Razlozi za razvoj respiratorne insuficijencije. Respiratorna insuficijencija: akutna, kronična, pomoć, liječenje. Alveolarni poremećaji

Za dijagnosticiranje respiratorne insuficijencije koriste se brojne moderne istraživačke metode kako bi se stekla ideja o specifičnim uzrocima, mehanizmima i težini respiratornog zatajenja, povezanim funkcionalnim i organskim promjenama. unutrašnje organe, hemodinamsko stanje, acidobazno stanje itd. U tu svrhu, funkcija vanjskog disanja, sastava plina krvi, respiratornog i minutnog ventilacijskog volumena, nivoa hemoglobina i hematokrita, zasićenja krvi kisikom, arterijskog i centralnog venskog tlaka, otkucaja srca, EKG-a, po potrebi klinastog tlaka plućne arterije (PWLA) određuju se, radi se ehokardiografija i drugi (A.P. Zilber).

Procjena respiratorne funkcije

Najvažnija metoda za dijagnosticiranje respiratorne insuficijencije je procjena funkcije vanjskog disanja respiratorne funkcije), čiji se glavni zadaci mogu formulirati na sljedeći način:

1. Dijagnoza kršenja funkcije vanjskog disanja i objektivna procjena težine respiratorne insuficijencije.
2. Diferencijalna dijagnoza opstruktivni i restriktivni poremećaji plućne ventilacije.
3. Obrazloženje patogenetske terapije respiratorne insuficijencije.
4. Procjena efikasnosti tretmana.

Ovi zadaci rješavaju se nizom instrumentalnih i laboratorijskih metoda: pirometrija, spirografija, pneumotahometrija, testovi difuzijskog kapaciteta pluća, poremećeni ventilaciono-perfuzijski odnosi itd. Obim pregleda određuju mnogi faktori, uključujući i težinu bolesti. stanje pacijenta i mogućnost (i svrsishodnost!) potpune i sveobuhvatne studije FVD.

Najčešće metode za proučavanje funkcije vanjskog disanja su spirometrija i spirografija. Spirografija omogućava ne samo mjerenje, već i grafičko snimanje glavnih indikatora ventilacije tokom mirnog i oblikovanog disanja, fizičke aktivnosti i farmakoloških testova. AT poslednjih godina Upotreba kompjuterskih spirografskih sistema uvelike je pojednostavila i ubrzala pregled i, što je najvažnije, omogućila merenje zapreminske brzine udisajnih i ekspiracionih tokova vazduha u funkciji zapremine pluća, tj. analizirati petlju protok-volumen. Takvi kompjuterski sistemi uključuju, na primjer, spirografe proizvođača Fukuda (Japan) i Erich Eger (Njemačka) i drugi.

Istraživačka metodologija. Najjednostavniji spirograf sastoji se od dvostrukog cilindra napunjenog zrakom, uronjenog u posudu s vodom i povezanog s uređajem koji se registruje (na primjer, bubanj kalibriran i rotirajući određenom brzinom, na kojem se bilježe očitanja spirografa) . Pacijent u sjedećem položaju diše kroz cijev spojenu na vazdušni cilindar. Promjene volumena pluća tokom disanja bilježe se promjenom volumena cilindra povezanog s rotirajućim bubnjem. Studija se obično izvodi na dva načina:

• U uslovima glavne razmene - u ranim jutarnjim satima, na prazan stomak, nakon 1-satnog odmora u ležećem položaju; 12-24 sata prije studije, lijek treba prekinuti.
• U uslovima relativnog mirovanja - ujutro ili popodne, na prazan želudac ili ne ranije od 2 sata nakon lagani doručak; prije studije potrebno je odmoriti 15 minuta u sjedećem položaju.

Studija se izvodi u zasebnoj slabo osvijetljenoj prostoriji s temperaturom zraka od 18-24 C, nakon upoznavanja pacijenta sa procedurom. Prilikom provođenja studije važno je ostvariti potpuni kontakt s pacijentom, jer njegov negativan stav prema postupku i nedostatak potrebnih vještina mogu značajno promijeniti rezultate i dovesti do neadekvatne procjene dobivenih podataka.

Glavni pokazatelji plućne ventilacije

Klasična spirografija vam omogućava da odredite:

1. vrijednost većine volumena i kapaciteta pluća,
2. glavni pokazatelji plućne ventilacije,
3. potrošnja kiseonika u telu i efikasnost ventilacije.

Postoje 4 primarna plućna volumena i 4 kontejnera. Potonji uključuju dva ili više primarnih tomova.

zapremine pluća

1. Dihani volumen (TO, ili VT - dišni volumen) je volumen gasa koji se udahne i izdahne tokom tihog disanja.
2. Inspiratorni rezervni volumen (RO vd, ili IRV - inspiratorni rezervni volumen) - maksimalna količina plina koja se može dodatno udahnuti nakon tihog udaha.
3. Rezervni volumen izdisaja (RO vyd, ili ERV - rezervni volumen izdisaja) - maksimalna količina plina koja se može dodatno izdahnuti nakon tihog izdisaja.
4. Rezidualni volumen pluća (OOJI, ili RV - rezidualni volumen) - volumen gmizavaca koji ostaje u plućima nakon maksimalnog izdisaja.

kapacitet pluca

1. Vitalni kapacitet pluća (VC, ili VC - vitalni kapacitet) je zbir TO, RO vd i RO vyd, tj. maksimalni volumen gasa koji se može izdahnuti nakon maksimuma dubok udah.
2. Inspiracijski kapacitet (Evd, ili 1C - inspiratorni kapacitet) je zbir TO i RO vd, tj. maksimalni volumen gasa koji se može udahnuti nakon tihog izdisaja. Ovaj kapacitet karakteriše sposobnost rastezanja plućnog tkiva.
3. Funkcionalni preostali kapacitet (FRC, ili FRC - funkcionalni rezidualni kapacitet) je zbir OOL i PO vyd, tj. količina plina koja ostaje u plućima nakon tihog izdisaja.
4. Ukupni kapacitet pluća (TLC ili TLC - ukupni kapacitet pluća) je ukupna količina plina sadržana u plućima nakon maksimalnog udaha.

Konvencionalni spirografi, koji se široko koriste u kliničkoj praksi, omogućuju vam da odredite samo 5 volumena i kapaciteta pluća: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (ili, respektivno, VT, IRV, ERV, VC i 1C). Da bi se pronašao najvažniji pokazatelj ventilacije pluća - funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC, ili FRC) i izračunao rezidualni volumen pluća (ROL, ili RV) i ukupni kapacitet pluća (TLC, ili TLC), potrebno je primijeniti posebne tehnike, posebno, metode razblaživanja helijuma, ispiranje dušikom ili pletizmografija cijelog tijela (vidi dolje).

Glavni pokazatelj u tradicionalnoj metodi spirografije je vitalni kapacitet pluća (VC, ili VC). Da bi se izmjerio VC, pacijent nakon perioda tihog disanja (TO) prvo maksimalno udahne, a zatim, eventualno, i puni izdah. Istovremeno, preporučljivo je procijeniti ne samo integralnu vrijednost VC) i inspiratorni i ekspiratorni vitalni kapacitet (VCin, VCex, respektivno), tj. maksimalni volumen vazduha koji se može udahnuti ili izdahnuti.

Druga obavezna tehnika koja se koristi u tradicionalnoj spirografiji je test sa određivanjem forsiranog (ekspiratornog) vitalnog kapaciteta pluća OGEL, ili FVC - forsirani vitalni kapacitet izdisaja), koji vam omogućava da odredite najviše (formativni pokazatelji brzine plućne ventilacije tokom forsirani izdisaj, koji karakteriše, posebno, stepen opstrukcije intrapulmonalnih disajnih puteva. Kao i kod VC testa, pacijent udiše što je dublje moguće, a zatim, za razliku od VC određivanja, izdiše vazduh što je više moguće (forsirani izdisaj), koji registruje postepeno spljoštenu spontanu krivu.. Procjenom spirograma ovog manevra izdisaja izračunava se nekoliko indikatora:

1. Forsirani ekspiratorni volumen u jednoj sekundi (FEV1, ili FEV1 - volumen forsiranog izdisaja nakon 1 sekunde) - količina zraka uklonjena iz pluća u prvoj sekundi izdisaja. Ovaj indikator se smanjuje i kod opstrukcije dišnih puteva (zbog povećanja bronhijalnog otpora) i kod restriktivnih poremećaja (zbog smanjenja svih volumena pluća).
2. Tiffno indeks (FEV1/FVC,%) - odnos forsiranog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi (FEV1 ili FEV1) prema forsiranom vitalnom kapacitetu (FVC, ili FVC). Ovo je glavni pokazatelj manevra izdisaja s prisilnim izdisajem. Značajno se smanjuje kod bronho-opstruktivnog sindroma, budući da je usporavanje izdisaja zbog bronhijalne opstrukcije praćeno smanjenjem forsiranog ekspiratornog volumena u 1 s (FEV1 ili FEV1) bez ili s blagim smanjenjem opšte značenje FZhEL (FVC). Kod restriktivnih poremećaja, Tiffno indeks se praktički ne mijenja, jer se FEV1 (FEV1) i FVC (FVC) smanjuju gotovo u istoj mjeri.
3. Maksimalni ekspiratorni protok na 25%, 50% i 75% forsiranog vitalnog kapaciteta. Ovi pokazatelji se izračunavaju tako što se odgovarajuće zapremine forsiranog izdisaja (u litrima) (na nivou od 25%, 50% i 75% ukupnog FVC) podijele s vremenom dostizanja ovih volumena tokom forsiranog izdisaja (u sekundama).
4. Srednja brzina ekspiratornog protoka na 25~75% FVC (COC25-75% ili FEF25-75). Ovaj pokazatelj manje ovisi o dobrovoljnom naporu pacijenta i objektivnije odražava bronhijalnu prohodnost.
5. Peak volumetric forced expiratory flow rate (POS vyd, ili PEF - peak expiratory flow) - maksimalni volumetrijski forsirani ekspiratorni protok.

Na osnovu rezultata spirografske studije izračunavaju se i:

1. broj respiratornih pokreta tokom tihog disanja (RR, ili BF - frekvencija disanja) i
2. minutni volumen disanja (MOD, ili MV - minutni volumen) - količina ukupne ventilacije pluća u minuti uz mirno disanje.

Istraživanje odnosa protok-volumen

Kompjuterska spirografija

Savremeni kompjuterski spirografski sistemi omogućavaju vam da automatski analizirate ne samo gore navedene spirografske indikatore, već i omjer protoka i zapremine, tj. zavisnost zapreminskog protoka vazduha tokom udisaja i izdisaja od vrednosti zapremine pluća. Automatska kompjuterska analiza petlje protok-volumen udaha i izdisaja je metoda koja najviše obećava za kvantifikaciju poremećaja plućne ventilacije. Iako sama petlja protok-volumen sadrži većinu istih informacija kao i jednostavan spirogram, vidljivost odnosa između volumetrijskog protoka zraka i volumena pluća omogućava detaljnije proučavanje funkcionalnih karakteristika gornjih i donjih disajnih puteva.

Glavni element svih savremenih spirografskih kompjuterskih sistema je pneumotahografski senzor koji registruje volumetrijski protok vazduha. Senzor je široka cijev kroz koju pacijent slobodno diše. U ovom slučaju, kao rezultat malog, ranije poznatog, aerodinamičkog otpora cijevi između njenog početka i kraja, stvara se određena razlika tlaka, koja je direktno proporcionalna zapreminskom protoku zraka. Tako je moguće registrovati promene zapreminskog protoka vazduha tokom udisaja i izdisaja – pneumotahogram.

Automatska integracija ovog signala također omogućava dobivanje tradicionalnih spirografskih indikatora - vrijednosti volumena pluća u litrima. Dakle, u svakom trenutku vremena, informacije o volumetrijskoj brzini protoka zraka i volumenu pluća ovog trenutka vrijeme. Ovo omogućava da se kriva protok-volumen iscrta na ekranu monitora. Značajna prednost ove metode je što uređaj radi u otvorenom sistemu, tj. subjekt diše kroz cijev duž otvorenog kruga, a da pritom ne osjeća dodatni otpor disanju, kao u konvencionalnoj spirografiji.

Procedura za izvođenje manevara disanja prilikom registracije krivulje protok-volumen je slična pisanju normalne korutine. Nakon perioda složenog disanja, pacijent daje maksimalan udah, što rezultira snimanjem inspiratornog dijela krivulje protok-volumen. Volumen pluća u tački "3" odgovara ukupnom kapacitetu pluća (TLC ili TLC). Nakon toga, pacijent izvodi forsirani izdisaj, a ekspiracijski dio krivulje protok-volumen (kriva „3-4-5-1”) se snima na ekranu monitora, dostižući maksimum (vršna volumetrijska brzina - POS vyd, ili PEF), a zatim se linearno smanjuje do kraja forsiranog izdisaja, kada se kriva prisilnog izdisaja vraća u prvobitni položaj.

At zdrava osoba oblik inspiratornog i ekspiratornog dijela krivulje protok-volumen značajno se razlikuju jedan od drugog: maksimalna volumetrijska brzina protoka tokom udisaja postiže se na oko 50% VC (MOS50%inspiracija > ili MIF50), dok se tokom forsiranog izdisaja vrhunac ekspiratorni protok (PEF ili PEF) javlja se vrlo rano. Maksimalni inspiratorni protok (MOC50% udaha, ili MIF50) je približno 1,5 puta veći od maksimalnog ekspiratornog protoka pri srednjem vitalnom kapacitetu (Vmax50%).

Opisani test krivulje protok-volumen se provodi nekoliko puta dok se ne dobije podudarnost rezultata. U većini modernih instrumenata postupak prikupljanja najbolje krive za dalju obradu materijala se odvija automatski. Kriva protok-volumen je štampana zajedno sa višestrukim merenjima plućne ventilacije.

Pomoću pneumotohografskog senzora bilježi se kriva volumetrijskog protoka zraka. Automatska integracija ove krive omogućava dobijanje krivulje plimnog volumena.

Evaluacija rezultata studije

Većina plućnih volumena i kapaciteta, kako kod zdravih pacijenata tako i kod pacijenata s plućnim oboljenjima, ovisi o brojnim faktorima, uključujući godine, spol, veličinu grudnog koša, položaj tijela, razinu kondicije i slično. Na primjer, vitalni kapacitet pluća (VC, ili VC) kod zdravih ljudi opada s godinama, dok se rezidualni volumen pluća (ROL, ili RV) povećava, a ukupni kapacitet pluća (TLC, ili TLC) praktično raste. ne mijenjati. VC je proporcionalan veličini grudnog koša i, shodno tome, visini pacijenta. Kod žena, VC je u prosjeku 25% niži nego kod muškaraca.

Stoga, s praktične tačke gledišta, nije preporučljivo uspoređivati ​​vrijednosti volumena i kapaciteta pluća dobijene tokom spirografske studije: sa pojedinačnim „standardima“, čije su fluktuacije u vrijednostima vrlo značajne. zbog uticaja gore navedenih i drugih faktora (npr. VC normalno može da se kreće od 3 do 6 litara) .

Najprihvatljiviji način za procjenu spirografskih pokazatelja dobijenih tokom istraživanja je poređenje sa takozvanim dužnim vrijednostima, koje su dobijene pri pregledu velikih grupa zdravih ljudi, uzimajući u obzir njihovu starost, pol i visinu.

Ispravne vrijednosti indikatora ventilacije određuju se posebnim formulama ili tabelama. U modernim kompjuterskim spirografima oni se automatski izračunavaju. Za svaki pokazatelj date su granice normalnih vrijednosti u procentima u odnosu na izračunatu dospjelu vrijednost. Na primjer, VC (VC) ili FVC (FVC) se smatra smanjenim ako je njegova stvarna vrijednost manja od 85% izračunate ispravne vrijednosti. Smanjenje FEV1 (FEV1) se iskazuje ako je stvarna vrijednost ovog pokazatelja manja od 75% dospjele vrijednosti, a smanjenje FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) - ako je stvarna vrijednost manja od 65% dospjele vrijednosti. dužna vrijednost.

Granice normalnih vrijednosti glavnih spirografskih indikatora (u procentima u odnosu na izračunatu dospjelu vrijednost).

