Oliqofreniya. Oliqofreniya Oliqofreniyanın baş verməsində aşağıdakı etioloji faktorlar fərqləndirilir.

Oliqofreniya (sinonimi: demans, zehni inkişaf etməmə) qrupdur ağrılı şərtlər, anadangəlmə və ya erkən uşaqlıqda qazanılmış, sonrakı həyat boyu artmayan intellektual qüsur ilə xarakterizə olunur. Oliqofreniyada sapmalar var fiziki inkişaf: böyümə geriliyi, bədən pozuntuları, daxili orqanlar və hiss orqanları (görmə,), gecikmə və ya vaxtından əvvəl cinsi inkişaf. Hərəkətlər zəifdir, hamarlıqdan, dəqiqlikdən məhrumdur, ya həddindən artıq sürətlə, ya da əksinə, ləngliklə yerinə yetirilir. Üz ifadəsi monoton və ifadəsizdir.

Klinik şəkil Oliqofreniya zehni inkişafın müxtəlif təzahürlərindən ibarətdir, bunların arasında aparıcı rolu pozğunluq oynayır. koqnitiv fəaliyyət. Ən çox tipik əlamətəqli gerilik zəif inkişafdır mürəkkəb funksiyalar təfəkkür - ümumiləşdirmələr, anlayışların formalaşması, səbəb-nəticə əlaqələrinin qurulması. Nitq tamamilə yoxdur və ya az və ya çox dərəcədə inkişaf etməmişdir (fonetik və artikulyasiya qüsurları, cüzi lüğət, ifadələrin primitiv qurulması və s.). Hisslər sferasında primitiv duyğular və hərəkətlər üstünlük təşkil edir, daha mürəkkəb diferensial emosiyalar inkişaf etməmişdir. Təxəyyülün həddindən artıq yoxsulluğu, təşəbbüsün zəifliyi, böyük imitasiya, təklif qabiliyyəti, monoton avtomatik fəaliyyətə meyl ilə xarakterizə olunur. Bununla belə, intellektual qüsur dərəcəsi ilə emosional-iradi çatışmazlıq arasında tam paralellik yoxdur. Temperamentin xüsusiyyətlərindən asılı olaraq xəstələrin davranışı fərqli ola bilər:
motor geriliyindən, apatiyadan (torpid xəstələr) həddindən artıq hərəkətliliyə, narahatlığa və tez-tez yüksəlmiş əhval-ruhiyyə(eretik).

Normadan sapmalar fiziki inkişafda da qeyd olunur: böyümənin geriləməsi, displastik fizika, kəllə strukturunda anomaliyalar, daxili orqanların və hiss orqanlarının (görmə və eşitmə) qüsurları. cinsi inkişaf tez-tez gecikdirilir (nadir hallarda vaxtından əvvəl). Motor sahəsi az inkişaf etmişdir. Hərəkətlərin tempi, hamarlığı, ritmi və dəqiqliyi pozulmuşdur. Sinkinez və stereotipik hərəkətlər qeyd olunur. Üz ifadələri monoton və ifadəsizdir. Nevroloji simptomlar və endokrin disfunksiya əlamətləri oliqofreniyanın patogenezindən asılı olaraq müxtəlifdir.

Oliqofreniyada zehni inkişafın dərəcəsi fərqli ola bilər.

2. Oliqofreniyanın etiologiyası

Oliqofreniyanın etiologiyası müxtəlifdir. G. Allen və J. D. Murkenə görə müxtəlif formalar əqli gerilik aydın müəyyən edilmiş etiologiyalı (diferensiallaşdırılmış formalar) təxminən 35% təşkil edir. Bunun əksinə olaraq, oliqofreniya ilə aydın olmayan etiologiya"fərqlənməmiş" və ya "idiopatik" kimi istinad edilir.

Oliqofreniyanın bütün etioloji amilləri adətən endogen-irsi bölünür və ekzogen (üzvi və sosial-ekoloji) təsirlərdən yaranır. Oliqofreniyanın əsasən irsi və ya ekzogen formaları ilə yanaşı klinik praktika mürəkkəb qarşılıqlı təsirdə irsi və ekzogen amillərin rolunun göründüyü hallar tez-tez müşahidə olunur.

