იწვევს ნეფროკალცინოზს. რატომ წარმოიქმნება კალციფიკაციები თირკმელებში: აუცილებელი მკურნალობა და დიეტა. ფოტო გალერეა: დაავადების არასასურველი შედეგები

• პათოლოგიის განვითარების ეტაპები

თირკმელების ნეფროკალცინოზი არის კალციუმის მარილების დეპონირება თირკმლის ქსოვილებში მიმოფანტული გზით. ეს დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია კალცინოზთან (უფრო ცნობილია, როგორც თირკმლის დისტროფია), ხასიათდება კალციუმის მეტაბოლიზმის პროცესების დარღვევით. სითხეებში შემავალი კალციუმის მარილები გახსნილ მდგომარეობაში წყდება და დეპონირდება თირკმლის უჯრედშორის გარემოში და უშუალოდ მის უჯრედებში.

თირკმელების ნეფროკალცინოზს ჩვეულებრივ თან ახლავს ანთებითი და სკლეროზული ცვლილებებითირკმლის უკმარისობასთან ერთად. ექიმებმა გამოავლინეს დაავადების მხოლოდ ორი ეტაპი: პირველადი ნეფროკალცინოზი, რომელიც ხდება თირკმელში, რომელსაც ჯერ არ განუცდია სტრუქტურული ცვლილებები და მეორადი, რომელშიც არის კალციუმის მარილების დეპოზიტები ორგანოს ქსოვილის სტრუქტურაში შემდგომი ცვლილებებით.

დაავადების ორი ძირითადი ეტაპია: პირველადი და მეორადი, რომლებსაც განსხვავებული სიმპტომები აქვთ.
პირველადი ნეფროკალცინოზს ახასიათებს:

• Ca შეკავშირების პროცესის დარღვევა ძვლებში;
• Ca-ის აქტიური გამოყოფა ძვლებიდან;
• სიმსივნური ცვლილებები მთელ რიგ ორგანოებსა და ჩონჩხის სისტემაში;
• ძვლის ავთვისებიანი სიმსივნეების მეტასტაზები;
• კორტიკოსტეროიდები და პოსტკასტრაციული ოსტეოპოროზი;
• ჰიპერპარათირეოზი;
• მრავლობითი დაზიანებები ბევრ ძვალში ერთდროულად;
• ოსტეომიელიტი;
• თირეოტოქსიკოზი და სხვა;
• პათოლოგიები, რომლებიც იწვევს ქსოვილებში ჭარბი კალციუმის დაგროვებას და მის დეპონირებას;
• პირობები, რომლებიც იწვევს ორგანიზმში ჭარბი კალციუმის შეღწევას;
• სხვადასხვა მტკივნეული მდგომარეობა, რომლის მიმდინარეობაც იწვევს აციდოზს.

მეორადი სტადიის თავისებურებები თირკმელების მეორადი ნეფროკალცინოზის გაჩენა განპირობებულია:

• ამფოტერიცინის ბოროტად გამოყენება;
• ვერცხლისწყლის ორთქლი;
• ფენაცეტინის, ანტრანილის და თიაზიდური დიურეზულების, სულფონამიდების და ეთაკრინის დიურეზულების უკონტროლო გამოყენება;
• თირკმელების იშემიური კორტიკალური ნეკროზი.იმის გამო, რომ დაავადების განვითარების დროს გამოიყოფა ძირითადი დაავადება და ჰიპერკალციემია, რომელიც თან ახლავს, გამოიყოფა სიმპტომების ორი კატეგორია.

ჭარბი კალციუმის გამომწვევი ნიშნები: სისუსტე, სისუსტე, მომატებული დაღლილობა, გულისრევა და ღებინება, კანის სიმშრალე, მუდმივი წყურვილი, ტკივილი და მორფოლოგიური ცვლილებები სახსრებში, კრუნჩხვები, ნერვული დარღვევები, საჭმლის მონელების დარღვევა, სისტოლური ტალღის ცვლილება. კარდიოგრამაზე, კერატოკონიუნქტივიტი. პათოლოგიური ცვლილებებიორგანოს სტრუქტურაში და მათი ნორმალური ფუნქციონირების შეწყვეტა იწვევს:

• თირკმლის კოლიკის მოკლევადიანი შეტევები;
• პოლიურია;
• მტკივნეული შეგრძნებები წელის არეში;
• იზოსთენურია;
• პოლიდიფსია.

ზოგჯერ, ჩამოთვლილი სიმპტომების გარდა, სპეციალისტები შარდის ნალექში ავლენენ დიდი რაოდენობით სისხლის წითელ უჯრედებს, ლეიკოციტებს, ბაქტერიებს და მარილების წარმონაქმნებს. მოგვიანებით ეტაპებზე პაციენტს აღენიშნება არტერიული ჰიპერტენზია, შეშუპება და პროტეინურია.

შინაარსზე დაბრუნება

მკურნალობის პროცედურები და პროფილაქტიკური ზომები

თირკმელების ნეფროკალცინოზის განვითარებისგან თავის დასაცავად, თქვენ უნდა აკონტროლოთ მოხმარებული სითხეებიდან მომდინარე კალციუმის რაოდენობა. ის უნდა დარჩეს ნორმალურ ფარგლებში. ექიმთან კონსულტაციის გარეშე არ უნდა მიიღოთ კალციუმის შემცველი მედიკამენტები. საჭიროა სათანადო ყურადღების მიქცევა ექსკრეციულ სისტემასთან დაკავშირებულ დაავადებებზე და სასწრაფოდ მიმართოს სპეციალისტს.

დაავადების დროული გამოვლენა შემდგომი მკურნალობის ნახევარი წარმატების გარანტიაა.

საწყის ეტაპზე ნეფროკალცინოზის დიაგნოსტირება ხდება ისეთი მეთოდით, როგორიცაა თირკმელების პუნქციური ბიოფსია. უფრო მეტში მძიმე მდგომარეობაშიმიმართეთ უბრალო რენტგენოგრაფიას, რომელიც ხელს უწყობს თირკმელების შიდა რეგიონში მარილის წარმონაქმნების აღმოჩენას. პათოლოგიის დეტალური მიზეზების დასადგენად, ინიშნება სისხლისა და შარდის ტესტი Ca და P, ზოგიერთი ჰორმონის და სხვა ნივთიერებების იდენტიფიცირებისთვის.

თირკმელების ნეფროკალცინოზის დროს მკურნალობას ხელს უწყობს დარღვევების გამომწვევი მიზეზების სწრაფი აღმოფხვრა. მეტაბოლური პროცესებიკალციუმი ორგანიზმში.

უმარტივეს შემთხვევებში მკურნალობა ეფუძნება მხოლოდ დიეტურ შეზღუდვებს, კერძოდ, ექიმი მოითხოვს, რომ რაციონიდან დროებით გამოირიცხოს კალციუმის შემცველი საკვები. ისინი ცდილობენ უმკურნალონ მძიმე დეჰიდრატაციას ნატრიუმის ციტრატის და ბიკარბონატის ხსნარის ინფუზიებით. ასპარტატი და კალიუმის ციტრატი დაგეხმარებათ გაუმკლავდეს აციდოზს, ხოლო ნატრიუმის და ამონიუმის ქლორიდის პრეპარატები ათავისუფლებს ალკალოზს. თირკმელების პროგრესირებადი უკმარისობის შემთხვევაში დამსწრე ექიმი დანიშნავს ჰემოდიალიზს.

კატეგორიულად აკრძალულია თვითმკურნალობის მცდელობა. თირკმელების ნეფროკალცინოზის დროს ხალხური საშუალებებით მკურნალობა შეუსაბამოა, ვინაიდან სამედიცინო ლიტერატურაარ არსებობს კონკრეტული რეკომენდაციები ამ დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლაში.დაკვირვება სწორი რეჟიმიკვება და ექიმის რეკომენდაციები, შეგიძლიათ სამუდამოდ დაივიწყოთ ეს დაავადება.

თირკმელებში ნეფროკალცინოზს ან კალციფიკაციას ახასიათებს კალციუმის მარილების უხვად დეპონირება საშარდე ორგანოს ქსოვილებში. კალციფიკაცია შეიძლება მოხდეს ორივე თირკმელში ან მხოლოდ ერთში. პათოლოგიური პროცესი ხდება მეტაბოლური პროცესის გადახრების გამო. თირკმელში კალციფიკაციის მკურნალობისას მნიშვნელოვანია, რომ თავიდან აიცილოთ წყარო პათოლოგიური რეაქცია. ამისათვის ისინი ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესების ნორმალიზებას ახდენენ.

თირკმელებში კალციფიკაცია: როგორ ამოვიცნოთ?

თირკმელებში რეგულარულად ხდება პათოლოგიური პროცესები სხვადასხვა ხარისხითგრავიტაცია. ნეფროკალცინოზის დიაგნოსტირება ხდება მაშინ, როდესაც კალციუმის ფოსფატი დეპონირდება ორგანოს მილაკებში ან კედლებზე. კალციფიკაციის დროს, ანთებითი რეაქცია შეინიშნება საშარდე ორგანოში. მარცხი ხდება, თუ რაიმე მიზეზით არის გადახრები კალციუმის მეტაბოლურ პროცესში. როდესაც დარღვეულია, თირკმლის ჯანსაღი ქსოვილი ნაწიბურდება და მისი ფუნქცია დარღვეულია.

კალციფიკაციები საფრთხეს უქმნის ადამიანის ჯანმრთელობას და უმეტეს შემთხვევაში იწვევს თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობას.

ნეფროკალცინოზის სახეები

თირკმელების ნეფროკალცინოზი ვლინდება სხვადასხვა სიმპტომებით. ზოგჯერ კალციფიკაცია დიაგნოზირებულია მარჯვენა ან მარცხენა თირკმელში, ნაკლებად ხშირად კალციუმის მარილების დეპონირება ორივე ორგანოში ერთდროულად შეინიშნება. ცხრილში მოცემულია თირკმელებში კალციფიკაციის ძირითადი ტიპები, რომლებსაც აქვთ საკუთარი მახასიათებლები:

კლასიფიკაცია	ნეფროკალცინოზის ტიპი	მოკლე აღწერა
ეტიოლოგიით	პირველადი	კალციფიკაციები ჩნდება თანდაყოლილი ანომალიების, D ვიტამინის სიჭარბის ფონზე
	მეორადი	შეძენილი პათოლოგიების გამო სკლეროზული ორგანოების ქსოვილებზე წარმოიქმნება ნალექი
დინებით	ასიმპტომური	პათოლოგიური ნიშნები არ არსებობს ან სუსტად ვლინდება
	გამოხატული სიმპტომებით	სიმპტომები მძიმეა
პათოლოგიური პროცესის ადგილმდებარეობის მიხედვით	კორტიკალური	ზიანდება ორგანოს კორტიკალური შრე
	მედულარული	მარილების ნალექი თირკმლის პირამიდების მიდამოებში
	დამოუკიდებელი	ხდება მეტაბოლური პროცესის დარღვევის დროს

რატომ ჩნდებიან ისინი?

თირკმელებში პათოლოგიური დეპოზიტები წარმოიქმნება სხვადასხვა მიზეზის გამო. ნეფროკალცინოზის ყველა წყარო იყოფა პირველად და მეორად. თირკმელებში კალციტანის ძირითადი წყაროებია:

D ვიტამინის უკონტროლო მიღება იწვევს თირკმლის ქვების წარმოქმნას.

• ნივთიერების დიდი რაოდენობით მიღება ორგანიზმში:
  • დაუბალანსებელი დიეტა;
  • პროფილაქტიკისთვის D ვიტამინის მიღება ექიმის დანიშნულების გარეშე.
• საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის ფუნქციის დარღვევა სისხლში მარილების გამორეცხვის გამო:
  • ოსტეოპოროზი.
• პათოლოგიები საშარდე ორგანოში, რომელშიც თირკმლის მილაკები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან შარდში კალციუმის იონების გამოყოფაზე, გამართულად არ ფუნქციონირებს.
• ჰორმონალური დარღვევები, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს ადამიანის ორგანიზმიდან ნივთიერებების გასვლის პროცესზე.
• ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქცია.
• სარკოიდოზი.

გამოვლენილია თირკმელებში კალციფიკაციის წარმოქმნის შემდეგი მეორადი მიზეზები:

• შინაგანი ორგანოების ქსოვილის სიკვდილი;
• თირკმლის მიდამოში სისხლის სითხის გადინების დარღვევა;
• ვერცხლისწყლით ინტოქსიკაცია;
• დასხივება;
• გარკვეული მედიკამენტების ხანგრძლივი გამოყენება.

ნიშნები, რომლებსაც ყურადღება უნდა მიაქციოთ

ბავშვებში და მოზრდილებში თირკმელებში კალციფიკაციას განსაკუთრებული სიმპტომები ახასიათებს. მაგრამ ზოგჯერ ისეც ხდება, რომ შარდის ბუშტში და თირკმელებში დონე არ იკლებს ფილტრაციის პროცესი, რის გამოც პათოლოგიური გამოვლინებები არ შეინიშნება დიდი დრო. კლინიკური სურათი ვლინდება ნაღვლის გამოყოფის გზების გადაკეტვისას და ხასიათდება შემდეგი სიმპტომებით:

პათოლოგიის სიმპტომი შეიძლება იყოს სახსრების ტკივილი.

• მუდმივი დაღლილობა;
• თავბრუსხვევა;
• მადის ნაკლებობა;
• დარღვეული ძილი;
• ქავილის შეგრძნება;
• სახსრების ტკივილი;
• ლორწოვანი მინარევები შარდში;
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფუნქციის დარღვევა.

როდესაც კალციფიკაციები წარმოიქმნება დიდი ზომით ან დიდი რაოდენობით, ხდება შემდეგი გამოვლინებები:

• ტკივილი წელის არეში;
• მუდმივი წყურვილის გრძნობა;
• ეპიდერმისის გაყვითლება;
• ხშირი ვიზიტები ტუალეტში, რაც ზრდის შარდის დღიურ მოცულობას;
• ქვედა და ზედა კიდურების შეშუპება;
• აცეტონის სუნი პირიდან;
• არტერიული წნევის მომატება.

თირკმლის ფუნქციის დარღვევით ნეფროკალცინოზის ფონზე ვითარდება პიელონეფრიტი, ჰიდრონეფროზი ან საშარდე ორგანოებში კენჭების წარმოქმნა.

კისტა კალციფიკაციით: რამდენად საშიშია ეს?

კისტოზური წარმონაქმნი იქმნება, როდესაც მარილები გროვდება თირკმლის პარენქიმაში და ჯანსაღი უჯრედები იღუპებიან. ამ შემთხვევაში, მილაკები იკეტება და შემაერთებელი ქსოვილი იზრდება, ცვლის ორგანოს პარენქიმას. კალციფიკატების მქონე კისტასთან ერთად ხდება ანთებითი რეაქცია და ინფექციური დაზიანება, რაც იწვევს შარდსასქესო სისტემის ორგანოს უკმარისობას. საშუალოდ, კისტის ზომა არაუმეტეს 0,5 სმ-ია, თუ პაციენტს დროულად არ გაუკეთეს ოპერაცია და არ მოიცილეს კისტა, ნეფროსკლეროზი გამოვლინდება.

კალციფიკაციის საშიში შედეგები

მოწინავე პათოლოგიამ შეიძლება გამოიწვიოს სიმსივნური სიმსივნეებითირკმელში.

კალციფიკაციის ყველაზე დიდი საფრთხე არის ორგანოთა დისფუნქცია და თირკმლის უკმარისობის განვითარება. თუ ნეფროკალცინოზი არ პროგრესირებს, ის რაიმე განსაკუთრებულ საფრთხეს არ წარმოადგენს. მაგრამ პათოლოგიის განვითარებასთან ერთად, კალციფიკაციები დროთა განმავლობაში ზემოქმედებს ორგანოს უფრო და უფრო ჯანსაღ ქსოვილზე, რაც იწვევს საშარდე გზებში დარღვევებს. წყალ-მარილის ბალანსს ასევე არღვევს კალციფიკაციები. ასევე, ნეფროკალცინოზმა შეიძლება გამოიწვიოს კიბოს სიმსივნეების ან კეთილთვისებიანი ნეოპლაზმების პროვოცირება.

რა ვუყოთ თირკმელებში კალციფიკაციას?

ადრეული დიაგნოზის საჭიროება

შეუძლებელია კალციფიკაციის დამოუკიდებლად გამოვლენა; ამისათვის საჭიროა ექიმთან ვიზიტი და ყოვლისმომცველი დიაგნოზის ჩატარება, მათ შორის ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მანიპულაციები:

• შარდისა და სისხლის ზოგადი ანალიზი;
• სისხლის სითხის ბიოქიმია;
• რენტგენოგრაფია;
• თირკმლის დიაგნოსტიკა ულტრაბგერითი;
• პარათირეოიდული ჰორმონის და D ვიტამინის კონცენტრაციის ანალიზი;
• CT და/ან MRI;
• ბიოფსია.

ეფექტური მკურნალობის მეთოდები

რა მედიკამენტები დაეხმარება?

ნეფროკალცინოზის სამკურნალო პრეპარატები გამოიყენება დაავადების ადრეულ სტადიაზე უსიამოვნო გამოვლინების აღმოსაფხვრელად. კალციფიკაციის მკურნალობა შესაძლებელია შემდეგნაირად: მედიკამენტების გამოყენებით:

ნატრიუმის ბიკარბონატი გამოიყენება ქვის წარმოქმნის საწყის ეტაპზე.

• ნატრიუმის ციტრატის, კალიუმის, ნატრიუმის ბიკარბონატის გამოყენება. ხსნარები შეჰყავთ ინტრავენურად, პროცედურა ტარდება საშიში ნივთიერებების მოსაშორებლად.
• B ვიტამინის მიღება.
• მაგნიუმის სულფატის ან ნატრიუმის ფოსფატის გამოყენება. პროცედურა აუცილებელია, თუ გაიზარდა კალიუმის შემცველობა.
• ჰორმონალური პრეპარატების მიღება:
  • "პრედნიზოლონი";
  • "თიროკალციტონინი".

განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში, როდესაც თირკმლის უკმარისობა სწრაფად ვითარდება და გადაიქცევა ქრონიკული ფორმა, საჭიროა ექსტრარენალური სისხლის გამწმენდი მეშვეობით. თუ ეს პროცედურები არ უწყობს ხელს ორგანოს ფუნქციის ნაწილობრივ აღდგენას, მაშინ ექიმები ნიშნავენ ოპერაციას დონორის ორგანოს გადანერგვით.

ნეფროკალცინოზი ან თირკმლის კალციფიკაცია არის კალციუმის მარილების დეპონირება ორგანოს პარენქიმაში, რომელიც ბუნებით დიფუზურია (ფართოდ გავრცელებული) და თან ახლავს ანთებითი, სკლეროზული პროცესების განვითარება თირკმლის ქსოვილში, რამაც საბოლოოდ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა.

ნეფროკალცინოზის მიზეზები

განვითარების მიზეზებიდან გამომდინარე, არსებობს თირკმლის კალციფიკაციის 2 ტიპი:

• პირველადი, რომელიც ვითარდება ჯანმრთელ თირკმელში;
• მეორადი, რომელიც აზიანებს პათოლოგიურად შეცვლილ ორგანოს.

პირველადი ნეფროკალცინოზი

ეს არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, ეს პათოლოგიური მდგომარეობაარის დაავადების სიმპტომი, რომელსაც თან ახლავს კალციუმ-ფოსფორის მეტაბოლიზმის დარღვევა ჰიპერკალციემიის (სისხლში კალციუმის კონცენტრაციის მომატება) და ჰიპერკალციურიის (კალციუმის აქტიური გამოყოფა შარდში) განვითარებით. თირკმლის პირველადი კალციფიკაციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია:

• კალციუმის იონების გადაჭარბებული მიღება ორგანიზმში (დიეტა ამ ელემენტით გამდიდრებული, მედიკამენტებიკალციუმთან ერთად);
• ძვლოვანი ქსოვილის დაზიანებები მისი დეპოდან (ძვლებიდან) სისხლში კალციუმის განთავისუფლებით (ძვლის სიმსივნე, ოსტეოპოროზი, ძვლის მეტასტაზები);
• სხვადასხვა მდებარეობის ავთვისებიანი სიმსივნეები, რომლებსაც აქვთ პარათირეოიდული ჰორმონის სინთეზის უნარი;
• ორგანიზმიდან კალციუმის გამოყოფის დარღვევა (ჰორმონალური დაავადებები, თირკმელების პათოლოგია);
• თირკმელების დაავადებები, რომლის დროსაც დარღვეულია თირკმლის მილაკების ფუნქცია, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან შარდში კალციუმის იონების გამოყოფაზე (თანდაყოლილი და შეძენილი ტუბულოპათია);
• ჰიპერვიტამინოზი D ( იწვევს ჰიპერკალციემიას და მასთან დაკავშირებულ შედეგებს);
• სარკოიდოზი;
• ჰიპერპარათირეოიდიზმი (პარათირეოიდული ჯირკვლების მიერ პარათირეოიდული ჰორმონის სეკრეციის გაზრდა), შემთხვევათა 90%-ში ეს დაავადება გამოწვეულია ჯირკვლის ჰორმონის წარმომქმნელი სიმსივნით.

მეორადი ნეფროკალცინოზი

მიზეზები, რომლებიც ხელს უწყობს თირკმლის მეორადი კალციფიკაციის განვითარებას, მოიცავს:

• თირკმლის ქსოვილის ნეკროზი;
• ორგანოში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა (ათეროსკლეროზი, თრომბოზი, თირკმლის არტერიის ემბოლია);
• თირკმელების რადიაციული დაზიანება;
• ინტოქსიკაცია ვერცხლისწყლის ნაერთებით;
• სულფონამიდური პრეპარატების მუდმივი გამოყენება, ფენაცეტინი, თიაზიდი, ანტრანილი, ეტაკრინული დიურეზულები, ამფოტერიცინი B.

ორგანიზმში კალციუმის მეტაბოლიზმის რეგულირება

ჩვეულებრივ, ორგანიზმში კალციუმის ცვლას არეგულირებს 3 ჰორმონი: ვიტამინი D, პარათირეოიდული ჰორმონი და კალციტონინი. ამ ელემენტის რეზერვუარია ძვლები, სადაც კალციუმი ინახება და საჭიროების შემთხვევაში შედის სისხლში.

ვიტამინი D ორგანიზმში საკვებით ხვდება და კანში წარმოიქმნება ულტრაიისფერი გამოსხივების გავლენით. ის ზრდის კალციუმის კონცენტრაციას სისხლში:

• ნაწლავში საკვებიდან კალციუმის შეწოვის გააქტიურება;
• თირკმელებში იონების რეაბსორბციის გაზრდა;
• აძლიერებს კალციუმის რეზორბციას ძვლებიდან.

შესაბამისად, ისეთი პათოლოგიით, როგორიცაა ჰიპერვიტამინოზი D (ჭარბი ვიტამინი ორგანიზმში), განვითარდება ჰიპერკალციემია თირკმელების და სხვა ორგანოების კალციფიკაციით.

პარათირეოიდული ჰორმონი წარმოიქმნება პარათირეოიდულ ჯირკვლებში. მისი სინთეზი რეგულირდება სისხლში კალციუმის კონცენტრაციით – თან მაღალი შემცველობასისხლში კალციუმი, პარათირეოიდული ჰორმონის სინთეზი მცირდება და პირიქით. პარათირეოიდული ჰორმონი ზრდის კალციუმის კონცენტრაციას სისხლში შემდეგი გზებით:

• გამოდევნის კალციუმს ძვლებიდან;
• ზრდის ელემენტის რეაბსორბციას თირკმელებში;
• ააქტიურებს D ვიტამინის სინთეზს;
• აძლიერებს საკვებიდან კალციუმის შეწოვას ნაწლავებში.

პარათირეოიდული ჰორმონის ზემოქმედების ფიზიოლოგიური მექანიზმებიდან გამოსვლისას მისი კონცენტრაციის მატებასთან ერთად ვითარდება ჰიპერკალციემია და ნეფროკალცინოზი.

კალციტონინი არის ჰორმონი, რომელიც წარმოიქმნება ფარისებრი ჯირკვალი. ჰორმონის ფუნქციაა კალციუმის კონცენტრაციის შემცირება სისხლში:

• ძვლოვან ქსოვილში კალციუმის რეზორბციის პროცესის ჩახშობა;
• თირკმელებში იონების რეაბსორბცია თრგუნავს, რაც იწვევს შარდში კალციუმის გამოყოფის ზრდას.

რა ემართება თირკმელებს ნეფროკალცინოზის დროს?

ზემოთ აღწერილი ერთ-ერთი მიზეზის გამო თირკმელებში კალციუმის იონების შემოდინება იზრდება. ორგანოები ვერ უმკლავდებიან გაზრდილ დატვირთვას, რაც იწვევს კალციუმის დაგროვებას თირკმლის პარენქიმის უჯრედებში. როდესაც კალციუმის კონცენტრაცია ეპითელური უჯრედების შიგნით, რომლებიც თირკმელების მილაკებს აფარებენ, აღწევს საზღვარს, დეგენერაციული პროცესები იწყება უჯრედის სიკვდილით და კალციუმის დეპონირებით თირკმლის მილაკებში.

ასეთი პათოლოგიური პროცესების შედეგად წარმოიქმნება კალციუმის ცილინდრები, რომლებიც მთლიანად კეტავს მილის სანათურს, რაც იწვევს მათი ფუნქციის დაკარგვას. კალციუმის დეპოზიტები იწვევს ლიმფოპროლიფერაციულ რეაქციებს, რაც იწვევს შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაციას და ფუნქციონირებადი თირკმლის პარენქიმის უსარგებლო ნაწიბუროვანი ქსოვილით ჩანაცვლებას. ეს იწვევს ნეფროსკლეროზს და თირკმელების შემცირებას, თირკმლის უკმარისობას.

ნეფროკალცინოზის დროს თირკმელებში ცვლილებების ფონზე ხშირად ვითარდება უროლიტიზი და ინფექციები (პიელონეფრიტი), რაც კიდევ უფრო ამძიმებს სიტუაციას და იწვევს გართულებებს და ორგანოთა უკმარისობის პროგრესირებას.

კლინიკური გამოვლინებები

როგორც წესი, ამ პათოლოგიის კლინიკური სურათი შერწყმულია ძირითადი დაავადების გამოვლინებებთან (იქნება ეს სიმსივნე თუ ჰიპერპარათირეოზი), ჰიპერკალციემიის სიმპტომებთან და თირკმლის გამოვლინებებთან.

ჰიპერკალციემიის სიმპტომები:

• ზოგადი სისუსტე, დაღლილობა, კონცენტრაციის უუნარობა, ძილიანობა, დეპრესია;
• ჩონჩხის კუნთების სისუსტე, კუნთებისა და სახსრების ტკივილი, ძვლების ტკივილი;
• გულისრევა, ღებინება, სპასტიური მუცლის ტკივილი, ყაბზობა, მადის ნაკლებობა, პანკრეატიტი;
• წყურვილი და პირის სიმშრალე;
• გულის არითმიები, ტკივილი გულის მიდამოში, ჰიპერტენზია; გამოკვლევის დროს, ეკგ-ზე ვლინდება QT ინტერვალის შემცირება, ულტრაბგერითი ვლინდება გულის სარქველებისა და სისხლძარღვების კალციფიკაცია, ხოლო მძიმე ჰიპერკალციემიით, გულის გაჩერება;
• ნიშნები უროლიტიზიხშირი პიელონეფრიტი, ტკივილი წელის არეში, პროგრესირებადი თირკმლის უკმარისობის ნიშნები.

როდესაც თირკმლის დაზიანება უკვე შეუქცევადია, ჩნდება შეშუპება, მომატებული სისხლის წნევაპროტეინურია და თირკმელების უკმარისობის ბოლო სტადიის სხვა ნიშნები.

როგორ დავსვათ დიაგნოზი?

Ეს არის მნიშვნელოვანი! რაც უფრო ადრე დაისმება ნეფროკალცინოზის დიაგნოზი, მით მეტია თირკმლის ფუნქციის გადარჩენის შანსი. დაავადების ადრეულ სტადიაზე ერთადერთი დიაგნოსტიკური მეთოდია თირკმლის პუნქციური ბიოფსია, ვინაიდან ცვლილებები ჯერ არ ჩანს არც რენტგენოგრაფიით და არც ულტრაბგერით.

ნეფროკალცინოზის რადიოგრაფიული ნიშნები ვლინდება მხოლოდ მოწინავე შემთხვევებში, როდესაც ორგანოს პარენქიმის უმეტესი ნაწილი პათოლოგიურად შეცვლილია. ულტრაბგერითი ასევე შეიძლება დაგვეხმაროს კალციფიკაციის ეჭვის გაჩენაში, მაგრამ სკანირება ძალიან ჰგავს ისეთ თანდაყოლილ პათოლოგიას, როგორიცაა სპონგური თირკმელი, რომელიც მოითხოვს დიფერენციალურ დიაგნოზს.

ისეთი მეთოდები, როგორიცაა სისხლში და შარდში კალციუმის კონცენტრაციის განსაზღვრა, პარათირეოიდული ჰორმონის კონცენტრაცია, ვიტამინი D, ზოგადი და ბიოქიმიური ანალიზისისხლი, შარდი, გამოკვლევა, რომელიც მიმართულია ჰიპერკალციემიის ძირეული მიზეზის დასადგენად.

მკურნალობის პრინციპები

თირკმლის კალციფიკაციის მკურნალობა უპირველეს ყოვლისა უნდა იყოს მიმართული ამ პათოლოგიური მდგომარეობის მიზეზის აღმოფხვრაზე.

სისხლში კალციუმის დონის გამოსასწორებლად გამოიყენება შემდეგი:



ნეფროკალცინოზის პროგნოზი დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე და გამოყენებული მკურნალობის მეთოდებზე. ყველაზე ხშირად, პათოლოგიის საწყის ეტაპებზე, დროული დიაგნოზით და ეფექტური, ინტენსიური მკურნალობით, პაციენტის მდგომარეობა უმჯობესდება, აღდგება თირკმელების ფუნქცია და შესაძლებელია ორგანოს გადარჩენა. მაგრამ კალციფიკაციის პროგრესირებასთან და თირკმელების უკმარისობის განვითარებით შესაძლებელია მძიმე გართულებები, რომლებიც ჰემოდიალიზით ან თირკმლის გადანერგვით არ მკურნალობენ, სიკვდილამდე მიგვიყვანს.

კონტაქტში

კლასელები

თირკმელებში კალციფიკაციები წარმოიქმნება ორგანიზმში მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო. პათოლოგია იშლება ორგანოს პარენქიმის მკვდარ ქსოვილზე კალციუმის მარილების მკვრივი ფენის წარმოქმნამდე. ნეფროკალცინოზი აღირიცხება ნებისმიერი ასაკისა და სქესის ადამიანებში. დროული და ადეკვატური მკურნალობა ხელს უშლის თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებას.

ნეფროკალცინოზი ჩვეულებრივ იყოფა პირველად და მეორად. პირველადი ფორმა პირდაპირ კავშირშია კალციუმ-ფოსფორის დისბალანსთან. კალციუმის დეფიციტი ორგანიზმში შარდში მისი გამორეცხვის გამო ისეთივე საშიშია, როგორც მისი ჭარბი. პროვოცირება მსგავსი მდგომარეობაშეუძლია:

1. ორგანიზმიდან მიკროელემენტების მოცილების პროცესის დარღვევა. მიზეზი არის ჰორმონალური დისბალანსი და თირკმლის დაავადება.
2. ორგანიზმი იღებს დიდი რაოდენობით კალციუმს მედიკამენტების მიღებისას ან დიეტის მენიუს არაპროფესიონალურად დაგეგმვისას.
3. გაზრდილი D ვიტამინის შემცველობა.
4. პარათირეოიდული ჯირკვლების სიმსივნის წარმოქმნა. იზრდება პარათირეოიდული ჰორმონის გამომუშავება, რომელიც აუცილებელია ორგანიზმის მიერ კალციუმის შეწოვისთვის. გადაჭარბებული აქტივობის შედეგია ჰიპერკალციემია.
5. ძვლოვანი ქსოვილის დაზიანება, რაც იწვევს სისხლში კალციუმის მარილების შეღწევას. ძირითადი მიზეზებია ძვლის მეტასტაზები და ოსტეოპოროზი.
6. შეფერხება ფარისებრი ჯირკვალირომელიც გამოიმუშავებს ჰორმონ კალციტონინს. მისი დეფიციტი იწვევს ორგანიზმიდან შარდში არსებული მიკროელემენტის გამოყოფას.
7. თირკმლის დაავადება, რომლის დროსაც თირკმლის მილაკები კარგავენ შარდში კალციუმის იონების გამოყოფის უნარს. ეს პათოლოგიები მოიცავს თანდაყოლილ და შეძენილ ტუბულოპათიებს.

მეორადი ფორმა გამოწვეულია თირკმლის ქსოვილის იშემიური ნეკროზით. მის გაჩენას ხელს უწყობს:

• სხეულის ინტოქსიკაცია ვერცხლისწყლით;
• თიაზიდების, ფენაცეტინის მიღება;
• სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ათეროსკლეროზის გამო, თირკმლის არტერიების ემბოლია;
• დასხივება.

მეორადი ნეფროკალცინოზი შეიძლება იყოს კორტიკალური, განვითარებული მწვავე ნეკროზით, ან კვანძოვანი, რომელიც ითვლება ყველაზე რთულად.

სიმპტომები და დიაგნოზი

დაავადების სიმპტომები შეიძლება არ გამოჩნდეს შარდსაწვეთის ობსტრუქციის არარსებობის შემთხვევაში. დაავადების უსიმპტომო მიმდინარეობა ასევე შეინიშნება იმ შემთხვევებში, როდესაც არ არის ზეგავლენა თირკმელების ფილტრაციის შესაძლებლობებზე.

ნეფროკალცინოზის ზოგადი სიმპტომები მოიცავს სწრაფ დაღლილობას, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პრობლემებს, ყაბზობას, თავბრუსხვევას, სისუსტეს, მადის დაკარგვას და ძილის დარღვევას. დიდი წარმონაქმნები ძლიერ ტკივილს იწვევს. პათოლოგია ყველაზე მკაფიოდ ვლინდება დიდი რაოდენობით დიდი ზომის კალციფიკაციით. პაციენტები უჩივიან ტკივილს წელის არეში, ძლიერ წყურვილს და ხშირ შარდვას. პაციენტებს აღენიშნებათ კიდურების შეშუპება, დეჰიდრატაცია და კანის სიყვითლე. შეშუპებები განსხვავდება გულის პათოლოგიებით გამოწვეული შეშუპებებისგან სისხლძარღვთა სისტემები s, სითბო და მოლურჯო შეფერილობის ნაკლებობა. შარდში ტოქსინების დაგროვება იწვევს უსიამოვნო სუნიპირიდან. მოწინავე შემთხვევებში პათოლოგია იწვევს არტერიული წნევის მომატებას და პროტეინურიას.

მკურნალობის ეფექტურობა დამოკიდებულია დაავადების გამოვლენის დროზე. განვითარების პირველ ეტაპზე მიკროკალციფიკაციების დადგენა შეუძლებელია რენტგენოგრაფიის ან ულტრაბგერის გამოყენებით. დიაგნოზის ყველაზე საიმედო მეთოდი ამ შემთხვევაში არის პუნქციური ბიოფსია. დიაგნოზის დასადგენად სპეციალისტმა ასევე უნდა შეისწავლოს ზოგადი და ბიოქიმიური სისხლის და შარდის ანალიზის შედეგები.