Indikatori		Uslovna norma	Odstupanja
			Umjereno	Značajno
FEV1/FVC

Osim toga, pri ocjenjivanju rezultata spirografije potrebno je uzeti u obzir i neke dodatne uslove pod kojima je istraživanje sprovedeno: nivoe atmosferskog pritiska, temperature i vlažnosti okolnog vazduha. Zaista, volumen zraka koji pacijent izdahne obično se ispostavi da je nešto manji od onog koji je isti taj zrak zauzimao u plućima, budući da su njegova temperatura i vlažnost u pravilu više od onih u okolnom zraku. Da bi se isključile razlike u izmjerenim vrijednostima koje su povezane sa uslovima studije, svi volumeni pluća, i dužni (izračunati) i stvarni (izmjereni kod datog pacijenta), dati su za stanja koja odgovaraju njihovim vrijednostima na tjelesnoj temperaturi od 37°C i potpuno zasićenje vodom u paru (BTPS sistem - Temperatura tijela, Pritisak, Zasićeni). U modernim kompjuterskim spirografima takva korekcija i preračunavanje plućnih volumena u BTPS sistemu se obavljaju automatski.

Interpretacija rezultata

Liječnik bi trebao imati dobru predstavu o pravim mogućnostima spirografske metode istraživanja, koje su obično ograničene nedostatkom informacija o vrijednostima rezidualnog volumena pluća (RLV), funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC) i ukupnog kapacitet pluća (TLC), što ne dozvoljava potpunu analizu strukture RL. Istovremeno, spirografija omogućava da se dobije opća ideja o stanju vanjskog disanja, posebno:

1. identificirati smanjenje kapaciteta pluća (VC);
2. identificirati kršenje traheobronhijalne prohodnosti i korištenjem moderne kompjuterske analize petlje protok-volumen - u najranijim fazama razvoja opstruktivnog sindroma;
3. identificirati prisutnost restriktivnih poremećaja plućne ventilacije u slučajevima kada nisu u kombinaciji s oštećenom bronhalnom prohodnošću.

Moderna kompjuterska spirografija omogućava dobivanje pouzdanih i potpunih informacija o prisutnosti bronho-opstruktivnog sindroma. Manje ili više pouzdano otkrivanje restriktivnih ventilacijskih poremećaja spirografskom metodom (bez upotrebe gasno-analitičkih metoda za procjenu strukture TEL) moguće je samo u relativno jednostavnim, klasičnim slučajevima poremećene plućne komplianse, kada nisu u kombinaciji sa poremećena bronhijalna prohodnost.

Dijagnoza opstruktivnog sindroma

Glavni spirografski znak opstruktivnog sindroma je usporavanje forsiranog izdisaja zbog povećanja otpora dišnih puteva. Prilikom registracije klasičnog spirograma, krivulja forsiranog izdisaja se rasteže, indikatori kao što su FEV1 i Tiffno indeks (FEV1 / FVC ili FEV, / FVC) se smanjuju. VC (VC) se u isto vrijeme ili ne mijenja, ili se blago smanjuje.

Pouzdaniji znak bronho-opstruktivnog sindroma je smanjenje Tiffno indeksa (FEV1 / FVC, ili FEV1 / FVC), jer apsolutna vrijednost FEV1 (FEV1) može se smanjiti ne samo kod bronhijalne opstrukcije, već i kod restriktivnih poremećaja zbog proporcionalnog smanjenja svih volumena i kapaciteta pluća, uključujući FEV1 (FEV1) i FVC (FVC).

Već u ranim fazama razvoja opstruktivnog sindroma, izračunati indikator prosječne volumetrijske brzine opada na nivou od 25-75% FVC (SOS25-75%) - O "je najosetljiviji spirografski indikator, koji ukazuje na povećanje otpora disajnih puteva ranije od ostalih.Međutim, njegovo izračunavanje zahteva dovoljno tačna ručna merenja silaznog kolena FVC krive, što nije uvek moguće prema klasičnom spirogramu.

Precizniji i precizniji podaci mogu se dobiti analizom petlje protok-volumen korišćenjem savremenih kompjuterizovanih spirografskih sistema. Opstruktivni poremećaji praćeni su promjenama pretežno u ekspiratornom dijelu petlje protok-volumen. Ako kod većine zdravih ljudi ovaj dio petlje nalikuje trokutu s gotovo linearnim smanjenjem volumetrijske brzine protoka zraka tijekom izdisaja, onda kod pacijenata s oštećenom bronhalnom prohodnošću dolazi do svojevrsnog „progiba“ ekspiratornog dijela petlje i Smanjenje volumetrijskog protoka zraka uočeno je pri svim vrijednostima volumena pluća. Često se, zbog povećanja volumena pluća, ekspiracijski dio petlje pomiče ulijevo.

Smanjeni spirografski indikatori kao što su FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), protok vršnog ekspiratornog volumena (POS vyd, ili PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOC75% (MEF75) i COC25 -75% (FEF25-75).

Vitalni kapacitet (VC) može ostati nepromijenjen ili se smanjiti čak i u odsustvu popratnih restriktivnih poremećaja. Istovremeno, važno je procijeniti i vrijednost ekspiratornog rezervnog volumena (ERV), koji se prirodno smanjuje kod opstruktivnog sindroma, posebno kada dođe do ranog ekspiratornog zatvaranja (kolapsa) bronha.

Prema nekim istraživačima, kvantitativna analiza ekspiratornog dijela petlje protok-volumen također omogućava da se dobije predodžbu o prevladavajućem suženju velikih ili malih bronha. Vjeruje se da opstrukciju velikih bronhija karakterizira smanjenje volumne brzine forsiranog izdisaja, uglavnom u početnom dijelu petlje, a samim tim i indikatori kao što su vršna volumna brzina (PFR) i maksimalna zapreminska brzina na nivou od 25% FVC (MOV25%) su naglo smanjeni ili MEF25). Istovremeno, zapreminski protok vazduha na sredini i na kraju izdisaja (MOC50% i MOC75%) takođe se smanjuje, ali u manjoj meri nego POS vyd i MOS25%. Naprotiv, kod opstrukcije malih bronhija dominantno se detektuje smanjenje MOC50%. MOS75%, dok je MOSvyd normalan ili blago smanjen, a MOS25% umjereno smanjen.

Međutim, treba naglasiti da su ove odredbe trenutno prilično kontroverzne i ne mogu se preporučiti za upotrebu u općoj kliničkoj praksi. U svakom slučaju, postoji više razloga za vjerovanje da neravnomjerno smanjenje volumetrijske brzine protoka zraka tokom forsiranog izdisaja odražava stupanj bronhijalne opstrukcije, a ne njenu lokalizaciju. Rani stadijumi bronhijalne konstrikcije praćeni su usporavanjem ekspiratornog protoka vazduha na kraju i sredinom izdisaja (smanjenje MOS50%, MOS75%, SOS25-75% sa malo promenjenim vrednostima MOS25%, FEV1/FVC i POS), dok je kod teške bronhijalne opstrukcije relativno proporcionalno smanjenje svih pokazatelja brzine, uključujući Tiffno indeks (FEV1/FVC), POS i MOS25%.

Zanimljiva je dijagnoza opstrukcije gornjih disajnih puteva (larinksa, traheje) kompjuterskim spirografima. Postoje tri vrste takve opstrukcije:

1. fiksna opstrukcija;
2. varijabilna ekstratorakalna opstrukcija;
3. varijabilna intratorakalna opstrukcija.

Primjer fiksne opstrukcije gornjih disajnih puteva je stenoza jelena zbog prisustva traheostome. U tim slučajevima, disanje se provodi kroz krutu, relativno usku cijev, čiji se lumen ne mijenja tokom udisaja i izdisaja. Ova fiksna opstrukcija ograničava protok zraka i udahnu i izdisaju. Stoga, ekspiratorni dio krivulje po obliku podsjeća na inspiratorni dio; volumetrijske brzine udisaja i izdisaja su značajno smanjene i skoro jednake jedna drugoj.

U klinici se, međutim, češće susreću sa dvije varijante promjenjive opstrukcije gornjih disajnih puteva, kada lumen larinksa ili traheje mijenja vrijeme udisaja ili izdisaja, što dovodi do selektivnog ograničavanja inspiratornih ili ekspiracijskih protoka zraka. , odnosno.

Varijabilna ekstratorakalna opstrukcija se opaža kod različitih vrsta stenoza larinksa (edem glasne žice, tumor itd.). Kao što je poznato, tokom respiratornih pokreta lumen ekstratorakalnih disajnih puteva, posebno suženih, zavisi od odnosa intratrahealnog i atmosferskog pritiska. Tokom udisaja, pritisak u traheji (kao i intraalveolarni i intrapleuralni pritisak) postaje negativan, tj. ispod atmosferskog. Ovo doprinosi sužavanju lumena ekstratorakalnih disajnih puteva i značajnom ograničenju protoka inspiratornog vazduha i smanjenju (spljoštenju) inspiratornog dela petlje protok-volumen. Prilikom forsiranog izdisaja, intratrahealni tlak postaje značajno veći od atmosferskog tlaka, pa se stoga promjer disajnih puteva približava normalnom, a ekspiracijski dio petlje protok-volumen se malo mijenja. Varijabilna intratorakalna opstrukcija gornjih disajnih puteva uočena je i kod tumora traheje i diskinezije membranoznog dijela dušnika. Prečnik torakalnih disajnih puteva je u velikoj meri određen odnosom intratrahealnog i intrapleuralnog pritiska. Forsiranim izdisajem, kada se intrapleuralni tlak značajno povećava, premašujući tlak u dušniku, intratorakalni dišni putevi se sužavaju i razvija se njihova opstrukcija. Tokom udisaja, pritisak u dušniku neznatno prelazi negativni intrapleuralni pritisak, a stepen suženja dušnika se smanjuje.

Dakle, kod varijabilne intratorakalne opstrukcije gornjih disajnih puteva dolazi do selektivnog ograničenja protoka vazduha pri izdisaju i spljoštenja inspiratornog dela petlje. Njegov inspiratorni dio ostaje gotovo nepromijenjen.

Kod varijabilne ekstratorakalne opstrukcije gornjih disajnih puteva, selektivno ograničavanje volumetrijske brzine protoka zraka uočava se uglavnom na udisaju, s intratorakalnom opstrukcijom - na izdisaju.

Također treba napomenuti da su u kliničkoj praksi prilično rijetki slučajevi kada je suženje lumena gornjih dišnih puteva praćeno spljoštenjem samo inspiratornog ili samo ekspiratornog dijela petlje. Obično otkriva ograničenje protoka vazduha u obe faze disanja, iako je tokom jedne od njih ovaj proces mnogo izraženiji.

Dijagnoza restriktivnih poremećaja

Restriktivna kršenja plućne ventilacije praćena su ograničenjem punjenja pluća zrakom zbog smanjenja respiratorne površine pluća, isključivanja dijela pluća iz disanja, smanjenja elastičnih svojstava pluća i grudnog koša, kao i sposobnost rastezanja plućnog tkiva (upalni ili hemodinamski plućni edem, masivna pneumonija, pneumokonioza, pneumoskleroza i tzv.). U isto vrijeme, ako se restriktivni poremećaji ne kombiniraju s gore opisanim kršenjima bronhijalne prohodnosti, otpor dišnih puteva obično se ne povećava.

Glavna posljedica restriktivnih (restriktivnih) ventilacijskih poremećaja otkrivenih klasičnom spirografijom je gotovo proporcionalno smanjenje većine volumena i kapaciteta pluća: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1 itd. Važno je da, za razliku od opstruktivnog sindroma, smanjenje FEV1 ne bude praćeno smanjenjem omjera FEV1/FVC. Ovaj pokazatelj ostaje unutar normalnog raspona ili se čak neznatno povećava zbog značajnijeg smanjenja VC.

U kompjuterskoj spirografiji, kriva protok-volumen je redukovana kopija normalne krive, pomaknuta udesno zbog općeg smanjenja volumena pluća. Maksimalni volumetrijski protok (PFR) ekspiratornog protoka FEV1 je smanjen, iako je odnos FEV1/FVC normalan ili povećan. Zbog ograničenja ekspanzije pluća i, shodno tome, smanjenja njihove elastične vuče, brzine protoka (na primjer, COC25-75%, MOC50%, MOC75%) u nekim slučajevima također mogu biti smanjene čak i u odsustvu opstrukcije dišnih puteva.

Najvažniji dijagnostički kriteriji restriktivnih poremećaja ventilacije, koji omogućavaju pouzdano razlikovanje od opstruktivnih poremećaja, su:

1. gotovo proporcionalno smanjenje volumena i kapaciteta pluća mjereno spirografijom, kao i indikatora protoka i, shodno tome, normalan ili blago promijenjen oblik krivulje petlje protok-volumen, pomaknut udesno;
2. normalna ili čak povećana vrijednost Tiffno indeksa (FEV1 / FVC);
3. smanjenje rezervnog volumena udisaja (RIV) je gotovo proporcionalno ekspiratornom rezervnom volumenu (ROV).

Još jednom treba naglasiti da se za dijagnozu čak i „čistih“ restriktivnih ventilacijskih poremećaja ne može fokusirati samo na smanjenje VC, jer se i stopa znojenja kod teškog opstruktivnog sindroma može značajno smanjiti. Pouzdaniji diferencijalno-dijagnostički znakovi su odsutnost promjena u obliku ekspiratornog dijela krivulje protok-volumen (posebno normalne ili povećane vrijednosti FB1 / FVC), kao i proporcionalno smanjenje RO ind i RO vy.

Određivanje strukture ukupnog kapaciteta pluća (TLC ili TLC)

Kao što je već spomenuto, metode klasične spirografije, kao i kompjuterska obrada krivulje protok-volumen, omogućavaju da se dobije predodžbu o promjenama u samo pet od osam plućnih volumena i kapaciteta (TO, ROVD, ROVID , VCL, EVD, odnosno VT, IRV, ERV, VC i 1C), što omogućava procjenu pretežno stepena opstruktivnih poremećaja plućne ventilacije. Restriktivni poremećaji mogu se pouzdano dijagnosticirati samo ako nisu u kombinaciji s kršenjem bronhijalne prohodnosti, tj. sa odsustvom mešoviti poremećaji ventilacija pluća. Ipak, u liječničkoj praksi najčešće se susreću upravo takvi mješoviti poremećaji (npr. opstruktivni bronhitis ili bronhijalna astma komplikovano emfizemom i pneumosklerozom itd.). U ovim slučajevima, mehanizmi poremećene plućne ventilacije mogu se identifikovati samo analizom strukture RFE.

Za rješavanje ovog problema potrebno je koristiti dodatne metode za određivanje funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC, ili FRC) i izračunati indikatore rezidualnog volumena pluća (ROL, ili RV) i ukupnog kapaciteta pluća (TLC, ili TLC). Budući da je FRC količina zraka koja ostaje u plućima nakon maksimalnog izdisaja, mjeri se samo indirektnim metodama (analiza plina ili korištenjem pletizmografije cijelog tijela).

Princip metoda analize gasa je da se u pluća ili ubrizgava inertni gas helijum (metoda razblaživanja), ili se azot sadržan u alveolarnom vazduhu ispere, primoravajući pacijenta da udiše čisti kiseonik. U oba slučaja, FRC se izračunava iz konačne koncentracije gasa (R.F. Schmidt, G. Thews).

Metoda razblaživanja helijuma. Helij je, kao što je poznato, inertan i bezopasan plin za tijelo, koji praktički ne prolazi kroz alveolarno-kapilarnu membranu i ne sudjeluje u razmjeni plinova.

Metoda razrjeđivanja temelji se na mjerenju koncentracije helijuma u zatvorenoj posudi spirometra prije i nakon miješanja plina s plućnim volumenom. Pokriveni spirometar poznatog volumena (V cn) napunjen je mješavinom plina koja se sastoji od kisika i helijuma. Istovremeno, poznati su i volumen koji zauzima helijum (V cn) i njegova početna koncentracija (FHe1). Nakon tihog izdisaja, pacijent počinje da diše iz spirometra, a helijum se ravnomjerno raspoređuje između volumena pluća (FOE ili FRC) i volumena spirometra (V cn). Nakon nekoliko minuta koncentracija helijuma u općem sistemu (“spirometar-pluća”) opada (FHe 2).