Oliqofreniyanın etiologiyasında irsi faktorun əhəmiyyətli rolu, monozigotik əkizlər arasında oliqofreniya üçün dizigotik əkizlərlə (təxminən 40%) müqayisədə əhəmiyyətli dərəcədə yüksək uyğunluq (90% -ə qədər) ilə inandırıcı şəkildə sübut olunur. Əqli geriliyin inkişafına səbəb olan irsi amillər, onların törətdiyi xəstəliklərin kliniki təzahürləri heterojen olduğu kimi, heterojendir. Müəyyən bir qanunauyğunluq qurulmuşdur ki, bu, dərin zehni gerilik dərəcələrinin daha çox resessiv irsiyyət növü ilə müşahidə olunduğu halda, dayaz qüsurlu oliqofreniyada dominant və poligenik irsi amillərin həlledici rol oynamasından ibarətdir. Əqli geriliyin əksər autosomal resessiv formaları metabolik xəstəliklərdir ki, onların patogenezində metabolik pozğunluqlar (zülal, yağ, karbohidrat və s.) böyük rol oynayır.

Əqli geriliyin resessiv irsi formalarına fenilketonuriya, qalaktozemiya, qarqoylizm, Korneliya de Lange sindromu və s. müəyyən dərəcədə idarə olunur və tam hüquqlu allellə kompensasiya olunur. Bu zaman ailədə uşaqların yarısı və valideynlərdən biri xəstədir.

İrsi resessiv və dominant tiplərlə yanaşı oliqofreniyanın poligenik şərti formaları da fərqlənir. B. A. Ledenev, G. S. Mariniçeva, V. F. Şalimov, J. Roberts və başqalarının tədqiqatlarının nəticələri uşaqlıqda valideynlərin dayaz zehni geriliyi və ya aşağı subklinik səviyyəyə malik olduğu ailələrdən olan uşaqlarda intellektual inkişafın yüngül hallarını poligenik formalar kimi təsnif etməyə əsas verir. yaşla yaxşı kompensasiya olunan intellektual inkişaf.

Oliqofreniyanın etiologiyasında xromosom patologiyası böyük əhəmiyyət kəsb edir. Məlumdur ki, müəyyən əlverişsiz şəraitdə xarici mühit xromosom zədələnməsi baş verir ki, bu da anormal xromosom kompleksləri olan ziqotların görünüşünə səbəb olur. Rəqəm və ya struktur dəyişikliyi insan xromosom kompleksi nisbətən tez-tez oliqofreniyaya səbəb olur. Xromosom mutasiyalarının səbəbləri hələ də zəif başa düşülür. Ədəbiyyatda mutagen xüsusiyyətlərə malik olduğuna dair əlamətlər var ionlaşdırıcı şüalanma, bir çox kimyəvi zəhərli maddələr, bəziləri dərmanlar, endogen metabolik pozğunluqlar, bədənin yaşlanması, viral infeksiyalar və digər ekoloji amillər.

Oliqofreniyanın etioloji amillərinin digər qrupu hamiləlik zamanı ananın orqanizmi vasitəsilə inkişaf edən dölə təsir edən və ya doğuşdan sonrakı həyatın ilk illərində uşağın beynini zədələyən ekzogen təhlükələrdir. Beynin inkişaf etməməsi və anadangəlmə demansın genezində müəyyən əhəmiyyət intranatal hipoksiyaya və doğuş travmasına verilir. Kimə oksigen aclığı və dölün inkişafının pozulması ağır nəticələrə səbəb ola bilər xroniki xəstəliklər kimi hamiləlik dövründə analar ürək-damar çatışmazlığı, qan, böyrək xəstəlikləri, endokrinopatiya və s.

