ეპშტეინ ბარა ვირუსი ქრონიკული ასოცირებული. ფარული ინფექცია. ეპშტეინ-ბარის ვირუსი

ეპშტეინ-ბარის ვირუსი შეიძლება დარჩეს მიძინებული მრავალი წლის განმავლობაში და გამოჩნდეს მაშინ, როდესაც სხეულის იმუნური ძალები სუსტდება. თუ საშვილოსნოს ყელის ან იღლიის ლიმფური კვანძები გადიდებულია, არის ყელის ტკივილი, ხშირი რეციდივებიფარინგიტი და ეს ყველაფერი იმპოტენციასთან არის შერწყმული, ღირს მეტი გაიგოთ მე-4 ტიპის ვირუსით გამოწვეული ჰერპესის სიმპტომებისა და მკურნალობის შესახებ.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსი - რა არის ეს?

ეპშტეინ-ბარის ვირუსი - შემოკლებით EBV ან როგორც მას ასევე უწოდებენ ეპშტეინ ბარის ვირუსს, ადამიანის ჰერპესის ვირუსი ტიპი 4 (EBV, HHV-4) - წარმომადგენელი ჰერპეტური ინფექცია. ჯანმო-ს მონაცემებით, ამ ტიპის ვირუსი გავრცელებულად ითვლება, 10 ადამიანიდან 9 მისი მატარებელია. მე-4 შტამის ვირუსული ინფექცია ცუდად არის გასაგები; მისი შესწავლა არც ისე დიდი ხნის წინ, დაახლოებით 40 წლის წინ დაიწყო.

ფორმა და სტრუქტურა

ვირუსული ნაწილაკების ფორმა სპეციფიკურია, მისი რადიუსი არის 90 ნმ (ნანომეტრი). ვირუსი შედგება შიდა და გარე გარსისგან, კაფსიდისგან და ბირთვისგან. მის ზედაპირზე არის გლიკოპროტეინები.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსის ნაწილაკი შეიცავს ანტიგენებს (კაფსიდური ცილა, ადრეული, ბირთვული ანტიგენი ან ბირთვული და მემბრანა).

ჰერპეს ვირუსის მე-4 ტიპის ნაწილაკების სტრუქტურა

ეპშტეინ ბარის ვირუსის მიზეზები

ჰერპესი ტიპი 4 ისეთი გავრცელებული დაავადებაა, რომ ბევრი ადამიანი განიცდის მას ბავშვობაში.

ვირუსების მატარებლებად და ინფექციის წყაროებად ითვლება:

• დაავადების აქტიური ფორმის მქონე პირი, მიკრობული აგენტის ორგანიზმში მოხვედრიდან ბოლო დღეებში, გამოხატული სიმპტომების გამოვლინებამდე და მის შემდეგ;
• დაინფიცირებიდან ექვსი თვის შემდეგ;
• ყოველი 5 ადამიანიდან 1, ვისაც ერთხელ ჰქონდა ეს დაავადება, რჩება ვირუსის მატარებელი სიცოცხლის ბოლომდე.

როგორ გადაეცემა ეპშტეინ-ბარის ვირუსი:

1. კონტაქტით და ყოველდღიური ცხოვრებით. გამოყენება საერთო ჭურჭელიდა ნივთები, რომლებიც განკუთვნილია სხეულის, თმისა და კბილების მოვლისთვის, ნაკლებად გავრცელებული გზა, ვიდრე კოცნა ან ორალური სექსი.
2. საჰაერო სადესანტო გზა. ვლინდება ვირუსის გადამტანთან საუბრისას, ხველების ან ცემინებისას.
3. ინფექცია სისხლის მეშვეობით. სისხლის გადასხმა შეიძლება გახდეს ინფექციის წყარო ჯანმრთელი ადამიანისთვის. ნარკომანებში ინფექცია ხდება შპრიცის საშუალებით.
4. ინფექცია დედიდან შვილზე. საშიში პერიოდებია ორსულობა, ძუძუთი კვება და თავად მშობიარობა.

EBV ინფექცია შეიძლება მოხდეს კოცნით

არსებობს ჰერპესის ვირუსის გადაცემის კვებითი გზა (კვებითა და წყლით), მაგრამ ეს თეორია არ თამაშობს განსაკუთრებულ როლს გავრცელებაში.

რისკის ჯგუფში შედის:

• ბავშვები 2-დან 10 წლამდე (ერთ წლამდე ასაკის ბავშვი ნაკლებად ინფიცირდება დედის მიერ მიღებული ანტისხეულების წყალობით);
• აივ და შიდსით დაავადებული ადამიანები;
• ქალები ორსულობის დროს;
• იმუნოდეფიციტით.

ვირუსის განვითარება ორგანიზმში

EBV-ის აქტიური გამრავლება იწყება პირის ღრუს და ხორხის ლორწოვან გარსებში (ტონზილები და ადენოიდები) მოხვედრისას. კაპილარების მეშვეობით ვირუსული ნაწილაკი შედის სისხლში და ვრცელდება ადამიანის სხეულზე. არსებული დაზარალებული იმუნური უჯრედებიგანადგურებულია, რაც იწვევს ლიმფური კვანძების გაფართოებას.

თუ ორგანიზმის დაცვა სუსტია, მას არ შეუძლია დაბლოკოს ჰერპესული ინფექციის გავრცელება და დაავადება ვითარდება ქრონიკული ფორმა. მაღალი იმუნიტეტით, დაავადების თავიდან აცილება შესაძლებელია.

EBV სისხლში შედის კაპილარების მეშვეობით

რამდენად საშიშია EBV ადამიანისთვის?

ყველაზე გავრცელებული საფრთხე ეპშტეინ-ბარის ვირუსით არის ინფექციური მონონუკლეოზი (ფილატოვის დაავადება). ძლიერი იმუნიტეტით, დაავადება შეიძლება არ იყოს დიაგნოზირებული. მაგრამ თუ დროულად იდენტიფიცირებთ დაავადებას და გაივლით სწორ მკურნალობას, ამ ეტაპზე შეიძლება ველოდოთ არა მხოლოდ გამოჯანმრთელებას, არამედ მთელი სიცოცხლის განმავლობაში იმუნიტეტის განვითარებას.

თუ ვირუსი განვითარდება და EBV დროულად არ არის გამოვლენილი:

• ანთებითი პროცესები ღვიძლში (ტოქსიკური ჰეპატიტი);
• ბაქტერიული ინფექციის დამატება და ჩირქოვანი ინფექციის განვითარება;
• თავისა და ზურგის ტვინის ანთება;
• ელენთის მთლიანობის დარღვევა (მისი გახეთქვა);
• ჰიპოკოაგულაცია;
• პნევმონია (ვირუსული, ბაქტერიული).

ასევე დაფიქსირდა მე-4 ტიპის ჰერპესვირუსით გამოწვეული ინფექციის სხვა შედეგები:

• ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი (CFS) აღინიშნება ავტონომიური ნერვული სისტემის დაზიანებისას;
• EBV-ის გენერალიზებული ფორმები;
• ონკოლოგიური დაავადებები (ლიმფომა, ბურკიტის ლიმფომა, ნაზოფარინქსის, ტონზილების, ადენოიდების, საყლაპავის, კუჭისა და წვრილი ნაწლავის კიბო);
• იმუნიტეტის ცვლილებები;
• სისხლის დაავადებები;
• გარეგნობა აუტოიმუნური დაავადებები.

მე-4 ტიპის ჰერპესით ინფექცია იწვევს ჰეპატიტს და ინფექციურ მონონუკლეოზს

ეპშტეინ ბარის ვირუსის სიმპტომები

დაავადების კლინიკური გამოვლინებები განსხვავდება კლიმატის მიხედვით. ზომიერ კლიმატში მრავალი გართულება უსიმპტომოდ ვითარდება (აქვს დაავადების სუბკლინიკური ფორმა), მაგალითად, მონონუკლეოზი.

როგორ ვლინდება ინფექციური მონონუკლეოზი?

1. მწვავე რესპირატორული ინფექციებისთვის დამახასიათებელი ნიშნები. ზოგადი ჯანმრთელობის გაუარესება, სიმტკიცის დაკარგვა, ცხელება, სურდო და ცხვირის შეშუპება, ლიმფური კვანძების ანთება.
2. ჰეპატიტის თანმხლები სიმპტომები. მარცხენა მხარეს ჰიპოქონდრიუმის ტკივილი გამოწვეულია გადიდებული ელენთა და ღვიძლის გამო, შესაძლებელია სიყვითლე.
3. ყელის ტკივილის ნიშნები. ყელი ხდება წითელი, არის ტკივილი, საშვილოსნოს ყელის ლიმფური კვანძებიმომატება.
4. ინტოქსიკაციისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები. გაიზარდა ოფლიანობა, სისუსტე, ტკივილი კუნთებსა და სახსრებში.

ასევე აღინიშნება EBV-ის სხვა სიმპტომები:

• წარმოიქმნება სუნთქვის პრობლემები;
• ადამიანს აწუხებს ხველა;
• აწუხებთ ხშირი თავის ტკივილი და თავბრუსხვევა;
• ძნელი ხდება დაძინება, ძილი კი მოუსვენარია;
• უაზრო ყურადღება;
• მეხსიერების დაქვეითება;
• აგრესია;
• გაღიზიანებადობა.

ყელის ტკივილი, შეშუპებული ლიმფური კვანძები, ცხელება შეიძლება მიუთითებდეს ინფექციაზე

კლინიკური გამოვლინებები მწვავე და ქრონიკული ეტაპიგანსხვავებულები არიან.

ქრონიკული სიმპტომები ვირუსული ინფექცია:

• სისხლში მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობა, რაც იწვევს ანემიას;
• მატულობს დაღლილობა, რომელიც არ ქრება ხანგრძლივი დასვენების შემდეგაც, მედიცინაში ამას ქრონიკული დაღლილობის სინდრომს უწოდებენ;
• კანი და ლორწოვანი გარსები მგრძნობიარეა სოკოების, ბაქტერიების და ვირუსების ინფექციის მიმართ ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე ჯანმრთელ ადამიანებში - ეს გამოწვეულია სხეულის იმუნური ძალების შესუსტებით;
• კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი წარმონაქმნების გაჩენისა და განვითარების რისკი იზრდება - ონკოლოგია;
• ქრონიკული ვირუსის მატარებლები განიცდიან აუტოიმუნურ დაავადებებს - რევმატოიდული ართრიტი (შემაერთებელი ქსოვილის დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს წვრილ სახსრებზე), წითელი მგლურა (პათოლოგია, რომელშიც შემაერთებელი ქსოვილები და სისხლძარღვები), "სიკას სინდრომი" ან სიოგრენის დაავადება ( ანთებითი პროცესებიდა თვალებისა და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის სიმშრალე).

მანიფესტაციის თავისებურებები ბავშვებში

ბავშვებში სკოლამდელი ასაკიდა 12 წლამდე, დაავადება ხშირად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. ინფექციის შემდეგ არ არის ცხელება, ანთება ან სხვა დამახასიათებელი ნიშნები. ეს დაკავშირებულია გაძლიერებულ იმუნიტეტთან.

ასაკთან დაკავშირებული მახასიათებლების გამო, 12 წლის შემდეგ მოზარდებში იმუნური სისტემა სუსტდება. ეს ხდება ფონზე ჰორმონალური დარღვევები. მაშასადამე, დაავადების სიმპტომები აშკარაა: ტემპერატურა მატულობს, ლიმფური კვანძები და ელენთა იზრდება და ყელი ძალიან მტკივა.

თუ ვირუსი ორგანიზმში შედის ნაზოფარინქსის ან პირის ღრუს ლორწოვანი გარსით, ინკუბაციური პერიოდი მცირდება (10-დან 20 დღემდე). მაგრამ ბავშვებში გამოჯანმრთელება ჩვეულებრივ უფრო სწრაფად ხდება, ვიდრე უფროს თაობაში.

მოზარდობის ასაკში დაავადება უფრო გართულებულია

რომელ ექიმს მივმართო?

თუ ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომების უმეტესი ნაწილი გაქვთ, უნდა მიმართოთ ექიმს.

პრობლემის მოგვარებაში დაგეხმარებათ ინფექციონისტი და იმუნოლოგი. თუ საავადმყოფოში არ არის ასეთი სპეციალისტები, მაშინ შემდეგს შეეძლება შეაგროვოს ანამნეზი, მიმართოს შემდგომი გამოკვლევისთვის და ჩაატაროს გამოკვლევა:

• პედიატრი – ბავშვებისთვის;
• თერაპევტი - მოზრდილებისთვის.

ასევე შეგიძლიათ მიიღოთ რჩევა ყელ-ყურ-ცხვირის სპეციალისტისგან, ჰემატოლოგისა და ონკოლოგისგან.

ექიმთან დროული კონსულტაცია გამორიცხავს სერიოზული გართულებების შესაძლებლობას

დაავადების დიაგნოსტიკა

შეუძლებელია მე-4 ტიპის ჰერპესული ინფექციის დადგენა მხოლოდ გამოკვლევისა და სამედიცინო ისტორიის შემდეგ, რადგან ის ციტომეგალოვირუსის მსგავსია (ჰერპესის შტამი 6). სწორი მკურნალობის მისაღებად ტარდება რამდენიმე ტესტი, რომელიც ხელს უწყობს არა მხოლოდ ტიპის იდენტიფიცირებას, არამედ ხელს უწყობს მწვავე სტადიის ქრონიკული სტადიის გარჩევას.