ულტრაბგერითი თირკმელებში კალციფიკაციის აღმოჩენა შესაძლებელია იმ ეტაპზე, როდესაც ჯერ კიდევ შესაძლებელია ორგანოს ფუნქციის შენარჩუნება ადექვატური მკურნალობის დახმარებით. ამ შემთხვევაში სპეციალისტებმა უნდა ჩაატარონ დამატებითი კვლევები სპონგური თირკმლის გამოსარიცხად. რენტგენოგრაფია გამოიყენება პათოლოგიის მოწინავე ფორმებისთვის. თითოეული მეთოდი აუცილებლად მხარდაჭერილია შედეგებით. ლაბორატორიული კვლევასისხლში და შარდში კალციუმის შემცველობაზე, D ვიტამინისა და პარათირეოიდული ჰორმონის კონცენტრაციაზე.

კალციფიკაციის საშიშროება

კალციფიკაციები იწვევს თირკმელების ფუნქციონირების დარღვევას, რაც გავლენას ახდენს მთელი საშარდე სისტემის მუშაობაზე. წყალ-მარილის დისბალანსი ორგანიზმის ექსკრეტორული ფუნქციის დარღვევასთან ერთად იწვევს შინაგანი ორგანოების სხვადასხვა პათოლოგიების განვითარებას. კალციფიკაციის მრავალჯერადი დეპონირება შეიძლება ასოცირებული იყოს ავთვისებიანი ნეოპლაზმის განვითარებასთან. კალციფიკატების მოძრაობა იწვევს შარდის ბუშტში მათი შეღწევის რისკს.

კალციუმის მუდმივი შემოდინება თირკმელებს აიძულებს უფრო მეტად იმუშაონ. გაზრდილი სტრესის შემდეგ "დასვენების" შესაძლებლობის გარეშე, შინაგანი ორგანო იწყებს პარენქიმაში კვალი ელემენტების დაგროვების საშუალებას. როგორც კი ორგანოს ეპითელურ უჯრედებში კალციუმის რაოდენობა პათოლოგიურად მაღალი ხდება, მათი სიკვდილის პროცესი იწყება მილაკებში დეპოზიტების წარმოქმნით. თანდათანობით იქმნება პატარა ცილინდრები, რომლებსაც შეუძლიათ მთლიანად ჩაკეტონ მილები, რაც გამორიცხავს მათი შემდგომი ფუნქციონირების შესაძლებლობას. პროცესს თან ახლავს შემაერთებელი ქსოვილის ზრდა, რომელიც ცვლის პარენქიმას. კისტა, როგორც წესი, არ აღემატება 5 მმ-ს, მაგრამ იწვევს თირკმლის უკმარისობის განვითარებას, ნეფროსკლეროზს და თირკმელების შემცირებას. ცვლილებები ქმნის ხელსაყრელ პირობებს სხვადასხვა ინფექციური და ანთებითი დაავადებები. ყველაზე გავრცელებული შემთხვევებია უროლიტიზი და პიელონეფრიტი. ასოცირებული პათოლოგიები ჯანმრთელობისთვის დამატებითი დარტყმაა, შესაძლოა განვითარდეს თირკმლის მწვავე უკმარისობა.

პათოლოგიის სხვა სახის გართულებაა უროპათია. ამ შემთხვევაში შეინიშნება შარდის საპირისპირო ნაკადი, რომელიც საშარდე არხებში ვერ გადაადგილდება, ბრუნდება თირკმელებში.

ბავშვებში გართულებების განვითარებას გაცილებით ნაკლები დრო სჭირდება, ამიტომ დაავადების მკურნალობა ყველაზე ადრეულ ეტაპებზე უნდა დაიწყოს.

პათოლოგიის მკურნალობა

დაავადების მკურნალობის პრინციპი არ არის დამოკიდებული იმაზე, აღმოჩენილია თუ არა კალციფიკატები ბავშვის თირკმელებში თუ მოზრდილებში. თერაპია მიზნად ისახავს სისხლში კალციუმის კონცენტრაციის შემცირებას და მეტაბოლიზმის აღდგენას. მკურნალობის მეთოდები შეირჩევა დაავადების სიმძიმის მიხედვით. ექიმები იყენებენ კომპლექსური მკურნალობა, შედგება სპეციალური დიეტაცხოვრების წესის შეცვლა, წამლის თერაპიადა ჰემოდიალიზი. ქირურგიულ ჩარევაზე მიმართვა ხდება მხოლოდ უკიდურეს შემთხვევაში პათოლოგიის სერიოზული გართულებების მკურნალობისას. ნეფროკალცინოზის წინააღმდეგ ბრძოლა სკალპელით ითვლება არაეფექტურად.

თუ კალციფიკაცია ადრეულ ეტაპზე გამოვლინდა, მაშინ საკმარისია პაციენტმა დაიცვას უმარილო დიეტა. თანდათანობით დაავადების ყველა ნიშანი ქრება ყოველგვარი დამატებითი ზომების გარეშე. ჰემოდიალიზის საჭიროება ჩნდება თირკმელების მძიმე დაზიანების შემთხვევაში. სხვა შემთხვევებში გამოიყენება წამლის მკურნალობა. მედიკამენტების დანიშვნამდე და დაწყებამდე თითოეულმა პაციენტმა უნდა გაიაროს დამატებითი კონსულტაცია ენდოკრინოლოგთან და გასტროენტეროლოგთან. საჭიროების შემთხვევაში, ნეფროლოგი (ან უროლოგი) შეაქვს შესწორებები დანიშვნების ჩამონათვალში წამლები.

წამლისმიერი მკურნალობა

მკურნალობა გულისხმობს B ვიტამინების სავალდებულო მიღებას და ნატრიუმის ბიკარბონატისა და ნატრიუმის ციტრატის ხსნარის ინექციებს. ხსნარი ხელს უწყობს ორგანიზმიდან საშიში ნივთიერებების ამოღებას. ორგანიზმის აციდოზის (მჟავიანობის) გამოვლენის შემთხვევაში პაციენტს ენიშნება კალიუმის ციტრატი. თუ საპირისპირო ეფექტი შეინიშნება ალკალოზის დროს (ბალანსის ცვლა ტუტე გარემოზე), ინიშნება ნატრიუმის ქლორიდი. ამ ფონზე კრიზისის დაწყება ან გულის გაჩერების საფრთხე საჭიროებს დაუყოვნებლივ ჰემოდიალიზს.

ანთებითი პროცესები და თანმხლები პათოლოგიები არ აძლევენ საშუალებას ორგანიზმს მთლიანად მოიცილოს კალციფიკაციები. არტერიული წნევის სტაბილური ზრდა გულისხმობს მიღებას სპეციალური წამლებიდა დაკვირვება რამდენიმე სპეციალისტის მიერ ერთდროულად.

პიელონეფრიტისა და უროლიტიზის დროს ხშირად საჭიროა ტკივილის შემსუბუქება, ანთებითი პროცესის ჩახშობა და თირკმლის ფუნქციის სტიმულირება. ამ მიზნით, მკურნალობის კურსი შეიძლება მოიცავდეს რიფამპიცინს და ვოლტარენს, როგორც ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატებს, პაპავერინს ან ნო-შპას, როგორც სპაზმის საწინააღმდეგო საშუალებას და კურანტილს, რომელიც სასარგებლო გავლენას ახდენს თირკმლის სისხლის ნაკადზე.

მაგიდაზე დაფუძნებული დიეტა No7

სწრაფი აღდგენისთვის პაციენტს სჭირდება წყალ-მარილის ბალანსის აღდგენა. თირკმელების კალციფიკაციის დიეტა გულისხმობს დღეში 5-ჯერ მცირე ულუფებით ჭამას. სითხის ყოველდღიური მიღება მცირდება 800-1000 მლ-მდე. ყოველდღიური მენიუს კლასიკური მაგალითია შემდეგი:

1. რძის ფაფა თან კარაქი, საუზმეზე ერთი ნაჭერი უმარილო პური და ჭიქა ჩაი.
2. მეორე საუზმეზე ომლეტი, ხაჭო ან ხილი.
3. ლანჩზე ვეგეტარიანული წვნიანი, კარტოფილის პიურე და ორთქლზე მოხარშული ხბოს ხორცი. სასმელის სახით შეგიძლიათ დალიოთ ჩაი ან ხილის წვენი.
4. შუადღის საჭმლისთვის შესაფერისია ბოსტნეულის სალათი და კასეროლი.
5. ვახშამი შემოიფარგლება ფუნთუშით ერთი ჭიქა კეფირით.

მკურნალობის დროს ადამიანს მოუწევს რაციონიდან გამორიცხოს თხილი, ყველი, ოხრახუში, კომბოსტო, პარკოსნები, შესქელებული და ახალი რძე, არაჟანი, ნიორი და ჰალვა. დიეტა მიზნად ისახავს სხეულის თავდაცვითი ძალების აღსადგენად და ყველაფრის მოსაშორებლად მავნე ნივთიერებებიშესაბამისად, გარკვეული პროდუქტების გამორიცხვა არ შეიძლება ჩაითვალოს სასიკვდილო განაჩენად. პაციენტს შეუძლია მოიხმაროს დიდი რაოდენობით საკვები, რომელიც არ ექვემდებარება შეზღუდვებს, რაც საშუალებას აძლევს მას ექსპერიმენტი ჩაატაროს კერძებზე. დიეტა უნდა დაიცვან მანამ, სანამ დამსწრე ექიმი არ დაადასტურებს სრულ აღდგენას.

პათოლოგიის მკურნალობა მოითხოვს ცხოვრების წესის მკვეთრ ცვლილებას და დიდ დროს მოითხოვს. რეგულარული სამედიცინო გამოკვლევა, თირკმელების ყველა პათოლოგიის დროული და ხარისხიანი მკურნალობა სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ საშუალებას გაძლევთ თავიდან აიცილოთ დაავადების განვითარება.

ნეფროკალცინოზის გამომწვევი მიზეზები ორგანიზმში კალციუმის ცვლის რეგულირება რა ემართება თირკმელებს ნეფროკალცინოზის დროს? კლინიკური გამოვლინებები როგორ დავსვათ დიაგნოზი? მკურნალობის პრინციპები

ნეფროკალცინოზი ან თირკმლის კალციფიკაცია არის კალციუმის მარილების დეპონირება ორგანოს პარენქიმაში, რომელიც ბუნებით დიფუზურია (ფართოდ გავრცელებული) და თან ახლავს ანთებითი, სკლეროზული პროცესების განვითარება თირკმლის ქსოვილში, რამაც საბოლოოდ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა.

ნეფროკალცინოზის მიზეზები

განვითარების მიზეზებიდან გამომდინარე, არსებობს თირკმლის კალციფიკაციის 2 ტიპი:

პირველადი, რომელიც ვითარდება ჯანმრთელ თირკმელში; მეორადი, რომელიც აზიანებს პათოლოგიურად შეცვლილ ორგანოს.

პირველადი ნეფროკალცინოზი

ეს არ არის დამოუკიდებელი დაავადება; ეს პათოლოგიური მდგომარეობა არის დაავადების სიმპტომი, რომელსაც თან ახლავს კალციუმ-ფოსფორის მეტაბოლიზმის დარღვევა ჰიპერკალციემიის (სისხლში კალციუმის კონცენტრაციის მომატება) და ჰიპერკალციურიის (კალციუმის აქტიური ექსკრეცია შარდში) განვითარებით. თირკმლის პირველადი კალციფიკაციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია:

კალციუმის იონების გადაჭარბებული მიღება ორგანიზმში (დიეტა ამ ელემენტით გამდიდრებული, კალციუმით მედიკამენტები); ძვლოვანი ქსოვილის დაზიანებები მისი დეპოდან (ძვლებიდან) სისხლში კალციუმის განთავისუფლებით (ძვლის სიმსივნე, ოსტეოპოროზი, ძვლის მეტასტაზები); სხვადასხვა მდებარეობის ავთვისებიანი სიმსივნეები, რომლებსაც აქვთ პარათირეოიდული ჰორმონის სინთეზის უნარი; ორგანიზმიდან კალციუმის გამოყოფის დარღვევა (ჰორმონალური დაავადებები, თირკმელების პათოლოგია); თირკმელების დაავადებები, რომლის დროსაც დარღვეულია თირკმლის მილაკების ფუნქცია, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან შარდში კალციუმის იონების გამოყოფაზე (თანდაყოლილი და შეძენილი ტუბულოპათია); ჰიპერვიტამინოზი D ( იწვევს ჰიპერკალციემიას და მასთან დაკავშირებულ შედეგებს); სარკოიდოზი; ჰიპერპარათირეოიდიზმი (პარათირეოიდული ჯირკვლების მიერ პარათირეოიდული ჰორმონის სეკრეციის გაზრდა), შემთხვევათა 90%-ში ეს დაავადება გამოწვეულია ჯირკვლის ჰორმონის წარმომქმნელი სიმსივნით.

მეორადი ნეფროკალცინოზი

მიზეზები, რომლებიც ხელს უწყობს თირკმლის მეორადი კალციფიკაციის განვითარებას, მოიცავს:

თირკმლის ქსოვილის ნეკროზი; ორგანოში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა (ათეროსკლეროზი, თრომბოზი, თირკმლის არტერიის ემბოლია); თირკმელების რადიაციული დაზიანება; ინტოქსიკაცია ვერცხლისწყლის ნაერთებით; სულფონამიდური პრეპარატების მუდმივი გამოყენება, ფენაცეტინი, თიაზიდი, ანტრანილი, ეტაკრინული დიურეზულები, ამფოტერიცინი B.

ორგანიზმში კალციუმის მეტაბოლიზმის რეგულირება

ჩვეულებრივ, ორგანიზმში კალციუმის ცვლას არეგულირებს 3 ჰორმონი: ვიტამინი D, პარათირეოიდული ჰორმონი და კალციტონინი. ამ ელემენტის რეზერვუარია ძვლები, სადაც კალციუმი ინახება და საჭიროების შემთხვევაში შედის სისხლში.

ვიტამინი D ორგანიზმში საკვებით ხვდება და კანში წარმოიქმნება ულტრაიისფერი გამოსხივების გავლენით. ის ზრდის კალციუმის კონცენტრაციას სისხლში:

ნაწლავში საკვებიდან კალციუმის შეწოვის გააქტიურება; თირკმელებში იონების რეაბსორბციის გაზრდა; აძლიერებს კალციუმის რეზორბციას ძვლებიდან.

შესაბამისად, ისეთი პათოლოგიით, როგორიცაა ჰიპერვიტამინოზი D (ჭარბი ვიტამინი ორგანიზმში), განვითარდება ჰიპერკალციემია თირკმელების და სხვა ორგანოების კალციფიკაციით.

პარათირეოიდული ჰორმონი წარმოიქმნება პარათირეოიდულ ჯირკვლებში. მისი სინთეზი რეგულირდება სისხლში კალციუმის კონცენტრაციით - სისხლში კალციუმის მაღალი შემცველობით, პარათირეოიდული ჰორმონის სინთეზი მცირდება და პირიქით. პარათირეოიდული ჰორმონი ზრდის კალციუმის კონცენტრაციას სისხლში შემდეგი გზებით:

გამოდევნის კალციუმს ძვლებიდან; ზრდის ელემენტის რეაბსორბციას თირკმელებში; ააქტიურებს D ვიტამინის სინთეზს; აძლიერებს საკვებიდან კალციუმის შეწოვას ნაწლავებში.

პარათირეოიდული ჰორმონის ზემოქმედების ფიზიოლოგიური მექანიზმებიდან გამოსვლისას მისი კონცენტრაციის მატებასთან ერთად ვითარდება ჰიპერკალციემია და ნეფროკალცინოზი.

კალციტონინი არის ფარისებრი ჯირკვალში წარმოებული ჰორმონი. ჰორმონის ფუნქციაა კალციუმის კონცენტრაციის შემცირება სისხლში:

ძვლოვან ქსოვილში კალციუმის რეზორბციის პროცესის ჩახშობა; თირკმელებში იონების რეაბსორბცია თრგუნავს, რაც იწვევს შარდში კალციუმის გამოყოფის ზრდას. ზოგადი სისუსტე, დაღლილობა, კონცენტრაციის უუნარობა, ძილიანობა, დეპრესია; ჩონჩხის კუნთების სისუსტე, კუნთებისა და სახსრების ტკივილი, ძვლების ტკივილი; გულისრევა, ღებინება, სპასტიური მუცლის ტკივილი, ყაბზობა, მადის ნაკლებობა, პანკრეატიტი; წყურვილი და პირის სიმშრალე; გულის არითმიები, ტკივილი გულის მიდამოში, ჰიპერტენზია; გამოკვლევის დროს, ეკგ-ზე ვლინდება QT ინტერვალის შემცირება, ულტრაბგერითი ვლინდება გულის სარქველებისა და სისხლძარღვების კალციფიკაცია, ხოლო მძიმე ჰიპერკალციემიით, გულის გაჩერება; უროლიტიზის ნიშნები, ხშირი პიელონეფრიტი, ტკივილი წელის არეში, პროგრესირებადი თირკმლის უკმარისობის ნიშნები.

როდესაც თირკმლის დაზიანება უკვე შეუქცევადია, ჩნდება შეშუპება, არტერიული წნევის მომატება, პროტეინურია და თირკმელების ბოლო სტადიის უკმარისობის სხვა ნიშნები.

როგორ დავსვათ დიაგნოზი?

Ეს არის მნიშვნელოვანი! რაც უფრო ადრე დაისმება ნეფროკალცინოზის დიაგნოზი, მით მეტია თირკმლის ფუნქციის გადარჩენის შანსი. დაავადების ადრეულ სტადიაზე ერთადერთი დიაგნოსტიკური მეთოდია თირკმლის პუნქციური ბიოფსია, ვინაიდან ცვლილებები ჯერ არ ჩანს არც რენტგენოგრაფიით და არც ულტრაბგერით.

ნეფროკალცინოზის რადიოგრაფიული ნიშნები ვლინდება მხოლოდ მოწინავე შემთხვევებში, როდესაც ორგანოს პარენქიმის უმეტესი ნაწილი პათოლოგიურად შეცვლილია. ულტრაბგერითი ასევე შეიძლება დაგვეხმაროს კალციფიკაციის ეჭვის გაჩენაში, მაგრამ სკანირება ძალიან ჰგავს ისეთ თანდაყოლილ პათოლოგიას, როგორიცაა სპონგური თირკმელი, რომელიც მოითხოვს დიფერენციალურ დიაგნოზს.