İnkişafın prenatal dövründə beyin inkişafının pozulmasına səbəb ola biləcək patogen amillər arasında mühüm yer infeksiyalara aiddir. Patogen təsir yoluxucu xəstəliklər ananın dölə keçməsi mikrobların və virusların plasenta vasitəsilə dölün qanına nüfuz etmə ehtimalı ilə əlaqələndirilir ki, bu da bir sıra tədqiqatlarla sübut edilmişdir. Döl üçün ən təhlükəlisi seçici neyrotrop təsir göstərən viral infeksiyalardır (qızılca, qrip, yoluxucu hepatit, listerioz, sitomeqaliya və s.). Zehni geriliyin yaranmasında toksoplazmozun rolu haqqında çoxlu məlumatlar var. Bununla belə, V. V. Kvirikadze və İ. A. Yurkova oliqofreniyanın etiologiyasında toksoplazmozun rolunun diqqətlə qiymətləndirilməsinin zəruriliyini vurğulayırlar. Valideynlərin sifilisi də onun səbəblərindən biri ola bilər.

Oliqofreniyanın genezisində ananın hamiləlik dövründə qəbul etdiyi bəzi dərmanlar (antibiotiklər, sulfa preparatlar, barbituratlar və s.), həmçinin fetal dərmanlar da rol oynaya bilər. A. P. Belkina tapdı ki, xinin hamilə heyvanlara təsiri çox vaxt nəsillərdə anensefaliya və mikrosefaliyanın görünüşünə səbəb olur. 60-cı illərdə Y.Pliers, V.Lenz və başqa müəlliflər 1958-ci ildə buraxılmış sakitləşdirici və hipnotik dərman "konterqan"ın (talidomidin) əksər hallarda əqli qüsurla birləşdiyi fokomelinə səbəb olmasına diqqət çəkiblər.

Oliqofreniyanın yaranmasında valideynlərin xroniki alkoqolizmi müəyyən rol oynayır. Ancaq bu fikir ümumiyyətlə qəbul edilmir. A. Roc göstərdi ki, iki qrup uşaq (alkoqoliklərdən və sağlam valideynlər) intellektual inkişafı baxımından bir-birindən fərqlənmirdi. L.Penrouz vurğulayır ki, insanın hepsrativ hüceyrələrini zədələmək üçün qanda spirtin konsentrasiyası çox yüksək olmalıdır; reallıqda belə konsentrasiya heç vaxt əldə edilmir. Eyni zamanda, hamiləlik dövründə ananın istehlak etdiyi spirtin fetusa toksik təsiri də istisna edilmir.

Postnatal dövrdə neyroinfeksiyalar (meningit, ensefalit, meningoensefalit), distrofik xəstəliklər, ağır intoksikasiya, kəllə-beyin travması, habelə həyatın ilk illərində baş verən, beyin zədələnməsinə və onun inkişafının anomaliyalarına səbəb ola biləcək digər təhlükələr tez-tez rol oynayır. Oliqofreniyanın etioloji faktorları.

Oliqofreniyanın yaranmasına səbəb olan ekzogen amillərə Rh faktoru və ABO faktorları baxımından ana və dölün qanının immunoloji uyğunsuzluğu da daxildir.

Xarici ədəbiyyatda etioloji rolu mədəni və sosial amillərəqli geriliyin baş verməsində. Xüsusilə uşağın həyatının ilk illərində sosial-mədəni məhrumiyyətlərə səbəb ola bilər zehni inkişaf, şübhəsizdir. Bu nöqteyi-nəzər, uşaqların kənarda böyüdüldüyü nadir hallarla təsdiqlənir insan cəmiyyəti("Maugli uşaqları"). Bununla belə, sosial-mədəni zehni gerilik adlandırılan problemin bir çox mübahisəli və aydın olmayan cəhətləri var. Amerika Psixi Çatışmazlığı Assosiasiyası qeyd edir ki, sosial-mədəni cəhətdən müəyyən edilmiş zehni geriliyin diaqnozu yalnız kliniki və ya anamnestik sübut olmadıqda qoyula bilər. üzvi səbəbəqli əlillik. Bu fikirlərə əsaslanaraq, sosial-mədəni zehni geriliyi diaqnoz etmək praktiki olaraq mümkün deyil, çünki xəstələnməyən belə uşaqlar demək olar ki, yoxdur. somatik xəstəliklər. Bundan başqa, geniş tətbiq sosial cəhətdən şərtləndirilmiş əqli gerilik anlayışı cəmiyyətin aztəminatlı təbəqələrindən olan, mədəni səviyyəsi aşağı olan uşaqların xeyli hissəsinin əqli qüsurlu kateqoriyasına aid edilməsinin mənbəyidir. Məişət psixiatriyasında sosial məhrumiyyət faktorları daha çox oliqofreniyanın formalaşmasına əlavə təsir göstərə bilən şərtlərdən biri hesab olunur. Eyni zamanda, mikrososial-pedaqoji laqeydlik (V.V. Kovalev) adlanan sərhəd xətti intellektual çatışmazlıq variantlarından birinin səbəbi sosiomədəni məhrumiyyət ola bilər.