1. სისხლის ზოგადი ანალიზი. საუბარია EBV-ს არსებობაზე ამაღლებული სისხლის თეთრი უჯრედები, ლიმფოციტები, მონოციტები და ერითროციტების დალექვის სიჩქარე, ვიროციტების (სისხლის თეთრი უჯრედების) გამოვლენა. თრომბოციტების და ჰემოგლობინის ნორმიდან გადახრები არ არის გამორიცხული.
2. სისხლის ქიმია. ვირუსის არსებობაზე მიუთითებს ტრანსფერაზების ჯგუფის ფერმენტების (AST და ALT), ლაქტატდეჰიდროგენაზას (LDH), c-რეაქტიული ცილის და ფიბრინოგენის არსებობა და ბილირუბინის მატება.
3. იმუნოგრამა. კვლევის ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ მდგომარეობა იმუნური სისტემა.
4. სეროლოგიური რეაქციები (ფერმენტული იმუნოანალიზი, ELISA). განისაზღვრება იმუნოგლობულინების რაოდენობა და კლასი. მწვავე ეტაპზე IgM დომინირებს, დაახლოებით 3 თვის შემდეგ IgG უფრო მაღალი ხდება.
5. PCR დიაგნოსტიკა. ჰიპერმგრძნობიარე ლაბორატორიული მეთოდიკვლევა ნებისმიერი დნმ-ისა და რნმ-ის იდენტიფიცირებისთვის. შეგიძლიათ გამოიყენოთ თითქმის ნებისმიერი ბიომასალა: ნერწყვი, ცერებროსპინალური სითხეზემოდან წაუსვით სასუნთქი გზები, ბიოფსია შინაგანი ორგანოები.

PCR კვლევის ჩასატარებლად შეიძლება გამოყენებულ იქნას ნებისმიერი მასალა.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსის მკურნალობა

სპეციალურად შერჩეული პრეპარატები შეამცირებს ვირუსის განვითარების რისკს და აღმოფხვრის დაავადების უსიამოვნო გამოვლინებებს.

წამლის თერაპია

ამისთვის EBV მკურნალობასააფთიაქო მედიკამენტები ინიშნება:

1. მედიკამენტებით ანტივირუსული ეფექტი- დნმ-ის სინთეზის და ვირუსის რეპლიკაციის ბლოკირება. Valtrex, Famvir, Cymevene, Foscarnet - მკურნალობის ხანგრძლივობა 2 კვირამდეა.
2. ინტერფერონის ჯგუფის იმუნოსტიმულატორული და იმუნომოდულატორული საშუალებები (ინტერფერონ-ალფა, რეფერონი, იმუნოფანი).
3. კორტიკოსტეროიდები არის მაღალეფექტური ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ჰორმონები (პრედნიზოლონი).
4. იმუნოგლობულინები - ორგანიზმის დაცვის გაზრდისა და იმუნური სისტემის გასაძლიერებლად. პრეპარატი შეჰყავთ ინტრავენურად.
5. თიმუსის ჰორმონები ხელს უწყობენ შესაძლო ინფექციური გართულებების თავიდან აცილებას.

ანტივირუსული პრეპარატებით მკურნალობის ეფექტურობა არ არის დადასტურებული. ამ ჯგუფის სხვა პრეპარატების გამოყენება ასევე შეიძლება ყოველთვის არ იყოს სასარგებლო გვერდითი ეფექტების დიდი რაოდენობის არსებობის გამო.

იმუნოსტიმულატორები ინიშნება ინტრამუსკულურად

ჰერპესვირუსის მე-4 ტიპის მკურნალობა ხალხური საშუალებებით

ეფექტური იქნება, თუ მედიკამენტური მკურნალობა შერწყმული იქნება მედიცინის ალტერნატიულ მეთოდებთან. ხალხური მეთოდებით თერაპია ძირითადად მიმართულია იმუნიტეტის ამაღლებაზე.

ექინაცეას ნაყენი

ხელს უწყობს გაუმჯობესებას მეტაბოლური პროცესები, ორგანიზმში ამაღლებს ეფექტურობას, ხსნის დაღლილობას, მოქმედებს როგორც იმუნოსტიმულატორი და ზრდის წინააღმდეგობას სხვადასხვა სახის გაციების მიმართ.

სამკურნალო ექსტრაქტის შეძენა შესაძლებელია აფთიაქში იაფად (ღირს დაახლოებით 40 მანეთი) ან დამოუკიდებლად მომზადდეს სახლში:

• 50 გრ დაქუცმაცებულ ბალახს დაასხით 1 ლიტრი არაყი;
• განათავსეთ ბნელ ადგილას 3 კვირა და გააჩერეთ ადუღებამდე, პერიოდულად შეანჯღრიეთ საშუალება;
• 3 კვირის შემდეგ გადაწურეთ.

ნაყენს იღებენ 25 წვეთი დღეში სამჯერ ჭამამდე ნახევარი საათით ადრე.

ნაყენი უკუნაჩვენებია ჰიპერტენზიის, უძილობისა და შიდსის დროს.

ჟენშენის ნაყენი

დიარეის, უძილობის, ღებინების და ცხვირიდან სისხლდენის თავიდან ასაცილებლად, მკაცრად უნდა დაიცვან დოზა. არ არის რეკომენდებული EBV-ის სამკურნალო რეცეპტის გამოყენება ჰიპერტენზიის, გაზრდილი აგზნებადობის და ჟენშენის მიმართ ინდივიდუალური შეუწყნარებლობის მქონე ადამიანებისთვის. ნაყენი ასევე უკუნაჩვენებია ორსულთათვის და 12 წლამდე ასაკის ბავშვებისთვის.

შეგიძლიათ შეიძინოთ მზა სააფთიაქო პაკეტი წამლით 50 რუბლით ან გამოიყენოთ რეცეპტი სახლში მისი მომზადებისთვის:

• გახეხეთ მშრალი ჟენშენის ფესვი ფხვნილად;
• მიღებული ფხვნილის 30 გ დაასხით 1 ლიტრი არაყი;
• გააჩერეთ პროდუქტი 4 კვირის განმავლობაში, პერიოდულად შეანჯღრიეთ კონტეინერი შიგთავსით;
• 4 კვირის შემდეგ მზა პროდუქტი გაწურეთ.

მიიღეთ ჟენშენის შემცველი წამალი 5-10 წვეთი დღეში ორჯერ ჭამამდე 30 წუთით ადრე.

მცენარის ფესვი გამოიყენება მშრალი სახით

ნაძვის ეთერზეთი

განკუთვნილია გარე სამკურნალოდ. ნაძვის ზეთი გამოიყენება ანთებულ ლიმფურ კვანძებზე კანის შესაზებლად.

ჩაი სხეულის დამცავი ძალების გაზრდის მიზნით

მოხარშვისთვის ჯანსაღი ჩაიდაგჭირდებათ დამატებითი კომპონენტები, რომლებსაც აქვთ სამკურნალო თვისებები და შეიცავს ვიტამინებს.

1. მწვანე ჩაი, თაფლი, ჯანჯაფილი და ლიმონი. 1 ჩ/კ-ში. ჩაი, დაუმატეთ 7 გრამი გახეხილი და დაჭრილი ჯანჯაფილი, დაასხით 250 მდუღარე წყალი, 10 წუთის შემდეგ დაუმატეთ ლიმონის ნაჭერი და გააჩერეთ 5 წუთი და მხოლოდ ამის შემდეგ დაუმატეთ 1 ჩ.კ. თაფლი.
2. ჩაი მაჰონიას ფესვით და ორეგონის ყურძნის მარცვლებით. 1 ჩ.კ. დაამატეთ მშრალი ნედლეული სასმელს.

ჩაის ყოველდღიური დალევა აძლიერებს და კურნავს ორგანიზმს

ცნობილი ექიმი კომაროვსკი ჰერპესვირუსის 4 შტამებსა და ჩუტყვავილას შორის პარალელს ავლებს - ორივე დაავადება ბავშვობაში უფრო ადვილად ასატანია. რაც უფრო გვიან ხდება ინფექცია, მით მეტია მძიმე გართულებების რისკი.

პრევენცია

ვირუსის სამუდამოდ მოშორება შეუძლებელი იქნება, ის B-ლიმფოციტებში დარჩება სიცოცხლის განმავლობაში; ამას საუკეთესო თანამედროვე საშუალებებიც კი არ შეუძლია. ჰერპესივრუსი ყოველთვის შეძლებს შეახსენოს საკუთარ თავს, როდესაც იმუნიტეტი მცირდება. ამის თავიდან ასაცილებლად, შეგიძლიათ მხარი დაუჭიროთ თქვენს სხეულს:

• ყოველდღიური რუტინის დაცვა;
• დირიჟორობა ჯანსაღი იმიჯიცხოვრება;
• დიეტის კორექტირება;
• ვიტამინების მოხმარება.

მოერიდეთ შემთხვევით სექსს, შეზღუდეთ ავადმყოფებთან ურთიერთობა და გარშემორტყმულიყავით დადებითი ემოციებით.

ავადმყოფობის პერიოდში პაციენტი უნდა იჯდეს საწოლში, შეზღუდოს ფიზიკური აქტივობა, ჭამოს მცირე ულუფებით, მაგრამ ხშირად და მენიუდან გამორიცხოს კუჭისთვის რთული საკვები, ღვიძლის, ცხარე, მარილიანი და ტკბილი საკვები. გაამდიდრე შენი ორგანიზმი ვიტამინებისა და საკვები ნივთიერებების კომპლექსით. ყველა რეკომენდაციის დაცვა ხელს უწყობს სწრაფ აღდგენას.

და ა.შ.). თითოეულ ტიპს აქვს გამოვლინების საკუთარი მახასიათებლები და ადამიანის ჯანმრთელობისთვის საფრთხის ხარისხი. ეპშტეინ-ბარის ვირუსი კლასიფიცირებულია, როგორც ტიპი 4; მისი სიმპტომები და მკურნალობა დღეს განიხილება.

დაავადების თავისებურებები

ვირუსის მრავალფეროვნება ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებულია. ცნობილია, რომ ყველაზე ხშირად ვირუსის შეძენა ბავშვობაში ხდება. სტატისტიკის მიხედვით, ბავშვთა მოსახლეობის ნახევარს აქვს ინფექცია და სისხლში ანტისხეულები აქვს.

ზრდასრულ ასაკში, ვირუსი მოიცავს მოსახლეობის დარჩენილ ორმოცდაათ პროცენტს და თითქმის ყველა ადამიანი, გარკვეულ პირობებში, შეხებაში იყო ინფიცირებულ პაციენტთან და ასევე განიცადა დაავადება.

ამიტომ, მიუხედავად იმისა, რომ ინფექცია ძალზე გადამდებია, ადამიანებს შორის ინფექცია არც თუ ისე ხშირად ხდება, რადგან ზრდასრულ ასაკში თითქმის ყველა ადამიანს უკვე აქვს სისხლში განვითარებული ანტისხეულები.

დაავადება ხშირად ფარულია და შესაძლოა სიმპტომებიც ჰქონდეს გაციება.ამ დიაგნოზის თანდაყოლილი გამოვლინებაა გაფართოებული ლიმფური კვანძები.არ არსებობს ნიშნები, რომლებიც განასხვავებენ დაავადების მიმდინარეობას პოპულაციის სხვადასხვა ჯგუფში.

დოქტორი კომაროვსკი ისაუბრებს ეპშტეინ-ბარის ვირუსის თავისებურებებზე ამ ვიდეოში:

კლასიფიკაცია

ვირუსით გამოწვეულ დაავადებებს სხვადასხვა სახის გამოვლინება აქვს. დაავადების კლასიფიკაცია სხვადასხვა კრიტერიუმების მიხედვით:

• აქტივობის ეტაპი შეიძლება იყოს:
  • აქტიური,
  • უმოქმედო;
• ნიშნები, რომლებიც მიუთითებს ინფექციის გაჩენის შესახებ:
  • შეძენილი ფორმა,
  • ინფექცია საშვილოსნოში;
• დაავადება გამოწვეულია:
  • მხოლოდ ეპშტეინ-ბარის ვირუსი,
  • სხვა ვირუსებთან კომბინაციაში, მაგალითად;
• მანიფესტაციის ფორმა:
  • ატიპიური:
    • იწვევს ორგანოთა დაავადებას
    • წაშლილი,
    • უსიმპტომო;
  • ტიპიური,
• ასპექტი, რომელიც გამოხატავს დაავადების ხანგრძლივობას:
  • ქრონიკული კურსი,
  • მწვავე ფორმა,
  • გახანგრძლივებული ავადმყოფობა;
• გამოვლინების სიმძიმის მიხედვით:
  • მძიმე,
  • ზომიერი სიმძიმის,
  • მსუბუქი ფორმა.

Მიზეზები

თქვენ შეიძლება დაინფიცირდეთ ვირუსით შემდეგ პირობებში:

• ჰაერის წვეთებით,
• ბავშვს შეუძლია დედისგან მიიღოს ვირუსი ნაყოფის განვითარების დროს,
• ვირუსის გადაცემა შესაძლებელია ავადმყოფის კოცნით,
• ასევე პირადი ჰიგიენის საშუალებებით,
• ინფიცირებული დონორისგან სისხლის გადასხმის გზით.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსის სიმპტომები ბავშვებში და მოზრდილებში

ვირუსით ინფიცირებულმა შეიძლება არ განიცადოს რაიმე დისკომფორტი, ანუ დაავადება ამ შემთხვევაში უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. ვირუსის ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებაა ინფექციური მონონუკლეოზი.დაავადების ნიშნები გაციების სიმპტომების მსგავსია.

• დაღლილობა,
• ფარინგიტი,
• დიარეა,
• სუსტი ჯანმრთელობა,
• ტკივილი კუნთებში,
• პნევმონია,
• ლიმფური კვანძები იზრდება
• მუცლის ტკივილი,
• Შესაძლოა ,
• ღებინება,
• ზოგჯერ - ჰერპეტური გამონაყარი,
• ტესტებმა შეიძლება გამოავლინოს:
  • თრომბოციტოპენია,
  • ლეიკოპენია;
• იშვიათად აღინიშნება მატება:
  • ელენთა,
  • ღვიძლი.

თქვენ უკვე იცით სიმპტომების შესახებ, მაგრამ ქვემოთ წაიკითხეთ ეპშტეინ-ბარის ვირუსის ტესტების შესახებ ბავშვებში და მოზრდილებში და მისი მკურნალობა.