ისეთი მეთოდები, როგორიცაა სისხლში და შარდში კალციუმის კონცენტრაციის განსაზღვრა, პარათირეოიდული ჰორმონის, D ვიტამინის კონცენტრაცია, სისხლისა და შარდის ზოგადი და ბიოქიმიური ანალიზი და გამოკვლევა, რომელიც მიმართულია ჰიპერკალციემიის ძირეული მიზეზის დასადგენად, ასევე დაგეხმარებათ დიაგნოზი.

მკურნალობის პრინციპები

თირკმლის კალციფიკაციის მკურნალობა უპირველეს ყოვლისა უნდა იყოს მიმართული ამ პათოლოგიური მდგომარეობის მიზეზის აღმოფხვრაზე.

სისხლში კალციუმის დონის გამოსასწორებლად გამოიყენება შემდეგი:

ნატრიუმის ციტრატისა და ბიკარბონატის ხსნარების დანერგვა; კალიუმის ასპარტატი და ციტრატი აციდოზის დროს (სისხლის მჟავა ბალანსის გადატანა მჟავე მხარეს) და ნატრიუმის ან ამონიუმის ქლორიდი ალკალოზისთვის (ტუტე მხარეს); დიეტა შეზღუდული კალციუმის მიღებით; B ვიტამინები; კალციუმის შემცველი მედიკამენტების შეწყვეტა; ჰემოდიალიზი ჰიპერკალციემიური კრიზისისთვის და გულის გაჩერების საფრთხე; თანმხლები პიელონეფრიტის, უროლიტიზის, მაღალი წნევის, თირკმლის უკმარისობის თერაპია; ზე ტერმინალური ეტაპითირკმლის უკმარისობა მკურნალობს პროგრამული ჰემოდიალიზით ან თირკმლის გადანერგვით.

ნეფროკალცინოზის პროგნოზი დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე და გამოყენებული მკურნალობის მეთოდებზე. ყველაზე ხშირად, პათოლოგიის საწყის ეტაპებზე, დროული დიაგნოზით და ეფექტური, ინტენსიური მკურნალობით, პაციენტის მდგომარეობა უმჯობესდება, აღდგება თირკმელების ფუნქცია და შესაძლებელია ორგანოს გადარჩენა. მაგრამ კალციფიკაციის პროგრესირებასთან და თირკმელების უკმარისობის განვითარებით შესაძლებელია მძიმე გართულებები, რომლებიც ჰემოდიალიზით ან თირკმლის გადანერგვით არ მკურნალობენ, სიკვდილამდე მიგვიყვანს.

თირკმლის კალციფიკაცია არის კალციუმის მარილების დიფუზური დეპონირება თირკმლის ქსოვილში, რომელსაც თან ახლავს შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაცია, ანთება და თირკმლის უკმარისობა.

დაავადების პათოგენეზი

თირკმლის კალციფიკაციის ორი ტიპი არსებობს:

პირველადი (პათოლოგიური პროცესის განვითარება ადრე ჯანმრთელ თირკმლის ქსოვილში); მეორადი (უკვე ნეკროზული ქსოვილის დაზიანება).

პირველადი ნეფროკალცინოზი (ნეფრო - თირკმელი; კალციფიკაცია - კალციუმის მარილების დეპონირება) ვითარდება ფოსფატ-კალციუმის ცვლის დარღვევის შედეგად. თირკმლის კალციფიკაცია შეიძლება მოხდეს თირკმელების თანდაყოლილი ან შეძენილი დაავადებების შედეგად, რომლის დროსაც დარღვეულია მილაკების ძირითადი ფუნქციონირება (სხვადასხვა სახის ტუბოპათიები).

ყველაზე ხშირად, ამ ტიპის პათოლოგია ხდება D ვიტამინის ჰიპერვიტამინოზის, ოსტეოპოროზის, ცისტანოზისა და ჰიპერპარათირეოზის დროს.

მეორადი ნეფროკალცინოზი ვითარდება იშემიური ნეკროზით, თირკმლის სკლეროზით, ვერცხლისწყლის მარილებით მოწამვლა, ამფოტერიცინი B-ის და ეთაკრინ დიურეზულების გამოყენება. ასევე, მეორადი კალციფიკაციის განვითარებას ხელს უწყობს დარღვევა მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი.

თირკმელებში მოწოდებული დიდი რაოდენობით კალციუმი გროვდება თირკმლის ეპითელიუმის უჯრედებში. როდესაც ამ ნივთიერების გარკვეული რაოდენობა აღემატება, ხდება უჯრედების დეგენერაცია და ეს კალციუმი იწყებს მოძრაობას მილაკების სანათურში ან ინტერსტიციულ სივრცეში. შედეგად მიღებული ცილინდრები აბნელებენ მილაკების სანათურს, რითაც ხელს უწყობენ ატროფიის და დილატაციის განვითარებას. ამ პროცესს შემდგომში თან ახლავს თირკმლის სკლეროზის ან ქვის წარმოქმნა.

პირველადი ნეფროკალცინოზის დროს კალციუმი ძირითადად დეპონირდება პროქსიმალურ ნეფრონში. დაავადების შემდგომი განვითარებით შესაძლებელია მისი დეპონირება დისტალურ ნაწილში და გლომერულში. მაგრამ მეორადი ნეფროკალცინოზის დროს კალციუმი დეპონირდება ერთდროულად ნეფრონის ყველა ნაწილში.

სიმპტომები და კლინიკური სურათი

უმეტეს შემთხვევაში ნეფროკალცინოზის დროს პაციენტები უჩივიან ზოგად სისუსტეს, სისუსტეს, დაღლილობას, ქავილს, სახსრების ტკივილს, ხშირ შეკრულობას, კრუნჩხვებს და ფსიქიკურ დარღვევებს.

პაციენტის გამოკვლევისა და გამოკვლევის შედეგების შეფასებისას ექიმმა შეიძლება გამოავლინოს სხვადასხვა სახის ცვლილებები:

ეკგ-ზე სისტოლის ხანგრძლივობის შემცირება; პოლიურია, იზოსთენურია, პოლიდიფსია; ტკივილი წელის არეში პალპაციის დროს; უროლითიაზი; პროტეინურია; კიდურების შეშუპება; არტერიული ჰიპერტენზია; თირკმლის უკმარისობა.

დიაგნოსტიკა

თირკმელების კალციფიკაციის დიაგნოზი ტარდება, უპირველეს ყოვლისა, პაციენტის გასინჯვით და დაკითხვით. დიაგნოზის გასარკვევად პაციენტმა უნდა გაიაროს აუცილებელი გამოკვლევები და გაიაროს რენტგენოლოგიური გამოკვლევა.

Ეს არის მნიშვნელოვანი!ნეფროკალცინოზის განვითარების ადრეულ ეტაპზე ზუსტი დიაგნოზი კეთდება თირკმლის პუნქციური ბიოფსიის საფუძველზე. თირკმლის ბიოფსია არის ყველაზე რაციონალური დიაგნოსტიკური მეთოდი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ ობიექტურად შეაფასოთ პათოლოგიის განვითარების ხარისხი, აირჩიოთ სწორი მკურნალობის მეთოდი და თავიდან აიცილოთ გვერდითი მოვლენები.

მოწინავე ეტაპებზე დაგროვილი კალციუმის ლოკალიზაციის დადგენა შესაძლებელია თირკმელების ჩვეულებრივი რენტგენოგრაფიის გამოყენებით. დადგენილი დიაგნოზი ემყარება შემდეგ ნიშნებს:

კალციუმის მარილის არსებობა პარენქიმაში; კალციუმის დიფუზური თირკმელშიდა განაწილება.

ამ პათოლოგიის განვითარების მიზეზის გასარკვევად, ინიშნება შარდისა და სისხლის ბიოქიმიური ანალიზი. ამ ტესტების გამოყენებით განისაზღვრება სისხლში კალციუმის და ფოსფორის, პარათირეოიდული ჰორმონის არსებობა, ტუტე ფოსფატაზას აქტივობა, შარდში ჰიდროქსიპროლინის ექსკრეცია და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი.

თირკმლის კალციფიკაციის მკურნალობა უპირველეს ყოვლისა უნდა იყოს მიმართული ადამიანის ორგანიზმში ფოსფატ-კალციუმის ცვლის დარღვევის მიზეზის აღმოფხვრაზე.

დაავადების ადრეულ სტადიებზე მკურნალობა შეიძლება გაკეთდეს მხოლოდ სათანადოდ მორგებული დიეტით კალციუმის და B ვიტამინის შეზღუდული რაოდენობით მიღებით.

თირკმლის კალციფიკაციის განვითარებაში წამყვან როლს ასრულებს კალციუმის და მაგნიუმის დისბალანსი. ამიტომ, ამ ნივთიერებების ასიმილაციის პროცესის ნორმალიზებისთვის, ექსპერტები განსაზღვრავენ ნატრიუმის და მაგნიუმის სულფატის ხსნარის შეყვანას.

დაავადების ყველაზე მძიმე სტადიებზე ტარდება ჰემოდიალიზი ან თირკმლის გადანერგვა. ჰემოდიალიზი არის ექსტრარენალური სისხლის გამწმენდი, რომელიც წარმოადგენს ორგანიზმის ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის ეფერენტულ მეთოდს.

მძიმე დეჰიდრატაციის დროს ნაჩვენებია ნატრიუმის ბიკარბონატის ან ნატრიუმის ციტრატის ხსნარის ინფუზია, ალკალოზის დროს კი ამონიუმის ხსნარი.

პროგნოზი დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე და მკურნალობის მეთოდებზე. ყველაზე ხშირად, დაავადების დასაწყისშივე, ეფექტური მკურნალობით, პაციენტის მდგომარეობა უმჯობესდება და ფუნქციური მდგომარეობათირკმელი აღდგენილია. თირკმლის კალციფიკაციის პროგრესირებასთან ერთად შესაძლებელია მძიმე გართულებები და ურემიის განვითარება.

მრავალი განსხვავებული გარემო ფაქტორი, რომელშიც კაცობრიობა ცხოვრობს, იწვევს ორგანიზმში მეტაბოლური ცვლილებების წარმოქმნას. ასეთი დარღვევების შედეგად წარმოიქმნება ახალი ნაერთები, რომლებიც დროთა განმავლობაში გროვდება გარკვეულ ორგანოებში და იწვევს სხვადასხვა დაავადების განვითარებას.

თირკმელების ნეფროკალცინოზი - რა არის ეს?

ნეფროკალცინოზი არის პათოლოგიური ანთებითი პროცესი, რომელიც ხასიათდება კალციუმის ფოსფატის მარილების დიფუზური ნალექით თირკმლის მილაკების კედლებზე ან თავად მათ პარენქიმაში.

ეს დაავადება ხშირად ვითარდება ადამიანის ორგანიზმში კალციუმის ცვლის რაიმე მიზეზით დარღვევის შედეგად. კალციუმის მარილები კრისტალიზდება და დეპონირდება ორგანოების ქსოვილებში, ძირითადად თირკმლის ქსოვილში და ვითარდება სკლეროზი (ნაწიბურები). ნეფროკალცინოზი განვითარების თითქმის ყველა ვარიანტში იწვევს თირკმლის უკმარისობას (ქრონიკულ).

დაავადების განვითარების პათოგენეტიკური ასპექტების სახეები

არსებობს ნეფროკალცინოზის ორი ტიპი, რომლებიც განასხვავებენ ეტიოლოგიური ფაქტორების მიხედვით:

სკლეროზის განვითარებით და კალციუმის ელემენტების დალექვით ადრე უცვლელ თირკმელების პარენქიმაზე შეიძლება ვისაუბროთ ნეფროკალცინოზის პირველად ფორმაზე; დაავადების მეორადი ფორმის დროს ნალექი ფიქსირდება თირკმლის ნაწიბუროვან ქსოვილებზე. ამ ტიპის ნეფროკალცინოზი იწყება ერთდროულად როგორც კორტიკალური ნაწილიდან, ასევე მილაკოვანი ეპითელიუმიდან.

დაავადება კლასიფიცირდება თირკმელში კალციფიკაციის ადგილმდებარეობის მიხედვით:

კორტიკალური ნეფროკალცინოზი (კალციუმის დეპოზიტები წარმოიქმნება ძირითადად თირკმლის ქერქის შრეში); მედულარული (კალციუმი გროვდება თირკმლის პირამიდების მიდამოებში).

კალციუმის ფოსფატის წარმოქმნას და მის ფიქსაციას თირკმელებში იწვევს ჰიპერკალციემია და ჰიპერკალციურია (კალციუმის კონცენტრაციის მომატება სისხლში და შარდში). გაზრდილი დატვირთვის გამო თირკმელები ვერ უმკლავდებიან თავიანთ ძირითად ფუნქციებს; ნალექი ფიქსირდება თირკმლის მილაკების ეპითელური უჯრედების შიგნით.

მერე მოხდეს დისტროფიული ცვლილებებიეპითელიუმი, კალციუმის მარილები გადადის თირკმლის ქსოვილის ინტერსტიციულ ნაწილში ან მილაკების სანათურში, ბლოკავს მათ (ცილინდრებს). პარენქიმაში კალციუმის ფიქსაციის მეტასტაზური კერები იწვევს იმუნური სისტემის გააქტიურებას, რაც იწვევს თირკმლის ნორმალური ქსოვილის შემაერთებელი ქსოვილით ჩანაცვლებას.

ანთებითი ცვლილებები ხდება თირკმლის მილაკების ბლოკირებისა და შარდის ნორმალური გავლის დარღვევის გამო. პიელონეფრიტი და თირკმლის ჰიდრონეფროზი ხშირად ხდება გართულების სახით.

კალციუმის მარილების დეპონირება თირკმელებში

დაავადებათა პროფილაქტიკისა და თირკმელების სამკურნალოდ ჩვენი მკითხველი გვირჩევს მამა გიორგის სამონასტრო კრებულს. იგი შედგება 16 სასარგებლო სამკურნალო მცენარეები, რომლებიც უაღრესად ეფექტურია თირკმელების გასაწმენდად, თირკმელების დაავადებების, დაავადებების სამკურნალოდ საშარდე გზების, ასევე ორგანიზმის მთლიანად გაწმენდისას.

პირველადი ნეფროკალცინოზის განვითარების გამომწვევი ფაქტორები:

ადამიანის ორგანიზმში კალციუმის მიღების გაზრდა. მიზეზი შეიძლება იყოს ბავშვებში თანდაყოლილი ტუბულოპათია, ახალშობილთა ნეფროპათია, ბერნეტისა და ლაითვუდ-ფაკონიას სინდრომი და სხვა ზოგიერთი დაავადება. პათოლოგიური მდგომარეობები, როდესაც კალციუმი ინტენსიურად გამოიყოფა ძვლებიდან: ოსტეოპოროზი, ჰორმონალური დისბალანსი(ჰიპერპარათირეოზი), მეტასტაზური პროცესები ძვლოვანი სისტემადა მრავლობითი მიელომა, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მომატებული დონე. ორგანიზმში D ვიტამინის დონის მატება, რომელიც პასუხისმგებელია სისხლში კალციუმის კონცენტრაციის გაზრდაზე.

ნეფროკალცინოზის მეორადი ფორმის განვითარების მიზეზები:

თირკმლის ქერქის სისხლით მომარაგების მწვავე დარღვევა. თირკმელების რადიაციული დაზიანება. ვერცხლისწყლის ტოქსიკური მოქმედება სხეულზე. ფენაცეტინის, სულფონამიდების დოზის გადაჭარბება ან ჭარბი რაოდენობით გამოყენება. სხვადასხვა დიურეზულების ბოროტად გამოყენება. დარღვევები, რომლებიც დაკავშირებულია სისხლის მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ცვლილებასთან.

ნიშნები და სიმპტომები

ნეფროსკლეროზს და კალციუმის მარილების დეპონირებას თირკმლის პარენქიმაში შეიძლება ჰქონდეს მრავალი განსხვავებული კლინიკური გამოვლინება.

უპირველეს ყოვლისა, ორგანიზმში ჩნდება კალციუმით ინტოქსიკაციის ნიშნები:

გულისრევა, ღებინების შეტევები; სისუსტე და სისუსტე, წყურვილის შეგრძნება; თავის ტკივილი და ტკივილი გულის არეში; გულის რითმის დარღვევა, ეკგ-ის ცვლილებები (გულის შეკუმშვის პერიოდის შემცირება); კანის ქავილი, სიმშრალე და პილინგის ნიშნები; სახსრები ექვემდებარება დეფორმაციას, მოძრაობისას მათში მტკივნეული შეგრძნებები ჩნდება; დარღვეულია ნაწლავებისა და კუჭის მოძრაობა, რაც იწვევს მტკივნეული სპაზმებიკუჭში და ყაბზობა. ემოციური ლაბილობა; შეიძლება გამოჩნდეს ჰიპერტენზიის ნიშნები;

თუ თირკმლის მილაკები და მათი ეპითელური უჯრედები დაზარალდა, მაშინ ტკივილი ჩნდება წელის არეში და შეიძლება განვითარდეს პიელონეფრიტი ან ჰიდრონეფროზი.

საშარდე გზების ბლოკირების შემთხვევაში ჩნდება უროლიტიზის კლინიკური ნიშნები.

თირკმლის მილაკების პათოლოგიური კალციფიკაციის გამო მცირდება მათი მგრძნობელობა ანტიდიურეზული ჰორმონის გავლენის მიმართ, რაც იწვევს შემდეგ სიმპტომებს:

შარდის ოსმოსური წნევის მუდმივი დაქვეითება; ყოველდღიური დიურეზის გაზრდა; პოლიდიფსია (უკიდურესი წყურვილის შედეგად).

