Petlja na karotidnoj arteriji. Deformacija unutrašnje karotidne arterije - patološka tortuoznost

KAROTIDNE BOLESTI

Opskrbu mozga krvlju obavljaju parovi unutrašnjih karotidnih i vertebralnih arterija. Unutrašnje karotidne arterije opskrbljuju velike hemisfere mozga, formirajući takozvani prednji cirkulatorni sistem. Vertebralne arterije formiraju zadnji cirkulatorni sistem, opskrbljujući moždano deblo, mali mozak i obično okcipitalne režnjeve.

Zahvaljujući raznih razloga i bolesti lumena žile, a kao rezultat toga može se smanjiti dovoljan protok krvi, što može dovesti do tako ozbiljnih posljedica kao što su prolazni ishemijski napad i moždani udar.

Ateroskleroza

Karotidne i vertebralne arterije su obično glatke i neometane iznutra, ali s godinama, ljepljiva tvar koja formira plakove može se nakupiti u zidovima arterija. Plak se sastoji od holesterola, kalcijuma i vlaknastog tkiva. Što je više plakova, veći je postotak suženja arterije i oni su manje elastični. Ovaj proces se naziva ateroskleroza. Kada se broj plakova poveća, protok krvi kroz karotidne arterije može se smanjiti na kritične razine, pa čak i dovesti do potpunog prestanka opskrbe krvlju - moždanog udara.

Razvijaju se aterosklerotski plakovi na razne načine. Obično se prvo formira fibrozno izbočenje. Kako raste, sve više viri u lumen žile, što može stvoriti prepreku protoku krvi. Neki od ovih plakova u svom središnjem dijelu mogu se raspasti, a krv teče kroz šupljinu koja sadrži kolesterol i trombotični materijal. U kontaktu s krvlju koja teče, ove trombotične i kolesterolske čestice se transportuju u mozak, gdje se zadržavaju u manjim arterijama. Ove male embolije ometaju protok krvi, uzrokujući ishemiju ili smrt tkiva koje opskrbljuje mala žila. To je mehanizam mikroembolizacije - prolaznog ishemijskog napada.

Patološka tortuoznost karotidnih arterija

Još jedna bolest koja dovodi do cerebralnu cirkulaciju je patološka zakrivljenost karotidnih arterija. Postoje tri tipa deformacije unutrašnjih karotidnih arterija (ICA), označavajući ih kao zavojenost ("tortuoznost"), petlja ("namotavanje") i arterijsko savijanje ("kinking"). Pod zakrivljenošću se misli na S- ili Deformacija u obliku slova C ICA bez oštrih uglova i vidljivih poremećaja krvotoka. Ovaj tip ICA deformiteta smatra se kongenitalnim i hemodinamski beznačajnim. Formiranje petlje ("namotavanje") karakterizira urođeni kružni deformitet sa stvaranjem petlje, što može dovesti do poremećaja cerebralnog krvotoka. Kinking je stečena, hemodinamski značajna ugaonost ICA sa stenozom njenog lumena.

SIMPTOMI BOLESTI

Bolesti karotidnih arterija u ranim fazama razvoja uglavnom ne izazivaju ispoljavanje uočljivih simptoma, u većini slučajeva prvi simptom oštećenja karotidnih arterija je moždani udar. Ali ipak, uz pažljiv odnos prema stanju vlastitog tijela, osoba može primijetiti neke znakove koji prethode razvoju akutnog kršenja cerebralnog krvotoka. Simptomi karakteristični za ovo stanje obično ne traju duže od sat vremena. Tokom takvih napada, pacijent osjeća teška slabost, stanje ukočenosti. U jednoj polovini tijela može osjetiti svrab, trnce. Često se ove manifestacije javljaju u nozi ili ruci. Za vrijeme trajanja takvog napada, osoba može izgubiti kontrolu nad udom, ponekad nestane vid na jedno oko, govor postaje nejasan. U pravilu znakovi prolaznog ishemijskog napada potpuno nestaju za jedan dan. Ali manifestacija takvog "signala" ni u kom slučaju se ne može zanemariti, jer je to znak da će osoba u bliskoj budućnosti imati moždani udar. Stoga je izuzetno važno odmah kontaktirati specijaliste i proći kompletan pregled.

Faktori rizika za karotidnu stenozu

Stenozu karotidne arterije uzrokuju faktori koji su u velikoj mjeri odgovorni za razvoj većine kardiovaskularnih bolesti. To uključuje:

Starost (rizik raste s godinama)
Pušenje
Arterijska hipertenzija (visok krvni pritisak)
Visok nivo lipida ili holesterola u krvi
Dijeta sa visokog sadržaja zasićenih masti
Nasljednost
Dijabetes
Gojaznost
Sjedilački način života

Karotidna stenoza prije 75. godine je češća kod muškaraca nego kod žena. Žene starije od 75 godina imaju veći rizik. Ljudi koji imaju koronarnu arterijsku bolest (CHD) imaju povećan rizik od razvoja bolesti karotidnih arterija.

DIJAGNOSTIKA KAROTIDNIH BOLESTI

Za dijagnosticiranje bolesti karotidnih arterija, liječnik nužno provodi detaljan pregled pacijenta kako bi saznao sve simptome koji se pojavljuju, povijest bolesti i karakteristike zdravlja pacijenta. Većina važna informacija u ovom slučaju informacije o pušenju pacijenta, kao io njegovim karakteristikama krvni pritisak. Nakon toga, doktor pregleda pacijenta. Auskultacija karotidnih arterija je obavezna za otkrivanje arterijskog šuma, koji ukazuje na prisustvo suženja, kao i merenje krvnog pritiska. Trenutno je obavezna upotreba posebnih instrumentalnih dijagnostičkih metoda.

Dopler i dupleks ultrazvuk karotidnih arterija. Ultrazvuk vam omogućava da date adekvatnu procjenu strukture žile i protoka krvi u njemu. U pravilu, takva studija vam omogućava da precizno odredite prisutnost bolesti karotidnih arterija. Studija procjenjuje oblik uvijene karotidne arterije i karakterizira stanje hemodinamike. U skladu s tim, sve vrste kršenja ravnosti ICA kursa mogu se podijeliti na "hemodinamski značajne" i "hemodinamski beznačajne".

CT angiografija, MR angiografija. Tomografske studije omogućuju dobivanje vizualne slike toka žile, utvrđivanje lokalizacije stenokluzivnih lezija, kao i dobivanje slojevite slike vaskularni zid. Da bi se poboljšala dijagnostička vrijednost studije, koristi se uvođenje kontrastnog sredstva.

Produženje arterije. Najčešće je produženje unutrašnje karotidne ili vertebralne arterije, što dovodi do stvaranja glatkih zavoja duž toka žile. Izdužena arterija rijetko je razlog za zabrinutost i obično se nađe pri slučajnom pregledu. S godinama, elastičnost arterijskog zida se mijenja i glatke krivine arterije mogu postati uvijene, uz razvoj obrasca cerebrovaskularnih nezgoda. Kod produžavanja arterija bez pregiba na ultrazvučni pregled poremećaji krvotoka nisu utvrđeni.

Kiking je pregib arterije pod oštrim uglom. Kinking može biti kongenitalni, kada se cerebrovaskularne nezgode utvrđuju od ranog djetinjstva i razvijaju se s vremenom iz produžene karotidne arterije. Doprinosi formiranju nabora arterijska hipertenzija, progresija ateroskleroze u unutrašnjoj karotidnoj arteriji. Klinički se uvijanje unutrašnje karotidne arterije manifestuje prolaznim poremećajima cerebralne cirkulacije. Sa savijanjem vertebralne arterije razvija se vertebrobazilarna insuficijencija. Detekcija savijanja sa moždane simptome pitanje hirurške popravke

Namotavanje je formiranje petlje arterije. Uprkos nesmetanom odvijanju petlje, promene u protoku krvi u njoj su veoma značajne. Priroda savijanja tokom namotavanja može se mijenjati ovisno o položaju tijela, krvnom tlaku. Postoji haotična priroda protoka krvi, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka nakon petlje i, shodno tome, do smanjenja protoka krvi kroz cerebralne arterije. Ako osoba ima dobro razvijen Willisov krug na donjoj površini mozga, tada nikada neće znati za postojanje petlje ili pregiba u sebi. Pojava simptoma cerebrovaskularne insuficijencije ukazuje na kršenje nadoknade protoka krvi i diktira potrebu za detaljnim pregledom i liječenjem.

Selektivna angiografija. To je invazivna tehnika rendgenskog istraživanja u kojoj liječnik kroz punkciju u femoralnoj ili radijalnoj arteriji pomoću posebnih katetera selektivno kateterizira arteriju koja se proučava i ubrizgava kontrastno sredstvo. Istovremeno se na ekranu monitora dobija tačna slika unutrašnjeg lumena krvnog suda.

LIJEČENJE KAROTIDNIH BOLESTI

Liječenje patologije karotidnih arterija direktno ovisi o tome koliko je izražena stenoza karotidne arterije, kolika je težina ateroskleroze ili stepen poremećaja krvotoka zbog patološke zakrivljenosti. Takođe, lekar mora obratiti pažnju na simptome bolesti i opšte stanje bolestan. Ako su tokom dijagnostičkog procesa kod osobe otkrivene aterosklerotične lezije karotidnih arterija, tada je izuzetno važno da pacijent odmah promijeni način života, vodeći se preporukama liječnika, i obavezno podvrgnuti terapiji lijekovima. .

Osobe s hipertenzijom trebale bi uzimati lijekove za normalizaciju krvnog tlaka. Obavezno prestanite pušiti, držite dijetu, jedete hranu sa nizak sadržaj holesterol. Ponekad će liječenje statinima, lijekovima koji snižavaju razinu kolesterola u krvi, biti prikladno.

U slučaju teških aterosklerotskih lezija karotidnih arterija, preporučljivo je provesti kirurško liječenje čija je svrha uspostavljanje adekvatnog protoka krvi kroz zahvaćenu žilu. Koju metodu hirurške terapije odabrati u svakom slučaju odlučuje ljekar koji prisustvuje. Trenutno su aktivna tri hirurške tehnike za liječenje hemodinamike značajne bolesti karotidne arterije: karotidna endarterektomija, karotidna resekcija sa popravkom, balon angioplastika i stentiranje.

KAROTIDNA ENDARTEREKTOMIJA

Operacija se sastoji u otvorenom uklanjanju plaka iz karotidne arterije. Ublažavanje bolova -

opšta anestezija, praćenje stanja mozga se vrši na osnovu cerebralne oksimetrije (merenje nivoa kiseonika u krvi mozga). Ako je potrebno, koristi se poseban privremeni šant kako se cirkulacija krvi u mozgu ne bi poremetila tijekom operacije. Indikacije za operaciju:

Aterosklerotski plak koji sužava karotidnu arteriju za 70% ili više
Moždani udar ili prolazan poremećaji mozga u slivu zahvaćene arterije
Aterosklerotski plak u vertebralnoj arteriji u prisustvu simptoma vertebrobazilarne insuficijencije i odsutnosti drugih uzroka neuroloških poremećaja;
Okluzija (blokada) unutrašnje karotidne arterije sa lošim rezervama cerebralne cirkulacije

"Klasična endarterektomija"

Kod dugog aterosklerotskog plaka koristi se "klasična" tehnika endarterektomije. Rez se pravi duž cijele dužine promijenjene arterije. Za skidanje plaka i njegovo uklanjanje koristi se poseban alat. Mjesto operacije se dobro opere kako bi se uklonile male čestice aterosklerotskog plaka. Unutrašnja školjka, ako je potrebno, fiksiran zasebnim šavovima. Otvor na karotidnoj arteriji se zatim šije posebnim flasterom kako bi se spriječilo da se kasnije ponovno sužava.

"Everziona endarterektomija"

Ako se aterosklerotski plak nalazi na samom početku unutrašnje karotidne arterije, tada se uklanja metodom "everzije", tzv. everzione karotidne endarterektomije. Unutrašnja karotidna arterija se odsiječe, plak se ljušti, arterija se izvija kao čarapa dok se plak ne ukloni. Arterija se zatim zašije nazad na svoje mjesto. Ova tehnika je mnogo brža i jednostavnija od "klasične", ali je izvodljiva samo na kratkom aterosklerotskom plaku - do 2,5 cm.

Trenutno su operacije na karotidnim arterijama sigurne i kratke. Rizik od komplikacija ne prelazi 3%. Hospitalizacija je u većini slučajeva neophodna 4-5 dana

HIRURŠKO LEČENJE PATOLOŠKOG UVRĆENJA KAROTIDNIH ARTERIJA

Operacija se sastoji u odsjecanju viška vijugave arterije, nakon čega se karotidna žila ispravlja, vraća se prohodnost (rekonstrukcija metodom resekcije viška sa redressingom i reimplantacijom ICA u staro usta. U slučaju proširenja fibrozna transformacija, nedovoljan prečnik arterije, prisustvo aneurizme ili stanjivanje zidova van zone tortuoziteta, resekcija unutrašnje karotidne arterije protetikom. Kao plastični materijal koriste se proteze velike safene vene ili PTFE. Rezultati hirurških Simptomi cerebralne vaskularne insuficijencije su potpuno nestali kod 96% pacijenata. Tretman lijekovima patološka tortuoznost nije efikasna, jer arterija ne može zacijeliti od lijekova. Važno je jasno definisati dijagnozu patološke tortuoznosti i dokazati njen značaj za cerebralnu cirkulaciju.

Šema operacije resekcije patološkog deformiteta unutrašnje karotidne arterije sa redressingom i reimplantacijom u stara usta: a - faza izolacije karotidnih arterija; b - resekcija patološke tortuoznosti; c - unutrašnja karotidna arterija se nakon resekcije implantira u stara usta; d - šematski prikaz rezultata operacije

Shema resekcije patološke tortuoznosti ICA sa protetikom

ENDOVASKULARNI TRETMANI

Angioplastika - operacija obnavljanja lumena arterije zahvaćene aterosklerotskim plakom uključuje uvođenje posebnog silikonskog balona kroz suženi lumen koji, kada se napuhne, stvara visokog pritiska izaziva kompresiju aterosklerotskog plaka i obnavljanje arterijske prohodnosti.

Stentiranje - obično se izvodi zajedno sa angioplastikom i uključuje jačanje zida istegnute arterije posebnom mrežicom (stentom). Stent se pritiska na vaskularni zid i održava prohodnost arterije. Stentovi su obično napravljeni od inertnih metala i imaju strukturu saća. Prema načinu ugradnje, razlikuju se balon proširivi i samoproširujući. Stentovi i baloni mogu biti prekriveni filmom medicinski proizvodšto poboljšava rezultate intervencije.

Stent graftovi (endoproteze) To su stentovi obloženi iznutra tankim slojem politetrafluoroetilena. Za razliku od jednostavnih stentova, stent graftovi su hermetički nepropusni i služe za zatvaranje šupljine aneurizme, a imaju i dužu prohodnost. Zapravo, to su vaskularne proteze ugrađene unutar lumena arterije.