Metoda ispiranja dušikom. Kod ove metode, spirometar se puni kisikom. Pacijent udiše u zatvoreni krug spirometra nekoliko minuta, pri čemu mjeri volumen izdahnutog zraka (gasa), početni sadržaj dušika u plućima i njegov konačni sadržaj u spirometru. FRC (FRC) se izračunava pomoću jednačine slične onoj u metodi razblaživanja helijuma.

Točnost obje gore navedene metode za određivanje FRC (RR) ovisi o potpunosti miješanja plinova u plućima, što se kod zdravih ljudi događa u roku od nekoliko minuta. Međutim, kod nekih bolesti praćenih teškom neravnomjernom ventilacijom (na primjer, s opstruktivnom patologija pluća), balansiranje koncentracije gasova traje dugo. U ovim slučajevima, mjerenje FRC (FRC) opisanim metodama može biti netačno. Ovi nedostaci su lišeni tehnički složenije metode pletizmografije cijelog tijela.

Pletizmografija cijelog tijela. Pletizmografija cijelog tijela jedna je od najinformativnijih i složene metode studija koja se koristi u pulmologiji za određivanje volumena pluća, traheobronhalnog otpora, elastičnih svojstava plućnog tkiva i grudnog koša, kao i za procjenu nekih drugih parametara plućne ventilacije.

Integralni pletizmograf je hermetički zatvorena komora zapremine 800 litara, u kojoj je pacijent slobodno smešten. Subjekt diše kroz pneumotahografsku cijev spojenu na crijevo otvoreno za atmosferu. Crijevo ima poklopac koji vam omogućava da automatski isključite protok zraka u pravo vrijeme. Specijalni barometrijski senzori mjere pritisak u komori (Pcam) i u usnoj šupljini (Prot). potonji, sa zatvorenim ventilom crijeva, jednak je alveolarnom tlaku unutra. Pneumotahograf vam omogućava da odredite protok zraka (V).

Princip rada integralnog pletizmografa zasniva se na Boyle Morioshtovom zakonu, prema kojem, pri konstantnoj temperaturi, odnos između pritiska (P) i zapremine gasa (V) ostaje konstantan:

P1xV1 = P2xV2, gde je P1 početni pritisak gasa, V1 je početna zapremina gasa, P2 je pritisak nakon promene zapremine gasa, V2 je zapremina nakon promene pritiska gasa.

Pacijent unutar komore pletizmografa mirno udahne i izdiše, nakon čega se (na nivou FRC ili FRC) zatvara poklopac crijeva, a subjekt pokušava da „udahne“ i „izdahne“ (manevar „disanja“) sa ovaj manevar „disanja“ se menja intraalveolarni pritisak, a pritisak u zatvorenoj komori pletizmografa se menja obrnuto proporcionalno tome. Kada pokušate da "udahnete" sa zatvorenim ventilom, volumen grudnog koša se povećava, što dovodi, s jedne strane, do smanjenja intraalveolarnog pritiska, as druge strane, do odgovarajućeg povećanja pritiska u pletizmografska komora (Pcam). Naprotiv, kada pokušate da "izdahnete" alveolarni pritisak se povećava, a zapremina grudnog koša i pritisak u komori se smanjuju.

Dakle, metoda pletizmografije cijelog tijela omogućava izračunavanje intratorakalnog volumena plina (IGO) sa velikom preciznošću, što kod zdravih osoba prilično tačno odgovara vrijednosti funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluća (FRC, ili CS); razlika između VGO i FOB obično ne prelazi 200 ml. Međutim, treba imati na umu da u slučaju poremećene bronhijalne prohodnosti i nekih drugih patoloških stanja, VGO može značajno premašiti vrijednost pravog FOB-a zbog povećanja broja neventiliranih i slabo ventiliranih alveola. U ovim slučajevima preporučljivo je kombinirati studiju korištenjem plinskih analitičkih metoda metode pletizmografije cijelog tijela. Inače, razlika između VOG-a i FOB-a jedan je od bitnih pokazatelja neravnomjerne ventilacije pluća.

Interpretacija rezultata

Glavni kriterijum za prisustvo restriktivnih poremećaja plućne ventilacije je značajno smanjenje TEL. Uz „čistu“ restrikciju (bez kombinacije bronhijalne opstrukcije), struktura TEL se ne mijenja značajno, ili je uočeno blago smanjenje omjera TOL/TEL. Ako se restriktivni poremećaji javljaju na pozadini poremećaja bronhijalne prohodnosti (mješoviti tip ventilacijskih poremećaja), uz jasno smanjenje TFR-a, uočava se značajna promjena u njegovoj strukturi, što je karakteristično za bronho-opstruktivni sindrom: povećanje TRL-a /TRL (više od 35%) i FFU/TEL (više od 50%). U obje varijante restriktivnih poremećaja VC je značajno smanjen.

Dakle, analiza strukture REL omogućava razlikovanje sve tri varijante ventilacijskih poremećaja (opstruktivne, restriktivne i mješovite), dok procjena samo spirografskih parametara ne omogućava pouzdano razlikovanje mješovite varijante od opstruktivna varijanta, praćena smanjenjem VC).

Glavni kriterij za opstruktivni sindrom je promjena u strukturi REL, posebno povećanje ROL / TEL (više od 35%) i FFU / TEL (više od 50%). Za „čiste“ restriktivne poremećaje (bez kombinacije sa opstrukcijom) najkarakterističnije je smanjenje TEL bez promene njegove strukture. mješoviti tip ventilacijski poremećaji karakteriziraju značajno smanjenje TRL i povećanje omjera TOL/TEL i FFU/TEL.

Određivanje neravnomjerne ventilacije pluća

Kod zdrave osobe postoji određena fiziološka neravnomjerna ventilacija različitih dijelova pluća, zbog razlika u mehaničkim svojstvima disajnih puteva i plućnog tkiva, kao i prisutnosti takozvanog vertikalnog gradijenta pleuralnog pritiska. Ako je pacijent u uspravnom položaju, na kraju izdisaja pleuralni pritisak u gornjim plućima je negativniji nego u donjim (bazalnim) predjelima. Razlika može doseći 8 cm vodenog stupca. Stoga, prije početka sljedećeg udisaja, alveole vrhova pluća su istegnute više od alveola donjih bazalnih regija. S tim u vezi, tokom inspiracije u alveolama bazalni odjeli ulazi više vazduha.

Alveole donjih bazalnih dijelova pluća su normalno bolje ventilirane od područja apeksa, što je povezano s prisustvom vertikalnog intrapleuralnog gradijenta tlaka. Međutim, normalno, ovakva neravnomjerna ventilacija nije praćena primjetnim poremećajem izmjene plinova, jer je protok krvi u plućima također neravnomjeran: bazalni dijelovi su bolje perfuzirani od apikalnih.

Kod nekih bolesti respiratornog sistema stepen neravnomjerne ventilacije može se značajno povećati. Većina uobičajeni uzroci takve patološke neravnomjerne ventilacije su:

• Bolesti praćene neujednačenim povećanjem otpora dišnih puteva (hronični bronhitis, bronhijalna astma).
• Bolesti sa nejednakom regionalnom rastezljivošću plućnog tkiva (emfizem pluća, pneumoskleroza).
• Upala plućnog tkiva (fokalna pneumonija).
• Bolesti i sindromi, u kombinaciji s lokalnim ograničenjem širenja alveola (restriktivno) - eksudativni pleuritis, hidrotoraks, pneumoskleroza itd.

Često se kombiniraju različiti uzroci. Na primjer, kod kroničnog opstruktivnog bronhitisa komplikovanog emfizemom i pneumosklerozom razvijaju se regionalni poremećaji bronhijalne prohodnosti i rastegljivosti plućnog tkiva.

Uz neravnomjernu ventilaciju, fiziološki mrtvi prostor se značajno povećava, izmjena plinova u kojoj se ne događa ili je oslabljena. Ovo je jedan od razloga za razvoj respiratorne insuficijencije.

Za procjenu neujednačenosti plućne ventilacije češće se koriste plinske analitičke i barometrijske metode. Dakle, opća ideja o neravnomjernoj ventilaciji pluća može se dobiti, na primjer, analizom krivulja miješanja (razrjeđivanja) helija ili ispiranja dušika, koje se koriste za mjerenje FRC.

Kod zdravih ljudi, miješanje helijuma s alveolarnim zrakom ili ispiranje dušika iz njega dolazi u roku od tri minute. Uz kršenje bronhijalne prohodnosti, broj (volumen) slabo ventiliranih alveola naglo se povećava, pa se vrijeme miješanja (ili ispiranja) značajno povećava (do 10-15 minuta), što je pokazatelj neravnomjerne plućne ventilacije.

Precizniji podaci mogu se dobiti pomoću testa ispiranja dušika s jednim udisajem kisika. Pacijent izdiše što je više moguće, a zatim udiše čisti kiseonik što je dublje moguće. Zatim polako izdiše u zatvoreni sistem spirografa opremljen uređajem za određivanje koncentracije dušika (azotograf). Tokom izdisaja kontinuirano se mjeri volumen mješavine izdahnutih plinova, a određuje se i promjenjiva koncentracija dušika u mješavini izdahnutih plinova koja sadrži dušik alveolarnog zraka.

Kriva ispiranja dušika sastoji se od 4 faze. Na samom početku izdisaja zrak ulazi u spirograf iz gornjih disajnih puteva, što je 100% p. kiseonika koji ih je napunio tokom prethodnog udisaja. Sadržaj dušika u ovom dijelu izdahnutog plina je nula.

Drugu fazu karakterizira naglo povećanje koncentracije dušika, što je posljedica ispiranja ovog plina iz anatomskog mrtvog prostora.

Tokom duge treće faze, bilježi se koncentracija dušika u alveolarnom zraku. Kod zdravih ljudi ova faza krivulje je ravna – u obliku platoa (alveolarnog platoa). Ako tokom ove faze postoji neravnomjerna ventilacija, koncentracija dušika se povećava zbog ispiranja plina iz slabo ventiliranih alveola, koje se posljednje prazne. Dakle, što je veći porast krivulje ispiranja dušika na kraju treće faze, to je izraženija neravnomjernost plućne ventilacije.

Četvrta faza krivulje ispiranja dušika povezana je sa ekspiracijskim zatvaranjem malih disajnih puteva bazalnih dijelova pluća i dotokom zraka uglavnom iz apikalnih dijelova pluća, alveolarni zrak u kojem se nalazi dušik veće koncentracije. .

Procjena omjera ventilacije i perfuzije

Razmjena plinova u plućima ne zavisi samo od nivoa opće ventilacije i stepena njene neravnomjernosti u raznim odjelima organa, ali i na omjer ventilacije i perfuzije na nivou alveola. Stoga je vrijednost ventilacijsko-perfuzijskog omjera VPO) jedna od najvažnijih funkcionalnih karakteristika organa za disanje, koja u konačnici određuje nivo izmjene plinova.

Normalan VPO za pluća u cjelini je 0,8-1,0. Sa smanjenjem VPO ispod 1,0, perfuzija slabo ventiliranih područja pluća dovodi do hipoksemije (smanjenje oksigenacije arterijske krvi). Povećanje VPO veće od 1,0 uočava se uz očuvanu ili prekomjernu ventilaciju zona čija je perfuzija značajno smanjena, što može dovesti do poremećenog izlučivanja CO2 - hiperkapnije.

Uzroci kršenja HPE:

1. Sve bolesti i sindromi koji uzrokuju neravnomjernu ventilaciju pluća.
2. Prisutnost anatomskih i fizioloških šantova.
3. Tromboembolija male grane plućna arterija.
4. Kršenje mikrocirkulacije i tromboza u žilama malog kruga.

Kapnografija. Predloženo je nekoliko metoda za otkrivanje kršenja HPV-a, od kojih je jedna od najjednostavnijih i najpristupačnijih metoda kapnografije. Zasnovan je na kontinuiranoj registraciji sadržaja CO2 u izdahnutoj mješavini plinova pomoću posebnih gasnih analizatora. Ovi instrumenti mjere apsorpciju infracrvenih zraka ugljičnim dioksidom dok on prolazi kroz kivetu za izdahnuti plin.

Prilikom analize kapnograma obično se izračunavaju tri indikatora:

1. nagib alveolarne faze krivine (segment BC),
2. vrijednost koncentracije CO2 na kraju izdisaja (u tački C),
3. omjer funkcionalnog mrtvog prostora (MP) i plimnog volumena (TO) - MP / DO.

Određivanje difuzije gasova

Difuzija gasova kroz alveolarno-kapilarnu membranu poštuje Fikov zakon, prema kojem je brzina difuzije direktno proporcionalna:

1. parcijalni gradijent pritiska gasova (O2 i CO2) sa obe strane membrane (P1 - P2) i
2. difuzioni kapacitet alveolarno-kailarske membrane (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), gdje je VG brzina prijenosa plina (C) kroz alveolarno-kapilarnu membranu, Dm je difuzijski kapacitet membrane, P1 - P2 je parcijalni gradijent tlaka plinova s ​​obje strane membrane.

Da bi se izračunao kapacitet difuzije lakih PO za kiseonik, potrebno je izmeriti unos 62 (VO 2 ) i prosečni gradijent parcijalnog pritiska O 2 . Vrijednosti VO2 se mjere pomoću otvorenog ili zatvorenog tipa. Za određivanje gradijenta parcijalnog pritiska kiseonika (P 1 - P 2) koriste se složenije gasne analitičke metode, jer je u kliničkim uslovima teško izmeriti parcijalni pritisak O 2 u plućnim kapilarama.

Najčešće korištena definicija difuzijskog kapaciteta svjetlosti je ne za O 2, ali za ugljični monoksid (CO). Kako se CO veže 200 puta aktivnije sa hemoglobinom od kiseonika, njegova koncentracija u krvi plućnih kapilara se može zanemariti. Tada je za određivanje DlCO dovoljno izmeriti brzinu prolaska CO kroz alveolarno-kapilarnu membranu i pritisak gasa u alveolarnom vazduhu.

Metoda jednog udisaja najčešće se koristi u klinici. Ispitanik udiše gasnu mešavinu sa malim sadržajem CO i helijuma, a na visini dubokog udaha 10 sekundi zadržava dah. Nakon toga se mjerenjem koncentracije CO i helijuma utvrđuje sastav izdahnutog plina, te se izračunava difuzioni kapacitet pluća za CO.

Normalno, DlCO, smanjen na površinu tijela, iznosi 18 ml/min/mm Hg. st./m2. Kapacitet difuzije pluća za kiseonik (DlO2) izračunava se množenjem DlCO sa faktorom 1,23.

Sljedeće bolesti najčešće uzrokuju smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća.

• Emfizem pluća (zbog smanjenja površine alveolarno-kapilarnog kontakta i volumena kapilarne krvi).
• Bolesti i sindromi praćeni difuznim lezijama plućnog parenhima i zadebljanjem alveolarno-kapilarne membrane (masivna pneumonija, upalni ili hemodinamski plućni edem, difuzna pneumoskleroza, alveolitis, pneumocistična fibroza itd.).
• Bolesti praćene oštećenjem kapilarnog sloja pluća (vaskulitis, embolija malih grana plućne arterije itd.).

Za ispravno tumačenje promjene difuzijskog kapaciteta pluća, potrebno je uzeti u obzir indeks hematokrita. Povećanje hematokrita kod policitemije i sekundarne eritrocitoze prati povećanje, a njegovo smanjenje kod anemije je praćeno smanjenjem difuzionog kapaciteta pluća.

Merenje otpora disajnih puteva

Mjerenje otpora dišnih puteva je dijagnostički važan parametar plućne ventilacije. Aspirirani vazduh se kreće kroz disajne puteve pod dejstvom gradijenta pritiska između usne šupljine i alveola. Tokom inspiracije, širenje grudnog koša dovodi do smanjenja viutripleuralnog i, shodno tome, intraalveolarnog pritiska, koji postaje niži od pritiska u usnoj šupljini (atmosferskog). Kao rezultat toga, protok zraka se usmjerava u pluća. Za vrijeme izdisaja djelovanje elastičnog trzaja pluća i grudnog koša usmjereno je na povećanje intraalveolarnog tlaka, koji postaje veći od tlaka u usnoj šupljini, što rezultira obrnutim protokom zraka. Dakle, gradijent pritiska (∆P) je glavna sila koja obezbeđuje transport vazduha kroz disajne puteve.