დიაგნოსტიკა

თირკმელების ნეფროკალცინოზის დიაგნოსტიკის აუცილებელი ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მეთოდები:

ნეფროკალცინოზს განვითარების საწყის ეტაპზე პრაქტიკულად არ აქვს კლინიკური გამოვლინებები. დაავადების საწყის ეტაპებზე, ყველაზე მეტად ინფორმაციული მეთოდიდიაგნოზი, მაგრამ ყველაზე ინვაზიურად ითვლება თირკმლის ბიოფსია პუნქციის ტექნიკის გამოყენებით. ულტრაბგერითი გამოკვლევა (ულტრაბგერითი) ითვლება საკმაოდ ინფორმაციულ მეთოდად თირკმლის კალციფიკაციის ადრეულ სტადიებზე დიაგნოსტიკისთვის. მიღებულ სურათზე, სხვადასხვა სიბრტყეებსა და მონაკვეთებში სკანირებისას, შეგიძლიათ იხილოთ მაღალი ექოგენურობის პერიმედულარული რგოლების სიმპტომი. ასევე თირკმელების ნეფროკალცინოზი ულტრაბგერითი გამოკვლევაგამოიხატება შემდეგი ნიშნებით: (კორტიკალური ფორმით) ხაზოვანი ჰიპერექოური ნეოპლაზმები ან დიფუზური ჩანართები. რენტგენი და კომპიუტერული ტომოგრაფია ეფექტურია უკვე კალციფიკაციის განვითარების შემდგომ ეტაპებზე, როდესაც პირამიდები ნათლად არის ვიზუალურად გამოსახული. სამკუთხა ფორმისან ხაზოვანი კალციფიკაციები თირკმლის ქერქში. ბავშვებში და მოზრდილებში დაავადების განვითარების ეტიოლოგიური და პათოგენეტიკური პირობების დასადგენად იღებენ სისხლსა და შარდს მათში კალციუმის და ფოსფორის შემცველობის დასადგენად. ტარდება ზოგადი ანალიზი ბიოლოგიური სითხეები(შარდი და სისხლი), მათი ბიოქიმია და სულკოვიჩის ტესტი (კალციურიის დონე). ძალიან მნიშვნელოვანია თირკმელების ფუნქციური მდგომარეობის შეფასება, ამ მიზნით დგინდება კრეატინინის კლირენსი და ფასდება ტუტე ფოსფატაზის დონე. დაავადების ფორმის (პირველადი ან მეორადი) დასადგენად, პაციენტის სისხლში პარათირეოიდული ჰორმონის დონის გამოკვლევა ხდება.

ვიდეოში ნაჩვენებია თირკმელების ადრეული ნეფროკალცინოზის ნიშნები:

დამსწრე ექიმი, რომელმაც სრულად შეისწავლა პაციენტის კვლევის ყველა შედეგი, დანიშნავს წამლის მკურნალობას, რომლის მიზანია დაავადების ძირეული მიზეზის აღმოფხვრა:

ორგანიზმის მძიმე დეჰიდრატაციის და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დარღვევის შემთხვევაში აუცილებელია ინტრავენური შეყვანა. წვეთოვანი ინფუზიახსნარები (ნატრიუმის ან კალიუმის ციტრატი, კალიუმის ასპარტატი, ნატრიუმის ბიკარბონატი ან ნატრიუმის ქლორიდი). თუ ჰიპერკალციემია არ არის მნიშვნელოვანი, მისაღებია ხალხური საშუალებებით მკურნალობა, რომელიც აუცილებლად შეიცავს დიეტას. B ვიტამინები ინიშნება პერორალურად ან ინექციური ფორმით. თირკმლის უკმარისობის პროგრესირებით ან კომის განვითარებით ტარდება ჰემოდიალიზი. ჰიპერკალციემიის დროს, მაგნიუმის სულფატის ან ნატრიუმის ფოსფატის ხსნარი შეჰყავთ ინტრავენურად. შესაძლებელია ჰორმონალური მედიკამენტების დანიშვნა (პრედნიზოლონი ან თიროკალციტონინი). თუ პიელონეფრიტის ნიშნები გამოჩნდება, ამ დაავადების შესაბამისი მკურნალობა.

დიეტის თერაპიის თავისებურებები

სისხლში კალციუმის დონის შესამცირებლად ძალიან მნიშვნელოვანია გამორიცხვა შემდეგი პროდუქტებისაკვები: მზესუმზირის ზეთი, მდოგვი, სეზამის თესლი, სხვადასხვა სახის ყველი. არ უნდა მიირთვათ ხორბლის ფქვილი, ქატო, ნუში, რძის პროდუქტები ან შვრიის ფაფა.

უნდა დაიცვათ დიეტა No7, რომელიც იწვევს ორგანიზმიდან ტოქსინების გამოდევნას.

დან ტრადიციული მეთოდებითირკმელების დაავადებების სამკურნალოდ შეიძლება აღინიშნოს მარწყვი და მარწყვის ფოთლები დეკორქციის სახით. დეკორქცია მიიღება პერორალურად დღეში დაახლოებით 10 დღის განმავლობაში.

კარგი ეფექტი აქვს გოჭს, ვიბურნუმს და ზღვის წიწაკას (ანთების საწინააღმდეგო და შარდმდენი ეფექტი).

არყისა და სალბის ფოთლებისგან თბილი აბაზანისთვის მომზადებული დეკორქცია აუმჯობესებს სისხლის მიმოქცევას თირკმელების სისხლძარღვებში და ხსნის ანთებას.

აკრძალული საკვები თირკმლის ნეფროკალცინოზის დროს

თირკმლის ნეფროკალცინოზის პროგრესირებასთან ერთად, მომავლის პროგნოზი არასახარბიელოა, ვინაიდან თირკმლის უკმარისობის და ურემიის განვითარება გარდაუვალია. დაავადების დროული დიაგნოზით და სათანადო მკურნალობადაავადების განვითარების პროგნოზი უფრო ხელსაყრელია. ხალხური საშუალებებით ნეფროკალცინოზის განკურნება შეუძლებელია, ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია ექიმთან დროულად კონსულტაცია.

თირკმელები დაუცველი ორგანოა, რომელიც მგრძნობიარეა სხვადასხვა ინფექციების, დაზიანებებისა და გაციების მიმართ.

ამიტომ აუცილებელია მათი ჯანმრთელობის მუდმივი მონიტორინგი და რაიმე პრობლემის შემთხვევაში დაუყოვნებლივ ჩაერთონ მკურნალობაში.

თირკმელები ორგანიზმიდან შარდით აშორებენ ყველა ზედმეტ ნივთიერებას, ასუფთავებენ მას არახელსაყრელი ნაერთებისგან, ამიტომ მნიშვნელოვანია მათი მუშაობის სტაბილურობა.

კალციფიკაციის თავისებურებები

როდესაც მეტაბოლური პროცესები დარღვეულია, კალციუმის მარილები - კალციფიკაციები - დეპონირდება თირკმლის პარენქიმაში.

ეს არის ყველაზე გავრცელებული ქვის მსგავსი წარმონაქმნები, რომლებიც წარმოადგენს მკვდარი თირკმლის ქსოვილის უბნებს, რომლებიც დაფარულია კალციუმის მარილების მკვრივი ნალექით.

ისინი წარმოიქმნება ინფილტრაციული ანთების ზონაში.

ხშირად კალციფიკაციის განვითარება შეინიშნება თანმხლები დაავადებებით.

თირკმლის ქვები შეიძლება გამოვლინდეს მოზრდილებში და ახალშობილებში (განურჩევლად ასაკისა და სქესისა).

Მიზეზები

მარილები ორგანიზმიდან შარდთან ერთად გამოიყოფა. როდესაც მეტაბოლური პროცესები ირღვევა, არასასურველი კომპონენტები გროვდება თირკმელებში, რომლებიც სათანადო მკურნალობის გარეშე იქცევა ქვებად.

ისინი შეიძლება მოხდეს კალციფიკაციის სახით - კალციუმის მარილების დეპოზიტები, რომლებიც დეპონირდება თირკმელების კედლებზე, არღვევს მათ ფუნქციებს.

არსებობს ფაქტორების დიდი რაოდენობა, რომლებსაც შეუძლიათ თირკმლის კალციფიკაციის პროვოცირება. ეს ვლინდება მაშინ, როდესაც შარდსასქესო სისტემა დისფუნქციური ან ანთებითია.

ხშირად წარმონაქმნები ქალებში ვლინდება ორსულობის დროს, პლაცენტაში. მათი გარეგნობის მიზეზი შესაძლოა გადატანილი იყოს საშვილოსნოსშიდა ინფექციები. ასევე, დეპოზიტების არსებობა შეიძლება მიუთითებდეს პლაცენტაში სისხლის მიმოქცევის დარღვევაზე.

ანუ ქვები მიუთითებს არახელსაყრელ პროცესებზე ან დაავადებების უხარისხო მკურნალობაზე.

თუ არსებობს კალციფიკაციის მასიური დაგროვება, უნდა გაიაროთ მაღალი ხარისხის დიაგნოსტიკადა მიმართეთ ექიმს თერაპიული ღონისძიებების დასანიშნად.

დაავადებები პროვოკაციაა

ძირითადად, კალციფიკაციები ვითარდება თირკმელების ანთების - გლომერულონეფრიტის გამო. ასევე, მსგავსი პათოლოგია შეიძლება გამოვლინდეს არანამკურნალევი ან ცოტა ხნის წინ გადატანილი თირკმლის ტუბერკულოზის შემდეგ.

ამ ტიპის დეპოზიტები წარმოიქმნება ტაბულოპათიის, გრეივსის დაავადების, ცისტინოზის, D ვიტამინის დეფიციტის, თირკმლის უკმარისობის და პიელონეფრიტის გამო.

თირკმლის კალციფიკაცია დამახასიათებელია სპორტსმენებისთვის, რომლებიც მოიხმარენ დიდი რაოდენობით ცილებს.

თირკმელების დაავადებების სამკურნალოდ ჩვენი მკითხველი წარმატებით იყენებს გალინა სავინას მეთოდი.

ამ შემთხვევაში თირკმელების დაზიანების სიმპტომები არ არის და შედეგად შესაძლებელია პათოლოგიის იდენტიფიცირება სამედიცინო გამოკვლევადა ულტრაბგერითი გამოკვლევა.

დეპოზიტების სახეები

მდგომარეობას, რომელიც ახასიათებს შარდში კალციფიკაციის გამოვლენას, ეწოდება ნეფროკალცინოზს, რომელიც შეიძლება იყოს პირველადი ან მეორადი:

1. განვითარების დარღვევის და საშარდე ორგანოების თანდაყოლილი დაავადებების შემთხვევაში, მილაკების დაზიანებით (ტუბულოპათია), კალციუმის დაკარგვა ხდება პაპილების მიდამოში და უარესდება ფილტრაციის პროცესები. ამ ფენომენს ე.წ პირველადინეფროკალცინოზს, ახასიათებს კალციუმის დეპოზიტები ნეფრონის პროქსიმალურ რეგიონში.
2. მეორადინეფროკალცინოზი ყალიბდება სკლეროზის, თირკმლის ქსოვილის იშემიური ნეკროზის დროს სიმსივნური პროცესის ან სისხლძარღვთა პათოლოგიის შედეგად. ზოგჯერ ეს ხდება ვერცხლისწყლით მოწამვლის ან ჭარბი წამლების გამო (ეტაკრინული დიურეზულები და ამფოტერიცინი B). ამ შემთხვევაში კალციუმი გროვდება ნეფრონის ყველა ნაწილში.

კლინიკური სურათის მახასიათებლები

დაავადება შეიძლება იყოს უსიმპტომო (თუ კალციფიკაცია არ ამცირებს თირკმელების ფილტრაციის შესაძლებლობებს და არ არის შარდსაწვეთის ობსტრუქცია).

სხვა სიტუაციებში, თირკმლის კალციფიკაციის სიმპტომებია:

• ზოგადი სისუსტე;
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მოშლა;
• ყაბზობა;
• ტკივილი სახსრებში;
• სწრაფი დაღლილობა;
• თავბრუსხვევა;
• დაქვეითებული მადა და ძილი.

ეს სიმპტომები დაკავშირებულია კენჭებით საშარდე გზების ბლოკირებასთან.

ასევე, შარდში შეიძლება გამოვლინდეს მცირე ურატები და ლორწო. დიდ ფორმირებას შეუძლია შარდსაწვეთის სანათურის დაბლოკვა, რაც იწვევს მწვავე ტკივილიდა შარდში სისხლის გამოჩენა.

კალციფიკაციების დიდი რაოდენობით და მათი ზომის ზრდით, შემდეგი სიმპტომები ვლინდება:

• უხვი და ხშირი შარდვა;
• ტკივილი წელის არეში;
• კანის უფრო ყვითელი ტონი;
• კიდურების შეშუპება;
• უსიამოვნო სუნი პირიდან (სისხლში შარდის ტოქსინების დაგროვების გამო);
• სხეულის გაუწყლოება, ძლიერი და დაუოკებელი წყურვილი;
• გაიზარდა არტერიული წნევა;
• შარდში ცილის რაოდენობის ზრდა.

დიაგნოსტიკური მეთოდები

ექიმს შეუძლია განსაზღვროს თირკმელებში გარკვეული დეპოზიტების დეპონირება რენტგენის გამოკვლევით.

იმის გამო, რომ ქვის კონსისტენცია ძვლის მსგავსია, რენტგენზე აშკარად ჩანს ქვის მსგავსი მკვრივი წარმონაქმნი.

უფრო დეტალური შესწავლა შეიძლება ჩატარდეს მაგნიტურ-რეზონანსული ან კომპიუტერული ტომოგრაფიის გამოყენებით. ამ შემთხვევაში დგინდება კალციფიკაციის ზუსტი პარამეტრები და მდებარეობა.

ადრეულ ეტაპებზე პუნქციური ბიოფსია განიხილება კვლევის ეფექტურ მეთოდად, ვინაიდან პათოლოგიური ცვლილებები არ ჩანს რენტგენის და ულტრაბგერითი გამოყენებით.

თირკმელების ულტრაბგერითი გამოვლენისთვის უმეტესწილად საჭიროა თანმხლები დაავადებებითირკმლის

ექიმი ასევე დანიშნავს სისხლისა და შარდის ანალიზს ამ კომპონენტის კონცენტრაციის დასადგენად. საჭიროა პარათირეოიდული ჰორმონის და D ვიტამინის დონის გამოკვლევა.

ტარდება სისხლისა და შარდის ბიოქიმიური გამოკვლევა, რომელიც ავლენს ფოსფორისა და კალციუმის არსებობას, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსიტუტე ფოსფატაზას აქტივობა და ჰიდროქსიპროლინის ექსკრეცია შარდში.

MRI აჩვენებს კალციფიკაციას მარჯვენა თირკმლის პარენქიმაში

რა შეიძლება და რა უნდა გაკეთდეს?

მკურნალობის მთავარი მიზანია თირკმლის კალციფიკაციის პროვოცირების ფაქტორების აღმოფხვრა.

კალციუმის მოცულობის ნორმალიზებისთვის გამოიყენება შემდეგი მეთოდები:

• შეყვანილია ნატრიუმის ციტრატი და ბიკარბონატი;
• ალკალოზისთვის ინიშნება ნატრიუმის ქლორიდი (ამონიუმი) (ბალანსის ტუტე გარემოში გადასვლისთვის), აციდოზის დროს ინიშნება კალიუმის ასპარტატი (ციტრატი) (ბალანსის მჟავე გარემოში გადასვლისთვის);
• B ვიტამინები;
• დიეტა ორგანიზმში კალციუმის იონების შეზღუდული მიღებით.

კვებითი თვისებები

დიეტა თირკმელების კალციფიკაციისთვის უმნიშვნელოვანესია.

ორგანიზმში კალციუმის მიღების შესამცირებლად შეზღუდულია მზესუმზირის, მდოგვისა და სეზამის მოხმარება.

ასევე არ უნდა ჭამოთ:

• მყარი და დამუშავებული ყველი;
• ჰალვა;
• ფეტა ყველი;
• ნუშის;
• შედედებული რძე;
• საფუარი;
• ხორბლის ფქვილი და ქატო;
• ნიგოზი და მუსკატის კაკალი;
• კამა;
• ოხრახუში;
• პარკოსნები;
• რძე;
• ნიორი;
• შვრიის ფაფა;
• არაჟანი;
• ხაჭო;
• შავი პური და კომბოსტო.

ძირითადი კვება შეესაბამება სამკურნალო ცხრილს No7 (ექსტრაქციული კომპონენტების შესამცირებლად და ტოქსინების მოცილების დასაჩქარებლად).

მარილი გამორიცხულია, დიეტაში ემატება კილიანტრო, დარიჩინი, ლიმონის მჟავა და კუმინი.

მარილების მოსაშორებლად ასევე გამოიყენება შემდეგი ზომები:

• დიურეზულების და ბალახების გამოყენება (მაგრამ სითხის მოცულობა არ იზრდება);
• ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენება, ვინაიდან გამოყოფილი მარილები იწვევს ტკივილს, აღიზიანებს ლორწოვან გარსს.

პრევენციული ღონისძიებები

კალცინოზის პროფილაქტიკის ძირითადი პრინციპები არ არსებობს, ვინაიდან პათოლოგიური პროცესის გამოჩენის მრავალი მიზეზი არსებობს.

მაგრამ ექიმები გვირჩევენ ანთებითი და ინფექციური დაავადებების დროულ და ყოვლისმომცველ მკურნალობას.

მოხმარებისას უნდა დააკვირდეთ თქვენს დიეტას ხარისხის პროდუქტებიდა სასმელი წყლის შემადგენლობის მონიტორინგი. თქვენ ასევე გჭირდებათ აქტიური ცხოვრების წესი.

აღდგენის პერიოდი დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის სტადიაზე.

ძირითადად, საწყის ეტაპებზე თერაპია ეფექტური ხდება, მაგრამ თირკმლის უკმარისობის განვითარებასთან და პროგრესირებასთან ერთად შეიძლება განვითარდეს მძიმე გართულებები ურემიის გამოჩენით, რაც ოპერაციის გარეშე შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილამდე.

კონტაქტში

სრული კოლექცია და აღწერა: თირკმელების ნეფროკალცინოზი ბავშვებში, მკურნალობა და სხვა ინფორმაცია ადამიანის მკურნალობისთვის.