დიაგნოსტიკა

სპეციალისტი ამოწმებს პაციენტს და უსმენს ჩივილებს. ზუსტი დიაგნოზისთვის ტარდება ლაბორატორიული ტესტები. ვირუსული ინფექციის არსებობა განისაზღვრება შემდეგი ქმედებებით:

• დნმ დიაგნოსტიკა.ვინაიდან ჰერპეს ვირუსის ტიპი 4 არის დნმ-ის შემცველი, მისი იდენტიფიცირება შესაძლებელია მისი დნმ-ის ძიების მეთოდის გამოყენებით. ამ მიზნით გროვდება ბიოლოგიური მასალა:
  • შინაგანი ორგანოებიდან იზოლირებული ბიოფსია,
  • ნერწყვი,
  • სასუნთქი გზების ლორწოვანი ზედაპირიდან აღებული ნიმუშები,
  • ცერებროსპინალური სითხე.

კვლევა ტარდება პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის ჩატარებით. გარდა ამისა, ყურადღება ეთმობა ბილირუბინის დონეს, ასევე ტუტე ფოსფატაზას.

• . განსაზღვრულია ფერმენტების და გარკვეული ცილების არსებობა, რომელთა არსებობაც სისხლში გვაწვდის ინფორმაციას იმის შესახებ, არის თუ არა ორგანიზმი ვირუსით ინფიცირებული.
• სისხლის გამოკვლევა ხდება ზოგადი ანალიზისთვის.კვლევის შედეგი აჩვენებს არის თუ არა ნორმიდან საშიში გადახრები ინდიკატორებში, რასაც შეესაბამება ჯანსაღი მდგომარეობასხეული.
• მიმდინარეობს იმუნოლოგიური კვლევა.მეთოდი გულისხმობს ინტერფერონის წარმოების მდგომარეობის განსაზღვრას, იმუნოგლობულინების შექმნის უნარის შეფასებას და სხვა პარამეტრების.
• სეროლოგიური რეაქციები.ეს ტესტი იყენებს ფერმენტის იმუნოანალიზს, რომელსაც შეუძლია აღმოაჩინოს ეპშტეინ-ბარის ვირუსის ანტისხეულების არსებობა. კვლევას შეუძლია უპასუხოს კითხვას, რამდენი ხნის წინ მოხდა ინფექცია და რა ეტაპზეა პროცესი.
  • თუ ანალიზი განსაზღვრავს IgG კლასის ანტისხეულების არსებობას, მაშინ ექსპერტები ასკვნიან, რომ ინფექცია რამდენიმე ხნის წინ მოხდა და გამწვავების ეტაპი გავიდა.
  • IgM ტიპის ანტისხეულები მიუთითებს იმაზე, რომ ორგანიზმი აქტიურად ებრძვის ინფექციას. ეს შეიძლება იყოს პირველადი ინფექცია ან გამწვავების ეტაპის დაწყება.

ეს ვიდეო გეტყვით, როგორ ვუმკურნალოთ ეპშტეინ-ბარის ვირუსს ბავშვებსა და მოზრდილებში:

მკურნალობა

შემსუბუქების ზომები იგივეა, რაც სხვა ტიპის ვირუსებისთვის. თუ ვირუსი ლატენტურია, მკურნალობა არ ტარდება.

თერაპიული

ვირუსული დაავადებების დროს მნიშვნელოვანი მოქმედებებია იმუნიტეტის შენარჩუნება.

• სპეციალური თერაპიული ღონისძიებები ტარდება, თუ ვირუსი იწვევს თანმხლებ დაავადებას.
• კონკრეტული დაავადების გამოვლინებისათვის საჭირო სამედიცინო დახმარება გაწეულია მიღებული მეთოდების შესაბამისად.
• მას შემდეგ, რაც ვირუსის რეპლიკაცია შეჩერდება, პაციენტს ურჩევენ სანატორიუმის კურსის გავლას.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსის მედიკამენტური მკურნალობა ბავშვებში და მოზრდილებში განხილულია ქვემოთ.

წამალი

თუ საჭიროა ვირუსის ეფექტის შესუსტება, მაშინ გამოიყენება ჰერპესული ინფექციის საყოველთაოდ მიღებული მედიკამენტები:

• ვალაციკლოვირი,
• განციკლოვირი.

დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას ეფექტურია შემდეგი:

• ინტერფერონის პრეპარატები,
• გლუკოკორტიკოიდები,
• თიმის ჰორმონების ანალოგები.

Გენური თერაპია

მეოთხე ტიპის ვირუსისთვის (მათ შორის ასევე პირველი და მეხუთე ტიპის) შემუშავებულია გენეტიკურ დონეზე მასთან ბრძოლის მეთოდი. მან უკვე აჩვენა თავისი ეფექტურობა.

• NRK მოლეკულა ჩაშენებულია უჯრედის დნმ-ის გარკვეულ მონაკვეთში, რაც საშუალებას აძლევს იმუნურ სისტემას ამოიცნოს ვირუსული დნმ. მექანიზმი გულისხმობს ვირუსული დნმ-ის მოჭრას.
• ერთი ჭრილი საგრძნობლად ამცირებს ჯანსაღი უჯრედების ინფექციის დონეს (2-ჯერ). ეს მეთოდი უზრუნველყოფს ვირუსის სრულ მოცილებას, თუ გაკეთდება ორი ჭრილობა.

დაავადების პრევენცია

აქტივობები, რომლებსაც შეუძლიათ გარკვეულწილად თავიდან აიცილონ დაავადება, მოიცავს:

• პირადი ჰიგიენა:
  • ხელების ხშირი დაბანა, განსაკუთრებით ჭამამდე და საზოგადოებრივი თავშეყრის შემდეგ,
  • არ გამოიყენოთ სხვა ადამიანების ჰიგიენური საშუალებები;
• სხეულის დაცვის გაძლიერება:
  • ჯანსაღი ყოველდღიური რუტინა,
  • გამორიცხვა ჩვეულებრივი ქმედებებისგან, რომლებიც ზიანს აყენებენ,
  • სასარგებლო ფიზიკური აქტივობა,
• გამონაკლისი.

ვირუსს ყოფნის თითოეულ ეტაპზე აქვს ცილის შემადგენლობა, რომელიც განსხვავდება და არ მეორდება. ამასთან დაკავშირებით, სირთულეები წარმოიქმნება ვაქცინის შექმნისას. ექსპერტები ატარებენ ტესტებს და მუშაობენ პრობლემის მოსაგვარებლად.

რა დაავადებები შეიძლება გამოიწვიოს ეპშტეინ-ბარის ვირუსმა? რა სიმპტომებია დამახასიათებელი EBV ინფექციისთვის?

არის თუ არა ცვლილებები ლაბორატორიულ პარამეტრებში EBV-სთვის მკაცრად სპეციფიკური?

რას მოიცავს EBV ინფექციის კომპლექსური თერაპია?

ბოლო წლებში გაიზარდა ქრონიკული მორეციდივე ინფექციებით დაავადებული პაციენტების რიცხვი, რასაც ხშირ შემთხვევაში თან ახლავს ზოგადი კეთილდღეობის გამოხატული დარღვევა და მთელი რიგი თერაპიული ჩივილები. კლინიკურ პრაქტიკაში ყველაზე გავრცელებული (ყველაზე ხშირად გამოწვეული Herpes Simplex I), (Herpes zoster) და (ყველაზე ხშირად გამოწვეული Herpes Simplex II); ტრანსპლანტოლოგიასა და გინეკოლოგიაში ხშირად გვხვდება ციტომეგალოვირუსით გამოწვეული დაავადებები და სინდრომები. თუმცა, ზოგადი პრაქტიკოსები აშკარად არ იციან ქრონიკული ინფექციის შესახებ, რომელიც გამოწვეულია ეპშტეინ-ბარის ვირუსით (EBV) და მისი ფორმებით.

EBV პირველად იზოლირებული იქნა ბურკეტის ლიმფომის უჯრედებიდან 35 წლის წინ. მალევე გახდა ცნობილი, რომ ვირუსს შეუძლია ადამიანებში მწვავე და მწვავე ავადმყოფობის გამოწვევა. ახლა დადგენილია, რომ EBV ასოცირდება მთელ რიგ ონკოლოგიურ, ძირითადად ლიმფოპროლიფერაციულ და აუტოიმუნურ დაავადებებთან (კლასიკური და ა.შ.). გარდა ამისა, EBV შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების ქრონიკული გამოვლინება და ლატენტური ფორმები, ქრონიკული მონონუკლეოზის მსგავსი. ეპშტეინ-ბარის ვირუსი მიეკუთვნება ჰერპეს ვირუსების ოჯახს, გამაჰერპეს ვირუსების ქვეოჯახს და ლიმფოკრიპტოვირუსების გვარს, შეიცავს ორ დნმ-ის მოლეკულას და აქვს უნარი, ამ ჯგუფის სხვა ვირუსების მსგავსად, სიცოცხლის განმავლობაში შენარჩუნდეს ადამიანის ორგანიზმში. ზოგიერთ პაციენტში, იმუნური დისფუნქციისა და კონკრეტული პათოლოგიისადმი მემკვიდრეობითი მიდრეკილების ფონზე, EBV შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა დაავადებები, რომლებიც ზემოთ იყო ნახსენები. EBV აინფიცირებს ადამიანებს ხელუხლებელი ეპითელიუმის ფენებში ტრანსციტოზის გზით შეღწევით ნუშისებრი ჯირკვლების ქვედა ლიმფოიდურ ქსოვილში, კერძოდ B ლიმფოციტებში. EBV-ს შეღწევა B ლიმფოციტებში ხდება ამ უჯრედების CD21 რეცეპტორის მეშვეობით, რომელიც არის რეცეპტორი კომპლემენტის C3d კომპონენტისთვის. ინფექციის შემდეგ, დაზარალებული უჯრედების რაოდენობა იზრდება ვირუსზე დამოკიდებული უჯრედების პროლიფერაციის გზით. ინფიცირებული B ლიმფოციტები შეიძლება დარჩეს ტონზილარულ კრიპტებში საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში, რაც საშუალებას აძლევს ვირუსს ნერწყვით გათავისუფლდეს გარე გარემოში.

ინფიცირებულ უჯრედებთან ერთად, EBV ვრცელდება სხვა ლიმფოიდურ ქსოვილებსა და პერიფერიულ სისხლში. B ლიმფოციტების მომწიფება პლაზმურ უჯრედებში (რაც ჩვეულებრივ ხდება, როდესაც ისინი ხვდებიან შესაბამის ანტიგენს ან ინფექციას) ასტიმულირებს ვირუსის გამრავლებას და ამ უჯრედების შემდგომი სიკვდილი (აპოპტოზი) იწვევს ვირუსული ნაწილაკების გამოყოფას კრიპტებსა და ნერწყვში. . ვირუსით ინფიცირებულ უჯრედებში შესაძლებელია გამრავლების ორი ტიპი: ლიტური, ანუ სიკვდილამდე, მასპინძელი უჯრედის ლიზისი და ლატენტური, როდესაც ვირუსული ასლების რაოდენობა მცირეა და უჯრედი არ არის განადგურებული. EBV შეიძლება დარჩეს დიდი ხნის განმავლობაში B- ლიმფოციტებში და ცხვირ-ხახის რეგიონის ეპითელური უჯრედებში და სანერწყვე ჯირკვლებში. გარდა ამისა, მას შეუძლია დაინფიციროს სხვა უჯრედები: T ლიმფოციტები, NK უჯრედები, მაკროფაგები, ნეიტროფილები, სისხლძარღვთა ეპითელური უჯრედები. მასპინძელი უჯრედის ბირთვში EBV დნმ-ს შეუძლია შექმნას რგოლის სტრუქტურა - ეპიზომა, ან ინტეგრირებული იყოს გენომში, რამაც გამოიწვიოს ქრომოსომული ანომალიები.

მწვავე ან აქტიური ინფექციის დროს ჭარბობს ვირუსის ლიტური რეპლიკაცია.

ვირუსის აქტიური გამრავლება შეიძლება მოხდეს როგორც იმუნოლოგიური კონტროლის შესუსტების, ასევე ვირუსით ინფიცირებული უჯრედების რეპროდუქციის სტიმულირების შედეგად მრავალი მიზეზის გავლენის ქვეშ: მწვავე ბაქტერიული ან ვირუსული ინფექცია, ვაქცინაცია, სტრესი და ა.შ.

მკვლევართა უმეტესობის აზრით, დღეს მოსახლეობის დაახლოებით 80-90% არის ინფიცირებული EBV-ით. პირველადი ინფექცია ყველაზე ხშირად გვხვდება ბავშვობაში ან მოზარდობაში. ვირუსის გადაცემის გზები განსხვავებულია: საჰაერო ხომალდი, საყოფაცხოვრებო კონტაქტი, ტრანსფუზია, სქესობრივი, ტრანსპლაცენტური. EBV ინფექციის შემდეგ, ვირუსის რეპლიკაცია ადამიანის ორგანიზმში და იმუნური პასუხის ფორმირება შეიძლება იყოს ასიმპტომური ან გამოხატული იყოს მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციის უმნიშვნელო ნიშნებით. მაგრამ თუ არის დიდი რაოდენობით ინფექცია და/ან არსებობა ამ პერიოდისიმუნური სისტემის მნიშვნელოვანი შესუსტება, პაციენტს შეიძლება განუვითარდეს ინფექციური მონონუკლეოზის სურათი. მწვავე დაავადების რამდენიმე შესაძლო შედეგია ინფექციური პროცესი:

• აღდგენა (ვირუსის დნმ-ის აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ B-ლიმფოციტების ან ეპითელური უჯრედების სპეციალური გამოკვლევით);
• ასიმპტომური ვირუსის გადატანა ან ლატენტური ინფექცია (ვირუსი აღმოჩენილია ნერწყვში ან ლიმფოციტებში PCR მეთოდის მგრძნობელობით ნიმუშში 10 ეგზემპლარად);
• ქრონიკული მორეციდივე ინფექცია: ა) ქრონიკული ინფექციური მონონუკლეოზის ტიპის ქრონიკული აქტიური EBV ინფექცია; ბ) ქრონიკული აქტიური EBV ინფექციის გენერალიზებული ფორმა ცენტრალური ნერვული სისტემის, მიოკარდიუმის, თირკმელების და სხვა დაზიანებით; გ) EBV-თან ასოცირებული ჰემოფაგოციტური სინდრომი; დ) EBV ინფექციის წაშლილი ან ატიპიური ფორმები: გაურკვეველი წარმოშობის ხანგრძლივი დაბალი ხარისხის ცხელება, კლინიკური სურათი - სასუნთქი და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მორეციდივე ბაქტერიული, სოკოვანი, ხშირად შერეული ინფექციები და სხვა გამოვლინებები;
• ონკოლოგიური (ლიმფოპროლიფერაციული) პროცესის განვითარება (მრავლობითი პოლიკლონური, ნაზოფარინგეალური კარცინომა, ენისა და პირის ღრუს და ნაწლავების ლორწოვანი გარსების ლეიკოპლაკია და სხვ.);
• აუტოიმუნური დაავადების განვითარება და ა.შ. (აღსანიშნავია, რომ დაავადების ბოლო ორი ჯგუფი შეიძლება განვითარდეს ინფიცირებიდან დიდი ხნის განმავლობაში);
• ჩვენს ლაბორატორიაში ჩატარებული კვლევის შედეგების მიხედვით (და არაერთი უცხოური პუბლიკაციების საფუძველზე), ჩვენ დავასკვენით, რომ EBV-ს შეუძლია თამაში მნიშვნელოვანი როლიგაჩენისას.