Stavite u odjeljak "Članci".

je par: lijeva strana počinje u predjelu brahijalnog trupa, desno - u području luka aorte. U ovom slučaju, oba plovila završavaju u grudima. Unutrašnja karotidna arterija doprinosi opskrbi krvlju i ishrani svih organa glave, tako da svaka patologija može izazvati ozbiljne posledice za ceo organizam.

Zvijanje unutrašnje karotidne arterije je fenomen njene patološke zakrivljenosti u obliku pregiba.

Anatomske karakteristike

Karotidne arterije nisu apsolutno simetrične - lijeva je uvijek nekoliko centimetara veća od desne. Ove žile su odgovorne za dotok krvi u mozak, oči itd. Istovremeno, za normalno funkcionisanje, mozak treba da prima krv brzinom od 3,7 grama u minuti na svakih 100 grama ovog organa.

U predjelu hrskavice štitne žlijezde ova žila formira nekoliko grana, a dijeli se na vanjsku karotidnu i unutrašnju karotidnu arteriju.

Norm

U normalnom stanju, nema stezanja koja sprečavaju dotok krvi u glavu. Međutim, ako je lumen u jednom od njegovih dijelova sužen, dolazi do kršenja opskrbe krvlju organa glave. Česti uzrok ishemijskog moždanog udara, hipertenzije ili nervni poremećaji je kršenje ovog fiziološkog procesa zbog zakrivljenosti ili pregiba unutrašnje karotidne arterije.

Vrste vaskularnih patologija

Jedan od najčešćih uzroka poremećaja cerebralnog krvotoka je krivudava struktura karotidne arterije. Utvrđeno je da ih ima više od 28% pacijenata koji su umrli od moždanog udara ovu patologiju. Skoro svaki četvrti sveobuhvatan pregled određuje se izduženje ili zavojitost ove posude.

Stručnjaci ističu sledeće sorte tortuoznost unutrašnje karotidne arterije:

Razlozi za razvoj uvijanja

U većini slučajeva, savijanje unutrašnje karotidne arterije je patologija urođene prirode, ali često razvoj slična bolest drugi faktori doprinose, uključujući:

vaskularne promjene povezane s godinama;
uporni visoki krvni pritisak;
pušenje;
dijabetes;
nezdrava ishrana sa puno masti i ugljenih hidrata;
prekomjerna težina.

Nasljedni faktor također igra veliku ulogu u razvoju bolesti. Ako je kod rođaka dijagnosticirana ova patologija, potrebno je podvrgnuti dijagnozi. Sjedilački način života može izazvati razvoj savijanja.

Simptomi patološkog fenomena

Najčešće se osobe sa savijanjem unutrašnje karotidne arterije žale na sljedeće simptome:

česta pojava glavobolja koja ne prolazi nakon uzimanja tableta protiv bolova;
periodično pojačavajući šum i zvučne pojave u ušima;
periodična nesvjestica, koja može trajati nekoliko sekundi;
magla ili treperenje naježi se pred očima;
kršenja koordinacije pokreta;
u složenijim slučajevima - poremećaji govora i slabost gornjih udova.

Dakle, simptomi savijanja lijeve unutrašnje karotidne arterije ili desne vrlo su slični brojnim drugim vaskularnim bolestima, na primjer, vaskularnoj aterosklerozi uobičajenoj kod starijih osoba. Za utvrđivanje bolesti potrebno je provesti niz potrebnih dijagnostičke procedure.

Kinking dijagnostika

Za otkrivanje savijanja - patološka zakrivljenost unutrašnje karotidne arterije, složena dijagnostičke mjere. Za početak, stručnjak provodi anketu pacijenta, utvrđujući situaciju i identificirajući trenutke kada se njegovo zdravlje pogoršalo. Auskultacija (slušanje fonendoskopom) karotidnih arterija je obavezna radi utvrđivanja prisustva ili odsustva patoloških zvukova i merenja krvnog pritiska.

Osim toga, treba koristiti jednu od instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

Liječenje bolesti

jedini efektivna metodologija kinking terapija se smatra operacijom. U ovom slučaju, kirurzi odrežu dodatni dio arterije, ispravljajući žilu. Kao rezultat takve operacije, dotok krvi u glavu i mozak je potpuno obnovljen.

Budući da je ovakva operacija, zahvaljujući modernim medicinskim tehnikama, najmanje traumatična, a njena izvedba rijetko traje više od 20 minuta, u većini slučajeva se izvodi pod lokalna anestezija. Nakon operacije pacijent se šalje u bolnicu, a otpušta se na ambulantno liječenje u nedostatku komplikacija za jedan do dva dana.

Efikasnost operacije je veoma visoka. Sve patoloških simptoma potpuno nestanu kod oko 95% pacijenata. Vjerovatnoća pojave komplikacija nije veća od 1%.

Terapija lijekovima u ovoj situaciji je neučinkovita, jer samo ublažava simptome, ali ne otklanja sam problem - patološko savijanje žile.

Liječenje u djetinjstvu

Terapija savijanja karotida u djetinjstvo ima neke karakteristike. Općenito, ova se bolest počela otkrivati kod djece relativno nedavno, što je zbog nedostatka potrebne dijagnostičke opreme u većini medicinskih ustanova.

Najčešće je vrlo efikasna metoda liječenja kikinga kod djece operacija. Ali, s obzirom na činjenicu da je dijete u stalnom razvoju, ponekad je moguće otkloniti i izliječiti takvu patologiju bez kirurških zahvata. U nekim slučajevima, tortuoznost se sama povlači kako dijete raste. Ovaj fenomen se opaža u skoro 30% slučajeva. Moguće je poboljšati opskrbu mozga krvlju i spriječiti razvoj ishemijskih poremećaja uz pomoć posebne vježbe pokazuje specijalista. Ako takve vježbe ne daju pozitivan učinak, liječnici pribjegavaju hirurška intervencija posebno u situacijama kada se dijete osjeća jako loše.

Preventivne mjere

Da biste izbjegli razvoj takve patologije, potrebno je:

držite se osnova zdrava ishrana;
kontrolirati tjelesnu težinu, vježbati umjereno;
Odustati loše navike;
isključiti dizanje utega, zbog čega se povećava pritisak na krvne žile, a unutarnja karotidna arterija počinje se postupno deformirati.

U članku je ukratko prikazano savijanje karotidne arterije. Šta je to i kako se riješiti ove patologije, sada znate.

Patološka zakrivljenost vertebralnih arterija uzrokuje probleme u organizmu. Analiza ovako bolnog stanja i preporuke za njegovo ublažavanje kao odgovor na ovo pismo...

Zdravo!
Pao sam sa drveta potiljkom, došlo je do kratkog gubitka svijesti. Nije išao u bolnicu, nakon 5 godina su počeli napadi, prvo su djelomično nestali predmeti koje je gledao, a zatim jak glavobolja. Ubuduće je spriječio nastanak napada uzimajući borovnice. Nakon nekog vremena, moja majka je donijela sivkasto-smeđi prah, koji sam njušila i zatim kijala na minut. Ne sjećam se koliko dugo sam to radio, ali više nije bilo napadaja.

Već kao student, nakon što sam naduvao nekoliko balona, ponovo je nastao napad, imao sam sreće - našao sam brusnice. Do 57. godine nije bilo napadaja, ali 3 dana zaredom sve je u redu ujutro, u 10-11 sati pocinje napad, uzimam brusnice, nema jakih glavobolja, glava mi je teska cijeli dan.

Poštovani Vladimire Stepanoviču! S obzirom na to da je grad mali, pa možda nema pismenih stručnjaka, molim vas da mi kažete: koji je algoritam mojih postupaka da izliječim takvu pojavu?

- Jevgenij Nikolajevič Zverkov

Zdravo, Evgenij Nikolajeviču!

Činjenica da ste izgubili svijest ukazuje da ste u to vrijeme zadobili potres mozga. Najvjerovatnije ste tada imali i mučninu i retrogradnu amneziju (možda se toga sada ne sjećate). A onda se vaše tijelo postepeno (ne u potpunosti, naravno) izborilo sa ovom situacijom... I došlo je do zatišja dok se nije pojavila patološka zakrivljenost vertebralnih arterija ... Međutim, dozvolite mi da vam objasnim sve, Jevgeniju Nikolajeviču, po redu... Dakle...

Patološka tortuoznost vertebralnih arterija: analiza stanja

Ono što vam se sada dešava, Jevgeniju Nikolajeviču, može se desiti prema tome različitih razloga kao ekstracerebralna (suženje ili potpuno zatvaranje-okluzija brahiocefalnih ili vertebralnih arterija - tzv. sindrom vertebralne arterije, ili hronični poremećaj cerebralna cirkulacija u vertebrobazilarnom bazenu) i intracerebralna (diskoordinacija u aktivnosti Willisovog kruga, skleroza intracerebralnih arterija itd.). O ovome možete pisati dugo.

Možda je najčešći uzrok buke u glavi, osjećaja težine u njoj, vrtoglavice, anksioznog i sumnjivog stanja (stanje tzv. „lebdeće anksioznosti“) „sindrom vertebralne arterije“... to? I evo šta... Kao uništavanje intervertebralnih diskova u cervikalna regija kralježnice, njihova visina se smanjuje, što dovodi do patološke zakrivljenosti vertebralnih arterija, koje prolaze u poprečnim procesima vratnih kralježaka (s izuzetkom 7.). To dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju mozga, posebno njegovih matičnih struktura i malog mozga... Kao odgovor na to, mozak odgovara težinom u glavi, bukom u njoj, vrtoglavicom i glavoboljom... I sa svim pri tome neminovno dolazi do kompresije (kompresije) simpatikusa vratnog nerva pleksusa, što dovodi do bolova u mišićima vrata, do tzv. što se tiče osećaja utrnulosti u rukama...

Ogulite sve režnjeve belog luka, istrljajte ih, stavite u teglu i sipajte 1 šoljicu nerafinisanog suncokretovo ulje. Recept i shemu za uzimanje ovog divnog lijeka možete pronaći u mom članku "".
3 supene kašike suhe usitnjene trave kantariona Prelijte termos sa 1 šoljom ključale vode. Insistirati 2 sata, procijediti. Uzimajte 1/3 šolje 3 puta dnevno pre jela. Kurs je 1,5 mjesec, pauza je 1 mjesec i opet kurs 1,5 mjesec.
Pijte svakodnevno tokom 3 meseca čaj od biljke Origanum vulgaris. Pauza od 1 mjesec i opet kurs od 3 mjeseca.
Uzimajte 0,2 g dnevno Mumiyo(ujutru na prazan želudac, pije se malo masti toplo mleko ili topli sok od grožđa - 2-3 gutljaja) 10 dana. Pauza od 7 dana i opet kurs od 10 dana. Provedite 4-5 takvih kurseva.
Propolis-tinktura od belog luka
Odvar od šipka. Recept i shemu za uzimanje ovog divnog lijeka možete pronaći u mom članku "".
Tinkture (apoteka) Rhodiola rosea i Eleutherococcus, 6-8 kapi 2 puta dnevno, ujutro i popodne (najkasnije do 15 sati); kursevi u trajanju od 2 mjeseca, izmjenjujući ih jedan s drugim.
Trombo ASS- 1 tableta (50 mg) 1 put dnevno nakon jela. Kurseve prepisuje lekar.
5 limuna sa korom (bez semenki - uklonite ih) i 5 glavica belog luka(ne zube, odnosno glave) samljeti i vrlo pažljivo pomiješati sa 0,5 kg. med (najbolje slatka detelina). Infuzirajte 7 dana, miješajući sadržaj svaki drugi dan. Čuvati u frižideru. Uzimati po 1 kašičicu 3 puta dnevno, na prazan želudac. Tok tretmana je 2 mjeseca.
20 g suhog zgnječenog korijena kalamusa preliti sa 0,5 l votke. Insistirajte na tamnom toplom mestu 7 dana, protresajući sadržaj svaki drugi dan. Procijedite. Pijte kod vodene bolesti i edema srčanog porekla 1 kašičica 3 puta dnevno 30 minuta pre jela. Kurs 1 mjesec. Pauza 1 mjesec i ponovo kurs 1 mjesec.
Tinktura gloga (ljekarnički lijek) 15-18 kapi 3 puta dnevno, 20 minuta pre jela, sa malom količinom vode. Kursevi od 3 mjeseca sa pauzama od 1,5 mjeseca u trajanju od 1 godine. Ovo se mora uraditi!
Jelove kupke, koji su uzeti prema metodologiji predstavljenoj u mom članku "".
Preporučljivo je uzimati kurseve lijeka koji sadrži Omega-3 kiseline- jedno od najmoćnijih sredstava za zaštitu aorte i njenih glavnih grana, uključujući arterijske sudove srca i mozga.
Stari liječnici i iscjelitelji su savjetovali i savjetovali korištenje ovog lijeka: jednom u dvije sedmice stavite se prije spavanja, namočeno u blago posoljenoj vodi (u koncentraciji sličnoj morska voda) i dobro iscijeđenu košulju. Opis ovog postupka možete pronaći u mom članku "".
U ishrani je poželjno odbiti mlijeko (ali ne fermentisani mlečni proizvodi), od šećera, od bijelog hljeba, od tjestenine. Preporuke za ishranu možete pronaći u mom članku "".
Postoji tako stara i efikasna tinktura, poznata kao "Duh Melise". Recept za ovaj odličan lijek možete pronaći u istom mom članku "".
1 kašiku biljke timijana (Bogorodske biljke) preliti sa 1 šoljom kipuće vode. Recept i režim za ovo možete pronaći koristan alat u istom mom članku "".
"Nervochel" u tabletama(farmaceutski preparat) - 5 mg (ispod jezika) 3 puta dnevno. Kurs 4 sedmice.

Potrebno je izraditi plan liječenja s izmjenom sredstava među sobom (ne više od 2-3 istovremeno).

Trebalo bi provesti 4-5 ciklusa tretmana želatinom 1 mjesec sa pauzama od 3 sedmice.
Porciju jestivog želatina (4 - 5 grama) preliti sa jedva toplim prokuvane vode(80-100 ml, tj. oko pola čaše) i poklopite. Ujutro dodajte u zapreminu punu čašu iste prokuvane vode i promešajte da popijete. Počnite uzimati želatin za hranu sa dnevna doza u 2-3 grama, postepeno dovodeći do 4-5 grama.

I još važnije...

Neophodno koristite ortopedski mekani steznik za vrat(Schanz ovratnik) i ortopedski silikonski ulošci u bilo kojoj obući (uključujući i kućne cipele - ne zaboravite ih pomaknuti!). I takođe prelepa Gel "Doktor Khoroshev" sa uljem amaranta za kičmu i zglobove.
Visokokvalitetni ortopedski ulošci, odličan steznik za vrat i Doctor Khoroshev gel možete naručiti na telefon: 495-744-33-66.