Beləliklə, oliqofreniyanın etiologiyası son dərəcə müxtəlifdir. Psixi inkişaf etməməsi bir sıra irsi, ekzogen-üzvi və mikro-sosial-ekoloji amillərin təsiri altında baş verə bilər. Bəzi hallarda xəstəlik bu amillərdən birinin təsiri nəticəsində, digərlərində - bir çox patogen təhlükələrin kompleks qarşılıqlı təsiri nəticəsində baş verir. Hər bir vəziyyətdə əsas etioloji amilin müəyyən edilməsi vacibdir düzgün terapiya və qarşısının alınması müxtəlif formalarəqli gerilik.

Oliqofreniyanın müxtəlif formalarının patogenezi eyni deyil, eyni zamanda ümumi patogenetik mexanizmlər də mövcuddur. xüsusilə mühüm rol onların arasında zaman faktoru və ya xronogen faktor, yəni lezyonun baş verdiyi ontogenez dövrü adlanır. inkişaf edən beyin. Ontogenezin eyni dövründə fəaliyyət göstərən həm genetik, həm də ekzogen müxtəlif patogen amillər beyində eyni və ya oxşar klinik təzahürlərlə xarakterizə olunan eyni tip dəyişikliklərə səbəb ola bilər, eyni etioloji faktor isə ontogenezin müxtəlif mərhələlərində təsir göstərir. müxtəlif nəticələrə gətirib çıxara bilər. Beynin cavab reaksiyalarının xarakteri əsasən morfoloji və səviyyəsindən asılıdır funksional inkişaf və orqanizmin yetkinliyi və hər ontogenetik dövr üçün xarakterik ola bilər.

şiddət klinik təzahürlər oliqofreniya ontogenezin erkən və ya gec prenatal, doğuş və ya postnatal dövrlərində beyin lezyonları ilə əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir. Blastogenez dövründə zədələnmə mikrobun ölümünə səbəb ola bilər və ya bütün orqanizmin və ya bir çox orqan və sistemin inkişafının kobud şəkildə pozulmasına səbəb ola bilər. İntensiv orqanogenez ilə xarakterizə olunan embrional inkişaf dövründə patogen amillər təkcə beynin deyil, həm də digər orqanların, xüsusən də inkişafın kritik mərhələsində olanların malformasiyasına səbəb olur. Embriogenez zamanı baş verən çoxsaylı anomaliyalar və displaziyalar embrion reaktivliyinin yetişməmiş mexanizmləri səbəbindən əsasən qeyri-spesifik olur. Bu dövrdə ekzogen amillərin təsiri altında anadangəlmə anomaliyalar və genetik dismorfiyalara bənzər və sonuncunun fenokopiyalarını təmsil edən displaziyalar. Bununla belə, xromosom aberrasiyaları nəticəsində yaranan embriopatiyaların patogenezi daha mürəkkəbdir. Bu formalarla birlikdə qeyri-spesifik simptomlar, hər hansı bir mənşəli embriopatiyalarda qeyd olunan, inkişaf etməkdə olan orqanizmin fermentlərinin və zülallarının sintezinin pozulmasına səbəb olan genotip dəyişiklikləri səbəbindən spesifik, morfoloji və biokimyəvi pozğunluqlar da aşkar edilir.