EBV-ით გამოწვეული მწვავე ინფექციით პაციენტის დაუყოვნებელი და გრძელვადიანი პროგნოზი დამოკიდებულია იმუნური დისფუნქციის არსებობასა და სიმძიმეზე, გენეტიკურ მიდრეკილებაზე EBV-სთან დაკავშირებული ზოგიერთი დაავადების მიმართ (იხ. ზემოთ), ასევე რიგი დაავადებების არსებობაზე. გარე ფაქტორები (სტრესი, ინფექციები, ქირურგიული ჩარევები, გარემოზე მავნე ზემოქმედება), რომლებიც აზიანებენ იმუნურ სისტემას. გაირკვა, რომ EBV-ს აქვს გენების დიდი ნაკრები, რომლებიც აძლევენ მას ადამიანის იმუნურ სისტემას გარკვეულწილად თავის არიდების უნარს. კერძოდ, EBV აწარმოებს პროტეინებს, რომლებიც არიან მრავალი ადამიანის ინტერლეუკინის ანალოგები და მათი რეცეპტორები, რომლებიც ცვლის იმუნურ პასუხს. აქტიური გამრავლების პერიოდში ვირუსი აწარმოებს IL-10-ის მსგავს პროტეინს, რომელიც თრგუნავს T-უჯრედების იმუნიტეტს, ციტოტოქსიური ლიმფოციტების, მაკროფაგების ფუნქციას და არღვევს ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების ფუნქციონირების ყველა სტადიას (ანუ ყველაზე მნიშვნელოვანს. ანტივირუსული თავდაცვის სისტემები). სხვა ვირუსულ ცილას (BI3) ასევე შეუძლია დათრგუნოს T-უჯრედების იმუნიტეტი და დაბლოკოს მკვლელი უჯრედების აქტივობა (ინტერლეუკინ-12-ის დათრგუნვის გზით). EBV-ის კიდევ ერთი თვისება, ისევე როგორც სხვა ჰერპეს ვირუსები, არის მაღალი მუტაციურობა, რაც საშუალებას აძლევს მას გარკვეული დროით თავიდან აიცილოს სპეციფიკური იმუნოგლობულინების (რომლებიც ვირუსისთვის შეიქმნა მის მუტაციამდე) და მასპინძლის იმუნური სისტემის უჯრედების ზემოქმედება. ამრიგად, ადამიანის ორგანიზმში EBV-ს გამრავლებამ შეიძლება გამოიწვიოს გამწვავება (განვითარება) მეორადი იმუნოდეფიციტი.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსით გამოწვეული ქრონიკული ინფექციის კლინიკური ფორმები

ქრონიკული აქტიური EBV ინფექცია (CA EBV) ხასიათდება ხანგრძლივი, მორეციდივე კურსით და ვირუსული აქტივობის კლინიკური და ლაბორატორიული ნიშნების არსებობით. პაციენტებს აწუხებთ სისუსტე, ოფლიანობა, ხშირად ტკივილი კუნთებსა და სახსრებში, არსებობა კანის გამონაყარიხველა, ცხვირით სუნთქვის გაძნელება, დისკომფორტი ყელის არეში, ტკივილი, სიმძიმე მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში, ამ პაციენტისთვის ადრე არადამახასიათებელი თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ემოციური ლაბილობა, დეპრესიული დარღვევებიძილის დარღვევა, მეხსიერების, ყურადღების, ინტელექტის დაქვეითება. ხშირად შეინიშნება დაბალი ხარისხის ცხელება, გადიდებული ლიმფური კვანძები, ჰეპატოსპლენომეგალია სხვადასხვა სიმძიმის. ხშირად ამ სიმპტომებს ტალღის მსგავსი ხასიათი აქვს. ზოგჯერ პაციენტები აღწერენ მათ მდგომარეობას, როგორც ქრონიკულ გრიპს.

CA VEBI-ის მქონე პაციენტების მნიშვნელოვან ნაწილს აღენიშნება სხვა ჰერპეტური, ბაქტერიული და სოკოვანი ინფექციების დამატება (, ანთებითი დაავადებებიზედა სასუნთქი გზები და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი).

CA VEBI-ს ახასიათებს ვირუსული აქტივობის ლაბორატორიული (ირიბი) ნიშნები, კერძოდ, ფარდობითი და აბსოლუტური ლიმფომონოციტოზი, ატიპიური მონონუკლეარული უჯრედების არსებობა, ნაკლებად ხშირად მონოციტოზი და ლიმფოპენია, ზოგიერთ შემთხვევაში ანემია და თრომბოციტოზი. კვლევისას იმუნური სტატუსი CA VEBI-ის მქონე პაციენტებში შეინიშნება სპეციფიკური ციტოტოქსიური ლიმფოციტების, ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების შემცველობისა და ფუნქციის ცვლილება, სპეციფიკური ჰუმორული პასუხის დარღვევა (დისიმუნოგლობულინემია, იმუნოგლობულინის G (IgG) წარმოების ხანგრძლივი ნაკლებობა ან ა.შ. -ე.წ. სეროკონვერსიის ნაკლებობას ვირუსის გვიან ბირთვულ ანტიგენზე - EBNA, რომელიც ასახავს რეპროდუქციის იმუნოლოგიური კონტროლის წარუმატებლობას, გარდა ამისა, ჩვენი მონაცემებით, პაციენტების ნახევარზე მეტს აქვს ინტერფერონის წარმოების სტიმულირების უნარის დაქვეითება. (IFN), შრატში IFN-ის გაზრდილი დონე, დისიმუნოგლობულინემია, ანტისხეულების სისწრაფის დაქვეითება (ანტიგენთან მყარად შეკავშირების უნარი) და DR+ ლიმფოციტების შემცველობის დაქვეითება, ხშირად მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების და დნმ-ის ანტისხეულების დონის ზრდა.

მძიმე იმუნოდეფიციტის მქონე პირებში EBV ინფექციის გენერალიზებული ფორმები შეიძლება მოხდეს ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემების დაზიანებით (ენცეფალიტის განვითარება, ცერებრალური ატაქსია, პოლირადიკულონევრიტი), აგრეთვე სხვა შინაგანი ორგანოების დაზიანება (ლიმფოციტური ინტერსტიციული პნევმონიტის განვითარება, მძიმე ფორმები). EBV ინფექციის გენერალიზებული ფორმები ხშირად ფატალურია.

EBV-თან ასოცირებული ჰემოფაგოციტური სინდრომი ხასიათდება ანემიის ან პანციტოპენიის განვითარებით. ხშირად კომბინირებულია CA VEBI-სთან, ინფექციურ მონონუკლეოზთან და ლიმფოპროლიფერაციულ დაავადებებთან. კლინიკურ სურათში დომინირებს პერიოდული ცხელება, ჰეპატოსპლენომეგალია, ლიმფადენოპათია, პანციტოპენია ან მძიმე ანემია, ღვიძლის დისფუნქცია და კოაგულოპათია. ჰემოფაგოციტური სინდრომი, რომელიც ვითარდება ინფექციური მონონუკლეოზის ფონზე, ხასიათდება მაღალი სიკვდილიანობით (35%-მდე). ზემოაღნიშნული ცვლილებები აიხსნება ვირუსით ინფიცირებული T უჯრედების მიერ ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინების (TNF, IL1 და რამდენიმე სხვა) ჰიპერწარმოებით. ეს ციტოკინები ააქტიურებენ ფაგოციტების სისტემას (რეპროდუქცია, დიფერენციაცია და ფუნქციური აქტივობა) ძვლის ტვინი, პერიფერიული სისხლი, ღვიძლი, ელენთა, ლიმფური კვანძები. გააქტიურებული მონოციტები და ჰისტიოციტები იწყებენ სისხლის უჯრედების შეწოვას, რაც იწვევს მათ განადგურებას. ამ ცვლილებების უფრო დახვეწილი მექანიზმები შესწავლის პროცესშია.

ქრონიკული EBV ინფექციის წაშლილი ვარიანტები

ჩვენი მონაცემებით, CA VEBI ხშირად ჩნდება ჩუმად ან სხვა ქრონიკული დაავადებების საფარქვეშ.

არსებობს ლატენტური ინტოლენტური EBV ინფექციის ორი ყველაზე გავრცელებული ფორმა. პირველ შემთხვევაში პაციენტებს აწუხებთ გაურკვეველი წარმოშობის გახანგრძლივებული დაბალი ხარისხის ცხელება, სისუსტე, ტკივილი პერიფერიულ ლიმფურ კვანძებში, მიალგია, ართრალგია. დამახასიათებელია სიმპტომების ტალღოვანიც. სხვა კატეგორიის პაციენტებში, გარდა ზემოთ აღწერილი ჩივილებისა, არსებობს მეორადი იმუნოდეფიციტის მარკერები სასუნთქი გზების, კანის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის და სასქესო ორგანოების ადრე არადამახასიათებელი ხშირი ინფექციების სახით, რომლებიც მთლიანად არ ქრება თერაპიით ან სწრაფად განმეორდება. ყველაზე ხშირად, ამ პაციენტების ანამნეზი მოიცავს ხანგრძლივ სტრესულ სიტუაციებს, გადაჭარბებულ გონებრივ და ფიზიკურ გადატვირთვას და, ნაკლებად ხშირად, ვნებას მარხვისადმი, მოდური დიეტის მიმართ და ა.შ. ხშირად ზემოთ აღწერილი მდგომარეობა ვითარდება ყელის ტკივილის, მწვავე ტკივილის შემდეგ. რესპირატორული ინფექცია ან გრიპის მსგავსი დაავადება. ინფექციის ამ ვარიანტს ასევე ახასიათებს სიმპტომების მდგრადობა და ხანგრძლივობა - ექვსი თვიდან 10 წლამდე ან მეტი. განმეორებითი გამოკვლევებით ვლინდება EBV ნერწყვში და/ან პერიფერიული სისხლის ლიმფოციტებში. როგორც წესი, ამ პაციენტების უმეტესობაში ჩატარებული განმეორებითი სიღრმისეული გამოკვლევები არ ავლენს გახანგრძლივებული დაბალი სიცხისა და მეორადი იმუნოდეფიციტის განვითარების სხვა მიზეზებს.

ის ფაქტი, რომ ვირუსის რეპლიკაციის მდგრადი ჩახშობის შემთხვევაში, პაციენტების უმეტესობაში შეიძლება მიღწეული იყოს ხანგრძლივი რემისია, ასევე ძალიან მნიშვნელოვანია CA VEBI-ს დიაგნოსტიკისთვის. CA VEBI-ის დიაგნოზი რთულია დაავადების სპეციფიკური კლინიკური მარკერების არარსებობის გამო. არასაკმარის დიაგნოზში გარკვეული „წვლილი“ ასევე შეაქვს ამ პათოლოგიის შესახებ პრაქტიკოსების ინფორმირებულობის ნაკლებობას. თუმცა, CA VEBI-ს პროგრესირებადი ბუნების, აგრეთვე პროგნოზის სერიოზულობის გათვალისწინებით (ლიმფოპროლიფერაციული და აუტოიმუნური დაავადებების განვითარების რისკი, მაღალი სიკვდილიანობა ჰემოფაგოციტური სინდრომის განვითარებით), CA VEBI-ს ეჭვის შემთხვევაში აუცილებელია შესაბამისი გამოკვლევა. ექსპერტიზა. ყველაზე დამახასიათებელი კლინიკური სიმპტომების კომპლექსი CA VEBI-ში არის გახანგრძლივებული დაბალი ხარისხის ცხელება, სისუსტე და მუშაობის დაქვეითება, ყელის ტკივილი, ლიმფადენოპათია, ჰეპატოსპლენომეგალია, ღვიძლის დისფუნქცია, ფსიქიკური დარღვევები. მნიშვნელოვანი სიმპტომია სრული არარსებობა კლინიკური ეფექტიგანხორციელებისგან ჩვეულებრივი თერაპიაასთენიური სინდრომი, აღდგენითი თერაპია, ასევე ანტიბაქტერიული პრეპარატების გამოწერიდან.

CA VEBI-ს დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარებისას პირველ რიგში უნდა გამოირიცხოს შემდეგი დაავადებები:

• სხვა უჯრედშიდა, მათ შორის ვირუსული ინფექციები: აივ, ვირუსული ჰეპატიტი, ციტომეგალოვირუსული ინფექცია, ტოქსოპლაზმოზი და სხვ.;
• რევმატული დაავადებები, მათ შორის EBV ინფექციასთან დაკავშირებული;
• ონკოლოგიური დაავადებები.