I još nešto... Ako ste vjernik, savjetovao bih vam takvu dovu u slučaju nekog bolnog stanja. Na kraju krajeva, molitva u bolesti (bilo koja molitva nije jednostavan skup riječi) je nevjerojatan, stoljetni ritam riječi, koji vrlo blagotvorno djeluje na aktivnost moždanih struktura i subkortikalnih struktura; ova molitva je pomogla mnogim ljudima ako se ponavlja nekoliko puta dnevno:

Molitva u bolesti:
Gospode Bože, Gospodaru mog života, Ti si po svojoj dobroti rekao: Ne želim smrt grešniku, nego da se obrati i živi. Znam da je ova bolest od koje patim Tvoja kazna za moje grijehe i bezakonja; Znam da sam za svoja djela zaslužio najtežu kaznu, ali, Čovjekoljupče, postupi sa mnom ne po mojoj zlobi, nego po svojoj bezgraničnoj milosti. Ne poželi mi smrt, nego mi daj snage da strpljivo podnosim bolest, kao ispit koji zaslužujem, i nakon izlječenja od nje, svim srcem, svom dušom i svim svojim osjećajima, obratim se Tebi, Gospode Bože , moj Stvoritelju, i budi živ za ispunjenje tvojih svetih zapovesti, za mir moje porodice i za moje blagostanje. Amen.

Sada znate šta će vam pomoći da ublažite svoje stanje. Zdravlje za vas, Evgenije Nikolajeviču, i mnogo godina života!

Jedna od najslabije shvaćenih i najmisterioznijih bolesti karotidnih i vertebralnih arterija je patološka tortuoznost (kinking). Kod svake treće osobe koja je umrla od moždanog udara pronađene su patološke krivine karotidnih ili vertebralnih arterija.

U 16-26% odrasle populacije, razne opcije produženje i zakrivljenost karotidnih ili vertebralnih arterija u vratu.

Uzrok tortuoznosti je najčešće urođen, ali se često kod hipertenzije javlja produljenje arterije. Za dugo vremena tortuoznost možda ne daje nikakve simptome, ali u nekom trenutku kod pacijenta počinje prolazni cerebrovaskularni infarkt. Angiohirurzi naše klinike fokusirani su na razvijanje problema patološke tortuoznosti karotidnih i vertebralnih arterija.

Vrste patološke tortuoznosti karotidnih arterija

Produženje arterije. Najčešće je produženje unutrašnje karotidne ili vertebralne arterije, što dovodi do stvaranja glatkih zavoja duž toka žile. Izdužena arterija rijetko je razlog za zabrinutost i obično se nađe pri slučajnom pregledu. Produženje arterija je važno za ORL doktore, jer zid arterije može biti abnormalno blizu palatinskih krajnika i može se slučajno oštetiti tokom tonzilektomije. S godinama, elastičnost arterijskog zida se mijenja i glatke krivine arterije mogu postati uvijene, uz razvoj obrasca cerebrovaskularnih nezgoda. Kada su arterije produžene bez pregiba, ultrazvučni pregled krvotoka ne otkriva nikakve smetnje.

Kiking je pregib arterije pod oštrim uglom. Kinking može biti kongenitalni, kada se cerebrovaskularne nezgode utvrđuju od ranog djetinjstva i razvijaju se s vremenom iz produžene karotidne arterije. Nastanak pregiba potiče arterijska hipertenzija, progresija ateroskleroze u unutrašnjoj karotidnoj arteriji. Klinički se uvijanje unutrašnje karotidne arterije manifestuje prolaznim poremećajima cerebralne cirkulacije. Sa savijanjem vertebralne arterije razvija se vertebrobazilarna insuficijencija. Identifikacija kinkinga sa simptomima mozga postavlja pitanje hirurške korekcije tortuoznosti.

Kliničke manifestacije

Manifestacije patološke tortuoznosti su različite, a najčešće su:
- Slika prolaznih ishemijskih napada u krvotok uvijene arterije sa privremenom paralizom polovine tela ili ruke (hemipareza), oštećenjem govora i sl.);
- Privremeno sljepilo na jedno oko;
- Buka u glavi;
- Vrtoglavica;
- Bljesak pred očima;
- Glavobolje bez jasne lokalizacije;
- Kratkotrajni gubitak svijesti;
- Pad bez gubitka svesti;
- Privremena neravnoteža;
- Napadi migrene.

Liječenje patološke tortuoznosti

Patološka tortuoznost podliježe hirurškom liječenju. Arterija se ispravlja, njen višak je odsečen, prohodnost se vraća.Rezultati hirurškog lečenja su dobri. Simptomi cerebralne vaskularne insuficijencije potpuno nestaju kod 96% pacijenata. Rizik poslovanja je manji od 1%. Operacije se mogu izvoditi u lokalnoj anesteziji. Liječenje patološke tortuoznosti lijekovima nije efikasno, jer arterija ne može zacijeliti od lijekova. Važno je jasno definisati dijagnozu patološke tortuoznosti i dokazati njen značaj za cerebralnu cirkulaciju. Tada će rezultati liječenja zadovoljiti i pacijente i njihove ljekare.

Bolest je karakterizirana izduženjem i oštrom zakrivljenošću arterija s stvaranjem pregiba i poremećenom prohodnošću. Prema obliku, uobičajeno je razlikovati C-oblika, S-oblika nabora i petlje (slika 18.7). Potonji je najnepovoljniji u smislu razvoja hemodinamskih poremećaja. Tipično, kiking se javlja kombinacijom ateroskleroze i arterijske hipertenzije i najčešće je lokaliziran u unutrašnjoj karotidnoj arteriji, obično prije ulaska u lubanju. Osim toga, mogu biti zahvaćene vertebralne, subklavijske arterije i brahiocefalno trup. u arterijama donjih ekstremiteta ova vrsta poremećaja cirkulacije je mnogo rjeđa i ima manji klinički značaj nego kod brahiocefalnih krvnih žila.

patološka fiziologija cirkulacija krvi u području zavoja

Rice. 18.7. Patološka tortuoznost (omča) unutrašnje karotidne arterije. MR angiogram.

je uzrokovano ubrzanjem čestica koje se kreću duž vanjskog ruba posude. Značajno kršenje hemodinamike opaža se na mjestu pregiba, gdje se formira akutni kut. Zatim dolazi do turbulentnog krvotoka i gradijenta brzine između aduktora i eferentnih koljena, linearna brzina protoka krvi se povećava, a promjer lumena na krivini se smanjuje. Tortuoznost pod pravim ili tupim uglom, po pravilu, nije hemodinamski značajna. Proučavanje patološki krivudavih arterija uvelike je olakšano trodimenzionalnim CT i MR slikama.

Tretman. Operacije patološke tortuoznosti sastoje se od resekcije zahvaćenog segmenta, nakon čega slijedi direktna anastomoza end-to-end.

18.5. Hemangiomi

hemangiomi - benigni tumori razvija se iz malih krvnih sudova.

Postoje kapilarni, kavernozni, racemozni i mješoviti oblici hemangioma.

Kapilarni hemangiomi zahvaćaju samo kožu ekstremiteta i druge dijelove tijela, sastoje se od proširenih, vijugavih, blisko raspoređenih kapilara obloženih dobro diferenciranim endotelom.

Kavernozni hemangiomi sastoje se od proširenih krvnih sudova i mnogih šupljina različitih veličina, obloženih jednim slojem endotela, ispunjenih krvlju i međusobno komuniciraju anastomozama.

Racemozni hemangiomi su anomalija u razvoju krvnih žila u obliku pleksusa zadebljanih, proširenih i serpentinastih žila među kojima se često nalaze opsežne kavernozne šupljine. Oba potonja oblika hemangioma nalaze se ne samo u koži i potkožnom tkivu, već iu dubljim tkivima, uključujući mišiće i kosti. Mogući malignitet hemangioma.

Boja kože u hemangiomu promijenila se od crvene do tamnoljubičaste. Kod kapilarnih hemangioma je jarko crvene boje, a kod površinski lociranih kavernoznih i racemoznih angioma varira od cijanotičnog do svijetlo ljubičastog. Temperatura kože u području hemangioma je povećana, što se objašnjava povećanim priljevom arterijske krvi i više vaskularnosti. Površinski locirani kavernozni i racemozni hemangiomi obično su meke konzistencije, nalik na spužvu koja se lako stisne.

Komplikacije hemangioma koji se nalaze u debljini kože i potkožnog tkiva su trofičke promjene i krvarenja, koja se češće javljaju kod ozljeda. Krvarenje je značajno ako tumor komunicira s velikim krvnim žilama.

Glavni simptomi dubokih hemangioma, nicanje mišića i

kosti, su bol u zahvaćenom ekstremitetu, zbog kompresije ili uključenosti u patološki proces nervnih stabala. Palpacijom se otkriva tumor meke elastične ili guste elastične konzistencije bez jasnih granica. Kod arterijskih racemoznih hemangioma ponekad je moguće uočiti pulsiranje otoka, palpacijom utvrditi simptom "mačjeg predenja". Ekstenzivni hemangiomi često se kombiniraju s kongenitalnim arteriovenskim fistulama, praćenim hipertrofijom mekog tkiva, određenim produžavanjem ekstremiteta i kršenjem njegove funkcije.

Dijagnoza hemangioma temelji se na kliničkim podacima, rezultatima dodatnih istraživačkih metoda, među kojima je arteriografija najinformativnija. Omogućuje vam da identificirate strukturu tumora, njegov opseg i povezanost s glavnim arterijama. Da bi se razjasnilo stanje dubokih vena zahvaćenog ekstremiteta, njihova moguća povezanost s hemangiomima, koristi se flebografija.

Rendgenski pregled kostiju ekstremiteta u slučaju pritiska vaskularnog tumora na koštano tkivo, rendgenski snimci otkrivaju neravne konture kosti, stanjivanje kortikalnog sloja, koštane defekte, ponekad i osteoporozu sa malim žarištima razrjeđivanja .

Tretman. Uz konzervativno liječenje, koristi se krioterapija, elektrokoagulacija, sklerozirajući lijekovi se ubrizgavaju direktno u hemangiom. Hirurško liječenje se sastoji u eksciziji hemangioma. Uklanjanje duboko lociranih i ekstenzivnih hemangioma povezano je s rizikom od masivnog krvarenja, stoga je u preventivne svrhe opravdano preliminarno podvezivanje ili embolizacija arterija koje hrane vaskularni „tumor“, šivanje i oblaganje hemangioma. U nekim slučajevima provodi se kombinirano liječenje koje počinje uvođenjem sklerozirajućih sredstava u vaskularni tumor, nakon čega slijedi krioterapija, ponovljena embolizacija aduktorskih žila.

18.6. Povreda arterije

Uobičajeno je razlikovati otvorene i zatvorene vaskularne ozljede. Kod otvorenih ozljeda narušen je integritet kože ili sluzokože, postoji inficirana rana. Obično su otvorene lezije praćene manje ili više obilnim vanjskim krvarenjem. Rane arterija vatrenim oružjem bitno se razlikuju od uboda i rezova po mehanizmu oštećenja i opsežnijeg razaranja mekih tkiva i disfunkcije obližnjih živaca i organa. Prostrelna rana zahteva hitno hirurško lečenje sa intervencijom na oštećenom sudu.

Zatvorene povrede nastaju kod tupe traume mekog tkiva. Karakteriziraju ih krvarenja duž neurovaskularnog snopa, formiranje opsežnih hematoma koji mogu komprimirati okolne strukture i uzrokovati dodatne funkcionalne poremećaje.

Češće od ostalih, oštećene su femoralne, brahijalne i podlaktične arterije.

Patološka slika. Kod otvorenih ozljeda, otvor rane u zidu žile je direktan nastavak kanala rane. Postoje tri stepena oštećenja:

I stepen. Povreda zida krvnog suda bez otvaranja lumena (kontuzija arterije) i krvarenje. Aneurizma se kasnije može razviti na mjestu oštećenja zida;

II stepen. Povreda svih slojeva zida sa otvaranjem lumena žile, ali bez potpunog preseka potonjeg. Rana u zidu krvnog suda može biti praćena krvarenjem opasnim po život ili trombozom, što dovodi do zaustavljanja krvarenja;

III stepen. Potpuni presjek arterija sa masivnim krvarenjem. U nekim slučajevima, krvarenje se može zaustaviti uvrtanjem intime.

Kod zatvorenih ozljeda arterija uslijed tupe traume razlikuju se i:

oštećenje samo intime (I stepen);

oštećenje intime i mišićne membrane (II stepen);

oštećenje svih slojeva vaskularnog zida - rupture, drobljenje (III stepen).

Povrede I-II stepena su praćene arterijskom trombozom ili kompresijom kolaterala, ishemijom ekstremiteta. Otvorene i zatvorene rane arterija često se kombiniraju s velikim oštećenjem mekih tkiva, vena, prijelomima i dislokacijama kostiju, kontuzijom ili ozljedom nervnih stabala.

Klinička slika i dijagnoza. Glavni simptom otvorene arterijske ozljede je krvarenje. S oštećenjem glavnih arterija II-III stepena, krvarenje postaje prijeteće i može dovesti do hemoragičnog šoka. Kada je veličina defekta na zidu žile mala (II stepen oštećenja), rupa se može zatvoriti trombom. U takvim slučajevima oštećenje arterije se prepoznaje tek 2-3. dana nakon ozljede. Nakupljanje krvi u okolnim tkivima dovodi do stvaranja napetog hematoma, koji može izvršiti pritisak na vaskularni snop i time narušiti cirkulaciju krvi u ekstremitetu, te pojačati simptome ishemije. Ishemija ekstremiteta je najizraženija kod potpune rupture žile (III stepen) kao posledica otvorene i zatvorene traume.

Glavni simptomi ishemije su bol u distalnim ekstremitetima, bljedilo i hladnoća kože, izostanak perifernog pulsa, poremećena osjetljivost (od hipestezije do potpune anestezije). Kod teške ishemije dolazi do paralize i mišićne kontrakture. Kod većeg broja žrtava u području oštećenja moguće je utvrditi pulsirajući otok (pulsirajući hematom), što ukazuje na prisustvo hematoma koji komunicira sa lumenom arterije. Iznad projekcije pulsirajućeg hematoma čuje se sistolni šum koji puše.

Zatvoreno oštećenje arterija također je praćeno simptomima ishemije. Uzrok može biti tromboza lumena žile zbog oštećenja intime (I i II stepen), kompresija njenog opsežnog hematoma u slučajevima rupture ili nagnječenja arterije (III stepen).

Dijagnoza otvorenih ozljeda arterija obično nije teška. Međutim, kod zatvorenih ozljeda, u kombinaciji s prijelomima kostiju, oštećenjem živaca, prepoznavanje vaskularnih ozljeda je teško. Glavni klinički znaci koji ukazuju na oštećenje arterije, u ovom slučaju su bol distalno od mjesta ozljede, koji ne nestaje nakon imobilizacije, repozicije fragmenata ili smanjenja dislokacije; bljedilo (cijanoza) kože; nedostatak pokreta i osjetljivosti, nestanak perifernog pulsa. Dijagnoza je uvelike olakšana ultrazvukom i arteriografijom.