Hamiləliyin ikinci yarısında (fetogenez mərhələsi), orqanların döşənməsi əsasən başa çatdıqda və differensiallaşma və inteqrasiya intensiv şəkildə aparılır. funksional sistemlər, kobud inkişaf anomaliyaları və displaziya baş vermir və inkişaf pozğunluqları daha tez-tez özünü göstərir. funksional pozğunluqlar. İstisna beyindir, bu dövrdə onun ən mürəkkəb strukturlarının formalaşması baş verir və dəyişikliklər təkcə funksional deyil, həm də morfoloji ola bilər. İkinci yarıda, xüsusilə hamiləliyin sonuna doğru, mərkəzi damarların differensial innervasiyası və vaskulyarizasiyasının inkişafı ilə əlaqədar sinir sistemi döl, həmçinin immunoloji sistemlərin yetişməsi və patogen amillərin təsirinə cavab olaraq digər adaptiv mexanizmlərin təkmilləşdirilməsi; yerli reaksiyalar döl. olur mümkün görünüşü yerli iltihabi proseslər, fokal nekroz, cicatricial dəyişikliklər və beynin digər məhdud lezyonları və beyin qişaları. Fetal dövrdə müəyyən beyin strukturları üçün bir çox patogen agentlərin tropizmi görünməyə başlayır. Buna görə də beynin inkişafında anomaliyalar meydana gəlir gec tarixlər hamiləlik, qeyri-bərabər lezyonlar və frontal və parietal korteks strukturları kimi ən gec formalaşan beyin strukturlarının daha aydın inkişaf etməməsi ilə fərqlənə bilər. Klinik olaraq bu, mürəkkəb və atipik oliqofreniya adlandırılanlara xas olan müxtəlif müşayiət olunan psixopatoloji pozğunluqların (psixopatik, serebrastenik və s.) mövcudluğunda intellektual qüsurun qeyri-bərabərliyində özünü göstərir.

Hamiləliyin son mərhələlərində və perinatal dövrdə səbəbiylə həddindən artıq həssaslıq Yetkin neyronların oksigen açlığına səbəb olduğu hipoksiya tez-tez rast gəlinən patogenetik amildir. Hipoksiyanın nəticələri ilə beyin sistemlərinin inkişaf etməməsi əlamətləri miyelinləşmə və inkişaf proseslərində pozğunluqlara yol açır. kapilyar şəbəkə damarlar, beyin. Ağır intrauterin hipoksiya, dölün intoksikasiyası, doğuş zamanı asfiksiya, həmçinin mexaniki doğuş travması beyindaxili qanaxmaya səbəb ola bilər. Daha ağır hallarda, təkcə korteks deyil, həm də subkortikal qanqliya təsirlənir. Uşaqlıqda və ya postnatal dövrdə ötürülən müxtəlif ensefalit və meningitlər də bəzi hallarda beynin fokuslu zədələnməsinə səbəb olur. Bununla belə, hətta prenatal və postnatal dövrlərdə kiçik məhdud morfoloji zədələnmələr bütün beynin və ilk növbədə, təkamül baxımından ən gənc sahə kimi korteksin inkişafında gecikmə ilə müşayiət oluna bilər, ixtisaslaşma və differensiasiya prosesləri. uşağın həyatının ilk illərində davam edir. Ən mürəkkəb inkişaf pozğunluğu ilə beyin strukturları korteks, xüsusilə onun frontal və parietal şöbələr, oliqofreniya üçün xarakterik olan analitik və sintetik funksiyaların qeyri-kafiliyi üstünlük təşkil edir.

Oliqofreniya- anadangəlmə və ya erkən uşaqlıqda (3 yaşa qədər) qazanılmış, GM-nin üzvi zədələnməsi nəticəsində yaranan və bütün zehni funksiyaların (bütünlük) və əsasən onların daha yüksək səviyyələrində (iyerarxiya) inkişaf etməməsi ilə özünü göstərir. ) koqnitiv fəaliyyətin davamlı pozulmasına, bütövlükdə şəxsiyyətin inkişaf etməməsinə və sosial uyğunsuzluğa səbəb olan xüsusi inkişaf etməmiş mücərrəd düşüncə ilə. əlamətlər: Anadangəlmə (genetik olaraq intrauterin travma nəticəsində yaranır) / 3 yaşından əvvəl qazanılır (çünki fraza nitq formalaşır). Bütün zehni funksiyaların inkişaf etməməsi (ümumi geriləmə). Oliqofreniya, etiologiyası, patogenezi və deməli, klinik və morfoloji mənzərəsi ilə fərqli olan patoloji vəziyyətlərin birləşmiş qrupudur, gedişi irəliləməməsi ilə xarakterizə olunur (intellektual qüsurun artması ilə müşayiət olunmur). Xəstəlik ümumi bioloji qanunlara uyğun olaraq davam edir, lakin qüsurlu əsasda.