• თარიღი: 17.02.2015წ
• რეიტინგი: 24

• პათოლოგიის განვითარების ეტაპები

თირკმელების ნეფროკალცინოზი არის კალციუმის მარილების დეპონირება თირკმლის ქსოვილებში მიმოფანტული გზით. ეს დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია კალცინოზთან (უფრო ცნობილია, როგორც თირკმლის დისტროფია), ხასიათდება კალციუმის მეტაბოლიზმის პროცესების დარღვევით. სითხეებში შემავალი კალციუმის მარილები გახსნილ მდგომარეობაში წყდება და დეპონირდება თირკმლის უჯრედშორის გარემოში და უშუალოდ მის უჯრედებში.

თირკმელების ნეფროკალცინოზს ჩვეულებრივ თან ახლავს ანთებითი და სკლეროზული ცვლილებები თირკმლის უკმარისობასთან ერთად. ექიმებმა გამოავლინეს დაავადების მხოლოდ ორი ეტაპი: პირველადი ნეფროკალცინოზი, რომელიც ხდება თირკმელში, რომელსაც ჯერ არ განუცდია სტრუქტურული ცვლილებები და მეორადი, რომელშიც არის კალციუმის მარილების დეპოზიტები ორგანოს ქსოვილის სტრუქტურაში შემდგომი ცვლილებებით.

პათოლოგიის განვითარების ეტაპები

დაავადების ორი ძირითადი ეტაპია: პირველადი და მეორადი, რომლებსაც განსხვავებული სიმპტომები აქვთ.
პირველადი ნეფროკალცინოზს ახასიათებს:

• Ca შეკავშირების პროცესის დარღვევა ძვლებში;
• Ca-ის აქტიური გამოყოფა ძვლებიდან;
• სიმსივნური ცვლილებები მთელ რიგ ორგანოებსა და ჩონჩხის სისტემაში;
• ძვლის ავთვისებიანი სიმსივნეების მეტასტაზები;
• კორტიკოსტეროიდები და პოსტკასტრაციული ოსტეოპოროზი;
• ჰიპერპარათირეოზი;
• მრავლობითი დაზიანებები ბევრ ძვალში ერთდროულად;
• ოსტეომიელიტი;
• თირეოტოქსიკოზი და სხვა;
• პათოლოგიები, რომლებიც იწვევს ქსოვილებში ჭარბი კალციუმის დაგროვებას და მის დეპონირებას;
• პირობები, რომლებიც იწვევს ორგანიზმში ჭარბი კალციუმის შეღწევას;
• სხვადასხვა მტკივნეული მდგომარეობა, რომლის მიმდინარეობაც იწვევს აციდოზს.

მეორადი სტადიის თავისებურებები თირკმელების მეორადი ნეფროკალცინოზის გაჩენა განპირობებულია:

• ამფოტერიცინის ბოროტად გამოყენება;
• ვერცხლისწყლის ორთქლი;
• ფენაცეტინის, ანტრანილის და თიაზიდური დიურეზულების, სულფონამიდების და ეთაკრინის დიურეზულების უკონტროლო გამოყენება;
• თირკმელების იშემიური კორტიკალური ნეკროზი.იმის გამო, რომ დაავადების განვითარების დროს გამოიყოფა ძირითადი დაავადება და ჰიპერკალციემია, რომელიც თან ახლავს, გამოიყოფა სიმპტომების ორი კატეგორია.

ჭარბი კალციუმის გამომწვევი ნიშნები: სისუსტე, სისუსტე, მომატებული დაღლილობა, გულისრევა და ღებინება, კანის სიმშრალე, მუდმივი წყურვილი, ტკივილი და მორფოლოგიური ცვლილებები სახსრებში, კრუნჩხვები, ნერვული დარღვევები, საჭმლის მონელების დარღვევა, სისტოლური ტალღის ცვლილება. კარდიოგრამაზე, კერატოკონიუნქტივიტი. ორგანოს სტრუქტურაში პათოლოგიური ცვლილებები და მათი ნორმალური ფუნქციონირების შეწყვეტა იწვევს:

• თირკმლის კოლიკის მოკლევადიანი შეტევები;
• პოლიურია;
• მტკივნეული შეგრძნებები წელის არეში;
• იზოსთენურია;
• პოლიდიფსია.

ზოგჯერ, ჩამოთვლილი სიმპტომების გარდა, სპეციალისტები შარდის ნალექში ავლენენ დიდი რაოდენობით სისხლის წითელ უჯრედებს, ლეიკოციტებს, ბაქტერიებს და მარილების წარმონაქმნებს. მოგვიანებით ეტაპებზე პაციენტს აღენიშნება არტერიული ჰიპერტენზია, შეშუპება და პროტეინურია.

შინაარსზე დაბრუნება

მკურნალობის პროცედურები და პროფილაქტიკური ზომები

თირკმელების ნეფროკალცინოზის განვითარებისგან თავის დასაცავად, თქვენ უნდა აკონტროლოთ მოხმარებული სითხეებიდან მომდინარე კალციუმის რაოდენობა. ის უნდა დარჩეს ნორმალურ ფარგლებში. ექიმთან კონსულტაციის გარეშე არ უნდა მიიღოთ კალციუმის შემცველი მედიკამენტები. საჭიროა სათანადო ყურადღების მიქცევა ექსკრეციულ სისტემასთან დაკავშირებულ დაავადებებზე და სასწრაფოდ მიმართოს სპეციალისტს.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

დაავადების დროული გამოვლენა შემდგომი მკურნალობის ნახევარი წარმატების გარანტიაა.

საწყის ეტაპზე ნეფროკალცინოზის დიაგნოსტირება ხდება ისეთი მეთოდით, როგორიცაა თირკმელების პუნქციური ბიოფსია. უფრო მძიმე პირობებში მიმართავენ უბრალო რენტგენოგრაფიას, რომელიც ხელს უწყობს თირკმელების შიდა რეგიონში მარილის წარმონაქმნების აღმოჩენას. პათოლოგიის დეტალური მიზეზების დასადგენად, ინიშნება სისხლისა და შარდის ტესტი Ca და P, ზოგიერთი ჰორმონის და სხვა ნივთიერებების იდენტიფიცირებისთვის.

თირკმელების ნეფროკალცინოზის დროს მკურნალობას ხელს უწყობს იმ მიზეზების სწრაფი აღმოფხვრა, რამაც გამოიწვია ორგანიზმში კალციუმის მეტაბოლური პროცესების დარღვევა.

უმარტივეს შემთხვევებში მკურნალობა ეფუძნება მხოლოდ დიეტურ შეზღუდვებს, კერძოდ, ექიმი მოითხოვს, რომ რაციონიდან დროებით გამოირიცხოს კალციუმის შემცველი საკვები. ისინი ცდილობენ უმკურნალონ მძიმე დეჰიდრატაციას ნატრიუმის ციტრატის და ბიკარბონატის ხსნარის ინფუზიებით. ასპარტატი და კალიუმის ციტრატი დაგეხმარებათ გაუმკლავდეს აციდოზს, ხოლო ნატრიუმის და ამონიუმის ქლორიდის პრეპარატები ათავისუფლებს ალკალოზს. თირკმელების პროგრესირებადი უკმარისობის შემთხვევაში დამსწრე ექიმი დანიშნავს ჰემოდიალიზს.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

კატეგორიულად აკრძალულია თვითმკურნალობის მცდელობა. თირკმელების ნეფროკალცინოზის დროს ხალხური საშუალებებით მკურნალობა შეუსაბამოა, რადგან სამედიცინო ლიტერატურაში არ არსებობს კონკრეტული რეკომენდაციები ამ დაავადების წინააღმდეგ საბრძოლველად, სწორი დიეტისა და ექიმის რეკომენდაციების დაცვით შეგიძლიათ სამუდამოდ დაივიწყოთ ეს დაავადება.

• ნეფროკალცინოზის მიზეზები
• რა ემართება თირკმელებს ნეფროკალცინოზის დროს?
• კლინიკური გამოვლინებები
• როგორ დავსვათ დიაგნოზი?
• მკურნალობის პრინციპები

ნეფროკალცინოზი ან თირკმლის კალციფიკაცია არის კალციუმის მარილების დეპონირება ორგანოს პარენქიმაში, რომელიც ბუნებით დიფუზურია (ფართოდ გავრცელებული) და თან ახლავს ანთებითი, სკლეროზული პროცესების განვითარება თირკმლის ქსოვილში, რამაც საბოლოოდ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა.

ნეფროკალცინოზის მიზეზები

განვითარების მიზეზებიდან გამომდინარე, არსებობს თირკმლის კალციფიკაციის 2 ტიპი:

• პირველადი, რომელიც ვითარდება ჯანმრთელ თირკმელში;
• მეორადი, რომელიც აზიანებს პათოლოგიურად შეცვლილ ორგანოს.

პირველადი ნეფროკალცინოზი

ეს არ არის დამოუკიდებელი დაავადება; ეს პათოლოგიური მდგომარეობა არის დაავადების სიმპტომი, რომელსაც თან ახლავს კალციუმ-ფოსფორის მეტაბოლიზმის დარღვევა ჰიპერკალციემიის (სისხლში კალციუმის კონცენტრაციის მომატება) და ჰიპერკალციურიის (კალციუმის აქტიური ექსკრეცია შარდში) განვითარებით. თირკმლის პირველადი კალციფიკაციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია:

• კალციუმის იონების გადაჭარბებული მიღება ორგანიზმში (დიეტა ამ ელემენტით გამდიდრებული, კალციუმით მედიკამენტები);
• ძვლოვანი ქსოვილის დაზიანებები მისი დეპოდან (ძვლებიდან) სისხლში კალციუმის განთავისუფლებით (ძვლის სიმსივნე, ოსტეოპოროზი, ძვლის მეტასტაზები);
• სხვადასხვა მდებარეობის ავთვისებიანი სიმსივნეები, რომლებსაც აქვთ პარათირეოიდული ჰორმონის სინთეზის უნარი;
• ორგანიზმიდან კალციუმის გამოყოფის დარღვევა (ჰორმონალური დაავადებები, თირკმელების პათოლოგია);
• თირკმელების დაავადებები, რომლის დროსაც დარღვეულია თირკმლის მილაკების ფუნქცია, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან შარდში კალციუმის იონების გამოყოფაზე (თანდაყოლილი და შეძენილი ტუბულოპათია);
• ჰიპერვიტამინოზი D ( იწვევს ჰიპერკალციემიას და მასთან დაკავშირებულ შედეგებს);
• სარკოიდოზი;
• ჰიპერპარათირეოიდიზმი (პარათირეოიდული ჯირკვლების მიერ პარათირეოიდული ჰორმონის სეკრეციის გაზრდა), შემთხვევათა 90%-ში ეს დაავადება გამოწვეულია ჯირკვლის ჰორმონის წარმომქმნელი სიმსივნით.

მეორადი ნეფროკალცინოზი

მიზეზები, რომლებიც ხელს უწყობს თირკმლის მეორადი კალციფიკაციის განვითარებას, მოიცავს:

• თირკმლის ქსოვილის ნეკროზი;
• ორგანოში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა (ათეროსკლეროზი, თრომბოზი, თირკმლის არტერიის ემბოლია);
• თირკმელების რადიაციული დაზიანება;
• ინტოქსიკაცია ვერცხლისწყლის ნაერთებით;
• სულფონამიდური პრეპარატების მუდმივი გამოყენება, ფენაცეტინი, თიაზიდი, ანტრანილი, ეტაკრინული დიურეზულები, ამფოტერიცინი B.

ორგანიზმში კალციუმის მეტაბოლიზმის რეგულირება

ჩვეულებრივ, ორგანიზმში კალციუმის ცვლას არეგულირებს 3 ჰორმონი: ვიტამინი D, პარათირეოიდული ჰორმონი და კალციტონინი. ამ ელემენტის რეზერვუარია ძვლები, სადაც კალციუმი ინახება და საჭიროების შემთხვევაში შედის სისხლში.

ვიტამინი D ორგანიზმში საკვებით ხვდება და კანში წარმოიქმნება ულტრაიისფერი გამოსხივების გავლენით. ის ზრდის კალციუმის კონცენტრაციას სისხლში:

• ნაწლავში საკვებიდან კალციუმის შეწოვის გააქტიურება;
• თირკმელებში იონების რეაბსორბციის გაზრდა;
• აძლიერებს კალციუმის რეზორბციას ძვლებიდან.

შესაბამისად, ისეთი პათოლოგიით, როგორიცაა ჰიპერვიტამინოზი D (ჭარბი ვიტამინი ორგანიზმში), განვითარდება ჰიპერკალციემია თირკმელების და სხვა ორგანოების კალციფიკაციით.

პარათირეოიდული ჰორმონი წარმოიქმნება პარათირეოიდულ ჯირკვლებში. მისი სინთეზი რეგულირდება სისხლში კალციუმის კონცენტრაციით - სისხლში კალციუმის მაღალი შემცველობით, პარათირეოიდული ჰორმონის სინთეზი მცირდება და პირიქით. პარათირეოიდული ჰორმონი ზრდის კალციუმის კონცენტრაციას სისხლში შემდეგი გზებით:

• გამოდევნის კალციუმს ძვლებიდან;
• ზრდის ელემენტის რეაბსორბციას თირკმელებში;
• ააქტიურებს D ვიტამინის სინთეზს;
• აძლიერებს საკვებიდან კალციუმის შეწოვას ნაწლავებში.

პარათირეოიდული ჰორმონის ზემოქმედების ფიზიოლოგიური მექანიზმებიდან გამოსვლისას მისი კონცენტრაციის მატებასთან ერთად ვითარდება ჰიპერკალციემია და ნეფროკალცინოზი.

კალციტონინი არის ფარისებრი ჯირკვალში წარმოებული ჰორმონი. ჰორმონის ფუნქციაა კალციუმის კონცენტრაციის შემცირება სისხლში:

• ძვლოვან ქსოვილში კალციუმის რეზორბციის პროცესის ჩახშობა;
• თირკმელებში იონების რეაბსორბცია თრგუნავს, რაც იწვევს შარდში კალციუმის გამოყოფის ზრდას.

• ზოგადი სისუსტე, დაღლილობა, კონცენტრაციის უუნარობა, ძილიანობა, დეპრესია;
• ჩონჩხის კუნთების სისუსტე, კუნთებისა და სახსრების ტკივილი, ძვლების ტკივილი;
• გულისრევა, ღებინება, სპასტიური მუცლის ტკივილი, ყაბზობა, მადის ნაკლებობა, პანკრეატიტი;
• წყურვილი და პირის სიმშრალე;
• გულის არითმიები, ტკივილი გულის მიდამოში, ჰიპერტენზია; გამოკვლევის დროს, ეკგ-ზე ვლინდება QT ინტერვალის შემცირება, ულტრაბგერითი ვლინდება გულის სარქველებისა და სისხლძარღვების კალციფიკაცია, ხოლო მძიმე ჰიპერკალციემიით, გულის გაჩერება;
• უროლიტიზის ნიშნები, ხშირი პიელონეფრიტი, ტკივილი წელის არეში, პროგრესირებადი თირკმლის უკმარისობის ნიშნები.

როდესაც თირკმლის დაზიანება უკვე შეუქცევადია, ჩნდება შეშუპება, არტერიული წნევის მომატება, პროტეინურია და თირკმელების ბოლო სტადიის უკმარისობის სხვა ნიშნები.

როგორ დავსვათ დიაგნოზი?

Ეს არის მნიშვნელოვანი! რაც უფრო ადრე დაისმება ნეფროკალცინოზის დიაგნოზი, მით მეტია თირკმლის ფუნქციის გადარჩენის შანსი. დაავადების ადრეულ სტადიაზე ერთადერთი დიაგნოსტიკური მეთოდია თირკმლის პუნქციური ბიოფსია, ვინაიდან ცვლილებები ჯერ არ ჩანს არც რენტგენოგრაფიით და არც ულტრაბგერით.

ნეფროკალცინოზის რადიოგრაფიული ნიშნები ვლინდება მხოლოდ მოწინავე შემთხვევებში, როდესაც ორგანოს პარენქიმის უმეტესი ნაწილი პათოლოგიურად შეცვლილია. ულტრაბგერითი ასევე შეიძლება დაგვეხმაროს კალციფიკაციის ეჭვის გაჩენაში, მაგრამ სკანირება ძალიან ჰგავს ისეთ თანდაყოლილ პათოლოგიას, როგორიცაა სპონგური თირკმელი, რომელიც მოითხოვს დიფერენციალურ დიაგნოზს.

ისეთი მეთოდები, როგორიცაა სისხლში და შარდში კალციუმის კონცენტრაციის განსაზღვრა, პარათირეოიდული ჰორმონის, D ვიტამინის კონცენტრაცია, სისხლისა და შარდის ზოგადი და ბიოქიმიური ანალიზი და გამოკვლევა, რომელიც მიმართულია ჰიპერკალციემიის ძირეული მიზეზის დასადგენად, ასევე დაგეხმარებათ დიაგნოზი.

მკურნალობის პრინციპები

თირკმლის კალციფიკაციის მკურნალობა უპირველეს ყოვლისა უნდა იყოს მიმართული ამ პათოლოგიური მდგომარეობის მიზეზის აღმოფხვრაზე.

სისხლში კალციუმის დონის გამოსასწორებლად გამოიყენება შემდეგი:

• ნატრიუმის ციტრატისა და ბიკარბონატის ხსნარების დანერგვა;
• კალიუმის ასპარტატი და ციტრატი აციდოზის დროს (სისხლის მჟავა ბალანსის გადატანა მჟავე მხარეს) და ნატრიუმის ან ამონიუმის ქლორიდი ალკალოზისთვის (ტუტე მხარეს);
• დიეტა შეზღუდული კალციუმის მიღებით;
• B ვიტამინები;
• კალციუმის შემცველი მედიკამენტების შეწყვეტა;
• ჰემოდიალიზი ჰიპერკალციემიური კრიზისისთვის და გულის გაჩერების საფრთხე;
• თანმხლები პიელონეფრიტის, უროლიტიზის, მაღალი წნევის, თირკმლის უკმარისობის თერაპია;
• თირკმელების ბოლო სტადიის უკმარისობის შემთხვევაში მკურნალობა ტარდება პროგრამული ჰემოდიალიზით ან თირკმლის გადანერგვით.