ლაბორატორიული ტესტები EBV ინფექციის დიაგნოსტიკაში

• კლინიკური სისხლის ტესტი: მსუბუქი ლეიკოციტოზი, ლიმფომონოციტოზი ატიპიური მონონუკლეარული უჯრედებით და ზოგიერთ შემთხვევაში ჰემოლიზური ანემია ჰემოფაგოციტური სინდრომის ან აუტოიმუნური ანემიაშესაძლოა თრომბოციტოპენია ან თრომბოციტოზი.
• ბიოქიმიური სისხლის ტესტი: გამოვლენილია ტრანსამინაზების, LDH და სხვა ფერმენტების, მწვავე ფაზის ცილების, როგორიცაა CRP, ფიბრინოგენის და ა.შ. მომატებული დონე.

როგორც ზემოთ აღინიშნა, ყველა ჩამოთვლილი ცვლილება არ არის მკაცრად სპეციფიკური EBV ინფექციისთვის (ისინი გვხვდება სხვა ვირუსულ ინფექციებშიც).

• იმუნოლოგიური გამოკვლევა: მიზანშეწონილია შეაფასოს ანტივირუსული დაცვის ძირითადი მაჩვენებლები: ინტერფერონის სისტემის მდგომარეობა, ძირითადი კლასების იმუნოგლობულინების დონე, ციტოტოქსიური ლიმფოციტების შემცველობა (CD8+), T-დამხმარე უჯრედები (CD4+).

ჩვენი მონაცემებით, EBV ინფექციის დროს იმუნურ სტატუსში ორი სახის ცვლილება ხდება: იმუნური სისტემის ცალკეული ნაწილების აქტივობის გაზრდა ან/და სხვათა დისბალანსი და უკმარისობა. შეიძლება იყოს ანტივირუსული იმუნიტეტის დაძაბულობის ნიშნები ამაღლებული დონეები IFN სისხლის შრატში, IgA, IgM, IgE, CEC, ხშირად - დნმ-ის მიმართ ანტისხეულების გამოჩენა, ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების (CD16+), T-დამხმარე უჯრედების (CD4+) და/ან ციტოტოქსიური ლიმფოციტების (CD8+) შემცველობის მომატება. ). შესაძლებელია ფაგოციტური სისტემის გააქტიურება.

თავის მხრივ, იმუნური დისფუნქცია/უკმარისობა ამ ინფექციაში ვლინდება IFN ალფა და/ან გამა წარმოების სტიმულირების უნარის დაქვეითებით, დისიმუნოგლობულინემიით (IgG-ს დაქვეითება, ნაკლებად ხშირად IgA, Ig M-ის მომატებული შემცველობა), ანტისხეულების აბსურდის შემცირებით. ანტიგენთან მყარად შეკავშირების უნარი), DR+ ლიმფოციტების, CD25+ ლიმფოციტების, ანუ გააქტიურებული T უჯრედების შემცველობის დაქვეითება, ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების (CD16+), T დამხმარე უჯრედების (CD4+) რაოდენობის და ფუნქციური აქტივობის დაქვეითება. ), ციტოტოქსიური T ლიმფოციტები (CD8+), ფაგოციტების ფუნქციური აქტივობის დაქვეითება და/ან მათი რეაქციის ცვლილება (გარყვნილება) სტიმულებზე, მათ შორის იმუნოკორექტორებზე.

• სეროლოგიური კვლევები: ვირუსის ანტიგენების (AG) ანტისხეულების ტიტრების (AT) მატება არის კრიტერიუმი ამჟამინდელი ინფექციური პროცესის არსებობისთვის ან წარსულში ინფექციასთან კონტაქტის მტკიცებულება. EBV მწვავე ინფექციის დროს, დაავადების სტადიიდან გამომდინარე, სისხლში ვლინდება სხვადასხვა კლასის ანტისხეულები ვირუსის ანტიგენების მიმართ, ხოლო „ადრეული“ ანტისხეულები იცვლება „გვიანამდე“.

სპეციფიკური IgM ანტისხეულები ჩნდება დაავადების მწვავე ფაზაში ან გამწვავების დროს და ჩვეულებრივ ქრება ოთხიდან ექვს კვირაში. IgG-Abs to EA (ადრეული) ასევე ვლინდება მწვავე ფაზაში, არის აქტიური ვირუსის რეპლიკაციის მარკერები და, გამოჯანმრთელების შემდეგ, მცირდება სამიდან ექვს თვეში. IgG ანტისხეულები VCA-ს მიმართ (ადრეული) გამოვლენილია მწვავე პერიოდიმაქსიმუმ მეორე-მეოთხე კვირაში, შემდეგ მათი რაოდენობა მცირდება და ზღურბლის დონე დიდხანს რჩება. IgG ანტისხეულები EBNA-ს მიმართ აღმოჩენილია მწვავე ფაზის შემდეგ ორიდან ოთხ თვემდე და მათი წარმოება გრძელდება მთელი სიცოცხლის განმავლობაში.

ჩვენი მონაცემებით, CA EBNA-სთან ერთად, "ადრეული" IgG-AB-ები გამოვლენილია პაციენტების ნახევარზე მეტის სისხლში, ხოლო სპეციფიკური IgM-AB-ები აღმოჩენილია ბევრად უფრო იშვიათად, ხოლო გვიანი IgG-AB-ების შემცველობა EBNA-ში მერყეობს დამოკიდებულია. გამწვავების სტადიაზე და იმუნიტეტის მდგომარეობაზე.

უნდა აღინიშნოს, რომ დროთა განმავლობაში სეროლოგიური კვლევის ჩატარება ხელს უწყობს ჰუმორული რეაქციის მდგომარეობის შეფასებას და ანტივირუსული და იმუნოკორექტორული თერაპიის ეფექტურობას.

• დნმ დიაგნოსტიკა CA WEBI. პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის (PCR) მეთოდის გამოყენებით, EBV დნმ განისაზღვრება სხვადასხვა ბიოლოგიურ მასალებში: ნერწყვში, სისხლის შრატში, ლეიკოციტებში და პერიფერიული სისხლის ლიმფოციტებში. აუცილებლობის შემთხვევაში, კვლევა ტარდება ღვიძლის, ლიმფური კვანძების, ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ბიოფსიის ნიმუშებზე და ა.შ. მაღალი მგრძნობელობით დამახასიათებელი PCR დიაგნოსტიკური მეთოდი მრავალ სფეროში ჰპოვა გამოყენება, მაგალითად სასამართლო ექსპერტიზაში: კერძოდ, იმ შემთხვევებში, როდესაც აუცილებელია დნმ-ის მინიმალური კვალის იდენტიფიცირება.

ამ მეთოდის გამოყენება კლინიკურ პრაქტიკაში კონკრეტული უჯრედშორისი აგენტის გამოსავლენად ხშირად რთულია მისი ძალიან მაღალი მგრძნობელობის გამო, რადგან შეუძლებელია ჯანმრთელი მატარებლის (ინფექციის მინიმალური რაოდენობა) განასხვავება ინფექციური პროცესის გამოვლინებისგან აქტიური რეპროდუქციით. ვირუსი. ამიტომ ამისთვის კლინიკურ კვლევებშიგამოიყენეთ PCR ტექნიკა მოცემული, დაბალი მგრძნობელობით. როგორც ჩვენმა კვლევებმა აჩვენა, მეთოდის გამოყენება 10 ეგზემპლარის სენსიტიურობით (1000 GE/ml 1 მლ ნიმუშში) შესაძლებელს ხდის იდენტიფიცირება ჯანსაღი EBV მატარებლები, ხოლო მეთოდის მგრძნობელობა ამცირებს 100 ეგზემპლარამდე. 10000 GE/ml 1 მლ ნიმუშში) იძლევა CA VEBI-ს კლინიკური და იმუნოლოგიური ნიშნების მქონე პირთა დიაგნოსტიკის უნარს.

ჩვენ ვაკვირდებოდით პაციენტებს ვირუსული ინფექციისთვის დამახასიათებელი კლინიკური და ლაბორატორიული მონაცემებით (სეროლოგიური ტესტების შედეგების ჩათვლით), რომლებშიც პირველადი გამოკვლევის დროს ნერწყვში და სისხლის უჯრედებში EBV დნმ-ის ანალიზი უარყოფითი იყო. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ამ შემთხვევებში შეუძლებელია ვირუსის რეპლიკაციის გამორიცხვა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, ძვლის ტვინში, კანში, ლიმფურ კვანძებში და ა.შ. VEBI.

ამრიგად, CA VEBI-ს დიაგნოზის დასადგენად, ზოგადი კლინიკური გამოკვლევის გარდა, აუცილებელია იმუნური სტატუსის (ანტივირუსული იმუნიტეტი), დნმ-ის შესწავლა, ინფექციის დიაგნოსტიკა სხვადასხვა მასალებში დროთა განმავლობაში. სეროლოგიური კვლევები(ELISA).

ქრონიკული ეპშტეინ-ბარის ვირუსული ინფექციის მკურნალობა

ამჟამად, არ არსებობს ზოგადად მიღებული მკურნალობის სქემები CA VEBI-სთვის. ამასთან, თანამედროვე იდეები ადამიანის სხეულზე EBV-ის გავლენის შესახებ და მონაცემები სერიოზული, ხშირად ფატალური დაავადებების განვითარების რისკის შესახებ, აჩვენებს თერაპიისა და კლინიკური დაკვირვების აუცილებლობას CA VEBI-ით დაავადებულ პაციენტებში.

ლიტერატურული მონაცემები და ჩვენი მუშაობის გამოცდილება საშუალებას გვაძლევს მივცეთ პათოგენეტიკურად დასაბუთებული რეკომენდაციები CA VEBI-ს სამკურნალოდ. IN კომპლექსური მკურნალობა ამ დაავადებისგამოიყენება შემდეგი პრეპარატები:

• , ზოგიერთ შემთხვევაში IFN ინდუქტორებთან კომბინაციაში - (არაინფიცირებული უჯრედების ანტივირუსული მდგომარეობის შექმნა, ვირუსის რეპროდუქციის დათრგუნვა, ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების, ფაგოციტების სტიმულირება);
• არანორმალური ნუკლეოტიდები (თრგუნავს ვირუსის რეპროდუქციას უჯრედში);
• იმუნოგლობულინები ამისთვის ინტრავენური შეყვანა(უჯრედთაშორის სითხეში, ლიმფსა და სისხლში აღმოჩენილი "თავისუფალი" ვირუსების ბლოკადა);
• თიმუსის ჰორმონების ანალოგები (ხელს უწყობს T-ლინკის ფუნქციონირებას, გარდა ამისა, ასტიმულირებს ფაგოციტოზს);
• გლუკოკორტიკოიდები და ციტოსტატიკები (ამცირებენ ვირუსის რეპლიკაციას, ანთებით პასუხს და ორგანოთა დაზიანებას).

ნარკოტიკების სხვა ჯგუფები, როგორც წესი, თამაშობენ დამხმარე როლს.

მკურნალობის დაწყებამდე მიზანშეწონილია პაციენტის ოჯახის წევრების გამოკვლევა ვირუსების გამოყოფაზე (ნერწყვში) და პაციენტის ხელახალი ინფიცირების შესაძლებლობის შესახებ, საჭიროების შემთხვევაში ვირუსის რეპლიკაციის ჩახშობა ასევე ხდება ოჯახის წევრებში.

• ქრონიკული აქტიური EBV ინფექციით (CA EBV) პაციენტებისთვის თერაპიის მოცულობა შეიძლება განსხვავდებოდეს დაავადების ხანგრძლივობის, მდგომარეობის სიმძიმისა და იმუნური დარღვევების მიხედვით. მკურნალობა იწყება ანტიოქსიდანტების მიღებით და დეტოქსიკაციით. საშუალო და მძიმე შემთხვევებში მიზანშეწონილია თერაპიის საწყისი ეტაპების ჩატარება საავადმყოფოში.

არჩევითი პრეპარატია ინტერფერონ-ალფა, რომელიც ინიშნება მონოთერაპიის სახით ზომიერ შემთხვევებში. შიდა რეკომბინანტულმა პრეპარატმა რეფერონმა კარგად დაამტკიცა თავი (ბიოლოგიური აქტივობისა და ტოლერანტობის თვალსაზრისით) და მისი ღირებულება მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე უცხოური ანალოგები. გამოყენებული IFN-ალფას დოზები განსხვავდება წონის, ასაკისა და წამლის ტოლერანტობის მიხედვით. მინიმალური დოზაა 2 მილიონი ერთეული დღეში (1 მილიონი ერთეული ორჯერ დღეში ინტრამუსკულურად), ყოველდღიურად პირველი კვირის განმავლობაში, შემდეგ კვირაში სამჯერ სამიდან ექვს თვემდე. ოპტიმალური დოზაა 4-6 მილიონი ერთეული (2-3 მილიონი ერთეული დღეში ორჯერ).

IFN-ალფა, როგორც ანთების პრო-ციტოკინი, შეიძლება გამოიწვიოს გრიპის მსგავსი სიმპტომები (ცხელება, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, მიალგია, ართრალგია, ვეგეტატიური დარღვევები - არტერიული წნევის ცვლილებები, გულისცემის სიხშირე, ნაკლებად ხშირად, დისპეფსიური სიმპტომები).

ამ სიმპტომების სიმძიმე დამოკიდებულია პრეპარატის დოზაზე და ინდივიდუალურ ტოლერანტობაზე. ეს არის გარდამავალი სიმპტომები (ქრება მკურნალობის დაწყებიდან 2-5 დღის შემდეგ) და ზოგიერთი მათგანი კონტროლდება არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების დანიშნულებით. IFN-ალფა პრეპარატებით მკურნალობისას, შექცევადი თრომბოციტოპენია, ნეიტროპენია, კანის რეაქციები(ქავილი, სხვადასხვა ტიპის გამონაყარი), იშვიათად - ალოპეცია. IFN-alpha-ს ხანგრძლივი გამოყენება დიდი დოზებით ah შეიძლება გამოიწვიოს იმუნური დისფუნქცია, რომელიც კლინიკურად გამოვლინდება ფურუნკულოზით და კანის სხვა პუსტულური და ვირუსული დაზიანებით.