Drugi faktor koji određuje količinu protoka gasa kroz disajne puteve je aerodinamički otpor (Raw), koji zauzvrat zavisi od klirensa i dužine disajnih puteva, kao i od viskoziteta gasa.

Vrijednost zapreminskog protoka zraka je u skladu sa Poiseuilleovim zakonom: V = ∆P / Raw, gdje je

• V je zapreminska brzina laminarnog protoka zraka;
• ∆P - gradijent pritiska u usnoj duplji i alveolama;
• Sirovi - aerodinamički otpor disajnih puteva.

Iz toga proizilazi da je za proračun aerodinamičkog otpora disajnih puteva potrebno istovremeno izmjeriti razliku između tlaka u usnoj šupljini u alveolama (∆P), kao i volumetrijske brzine protoka zraka.

Postoji nekoliko metoda za određivanje sirovog materijala na osnovu ovog principa:

• metoda pletizmografije cijelog tijela;
• metoda blokiranja protoka zraka.

Određivanje plinova u krvi i acidobaznog statusa

Glavna metoda za dijagnosticiranje akutnog respiratornog zatajenja je proučavanje plinova arterijske krvi, koje uključuje mjerenje PaO2, PaCO2 i pH. Takođe možete mjeriti zasićenost hemoglobina kisikom (zasićenje kisikom) i neke druge parametre, posebno sadržaj puferskih baza (BB), standardnog bikarbonata (SB) i količinu viška (deficita) baza (BE).

Parametri PaO2 i PaCO2 najpreciznije karakteriziraju sposobnost pluća da zasićuju krv kisikom (oksigenacija) i uklanjaju ugljični dioksid (ventilacija). Posljednja funkcija se također određuje iz pH i BE vrijednosti.

Za određivanje plinskog sastava krvi u bolesnika s akutnim respiratornim zatajenjem u jedinicama intenzivne njege koristi se složena invazivna tehnika za dobivanje arterijske krvi punkcijom velike arterije. Češće se radi punkcija radijalne arterije, jer je rizik od razvoja komplikacija manji. Šaka ima dobar kolateralni protok krvi, koji se odvija ulnarnom arterijom. Stoga, čak i ako je radijalna arterija oštećena tijekom punkcije ili operacije arterijskog katetera, dotok krvi u ruku je očuvan.

Indikacije za punkciju radijalne arterije i postavljanje arterijskog katetera su:

• potreba za čestim mjerenjem plinova arterijske krvi;
• teška hemodinamska nestabilnost na pozadini akutnog respiratornog zatajenja i potreba za stalnim praćenjem hemodinamskih parametara.

Negativan Alen test je kontraindikacija za uvođenje katetera. Za test, ulnarna i radijalna arterija se stegnu prstima kako bi se preokrenuo protok arterijske krvi; ruka pobledi nakon nekog vremena. Nakon toga, ulnarna arterija se oslobađa, nastavljajući kompresirati radijalnu. Obično se boja kista brzo (u roku od 5 sekundi) vraća. Ako se to ne dogodi, ruka ostaje blijeda, dijagnosticira se okluzija ulnarne arterije, rezultat testa se smatra negativnim, a radijalna arterija se ne probija.

Kada pozitivan rezultat test dlan i podlaktica pacijenta su fiksirani. Nakon pripreme operativno polje u distalnim dijelovima radijalnih gostiju palpira se puls na radijalnoj arteriji, na tom mjestu se radi anestezija, a arterija se punkcija pod uglom od 45°. Kateter se pomera dok se u igli ne pojavi krv. Igla se uklanja, ostavljajući kateter u arteriji. Da bi se spriječilo prekomjerno krvarenje, proksimalni dio radijalne arterije se pritiska prstom 5 minuta. Kateter se fiksira na kožu svilenim šavovima i prekriva sterilnim zavojem.

Komplikacije (krvarenje, arterijska okluzija trombom i infekcija) prilikom postavljanja katetera su relativno rijetke.

Poželjnije je vaditi krv za istraživanje u staklenu, a ne plastičnu špricu. Važno je da uzorak krvi ne dođe u kontakt sa okolnim vazduhom, tj. prikupljanje i transport krvi treba obavljati u anaerobnim uslovima. Inače, izlaganje uzorku krvi okolnog vazduha dovodi do određivanja nivoa PaO2.

Određivanje plinova u krvi treba izvršiti najkasnije 10 minuta nakon uzorkovanja arterijske krvi. Inače, tekući metabolički procesi u uzorku krvi (inicirani uglavnom aktivnošću leukocita) značajno mijenjaju rezultate određivanja plinova u krvi, smanjujući nivo PaO2 i pH, a povećavajući PaCO2. Posebno su izražene promjene uočene kod leukemije i kod teške leukocitoze.

Metode za procjenu kiselinsko-baznog stanja

Mjerenje pH krvi

pH vrijednost krvne plazme može se odrediti pomoću dvije metode:

• Indikatorska metoda se zasniva na svojstvu nekih slabih kiselina ili baza, koje se koriste kao indikatori, da se pri određenim pH vrijednostima disociraju i tako mijenjaju boju.
• Metoda pH-metrije omogućava preciznije i brže određivanje koncentracije vodikovih iona pomoću posebnih polarografskih elektroda, na čijoj se površini pri uranjanju u otopinu stvara razlika potencijala koja ovisi o pH medija pod studija.

Jedna od elektroda - aktivna, odnosno mjerna, izrađena je od plemenitog metala (platina ili zlato). Druga (referentna) služi kao referentna elektroda. Platinasta elektroda je odvojena od ostatka sistema staklenom membranom propustljivom samo za jone vodonika (H+). Unutar elektrode se puni puferski rastvor.

Elektrode su uronjene u ispitnu otopinu (na primjer, krv) i polarizirane iz izvora struje. Kao rezultat toga, struja se pojavljuje u zatvorenom električnom kolu. Budući da je platinska (aktivna) elektroda dodatno odvojena od otopine elektrolita staklenom membranom propusnom samo za H+ ione, pritisak na obje površine ove membrane je proporcionalan pH krvi.

Najčešće se kiselinsko-bazno stanje procjenjuje Astrup metodom na mikroAstrup aparatu. Odrediti indikatore BB, BE i PaCO2. Dvije porcije ispitivane arterijske krvi dovode se u ravnotežu sa dvije mješavine plinova poznatog sastava, koje se razlikuju u parcijalnim tlakom CO2. pH se mjeri u svakoj porciji krvi. Vrijednosti pH i PaCO2 u svakoj porciji krvi prikazane su kao dvije tačke na nomogramu. Kroz 2 tačke označene na nomogramu povlači se prava linija do raskrsnice sa standardnim grafikonima BB i BE i određuju se stvarne vrijednosti ovih indikatora. Zatim izmjerite pH krvi koja se proučava i pronađite na rezultirajućoj pravoj tački koja odgovara ovoj izmjerenoj pH vrijednosti. Projekcija ove tačke na y-osu određuje stvarni pritisak CO2 u krvi (PaCO2).

Direktno mjerenje tlaka CO2 (PaCO2)

Poslednjih godina za direktno merenje PaCO2 u maloj količini koristi se kao modifikacija polarografskih elektroda dizajniranih za mjerenje pH. Obje elektrode (aktivna i referentna) uronjene su u otopinu elektrolita, koja je od krvi odvojena drugom membranom, propusnom samo za plinove, ali ne i za vodikove ione. Molekuli CO2, difundirajući kroz ovu membranu iz krvi, mijenjaju pH otopine. Kao što je već spomenuto, aktivna elektroda je dodatno odvojena od otopine NaHCO3 staklenom membranom propusnom samo za H+ ione. Nakon što se elektrode urone u ispitnu otopinu (na primjer, krv), pritisak na obje površine ove membrane je proporcionalan pH elektrolita (NaHCO3). Zauzvrat, pH otopine NaHCO3 ovisi o koncentraciji CO2 u krvi. Dakle, veličina pritiska u krugu je proporcionalna PaCO2 krvi.

Polarografska metoda se također koristi za određivanje PaO2 u arterijskoj krvi.

Određivanje BE iz rezultata direktnog mjerenja pH i PaCO2

Direktno određivanje pH i PaCO2 krvi omogućava značajno pojednostavljenje postupka određivanja trećeg pokazatelja kiselinsko-baznog stanja - viška baza (BE). Potonji indikator može se odrediti posebnim nomogramima. Nakon direktnog mjerenja pH i PaCO2, stvarne vrijednosti ovih indikatora se ucrtavaju na odgovarajućim skalama nomograma. Tačke su povezane pravom linijom i nastavljaju je dok se ne ukrste sa BE skalom.

Ova metoda određivanja glavnih pokazatelja kiselinsko-baznog stanja ne zahtijeva balansiranje krvi s mješavinom plina, kao kada se koristi klasična Astrup metoda.

Interpretacija rezultata

Parcijalni pritisak O2 i CO2 u arterijskoj krvi

Vrijednosti PaO2 i PaCO2 služe kao glavni objektivni pokazatelji respiratorne insuficijencije. U zraku u sobi koja diše zdravu odraslu osobu s koncentracijom kisika od 21% (FiO 2 = 0,21) i normalnim atmosferskim tlakom (760 mm Hg), PaO 2 je 90-95 mm Hg. Art. Sa promjenom barometarskog tlaka, temperature okoline i nekih drugih uslova, PaO2 kod zdrave osobe može dostići 80 mm Hg. Art.

Niže vrijednosti PaO2 (manje od 80 mm Hg. čl.) mogu se smatrati inicijalnom manifestacijom hipoksemije, posebno na pozadini akutnog ili kroničnog oštećenja pluća, grudnog koša, respiratornih mišića ili centralne regulacije disanja. Smanjenje PaO2 na 70 mm Hg. Art. u većini slučajeva ukazuje na kompenziranu respiratornu insuficijenciju i u pravilu je praćena kliničkim znakovima smanjenja funkcionalnosti vanjskog respiratornog sistema:

• blaga tahikardija;
• otežano disanje, respiratorna nelagoda, koja se javlja uglavnom tijekom fizičkog napora, iako u mirovanju brzina disanja ne prelazi 20-22 u minuti;
• primjetno smanjenje tolerancije na vježbe;
• učešće u disanju pomoćnih respiratornih mišića itd.

Na prvi pogled, ovi kriterijumi za arterijsku hipoksemiju su u suprotnosti sa definicijom respiratorne insuficijencije E. Campbella: „respiratornu insuficijenciju karakteriše smanjenje PaO2 ispod 60 mm Hg. st...“. Međutim, kao što je već napomenuto, ova definicija se odnosi na dekompenziranu respiratornu insuficijenciju, koja se manifestira velikim brojem kliničkih i instrumentalnih znakova. Zaista, smanjenje PaO2 ispod 60 mm Hg. Art., u pravilu, ukazuje na tešku dekompenziranu respiratornu insuficijenciju, a prati je nedostatak daha u mirovanju, povećanje broja respiratornih pokreta do 24-30 u minuti, cijanoza, tahikardija, značajan pritisak respiratornih mišića, itd. Neurološki poremećaji i znaci hipoksije u drugim organima obično nastaju kada je PaO2 ispod 40-45 mm Hg. Art.

PaO2 od 80 do 61 mm Hg. Art., posebno u pozadini akutnog ili kroničnog oštećenja pluća i respiratornog aparata, treba smatrati početnom manifestacijom arterijske hipoksemije. U većini slučajeva ukazuje na formiranje blage kompenzirane respiratorne insuficijencije. Smanjenje PaO 2 ispod 60 mm Hg. Art. ukazuje na umjerenu ili tešku prekompenziranu respiratornu insuficijenciju, kliničke manifestacije koji su jasno izraženi.

Normalno, pritisak CO2 u arterijskoj krvi (PaCO 2) je 35-45 mm Hg. Hiperkapija se dijagnosticira kada PaCO2 poraste iznad 45 mm Hg. Art. Vrijednosti PaCO2 su veće od 50 mm Hg. Art. obično odgovaraju kliničkoj slici teške ventilacijske (ili mješovite) respiratorne insuficijencije, a iznad 60 mm Hg. Art. - služe kao indikacija za mehaničku ventilaciju, koja ima za cilj obnavljanje minutnog volumena disanja.

Dijagnostika razne forme respiratorna insuficijencija (ventilacija, parenhimska itd.) se zasniva na rezultatima sveobuhvatan pregled pacijenti - klinička slika bolesti, rezultati određivanja funkcije vanjskog disanja, radiografija grudnog koša, laboratorijski testovi, uključujući procjenu plinskog sastava krvi.

Gore su već uočene neke karakteristike promjene PaO 2 i PaCO 2 u ventilaciji i parenhimskoj respiratornoj insuficijenciji. Podsjetimo da je za ventilaciju respiratornu insuficijenciju, u kojoj je, prije svega, poremećen proces oslobađanja CO 2 iz organizma u plućima, karakteristična hiperkapnija (PaCO 2 je više od 45-50 mm Hg), često praćena kompenziranim ili dekompenzovana respiratorna acidoza. Istovremeno, progresivna hipoventilacija alveola prirodno dovodi do smanjenja oksigenacije alveolarnog zraka i pritiska O 2 u arterijskoj krvi (PaO 2), što rezultira razvojem hipoksemije. Dakle, detaljnu sliku ventilacijske respiratorne insuficijencije prati i hiperkapnija i sve veća hipoksemija.

Rane faze parenhimske respiratorne insuficijencije karakterizira smanjenje PaO 2 (hipoksemija), u većini slučajeva u kombinaciji s teškom hiperventilacijom alveola (tahipneja) i razvojem u vezi s tim hipokapnijom i respiratornom alkalozom. Ako se ovo stanje ne može zaustaviti, postepeno se pojavljuju znaci progresivnog totalnog smanjenja ventilacije, minutnog respiratornog volumena i hiperkapnije (PaCO 2 je više od 45-50 mm Hg). To ukazuje na pridruživanje ventilacijske respiratorne insuficijencije zbog umora respiratornih mišića, izražene opstrukcije dišnih puteva ili kritičnog pada volumena funkcionalnih alveola. Dakle, kasnije faze parenhimske respiratorne insuficijencije karakterizira progresivno smanjenje PaO 2 (hipoksemija) u kombinaciji s hiperkapnijom.

U zavisnosti od individualnih karakteristika razvoja bolesti i dominacije određenih patofizioloških mehanizama respiratorne insuficijencije, moguće su i druge kombinacije hipoksemije i hiperkapnije, o kojima će biti reči u narednim poglavljima.

acidobazni poremećaji

U većini slučajeva za tačna dijagnoza respiratorne i nerespiratorne acidoze i alkaloze, kao i za procjenu stepena kompenzacije ovih poremećaja, sasvim je dovoljno odrediti pH krvi, pCO2, BE i SB.

U periodu dekompenzacije uočava se smanjenje pH krvi, a kod alkaloze je prilično jednostavno odrediti vrijednosti kiselinsko-baznog stanja: s acidegom, povećanje. Lako je odrediti respiratorne i nerespiratorne tipove ovih poremećaja laboratorijskim parametrima: promjene pCO 2 i BE u svakom od ova dva tipa su višesmjerne.

Situacija je složenija s procjenom parametara kiselinsko-baznog stanja tokom perioda kompenzacije njegovih kršenja, kada se pH krvi ne mijenja. Dakle, smanjenje pCO 2 i BE može se uočiti i kod nerespiratorne (metaboličke) acidoze i kod respiratorne alkaloze. U ovim slučajevima, procjena ukupne kliničke situacije pomaže da se shvati da li su odgovarajuće promjene u pCO 2 ili BE primarne ili sekundarne (kompenzacijske).

Kompenziranu respiratornu alkalozu karakterizira primarno povećanje PaCO2, koji je u suštini uzrok ovog acidobaznog poremećaja; u tim slučajevima odgovarajuće promjene BE su sekundarne, odnosno odražavaju uključivanje različitih kompenzacijskih mehanizama koji imaju za cilj smanjenje koncentracija baza. Naprotiv, za kompenziranu metaboličku acidozu, promjene u BE su primarne, a pomaci u pCO2 odražavaju kompenzatornu hiperventilaciju pluća (ako je to moguće).