Tretman. Izuzetno je važno privremeno zaustaviti krvarenje na mjestu događaja. U nekim slučajevima, asep-

zavoj od tičnog pritiska, u drugima - tamponada rane, pritiskanje krvareće arterije prstom, nanošenje podveza. Neprihvatljivo je ostaviti podvez na 2 sata ili više, jer to pogoršava težinu ishemije zahvaćenog ekstremiteta. Mora se uklanjati svaki sat, istovremeno pritiskajući arteriju prstom. U medicinskoj ustanovi, ako je potrebno, treba poduzeti mjere za suzbijanje gubitka krvi (transfuzija krvi i otopine koje zamjenjuju plazmu), prema indikacijama se propisuju lijekovi protiv srca i bolova, inhalacije kisika. Ako uvjeti za hiruršku intervenciju dopuštaju, ali nema načina da se stavi vaskularni šav, tada se ponekad pribjegava privremenom povezivanju krajeva oštećene arterije silikonskom cijevi kako bi se obnovio glavni protok krvi, nakon čega ranjenik je hitno upućen u specijalizirano odjeljenje na završnu intervenciju na oštećenom plovilu.

Operacija traumatskih ozljeda arterija podrazumijeva primarnu hiruršku obradu rane i obnavljanje glavnog protoka krvi kroz oštećeni sud. Za male ubodne i urezane rane arterija nanosi se bočni vaskularni šav pomoću atraumatske igle, a za uzdužne rane koristi se flaster iz vene. Kada veličina defekta na zidu krvne žile sa potpunom rupturom (III stepen) dostigne 1-3 cm, žila se mobiliše, oštećeni dio arterije se izrezuje i stavlja kružni vaskularni šav. Značajan odstup između krajeva oštećene arterije indikacija je za plastičnu zamjenu nastalog defekta autovenskim graftom iz velike vene safene ili sintetičkom protezom. Rekonstrukcija arterija malog kalibra (prsti, šake, podlaktice, potkolenice) moguća je samo uz upotrebu mikrohirurških tehnika, kada se vaskularni šav izvodi pod mikroskopom.

Rezultati hirurškog lečenja arterijskih povreda u velikoj meri su determinisani težinom ishemije ekstremiteta. S obzirom na to da se ireverzibilne promjene u mišićnom tkivu često javljaju nakon 6-8 sati hipoksije, ovim vremenskim periodom treba se voditi pri pružanju pravovremene hirurške pomoći većini žrtava. Međutim, ako je održivost ekstremiteta očuvana, tada treba postići obnovu protoka krvi kroz oštećenu arteriju bez obzira na vrijeme proteklo od ozljede. Indikacija za amputaciju je samo prisutnost ireverzibilne ishemije, koja se prvenstveno očituje nestankom duboke osjetljivosti i kontrakture mišića distalnih ekstremiteta.

18.7. obliterirajuće bolesti

Kronične bolesti aorte i arterija dovode do poremećenog protoka krvi kroz krvne žile zbog obliterirajućih (stenotičnih) ili dilatirajućih (aneurizmatičnih) lezija. Najčešći uzroci obliteracije ili stenoze arterija su: 1) obliterirajuća ateroskleroza, 2) nespecifični aortoarteritis, 3) obliterantni tromboangiitis (endarteritis). Bez obzira na uzrok obliteracije krvnih žila, javlja se manje ili više izražena ishemija tkiva, kako bi se otklonile koje se rekonstruktivne operacije koriste, uzimajući u obzir karakteristike patološkog procesa. Opšte karakteristike obliterirajućih vaskularnih bolesti su date u nastavku.

18.7.1. Obliterirajuća ateroskleroza

To je najčešća bolest i javlja se uglavnom kod muškaraca starijih od 40 godina. Proces je lokaliziran uglavnom u arterijama velikog i srednjeg kalibra. Glavni uzrok ove bolesti je hiperholesterolemija. U krvotoku holesterol cirkuliše u vezanom stanju sa proteinima i drugim lipidima (trigliceridi, fosfolipidi) u obliku kompleksa koji se nazivaju lipoproteini. U zavisnosti od procenta komponenti ovih kompleksa, razlikuje se nekoliko grupa lipoproteina, od kojih su dve (lipoproteini niske i veoma niske gustine) aktivni prenosioci holesterola iz krvi u tkiva i stoga se nazivaju aterogeni. Pojedinci sa visokim nivoom ovih aterogenih frakcija lipoproteina imaju veću vjerovatnoću da pate od ateroskleroze.

Patološka slika. Glavne promjene nastaju u intimi arterija. Patološke promjene u intimi obično se razlikuju kao masne pruge, fibrozni plakovi i komplicirane lezije (ulceracije plaka, krvni ugrušci). Masne pruge su najranija manifestacija ateroskleroze, koju karakterizira fokalna akumulacija u intimi makrofaga ispunjenih lipidima, glatkim mišićnim ćelijama (pjenastim ćelijama) i fibroznom tkivu. Na intimi izgledaju kao bjelkaste ili žućkaste mrlje, jasno vidljive na preparatima obojenim bojama topljivim u mastima. Početni znaci oštećenja mogu se pojaviti u djetinjstvu. Tada njihov razvoj prestaje. Uprkos vjerovatnoj povezanosti masnih pruga s fibroznim aterosklerotskim plakovima, lokacija i distribucija aortnih masnih pruga i fibroznih plakova se ne podudaraju. Rašireno je vjerovanje da se masne pruge povlače, ali dokazi su neuvjerljivi.

Formiranje aterosklerotskog plaka počinje nakupljanjem lipida u intimi (stadij lipoidoze). U obodu žarišta lipoidoze razvija se proliferacija intime i glatkih mišićnih vlakana, pojavljuje se mlado vezivno tkivo čije sazrijevanje dovodi do stvaranja fibroznog aterosklerotskog plaka (stadij liposkleroze).

Vlaknasti aterosklerotski plakovi, zvani sedef, izdižu se iznad površine intime, predstavljaju njeno zadebljanje koje se može utvrditi palpacijom. U tipičnim slučajevima, fibrozni plak ima kupolasti oblik, gustu teksturu, strši u lumen arterije i sužava ga. Plak se sastoji od ekstracelularne masti smještene u središnjem dijelu, ostataka nekrotičnih ćelija (detritusa), prekrivenih fibromuskularnim slojem, ili vizir koji sadrži veliki broj glatkih mišićnih ćelija, makrofaga i kolagena. Debljina plaka značajno premašuje normalnu debljinu intime. Ekstracelularna mast plakova je po sastavu slična lipoproteinima u plazmi.

Uz obilnu akumulaciju lipida, poremećena je cirkulacija krvi u tkivnoj membrani plakova. Ćelije koje čine strukturu plaka podliježu nekrozi, dolazi do krvarenja u debljini plaka, a pojavljuju se šupljine ispunjene amorfnom masnoćom i detritusom tkiva. Često je to popraćeno stvaranjem defekta na površini intime, plakovi se ulceriraju, a ateromatozne mase i parijetalne trombotičke naslage se odbacuju u lumen žile i, dospjelim u distalni krevet s protokom krvi, mogu uzrokovati mikroemboliju. U elementima od tkanine

Organizacija * Ulceracija

Atheromatosis CR™ izliv

Rice. 18.8. Promjene koje se razvijaju na zidu arterija kod ateroskleroze (šematski prikaz). Objašnjenje u tekstu.

plakovi i kalcijeve soli se talože u područjima degenerirajućih elastičnih vlakana (aterokalcinoza). Ovi procesi se odvijaju u talasima i dovode do tromboze i obliteracije krvnog suda (slika 18.8).

Omiljena lokalizacija aterosklerotskih lezija su mjesta podjele glavnih arterija: brahiocefaličnog trupa, otvora vertebralnih arterija, bifurkacije aorte, zajedničke karotidne, zajedničke ilijačne, femoralne i poplitealne arterije. Ovaj fenomen se objašnjava posebnostima hemodinamike. U zoni bifurkacija arterija, intima doživljava udar glavnog krvotoka, ovdje dolazi do usporavanja i podjele krvotoka duž arterijskih grana. Glavni protok krvi odstupa od pravolinijske putanje, stvara vrtloge koji oštećuju intimu i pogoduju stvaranju plakova. Ovo sugerira da je aterosklerotična lezija arterijskih zidova u određenoj mjeri kronični regenerativni proces kao odgovor na kroničnu traumu intime turbulentnim i direktnim protokom krvi.

Obliterirajuća ateroskleroza glavnih arterija donjih ekstremiteta najčešća je bolest perifernih arterija, koja se često javlja u pozadini takvih nepovoljnih čimbenika kao što su hipertenzija, dijabetes melitus, pretilost i pušenje. Od trenutka kada se pojave prvi klinički simptomi, bolest brzo napreduje. Proces je lokaliziran uglavnom u velikim žilama (aorta, ilijačne arterije) ili u arterijama srednje veličine (femoralne, poplitealne). Sužavanje i obliteracija ovih arterija uzrokuje tešku ishemiju ekstremiteta. Abdominalna aorta je obično zahvaćena distalno od bubrežnih arterija. Približno jedna trećina pacijenata je zahvaćena aortoilijakalnim (Lerish sindrom), a kod 2/3 pacijenata zahvaćeni su femoralno-poplitealni segmenti.

18.7.2. Nespecifični aortoarteritis

Bolest autoimune geneze, koja pripada grupi nespecifičnih inflamatorne bolesti, utiče na aortu i njene velike grane. Sinonimi nespecifičnog aortoarteritisa su: bolest bez pulsa, Takayasuov sindrom, sindrom luka aorte, arteritis mladih žena. Bolest je češća kod žena mlađih od 30 godina.

Patološka slika. Morfološki nespecifičan

aortoarteritis je sistemski hronični produktivni proces u zidu aorte i njenim velikim granama, koji počinje inflamatornom infiltracijom adventicije i medija. U srednjem sloju uočava se obrazac produktivne upale, glatki mišići i elastična vlakna podliježu uništavanju. Oko žile dolazi do izraženog periprocesa zbog zadebljanja adventicije i njenog prianjanja na okolna tkiva. Intima je zahvaćena drugi put, u njoj se javlja reaktivno zadebljanje, što podrazumijeva oštro suženje ili potpuno zatvaranje usta i lumena zahvaćenih arterija, često se opaža taloženje fibrina na površini intime. Medij atrofira i stisnut je širokom fibroznom intimom i zadebljanom adventicijalnom mufom. U kasnim fazama nespecifičnog aortoarteritisa mogu se pojaviti sekundarne aterosklerotične promjene: obliteracija, fibroza i kalcifikacija glavnih arterija. U ovom slučaju, čak i histološki, može biti teško razlikovati arteritis od aterosklerotskih vaskularnih lezija.

Patološki proces kod 70% pacijenata lokaliziran je u luku aorte i njegovim granama, u 30-40% - u interrenalnom segmentu trbušne aorte i bubrežnih arterija. Proces se podjednako često opaža u silaznoj torakalnoj aorti i bifurkaciji trbušne aorte (18 %). Kod 10% pacijenata proces je lokaliziran u koronarnim arterijama, u 9% - u mezenteričnim žilama, u 5% - u plućnoj arteriji. U tom slučaju, isti pacijent može imati oštećenje nekoliko arterija. Lezija je, u pravilu, segmentne prirode i ograničena je na usta i proksimalne dijelove grana koje se protežu od aorte. Bolest se odlikuje sporo progresivnim tokom.

Postoje tri stadijuma toka bolesti: akutni, subakutni i hronični. Bolest počinje u djetinjstvu ili adolescencija. Pacijenti razvijaju slabost, umor, slabu temperaturu, znojenje, gubitak težine, bol u zglobovima, tahikardiju, kratak dah, a ponekad i kašalj. U krvi se nalazi povećanje ESR, leukocitoza, povećanje nivoa y-globulina, C-reaktivnog proteina. Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci, bolest poprima subakutni tok, a nakon 6-10 godina od početka pojavljuju se simptomi oštećenja jednog ili drugog vaskularnog bazena.

Uključivanje u patološki proces luka aorte i njegovih grana dovodi do kronične ishemije mozga i gornjih ekstremiteta. Poraz mezenteričnih arterija je praćen ishemijom probavnog sistema. S porazom bifurkacije abdominalne aorte i ilijačnih arterija dolazi do ishemije donjih ekstremiteta. Sa stenozom descendentne aorte razvija se koarktacijski sindrom, a sa stenozom bubrežnih arterija razvija se sindrom vazorenalne hipertenzije. Bolest se može zakomplikovati stvaranjem aneurizme. Klinička slika ovih sindroma opisan je u relevantnim odjeljcima.

18.7.3. Tromboangiitis obliterans(Winivarterova bolest)-burger)

Sinonimi bolesti su: obliterirajući endarteritis, obliterirajuća endokrino-vegetativna arterioza [Oppel VA, 1928], spontana gangrena. Tromboangiitis obliterans (endarteritis) je upalna kronična, rekurentna, segmentna, multilokularna bolest nespecifičnog porijekla, u kojoj su zahvaćeni zidovi malih i srednjih arterija. brisanje-

Uobičajeni tromboangiitis se odnosi na alergijske autoimune bolesti. Karakterizira ga prisustvo autoantitijela i cirkulirajućih imunoloških kompleksa u krvi, što potvrđuje autoimunu genezu bolesti. Nalaze se i antifosforna i antielastinska antitela i povećan sadržaj imunoglobulina klase A i M. Najčešće obolevaju mladići do 40 godina. Nastanak tromboangiitisa olakšavaju faktori koji uzrokuju uporni vazospazam (pušenje, hipotermija, ponovljene manje ozljede). Dugotrajni spazam arterija i vasa vasorum dovodi do kronične ishemije vaskularnog zida, što rezultira hiperplazijom intime, fibrozom adventicije i degenerativnim promjenama na vlastitom nervnom aparatu vaskularnog zida. U kasnoj fazi razvoja bolesti često se nalaze aterosklerotične promjene na zidovima velikih krvnih žila. Na pozadini izmijenjene intime nastaje parijetalni tromb, dolazi do sužavanja i obliteracije lumena žile, što često završava gangrenom distalnog dijela ekstremiteta. U završnoj fazi bolesti u zoni tromboze raste fibrozno tkivo i talože se kalcijeve soli.

Ako su na početku bolesti zahvaćeni distalni dijelovi žila donjih ekstremiteta, posebno arterije noge i stopala, kasnije su u patološki proces uključene i veće arterije (poplitealne, femoralne, ilijačne). . Bolest se može kombinovati sa migrirajućim tromboflebitisom površinskih vena.