ზომიერ და მძიმე შემთხვევებში, ისევე როგორც IFN-ალფა პრეპარატების არაეფექტურობისას, საჭიროა მკურნალობას დაემატოს პათოლოგიური ნუკლეოტიდები - ვალაციკლოვირი (ვალტრექსი), განციკლოვირი (ციმევენი) ან ფამციკლოვირი (ფამვირი).

არანორმალური ნუკლეოტიდებით მკურნალობის კურსი უნდა იყოს მინიმუმ 14 დღე, პირველი შვიდი დღე სასურველია პრეპარატის ინტრავენური შეყვანა.

მძიმე CAEBI-ს შემთხვევაში კომპლექსური თერაპია ასევე მოიცავს იმუნოგლობულინის პრეპარატებს ინტრავენური შეყვანისთვის 10-15 გ დოზით, აუცილებლობის შემთხვევაში (იმუნოლოგიური გამოკვლევის შედეგების საფუძველზე), T-გააქტიურების უნარის მქონე იმუნოკორექტორებს ან შემცვლელ თიმუსის ჰორმონებს (თიმოგენი, იმუნოფანი, ტაქტიტინი და ა.შ.) ერთიდან ორ თვემდე თანდათანობით მოხსნით ან შემანარჩუნებელ დოზებზე გადასვლით (კვირაში ორჯერ).

EBV ინფექციის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს კლინიკური სისხლის ტესტის მეთვალყურეობის ქვეშ (7-14 დღეში ერთხელ), ბიოქიმიური ანალიზის (თვეში ერთხელ, საჭიროების შემთხვევაში უფრო ხშირად) და იმუნოლოგიური კვლევის - ერთიდან ორ თვემდე.

• გენერალიზებული EBV ინფექციის მქონე პაციენტების მკურნალობა ტარდება საავადმყოფოში, ნევროლოგთან ერთად.

ანტივირუსული თერაპია IFN-ალფა პრეპარატებით და პათოლოგიური ნუკლეოტიდებით, ძირითადად, მოიცავს სისტემურ კორტიკოსტეროიდებს დოზებში: პარენტერალურად (პრედნიზოლონის მხრივ) 120-180 მგ დღეში, ან 1,5-3 მგ/კგ, შესაძლებელია პულსური თერაპიის გამოყენება მეტიპრედ 500 მგ-ით. IV წვეთოვანი, ან პერორალურად 60-100 მგ დღეში. ინტრავენური შეყვანისთვის პლაზმური და/ან იმუნოგლობულინის პრეპარატები შეჰყავთ ინტრავენურად. მძიმე ინტოქსიკაციის დროს ნაჩვენებია დეტოქსიკაციის ხსნარების შეყვანა, პლაზმაფერეზი, ჰემოსორბცია და ანტიოქსიდანტების შეყვანა. მძიმე შემთხვევებში გამოიყენება ციტოსტატიკები: ეტოპოზიდი, ციკლოსპორინი (სანდიმუნი ან კონსუპრენი).

• HFS-ით გართულებული EBV ინფექციით დაავადებულთა მკურნალობა უნდა ჩატარდეს საავადმყოფოში. თუ წამყვანი კლინიკური სურათი და სიცოცხლის პროგნოზი არის HPS, თერაპია იწყება კორტიკოსტეროიდების დიდი დოზების დანიშვნით (პროანთებითი ციტოკინების წარმოების ბლოკირება და ფაგოციტური აქტივობა), ყველაზე მძიმე შემთხვევებში ციტოსტატიკებით (ეტოპოზიდი, ციკლოსპორინი) ფონზე. არანორმალური ნუკლეოტიდების გამოყენება.
• ლატენტური წაშლილი EBV ინფექციის მქონე პაციენტების მკურნალობა შეიძლება ჩატარდეს ამბულატორიულ საფუძველზე; თერაპია მოიცავს ინტერფერონ-ალფას შეყვანას (შესაძლოა IFN ინდუქტორებთან მონაცვლეობით). თუ ეფექტურობა არასაკმარისია, გამოიყენება პათოლოგიური ნუკლეოტიდები და იმუნოგლობულინის პრეპარატები ინტრავენური შეყვანისთვის; იმუნოლოგიური გამოკვლევის შედეგების საფუძველზე ინიშნება იმუნოკორექტორები (T-აქტივატორები). ეგრეთ წოდებული „გადაზიდვის“ ან „ასიმპტომური ლატენტური ინფექციის“ შემთხვევაში ვირუსის გამრავლებაზე სპეციფიკური იმუნური პასუხის არსებობით, ტარდება დაკვირვება და ლაბორატორიული კონტროლი ( კლინიკური ანალიზისისხლი, ბიოქიმია, PCR დიაგნოსტიკა, იმუნოლოგიური გამოკვლევა) სამიდან ოთხ თვემდე.

მკურნალობა ინიშნება EBV ინფექციის კლინიკური სიმპტომების გამოვლენისას ან VID-ის ნიშნების განვითარებისას.

ახორციელებს კომპლექსური თერაპიაზემოაღნიშნული პრეპარატების ჩართვით შესაძლებელია დაავადების რემისიის მიღწევა ზოგიერთ პაციენტში დაავადების გენერალიზებული ფორმით და ჰემოფაგოციტური სინდრომით. CA VEBI-ს ზომიერი გამოვლინების მქონე პაციენტებში და დაავადების წაშლილი კურსის შემთხვევაში თერაპიის ეფექტურობა უფრო მაღალია (70-80%), გარდა კლინიკური ეფექტისა, ხშირად შესაძლებელია ვირუსის რეპლიკაციის ჩახშობა.

ვირუსის რეპლიკაციის ჩახშობის და კლინიკური ეფექტის მიღების შემდეგ მნიშვნელოვანია რემისიის გახანგრძლივება. ნაჩვენებია სანატორიუმ-კურორტზე მკურნალობა.

პაციენტები უნდა იყვნენ ინფორმირებული სამუშაო-დასვენების გრაფიკის, კარგი კვების და ალკოჰოლის მიღების შეზღუდვის/შეწყვეტის მნიშვნელობაზე; თანდასწრებით სტრესული სიტუაციებისაჭიროა ფსიქოთერაპევტის დახმარება. გარდა ამისა, აუცილებლობის შემთხვევაში ტარდება შემანარჩუნებელი იმუნოკორექციული თერაპია.

ამრიგად, ქრონიკული ეპშტეინ-ბარის ვირუსული ინფექციის მქონე პაციენტების მკურნალობა კომპლექსურია, ტარდება ლაბორატორიული კონტროლის ქვეშ და მოიცავს ინტერფერონ-ალფა პრეპარატების, პათოლოგიური ნუკლეოტიდების, იმუნოკორექტორების, იმუნოტროპული შემცვლელი საშუალებების, გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონების და სიმპტომატური საშუალებების გამოყენებას.

ლიტერატურა

1. გურცევიჩ ვ.ე., აფანასიევა ტ.ა. ლატენტური ეპშტეინ-ბარის ინფექციის გენები (EBV) და მათი როლი ნეოპლაზიის წარმოქმნაში // რუსული ჟურნალი<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998 წელი; T. 2, No1: 68-75.
2. დიდკოვსკი N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. ინტერფერონის ინდუქტორები არის იმუნომოდულატორების ახალი პერსპექტიული კლასი // ალერგოლოგია. 1998. No 4. გვ 26-32.
3. ეგოროვა ო.ნ., ბალაბანოვა რ.მ., ჩუვიროვი გ. რევმატული დაავადებები// თერაპიული არქივი. 1998. No70(5). გვ 41-45.
4. მალაშენკოვა I.K., დიდკოვსკი N.A., Govorun V.M., Ilyina E.N., Tazulakhova E.B., Belikova M.M., Shchepetkova I.N. ეპშტეინ-ბარის ვირუსის როლის შესახებ ქრონიკული დაღლილობის სინდრომისა და იმუნური დისფუნქციის განვითარებაში.
5. კრისტიან ბრენდერი და ბრიუს დ უოკერი მასპინძლის იმუნური პასუხების მოდულაცია კლინიკურად შესაბამისი ადამიანის დნმ-ისა და რნმ ვირუსებით // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 მაისი; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA EBV ინფექციის ნიშნები და შედეგები // ტენდენციები მიკრობიოლოგიაში. 2000, 8: 185-189.
8. ჯეფრი I. კოენი ეპშტეინ-ბარის ვირუსის ბიოლოგია: ვირუსისგან მიღებული გაკვეთილები დაწამყვანი // აქტუალური აზრი იმუნოლოგიაში. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. ქრონიკული აქტიური მონონუკლეოზი // Scand. J. აინფიცირებს. დის. 1997. 29 (5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Epstein-Barr ვირუსით გამოწვეული ცერებრალური მენინგო-ენცეფალიტის შემთხვევა (EBV): Gd-გაძლიერებული MRI-ის სარგებლობა დაზიანებების გამოვლენისთვის // No To Shinkei. 2000. იან. 52 (1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. პერიოდული დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია ეპშტეინ-ბარის ვირუსის ინფექციასთან // Clin. აინფიცირებს. დის. იან. 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr ვირუსის ინფექცია და მისი როლი ადამიანის დაავადებების გაფართოების სპექტრში // Acta Paediatr. 1998. იან; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. რეაქტიული ჰემოფაგოციტური სინდრომი პასუხობდა კომბინირებულ ქიმიოთერაპიას სტეროიდული პულს თერაპიასთან // Rinsho Ketsueki. 1997. აგვ; 38 (8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. ინტერფერონ-ალფა თერაპია ქრონიკული აქტიური ეპშტეინ-ბარის ვირუსის ინფექციისთვის // ლეუკი. რეზ. 1997 ოქტ; 21 (10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. მძიმე ქრონიკული აქტიური ეპშტეინ-ბარის ვირუსული ინფექცია, რომელსაც თან ახლავს ვირუსთან დაკავშირებული ჰემოფაგოციტური სინდრომი, ცერებრალური ატაქსია და ენცეფალიტი // ფსიქიატრიის კლინი. ნეიროსკები. 1998. აგვ; 52 (4): 449-52.

ი.კ. მალაშენკოვა, კანდიდატი სამედიცინო მეცნიერებები

ნ.ა. დიდკოვსკი,მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი

ჯ.ს სარსანია, მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი

მ.ა.ჟაროვა, ე.ნ.ლიტვინენკო, ი.ნ.შჩეპეტკოვა, ლ.ი.ჩისტოვა, ო.ვ.პიჩუჟკინა

რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს ფიზიკურ-ქიმიური მედიცინის კვლევითი ინსტიტუტი

T. S. Guseva, O. V. Parshina

ე.წ. ეპიდემიოლოგიისა და მიკრობიოლოგიის სახელმწიფო კვლევითი ინსტიტუტი. N. F. Gamaleyi RAMS, მოსკოვი

ქრონიკული აქტიური EBV ინფექციის შემთხვევის კლინიკური ილუსტრაცია ჰემოფაგოციტური სინდრომით

პაციენტი 33 წლის ი. სუნთქვა მოძრაობისას, აჩქარებული გულისცემა, ძილის დარღვევა, ემოციური ლაბილობა (გაღიზიანებადობის მომატება, შეხება, ცრემლდენა), დავიწყება.

ანამნეზიდან: 1996 წლის შემოდგომაზე, ძლიერი ყელის ტკივილის შემდეგ (რომელიც თან ახლავს მძიმე ცხელებას, ინტოქსიკაციას, ლიმფადენოპათიას), წარმოიშვა ზემოაღნიშნული ჩივილები, ESR-ის მომატება, ცვლილებები. ლეიკოციტების ფორმულა(მონოციტოზი, ლეიკოციტოზი), გამოვლინდა ანემია. ამბულატორიული მკურნალობა (ანტიბიოტიკა, სულფონამიდები, რკინის პრეპარატები და ა.შ.) არაეფექტური აღმოჩნდა. მდგომარეობა თანდათან გაუარესდა.

მიღებისას: სხეულის ტემპერატურა - 37,8°C, კანის მაღალი ტენიანობით, კანისა და ლორწოვანი გარსების ძლიერი ფერმკრთალი. ლიმფური კვანძები (ქვედა ყბის, საშვილოსნოს ყელის, აქსილარული) გადიდებულია 1-2 სმ-მდე, აქვს მკვრივი ელასტიური კონსისტენცია, მტკივნეულია და არ არის შერწყმული მიმდებარე ქსოვილებთან. ფარინგი ჰიპერემიულია, შეშუპებული, ფარინგიტის ნიშნები, ნუშისებრი ჯირკვლები გადიდებული, ფხვიერი, ზომიერად ჰიპერემიული, ენა დაფარულია თეთრ-ნაცრისფერი ფენით, ჰიპერემიული. ფილტვებში არის სუნთქვის მკაცრი ელფერი, გაფანტული მშრალი ხიხინი შთაგონებით. გულის საზღვრები: მარცხნივ გადიდებულია შუაკლავიკულური ხაზის მარცხნივ 0,5 სმ-ით, შენარჩუნებულია გულის ხმები, მწვერვალზე მაღლა დგას მოკლე სისტოლური შუილი, არარეგულარული რიტმი, ექსტრასისტოლია (5-7 წუთში), გულისცემა - 112 წუთში. წუთი, არტერიული წნევა - 115/70 მმ Hg არტ. მუცელი შეშუპებულია, ზომიერად მტკივნეულია პალპაციით მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში და მსხვილი ნაწლავის გასწვრივ. მუცლის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერითი გამოკვლევის მიხედვით აღინიშნება ღვიძლისა და ოდნავ უფრო მეტად ელენთის ზომის ზრდა.