Dakle, poređenje parametara acidobaznih poremećaja sa kliničkom slikom bolesti u većini slučajeva omogućava pouzdanu dijagnozu prirode ovih poremećaja čak iu periodu njihove kompenzacije. Postavljanje ispravne dijagnoze u ovim slučajevima također može pomoći u procjeni promjena u sastavu elektrolita krvi. Kod respiratorne i metaboličke acidoze često se opaža hipernatremija (ili normalna koncentracija Na+) i hiperkalemija, a kod respiratorne alkaloze hipo- (ili normo) natremija i hipokalemija

Pulsna oksimetrija

Opskrba kisikom perifernih organa i tkiva ne ovisi samo o apsolutnim vrijednostima tlaka D2 u arterijskoj krvi, već i o sposobnosti hemoglobina da veže kisik u plućima i oslobađa ga u tkivima. Ova sposobnost je opisana krivuljom disocijacije oksihemoglobina u obliku slova S. Biološko značenje ovog oblika krivulje disocijacije je da područje visokih vrijednosti pritiska O2 odgovara horizontalnom presjeku ove krivulje. Stoga, čak i uz fluktuacije tlaka kisika u arterijskoj krvi od 95 do 60-70 mm Hg. Art. saturacija (zasićenje) hemoglobina kiseonikom (SaO 2) ostaje na dovoljno visokom nivou. Da, zdravo mladi čovjek na PaO 2 = 95 mm Hg. Art. zasićenost hemoglobina kiseonikom je 97%, a pri PaO 2 = 60 mm Hg. Art. - 90%. Strm nagib srednjeg dijela krivulje disocijacije oksihemoglobina ukazuje na vrlo povoljnim uslovima da obezbedi kiseonik u tkivima.

Pod uticajem određenih faktora (povećanje temperature, hiperkapnija, acidoza) kriva disocijacije se pomera udesno, što ukazuje na smanjenje afiniteta hemoglobina za kiseonik i mogućnost njegovog lakšeg oslobađanja u tkivima.Za isti nivo je potrebno više PaO 2 .

Pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo ukazuje na povećan afinitet hemoglobina za O 2 i njegovo manje oslobađanje u tkivima. Ovaj pomak nastaje pod dejstvom hipokapnije, alkaloze i nižih temperatura. U tim slučajevima, visoka zasićenost hemoglobina kisikom održava se i pri nižim vrijednostima PaO 2

Dakle, vrijednost zasićenosti hemoglobina kisikom kod respiratorne insuficijencije dobiva da karakterizira opskrbu perifernih tkiva kisikom. nezavisno značenje. Najčešća neinvazivna metoda za određivanje ovog pokazatelja je pulsna oksimetrija.

Moderni pulsni oksimetri sadrže mikroprocesor povezan sa senzorom koji sadrži diodu koja emituje svjetlost i senzor osjetljiv na svjetlost smješten nasuprot diode koja emitira svjetlo). Obično se koriste 2 talasne dužine zračenja: 660 nm (crveno svetlo) i 940 nm (infracrveno). Zasićenost kiseonikom određena je apsorpcijom crvene i infracrvene svetlosti, respektivno, smanjenim hemoglobinom (Hb) i oksihemoglobinom (HbJ 2 ). Rezultat se prikazuje kao SaO2 (zasićenje dobiveno pulsnom oksimetrijom).

Normalna zasićenost kiseonikom je preko 90%. Ovaj pokazatelj se smanjuje s hipoksemijom i smanjenjem PaO 2 manje od 60 mm Hg. Art.

Prilikom procjene rezultata pulsne oksimetrije treba imati na umu prilično veliku grešku metode, koja dostiže ± 4-5%. Također treba imati na umu da rezultati indirektnog određivanja zasićenja kisikom zavise od mnogih drugih faktora. Na primjer, zbog prisutnosti ispitivanog laka na noktima. Lak apsorbira dio zračenja sa anode s talasnom dužinom od 660 nm, čime se podcjenjuju vrijednosti SaO 2 indeksa.

Na očitavanja pulsnog oksimetra utiče pomak krivulje disocijacije hemoglobina do kojeg dolazi pod utjecajem različitih faktora (temperatura, pH krvi, nivo PaCO2), pigmentacija kože, anemija na nivou hemoglobina ispod 50-60 g/l, itd. Na primjer, male fluktuacije pH dovode do značajnih promjena indikatora SaO2, s alkalozom (na primjer, respiratornom, razvijenom u pozadini hiperventilacije), SaO2 je precijenjen, s acidozom - podcijenjen.

Osim toga, ova tehnika ne dozvoljava uzimanje u obzir pojavu u perifernoj krvi patoloških varijanti hemoglobina - karboksihemoglobina i methemoglobina, koji apsorbiraju svjetlost iste valne dužine kao oksihemoglobin, što dovodi do precjenjivanja vrijednosti SaO2.

Ipak, trenutno se pulsna oksimetrija široko koristi u kliničkoj praksi, posebno u jedinicama intenzivne njege i jedinicama intenzivne njege za jednostavno aproksimativno dinamičko praćenje stanja zasićenosti hemoglobina kisikom.

Procjena hemodinamskih parametara

Za potpunu analizu kliničke situacije kod akutnog respiratornog zatajenja potrebno je dinamički odrediti niz hemodinamskih parametara:

• krvni pritisak;
• otkucaji srca (HR);
• centralni venski pritisak (CVP);
• pritisak klina u plućnoj arteriji (PWP);
• minutni volumen srca;
• EKG praćenje (uključujući i za pravovremeno otkrivanje aritmija).

Mnogi od ovih parametara (BP, puls, SaO2, EKG, itd.) omogućavaju određivanje moderne opreme za praćenje na odjelima intenzivne nege i reanimacije. Kod teško bolesnih pacijenata savjetuje se kateterizacija desnog srca uz ugradnju privremenog plutajućeg intrakardijalnog katetera za određivanje CVP i PLA.

Respiratorna insuficijencija je patologija koja otežava tok većine bolesti unutrašnjih organa, kao i stanja uzrokovana strukturnim i funkcionalnim promjenama u grudnom košu. Da bi se održala homeostaza gasova, respiratorni deo pluća, disajnih puteva i grudnog koša moraju da rade u stresnom režimu.

Vanjskim disanjem tijelo dobiva kisik i uklanja ugljični dioksid. Kada je ova funkcija poremećena, srce počinje snažno da kuca, povećava se broj crvenih krvnih zrnaca u krvi, a nivo hemoglobina raste. Pojačani rad srca najvažniji je element kompenzacije insuficijencije vanjskog disanja.

U kasnijim fazama respiratorne insuficijencije otkazuju kompenzatorni mehanizmi, smanjuju se funkcionalne sposobnosti tijela i razvija se dekompenzacija.

Etiologija

Plućni uzroci uključuju poremećaj u procesima izmjene plinova, ventilacije i perfuzije u plućima. Razvijaju se kod lobara, apscesa pluća, cistične fibroze, alveolitisa, hemotoraksa, hidrotoraksa, aspiracije vode pri utapanju, traumatske ozljede grudnog koša, silikoze, antrakoze, urođenih malformacija pluća, deformiteta grudnog koša.

Ekstrapulmonalni uzroci uključuju:

Alveolarna hipoventilacija i bronhijalna opstrukcija glavni su patološki procesi respiratorne insuficijencije.

U početnim stadijumima bolesti aktiviraju se kompenzacijske reakcije koje otklanjaju hipoksiju i pacijent se osjeća zadovoljavajuće. S teškim poremećajima i promjenama u plinskom sastavu krvi, ovi mehanizmi se ne nose, što dovodi do razvoja karakterističnih kliničkih znakova, a u budućnosti - teških komplikacija.

Simptomi

Respiratorna insuficijencija je akutna i kronična. Akutni oblik patologije nastaje iznenada, brzo se razvija i predstavlja prijetnju životu pacijenta.

Kod primarne insuficijencije direktno su zahvaćene strukture respiratornog trakta i respiratorni organi. Njegovi razlozi su:

1. Bol kod fraktura i drugih povreda grudne kosti i rebara,
2. Bronhijalna opstrukcija sa upalom malih bronha, kompresijom respiratornog trakta neoplazmom,
3. Hipoventilacija i disfunkcija pluća
4. Oštećenje respiratornih centara u moždanoj kori - TBI, trovanje lijekovima ili lijekovima,
5. Oštećenje respiratornih mišića.

Sekundarni respiratorni zastoj karakterizira oštećenje organa i sistema koji nisu dio respiratornog kompleksa:

• gubitak krvi
• Tromboza velikih arterija,
• traumatski šok,
• opstrukcija crijeva,
• Nakupljanje gnojnog iscjetka ili eksudata u pleuralnoj šupljini.

Akutna respiratorna insuficijencija manifestira se prilično živim simptomima. Pacijenti se žale na osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje, otežano udisanje i izdisanje. Ovi simptomi se pojavljuju prije ostalih. Obično se razvija tahipneja - ubrzano disanje, koje je gotovo uvijek praćeno respiratornom nelagodom. Dišni mišići su preopterećeni, za rad je potrebno puno energije i kiseonika.

Sa povećanjem respiratorne insuficijencije, pacijenti postaju uzbuđeni, nemirni, euforični. Prestaju da kritički procjenjuju svoje stanje i okolinu. Pojavljuju se simptomi "respiratorne nelagode" - zviždanje, daljinsko zviždanje, disanje je oslabljeno, timpanitis u plućima. Koža postaje blijeda, razvija se tahikardija i difuzna cijanoza, krila nosa otiču.

U teškim slučajevima koža postaje sivkasta i postaje ljepljiva i vlažna. Kako se bolest razvija, arterijska hipertenzija se zamjenjuje hipotenzijom, svijest je depresivna, razvija se koma i višeorganska insuficijencija: anurija, čir na želucu, pareza crijeva, disfunkcija bubrega i jetre.

Glavni simptomi kroničnog oblika bolesti:

1. Kratkoća daha različitog porijekla;
2. Pojačano disanje - tahipneja;
3. Cijanoza kože - cijanoza;
4. Pojačan rad respiratornih mišića;
5. kompenzatorna tahikardija,
6. Sekundarna eritrocitoza;
7. Edem i arterijska hipertenzija u kasnijim fazama.

Palpaciju određuje napetost mišića vrata, kontrakcija trbušnih mišića pri izdisaju. U teškim slučajevima otkriva se paradoksalno disanje: pri udisanju trbuh se povlači prema unutra, a na izdisaju se pomiče prema van.

Kod djece se patologija razvija mnogo brže nego kod odraslih zbog niza anatomskih i fizioloških karakteristika djetetovog tijela. Bebe su sklonije oticanju sluzokože, lumen njihovih bronha je prilično uzak, proces lučenja je ubrzan, respiratorni mišići su slabi, dijafragma je visoka, disanje je pliće, a metabolizam je vrlo intenzivan.

Ovi faktori doprinose kršenju respiratorne prohodnosti i plućne ventilacije.

Djeca obično razvijaju gornji opstruktivni tip respiratorne insuficijencije, što otežava tok, paratonzilarni apsces, lažni sapi, akutni epiglotitis, faringitis i. Kod djeteta se mijenja ton glasa i pojavljuje se "stenotično" disanje.

Stepen razvoja respiratorne insuficijencije:

• Prvo- otežano disanje i uznemirenost djeteta, promukli, "petljaski" glas, tahikardija, perioralna, intermitentna cijanoza, pojačana anksioznošću i nestaje pri udisanju kiseonika.
• Sekunda- bučno disanje koje se čuje iz daljine, znojenje, stalna cijanoza na blijedoj pozadini, nestajanje u šatoru za kisik, kašalj, promuklost, povlačenje međurebarnih prostora, bljedilo noktiju, letargično, adinamično ponašanje.
• Treće- jaka kratkoća daha, totalna cijanoza, akrocijanoza, mramornost, bljedilo kože, pad krvnog pritiska, potisnuta reakcija na bol, bučno, paradoksalno disanje, slabost, slabljenje srčanih tonova, acidoza, hipotenzija mišića.
• Četvrto stadijum je terminalni i manifestuje se razvojem encefalopatije, asistolije, asfiksije, bradikardije, napadaja, kome.

Razvoj zatajenje pluća kod novorođenčadi je to zbog nepotpuno zrelog surfaktantnog sistema pluća, vaskularnih grčeva, aspiracije plodove vode sa primordijalnim fecesom i urođenih anomalija u razvoju respiratornog sistema.

Komplikacije

Respiratorna insuficijencija je teška patologija koja zahtijeva hitnu terapiju. Akutni oblik bolesti je teško liječiti, dovodi do razvoja opasne komplikacije pa čak i smrt.

Akutno respiratorno zatajenje je po život opasna patologija koja dovodi do smrti pacijenta bez pravovremene medicinske pomoći.

Dijagnostika

Dijagnoza respiratorne insuficijencije počinje proučavanjem pritužbi pacijenta, prikupljanjem anamneze života i bolesti i razjašnjavanjem komorbiditeta. Zatim specijalist prelazi na pregled pacijenta, obraćajući pažnju na cijanozu kože, ubrzano disanje, povlačenje međurebarnih prostora, sluša pluća fonendoskopom.

Za procjenu ventilacijskog kapaciteta pluća i funkcije vanjskog disanja provode se funkcionalni testovi tokom kojih se mjere vitalni kapacitet pluća, vršni volumetrijski forsirani ekspiratorni protok i minutni respiratorni volumen. Da biste procijenili rad respiratornih mišića, izmjerite inspiratorni i ekspiracijski tlak u usnoj šupljini.

Laboratorijska dijagnostika uključuje proučavanje acido-bazne ravnoteže i plinova u krvi.

Dodatne metode istraživanja uključuju radiografiju i magnetnu rezonancu.

Tretman

Stoga se akutna respiratorna insuficijencija razvija naglo i brzo morate znati kako pružiti hitnu prvu pomoć.

Pacijent je položen na desnu stranu, grudni koš je oslobođen uske odjeće. Da bi se spriječilo da jezik potone, glava se zabacuje unazad, a donja vilica gura naprijed. Zatim se strana tijela i sputum uklanjaju iz ždrijela pomoću gaze kod kuće ili aspiratora u bolnici.

Neophodno je pozvati hitnu pomoć, budući da je daljnje liječenje moguće samo na odjelu intenzivne njege.

Video: prva pomoć za akutnu respiratornu insuficijenciju

Tretman hronična patologija Usmjeren je na obnavljanje plućne ventilacije i izmjene plinova u plućima, dopremanje kisika u organe i tkiva, ublažavanje bolova, kao i eliminaciju bolesti koje su izazvale ovu hitnu situaciju.

Sljedeće terapijske metode pomoći će u obnavljanju plućne ventilacije i prohodnosti dišnih puteva:

Nakon obnove respiratorne prohodnosti prelaze na simptomatsku terapiju.

Hvala

Stranica pruža referentne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnozu i liječenje bolesti treba provoditi pod nadzorom specijaliste. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potreban je savjet stručnjaka!

Šta je respiratorna insuficijencija?

Patološko stanje tijela, u kojem je poremećena izmjena plinova u plućima, naziva se respiratorna insuficijencija. Kao rezultat ovih poremećaja, nivo kiseonika u krvi je značajno smanjen, a nivo ugljen-dioksida povećan. Zbog nedovoljne opskrbe tkiva kisikom dolazi do hipoksije ili gladovanja kisikom u organima (uključujući mozak i srce).

Normalan plinski sastav krvi u početnim fazama respiratorne insuficijencije može se osigurati kompenzacijskim reakcijama. Funkcije organa za disanje i funkcije srca su usko povezane. Stoga, kada je poremećena izmjena plinova u plućima, srce počinje intenzivno raditi, što je jedan od kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju tijekom hipoksije.

Kompenzacijske reakcije također uključuju povećanje broja crvenih krvnih zrnaca i povećanje nivoa hemoglobina, povećanje minutnog volumena cirkulacije krvi. S teškim stupnjem respiratorne insuficijencije, kompenzacijske reakcije nisu dovoljne za normalizaciju izmjene plinova i uklanjanje hipoksije, razvija se faza dekompenzacije.

Klasifikacija respiratorne insuficijencije

Postoji niz klasifikacija respiratornog zatajenja prema različitim karakteristikama.