18.7.4. Obliterirajuće lezije grana luka aorte

Kronična opstrukcija prohodnosti brahiocefalnih žila uzrokuje ishemiju mozga i gornjih ekstremiteta.

Etiologija i patogeneza. Najčešći uzroci oštećenja grana luka aorte su nespecifični aortoarteritis i ateroskleroza. Kod ateroskleroze najčešće je zahvaćena bifurkacija zajedničke karotidne arterije, rjeđe - ušće brahiocefalnog trupa, subklavija, vertebralna arterija. Nespecifični aortoarteritis zahvaća grane luka aorte (zajednička karotidna i subklavijska arterija). Rjeđe, ekstravazalne kompresije dovode do kršenja prohodnosti grana luka aorte: kompresija subklavijske arterije visoko lociranim 1. rebrom ili dodatnim cervikalnim rebrom, hipertrofiranim prednjim skalenskim ili manjim mišićem prsnog mišića, kompresijom vertebralne arterije osteofitima kod teške cervikalne osteohondroze itd. Jedan od uzroka poremećene prohodnosti brahiocefalnih arterija može biti njihova deformacija - patološka zakrivljenost i pregibi.

Sa stenozom koja sužava 70-80% lumena žile, volumetrijski protok krvi se smanjuje i pojavljuju se turbulentni tokovi. U poststenotskim područjima, protok krvi se usporava, što pogoduje agregaciji trombocita na mjestima aterosklerotskih plakova i formiranja tromba. Odvajanje čestica tromba dovodi do mikroembolije cerebralnih žila. Embolija se može pojaviti kada su moždane žile začepljene fragmentima aterosklerotskog plaka koji se urušava zbog ulceracije ili krvarenja.

U patogenezi poremećaja povezanih s poremećajima cirkulacije, glavnu ulogu ima ishemija regija mozga koje se krvlju opskrbljuju iz zahvaćene arterije. Uz poraz jedne od četiri arterije mozga (unutarnje karotidne ili vertebralne), krv

opskrba odgovarajućih dijelova mozga kompenzira se retrogradnim protokom krvi kroz Willisov krug i uključivanjem ekstrakranijalnih kolaterala. Međutim, takvo restrukturiranje protoka krvi ponekad dovodi do paradoksalnog efekta - pogoršanja cerebralne cirkulacije. Tako, na primjer, u slučaju okluzije segmenta subklavijske arterije, medijalno od početka vertebralne arterije, krv u distalni segment subklavijske arterije i, shodno tome, počinje da teče u gornji ekstremitet iz Willisovog kruga mozga kroz vertebralna arterija, oslabljuje cerebralni protok krvi, posebno tokom vježbanja (sindrom potključno-vertebralne krađe). Vertebralna arterija postaje, takoreći, kolateralna za opskrbu krvlju gornjeg ekstremiteta na strani lezije.

Bolesti krvnih sudova mozga. Oko 80% okluzivnih bolesti grana luka aorte, koje uzrokuju kršenje arterijske opskrbe mozga krvlju, nastaju zbog aterosklerotskih lezija. Manje uobičajeni je aortoarteritis (arteritis gigantskih ćelija – Takayasuova bolest), fibromuskularna displazija. Akutni simptomi cerebrovaskularnog infarkta mogu se javiti zbog vaskularne embolije. Embolija cerebralnih žila često je uzrokovana aterosklerozom karotidnih arterija. Uz ulceraciju i uništavanje ateromatoznog plaka, njegove čestice (ateromatozni detritus, mali krvni ugrušci, mikročestice mrtvog tkiva) prenose se protokom krvi u male krvne žile mozga i uzrokuju njihovu emboliju, koja se manifestira ishemijom odgovarajućeg dijela mozga. i moždani udar.

Uobičajeno je razlikovati 4 stupnja cerebrovaskularnog udesa: asimptomatski, prolazni poremećaji (prolazni ishemijski napadi), kronična vaskularna insuficijencija, moždani udar i njegove posljedice.

Asimptomatski stadijum bolesti manifestuje se samo sistolnim šumom nad karotidnom ili drugim arterijama. Instrumentalna studija (ultrazvuk, angiografija) omogućava vam da identificirate stupanj suženja arterije. Kod značajnog suženja lumena indicirano je kirurško liječenje kako bi se spriječio moždani udar – teške, nepovratne promjene u mozgu. Pacijentima s dugotrajnim moždanim udarom nakon oporavka također je potrebno kirurško liječenje kako bi se spriječilo ponavljanje moždanog udara.

Vertebrobazilarna insuficijencija nastaje kao rezultat mikroembolije ili hipoperfuzije vertebralnih ili bazilarnih arterija i manifestira se prolaznim napadima senzornih poremećaja, nespretnosti pokreta i drugim simptomima koji mogu biti bilateralni. Pojava samo jednog od simptoma (vrtoglavica, diplopija, disfagija, neravnoteža) rijetko je uzrokovana vertebrobazilarnom insuficijencijom, ali ako se javljaju istovremeno u određenoj kombinaciji, onda se može pretpostaviti njeno prisustvo.

Prolazni ishemijski napadi obično su uzrokovani mikroembolijom malih grana cerebralnih žila, koja nastaje prilikom ulceracije i propadanja aterosklerotskih plakova u karotidnim arterijama. Neurološki simptomi zavise od lokacije embolusa u vaskularnom krevetu mozga ili očnih žila, veličine, strukture mikroembolusa, njegove sposobnosti lize, kao i od stepena okluzije žile i prisutnosti kolaterala. Hipoperfuzija koja je rezultat mikroembolije uzrokuje privremeno oštećenje vida i povezane neurološke simptome.

Akutni nestabilni neurološki poremećaji klasificiraju se kao brzo rastuće prolazne epizode cerebralne ishemije, koje uzrokuju blagi moždani udar sa postupnim smanjenjem simptoma. Ovi pacijenti

potrebno hitno liječenje kako bi se spriječio razvoj perzistentnog ishemijskog moždanog udara.

Bolesnici s kroničnom vaskularnom insuficijencijom često se žale na glavobolju, vrtoglavicu, tinitus, oštećenje pamćenja. Imaju kratkotrajne napade gubitka svijesti, teturanje pri hodu, dvostruki vid. Ponekad možete primijetiti letargiju, smanjenu inteligenciju, dizartriju, afaziju, disfoniju. Objektivni pregled često otkriva slabost konvergencije, nistagmus, promjene u koordinaciji pokreta, poremećaje osjetljivosti, kratkotrajne mono- i hemipareze, jednostrani Bernard-Hornerov sindrom. Ovisno o stepenu cerebralne vaskularne insuficijencije, ovi neurološki poremećaji su prolazni ili trajni.

Oštećenje vida nastaje kada su zahvaćene i karotidne i vertebralne arterije. Oni se kreću od blagog oštećenja vida do potpunog gubitka vida. Česte su pritužbe pacijenata na prisustvo vela, rešetke pred očima.

Nedovoljna opskrba krvlju gornjih ekstremiteta manifestuje se njihovom slabošću, povećanim umorom, hladnoćom. Teški ishemijski poremećaji se javljaju samo sa okluzijom distalnih sudova ruke. Pulsacija arterija distalno od mjesta lezije žile u pravilu je odsutna ili je oslabljena. Sa oštećenjem subklavijske arterije, krvni pritisak na odgovarajućoj ruci pada na 80-90 mm Hg. Art., čuje se sistolni šum preko stenotičnih arterija. Sa stenozom bifurkacije i unutrašnje karotidne arterije, jasno je definisana pod uglom donje vilice; sa sužavanjem brahiocefaličnog debla - u desnoj supraklavikularnoj jami iza sternoklavikularnog zgloba. Stepen poremećaja cirkulacije gornjih ekstremiteta može se utvrditi testom koji liči na test koji uzrokuje intermitentnu klaudikaciju. U sjedećem položaju, pacijentu se nudi da podigne ruke uvis i brzo stisne ruke u šaku i razgrne. Zabilježite vrijeme početka umora ruku i vrijeme početka bola. Simptom je pozitivan sa stenozom subklavijske arterije distalno i proksimalno od grana vertebralne arterije (sindrom krađe, u kojem krv ulazi u subklavijsku arteriju iz Willisovog kruga kroz vertebralnu arteriju).

Kompresija subklavijskih sudova i nerava (torakalniizlazsindrom).

Sindrom kompresije subklavijskih žila i nerava može biti uzrokovan dodatnim vratnim rebrom (sindrom cervikalnog rebra) ili visoko lociranim 1. rebrom (kostoklavikularni sindrom), hipertrofiranim prednjim skalenskim mišićem i njegovom tetivom (sindrom prednjeg skalenskog mišića), patološki izmijenjeni mišić pectoralis minor (sindrom Wrighta, ili pectoralis minor). Kod ovih sindroma dolazi do kompresije i arterije i brahijalnog pleksusa, pa se klinička slika sastoji od vaskularnih i neuroloških poremećaja. Pacijenti se obično žale na bol, zimicu, paresteziju, slabost mišića šake, često primjećuju akrocijanozu, oticanje šake. Karakteristično je da se u određenim položajima šake i glave pogoršavaju simptomi arterijske insuficijencije. To se manifestira pojačanim bolom i parestezijom, pojavom osjećaja težine u ruci, oštrim slabljenjem ili nestankom pulsa u radijalnoj arteriji. Dakle, kod pacijenata koji boluju od sindroma prednjeg skalenskog mišića i cervikalnog rebra, najznačajnija kompresija subklavijske arterije i pogoršanje opskrbe krvlju nastaju kada se ruka podignuta i savijena pod pravim kutom u zglobu lakta povuče natrag uz pomoć istovremeno oštro okretanje glave sa podignutom bradom

Rice. 18.9. Aterosklerotski plak koji uzrokuje stenozu unutrašnje karotidne arterije. Sonogram.

u suprotnom smjeru i držanje u tom položaju (Adsonov test); kod pacijenata koji boluju od kostoklavikularnog sindroma - kada je ruka abducirana unazad i prema dolje, te kod pacijenata sa Wrightovim sindromom - prilikom podizanja i otmice oboljele ruke, kao i zabacivanja natrag na potiljak. Konstantna traumatizacija arterija i živaca dovodi do cicatricijalnih promjena oko ovih anatomskih formacija i izraženih funkcionalnih poremećaja. Simptomi bolesti se rijetko javljaju u djetinjstvu i adolescenciji. Čak ni cervikalno rebro ne uzrokuje primjetne poremećaje kod mladića. To daje razlog za vjerovanje da su promjene u odnosu između struktura između ključne kosti i gornjeg dijela grudnog koša, koje se postepeno razvijaju s godinama, glavni uzrok bolesti. Simptomi bolesti uzrokovani su ne toliko ponavljajućim poremećajima opskrbe krvlju gornjeg ekstremiteta, koliko prolaznom kompresijom jednog ili više trupova brahijalnog pleksusa. Jedan broj pacijenata razvija uočljive trofičke poremećaje na zahvaćenoj strani.

Tačna procjena kliničku sliku, rezultati testova s promjenom položaja ekstremiteta, instrumentalne studije omogućavaju diferencijalnu dijagnozu ovih sindroma s Raynaudovom bolešću.

Među neinvazivnim metodama istraživanja koje se koriste u dijagnostici lezija grana luka aorte, dopler ultrazvuk je najinformativniji, koji određuje smjer i brzinu protoka krvi, prisutnost preljeva iz jednog bazena u drugi. Dupleks skeniranjem savremenim ultrazvučnim aparatima moguće je sa velikom tačnošću utvrditi lokalizaciju i obim patoloških promena, stepen oštećenja arterija – okluzija, stenoza, prirodu patološkog procesa – aterosklerozu, aorto-arteritis (sl. 18.9). Prilikom planiranja hirurških intervencija radi se panarteriografija luka aorte po Seldingeru ili selektivna arteriografija njegovih grana. Tradicionalna radionepropusna angiografija može se zamijeniti CT ili MR angiografijom.

Kod pacijenata sa dodatnim cervikalnim rebrom, kao i kostoklavikularnim sindromom, radiografski podaci su od posebne vrijednosti.

Tretman. Potreba za rekonstruktivnim intervencijama kod okluzivnih lezija brahiocefalnih žila diktira česti razvoj ishemijskih moždanih udara. Indikacije za operaciju su hemodinamski značajne (više od 60-70%) stenoze ili okluzije, kao i lezije koje mogu postati izvor embolije intrakranijalne arterije (nestabilni plakovi komplikovani krvarenjem ili ulceracijom).

Sa izolovanim lezijama brahiocefalnih arterija, trenutno se uvode rendgenski endovaskularni zahvati - balon dilatacija, endovaskularna ugradnja stenta. Sa segmentnim okluzijama zajedničke karotide i početnog segmenta unutrašnjih karotidnih arterija, bifurkacija

karotidne arterije, stenoze ušća vertebralne arterije obaviti otvorenu endarterektomiju. U slučaju proksimalne okluzije subklavijske arterije, koja dovodi do razvoja sindroma subklavijske krađe, operacija izbora je karotidno-subklavijski bajpas autovenom ili sintetičkom protezom ili resekcija subklavijske arterije sa implantacijom njenog kraja u zajednički karotida. S raširenom lezijom glavnih arterija luka aorte, one se reseciraju protetikom ili bajpas operacijom. Kod višestrukih lezija grana luka aorte, izvodi se jednofazna rekonstrukcija nekoliko arterija. U slučaju patološke tortuoznosti krvnih žila, resekcija praćena direktnom anastomozom end-to-end smatra se najboljom operacijom.

Kod pacijenata s poremećajima vaskularne prohodnosti uzrokovanim ekstravaznom kompresijom, potrebno je eliminirati uzrok kompresije. Prema indikacijama se radi skalotomija, resekcija 1. rebra, presek malog prsnog ili subklavijskog mišića itd.

Ako je nemoguće izvršiti rekonstruktivnu operaciju, savjetuju se hirurške intervencije na simpatičkom nervnom sistemu: gornja cervikalna simpatektomija (C, -C i), stelektomija (C VII) (odstranjivanje ili destrukcija cervikotorakalnog (zvezdanog) ganglija (ganglion stella). ) i torakalna simpatektomija (Th n -Th IV) Nakon operacije smanjuje se periferni otpor i poboljšava se cirkulacija krvi u kolateralama.

18.7.5. Obliterirajuća oboljenja visceralnih grana aorte

Hronična abdominalna ishemija. Bolest je uzrokovana okluzivnim lezijama visceralnih grana trbušne aorte, koje se manifestuju bolom nakon jela, gubitkom težine, sistoličkim šumom u epigastričnom području iznad projekcije aorte.

Etiologija i patogeneza. Najčešći uzroci oštećenja mezenteričnih žila i celijakije su ateroskleroza i nespecifični aortoarteritis, rjeđe - fibromuskularna displazija, anomalije u razvoju visceralnih arterija. Do kršenja njihove prohodnosti dolazi i kod ekstravazalne kompresije, koja je češće izložena celijakijskom trupu. Njegovu kompresiju može uzrokovati polumjesecni ligament i medijalna pedikula dijafragme, neurofibrozno tkivo celijakijskog (solarnog) pleksusa.

