikcijo, kontrakcijo grla, hipersekrecijo sluzi, vendar je nikoli ne spremlja kašelj. Receptorji najbolj občutljiv na tri vrste dražljajev:

1. tobačni dim, številne inertne in dražilne kemikalije;
2. poškodbe in mehansko raztezanje dihalnih poti med globokim dihanjem, kot tudi pnevmotoraks, atelektaza, delovanje bronhokonstriktorjev;
3. pljučna embolija, pljučna kapilarna hipertenzija in pljučni anafilaktični pojavi.

Refleksi iz J-receptorjev.

v alveolnih septah v stiku s kapilarami specifične J receptorje. Ti receptorji so še posebej dovzetni za intersticijski edem, pljučno vensko hipertenzijo, mikroembolijo, dražeče pline in vdihavanje zdravila, fenil digvanid (at intravensko dajanje ta snov).

Stimulacija J-receptorjev povzroči najprej apnejo, nato površinsko tahipnejo, hipotenzijo in bradikardijo.

Hering-Breuerjev refleks.

Napihnjenost pljuč pri anestezirani živali refleksno zavre vdih in povzroči izdih.. Transekcija vagusnih živcev odpravi refleks. Živčni končiči, ki se nahajajo v bronhialnih mišicah, delujejo kot receptorji za raztezanje pljuč. Imenujejo se počasi prilagajajoči se receptorji za raztezanje pljuč, ki jih inervirajo mielinizirana vlakna vagusnega živca.

Hering-Breuerjev refleks nadzoruje globino in pogostost dihanja. Pri človeku ima fiziološki pomen s plimnimi volumni nad 1 L (npr. med telesno aktivnostjo). Pri budnem odraslem kratkotrajni obojestranski blok vagusnega živca z lokalno anestezijo ne vpliva ne na globino ne na hitrost dihanja.
Pri novorojenčkih se Hering-Breuerjev refleks jasno kaže le v prvih 3-4 dneh po rojstvu.

Proprioceptivni nadzor dihanja.

Receptorji prsnih sklepov pošiljajo impulze v možgansko skorjo in so edini vir informacij o gibanju prsnega koša in plimskih volumnih.

Medrebrne mišice, v manjši meri diafragma, vsebujejo veliko število mišična vretena. Aktivnost teh receptorjev se kaže med pasivnim raztezanjem mišic, izometrično kontrakcijo in izolirano kontrakcijo intrafuzalnih mišičnih vlaken. Receptorji pošiljajo signale v ustrezne segmente hrbtenjače. Nezadostno skrajšanje inspiratornih ali ekspiratornih mišic poveča impulz iz mišičnih vreten, ki odmerjajo mišični napor preko motoričnih nevronov.

Kemorefleksi dihanja.

Parcialni tlak kisika in ogljikovega dioksida(Po2 in Pco2) v arterijski krvi ljudi in živali se vzdržuje na dokaj stabilni ravni, kljub bistvenim spremembam v porabi O2 in sproščanju CO2. Hipoksija in znižanje pH krvi ( acidoza) vzrok povečano prezračevanje(hiperventilacija), hiperoksija in zvišan pH krvi ( alkaloza) - zmanjšanje prezračevanja(hipoventilacija) ali apneja. Nadzor nad normalno vsebnostjo O2, CO2 in pH v notranjem okolju telesa izvajajo periferni in centralni kemoreceptorji.

ustrezno spodbudo za periferne kemoreceptorje je znižanje Po2 v arterijski krvi, v manjši meri povečanje Pco2 in pH ter za centralne kemoreceptorje - povečanje koncentracije H + v zunajcelični tekočini možganov.

Arterijski (periferni) kemoreceptorji.

Periferni kemoreceptorji najdemo v karotidnih in aortnih telesih. Signali iz arterijskih kemoreceptorjev preko karotidnih in aortnih živcev najprej pridejo do nevronov jedra enega samega snopa podolgovate medule, nato pa preidejo na nevrone dihalnega centra. Odziv perifernih kemoreceptorjev na znižanje Pao2 je zelo hiter, vendar nelinearen. Z Pao2 znotraj 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) pride do rahlega povečanja ventilacije in ko je Pao2 pod 50 mm Hg. (6,7 kPa) pride do izrazite hiperventilacije.

Paco2 in pH krvi samo potencirata učinek hipoksije na arterijske kemoreceptorje in nista ustrezna dražljaja za to vrsto respiratornih kemoreceptorjev.
Odziv arterijskih kemoreceptorjev in dihanja na hipoksijo. Pomanjkanje O2 v arterijski krvi je glavni dražilec perifernih kemoreceptorjev. Impulzna aktivnost v aferentnih vlaknih karotidnega sinusnega živca se ustavi, ko je Pao2 nad 400 mm Hg. (53,2 kPa). Pri normoksiji je frekvenca izpustov karotidnega sinusnega živca 10% njihovega največjega odziva, ki ga opazimo pri Pao2 približno 50 mm Hg. in spodaj. Reakcija hipoksičnega dihanja je pri avtohtonih prebivalcih visokogorja praktično odsotna in izgine približno 5 let kasneje pri prebivalcih ravnin po začetku prilagajanja na visokogorje (3500 m in več).

centralni kemoreceptorji.

Lokacija osrednjih kemoreceptorjev ni dokončno ugotovljena. Raziskovalci verjamejo, da se takšni kemoreceptorji nahajajo v rostralnih predelih podolgovate medule blizu njene ventralne površine, pa tudi v različne cone dorzalno dihalno jedro.
Prisotnost centralnih kemoreceptorjev se dokaže precej preprosto: po prerezu sinokarotidnega in aortnega živca pri poskusnih živalih izgine občutljivost dihalnega centra na hipoksijo, vendar se respiratorni odziv na hiperkapnijo in acidozo popolnoma ohrani. Transekcija možganskega debla neposredno nad podolgovato medulo ne vpliva na naravo te reakcije.

ustrezno spodbudo za centralne kemoreceptorje je sprememba koncentracije H * v zunajcelični tekočini možganov. Funkcijo regulatorja mejnih premikov pH v območju centralnih kemoreceptorjev opravljajo strukture krvno-možganske pregrade, ki ločuje kri od zunajcelične tekočine možganov. O2, CO2 in H+ se prenašajo skozi to pregrado med krvjo in zunajcelično tekočino možganov. Prenos CO2 in H+ iz notranjega okolja možganov v krvno plazmo skozi strukture krvno-možganske pregrade uravnava encim karboanhidraza.
Odziv dihanja na CO2. Hiperkapnija in acidoza stimulirata, hipokapnija in alkaloza pa zavirata centralne kemoreceptorje.