Prema mehanizmu razvoja

1. hipoksemična ili parenhimska plućna insuficijencija (ili respiratorna insuficijencija tipa I). Karakterizira je smanjenje razine i parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (hipoksemija). Terapiju kiseonikom je teško eliminisati. Najčešće se javlja kod upale pluća, plućnog edema, respiratornog distres sindroma.
2. Hypercapnic , ventilacija (ili plućna insuficijencija tipa II). Istovremeno se povećava sadržaj i parcijalni pritisak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (hiperkapnija). Nivo kiseonika je nizak, ali ova hipoksemija se dobro leči terapijom kiseonikom. Razvija se sa slabošću i defektima respiratornih mišića i rebara, uz kršenje funkcije respiratornog centra.

Zbog pojave

• opstruktivno respiratorna insuficijencija: ova vrsta respiratorne insuficijencije nastaje kada postoje prepreke u dišnim putevima za prolaz zraka zbog njihovog grča, sužavanja, stiskanja ili ulaska strano tijelo. U ovom slučaju, funkcija respiratornog aparata je poremećena: brzina disanja se smanjuje. Prirodno sužavanje lumena bronha tokom izdisaja dopunjeno je opstrukcijom zbog prepreke, pa je izdisanje posebno otežano. Uzrok opstrukcije može biti: bronhospazam, edem (alergijski ili upalni), začepljenje lumena bronha sputumom, destrukcija zida bronha ili njegova skleroza.
• Restriktivno respiratorna insuficijencija (restriktivna): ova vrsta zatajenja pluća nastaje kada postoje ograničenja u širenju i kolapsu plućnog tkiva kao rezultat izljeva u pleuralnu šupljinu, prisutnost zraka u pleuralnoj šupljini, adhezivni proces, kifoskolioza (zakrivljenost kičme). Respiratorna insuficijencija nastaje zbog ograničenja dubine udaha.
• Kombinovano ili mješovitu plućnu insuficijenciju karakterizira prisustvo znakova opstruktivne i restriktivne respiratorne insuficijencije s dominacijom jednog od njih. Razvija se sa produženim plućnim srčanim oboljenjima.
• Hemodinamski respiratorna insuficijencija se razvija s poremećajima cirkulacije koji blokiraju ventilaciju područja pluća (na primjer, s plućnom embolijom). Ova vrsta plućne insuficijencije može se razviti i kod srčanih mana, kada su arterijske i deoksigenirana krv je mješovito.
• difuznog tipa respiratorna insuficijencija nastaje kada dođe do patološkog zadebljanja kapilarno-alveolarne membrane u plućima, što dovodi do kršenja razmjene plinova.

Prema gasnom sastavu krvi

1. Kompenzirano (normalne performanse gasovi u krvi).
2. Dekompenzirano (hiperkapnija ili hipoksemija arterijske krvi).

Prema toku bolesti

Prema toku bolesti, odnosno prema brzini razvoja simptoma bolesti, razlikuju se akutna i kronična respiratorna insuficijencija.

Po ozbiljnosti

Postoje 4 stepena težine akutnog respiratornog zatajenja:

• I stepen akutne respiratorne insuficijencije: otežano disanje sa otežanim udahom ili izdisajem, zavisno od stepena opstrukcije i ubrzanog rada srca, povišen krvni pritisak.
• II stepen: disanje se vrši uz pomoć pomoćnih mišića; javlja se difuzna cijanoza, mramornost kože. Mogu se javiti konvulzije i pomračenje svijesti.
• III stepen: jaka kratkoća daha se izmjenjuje s periodičnim zaustavljanjem disanja i smanjenjem broja udisaja; cijanoza usana se primjećuje u mirovanju.
• IV stepen - hipoksična koma: retko, konvulzivno disanje, generalizovana cijanoza kože, kritično smanjenje krvnog pritiska, depresija respiratornog centra do zastoja disanja.

Postoje 3 stepena ozbiljnosti hronične respiratorne insuficijencije:

• I stepen hronične respiratorne insuficijencije: otežano disanje se javlja kod značajnog fizičkog napora.
• II stepen respiratorne insuficijencije: kratkoća daha se primjećuje uz malo fizičkog napora; u mirovanju se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi.
• III stepen respiratorne insuficijencije: otežano disanje i cijanoza usana se primećuju u mirovanju.

Razlozi za razvoj respiratorne insuficijencije

Može biti uzrokovano zatajenje disanja različitih razloga kada su izloženi respiratornom procesu ili plućima:

• opstrukcija ili suženje disajnih puteva koje se javlja kod bronhiektazije, hronični bronhitis, bronhijalna astma, cistična fibroza, plućni emfizem, edem larinksa, aspiracija i strano tijelo u bronhima;
• oštećenje plućnog tkiva u plućnoj fibrozi, alveolitis (upala plućnih alveola) sa razvojem fibroznih procesa, distres sindrom, maligni tumor, radioterapija, opekotine, apsces pluća, djelovanje lijekova na pluća;
• kršenje protoka krvi u plućima (s plućnom embolijom), što smanjuje protok kisika u krv;
• urođene srčane mane (nezatvaranje ovalnog prozora) - venska krv, zaobilazeći pluća, ide direktno u organe;
• slabost mišića (s poliomijelitisom, polimiozitisom, mijastenijom gravis, mišićnom distrofijom, ozljedom kičmene moždine);
• slabljenje disanja (sa predoziranjem drogama i alkoholom, sa zastojem disanja tokom spavanja, sa gojaznošću);
• anomalije grudnog koša i kičme (kifoskolioza, povreda grudnog koša);
• anemija, veliki gubitak krvi;
• poraz centralnog nervni sistem;
• povećanje krvnog pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Patogeneza respiratorne insuficijencije

Funkcija pluća može se grubo podijeliti na 3 glavna procesa: ventilaciju, plućni protok krvi i difuziju plinova. Odstupanja od norme u bilo kojem od njih neizbježno dovode do zatajenja disanja. Ali značaj i posljedice kršenja u ovim procesima su različite.

Često se respiratorna insuficijencija razvija kada je ventilacija smanjena, što rezultira viškom ugljičnog dioksida (hiperkapnija) i nedostatkom kisika (hipoksemija) u krvi. Ugljični dioksid ima veliku difuzijsku (penetracijsku) sposobnost, stoga, uz kršenje plućne difuzije, rijetko se javlja hiperkapnija, češće je praćena hipoksemijom. Ali poremećaji difuzije su rijetki.

Moguće je izolirano kršenje ventilacije u plućima, ali najčešće postoje kombinirani poremećaji koji se temelje na kršenju ujednačenosti protoka krvi i ventilacije. Dakle, respiratorna insuficijencija je rezultat patoloških promjena u omjeru ventilacije/protoka krvi.

Kršenje u smjeru povećanja ovog omjera dovodi do povećanja fiziološki mrtvog prostora u plućima (područja plućnog tkiva koja ne obavljaju svoje funkcije, na primjer, kod teške upale pluća) i nakupljanja ugljičnog dioksida (hiperkapnije). Smanjenje omjera uzrokuje povećanje obilaznice ili anastomoze krvnih žila (dodatni protok krvi) u plućima, što rezultira smanjenjem kisika u krvi (hipoksemija). Nastala hipoksemija možda nije praćena hiperkapnijom, ali hiperkapnija obično dovodi do hipoksemije.

Dakle, mehanizmi respiratorne insuficijencije su 2 vrste poremećaja izmjene plinova - hiperkapnija i hipoksemija.

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje respiratorne insuficijencije koriste se sljedeće metode:

• Ispitivanje pacijenta o prošlim i pratećim hroničnim bolestima. Ovo može pomoći pri postavljanju mogući uzrok razvoj respiratorne insuficijencije.
• Pregled bolesnika uključuje: brojanje frekvencije disanja, sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića, utvrđivanje cijanotične boje kože u području nazolabijalnog trokuta i falange nokta, osluškivanje prsnog koša.
• Holding funkcionalni testovi: spirometrija (određivanje vitalnog kapaciteta pluća i minutnog volumena disanja pomoću spirometra), peak flowmetrija (određivanje najveća brzina kretanje vazduha tokom forsiranog izdisaja nakon maksimalnog udisaja pomoću uređaja za merenje vršnog protoka).
• Analiza gasnog sastava arterijske krvi.
• Rendgen organa grudnog koša - za otkrivanje oštećenja pluća, bronha, traumatskih ozljeda grudnog koša i defekata kičme.

Simptomi respiratorne insuficijencije

Simptomi respiratorne insuficijencije ne zavise samo od uzroka nastanka, već i od vrste i težine. Klasične manifestacije respiratorne insuficijencije su:

• znakovi hipoksemije (smanjenje nivoa kiseonika u arterijskoj krvi);
• znakovi hiperkapnije (povećan nivo ugljičnog dioksida u krvi);
• dispneja;
• sindrom slabosti i umora respiratornih mišića.

hipoksemija manifestira se cijanozom (cijanozom) kože, čija težina odgovara težini respiratorne insuficijencije. Cijanoza se javlja pri smanjenom parcijalnom pritisku kiseonika (ispod 60 mm Hg). U isto vrijeme dolazi i do povećanja broja otkucaja srca i umjerenog smanjenja krvnog tlaka. Daljnjim smanjenjem parcijalnog tlaka kisika uočava se oštećenje pamćenja, ako je ispod 30 mm Hg. čl., tada pacijent gubi svijest. Kao rezultat hipoksije, razvijaju se disfunkcije različitih organa.

Hiperkapnija manifestuje se ubrzanim otkucajima srca i poremećajem sna (pospanost tokom dana i nesanica noću), glavoboljom i mučninom. Tijelo se pokušava osloboditi viška ugljičnog dioksida uz pomoć dubokog i čestog disanja, ali i to je neučinkovito. Ako se razina parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi brzo povećava, tada povećanje cerebralne cirkulacije i povećanje intrakranijalnog tlaka može dovesti do cerebralnog edema i razvoja hipokapničke kome.

Kada se pojave prvi znaci respiratornih poremećaja kod novorođenčeta, oni počinju provoditi (omogućujući kontrolu plinskog sastava krvi) terapiju kisikom. Za to se koriste inkubator, maska ​​i nazalni kateter. S teškim stupnjem respiratornih poremećaja i neefikasnošću terapije kisikom, priključen je aparat za umjetnu ventilaciju pluća.

U kompleksu terapijskih mjera koristi se intravenska primjena potrebnih lijekova i surfaktantnih preparata (Curosurf, Exosurf).

Kako bi se spriječio sindrom respiratornih poremećaja kod novorođenčeta s prijetnjom prijevremenog porođaja, trudnicama se propisuju glukokortikosteroidni lijekovi.

Tretman

Liječenje akutne respiratorne insuficijencije (hitna pomoć)

Obim hitne pomoći u slučaju akutne respiratorne insuficijencije zavisi od oblika i stepena respiratornog zatajenja i uzroka koji ga je izazvao. Hitna nega ima za cilj otklanjanje uzroka hitan slučaj, obnavljanje izmjene plinova u plućima, anestezija (kod ozljeda), prevencija infekcije.

• U slučaju I stepena insuficijencije, potrebno je pacijenta osloboditi restriktivne odeće, obezbediti pristup svežem vazduhu.
• Kod II stepena insuficijencije potrebno je obnoviti prohodnost respiratornog trakta. Da biste to učinili, možete koristiti drenažu (ležati u krevetu s podignutim krajem, lagano udarati po prsima pri izdisaju), eliminirati bronhospazam (intramuskularno ili intravenozno ubrizgana otopina Euphyllin). Ali Eufillin je kontraindiciran kod niskog krvnog tlaka i naglašenog povećanja broja otkucaja srca.
• Za razrjeđivanje sputuma koriste se sredstva za razrjeđivanje i iskašljavanje u obliku inhalacija ili lijekova. Ako nije bilo moguće postići učinak, tada se električnim usisom odstranjuje sadržaj gornjih dišnih puteva (kateter se ubacuje kroz nos ili usta).
• Ako još uvijek nije bilo moguće vratiti disanje, koristi se umjetna ventilacija pluća neaparatnom metodom (disanje usta na usta ili usta na nos) ili uz pomoć aparata za umjetno disanje.
• Kada se obnovi spontano disanje, provodi se intenzivna terapija kisikom i uvođenje plinskih mješavina (hiperventilacija). Za terapiju kiseonikom koristi se nazalni kateter, maska ​​ili šator za kiseonik.
• Poboljšanje prohodnosti disajnih puteva može se postići i uz pomoć aerosol terapije: provode se tople alkalne inhalacije, inhalacije sa proteolitičkim enzimima (himotripsin i tripsin), bronhodilatatorima (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Ukoliko je potrebno, antibiotici se mogu davati i u obliku inhalacija.
• Sa simptomima plućnog edema stvara se polusjedeći položaj bolesnika sa spuštenim nogama ili podignutim uzglavljem kreveta. Istovremeno se koristi i imenovanje diuretika (Furosemide, Lasix, Uregit). U slučaju kombinacije plućnog edema sa arterijskom hipertenzijom, pentamin ili benzoheksonijum se daju intravenozno.
• Uz jak grč larinksa, koriste se mišićni relaksanti (Ditilin).
• Za uklanjanje hipoksije propisani su natrijum oksibutirat, Sibazon, Riboflavin.
• Za traumatske lezije grudnog koša koriste se nenarkotični i narkotički analgetici (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, Natrijum hidroksibutirat, Fentanil sa Droperidolom).
• Za uklanjanje metaboličke acidoze (nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda) koristite intravenozno davanje Natrijum bikarbonat i trisamin.
• osiguranje prohodnosti disajnih puteva;
• obezbeđivanje normalnog snabdevanja kiseonikom.

U većini slučajeva gotovo je nemoguće ukloniti uzrok kronične respiratorne insuficijencije. Ali moguće je poduzeti mjere za sprječavanje egzacerbacija hronične bolesti bronhopulmonalnog sistema. U teškim slučajevima koristi se transplantacija pluća.

Za održavanje prohodnosti dišnih puteva koriste se lijekovi (proširivanje bronha i razrjeđivanje sputuma) i tzv. respiratorna terapija, koja uključuje različite metode: posturalnu drenažu, odsis sputuma, vježbe disanja.

Izbor metode respiratorne terapije zavisi od prirode osnovne bolesti i stanja pacijenta:

• Za posturalnu masažu pacijent zauzima sjedeći položaj s naglaskom na rukama i naginjući se naprijed. Asistent potapše po leđima. Ovaj postupak se može provesti kod kuće. Možete koristiti i mehanički vibrator.
• Kod povećanog stvaranja sputuma (s bronhiektazijama, plućnim apscesom ili cističnom fibrozom) možete koristiti i metodu "terapije kašlja": nakon 1 mirnog izdisaja treba napraviti 1-2 prisilna izdisaja, nakon čega slijedi opuštanje. Takve metode su prihvatljive za starije pacijente ili u postoperativnom periodu.
• U nekim slučajevima potrebno je pribjeći odsisavanju sputuma iz respiratornog trakta uz spajanje električnog usisavanja (pomoću plastične cijevi koja se ubacuje kroz usta ili nos u respiratorni trakt). Na ovaj način se kod pacijenta uklanja i sputum pomoću traheostomske cijevi.
• Respiratornu gimnastiku treba prakticirati kod kroničnih opstruktivnih bolesti. Da biste to učinili, možete koristiti uređaj "stimulativni spirometar" ili intenzivne vježbe disanja samog pacijenta. Koristi se i metoda disanja sa poluzatvorenim usnama. Ova metoda povećava pritisak u disajnim putevima i sprečava njihov kolaps.
• Kako bi se osigurao normalan parcijalni tlak kisika, koristi se terapija kisikom - jedna od glavnih metoda liječenja respiratorne insuficijencije. Ne postoje kontraindikacije za terapiju kiseonikom. Nazalne kanile i maske se koriste za davanje kiseonika.
• Od lijekova se koristi Almitrin - jedini lijek sposoban da poboljša parcijalni pritisak kiseonika na duže vreme.
• U nekim slučajevima, teško bolesni pacijenti moraju biti priključeni na respirator. Sam uređaj opskrbljuje pluća zrakom, a izdisaj se izvodi pasivno. Ovo pacijentu spašava život kada ne može sam da diše.
• Obavezno u liječenju je utjecaj na osnovnu bolest. U cilju suzbijanja infekcije antibiotici se koriste u skladu sa osjetljivošću bakterijske flore izolirane iz sputuma.
• Kortikosteroidni lijekovi za dugotrajnu primjenu koriste se kod pacijenata s autoimunim procesima, s bronhijalnom astmom.