Aterosklerotične lezije mezenteričnih arterija češće se uočavaju kod ljudi srednje i starije životne dobi. Aterosklerotski plakovi se u pravilu nalaze u proksimalnim arterijskim segmentima, najčešće je zahvaćena donja mezenterična arterija, rjeđe celijakija. Nespecifični aortoarteritis ove lokalizacije u pravilu se javlja u mlada godina; visceralne grane su uvijek zahvaćene zajedno sa odgovarajućim segmentom aorte. Poraz je duži. Ekstravazalna vaskularna kompresija se podjednako često opaža u bilo kojoj starosnoj grupi.

U pojam hronična ishemija organa za varenje" kombinirali su znakove poremećaja cirkulacije u tri vaskularna bazena: celijakije, gornje i donje mezenterične arterije. Nedostatak protoka krvi u bazenu zahvaćene arterije određeno vrijeme nadoknađuje se preraspodjelom krvi iz drugih vaskularnih Međutim, kako bolest napreduje, dolazi do smanjenja kompenzacijskih sposobnosti kolateralne cirkulacije.

javljaju se ozbiljni hemodinamski poremećaji uz istovremeno oštećenje nekoliko visceralnih arterija. Tada hemodinamski poremećaji postaju posebno izraženi na vrhuncu probave, kada postojeći krvotok nije u stanju da obezbijedi normalnu prokrvljenost pojedinih dijelova gastrointestinalnog trakta, u kojima se razvija ishemija. Sluzni sloj i submukoza probavnog trakta su najosjetljiviji na hipoksiju, pa je njegov žljezdani aparat podvrgnut distrofiji, što dovodi do smanjenja proizvodnje probavnih enzima i malapsorpcije. Istovremeno, funkcija jetre i gušterače je narušena. Jedna od posljedica kronične abdominalne ishemije je akutni poremećaj visceralne cirkulacije, koji nastaje zbog tromboze zahvaćene arterije i često završava crijevnom gangrenom.

kliničku sliku. Kroničnu abdominalnu ishemiju karakterizira trijada simptoma: bol, disfunkcija crijeva i gubitak težine. Prema dominantnim kliničkim manifestacijama razlikuju se 4 oblika bolesti: celijakija (bolna), proksimalna mezenterična (disfunkcija tankog crijeva), distalna mezenterična (disfunkcija debelog crijeva) i mješovita.

Glavni simptom bolesti je bol u trbuhu. Kada je celijakija oštećena, bol je intenzivan, lokalizovan u epigastrijumu i javlja se 15-20 minuta nakon jela. Uz oštećenje gornje mezenterične arterije, bol je manje intenzivna, pojavljuje se u mezogastriju 30-40 minuta nakon jela, obično traje 2-2"/2 sata, odnosno tokom cijelog perioda maksimalne funkcionalne aktivnosti probavnog trakta. Bol je povezan sa akumulacijom u ishemijskim tkivima nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata koji utiču na intraorganske nervne završetke. Kada je zahvaćena donja mezenterična arterija, samo 8% pacijenata iskusi bolan bol u lijevoj ilijačnoj regiji. Pacijenti primjećuju smanjenje bola sa ograničenje unosa hrane.Intestinalna disfunkcija se izražava nadimanjem, nestabilnom stolicom, zatvorom.U izmetu se često nalaze ostaci neprobavljene hrane, sluz.

Progresivni gubitak težine objašnjava se kršenjem sekretornog i apsorpcionog kapaciteta crijeva, kao i činjenicom da se pacijenti ograničavaju u hrani zbog straha od napada boli.

Izolirana lezija visceralnih arterija je rijetka, češće se kombinira s lezijama drugih vaskularnih kreveta, stoga je u diferencijalnoj dijagnozi od velike važnosti ispravna interpretacija pritužbi pacijenata.

Prilikom auskultacije abdomena u epigastričnoj regiji često se čuje karakterističan sistolni šum zbog stenoze celijakije ili gornje mezenterične arterije.

Podaci iz laboratorijskih studija ukazuju na smanjenje apsorpcionih i sekretornih funkcija crijeva. Koprogram otkriva veliku količinu sluzi, neutralne masti i nesvarenih mišićnih vlakana. S progresijom bolesti razvija se disproteinemija, koju karakterizira smanjenje sadržaja albumina u krvi i povećanje razine globulina, povećava se aktivnost ALT i LDH, povećavaju se pokazatelji timol testa.

Rendgenskim pregledom se otkriva spor prolaz barijuma kroz crijeva, nadimanje, segmentni grčevi crijeva. Kolonoskopijom se otkriva difuzni ili segmentni kolitis, atrofija

viskozna školjka, rjeđe erozija, segmentna stenoza sa nestankom haustracije. Histološki pregled biopsijskih uzoraka otkriva edem lamine propria, smanjenje broja kripti, područja fibroze, dilataciju i ektaziju žila submukoznog sloja, te infiltrate fokalnih limfoidnih stanica. Rezultati istraživanja radioizotopa obično ukazuju na smanjenje apsorpcije I"31-trioliona i apsorpcije 1 13 | -maslačne kiseline.

Ako se sumnja na okluzivnu leziju mezenteričnih arterija, neophodan je detaljan rendgenski, endoskopski i ultrazvučni pregled gastrointestinalnog trakta kako bi se one isključile. organske lezije u nastanku sindroma abdominalne boli.

Ultrazvučno dupleksno skeniranje omogućava vizualizaciju trbušne aorte i početnih sekcija celijakije i njenih grana (zajednička hepatična i slezena arterija), kao i gornje mezenterične arterije. Sa stenozirajućim lezijama u ustima ovih arterija, pojavljuje se turbulentan brzi protok krvi, smanjuje se promjer zahvaćene žile i opaža se poststenotsko širenje.

Aortografija, izvedena u anteroposteriornoj i bočnoj projekciji, omogućava vam da procijenite stanje otvora celijakije i mezenterične arterije. Angiogram kod kronične abdominalne ishemije otkriva kako direktne znakove oštećenja visceralnih arterija (defekti punjenja, suženja, okluzija, poststenotična vazodilatacija) tako i indirektne znakove (retrogradno punjenje, kolateralna ekspanzija, slabo kontrastiranje zahvaćene arterije). CT ili MR angiografija se može koristiti za procjenu stanja mezenteričnih žila.

Tretman. U blagim slučajevima, ograničeni su na konzervativno liječenje, uključujući dijetu, antispazmodične i antisklerotične lijekove, lijekove koji poboljšavaju metabolizam tkiva i reologiju krvi. Progresija bolesti je indikacija za hirurško liječenje.

Da bi se eliminirala vanjska kompresija celijakijskog trupa, dovoljno je secirati cicatricijalno modificiranu medijalnu krunu dijafragme, falciformni ligament jetre ili vlakna celijakijskog pleksusa. Kod stenoze i okluzije u predjelu ušća visceralnih arterija efikasna je endarterektomija, a u slučajevima raširenih lezija, operacije izbora su ili resekcija zahvaćenog područja s njegovom naknadnom protezom ili ranžiranje.

78.7.6. Bolesti bubrežnih arterija. Vasorenalna hipertenzija

Sekundarna simptomatska arterijska hipertenzija nastaje kao posljedica stenoze bubrežne arterije, poremećaja glavnog krvotoka i cirkulacije krvi u bubrezima bez primarnog oštećenja parenhima i urinarnog trakta. Karakteristični za ovu bolest su povišeni krvni pritisak, poremećena funkcija bubrega, sumnja na uključivanje u patološki proces bubrežne arterije. Vazorenalna hipertenzija se javlja kod 3-5% pacijenata koji boluju od arterijske hipertenzije. Najčešće bolest pogađa mlade i sredovečne ljude.

Etiologija i patogeneza. Uzroci oštećenja bubrežnih arterija su različiti: ateroskleroza, nespecifični aortoarteritis, fibroid

mišićno-skeletna displazija, tromboza i embolija, kompresija arterija tumorima itd. Ateroskleroza je na prvom mjestu po učestalosti (40-65%), fibromuskularna displazija je na drugom mjestu (15-30%), a nespecifični aortoarteritis je na trećem (16-22%). Ateromatozni plak se obično nalazi u aorti i proteže se do ušća bubrežne arterije. Mnogo rjeđe se ateroma nalazi direktno u bubrežnoj arteriji (kod 90% pacijenata lezija je bilateralna. Fibromuskularna displazija obično zahvaća srednji ili distalni dio bubrežne arterije i može se proširiti na grane. Kod 50% pacijenata lezija je bilateralna). Do sužavanja arterije dolazi zbog hiperplazije, koja u obliku prstena prekriva arteriju i koncentrično sužava njen lumen. Bolest se javlja pretežno kod žena mlađih od 45 godina; je uzrok hipertenzije kod 10% djece s arterijskom hipertenzijom. Najčešći uzroci hipertenzije kod djece su hipoplazija bubrežne arterije, koarktacija aorte i Takayasuov aortoarteritis.

Sužavanje lumena bubrežnih arterija dovodi do hipoperfuzije bubrega, smanjenja pulsnog pritiska u njegovim sudovima, a kao odgovor na te promjene dolazi do hiperplazije jukstaglomerularnih stanica. Potonji u tim uslovima luče veliku količinu renina, koji angiotenzinogen koji cirkuliše u krvi pretvara u angiotenzin I, koji se brzo pretvara u angiotenzin II uz pomoć enzima koji konvertuje angiotenzin. Angiotenzin II sužava arteriole, uzrokuje hipoperfuziju bubrega, povećava lučenje aldosterona i zadržavanje natrijuma u tijelu. Hipertenzija se javlja kao odgovor na hipoperfuziju bubrega. Određen značaj u nastanku vazorenalne hipertenzije pridaje se i smanjenju nivoa određenih depresivnih i vazodilatatornih supstanci koje bubrezi mogu proizvoditi (prostaglandini, kinini itd.).

Klinička slika i dijagnostika. Na početku bolesti većina pacijenata ne pokazuje simptome bolesti. Samo rijetki imaju glavobolju, razdražljivost, emocionalnu depresiju. Stalno povećanje dijastoličkog tlaka ponekad je jedini objektivni simptom bolesti. Auskultacijom se može čuti uporan sistolni šum u gornjem dijelu abdomena sa obje strane srednje linije. Ako je uzrok vazorenalne hipertenzije aterosklerotična lezija arterija, tada se kod pacijenata mogu otkriti i drugi simptomi ateroskleroze. Odsustvo hipertenzije u porodici i kod bliskih srodnika, rana pojava hipertenzije (posebno u djetinjstvu ili kod žena u prelasku u odraslu dob), njen brzi porast njenog stepena, otpornost na antihipertenzive i brzo pogoršanje funkcije bubrega sugeriraju prisustvo vazorenalne hipertenzije.

U kasnoj fazi bolesti, simptomi renovaskularne hipertenzije se mogu klasifikovati na sledeći način: 1) simptomi cerebralne hipertenzije (glavobolje, vrtoglavica, tinitus, crvenilo, težina u glavi, zamagljen vid); 2) preopterećenje levih delova srca i koronarna insuficijencija (bolni bolovi u predelu srca, lupanje srca); 3) simptomi infarkta bubrega (bol u lumbalnoj regiji, hematurija); 4) znaci sekundarnog hiperaldosteronizma (mišićna slabost, parestezija, poliurija). Kod ateroskleroze i nespecifičnog aortoarteritisa često su zahvaćeni i drugi vaskularni bazeni, pa pacijenti mogu imati simptome zbog različite lokalizacije patološkog procesa.

Krvni pritisak kod pacijenata je naglo povišen: sistolni pritisak



		" " f

Rice. 18.10. Bilateralna kritična stenoza bubrežnih arterija, a - prije liječenja; b - nakon postavljanja endovaskularnog stenta. Angiogrami.

lenija kod većine pacijenata iznad 200 mm Hg. Art., i dijastolni - 130-140 mm Hg. Art. Hipertenzija je perzistentna i ne reaguje dobro na konzervativnu terapiju. Granice srca su proširene na lijevo, vršni otkucaji su ojačani; na aorti se određuje akcenat II tona. Kod nekih pacijenata čuje se sistolni šum u projekciji abdominalne aorte i bubrežnih arterija. Bolest karakterizira brzo progresivni tok, što dovodi do cerebrovaskularnog infarkta, teške angiopatije retine, koronarne i bubrežne insuficijencije.

Urografija i radioizotopska renografija su od velikog značaja za dijagnozu. Na seriji urograma, spor dotok kontrastnog sredstva u čašice zdjelice zahvaćenog bubrega, sporo otpuštanje kontrasta u odnosu na zdrav bubreg, koji često ima velike veličine zbog kompenzacijske hipertrofije. Oboljeli bubreg je smanjen u veličini.

Kod izotopske renografije bilježi se odgođeno izlučivanje izotopa iz bubrega na strani lezije. Prilikom pregleda potrebno je isključiti druge uzroke simptomatske arterijske hipertenzije (bolesti nadbubrežne žlijezde, oštećenje parenhima bubrega, centralnog nervnog sistema, brahiocefalnih arterija). Kada je dijagnoza nejasna, koristi se biopsija bubrega; određuju aktivnost renina u perifernoj krvi i krvi koja teče iz bubrega.

Angiografija, kao završna faza dijagnoze, indikovana je sa povećanjem dijastoličkog krvnog pritiska iznad 10 mm Hg. Art. i brzo povećanje znakova oštećene funkcije bubrega. Kod aterosklerotskih vaskularnih lezija angiogramom se otkriva karakteristično suženje ušća ili početnog dijela bubrežne arterije preko 1,5-2 cm. Istovremeno, zahvaćena je trbušna aorta i njene visceralne grane. Kod fibromuskularne displazije, suženje je lokalizirano u srednjem i distalnom dijelu bubrežne arterije; područja ekspanzije obično se izmjenjuju sa zonama prstenastog suženja, nalik na nit s perlicama.

Tretman. Unatoč pojavi modernih antihipertenzivnih lijekova sa izraženom inhibicijom renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema (inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin - kaptopril, enalapril i dr.), terapija lijekovima, čak ni uspješna, nije fiziološka, jer dolazi do smanjenja krvnog tlaka. u uslovima stenoze bubrežne arterije dovodi do dekompenzacije cirkulacije i zatajenja bubrega.

Rice. 18.11. Metode rekonstrukcije bubrežne arterije.

G _ transaortalna endarterektomija; 6 - šav aorte nakon endarterektomije; c - resekcija bubrežne arterije protetikom venskim graftom.

Stoga se konzervativno liječenje primjenjuje kod starijih osoba i u slučaju sistemskog oštećenja arterijskog korita. Kod pacijenata sa visokim operativnim rizikom koristi se perkutana endovaskularna dilatacija i postavljanje stenta u bubrežne arterije (slika 18.10). Obim hirurške intervencije ovisi o lokaciji lezije.