12. Oliqofreniyanın yayılması

Yayılma - epidemiologiya. Oliqofreniya bioloji bir hadisə kimi nisbətən bərabər paylanmışdır. ÜST-ə görə - əhalinin 1-3% -i. Oğlanlar daha çox təsirlənir. ¾ Bütün oliqofreniklər - yüngül dərəcə. Yayılmaya təsir edən amillər: ekologiya (AMMA uyğunlaşma, toxunulmazlıq, orqanizmin təkamülü), irsiyyət, sağlamlıq vəziyyəti (AMMA vaxtından əvvəl doğulmuş körpələr sağ qalır => risk qrupu), həyat tərzi, diaqnostik status (AMMA təkmilləşdirilmiş diaqnoz təkcə sayın artmasına səbəb olmur. həm də sağlam uşaqlar).

13. Oliqofreniyanın etiologiyası və patogenezi

Çox polimorfik və müxtəlifdir. Bunlar var: oliqofreniyanın differensiallaşmış formaları - etiologiyası dəqiq məlum olan formalar, differensiallaşmamış formalar - etiologiyası məlum olmayan + oliqofreniyanın atipik formaları. Patologiyaların 50% -i yanlış həyat tərzi, 15-20% - əlverişsiz ekologiya, 15-20% - əlverişsiz irsiyyətdir. Endogen amillər(irsi şərtlər): Xromosomların sayı və ya strukturunun dəyişməsi ilə əlaqəli pozğunluqlar (X xromosomlarının qırılması, translokasiya, silinmə, inversiya, xromosom mozaikası ...)<= спонтанные мутации, индуцированные мутации <= Физич факторы: любой вид излучения (ионизирующие излучения); хим факторы (мутагены): лекарств средства; биологич факторы: угнетение репродуктив ф-ии женщин, вирусы…Ekzogen amillər(sosial-ekoloji): infeksiyalar (viral: ən kontaktojen - dölə daha tez ötürülür, daha güclü təsir - qızılca, məxmərək, sitomeqalovirus, hepatit, qrip; bakterial; protozoa: solğun spirocheda => sifilis, toksoplazmoz => toksoplazmoz => listerioz ) - teratogen faktorun dölün deformasiya dərəcəsinə təsiri. İntoksikasiya (zəhərlənmə - pişikin ana südü ilə uşağın bədəninə daxil olduğu bütün zərərli maddələr). Zədələr (hm: çətin diaqnoz; ümumi: dar çanaq, dölün ətrafındakı göbək bağı => oksigenin əyilməsi => asfiksiya - boğulma<= неправильное положение плода; затяжные роды; стремительные роды =>barotravma - təzyiq) + hormonal pozğunluqlar - daha tez-tez tiroid bezi + bəzi hallarda psixi travma (d. b. differensial yanaşma, çünki bütün zədələr oliqofreniyaya səbəb olmur). Ən həssas yaş intrauterin dövrdür (zehni geriliyin 75%-i) klinik formaları, bütün klinik formalar üçün ümumi olan patogenetik mexanizmləri ayırmaq adətdir. Əsas rol mərkəzi sinir sisteminin məğlubiyyətidir. Eyni ontogenez dövründə fəaliyyət göstərən müxtəlif patogen amillər (genetik və ekzogen) beyində eyni tip dəyişikliklərə səbəb ola bilər və oxşar klinik təzahürlərlə xarakterizə olunacaq. Digər tərəfdən, eyni patogen amil, ontogenezin müxtəlif mərhələlərində fəaliyyət göstərmək GM-də müxtəlif dəyişikliklərə səbəb olur. Yol faktoru hamiləliyin 1-ci yarısına təsir edərsə, müxtəlif orqanların və onların sistemlərinin anadangəlmə qüsurları mümkündür (ürəyin anadangəlmə