Prilikom propisivanja liječenja treba voditi računa o radu kardiovaskularnog sistema, kontrolisati količinu potrošene tekućine i, ako je potrebno, koristiti lijekove za normalizaciju krvnog tlaka. Uz komplikaciju respiratornog zatajenja u obliku razvoja cor pulmonale, koriste se diuretici. Prepisivanjem sedativa, liječnik može smanjiti potrebe za kisikom.

Akutna respiratorna insuficijencija: što učiniti ako strano tijelo uđe u dišne ​​puteve djeteta - video

Kako pravilno izvesti umjetnu ventilaciju pluća s respiratornim zatajenjem - video

Prije upotrebe trebate se posavjetovati sa specijalistom.

Respiratorna insuficijencija- ovo je patološko stanje organizma kod kojeg nije osigurano održavanje normalnog plinovitog sastava arterijske krvi ili se postiže takvim radom aparata za vanjsko disanje, koji smanjuje funkcionalnost tijela. Izraz "respiratorna insuficijencija" je sinonim za "nedostatak vanjskog disanja". Pojam "respiratorna insuficijencija" je fiziološki opravdaniji, jer obuhvata nastanak sekundarnih patoloških i kompenzacijskih promjena u respiratornom sistemu u slučaju oštećenja plućne karike. Sa iste tačke gledišta, neprikladno je izjednačavati koncepte "respiratorne insuficijencije" i "pulmonalne insuficijencije". Zatajenje pluća je uzrokovano patološkim procesom u njima i karakterizira ga ne samo pojava respiratorne insuficijencije, već i kršenje drugih funkcija - imuniteta, acidobazne ravnoteže, metabolizma vode i soli, sinteze prostaglandina, oslobađanja metabolita, regulacije. homeostaze itd.

Respiratorna insuficijencija može nastati tokom različitih patoloških procesa u organizmu, a u plućnoj patologiji je glavni klinički i patofiziološki sindrom.

Patogeneza respiratorna insuficijencija kod plućne bolesti najčešće je uzrokovana kršenjem funkcije vanjskog disajnog aparata. Glavni patofiziološki mehanizmi za nastanak respiratorne insuficijencije su: a) kršenje procesa ventilacije alveola, b) promjena u difuziji molekularnog kisika i ugljičnog dioksida kroz alveolokapilarnu membranu, c) poremećaj perfuzije, tj. protok krvi kroz plućne kapilare.

Poremećaji ventilacije alveola mogu biti uzrokovani disfunkcijama pojedinih karika vanjskog disajnog aparata - centrogenog (respiratorni centar mozga), neuromuskularnog (motorni neuroni kičmene moždine, periferni motorni i senzorni nervi, respiratorni mišići), torako- dijafragmalni (grudni koš, dijafragma i pleura) i bronhopulmonalni (pluća i disajni putevi).

Funkcija respiratornog centra može biti poremećena usled direktnog delovanja na centralni nervni sistem različitih patogenih faktora ili refleksno. Patogeni faktori koji uzrokuju depresiju respiratornog centra su lijekovi i barbiturati, produkti metabolizma koji se zadržavaju u krvi (na primjer, ugljični dioksid ili nedovoljno oksidirane organske kiseline), moždani udar ili bilo koji drugi vaskularni akcident u mozgu, neurološke bolesti ili povećan intrakranijalni pritisak. Uz kršenje funkcija respiratornog centra, respiratorna insuficijencija se razvija zbog smanjenja dubine i učestalosti disanja, poremećaja njegovog ritma (razne vrste periodičnog disanja - Cheyne-Stokesovo disanje, Biot).

Funkcija motornih neurona kičmene moždine, koja inervira respiratorne mišiće, može biti poremećena tokom razvoja tumora kičmene moždine, kod poliomijelitisa. Priroda i stepen poremećaja vanjskog disanja u ovom slučaju zavise od mjesta oštećenja kičmene moždine (na primjer, ako patološki proces zahvati cervikalni dio kičmene moždine, rad dijafragme je poremećen) i od broj zahvaćenih motornih neurona.

Poremećaj ventilacije može nastati kada su nervi koji inerviraju respiratorne mišiće oštećeni (upala, beriberi, trauma), uz djelomičnu ili potpunu paralizu mišića (kao rezultat upotrebe relaksansa, tetanusa, botulizma, hipokalemije, trovanja kurare- poput otrova, itd.), s kršenjem funkcije samih mišića respiratornih mišića (miozitis, distrofija).

Funkcija torako-dijafragmalne karike aparata za vanjsko disanje može biti poremećena u sljedećim slučajevima: 1) zbog patologije grudnog koša (urođeni ili stečeni deformitet rebara i kičmenog stuba, na primjer, prijelom rebara, kifoskolioza , Bechterewova bolest, okoštavanje obalnih hrskavica i dr.) , 2) sa visokim stajanjem dijafragme (pareza želuca i crijeva, nadimanje, ascites, gojaznost), 3) uz prisustvo pleuralnih adhezija, 4) kompresija pluća sa izlivom, kao i krv i vazduh sa hemo- i pneumotoraksom. Ekskurzije grudnog koša mogu se ograničiti na oštre bolove koji se javljaju tijekom disanja, na primjer, s interkostalnom neuralgijom, upalom pleure itd.

Povrede funkcije bronhopulmonalne veze vanjskog respiratornog aparata uzrokovane su različitim patološkim procesima u dišnim putevima i plućima.

Poremećaji alveolarne ventilacije, ovisno o mehanizmima koji uzrokuju ove poremećaje, dijele se na opstruktivne, restriktivne i mješovite.

Opstruktivna insuficijencija ventilacije alveola nastaje zbog sužavanja disajnih puteva lat., obstructio - prepreka) i povećavaju otpor kretanju zraka. Sa otežanim prolazom vazduha u disajnim putevima, poremećena je ne samo ventilacija pluća, već i mehanika disanja. Zbog otežanog izdisaja, rad respiratornih mišića naglo se povećava. Smanjen VC, FVC i MVL.

Opstruktivne smetnje u ventilaciji alveola obično su uzrokovane spazmom bronha ili njihovim lokalnim oštećenjem (tumor u bronhima, cicatricijalna stenoza, upalno ili kongestivno oticanje bronhijalne sluznice, hipersekrecija bronhijalnih žlijezda i dr.).

Restriktivni tip kršenja ventilacije alveola zbog smanjenja respiratorne površine pluća ili njihove rastezljivosti (od lat., restriktio - ograničenje, smanjenje). Ovo posljednje ograničava mogućnost širenja pluća. Da bi se to nadoknadilo i postigla željena promjena volumena pluća, transpulmonalni pritisak mora biti veći od uobičajenog tokom inspiracije. Ovo, zauzvrat, povećava rad koji obavljaju respiratorni mišići. Disanje postaje otežano, posebno pri fizičkom naporu, VC i MVL se smanjuju.

Smanjenje plućnog volumena, koje se manifestira restriktivnim tipom ventilacijske insuficijencije, uočava se kod akutnih i kroničnih masivnih upalnih procesa i kongestija u plućima, kod tuberkuloze, pneumonije, kronične srčane insuficijencije, eksudativnog pleuritisa, spontanog pneumotoraksa, emfizema do masivnih opstrukcija. ekspanzija grudnog koša (kifoskolioza), zbijanje intersticijalnog tkiva (pneumoskleroza) itd. Restriktivna insuficijencija vanjskog disanja može biti uzrokovana destrukcijom velikih površina plućnog tkiva tuberkuloznim procesom, uklanjanjem segmenta, režnja pluća ili cela pluća, atelektaza.

Razvoj restriktivnih ventilacijskih poremećaja također je olakšan promjenom aktivnosti plućnog surfaktanta kao faktora koji smanjuje površinsku napetost tekućine koja oblaže unutrašnju površinu alveola. Nedovoljna aktivnost surfaktanta dovodi do kolapsa alveola i razvoja atelektaze, ometajući difuziju kisika.

Mješoviti tip kršenja ventilacije alveola karakterizira prisustvo znakova opstruktivnih i restriktivnih poremećaja ventilacije.

Kršenje ventilacije pluća može biti uzrokovano neravnomjernim protokom zraka u pojedine zone pluća. Kod bolesti se njihova zdrava područja pune brže od oboljelih. Plin se iz njih također brže uklanja tijekom izdisaja, pa s naknadnim udisajem plin iz mrtvog prostora patološki izmijenjenih zona pluća može ući u zdrava područja.

Određenu ulogu u patogenezi respiratorne insuficijencije igra stanje kapilarnog protoka krvi u plućnoj arteriji. Respiratorna insuficijencija zbog smanjenja plućne perfuzije (protok odgovarajuće količine krvi kroz plućne kapilare) može dovesti do zatajenja srca lijeve i desne komore (infarkt miokarda, miokarditis, kardioskleroza, eksudativni perikarditis itd.), neke urođene i stečene srčane mane (plućna stenoza, stenoza desnog atrioventrikularnog otvora), vaskularna insuficijencija, plućna embolija. Budući da se u tim uslovima smanjuje minutni volumen krvi i usporava njeno kretanje u sudovima sistemske cirkulacije, tkiva doživljavaju gladovanje kiseonikom, a u krvi nedostaje kiseonik i višak ugljen-dioksida.

Respiratorna insuficijencija se prema etiologiji dijeli na primarnu i sekundarnu; prema brzini formiranja kliničkih i patofizioloških manifestacija - u akutne i kronične; promjenama u plinovitom sastavu krvi - na latentne, parcijalne i globalne.

Primarna respiratorna insuficijencija zbog oštećenja direktno vanjskog respiratornog aparata, i sekundarno- patologija drugih dijelova respiratornog sistema (cirkulatorni organi, krv, tkivno disanje).

Akutna respiratorna insuficijencija- radi se o posebnom obliku poremećaja izmjene plinova, kod kojeg se zaustavlja dotok kisika u krv i uklanjanje ugljičnog dioksida iz krvi, što se često završava asfiksijom (prestankom disanja). U razvoju akutne respiratorne insuficijencije razlikuju se tri stadijuma - početna, duboka hipoksija i hiperkapnička koma.

U početnoj fazi, ugljični dioksid, koji se brzo akumulira u tijelu, pobuđuje centar za disanje, dovodeći dubinu i učestalost disanja do maksimalnih mogućih vrijednosti. Osim toga, disanje se refleksno stimulira smanjenjem molekularnog kisika u krvi.

U fazi duboke hipoksije pojačavaju se fenomeni hipoksije i hiperkapnije. Broj otkucaja srca se povećava, krvni pritisak raste. Daljnjim povećanjem ugljičnog dioksida u krvi počinje se manifestirati njegovo narkotično djelovanje (stadij hiperkapničke kome), pH krvi se smanjuje na 6,8 - 6,5. povećana hipoksemija i, shodno tome, hipoksija mozga. To, zauzvrat, deprimira disanje, snižava krvni pritisak. Rezultat je respiratorna paraliza i srčani zastoj.

Uzroci akutnog respiratornog zatajenja mogu uključivati ​​tešku mehaničku ozljedu, sindrom kompresije, aspiraciju stranog tijela, opstrukciju gornjih dišnih puteva, iznenadni bronhospazam (npr. teško gušenje ili astmatično stanje kod bronhijalne astme), opsežnu atelektazu, upalu ili plućni edem.

Hronična respiratorna insuficijencija Karakterizira ga postepeni porast poremećaja izmjene plinova i napetosti kompenzacijskih procesa, koji se manifestiraju hiperventilacijom i pojačanim protokom krvi u nezahvaćenom plućnom tkivu. Vrijeme razvoja kronične respiratorne insuficijencije (mjeseci ili godine) i njegove faze ovise, respektivno, o stopi pogoršanja i stupnju kršenja alveolarne ventilacije, difuzije plina i perfuzije. Kako se kronična respiratorna insuficijencija pogoršava, rad respiratornih mišića u mirovanju se sve više povećava, povećavaju se volumetrijska brzina krvotoka i redistributivne vaskularne reakcije, usmjerene na povećanje količine kisika transportiranog arterijskom krvlju. Povećava metabolizam i potrebu organizma za kiseonikom. Kao rezultat toga, dolazi trenutak kada, čak i u mirovanju, održavanje normalnog sastava plinova u krvi postaje nemoguće. Zatim, sa smanjenjem kompenzacijskih sposobnosti kardiovaskularnog i krvnog sustava, razvijaju se hipoksija tkiva, hiperkapnija i plinovita acidoza.

U razvoju kronične respiratorne insuficijencije razlikuju se tri stupnja ili stupnja: 1 - latentna, latentna ili kompenzirana, 2 - izražena ili subkompenzirana i 3 - plućno-srčana dekompenzacija, ili dekompenzirana.

Ovisno o promjenama u plinskom sastavu krvi, razlikuju se latentna, parcijalna i globalna respiratorna insuficijencija. Latentna respiratorna insuficijencija nije praćena poremećajem plinovitog sastava krvi u mirovanju, ali su kompenzacijski mehanizmi kod pacijenata napeti. Uz djelomičnu respiratornu insuficijenciju, bilježi se arterijska hipoksemija ili venska hiperkapnija. Globalnu respiratornu insuficijenciju karakteriziraju arterijska hipoksemija i venska hiperkapnija.

Main kliničke manifestacije respiratornih organa insuficijencija su otežano disanje i cijanoza, dodatni - anksioznost, euforija, ponekad pospanost, letargija, u težim slučajevima - nedostatak svijesti, konvulzije.

Kratkoća daha (dispneja) - osjećaj nedostatka zraka i povezana potreba za pojačanim disanjem. Objektivno, otežano disanje je praćeno promjenom njegove frekvencije, dubine i ritma, kao i omjera trajanja udisaja i izdisaja. Prisutnost bolnog osjećaja nedostatka zraka, koji uzrokuje da pacijent ne samo nehotice, već i svjesno povećava aktivnost respiratornih pokreta, najznačajnija je razlika između dispneje i drugih tipova respiratorne disregulacije - polipneje, hiperpneje itd.

Kratkoća daha je uzrokovana ekscitacijom centra za udisanje, koja se proteže ne samo na periferiju do respiratornih mišića, već i na prekrivene dijelove centralnog nervnog sistema, pa je često praćena osjećajem straha i tjeskobe, od koje pacijenti ponekad pate više od samog kratkog daha.

Subjektivni osjećaji se ne poklapaju uvijek s objektivnim znacima. Tako se u nekim slučajevima pacijenti žale na osjećaj nedostatka zraka u odsustvu objektivnih znakova nedostatka zraka, tj. javlja lažna senzacija otežano disanje. S druge strane, postoje slučajevi kada se, uz stalnu otežano disanje, pacijent navikne na to i prestane da osjeća, iako postoje sve vanjske manifestacije nedostatka zraka (pacijent se guši, često udahne kada pričanje) i značajne povrede funkcije vanjskog disanja.

Inspiratorna dispneja, koju karakteriše otežano udisanje, nastaje kada se suzi lumen gornjih disajnih puteva (difterični sapi, otok larinksa, kompresija traheje). At ekspiratorna dispneja otežano izdisanje, što se može uočiti tokom napada bronhijalne astme. Mješovitu dispneju karakteriziraju poteškoće u fazi udisaja i izdisaja i javlja se kod plućnih bolesti praćenih smanjenjem respiratorne površine.

Drugi važan klinički znak respiratorne insuficijencije je cijanoza - plavičasta boja kože i sluzokože, zbog visokog sadržaja smanjenog hemoglobina u krvi. Cijanoza se klinički otkriva samo kada cirkulirajuća krv sadrži više od 50 g / l smanjenog hemoglobina (norma je do 30 g / l). Kod akutne respiratorne insuficijencije, cijanoza se može razviti u roku od nekoliko sekundi ili minuta; kod kronične respiratorne insuficijencije, cijanoza se razvija postepeno. Cijanoza je uočljivija na usnama, licu, prstima i noktima.