Kod izoliranih aterosklerotskih lezija bubrežnih arterija obično se radi transaortna endarterektomija. Iz malog reza na zidu aorte uklanja se izmijenjena intima zajedno s aterosklerotskim plakom. Uklanjanje intime je olakšano verzijom zida bubrežne arterije u lumen aorte (slika 18.11, a, b). Dobri rezultati mogu se postići kod više od 60% pacijenata.

Kod fibromuskularne displazije vrši se resekcija zahvaćenog područja arterije, nakon čega slijedi protetika segmentom velike vene safene ili a. hypogastrica. Sa malim obimom lezije, izmijenjeni dio arterije se resecira i njen distalni dio se reimplantira u aortu prema tipu end-to-side ili se prohodnost žile obnavlja anastomozom end-to-end (Sl. 18.11, c). Smanjenje krvnog tlaka opaženo je u više od 90% operiranih pacijenata.

Liječenje vazorenalne hipertenzije zbog nespecifičnog aortoarteritisa je teško. U pravilu je potrebno izvršiti korektivnu operaciju ne samo na bubrežnim arterijama, već i na aorti. Stoga se češće koristi resekcija bubrežnih arterija protetikom.

Kod naboranog bubrega, oštećenja intrarenalnih grana, organiziranih krvnih ugrušaka u bubrežnoj arteriji i njenim granama, radi se nefrektomija.

18.7.7. Obliterirajuća oboljenja arterija donjih ekstremiteta

Okluzija ili stenoza žila donjih ekstremiteta najčešće nastaje zbog ateroskleroze arterija, tromboangiitis obliterans (endarteritis), aortoarteritisa, fibromuskularne displazije. Ove bolesti su glavni uzrok periferne arterijske insuficijencije.

Sužavanje i obliteracija arterija uzrokuje nagli pad protoka krvi, ometa cirkulaciju krvi u mikrovaskularnim žilama, smanjuje isporuku kisika u tkiva, uzrokuje hipoksiju tkiva i oštećenje

razmjena tkiva. Potonje se pogoršava zbog otkrivanja arteriolo-venularnih anastomoza. Smanjenje napetosti kisika u tkivima dovodi do nakupljanja nepotpuno oksidiranih metaboličkih proizvoda i metaboličke acidoze. U tim uvjetima povećavaju se adhezivna i agregirajuća svojstva, a smanjuju se dezagregacijske osobine trombocita, povećava se agregacija eritrocita, povećava viskozitet krvi, što neminovno dovodi do hiperkoagulacije i stvaranja krvnih ugrušaka. Trombi blokiraju mikrovaskulaturu, pogoršavaju stepen ishemije zahvaćenog organa. U skladu s tim, razvija se diseminirana intravaskularna koagulacija.

Aktivacija makrofaga, neutrofilnih leukocita, limfocita i endotelnih ćelija u uslovima ishemije je praćena oslobađanjem proinflamatornih citokina iz njih (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), koji igraju važnu ulogu u regulacija mikrocirkulacije, povećana propusnost kapilara, kod vaskularne tromboze, oštećenja (nekroze) tkiva aktivnim kisikovim radikalima. U tkivima se povećava sadržaj histamina, serotonina, prostaglandina, koji imaju membransko-toksični učinak. Hronična hipoksija dovodi do razgradnje lizosoma i oslobađanja hidrolaza koje liziraju ćelije i tkiva. Tijelo je osjetljivo na produkte razgradnje proteina. Postoje patološki autoimuni procesi koji pogoršavaju poremećaje mikrocirkulacije i povećavaju lokalnu hipoksiju i nekrozu tkiva.

Klinička slika i dijagnoza. Ovisno o stupnju insuficijencije arterijske opskrbe krvlju zahvaćenog ekstremiteta, razlikuju se četiri stadijuma bolesti (prema klasifikaciji Fontaine-Pokrovsky).

Stage I - funkcionalna kompenzacija. Pacijenti primjećuju zimicu, konvulzije i parestezije u donjim ekstremitetima, ponekad trnce i peckanje u vrhovima prstiju, umor, umor. Kada se ohlade, udovi postaju blijede boje, postaju hladni na dodir. Tokom marš testa, nakon 500-1000 m, javlja se intermitentna klaudikacija. Kako bi se standardizirao marš test, pacijentu se preporučuje da se kreće brzinom od 2 koraka u sekundi (prema metronomu). Dužina prijeđenog puta se određuje prije pojave bola u mišiću potkoljenice i vrijeme do potpunog nemogućnosti daljeg hoda. Test se praktično izvodi na traci za trčanje. Prema pokazateljima marš testa može se suditi o napredovanju bolesti i uspješnosti liječenja. Intermitentna klaudikacija nastaje zbog nedovoljnog snabdijevanja mišića krvlju, smanjenog iskorištavanja kisika i nakupljanja nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u tkivima.

Stage II - subkompenzacija. Intenzitet intermitentne klaudikacije se povećava. Pri naznačenom tempu hodanja nastaje već nakon savladavanja udaljenosti od 200-250 m (etapa Pa) ili nešto manje (etapa 116). Koža stopala i nogu gubi svoju inherentnu elastičnost, postaje suha, peruta se, otkriva se hiperkeratoza na plantarnoj površini. Rast noktiju se usporava, zgušnjavaju se, postaju lomljivi, tupi, poprimaju mat ili smeđu boju. Poremećen je i rast dlaka na zahvaćenom ekstremitetu, što dovodi do pojave područja ćelavosti. Počinje da se razvija atrofija potkožnog masnog tkiva i malih mišića stopala.

Stage III - dekompenzacija. AT bol u mirovanju javlja se na zahvaćenom ekstremitetu, hodanje postaje moguće tek na udaljenosti od 25-50 m. Boja kože se dramatično mijenja u zavisnosti od položaja zahvaćenog ekstremiteta: pri podizanju koža blijedi, kada se spušta, crveni se kože se pojavljuje, postaje tanja i postaje lako ranjiva. ne-

značajne traume zbog ogrebotina, modrica, rezanja noktiju dovode do stvaranja pukotina i površinskih bolnih čireva. Progresivna atrofija mišića potkoljenice i stopala. Zapošljivost je značajno smanjena. Kod jakog bolnog sindroma, kako bi se ublažila patnja, pacijenti zauzimaju prisilni položaj - ležeći sa spuštenim nogama.

StageIV- destruktivne promene. Bol u stopalu i prstima postaje konstantan i nepodnošljiv. Nastali čirevi obično se nalaze u distalnim ekstremitetima, češće na prstima. Rubovi i dno su im prekriveni prljavo sivim premazom, nema granulacija, oko njih postoji upalna infiltracija; edem stopala i spojeva potkolenice. Razvijanje gangrene prstiju i stopala često se odvija prema vrsti vlažne gangrene. Radna sposobnost u ovoj fazi je potpuno izgubljena.

Nivo okluzije ostavlja određeni otisak na kliničke manifestacije bolesti. Za poraz femoralno-poplitealnog segmenta karakterizira "niska" intermitentna klaudikacija - pojava boli u mišićima lista. Za aterosklerotske lezije terminalne abdominalne aorte i ilijačne arterije(Lerish sindrom) karakteriziraju "visoka" intermitentna klaudikacija (bol u glutealnim mišićima, u mišićima bedara i zglob kuka), atrofija mišića nogu, impotencija, smanjenje ili izostanak pulsa u femoralnoj arteriji. Impotencija je uzrokovana kršenjem cirkulacije krvi u sistemu unutrašnjih ilijačnih arterija. Javlja se u 50% opservacija. Zauzima neznatno mjesto među ostalim uzrocima impotencije. Kod nekih pacijenata sa Lericheovim sindromom koža ekstremiteta postaje boje slonovače, na bedrima se pojavljuju područja ćelavosti, izraženija je hipotrofija mišića ekstremiteta, ponekad se žale na bol u pupčanom dijelu koji se javlja tokom vježbanja. Ovi bolovi su povezani sa prelaskom u protok krvi sa sistema mezenterične arterije na sistem femoralne arterije, odnosno sa sindromom "krađe mezenterija".

U većini slučajeva točna dijagnoza se može postaviti rutinskim kliničkim pregledom, a posebne metode istraživanja je u pravilu samo detaljiziraju. Prilikom planiranja konzervativne terapije, uz pravilnu primjenu kliničkih metoda, može se odustati od niza instrumentalnih studija. Instrumentalna dijagnostika ima nesumnjiv prioritet u periodu preoperativne pripreme, tokom operacije i postoperativnog posmatranja.

Inspekcija daje vrijedne informacije o prirodi patološkog procesa. Kod kronične ishemije donjih ekstremiteta kod pacijenata obično dolazi do hipotrofije mišića, smanjuje se punjenje vena u tijelu (simptom žlijeba ili suhog riječnog korita), mijenja se boja kože (bljedilo, mramor, itd.). Tada se javljaju trofični poremećaji u vidu opadanja kose, suhe kože, zadebljanja i lomljivosti noktiju itd. Kod teške ishemije na koži se pojavljuju plikovi ispunjeni seroznom tečnošću. Češće se javlja suva (mumifikacija) ili mokra (mokra gangrena) nekroza distalnih segmenata ekstremiteta.

Palpacija i auskultacija žila noge daju bitne informacije o lokalizaciji patološkog procesa. Dakle, izostanak pulsa na poplitealnoj arteriji ukazuje na obliteraciju femoralno-poplitealnog segmenta, a nestanak pulsa na butini ukazuje na oštećenje ilijačnih arterija. Kod određenog broja pacijenata sa visokom okluzijom trbušne aorte, pulsiranje se ne može otkriti čak ni palpacijom aorte kroz prednji trbušni zid. U 80-85% pacijenata s obliterirajućom aterosklerozom puls se ne otkriva na poplitealnoj arteriji, a u 30% - na femoralnoj. Trebalo bi

zapamtite da mali broj pacijenata (10-15%) može imati izolovanu vaskularnu leziju potkoljenice ili stopala (distalni oblik). Svim pacijentima treba obaviti auskultaciju femoralne, ilijačne arterije i abdominalne aorte. Iznad stenotičnih arterija obično se čuje sistolni šum. Sa stenozom abdominalne aorte i ilijačnih arterija može se dobro definirati ne samo iznad prednjeg trbušnog zida, već i na femoralnim arterijama ispod ingvinalnog ligamenta.

Selektivna lezija distalnih arterija razlog je što kod pacijenata sa obliterirajućim tromboangiitisom prije svega nestaje pulsacija arterija na stopalima. Istovremeno, treba imati na umu da kod 6-25% praktično zdravih ljudi puls na dorzalnoj arteriji stopala možda neće biti određen zbog anomalija u njenom položaju. Stoga je pouzdaniji znak odsustvo pulsa u stražnjoj tibijalnoj arteriji, čiji anatomski položaj nije toliko promjenjiv.

funkcionalni testovi. Simptom plantarne ishemije O p-pela sastoji se od blijeđenja tabana zahvaćenog ekstremiteta, podignutog prema gore pod uglom od 45°. U zavisnosti od brzine blanširanja može se suditi o stepenu poremećaja cirkulacije u ekstremitetu. Kod teške ishemije javlja se unutar 4 -6 s. Kasnije su napravljene promjene u Goldflam i Samuelsovom testu, što je omogućilo precizniju procjenu vremena pojave blanširanja i obnavljanja cirkulacije krvi. U ležećem položaju od pacijenta se traži da podigne obje noge i drži ih pod pravim uglom u zglobu kuka. U roku od 1 minute nude savijanje i razgibavanje stopala u skočnom zglobu. Odredite vrijeme pojave blanširanja stopala. Zatim se pacijentu nudi da brzo zauzme sjedeći položaj sa spuštenim nogama i zabilježi vrijeme do punjenja vena i pojave reaktivne hiperemije. Dobijeni podaci se mogu digitalno obraditi, što omogućava procjenu promjene cirkulacije krvi tokom tretmana.

Goldflam test. U položaju pacijenta na leđima sa podignutim nogama iznad kreveta, nudi mu se fleksija i ekstenzija u skočni zglobovi. Kod kršenja cirkulacije krvi, nakon 10-20 pokreta, pacijent osjeća umor u nozi. Istovremeno se prati i boja plantarne površine stopala (Samuelsov test). Kod teškog zatajenja cirkulacije dolazi do blijeđenja stopala u roku od nekoliko sekundi.

Sitenko-Shamova test se izvodi u istoj poziciji. Podvez se stavlja na gornju trećinu bedra sve dok se arterije potpuno ne stežu. Nakon 5 minuta zavoj se skida. Normalno, najkasnije za 10 s, pojavljuje se reaktivna hiperemija. U slučaju insuficijencije arterijske cirkulacije, vrijeme za pojavu reaktivne hiperemije se produžava nekoliko puta.

Pančenkov fenomen koljena se utvrđuje u sjedećem položaju. Pacijent, prebacujući bolnu nogu preko zdravog koljena, ubrzo počinje osjećati bol u mišićima potkoljenice, osjećaj utrnulosti u stopalu, osjećaj puzanja u vrhovima prstiju zahvaćenog ekstremiteta.

Simptom kompresije ležišta nokta je da kada se terminalna falanga prvog nožnog prsta stisne u anteroposteriornom smjeru u trajanju od 5-10 s kod zdravih ljudi, rezultirajuće blanširanje noktnog ležišta se odmah zamjenjuje normalnom bojom. Kod kršenja cirkulacije krvi u ekstremitetu, traje nekoliko sekundi. U slučajevima kada je nokatna ploča promijenjena, ne stiska se nokatna posteljica, već nabor nokta. Kod pacijenata sa poremećenom perifernom cirkulacijom

Rice. 18.12. Ateroskleroza aortoilijakalnog segmenta.

a - okluzija infrasternalne aorte (angiogram); b - okluzija vanjske ilijačne arterije (CT-ašiogram); in - bilateralne izolirane sgenoze zajedničkih ilijačnih arterija (MR angiogram).

bijela mrlja na koži nastala kao posljedica kompresije nestaje polako, u roku od nekoliko sekundi ili više.

Reografija, dopler ultrazvuk, transkutano određivanje p0 2 i pCO 2 donjih ekstremiteta pomažu u utvrđivanju stepena ishemije oboljelog ekstremiteta.

Obliterirajuće lezije karakteriziraju smanjenje amplitude glavnog vala reografske krivulje, glatkoća njegovih kontura, nestanak dodatnih valova i značajno smanjenje vrijednosti reografskog indeksa. Reogrami snimljeni sa distalnih dijelova zahvaćenog ekstremiteta u slučaju cirkulatorne dekompenzacije su prave linije.