ნეფროკალცინოზის პროგნოზი დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე და გამოყენებული მკურნალობის მეთოდებზე. ყველაზე ხშირად, პათოლოგიის საწყის ეტაპებზე, დროული დიაგნოზით და ეფექტური, ინტენსიური მკურნალობით, პაციენტის მდგომარეობა უმჯობესდება, აღდგება თირკმელების ფუნქცია და შესაძლებელია ორგანოს გადარჩენა. მაგრამ კალციფიკაციის პროგრესირებასთან და თირკმელების უკმარისობის განვითარებით შესაძლებელია მძიმე გართულებები, რომლებიც ჰემოდიალიზით ან თირკმლის გადანერგვით არ მკურნალობენ, სიკვდილამდე მიგვიყვანს.

ნეფროკალცინოზი, როგორც დაავადებათა ჰეტეროგენული ჯგუფის სიმპტომური კომპლექსი, ერთ-ერთი აქტუალური პრობლემაა პედიატრების და პედიატრიული ნეფროლოგების პრაქტიკაში. ამჟამად არ არსებობს საერთაშორისო სანდო მონაცემები ნეფროკალცინოზის გავრცელების შესახებ, მათ შორის ნეფროლითიაზთან ერთად. ზოგიერთი ავტორის აზრით, უკრაინაში უროლიტიზის სიხშირე ბავშვებში შედარებით დაბალია და მერყეობს 0,1%-მდე. ამავდროულად, იზრდება ამ პათოლოგიის შემთხვევები, რაც ამ პრობლემას აქტუალურს ხდის, ვინაიდან პათოლოგიური კალციფიკაცია თავისთავად იწვევს თირკმლის ფუნქციის პროგრესირებად გაუარესებას.

ნეფროკალცინოზი ვლინდება კალციუმის მარილების დიფუზური დეპონირებით ინტერსტიციუმში, გლომერულებში და თირკმლის არტერიოლების კედლებში და თან ახლავს ანთებითი სკლეროზული ცვლილებები და თირკმლის უკმარისობა. ეს მდგომარეობა პირველად აღწერილი იყო რ. ვირჩოუს მიერ, როგორც "კალციუმის მეტასტაზები", ხოლო ტერმინი "ნეფროკალცინოზი" შემოიღეს ფ. ოლბრაიტმა და სხვებმა. 1934 წელს ჰიპერპარათირეოიდიტის დროს თირკმლის პარენქიმაში კალციუმის მარილების დეპონირების აღწერისას.

ნეფროკალცინოზი შეიძლება იყოს კორტიკალური, რომელიც ყველაზე ხშირად მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის შედეგია და მედულარული, რომელიც შეიძლება იყოს კორტიკალური ნეფროკალცინოზის გაგრძელება, მაგრამ უფრო ხშირად დამოუკიდებლად ვითარდება მეტაბოლური დარღვევების გამო. კორტიკალური ნეფროკალცინოზი ნაკლებად ხშირია და გავლენას ახდენს თირკმლის მთელ პარენქიმაზე. ის დაკავშირებულია მეტაბოლურ დეფექტებთან, როგორიცაა პირველადი ჰიპეროქსალურია, ან წარმოადგენს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ბოლო სტადიას. კორტიკალური ნეფროკალცინოზის განვითარების მიზეზები შეიძლება იყოს:

მწვავე კორტიკონეკროზი მწვავე დეჰიდრატაციის, შოკის გამო სხვადასხვა წარმოშობისმწვავე ცხელება, სისხლის გადასხმა, სეფსისი, მოწამვლა მძიმე ლითონის მარილებით, ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი;

ქრონიკული გლომერულონეფრიტი;

I და II ტიპის ოქსალოზი;

ალპორტის სინდრომი;

პიელონეფრიტი აივ ინფიცირებულ პაციენტებში;

ქრონიკული პიელონეფრიტი;

აუტოსომური რეცესიული პოლიკისტოზური დაავადება;

ვეზიკოურეთრული რეფლუქსი;

ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია;

პირიდოქსინის დეფიციტი.

მედულარული ნეფროკალცინოზი ბევრად უფრო ხშირია, ვიდრე კორტიკალური ნეფროკალცინოზი. ამ შემთხვევაში, კალციუმის მარილების დეპონირება ძირითადად პირამიდების მიდამოში ვითარდება, როდესაც სხვადასხვა დარღვევებიფოსფატ-კალციუმის მეტაბოლიზმი, რომელიც ვითარდება ჰიპერკალციემიით და ჰიპერკალციურიით (ოსტეოგენური ნეფროპათია, სხვადასხვა ტუბულოპათია). ჰიპერკალციურია, როგორც მედულარული ნეფროკალცინოზის განვითარების მიზეზი, აღინიშნება შემდეგ პირობებში:

იდიოპათიური ჰიპეროქსალურია;

იდიოპათიური ჰიპერკალციემია;

ჰიპოთირეოზი;

სპონგური კვირტი;

ზოგიერთი სახის ტუბულოპათია.

ამჟამად არსებობს 32-მდე მემკვიდრეობითი სინდრომი, რომელთა სიმპტომურ კომპლექსში შედის ნეფროკალცინოზი.

ნეფროკალცინოზის განვითარების 3 ეტაპია. პირველი ეტაპი არის ეგრეთ წოდებული "ქიმიური ნეფროკალცინოზი", ან ჰიპერკალციემიური ნეფროპათია, როდესაც შრატის კალციუმის შემცველობა გაიზარდა, მაგრამ არ არსებობს მისი დეპონირების მტკიცებულება თირკმლის ინტერსტიციუმში. ამ შემთხვევაში ძირითადი პათოლოგიური ეფექტი ვლინდება დისტალურ ნეფრონზე, ჰენლეს მარყუჟის აღმავალ ნაწილზე და შემგროვებელ სადინრებზე, რაც გამოიხატება თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქციის დაქვეითებით და ვაზოპრესინისადმი წინააღმდეგობის გაზრდით. მეორე სტადიას ეწოდება "მიკროსკოპული ნეფროკალცინოზი", როდესაც თირკმელებში კალციუმის გაზრდილი შემოდინება თან ახლავს მისი დაგროვება თირკმლის ეპითელური უჯრედების შიგნით. როდესაც უჯრედშიდა კალციუმის კონცენტრაცია აღწევს გარკვეულ ზღვარს, ხდება უჯრედების გადაგვარება და კალციუმის დეპოზიტები გადადის ინტერსტიციულ სივრცეში ან მილაკების სანათურში. ცილინდრები, რომლებიც წარმოიქმნება ამ შემთხვევაში, ბლოკავს მილაკებს, რაც იწვევს მათ გაფართოებას და ატროფიას. მარილის დეპოზიტები ინტერსტიციუმში იწვევს ლიმფოპროლიფერაციულ რეაქციას, რასაც მოჰყვება ნეფროსკლეროზი.

მესამე ეტაპი არის „მაკროსკოპული ნეფროკალცინოზი“, რომლის ვიზუალიზაცია ხდება ულტრაბგერითი, კომპიუტერული ტომოგრაფიისა და მუცლის ღრუს ორგანოების გამოკვლევით. ამ შემთხვევაში კალციფიკაციების დეპონირება შეიძლება გამოვლინდეს როგორც კორტიკალურ, ისე მედულარული ზონებში. მაკროსკოპული ნიმუშის გამოკვლევისას გამოკვეთილ ზედაპირზე დგინდება ქვები პიელოკალის სისტემაში და ხაზოვანი თეთრი ზოლები და ლაქები.

ნეფროკალცინოზის კლინიკურ სურათს, პირველ რიგში, ძირითადი დაავადების ნიშნები ადგენს. თავად ნეფროკალცინოზი უმეტეს შემთხვევაში ასიმპტომურია და გამოვლინდება როგორც შემთხვევითი აღმოჩენა (ულტრაბგერითი ან მუცლის ღრუს ორგანოების რენტგენოგრაფიით). მსუბუქი ჰიპერკალციემიის დროს (< 2,9 ммоль/л) клинические симптомы обычно отсутствуют. При умеренной или тяжелой степени появляются симптомы со стороны ЦНС (сонливость, изменения ფსიქიკური მდგომარეობა), კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი(ანორექსია, გულისრევა, ყაბზობა), თირკმელების (პოლიურია, ნეფროლითიაზი), კუნთოვანი სისტემის (ართრალგია, მიალგია, სისუსტე) და სისხლძარღვთა სისტემები (არტერიული ჰიპერტენზია). ეკგ ცვლილებები შეიძლება მოიცავდეს QT ინტერვალის შემცირებას, არითმიას, ST სეგმენტის დეპრესიას, სისუსტეს სინუსური კვანძიატრიოვენტრიკულური გამტარობის დარღვევები. ცერებრალური ნეფროკალცინოზის დროს შეიძლება იყოს ტკივილი წელის არეში, რომელიც დაკავშირებულია თირკმელების კენჭების გავლასთან. საშარდე გზებისჰემატურია, ლეიკოციტურია, ცილინდრია.

ნეფროკალცინოზის დიაგნოზი მოიცავს შრატში კალციუმის, ფოსფორის და ალბუმინის დონის შემოწმებას. შრატში კალციუმის დონის განსაზღვრა აუცილებელია ნეფროკალცინოზისა და ჰიპერკალციემიის/ნორმოკალცემიის კავშირის გასარკვევად. სისხლის პლაზმაში კალციუმი თავისუფალ (იონიზებულ) მდგომარეობაშია და უკავშირდება ცილებსა და ანიონებს (ციტრატი, ფოსფატი). იონიზებული კალციუმის შემცველობა მერყეობს 0,98-დან 1,13 მმოლ/ლ-მდე (ფიზიოლოგიური მუდმივი). იონიზებული კალციუმის უმნიშვნელო მატებაც კი იწვევს მიოკარდიუმის ფუნქციურ ცვლილებებს (ST ინტერვალის შემცირება) და სისხლძარღვების და სხეულის ქსოვილების კედლების კალციფიკაციას. კალციუმის მთლიანი დონე სისხლის პლაზმაში ჯანმრთელი ბავშვებიარის 2,2–2,8 მმოლ/ლ. თუ სისხლის pH და ალბუმინის კონცენტრაცია იცვლება, იცვლება მთლიანი კალციუმის დონეც. ამიტომ კალციუმის კონცენტრაციის შეფასებისას აუცილებელია სისხლში ალბუმინის დონის გათვალისწინება. კალციუმის ნამდვილი შემცველობის ხელახლა გამოსათვლელად ალბუმინის კონცენტრაციის მიხედვით (გ/ლ), არსებობს ფორმულა:

Ca (შესწორებული) = Ca (გაზომილი) + 0.02 x (40-ალბუმინი).

სისხლის მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის შესწავლა აუცილებელია აციდოზის/ალკალოზისა და სისხლის pH-ისკენ გადაადგილების გასარკვევად, ვინაიდან სისხლის pH-ის გადახრის შემთხვევაში ნორმალური ღირებულებებიმთლიანი Ca-ს კონცენტრაციის დასადგენად, ასევე საჭიროა ხელახალი გაანგარიშება ფორმულის გამოყენებით:

Ca (შესწორებული) = Ca (გაზომილი) + 0.05 (7.40 = ფაქტობრივი pH).

სისხლში ელექტროლიტების დონე უნდა შემოწმდეს ელექტროლიტური დისბალანსით და ნეფროკალცინოზით გამოწვეული დაავადებების დიფერენციალური დიაგნოზისთვის. მაგალითად, ჰიპერკალიემია აღინიშნება დისტალური თირკმლის მილაკოვანი აციდოზის, ბარტერის სინდრომის, ლიდლის სინდრომისა და პირველადი ჰიპერალდოსტერონიზმის დროს.

კალციუმ-ფოსფორის მეტაბოლიზმის ნეიროენდოკრინული რეგულირება ხორციელდება პარათირეოიდული ჰორმონის მიერ. სისხლის შრატში იონიზებული კალციუმის კონცენტრაციის დაქვეითება იწვევს პარათირეოიდული ჰორმონის სეკრეციის ზრდას, რაც აძლიერებს კალციუმის რეაბსორბციას თირკმლის მილაკებში და ზრდის მის შეღწევას სისხლში. იონიზებული კალციუმის კონცენტრაციის გაზრდის კიდევ ერთი მექანიზმი არის ძვლის რეზორბცია პარათირეოიდული ჰორმონის გაზრდილი სეკრეციით. ასეთ პაციენტებში ნაჩვენებია დენსიტომეტრია ოსტეოპოროზის ნიშნების დასადგენად. პარათირეოიდული ჰორმონის ანტაგონისტია კალციტონინი, რომელიც ამცირებს იონიზებული კალციუმის დონეს ძვლოვანი ქსოვილის მინერალიზაციის პროცესების გაძლიერებით და კალციუმის თირკმლის ექსკრეციის გაზრდით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერკალციურია.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონის შესწავლა აუცილებელია მისი ჰიპერფუნქციის გამოსავლენად. ჰიპერთირეოზის დროს აღინიშნება ჰიპერკალციემია, რომელიც დაკავშირებულია როგორც კალციუმის ფილტრაციის გაზრდასთან, ასევე მისი მილაკოვანი რეაბსორბციის დაქვეითებასთან. აუცილებელია კალციუმის, ფოსფატის, ციტრატის, ოქსალატის, ჰიდროქსიპროლინის და მაგნიუმის ყოველდღიური გამოყოფის მონიტორინგი, აგრეთვე ცილების ყოველდღიური გამოყოფა (გარდა ნეფროზული სინდრომი) და ენდოგენური კრეატინინის კლირენსი.

ჰიპოციტრატურია, სხვადასხვა წყაროების მიხედვით, შემთხვევების 50%-ში იწვევს კალციუმის ნეფროლითიასს პაციენტებში კალციუმის ნორმალური ყოველდღიური გამოყოფით. ციტრატი თავისუფლად იფილტრება თირკმელების გლომერულებით და მისი 75% ხელახლა შეიწოვება პროქსიმალური ჩახლართული მილაკებით. ციტრატის გამოყოფა მცირეა. პირველადი, იდიოპათიური ჰიპოციტრატურიის გარდა, უმეტესობა მეორადი მიზეზებიიწვევს შარდში ციტრატის გამოყოფის შემცირებას რეაბსორბციის გაზრდით თირკმლის პროქსიმალურ მილაკებში. ციტრატის დაბალი დონის მიზეზები შეიძლება იყოს მეტაბოლური აციდოზი, ჰიპოკალიემია, თიაზიდური დიურეზულების მიღება, კარბოანჰიდრაზას ინჰიბიტორები, მაგნიუმის დეფიციტი, თირკმლის მილაკოვანი აციდოზი, დიარეა.

ნეფროკალცინოზის მქონე ბავშვებში საშარდე გზების ინფექციის გამორიცხვის მიზნით, აუცილებელია დინამიურად შემოწმდეს ზოგადი და რაოდენობრივი შარდის ტესტები და შარდის კულტურა სტერილურობისთვის.

თირკმელების ულტრაბგერა არის ნეფროკალცინოზის დიაგნოსტიკის წამყვანი მეთოდი. ცერებრალური ნეფროკალცინოზის დროს გამოიყოფა 3 სტადია: I - პირამიდების ჰიპერექოგენურობა; II - „თეთრი გირლანდები“, პირამიდების ტოტალური ჰიპერექოგენურობა; III - აკუსტიკური ჩრდილის არსებობა. კორტიკალური ნეფროკალცინოზის დროს ასევე გამოიყოფა 3 ტიპის ულტრაბგერითი. პირველ ტიპში გამოვლენილია კალციფიკაციის თხელი ზოლი. მეორე ტიპი ხასიათდება ორი თხელი პარალელური ჰიპერექოური ბილიკის არსებობით (ე.წ. „ტრამვაის ხაზები“). მესამე ტიპის შემთხვევაში, ლაქოვანი კალციფიკაცია გამოვლინდება შემთხვევითი განაწილებით თირკმლის ქერქში. თუმცა, არცერთი მითითებული ტიპებიარ არის პათოგნომონური ნეფროკალცინოზის რომელიმე გამომწვევი მიზეზისთვის.

თირკმელების უბრალო რენტგენოგრაფია საშუალებას გვაძლევს გამოვავლინოთ მოწინავე შემთხვევები თირკმლის პირამიდების მნიშვნელოვანი კალციფიკაციით. კომპიუტერული ტომოგრაფიის სკანირება ყველაზე ეფექტურია კალციფიკაციის უბნების გამოსავლენად და დაგეხმარებათ განასხვავოთ მედულარული და კორტიკალური ნეფროკალცინოზი. მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია არ არის ეფექტური ტესტი დიაგნოზის დასადგენად. თუ საჭიროა ნეფროკალცინოზის მიზეზის დადგენა, შეიძლება ჩატარდეს თირკმლის ქსოვილის პუნქციური ბიოფსია.

ნეფროკალცინოზის მკურნალობა ძალიან რთული ამოცანაა იმის გამო, რომ მრავალი მიზეზი იწვევს მის ჩამოყალიბებას. მკურნალობის ფუნდამენტური პრინციპებია ნეფროკალცინოზის გამოვლენილი მიზეზებისა და კალციუმ-ფოსფორის ჰომეოსტაზის დარღვევის აღმოფხვრა. მკურნალობის ცნობილი მეთოდების გარდა, Განსაკუთრებული ყურადღებაინიშნება პიელონეფრიტის სამკურნალოდ, რომელიც ხელს უწყობს თირკმლის უკმარისობის პროგრესირებას ნეფროკალცინოზის მქონე ბავშვებში. ასეთ შემთხვევებში შეიძლება გამოყენებულ იქნას ანტიბიოტიკოთერაპიის ხანგრძლივი კურსები. ხშირად გამოიყენება გრძელვადიანი პროფილაქტიკური მკურნალობა უროსეპტიკებით. ნეფროკალცინოზისა და ნეფროლითიაზიის კომბინაციით კენჭებით საშარდე გზების მწვავე ოკლუზიის შემთხვევაში ნაჩვენებია ქირურგიული ჩარევა, რომელიც ჩატარდა ორმხრივი ნეფროლითიაზიის მქონე პაციენტში.