ლაბორატორიული ტესტებიდან აღსანიშნავია ნორმოქრომული ანემია Hb-ის დაქვეითებით 80 გ/ლ-მდე ანისოციტოზით, პოიკილოციტოზით, ერითროციტების პოლიქრომატოფილიით; რეტიკულოციტოზი, ნორმალური შრატის რკინის შემცველობა (18,6 მკმ/ლ), უარყოფითი რეაქციაკუმბსი. გარდა ამისა, დაფიქსირდა ლეიკოციტოზი, თრომბოციტოზი და მონოციტოზი დიდი რაოდენობით ატიპიური მონონუკლეარული უჯრედებით და დაჩქარებული ESR. ბიოქიმიური სისხლის ტესტებმა აჩვენა ტრანსამინაზების და CPK ზომიერი ზრდა. ეკგ: სინუსური რიტმი, არარეგულარული, წინაგულოვანი და პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლია, გულისცემა წუთში 120-მდე. გულის ელექტრული ღერძი გადახრილია მარცხნივ. ინტრავენტრიკულური გამტარობის დარღვევა. შემცირებული ძაბვა სტანდარტული მილები, დიფუზური ცვლილებები მიოკარდიუმში, ში გულმკერდის მიჰყავსდაფიქსირდა მიოკარდიუმის ჰიპოქსიისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები. ასევე მნიშვნელოვნად დაქვეითებული იყო იმუნური სტატუსი - გაიზარდა იმუნოგლობულინის M (IgM) შემცველობა და შემცირდა იმუნოგლობულინები A და G (IgA და IgG), ჭარბობდა დაბალი ავიადობის, ანუ ფუნქციურად დაბალი ანტისხეულების წარმოქმნა. იმუნიტეტის T-ლინკის დისფუნქცია, შრატში IFN-ის დონის მატება, IFN წარმოების უნარის დაქვეითება მრავალი სტიმულის საპასუხოდ.

IgG ანტისხეულების ტიტრები ადრეული და გვიანი ვირუსული ანტიგენების მიმართ (VCA, EA EBV) გაიზარდა სისხლში. ზე ვირუსოლოგიური კვლევა(დინამიკაში) EBV დნმ გამოვლინდა პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციით (PCR) პერიფერიული სისხლის ლეიკოციტებში.

ამ და შემდგომ ჰოსპიტალიზაციის დროს ჩატარდა სიღრმისეული რევმატოლოგიური გამოკვლევა და ონკოლოგიური გამოკვლევა, გამოირიცხა აგრეთვე სხვა სომატური და ინფექციური დაავადებები.

პაციენტს დაუსვეს შემდეგი დიაგნოზი: ქრონიკული აქტიური EBV ინფექცია, ზომიერი ჰეპატოსპლენომეგალია, კეროვანი მიოკარდიტი, სომატოგენურად გამოწვეული მდგრადი; ვირუსთან დაკავშირებული ჰემოფაგოციტური სინდრომი. იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა; ქრონიკული ფარინგიტი, შერეული ვირუსული და ბაქტერიული ეტიოლოგიის ბრონქიტი; ენტერიტი, ნაწლავური ფლორის დისბიოზი.

მიუხედავად საუბრისა, პაციენტმა კატეგორიული უარი თქვა გლუკოკორტიკოიდების და ინტერფერონ-ალფა პრეპარატების მიღებაზე. ჩატარდა მკურნალობა, მათ შორის ანტივირუსული თერაპია (ვიროლექსი ინტრავენურად ერთი კვირის განმავლობაში, ზოვირაქსზე გადასვლით 800 მგ 5-ჯერ დღეში per os), იმუნოკორექტირებულ თერაპიას (თიმოგენი რეჟიმის მიხედვით, ციკლოფერონი 500 მგ რეჟიმის მიხედვით, იმუნოფანი სქემის მიხედვით. რეჟიმი), ჩანაცვლებითი თერაპია (ოქტაგამი 2,5 გ ორჯერ ინტრავენურად), დეტოქსიკაციის ღონისძიებები (ჰემოდეზის ინფუზიები, ენტეროსორბცია), ანტიოქსიდანტური თერაპია (ტოკოფეროლი, ასკორბინის მჟავა), გამოყენებული იყო მეტაბოლური პრეპარატები (Essentiale, Riboxin), ვიტამინოთერაპია (მულტივიტამინები მიკროელემენტებით). დადგენილი.

მკურნალობის შემდეგ პაციენტის ტემპერატურა ნორმას დაუბრუნდა, სისუსტე და ოფლიანობა შემცირდა და იმუნური სტატუსის ზოგიერთი მაჩვენებელი გაუმჯობესდა. თუმცა, შეუძლებელი იყო ვირუსის რეპლიკაციის სრულად ჩახშობა (EBV კვლავ გამოვლინდა ლეიკოციტებში). კლინიკური რემისია დიდხანს არ გაგრძელებულა - თვენახევრის შემდეგ ხელახალი გამწვავება მოხდა. კვლევის დროს, ვირუსული ინფექციის, ანემიის და დაჩქარებული ESR-ის გააქტიურების ნიშნების გარდა, გამოვლინდა სალმონელას მიმართ ანტისხეულების მაღალი ტიტრი. ამბულატორიული მკურნალობა ძირითადი და თანმხლები დაავადება. მძიმე გამწვავება დაიწყო 1998 წლის იანვარში მწვავე ბრონქიტისა და ფარინგიტის შემდეგ. Მიხედვით ლაბორატორიული კვლევა, ამ პერიოდში აღინიშნა ანემიის გაუარესება (76 გ/ლ-მდე) და სისხლში ატიპიური მონონუკლეარული უჯრედების რაოდენობის ზრდა. აღინიშნა ჰეპატოსპლენომეგალიის მატება; Chlamidia Trachomatis, სტაფილოკოკის ბაქტერიასტრეპტოკოკი, შარდში - Ureaplasma Urealiticum, სისხლში გამოვლინდა ანტისხეულების ტიტრის მნიშვნელოვანი ზრდა EBV, CMV, ვირუსის მიმართ. მარტივი ჰერპესიტიპი 1 (HSV 1). ამრიგად, პაციენტის თანმხლები ინფექციების რაოდენობა გაიზარდა, რაც ასევე მიუთითებს იმუნური დეფიციტის ზრდაზე. თერაპია ჩატარდა ინტერფერონის ინდუქტორებით, ჩანაცვლებითი თერაპია T-აქტივატორებით, ანტიოქსიდანტებით, მეტაბოლიტებით და გრძელვადიანი დეტოქსიკაცია. შესამჩნევი კლინიკური და ლაბორატორიული ეფექტი მიღწეული იქნა 1998 წლის ივნისისთვის, პაციენტს რეკომენდაცია გაუწია მეტაბოლური, ანტიოქსიდანტური და იმუნომანაცვლებელი თერაპიის გაგრძელებას (თიმოგენი და ა.შ.). 1998 წლის შემოდგომაზე ხელახლა გამოკვლევისას, EBV არ იყო გამოვლენილი ნერწყვში და ლიმფოციტებში, თუმცა ზომიერი ანემია და იმუნური დისფუნქცია შენარჩუნებული იყო.

ამრიგად, პაციენტ I.-ში, 33 წლის, მწვავე EBV ინფექციამ მიიღო ქრონიკული კურსი და გართულდა ჰემოფაგოციტური სინდრომის განვითარებით. მიუხედავად იმისა, რომ შესაძლებელი იყო კლინიკური რემისიის მიღწევა, პაციენტს ესაჭიროება დინამიური მონიტორინგი EBV რეპლიკაციის კონტროლის მიზნით და ლიმფოპროლიფერაციული პროცესების დროული დიაგნოსტიკის მიზნით (მათი განვითარების მაღალი რისკის გათვალისწინებით).

Შენიშვნა!

• EBV პირველად იზოლირებული იქნა ბურკეტის ლიმფომის უჯრედებიდან 35 წლის წინ.
• ეპშტეინ-ბარის ვირუსი მიეკუთვნება ჰერპესის ვირუსების ოჯახს.
• დღეს მოსახლეობის დაახლოებით 80-90% ინფიცირებულია EBV-ით.
• ადამიანის ორგანიზმში EBV-ის რეპროდუქციამ შეიძლება გამოიწვიოს მეორადი იმუნოდეფიციტის გამწვავება (გაჩენა).

ეპშტეინ-ბარის ვირუსი ხშირად შენიღბავს სხვა დაავადებებს და ექიმები კარგავენ დროს კარგავენ სწორი დიაგნოზის დასადგენად. ანა ლევადნაიამ (@doctor_annamama) - ახალი თაობის ექიმმა, პედიატრმა, მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატმა და ორი შვილის დედამ - ინსტაგრამზე თავისი ახალი პოსტი ამ თემას მიუძღვნა. „ლეტიდორი“ სრულ ვერსიას იძლევა.

იმ პაციენტთა რიცხვი, რომლებსაც სურთ ეპშტეინ-ბარის ვირუსის (შემდგომში მოხსენიებული, როგორც EBV) მკურნალობა თავიანთ შვილებში ან ცდილობენ დააკავშირონ ყველა მათი პრობლემა EBV გადაზიდვასთან, არ არის ჩარტში. ამიტომ, პოსტი მის შესახებ!

ეპშტეინ-ბარის ვირუსი: რა არის ეს ვირუსი?

• EBV არის ჰერპესის ოჯახის ვირუსი. როგორც ჰერპესის შემთხვევაში, საკმარისია ერთხელ შეგხვდეთ და ის სხეულში რჩება სიცოცხლის განმავლობაში.
• პლანეტის ყველა ადამიანის 90-95%-ზე მეტი არის EBV-ის მატარებლები. მაგრამ EBV გადატანა არ საჭიროებს მკურნალობას.
• ვირუსი ორგანიზმში ბავშვობაში ხვდება (უმეტეს შემთხვევაში 2-დან 6 წლამდე) ნერწყვით, სისხლით ან კონტაქტით (კოცნით, ჭურჭლის, სათამაშოების, საცვლების საშუალებით), ორგანიზმში ოროფარინქსის ლორწოვანი გარსით შეღწევით, შემდეგ ვირუსი ცოცხლობს. ლიმფოიდურ ქსოვილში და ნერწყვში.

ვირუსთან პირველივე შეხვედრა შეიძლება იყოს ასიმპტომური - საერთო ARVI-ს საფარქვეშ ან გამოვლინდეს ინფექციური მონონუკლეოზის სახით.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსი: სიმპტომები

• ტემპერატურის მომატება (38,5⁰C-ზე მეტი, ხან ძნელად კონტროლირებადი, ხან გახანგრძლივებული, რამდენიმე კვირამდე), ხან მძიმე ინტოქსიკაცია (სისუსტე, შემცივნება, გულისრევა, ღებინება, თავის ტკივილი).
• ხვრინვა და ცხვირით სუნთქვის გაძნელება.

iconmonstr-quote-5 (1)

მიზეზი ადენოიდური ქსოვილის მატებაა, ამიტომ ვაზოკონსტრიქტორული ცხვირის წვეთები არ უშველის!

• ყელის ტკივილი, ყელის ტკივილი: თეთრ-ნაცრისფერი ლაქები ნუშისებრ ჯირკვლებზე, ფხვიერი, ამობურცული, ხშირად კუნძულებისა და ზოლების სახით (თუ როგორ განვასხვავოთ ვირუსული ყელის ტკივილი ბაქტერიულისგან, შეგიძლიათ წაიკითხოთ აქ).
• ლიმფური კვანძების (ჩვეულებრივ საშვილოსნოს ყელის და კეფის), ღვიძლის, ელენთა უმტკივნეულო გადიდება.
• თვალების ირგვლივ შეშუპება, სიყვითლე და ზოგჯერ გამონაყარი სხეულზე ან პირის ღრუზე.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსი: დამატებითი დიაგნოსტიკა

დამატებითი ტესტები, რომლებიც დაგეხმარებათ დიაგნოზის დასადგენად, მაგრამ არ არის საჭირო, თუ კლინიკური სურათი აშკარაა:

სისხლის ანალიზში:მონოციტების მატება (10%-ზე მეტი) ატიპიური მონონუკლეარული უჯრედების, ასევე ლეიკოციტების, ლიმფოციტების გამოჩენით ბიოქიმიური ანალიზი- გაიზარდა ALT, AST, ტუტე ფოსფატაზა, ბილირუბინი; ნეიტროფილების, თრომბოციტების შემცირება.

IgM კაფსიდამდე a/g EBVისინი საუბრობენ მწვავე ინფექციაზე (ბავშვს ვირუსი პირველად შეექმნა) და გრძელდება 1-3 თვე.

ულტრაბგერაზემატულობს ელენთა, ღვიძლი და ნაწლავის მეზენტერიის ლიმფური კვანძები.

ჰეტეროფილური ანტისხეულების ტესტი- დადებითი ავადმყოფობის მეორე კვირის ბოლოდან.

მეთოდები, რომლებზეც არ იქნება საუბარი მწვავე ავადმყოფობა (შეიძლება განისაზღვროს ავადმყოფობის შემდეგ მთელი ცხოვრების განმავლობაში):

• ვირუსის PCR ნერწყვში და სისხლში
• IgG EBV-მდე

როგორ ვუმკურნალოთ მონონუკლეოზს

უმეტეს შემთხვევაში, ინფექციური მონონუკლეოზის პროგნოზი ხელსაყრელია, თავისთავად გადის და გართულებები იშვიათია. ინფექციური მონონუკლეოზის მკურნალობა ემყარება დაავადების სიმპტომების შემსუბუქებას: ჩამოიბანეთ ცხვირი, გაანიავეთ ოთახი, მიეცით. უამრავი სითხის დალევა, უზრუნველყოს სიმშვიდე, შეარჩიო სიცხის დამწევი საშუალებები და ა.შ.

ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ფარული ინფექციაა ეპშტეინ-ბარის ვირუსი.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსი, რომელიც აღმოაჩინეს 1964 წელს მეცნიერებმა მაიკლ ეპშტეინმა და ივონ ბარმა, მიეკუთვნება ჰერპესვირუსის მეოთხე ტიპს. თუმცა, ადამიანებმა აშკარად არ იციან ეპშტეინ-ბარის ვირუსით (EBV) გამოწვეული ქრონიკული ინფექციისა და მისი ფორმების შესახებ.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსი მიეკუთვნება ჰერპესვირუსების ოჯახს. მოკლე სახელი: EBV, HHV-4, EBV, HHV-4.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსი (ადამიანის ჰერპესის ვირუსი ტიპი 4). იგი პირველად აღწერილი იქნა 1964 წელს და დაერქვა მისი ავტორების, ვირუსოლოგ მაიკლ ენტონი ეპშტეინის, ისევე როგორც მისი კურსდამთავრებული სტუდენტის, ივონ ბარის, დიდი ბრიტანეთიდან. ეს ვირუსი ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ვირუსია, რომელიც გვხვდება ადამიანებში. მას მიაწერენ მონაწილეობას ადამიანის ორგანიზმში სიმსივნური უჯრედების ფორმირებაში. ვირუსით ინფიცირებული ბევრი ადამიანი განიცდის დაავადებას მცირე სიმპტომებით. საწყის ეტაპზე ვირუსი არ წარმოადგენს განსაკუთრებულ საფრთხეს, რადგან ის არ მოქმედებს მნიშვნელოვან ორგანოებსა და სისხლის მიმოქცევის სისტემაზე. მაგრამ როდესაც გართულებები ხდება, ვირუსს შეუძლია ტვინის უჯრედების განადგურება.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსის (EBV) ანტისხეულები (Abs) გვხვდება ბავშვების 60%-ში სიცოცხლის პირველი ორი წლის განმავლობაში და მოზრდილების 80-100%-ში.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსი ძირითადად გადადის ნერწყვით, ზოგჯერ სისხლის გადასხმის გზით და ძალიან გადამდებია (ადვილად დასაჭერად).

ვირუსით გამოწვეული დაავადებები

ეპშტეინ-ბარის ვირუსი იწვევს დაავადებებს, როგორიცაა ინფექციური მონონუკლეოზი და ბურკიტის ლიმფომა. ბურკიტის ლიმფომა დიაგნოზირებულია აფრიკის ქვეყნების (უგანდა, ნიგერია, გვინეა-ბისაუ) მცხოვრებთა შორის. დაავადება ძირითადად 4-8 წლის ბავშვებს აწუხებთ. სიმსივნე, რომლის გამოჩენაც პროვოცირებულია ვირუსით, აზიანებს ლიმფურ კვანძებს, თირკმელებსა და თირკმელზედა ჯირკვლებს, საკვერცხეებს, ქვედა ან ზედა ყბებს.

რაც შეეხება ინფექციურ მონონუკლეოზს, რომელსაც ასევე უწოდებენ "კოცნის დაავადებას", ის ჩვეულებრივ აინფიცირებს ბავშვებსა და ახალგაზრდებს. განვითარებად ქვეყნებში 5 წლამდე ასაკის ბავშვთა მოსახლეობის ნახევარი დედისგან შეძენილი ვირუსის მატარებელია. განვითარებულ ქვეყნებში ინფექციის ეს მაჩვენებელი დამახასიათებელია 18 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებისთვის.

ვირუსით შეიძლება დაინფიცირდეთ ნერწყვის, საგნების, სისხლის გადასხმის დროს ან ხელის ქნევით. ინკუბაციური პერიოდის შემდეგ, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს 1 ან 2 თვემდე, ვირუსი სწრაფად მრავლდება. უფრო მეტიც, ეს ხდება ლიმფურ კვანძებში და ფარინქსისა და ცხვირის გარსების უჯრედებში.

ვირუსის სიმპტომებია შემცივნება და ტემპერატურის მკვეთრი მატება (38 გრადუსამდე და ზემოთ). ინფიცირებულები აღნიშნავენ ძლიერ თავის ტკივილს, ტკივილს ყლაპვის დროს და მომატებულ ოფლიანობას. ზოგადად, ვირუსის განვითარება შენიღბულია მწვავე რესპირატორული ინფექციების, ცხელების, ყელის ტკივილის ან ფარინგიტის სიმპტომებით. უფრო სრულყოფილი ინფორმაცია ამ საკითხზე შეგიძლიათ იხილოთ სტატიაში „ეპშტეინ-ბარის ვირუსი. სიმპტომები და მკურნალობა“.

მას შემდეგ, რაც ის მოხვდება სისხლში გამრავლების შემდეგ, ვირუსი ვრცელდება მთელ სხეულზე. მისი ნაწილაკები იწყებენ გარემოში გავრცელებას ადამიანის ორგანიზმის სეკრეტებთან ერთად (ნერწყვი, საშვილოსნოს ყელის ლორწო). ავადმყოფის გამოკვლევისას სხეულის სხვადასხვა ნაწილში აღმოჩენილია გადიდებული ლიმფური კვანძები. უფრო მეტიც, ისინი უმტკივნეულოა და ამ მიზეზით არ უქმნიან მნიშვნელოვან დისკომფორტს ადამიანს. დაავადების მიმდინარეობა მთავრდება სისხლის ფორმულის ცვლილებით, სისხლის თეთრი უჯრედების რაოდენობისა და თვისებების შემცირებით. ორგანიზმი, როგორც წესი, თავისით ებრძვის ვირუსს და გაუმჯობესება ხდება რამდენიმე კვირის შემდეგ (2 თვემდე).

ეპშტეინ-ბარის ვირუსის სახეები

ეს ვირუსი (შემოკლებით EBV, EBV) აინფიცირებს B- ლიმფოციტებს ადამიანის სისხლში. იმისდა მიხედვით, თუ რა დაავადება იწვევს მის რეპროდუქციას, ვირუსის რამდენიმე ანტიგენია:

1. EBV-VCA (კაფსიდური ანტიგენი). ვირუსული კაფსიდები IgG ანტიგენებიდა IgM პროვოცირებას ახდენს მათ მიმართ ანტისხეულების წარმოქმნას მხოლოდ მწვავე ეტაპზე. IgM დონე მცირდება 1-3 თვის შემდეგ, მაგრამ დაბალი დონე IgG შეიძლება შენარჩუნდეს მთელი ცხოვრების განმავლობაში. Მაღალი დონის შესრულება IgG ვირუსული კაფსიდური ანტიგენი დიაგნოზირებულია ბურკიტის ლიმფომის, ნაზოფარინგეალური კარცინომის და იმუნოსუპრესიის შემთხვევაში. ორივე კლასის ანტიგენის დადებითი ტიტრი მიუთითებს მწვავე ინფექციაზე.
2. EBV-EA (ადრეული ანტიგენი). ამ ანტიგენის მიმართ ანტისხეულები იწყებენ გამომუშავებას მწვავე სტადიაზე, თუმცა მათი რაოდენობის ზრდა გაცილებით ნელა ხდება. მათი დონე მცირდება ვირუსით ინფიცირებიდან ორი თვის შემდეგ. მათი სრული გაქრობაც შესაძლებელია ერთი წლის შემდეგ.
3. EBV-EBNA. ეს არის ვირუსის ბირთვული ანტიგენი. მის მიმართ ანტისხეულები წარმოიქმნება ვირუსით ინფიცირებიდან მხოლოდ ერთი თვის შემდეგ. ისინი ხასიათდებიან მაღალი დონით და შეიძლება დარჩეს სისხლში ადამიანის სიცოცხლის განმავლობაში, როგორც იმუნიტეტის მაჩვენებლები.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსის სიმპტომები

ეპშტეინ-ბარის ვირუსის მრავალი გამოვლინება და სიმპტომი შეინიშნება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში. ადამიანი თავს სუსტად გრძნობს, ხანდახან ძილი ერღვევა, სხეულის ტემპერატურა მატულობს, ლიმფური კვანძები უდიდდება. თუ ეს სიმპტომები განმეორდება, ჩვენ შეგვიძლია დარწმუნებით ვისაუბროთ დაავადების ქრონიკულ გადაქცევაზე. ვირუსი იწვევს ქრონიკული დაღლილობის სინდრომს – ადამიანი მუდმივად გრძნობს დაუძლურებას და ათსაათიანი ძილიც კი არ აღადგენს ძალას. შვებულება ასევე არ აძლევს ადამიანს დასვენების და ენერგიის მოზღვავებას.

ორგანიზმში ამ ვირუსის არსებობის ზუსტად დასადგენად საკმარისი არ არის მისი ძირითადი სიმპტომების ცოდნა, საჭიროა თანამედროვე დიაგნოსტიკური მეთოდები - მაგალითად, ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ტესტი. თუ ზრდასრული მოსახლეობის 90% უკვე ეპშტეინ-ბარის ვირუსის მატარებელია, მაშინ მოზარდების რაოდენობა უფრო მცირეა - დაახლოებით 50%.

ვირუსის გამოსავლენად კეთდება სისხლის ან ნერწყვის ტესტი. ორგანიზმში მისი არსებობის დადასტურებისას ექიმებს საკმაოდ უჭირთ ზუსტად განსაზღვრონ, რა ეტაპზეა დაავადება. ის ნაკლებად არის შესწავლილი, ამიტომ ექიმების მთელი სამუშაო მიმართულია ძირითადად მისი სიმპტომების აღმოფხვრაზე. ქრონიკულ სტადიაზე დაავადების სამკურნალო მედიკამენტები ჯერ არ არის შემუშავებული. გამოიყენება იმუნომოდულატორები, ინიშნება სპეციალური კვებითი დიეტა, ფიზიოთერაპია და ოპტიმალური ფიზიკური აქტივობა.

ყელის ტკივილის ნიშნებია და ზოგჯერ გამონაყარი ჩნდება. უმეტეს შემთხვევაში ყველაფერი კარგად მთავრდება. მძიმე კურსივლინდება მხოლოდ აივ ინფექციის და სხვა მძიმე იმუნოდეფიციტის დროს. ეპშტეინ-ბარის ვირუსს აქვს რეცეპტორები, რომლებიც საშუალებას აძლევს მას შეაღწიოს ადამიანის დამცავი უჯრედების ერთ-ერთ სახეობაში - B ლიმფოციტებში. ეს საშუალებას აძლევს მას დიდხანს დარჩეს სხეულში და შევიდეს თითქმის ყველა ორგანოსა და ქსოვილში. მაგრამ ასეთი სიახლოვე ხშირად უარყოფითად მოქმედებს ჯანმრთელობაზე და იმუნური უჯრედები იწყებენ შეტევას ადამიანის საკუთარ ქსოვილებზე. ამ შემთხვევაში წარმოშობილ დაავადებებს აუტოიმუნური ეწოდება.

ამის მაგალითებია რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა და სხვა. გარდა ამისა, B უჯრედებმა შეიძლება დაკარგონ ნორმალური სტრუქტურა, შეიძინონ სიმსივნური ქსოვილების თვისებები და გამოიწვიოს ავთვისებიანი პროცესები - ლიმფომები, ლიმფოსარკომა, ლიმფოგრანულომატოზი. ეპშტეინ-ბარის ვირუსი ასევე ითვლება პასუხისმგებელი ქრონიკული დაღლილობის სინდრომის გამოვლინებებზე. ზოგიერთი ექიმი მას ადანაშაულებს გაფანტული სკლეროზის, ღვიძლის უმიზეზო დაზიანების გაჩენაში.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსული ინფექციის მკურნალობა

ეპშტეინ-ბარის ვირუსის სპეციფიკური მკურნალობა არ არსებობს. პაციენტს აძლევენ მოსვენებას, სვამენ უამრავ სასმელს და საჭიროების შემთხვევაში ინიშნება სიცხის დამწევი საშუალებები. ზოგიერთ შემთხვევაში აუცილებელია ჰორმონების, ანტივირუსული პრეპარატების და ინტერფერონის დანიშვნა. ინფექციური მონონუკლეოზი მოითხოვს პაციენტის მკურნალობას საავადმყოფოში. ვირუსის ჩასახშობად ინიშნება ანტიბიოტიკების, ანტიჰისტამინური და იმუნომოდულატორების კურსი. ძირითადად, მკურნალობა მიზნად ისახავს დაავადების სიმპტომების აღმოფხვრას. თუ ეპშტეინ-ბარის ვირუსი იწვევს სიმსივნის განვითარებას, პაციენტს უნიშნავენ სიმსივნის საწინააღმდეგო პრეპარატების კურსს.

დაავადების დიაგნოსტირებისთვის უნდა შემოწმდეს ინფექციონისტი და პედიატრი (ბავშვებისთვის). ასევე დაგჭირდებათ სისხლის ანალიზის ჩატარება, რომელიც აჩვენებს ანტისხეულების არსებობას. გარდა ამისა, შეიძლება დაინიშნოს იმუნოლოგიური გამოკვლევა.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსით გამოწვეული ინფექციის მკურნალობა ხელმძღვანელობს რამდენიმე პრინციპით:

1. კომპლექსის გამოყენება წამლებიმიზნად ისახავს სიმპტომების აღმოფხვრას და განვითარებული დაავადებების მკურნალობას;
2. არანარკოტიკული მკურნალობის მეთოდები;
3. უწყვეტი ხასიათის ხანგრძლივი და უწყვეტი მკურნალობა საავადმყოფოში, კლინიკასა და სარეაბილიტაციო ცენტრში;
4. ინდივიდუალური მკურნალობის პროგრამის შედგენა, რომელიც ითვალისწინებს პაციენტის ასაკს, ინფექციის სტადიას, იმუნოლოგიურ, კლინიკურ და სხვა მაჩვენებლებს.

მკურნალობა ყოველთვის არ არის საჭირო, ვინაიდან ბავშვებში ინფექცია ხშირად ლატენტურად ხდება, სიმპტომები ბუნდოვანია და დაავადების მკაფიოდ ამოცნობა შეუძლებელია. ამ შემთხვევაში ისინი შემოიფარგლებიან დამსწრე ექიმის დაკვირვებით და იყენებენ წამლებს, რომლებიც ათავისუფლებს ანთებას და ხელს უწყობს ორგანიზმიდან ტოქსინების ამოღებას. დაავადების სიმპტომების აღმოსაფხვრელად მიზანშეწონილი იქნება ტრადიციული მედიცინის გამოყენება.

ქრონიკული ინფექციები საჭიროებს სერიოზულ მკურნალობას საავადმყოფოში, ასევე სხვა ორგანოებში გართულებების შემთხვევაში.