Podaci ultrazvučnog doplera obično ukazuju na smanjenje regionalnog pritiska i linearne brzine protoka krvi u distalnim segmentima zahvaćenog ekstremiteta, promjenu krivulje brzine protoka krvi (bilježi se tzv. glavni-promijenjeni ili kolateralni tip krvotoka), smanjenje indeksa sistoličkog pritiska skočnog zgloba, koji se izvodi iz omjera

sistolni pritisak od skočnog zgloba do pritiska u ramenu.

Koristeći ultrazvučno dupleksno skeniranje kod pacijenata sa Lericheovim sindromom, moguće je jasno vizualizirati promjene na terminalnoj abdominalnoj aorti i ilijačnim arterijama, okluziju ili stenozu femoralne, poplitealne arterije, odrediti prirodu i trajanje lezije u glavnim kolateralnim arterijama ( posebno u duboka arterija kukovi). Omogućuje vam da odredite lokalizaciju i opseg patološkog procesa, stupanj oštećenja arterija (okluzija, stenoza), prirodu promjena u hemodinamici, kolateralnu cirkulaciju, stanje distalnog krvotoka.

Rice. 18.13. Distalne vaskularne lezije.

a - okluzija površne femoralne arterije (MR angiogram); b - višestruke stenoze arterija potkolenice (angiogram).

Provjera topikalne dijagnoze provodi se angiografijom (tradicionalna radionepropusna, MR ili CT angiografija) - najinformativnija metoda za dijagnosticiranje obliterirajuće ateroskleroze.

Angiografski znaci ateroskleroze uključuju marginalne defekte punjenja, korodirane konture zidova krvnih žila sa područjima stenoze, prisustvo segmentnih ili raširenih okluzija sa punjenjem distalnih dijelova kroz mrežu kolaterala (sl. 18.12; 18.13).

Kod tromboangiitisa, angiogrami utvrđuju dobru prohodnost aorte, ilijačne i femoralne arterije, konusno suženje distalnog segmenta poplitealne arterije ili proksimalnih segmenata tibijalnih arterija, obliteraciju arterija potkoljenice u ostatku dužine mrežom višestruki, mali vijugavi kolaterali. Femoralna arterija, ako je uključena u patološki proces, izgleda kao da je ravnomjerno sužena. Karakteristično je da su konture zahvaćenih žila obično ujednačene.

Operacija. Indikacije za izvođenje rekonstruktivnih operacija u slučaju segmentnih lezija mogu se odrediti počevši od Pb stadijuma bolesti. Kontraindikacije su teške prateće bolesti unutrašnje organe- srce, pluća, bubrezi itd., totalna kalcifikacija arterija, nedostatak prohodnosti distalnog ležišta. Obnavljanje glavnog krvotoka postiže se endarterektomijom, bajpas graftom ili protetikom.

U slučaju obliteracije arterije u femoralno-poplitealnom segmentu, izvodi se femoralno-poplitealno ili femoralno-tibijalno šantiranje segmentom velike vene safene. Mali promjer velike vene safene (manje od 4 mm), rano grananje, proširene vene, fleboskleroza ograničavaju njegovu upotrebu u plastične svrhe. Kao plastični materijal, vena pupčane vrpce novorođenčadi, alovenski transplantati, liofilizirani kseno-

Rice. 18.14. Femoralno-poplitealno ranžiranje.

transplantati iz arterija goveda. Sintetičke proteze su ograničene upotrebe, jer često tromboze u vrlo bliskoj budućnosti nakon operacije. U femoro-poplitealnom položaju najbolje su se pokazale politetrafluoroetilenske proteze (Sl. 18.14).

U aterosklerotskim lezijama abdominalne aorte i ilijačnih arterija izvode se aortofemoralni bajpas (slika 18.15) ili resekcija bifurkacije i proteze aorte (slika 18.16) korištenjem bifurkacijske sintetičke proteze. Ako je potrebno, operacija se može završiti ekscizijom nekrotičnog tkiva.

Posljednjih godina u liječenju aterosklerotskih lezija arterija postala je široko rasprostranjena metoda rendgenske endovaskularne dilatacije i retencije lumena proširene žile pomoću posebnog metalnog stenta. Metoda je prilično učinkovita u liječenju segmentne aterosklerotične okluzije i stenoze femoropoplitealnog segmenta i ilijačnih arterija. Uspješno se koristi i kao dodatak rekonstruktivnim operacijama, u liječenju "višespratnih" lezija. U slučaju dijabetičkih makroangiopatija, rekonstruktivne operacije omogućavaju ne samo obnavljanje glavnog krvotoka, već i poboljšanje cirkulacije krvi u mikrovaskularnom sustavu. Zbog poraza žila malog promjera, kao i prevalencije procesa, rekonstruktivnog

Rice. 18.15. Premosnica aorte sa sintetičkom protezom.

Rice. 18.16. Resekcija bifurkacije aorte uz protetiku.

operacije sa obliternim tromboangiitisom imaju ograničenu upotrebu.

Trenutno se za okluzije distalnog ležišta (arterije potkolenice i stopala) razvijaju metode tzv. indirektne revaskularizacije ekstremiteta. To uključuje takve vrste hirurških intervencija kao što su arterializacija venskog sistema, revaskularizirajuća osteotrepanacija.

U slučaju difuznih aterosklerotičnih lezija arterija, ukoliko je zbog teškog opšteg stanja pacijenta nemoguće izvesti rekonstruktivnu operaciju, kao i kod distalnih oblika lezije, spazam perifernih arterija se otklanja izvođenjem lumbalna simpatektomija, zbog koje se poboljšava kolateralna cirkulacija. Trenutno je većina hirurga ograničena na resekciju dva ili tri lumbalna ganglija. Izvedite jednostranu ili bilateralnu lumbalnu simpatektomiju. Za izolaciju lumbalnih ganglija koristi se ekstraperitonealni ili intraperitonealni pristup.

Savremena oprema omogućava izvođenje endoskopske lumbalne simpatektomije. Efikasnost operacije je najveća kod pacijenata sa umerenom ishemijom zahvaćenog ekstremiteta (II stadijum bolesti), kao i kod lezija koje se nalaze ispod ingvinalnog ligamenta.

Kod nekroze ili gangrene postoje indikacije za amputaciju ekstremiteta. Istovremeno, nivo amputacije zavisi od nivoa i stepena oštećenja glavnih arterija i stanja kolateralne cirkulacije.

Obim hirurške intervencije treba strogo individualizirati i izvoditi uzimajući u obzir opskrbu uda krvlju i pogodnost naknadne protetike. Uz izoliranu nekrozu prstiju s jasnom linijom razgraničenja, izvodi se eksartikulacija falanga s resekcijom glave tarzalne kosti ili nekrektomija. Kod češćih lezija izvode se amputacije prstiju, transmetatarzalne amputacije i amputacija stopala u poprečno - Chopar zglobu. Širenje nekrotičnog procesa s prstiju na stopalo, razvoj vlažne gangrene, povećanje simptoma opće intoksikacije indikacije su za amputaciju ekstremiteta. U nekim slučajevima može se izvesti na nivou gornje trećine noge, u drugim - unutar donje trećine bedra.

Konzervativni tretman indicirano u ranim (I-Pa) stadijumima bolesti, kao iu prisustvu kontraindikacija za operaciju ili odsustva tehničkih uslova za njeno sprovođenje kod pacijenata sa teškom ishemijom. Trebao bi biti složen i patogenetske prirode. Liječenje vazoaktivnim lijekovima ima za cilj poboljšanje intracelularnog korištenja kisika, poboljšanje mikrocirkulacije i stimulaciju razvoja kolaterala.

Osnovni principi konzervativno liječenje: 1) otklanjanje uticaja štetnih faktora (sprečavanje hlađenja, zabrana pušenja, pijenja alkohola i dr.); 2) trening hodanja; 3) otklanjanje vazospazma uz pomoć antispazmodika (pentoksifilin, komplamin, cinarizin, vazaprostan, nikospan); 4) ublažavanje bolova (nesteroidni analgetici); 5) poboljšanje metaboličkih procesa u tkivima (vitamini grupe B, nikotinska kiselina, solkozeril, anginin, prodektin, parmidin, dalargin); 6) normalizacija procesa koagulacije krvi, adhezivne i agregacijske funkcije trombocita, poboljšanje reoloških svojstava krvi (indirektni antikoagulansi,

sa odgovarajućim indikacijama - heparin, reopoliglucin, acetilsalicilna kiselina, ticlid, chimes, trental). Najpopularniji lijek u liječenju bolesnika s kroničnim obliterirajućim bolestima arterija je trental (pentoksifilin) u dozi do 1200 mg dnevno oralno i do 500 mg intravenozno. Kod pacijenata sa kritičnom ishemijom (stadijumi III-IV), vazaprostan je najefikasniji.

Kod pacijenata sa autoimunom genezom bolesti postaje neophodna upotreba kortikosteroida, imunostimulansa. Većina pacijenata sa aterosklerozom zahteva korekciju metabolizma lipida, koja se mora izvršiti na osnovu podataka o sadržaju ukupnog holesterola, triglicerida, lipoproteina visoke i niske gustine. Ako je dijetalna terapija neefikasna, mogu se koristiti inhibitori sinteze holesterola (enduracin), statini (zocor, mevacor, lovastatin), antagonisti jona kalcijuma (verapamil, cinarizin, corinfar), preparati od belog luka (alikor, alisat). Mogu se koristiti fizioterapeutske i balneološke procedure (UHF, mikrovalna, niskofrekventna DMV terapija, magnetoterapija, niskofrekventne pulsne struje, elektroforeza ljekovitih supstanci, radioaktivne, jod-bromne, sulfidne kupke), hiperbarična oksigenacija, sanatorijsko liječenje.

Posebno je važno eliminirati faktore rizika, uporno tražeći od pacijenata naglo smanjenje potrošnje životinjskih masti, potpuni prestanak pušenja. Potrebno je redovno i pravilno uzimati lijekove propisane za liječenje popratnih bolesti (dijabetes melitus, hipertenzija, hiperlipoproteinemija), kao i bolesti povezanih s oštećenjem funkcije pluća i srca: povećanje minutnog volumena dovodi do povećanja perfuzije tkiva ispod mjesto okluzije, a samim tim i poboljšati njihovu opskrbu kisikom.

Vježbeno hodanje je bitno za razvoj kolaterala, posebno u slučaju okluzije površne femoralne arterije, kada je očuvana prohodnost duboke femoralne arterije i poplitealne arterije. Razvoj kolaterala između ovih arterija može značajno poboljšati opskrbu krvlju distalnih udova.

Pitanja liječenja i rehabilitacije bolesnika s obliterirajućom aterosklerozom donjih ekstremiteta neraskidivo su povezana sa problemom liječenja opće ateroskleroze. Progresija aterosklerotskog procesa ponekad značajno smanjuje učinak rekonstruktivnih vaskularnih operacija. U liječenju takvih pacijenata, uz terapija lijekovima pomoću hemosorpcije.

Prognoza bolest u velikoj mjeri ovisi o preventivnoj skrbi koja se pruža pacijentu sa obliterirajućim bolestima. Trebaju biti pod dispanzerskim nadzorom (kontrolni pregledi svakih 3-6 mjeseci). Kursevi preventivnog tretmana, koji se trebaju provoditi najmanje 2 puta godišnje, omogućavaju vam održavanje uda u funkcionalno zadovoljavajućem stanju.

18.8. Aneurizme aorte i perifernih arterija

Aneurizma krvnih žila se obično podrazumijeva kao lokalna ili difuzna ekspanzija lumena, koja prelazi normalni promjer 2 puta ili više.

Klasifikacija aneurizme prema etiologiji:

1. Kongenitalne aneurizme uočene kod oboljenja zida aorte (Marfanova bolest, fibrozna displazija, Ehlers-Danlosov sindrom).

2. Stečene aneurizme nastale kao posledica: 1) neinflamatornih bolesti (aterosklerotične, postoperativne, traumatske aneurizme); 2) inflamatorne bolesti (specifične - tuberkuloza i sifilis i nespecifične - aortoarteritis; mikotične lezije).

Erdheimova idiopatska nekroza medijana, nekroza medijana tokom trudnoće, može biti uzrok formiranja aneurizme.

18.8.1. Aneurizme aorte

Većina aneurizme aorte je aterosklerotskog porijekla. Makroskopski, unutrašnju površinu aterosklerotične aneurizme predstavljaju ateromatozni plakovi, mjestimično ulcerirani i kalcificirani. Unutar šupljine aneurizme, u blizini zida nalaze se zbijene mase fibrina. Oni čine "trombotičku čašu". Dolazi do oštećenja mišićne membrane sa degeneracijom i nekrozom elastičnih i kolagenih membrana, naglog stanjivanja medija i adventicije i zadebljanja intime usled ateromatoznih masa i plakova - elastični okvir zida je praktično uništen. Postupno se nakupljajući i sabijajući pod krvnim pritiskom, trombotične mase mogu gotovo u potpunosti ispuniti aneurizmatičnu vrećicu, ostavljajući samo uzak lumen za protok krvi. U vezi sa propadanjem trofizma, umjesto očekivane organizacije „trombotičke čašice“, dolazi do njene nekroze na mjestu kontakta sa zidovima aneurizme, a sam zid je oštećen. Dakle, naslage fibrina dovode ne do jačanja, već do slabljenja zida aneurizme.

Prema morfološkoj strukturi, zidovi aneurizme se dijele na prave i lažne.

Formiranje pravih aneurizme povezano je s oštećenjem vaskularnog zida različitim patološkim procesima (ateroskleroza, sifilis itd.). Kod pravih aneurizma, struktura vaskularnog zida je očuvana. Zid lažnih aneurizme predstavlja ožiljno vezivno tkivo nastalo prilikom organizacije pulsirajućeg hematoma. Primjeri lažnih aneurizme su traumatske i postoperativne aneurizme.

Aneurizme se prema svom obliku dijele na sakularne i vretenaste. Prve karakterizira lokalna protruzija zida aorte, dok druge karakterizira difuzna ekspanzija cijelog obima aorte.

patološka fiziologija. Kod aneurizme dolazi do oštrog usporavanja linearne brzine protoka krvi u vrećici, njene turbulencije. Samo oko 45% volumena krvi u aneurizme ulazi u distalni krevet. Mehanizam usporavanja protoka krvi u aneurizmatičnoj vrećici je zbog činjenice da glavni protok krvi, prolazeći kroz aneurizmatičnu šupljinu, juri duž zidova. U ovom slučaju dolazi do usporavanja centralnog toka zbog povratka krvi zbog turbulencije krvotoka, prisustva trombotičnih masa u aneurizme.

Prema kliničkom toku, uobičajeno je izdvojiti nekomplicirane, komplicirane, eksfolirajuće aneurizme. Najčešće komplikacije aneurizme su: 1) ruptura aneurizmatske vrećice sa obilnim krvarenjem opasnim po život i stvaranjem masivnih hematoma, 2) tromboza aneurizme, arterijska embolija s trombotičnim masama, 3) infekcija aneurizme sa razvojem aneurizme. flegmona okolnih tkiva.