qüsurları, böyük damarlar, böyrəklər, qaraciyər, mədə-bağırsaq traktının, skeletin və s.) sistemi. Yol faktoru hamiləliyin 2-ci yarısında olarsa, daxili sistemlərdən və orqanlardan (bəlkə də yalnız funksional pozğunluqlar) kobud malformasiyalar yoxdur. Ən aydın pozğunluqlar - mərkəzi sinir sisteminin tərəfdən Müxtəlif yaş dövrlərində oliqofeniyanın klinik təzahürləri: Ümumi: davranış - letarji, yuxululuq, ətraf mühitə laqeydlik, canlandırma kompleksinin formalaşmasının pozulması, hər hansı bir stimula gec reaksiya. 2-3 il: özünəxidmət bacarıqlarının mənimsənilməsində çətinliklər, obyektlərin elementar manipulyasiyası, ibtidai oyun fəaliyyəti (o cümlədən, qeyri-oyun obyektləri), uşaqlar ətraf mühitə maraq göstərmirlər, həmyaşıdları ilə təmasda olmaq çətindir, onlar maraqlanır, lakin maraqlanmırlar. Məktəbəqədər yaş: kopyalamaq və təqlid etmək qabiliyyətinin artması, qeyri-məqsədli səs-küylü və aktiv oyunlara meyl, məktəb bacarıqlarını mənimsəməkdə çətinliklər. Hiss: yavaş-yavaş formalaşır, kifayət deyil. Eşitmə, görmə və hərəkət reflekslərinin formalaşmasında və zəifliyində geriləmə => xarici mühitdə oriyentasiyanı məhv etmək və təhrif etmək, m / y-nin hadisələrə və obyektlərə münasibətini qurmaq. Qavrayış: qeyri-kafi aktivliklə xarakterizə olunur => torpaqlıq, qeyri-dəqiqlik və qloballıq. Qeyri-ixtiyari diqqət, asanlıqla yayındırılır və qeyri-sabitdir. təhrif edilmişdir idrak sistemi.Attraksionlar: onları idarə edə bilməmək - bulimiya, hiperseksuallıq, motivlərin mübarizəsi, qaçışlar, gedişlər ... Yaddaş: yaddaşın bütün növlərinin azalması, hipomneziya, kürk yaddaşı, m.b. seçki. Emosiyalar- birbaşa təcrübələr üstünlük təşkil edir, aşağı duyğular qorunur, daha yüksəklər inkişaf etməmiş və ya qüsurludur. Duyğulardan daha çox intellekt pozucudur. Nitq- nitqin inkişafının ləngiməsi, nitqin bütün aspektləri əziyyət çəkir, lüğət ehtiyatı zəifdir, m/y aktiv və passiv lüğət arasında böyük uyğunsuzluq var, nitq zəif, stereotipli, möhürlənmiş, genişlənməmiş, sadə ifadələr, sifətlər, birləşmələr və ön sözlərdir. zəif istifadə olunur, fellər zəif başa düşülür. İnkişaf etməmək f-ci motor Disinhibisyon, zəif koordinasiya, yöndəmsizlik. Düşünmək: mücərrədləşdirmə qabiliyyəti yoxdur, yalnız konkretləşdirmə. Gizli mənanı başa düşmür, duyğu idrakı əziyyət çəkir, lakin mühakimələr adekvatdır (yaxşı və ya pis, amma səbəbini bilmir). Məntiqi təfəkkür yoxdur, hərəkətlərin yeni və ya köhnə alqoritmlərini dəyişdirmək mümkün deyil. Səbəb və nəticəni təyin edə bilməyən sərt düşüncə. əlaqələri. İnkişaf etməmək şəxsiyyətlər: artan özünə hörmət, zehni infantilizm Növ temperament: həyəcanlı, erektiv, yaddaşda məlumat saxlaya bilməmək + impuls sürücüsünün təzahürləri / inhibe edilmiş temperament növü - letarji, aktivliyin azalması, çağırışlar, performans, artan yorğunluq.