Uobičajeno je razlikovati centralnu i perifernu cijanozu. Zatajenje disanja karakterizira centralna cijanoza, koju karakterizira difuznost i pepeljasto siva boja kože. Zbog pojačanog protoka krvi, koža je topla na dodir („topla cijanoza“). Periferna cijanoza je uzrokovana usporavanjem protoka krvi u tkivima i opaža se kod bolesti kardiovaskularnog sistema. Ova cijanoza ima karakter akrocijanoze - izražena na rukama i stopalima, na ušnim resicama, često ima crvenkastu nijansu, koža je hladna na dodir ("hladna cijanoza"). Ako nakon 5 do 10 minuta udisanja čistog kiseonika cijanoza nestane, to potvrđuje prisustvo periferne cijanoze.

Kao što znate, respiratorna funkcija tijela jedna je od glavnih funkcija normalnog života tijela. Sindrom kod kojeg je poremećena ravnoteža komponenti krvi, tačnije, koncentracija ugljičnog dioksida se jako povećava, a volumen kisika smanjuje, naziva se "akutna respiratorna insuficijencija", može postati i kronična. Kako se pacijent osjeća u ovom slučaju, koji simptomi ga mogu mučiti, koji su znaci i uzroci ovog sindroma - pročitajte u nastavku. Također iz našeg članka saznat ćete o dijagnostičkim metodama i najsuvremenijim metodama liječenja ove bolesti.

Koje su karakteristike ove bolesti?

Respiratorna insuficijencija (RD) je posebno stanje u kojem se ljudsko tijelo nalazi kada respiratorni organi ne mogu obezbijediti potrebnu količinu kiseonika za njega. U tom slučaju koncentracija ugljičnog dioksida u krvi značajno raste i može doseći kritičnu razinu. Ovaj sindrom je svojevrsna posljedica neadekvatne izmjene ugljičnog dioksida i kisika između njih cirkulatorni sistem i svjetlo. Imajte na umu da se kronična respiratorna insuficijencija i akutna mogu značajno razlikovati u svojim manifestacijama.

Bilo kakvi respiratorni poremećaji pokreću kompenzacijske mehanizme u tijelu, koji su u stanju neko vrijeme uspostaviti potrebnu ravnotežu i približiti sastav krvi normalnom. Ako je poremećena izmjena plinova u plućima osobe, tada će prvi organ koji počinje obavljati kompenzatornu funkciju biti srce. Kasnije će se količina i ukupni nivo povećati u ljudskoj krvi, što se takođe može smatrati reakcijom organizma na hipoksiju i gladovanje kiseonikom. Opasnost leži u činjenici da snage tijela nisu beskonačne i prije ili kasnije se njegovi resursi iscrpe, nakon čega se osoba suočava s manifestacijom akutne respiratorne insuficijencije. Prvi simptomi počinju uznemiravati pacijenta kada parcijalni tlak kisika padne ispod 60 mm Hg, ili indeks ugljičnog dioksida poraste na 45 mm.

Kako se bolest manifestuje kod dece?

Zatajenje disanja kod djece često ima iste uzroke kao i kod odraslih, ali su simptomi obično blaži. Kod novorođenčadi se ovaj sindrom spolja manifestira kao respiratorni poremećaj:

1. Najčešće se ova patologija javlja kod novorođenčadi koja su rođena prije roka, ili kod onih novorođenčadi koja su imala težak porod.
2. Kod prijevremeno rođenih beba uzrok insuficijencije je nerazvijenost surfaktanta, tvari koja oblaže alveole.
3. Takođe, simptomi DN se mogu pojaviti i kod novorođenčadi koja su doživela hipoksiju tokom intrauterinog života.
4. Respiratorna disfunkcija može se javiti i kod novorođenčadi koja su progutala svoj mekonij, progutala plodnu vodu ili krv.
5. Takođe, neblagovremeno usisavanje tečnosti iz respiratornog trakta često dovodi do DN kod novorođenčadi.
6. Respiratorni distres često može biti uzrokovan urođene mane razvoj novorođenčadi. Na primjer, nerazvijena pluća, policistična bolest pluća, dijafragmalna kila i drugi.

Najčešće se kod novorođenčadi ova patologija manifestira u obliku aspiracije, hemoragičnog i edematoznog sindroma, a nešto rjeđe je plućna atelektaza. Vrijedi napomenuti da je akutna respiratorna insuficijencija češća kod novorođenčadi, i što se prije dijagnosticira, veća je šansa da dijete neće razviti kroničnu respiratornu insuficijenciju.

Uzroci ovog sindroma

Često uzrok DN mogu biti bolesti i patologije drugih organa ljudskog tijela. Može se razviti zbog infektivnih i upalnih procesa u organizmu, nakon teških povreda sa oštećenjem vitalnih organa, sa malignim tumorima respiratornih organa, kao i sa povredama respiratornih mišića i srca. Osoba također može imati problema s disanjem zbog ograničenja pokreta u grudima. Dakle, napadi insuficijencije respiratorne funkcije mogu dovesti do:

1. Suženje disajnih puteva ili opstrukcija, koji su karakteristični za bronhiektazije, edem larinksa i.
2. Proces aspiracije, koji je uzrokovan prisustvom stranog predmeta u bronhima.
3. Oštećenje plućnog tkiva zbog takvih patologija: upala plućnih alveola, fibroza, opekotine, apsces pluća.
4. Poremećaj protoka krvi često prati plućnu emboliju.
5. Složene srčane mane, uglavnom. Na primjer, ako se nije zatvorio na vrijeme ovalni prozor, venska krv teče direktno u tkiva i organe, a da ne prodire u pluća.
6. Opća slabost tijela, smanjen tonus mišića. Ovo stanje tijela može se javiti i kod najmanjeg oštećenja kičmene moždine, kao i kod mišićne distrofije i polimiozitisa.
7. Slabljenje disanja, koje nema patološku prirodu, može biti uzrokovano prekomjernom punoćom osobe ili loše navike- alkoholizam, narkomanija, pušenje.
8. Anomalije ili povrede rebara i kičme. Mogu se pojaviti kod kifoskolioze ili nakon ozljede grudnog koša.
9. Često uzrok otežanog disanja može biti jakog stepena.
10. DN se javlja nakon složene operacije i teške povrede sa obilnim krvarenjem.
11. Različite lezije centralnog nervnog sistema, urođene i stečene.
12. Povreda respiratorne funkcije tijela može biti uzrokovana kršenjem tlaka u plućnoj cirkulaciji.
13. Kako bi se smanjio uobičajeni ritam prijenosa impulsa do mišića uključenih u proces disanja, razni zarazne bolesti, na primjer, .
14. Uzrok razvoja ove bolesti može poslužiti i hronična neravnoteža hormona štitnjače.

Koji su simptomi ove bolesti?

Na primarni znakovi Na ovu bolest utiču i uzroci njenog nastanka, kao i specifična vrsta i težina. Ali svaki pacijent s respiratornom insuficijencijom iskusit će uobičajene simptome ovog sindroma:

• hipoksemija;
• hiperkapnija;
• dispneja;
• slabost respiratornih mišića.

Svaki od prikazanih simptoma skup je specifičnih karakteristika pacijentovog stanja, svaki ćemo detaljnije razmotriti.

hipoksemija

Glavni znak hipoksemije je nizak stepen zasićenosti arterijske krvi kiseonikom. U isto vrijeme, koža osobe može promijeniti boju, poprima plavičastu nijansu. Cijanoza kože ili cijanoza, kako se ovo stanje još naziva, može biti teška ili blaga, u zavisnosti od toga koliko dugo i koliko se jako javljaju znaci bolesti kod osobe. Obično koža mijenja boju nakon što parcijalni tlak kisika u krvi dostigne kritičnu razinu - 60 mm Hg. Art.

Nakon prevazilaženja ove barijere, pacijent može s vremena na vrijeme osjetiti povećanje broja otkucaja srca. Postoji i nizak krvni pritisak. Pacijent počinje zaboravljati najjednostavnije stvari, a ako gornja brojka dostigne 30 mm Hg. čl., tada osoba najčešće gubi svijest, sistemi i organi više ne mogu raditi na isti način. I što duže traje hipoksija, tijelu će biti teže vratiti svoje funkcije. Ovo se posebno odnosi na moždanu aktivnost.

Hiperkapnija

Paralelno s nedostatkom kisika u krvi, postotak ugljičnog dioksida počinje rasti, ovo stanje se naziva hiperkapnija, često prati kroničnu respiratornu insuficijenciju. Pacijent počinje da osjeća probleme sa spavanjem, ne može dugo zaspati ili ne spava cijelu noć. U isto vrijeme, osoba iscrpljena nesanicom osjeća se preopterećeno cijeli dan i želi spavati. Ovaj sindrom prati povećan broj otkucaja srca, pacijent može osjećati mučninu, osjeća jake glavobolje.

Pokušavajući da se sam spasi, ljudski organizam pokušava da se riješi viška ugljičnog dioksida, disanje postaje vrlo učestalo i dublje, ali ni ova mjera nema efekta. Istovremeno, odlučujuću ulogu u razvoju bolesti u ovom slučaju igra koliko brzo raste sadržaj ugljičnog dioksida u krvi. Za pacijenta je visoka stopa rasta vrlo opasna, jer prijeti povećanom cirkulacijom krvi u mozgu i povećanim intrakranijalnim tlakom. Bez hitne pomoći, ovi simptomi uzrokuju cerebralni edem i komu.

dispneja

Kada se pojavi ovaj simptom, čini se da osoba uvijek nema daha. Istovremeno, veoma mu je teško da diše, iako se trudi da pojača svoje disajne pokrete.

Slabost respiratornih mišića

Ako pacijent udahne više od 25 u minuti, tada su mu respiratorni mišići oslabljeni, nisu u stanju obavljati svoje uobičajene funkcije i brzo se umaraju. Istovremeno, osoba svim silama pokušava poboljšati disanje i u proces uključuje mišiće štampe, gornjih dišnih puteva, pa čak i vrata.

Također je vrijedno napomenuti da se s kasnim stepenom bolesti razvija zatajenje srca i oticanje različitih dijelova tijela.

Metode za dijagnosticiranje plućne insuficijencije

Za identifikaciju ove bolesti, liječnik koristi sljedeće dijagnostičke metode:

1. O zdravstvenom stanju i problemima s disanjem najbolje može reći sam pacijent, zadatak liječnika je da ga što detaljnije raspita o simptomima, kao i da prouči anamnezu.
2. Takođe, lekar treba prvom prilikom da utvrdi prisustvo ili odsustvo pratećih bolesti kod pacijenta, koje mogu pogoršati tok DN.
3. At medicinski pregled doktor će obratiti pažnju na stanje grudnog koša, poslušati pluća fonendoskopom i izračunati frekvenciju otkucaji srca i disanje.
4. Najvažnija dijagnostička točka je analiza plinskog sastava krvi, proučava se indikator zasićenosti kisikom i ugljičnim dioksidom.
5. Također se mjere kiselo-bazni parametri krvi.
6. Potreban je rendgenski snimak grudnog koša.
7. Metoda spirografije koristi se za procjenu vanjskih karakteristika disanja.
8. U nekim slučajevima neophodna je konsultacija sa pulmologom.

DN klasifikacija

Ova bolest ima nekoliko klasifikacija ovisno o karakterističnoj osobini. Ako uzmemo u obzir mehanizam nastanka sindroma, možemo razlikovati sljedeće vrste:

1. Parenhimska respiratorna insuficijencija, naziva se i hipoksemijom. Ova vrsta ima sljedeće karakteristike: smanjuje se količina kisika, pada parcijalni tlak kisika u krvi, ovo stanje je teško ispraviti čak i terapijom kisikom. Najčešće je to posljedica upale pluća ili distres sindroma.
2. Ventilacijski ili hiperkapnički. Kod ove vrste bolesti u krvi se prije svega povećava sadržaj ugljičnog dioksida, dok se smanjuje njegova zasićenost kisikom, ali se to lako može ispraviti uz pomoć terapije kisikom. Ova vrsta DN je praćena slabošću respiratornih mišića, a često se uočavaju i mehanički defekti rebara ili grudnog koša.

Kao što smo ranije napomenuli, najčešće ova patologija može biti posljedica bolesti drugih organa, a na osnovu etiologije bolest se može podijeliti na sljedeće vrste:

1. Opstruktivni DN podrazumijeva otežano kretanje zraka kroz traheju i bronhije, može biti uzrokovan bronhospazmom, sužavanjem disajnih puteva, prisustvom stranog tijela u plućima ili maligni tumor. Kod ove vrste bolesti čovjek jedva udahne punim zrakom, izdisanje izaziva još veće poteškoće.
2. Restriktivni tip karakteriše ograničenje funkcija plućnog tkiva u smislu ekspanzije i kontrakcije, bolest ove prirode može biti posledica pneumotoraksa, adhezija u pleuralnoj šupljini pluća, a takođe i ako pokreti rebrasti okviri su ograničeni. U pravilu, u takvoj situaciji, pacijentu je izuzetno teško udahnuti zrak.
3. Mješoviti tip kombinira znakove restriktivne insuficijencije i opstruktivne insuficijencije, a simptomi se najčešće manifestiraju kasnim stupnjem patologije.
4. Hemodinamski DN može nastati zbog poremećene cirkulacije zraka u odsustvu uključene ventilacije odvojeno područje pluća. Snantiranje krvi zdesna nalijevo, koje se vrši kroz otvoreni ovalni prozor u srcu, može dovesti do ove vrste bolesti. U ovom trenutku može doći do miješanja venske i arterijske krvi.
5. Neuspjeh difuznog tipa nastaje kada je prodiranje plinova u pluća poremećeno zbog zadebljanja kapilarno-alveolarne membrane.

U zavisnosti od toga koliko dugo osoba ima problema s disanjem i koliko se brzo razvijaju znakovi bolesti, razlikuju se:

1. Akutni nedostatak utječe na pluća osobe velikom brzinom, obično njegovi napadi ne traju više od nekoliko sati. Takav brzi razvoj patologije uvijek uzrokuje hemodinamske poremećaje i vrlo je opasan za život pacijenta. Uz manifestaciju znakova ove vrste, pacijentu je potreban kompleks terapije reanimacije, posebno u onim trenucima kada drugi organi prestaju obavljati kompenzatornu funkciju. Najčešće se opaža kod onih koji doživljavaju pogoršanje kroničnog oblika bolesti.
2. Hronična respiratorna insuficijencija zabrinjava osobu duži vremenski period, do nekoliko godina. Ponekad je rezultat nedovoljno liječenog akutnog oblika. Hronična respiratorna insuficijencija može pratiti osobu tokom cijelog života, slabeći i pojačavajući se s vremena na vrijeme.

Kod ove bolesti, plinoviti sastav krvi je od velike važnosti, ovisno o omjeru njegovih komponenti, razlikuju se kompenzirane i dekompenzirane vrste. U prvom slučaju, sastav je normalan, u drugom se opaža hipoksemija ili hiperkapnija. A klasifikacija respiratorne insuficijencije prema težini izgleda ovako:

• Stepen 1 - ponekad pacijent osjeća jak dah fizička aktivnost;
• Stupanj 2 - respiratorna insuficijencija i nedostatak daha pojavljuju se čak i pri laganom naporu, dok su kompenzacijske funkcije drugih organa uključene u mirovanju;
• Stupanj 3 - praćen teškom kratkoćom daha i cijanozom kože u mirovanju, karakterističnom hipoksemijom.

Liječenje respiratorne disfunkcije

Liječenje akutnog respiratornog zatajenja uključuje dva glavna zadatka:

1. Vratite normalnu ventilaciju pluća što je više moguće i održavajte je u ovom stanju.
2. Dijagnosticirajte i, ako je moguće, liječite komorbiditete koji uzrokuju probleme s disanjem.

Ako liječnik primijeti izraženu hipoksiju kod pacijenta, tada će ga prije svega propisati terapija kiseonikom, u kojoj liječnici pažljivo prate stanje pacijenta i prate karakteristike sastava krvi. Ako osoba diše samostalno, tada se za ovaj postupak koristi posebna maska ​​ili nazalni kateter. Pacijent u komi je intubiran, čime se umjetno ventiliraju pluća. Istovremeno, pacijent počinje uzimati antibiotike, mukolitike i bronhodilatatore. Propisuje mu se niz procedura: masaža grudnog koša, terapija vježbanjem, inhalacija ultrazvukom. Bronhoskop se koristi za čišćenje bronhija.