აქ არის შემთხვევა პრაქტიკიდან. გოგონა T. დაიბადა მეორე ორსულობიდან, რომელიც მოხდა დედაში 9 კვირაზე სპონტანური აბორტის საშიშროებით, ანემიით, პირველი ვადით მშობიარობით, ორმაგი ჭიპლარი კისრის გარშემო ჩახლართული, აპგარის ქულა 6-7 ქულა. წონა დაბადებისას - 3330 გ, სიმაღლე - 53 სმ, თავისა და გულმკერდის გარშემოწერილობა 42 სმ. მშობიარობის ოთახში ექიმის მიერ გასინჯვისას ბავშვს ანუსი არ ჰქონდა. დიაგნოზირებულია რექტოვაგინალური ფისტულა, ანუსის და სწორი ნაწლავის ატრეზია. მას გადაუდებელი ოპერაცია ჩაუტარდა - აღმავალზე კოლოსტომია დაუდეს მსხვილი ნაწლავი. პოსტოპერაციულმა პერიოდმა გართულებების გარეშე ჩაიარა. მან მიიღო ანტიბიოტიკები (გენტამიცინი, ცეფაზოლინი), პროზერინი, იმუნოგლობულინი, ლაქტობაქტერინი, რეოპოლიგლუცინი, ვიკასოლი, ეტამზილატი, ფესტალი, ლინექსი, ტრენტალი, კონტრიკალი, ჩიმები, ამინოფილინი, რიბოქსინი. გამოწერეს 1 თვის ასაკში დამაკმაყოფილებელ მდგომარეობაში 3200 გ წონით, ნორმალურად მოქმედი კოლოსტომიით: განავალი სტომიდან და ფისტულა პასიანი და ყვითელია.

გამოწერიდან 2 დღის შემდეგ მდგომარეობა მკვეთრად გაუარესდა: დაიწყო რეგურგიტაცია, ღებინება, სითბო, ფხვიერი განავალი. იგი ჰოსპიტალიზირებულია ადგილობრივ საავადმყოფოში, სადაც შარდის პირველმა ანალიზმა აჩვენა: ლეიკოციტურია (1–2 მხედველობის არეში), სისხლის წითელი უჯრედების ერთჯერადი უცვლელი უჯრედები, პროტეინურია - 0,1 გ/ლ ცილა. განავლის კულტურამ გამოავლინა Pseudomonas aeruginosa 106, Citrobacter 108, მგრძნობიარე ცეფუროქსიმის მიმართ.

თირკმელების ულტრაბგერა: მარჯვენა თირკმლის ზომები 66 x 32 x 38 მმ, ჩვეულებრივი მდებარეობა; მთელი შეგროვების სისტემა ხორციელდება მარჯნის ფორმის კალკულუსით; ბუჩქები გაფართოვებულია 11 მმ-მდე, პარენქიმის საშუალო სისქე 5 მმ-მდეა; მარცხენა თირკმელიზომები 56 x 25 x 30 მმ, ჩვეულებრივი მდებარეობა, პიელოკალციალური კომპლექსი არ არის შეცვლილი; მენჯში არის ქვა 6 x 9 მმ. შარდის ბუშტი ნორმალური ფორმისა და ნორმალური ზომისაა. ანტიბაქტერიული თერაპიის დროს შენარჩუნდა ინტოქსიკაციისა და პიურიის ნიშნები.

2,5 თვის ასაკში ბავშვს განუვითარდა თირკმელების მწვავე უკმარისობა მარჯვენა შარდსაწვეთის, მარცხენა თირკმლის და მარცხენა შარდსაწვეთის კენჭებით ობსტრუქციის გამო. ჩაუტარდა გადაუდებელი ოპერაცია - მარჯვნიდან ლუმბოტომია, მარჯვენა თირკმელიდან სტაგორნის ქვის ამოღება და ნეფროსტომიის დადება. ერთი კვირის შემდეგ გაუკეთეს მარცხენა ლუმბოტომია, ამოიღეს მარცხენა თირკმელი და ნეფროსტომია მარცხნივ. იგი დიდი ხნის განმავლობაში მკურნალობდა ანტიბაქტერიული თერაპიის კურსებით და გაუმჯობესდა. გამონადენის დროს რჩებოდა რექტოვაგინალური ფისტულა, დიამეტრის 0,3 სმ-მდე და ანუსი არ იყო ჩვეულ ადგილას. 6 თვის ასაკში ბავშვს რომუალდის მიხედვით აბდომინალურ-პერინეალური პროქტოპლასტიკა ჩაუტარდა. პოსტოპერაციულმა პერიოდმა გართულებების გარეშე ჩაიარა. შემდგომში მას კვლავ მკურნალობდნენ 9 და 11 თვეში მეორადი ქრონიკული პიელონეფრიტის გამწვავებისთვის, აცეტონემიური მდგომარეობისა და ნაწლავის დისბიოზის გამო. განმეორებითი განავლის კულტურებში - სტაფილოკოკის ბაქტერიაუწყვეტი ზრდა, Proteus vulgaris 108. ერთი წლის ასაკში ჩაუტარდა ოპერაცია კოლოსტომიის დახურვის მიზნით, რომელიც გართულდა მუცლის კედლის პოსტოპერაციული ნაწიბურის პარალიგატურ აბსცესით, აბსცესი გაიხსნა, ლიგატურა ამოიღეს, მაგრამ. დარჩა ანუსის და სწორი ნაწლავის კომპენსირებული სტენოზი. რეკომენდებულია ანუსის მუდმივი ციფრული ბუჟენაჟი. განავლის კულტურაში იზოლირებული იყო St.aureus 106, რეზისტენტული მრავალი ანტიბიოტიკის მიმართ და Pseudomonas aeruginosa 106, მგრძნობიარე გენტამიცინის მიმართ. არ იყო დიარეის სინდრომი. შენარჩუნებული იყო ანუსის ციკატრიული უკმარისობა, ენურეზი და ენკოპრესი. დამოუკიდებლად განავლის დაცლის სურვილი არ იყო.

მას არაერთხელ მკურნალობდნენ უკრაინის სხვადასხვა საავადმყოფოში, შემდეგ კი რუსეთში (მისმა მშობლებმა შეცვალეს საცხოვრებელი ადგილი) მეორადი ქრონიკული პიელონეფრიტის გამწვავების, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის, ანუსის ციკატრიული უკმარისობის გამო. 5,5 წლის ასაკში განავალში გამოვლინდა ნაწლავის ამება, მას მკურნალობდნენ, მაგრამ განმეორებით ანალიზში არ გამოვლენილა. შარდის ანალიზმა გამოავლინა მსუბუქი ლეიკოციტურია და ოქსალურია და დაუდგინდა ჰიპორეფლექსური ბუშტის დიაგნოზი.

ექვსი წლის ასაკში დაუსვეს ქრონიკული ერითემატოზული ჰიპომჟავური ანტრუსის გასტრიტი (ეზოფაგოგასტროდუოდენოსკოპიის მიხედვით), კუჭის ლორწოვანი გარსის პროლაფსი საყლაპავში 1 სმ-მდე. ამავდროულად, ირიგოგრაფიამ აჩვენა, რომ მსხვილი ნაწლავი თავისუფლად გამტარი იყო, დამატებითი მარყუჟებით. სიგმოიდურ რეგიონში. მსხვილი ნაწლავის მარცხენა ნახევრის ტონუსი (დაღმავალი და სიგმა) გაიზარდა; დანარჩენი პერიოდის განმავლობაში ის მცირდება. დაცლა არასრულია: კონტრასტის შეფერხება ყველა განყოფილებაში. მსხვილი ნაწლავის გამოსასვლელი განყოფილების სანათური 0,5 სმ-მდეა, განივი მსხვილი ნაწლავი მდებარეობს მცირე მენჯში. მონაცემები დიფუზური დისტონიური კოლიტის, განივი მსხვილი ნაწლავის პროლაფსის, მსხვილი ნაწლავის გამოსასვლელი მონაკვეთების სტენოზის სასარგებლოდ. განისაზღვრება სიგმოიდური მსხვილი ნაწლავის გახანგრძლივება - დოლიქოსიგმა.

დინამიკაში 8 წლის ასაკში განმეორებით ექოსკოპიით გამოვლინდა ნაღვლის ბუშტის დეფორმაციის ექო ნიშნები ნაღვლის სტაგნაციით, სპლენომეგალია; ნაღვლის სადინარები შეკუმშულია, ვიზუალურად ჩანს გაფართოებული თორმეტგოჯა ნაწლავის რგოლი; პანკრეასის ექოგენურობა ზომიერად გაიზარდა. თირკმელების ექოსკოპია: ზომები: მარჯვნივ 6,9 x 2,6 სმ, შემცირებული; მარცხენა 9,8 x 4,3 სმ, უცვლელი. კონტურები გლუვი და ნათელია. პარენქიმა ერთგვაროვანია, ექოგენურობა ნორმალურია. პარენქიმის სისქე მარჯვენა თირკმელში ოდნავ შემცირებულია. პარენქიმული შევიწროვება მარცხენა თირკმელში. თირკმლის სინუსის არე შედარებით გაფართოვებულია მარჯვენა თირკმელში. თირკმლის სინუსის სტრუქტურა ჰეტეროგენულია ორივე თირკმელში მარილის ჩანართების გამო. შარდის ბუშტი არ არის შეცვლილი. დასკვნა: მარჯვენა თირკმლის ჰიპოპლაზია, მარილიანი დიათეზი, ქრონიკული პიელონეფრიტის ექო ნიშნები.

10 წლის რენოგრაფიაზე: თირკმელების სეკრეტორულ-გამომყოფი ფუნქცია არ არის დარღვეული. თირკმელების სტატიკური სკინტიგრაფია 10 წლის ასაკში: მარცხენა თირკმელი ნორმალური ფორმისაა, 97 x 58 მმ, რადიოფარმაცევტული (RP) კარგი კონცენტრაციით და მისი ერთგვაროვანი განაწილებით პარენქიმაში. მარჯვენა თირკმელს აქვს სკინტიგრაფიულად არარეგულარული მომრგვალებული ფორმა, შემცირებული (65 x 47 მმ), რადიოფარმაცევტული საშუალებების დამაკმაყოფილებელი კონცენტრაციით და მისი ერთგვაროვანი განაწილებით პარენქიმაში. მარჯვენა თირკმლის ფუნქციურად აქტიური პარენქიმა მარცხენასთან შედარებით 39%-ია. მარჯვენა თირკმლის მოქმედი პარენქიმის (ჰიპოპლაზია) მოცულობის დიფუზური შემცირება.

ბოლო 2 წლის განმავლობაში მას წელიწადში 4-5-ჯერ განმეორებითი სეზონური რესპირატორული ინფექციები ჰქონდა. 2011 წელს იგი მკურნალობდა დონეცკის No3 ცენტრალური საქალაქო კლინიკური საავადმყოფოს საავადმყოფოში მწვავე ბრონქიტის, ორმხრივი ჩირქოვანი სინუსიტისა და ინფილტრაციული დაფების ფსორიაზის გამო. განყოფილებაში მას ჩაუტარდა გამოკვლევა TORCH ინფექციაზე: გამოვლინდა ანტისხეულები (ფერმენტული იმუნოანალიზი) ციტომეგალოვირუსის (IgG) მიმართ - 44,47 (დადებითი). შრატის შარდოვანა - 4,9 მმოლ/ლ, კრეატინინი - 0,054 მმოლ/ლ. ცილოვანი და ცილოვანი ფრაქციები, ტრანსამინაზები, ბილირუბინი, ქოლესტერინი ნორმალურია. ამავდროულად, ლიპოპროტეინების შემცველობა მცირდება მაღალი სიმკვრივის- 0,78 მმოლ/ლ (ნორმით 1,20–1,70 მმოლ/ლ) და იონიზებული კალციუმი – 1,20 მმოლ/ლ (ნორმით 1,29–1,31 მმოლ/ლ).

ფილტვების ვენტილაციის ფუნქცია არ არის დარღვეული. განმეორებითი შარდის ტესტები პათოლოგიის გარეშე. მუცლის ღრუს ორგანოების ექოსკოპია: ქოლეცისტიტის ექო ნიშნები; თირკმელების ექოსკოპია: მარჯვენა თირკმელი შემცირებულია (8,0 x x 3,2 სმ), პარენქიმა არ არის გათხელებული, 1,6 სმ-მდე, შეგროვების სისტემა (PS) არ არის გაფართოებული, კორტიკო-მედულარული დიფერენციაცია ოდნავ შემცირებულია; თირკმლის სინუსების სტრუქტურა ნორმალური ექოგენურია; მარცხენა თირკმელი: არ არის გადიდებული (1,0 x 4 სმ), პარენქიმა არ არის გათხელებული, 1,6 სმ-მდე; ChLS არ არის გაფართოებული, თირკმლის სინუსებინორმალური ექოგენურობა. პარენქიმა ჰეტეროგენულია კალციფიკაციის გამო. მარჯვენა თირკმლის ჰიპოპლაზიისა და დისპლაზიის ექო ნიშნები. ნეფროკალცინოზი.

დონეცკის No3 ცენტრალური საქალაქო კლინიკური საავადმყოფოს კლინიკაში ანამნეზის, ობიექტური მონაცემებისა და კვლევის დამატებითი მეთოდების საფუძველზე დაისვა დიაგნოზი: ქრონიკული CMV ინფექცია, მარჯვენა თირკმლის ჰიპოპლაზია და დისპლაზია, მეორადი ქრონიკული პიელონეფრიტი, რემისია. ენკოპრეზი, მდგომარეობა ორმხრივი ნეფროლითოტომიის შემდეგ. ნეფროკალცინოზი, ნეფროლითიაზი, ქოლეცისტოპათია, ფსორიაზი.

მე მივიღე Augmentin პერორალურად, Lykopid, Ventolin, Pulmicort via nebulizer, Bifiform, Enterosgel, Rheosorbilact IV, Bioaron-S. იგი გაეწერა გაუმჯობესებით ამბულატორიული შემდგომი მკურნალობისთვის.

ამრიგად, ყოფნა დაბადების დეფექტებიკუჭ-ნაწლავის ტრაქტის განვითარება, ნეფროკალცინოზისა და ნეფროლითიაზიის ადრეული გამოვლენა, დროული ქირურგიული ჩარევა და ქრონიკული პიელონეფრიტის გამწვავების მკურნალობა ანტიბაქტერიული თერაპიის განმეორებითი კურსებით, პროფილაქტიკური მკურნალობა უროსეპტიკებით შეძლეს თავიდან აიცილონ თირკმლის ფუნქციის პროგრესირებადი დაქვეითება ჩვენს პაციენტში. ამ პათოლოგიის გამოსასწორებლად აუცილებელია თერაპიის დროული მიღება, რომელიც ხელს უშლის როგორც ძირითადი დაავადების, ასევე ნეფროკალცინოზის პროგრესირებას.

ნეფროკალცინოზი (ოქსალოზი) არის ოქსილის მჟავას მეტაბოლიზმის დარღვევისა და თირკმელებში დეპონირებული ოქსალატების სინთეზის გაზრდის შედეგი.

ნეფროკალცინოზი ყველაზე ხშირად 3 წლამდე ასაკის ბავშვებს ემართებათ. დაავადება გარკვეული პერიოდის განმავლობაში უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, მაგრამ შემდეგ ვითარდება თირკმლის უკმარისობა, რის გამოც ბავშვები იღუპებიან. მდგომარეობას ამძიმებს პიელონეფრიტის ძირითადი ტანჯვის დამატება.

დიაგნოზი კეთდება შარდში ოქსალატის მარილების კრისტალების უხვი შემცველობის საფუძველზე, რაც ექვემდებარება საკვებიდან ამ ნივთიერებების ეგზოგენური წყაროების (ბოსტნეული და ა.შ.) გამორიცხვის სავალდებულო პირობას. საყურადღებოა ფუნქციების თავისებური ცვლილება. ნეფრონის მილაკების დისტალური ნაწილები - ამიაკის სეკრეციის დაქვეითება და ფოსფორის რეაბსორბცია, აგრეთვე ტუტეების გადაჭარბებული გამოყოფა.

რენტგენოლოგიურად ვლინდება თირკმელების კალციფიცირებული უბნები. ამასთან ერთად შეგიძლიათ იდენტიფიციროთ სხვადასხვა ზომის ქვები, რომლებიც ზოგჯერ საჭიროებენ ქირურგიულ ჩარევას, რაც ზოგადად უსარგებლოა ნეფროკალცინოზის დროს.

ნეფროკალცინოზის მიმდინარეობა ხანგრძლივია და პროგნოზი საეჭვოა, ვინაიდან ბავშვები იღუპებიან თანმდევი მძიმე პიელონეფრიტით და/ან თირკმლის უკმარისობით. პრევენცია და მკურნალობა ძირითადად ამ გართულებების წინააღმდეგ უნდა იყოს მიმართული.

ტუბულოპათიები პოლიურიით

თირკმლის მელიტურია არის ტუბულოპათიების ჯგუფი, რომელიც ძირითადად ვლინდება შარდში შაქრის (გლუკოზა, საქაროზა, გალაქტოზა და სხვ.) გამოყოფით. მათგან უმეტეს შემთხვევაში აღინიშნება არადიაბეტური გლიკოზურია. ზოგადად, ბავშვებში მელიტურიის მთელი ჯგუფი ბევრად უფრო ხშირია, ვიდრე შაქრიანი დიაბეტი.

ამ ტუბულოპათიის არსი მდგომარეობს თირკმელებში შაქრის რეაბსორბციაზე პასუხისმგებელი ფერმენტული სისტემების მემკვიდრეობით დარღვევაში, თუმცა ამ დარღვევების უფრო ინტიმური ასპექტები საკმარისად არ არის შესწავლილი. მემკვიდრეობა ხდება აუტოსომური რეცესიული ტიპის მიხედვით.

მელიტურიის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებაა მუდმივი, ერთგვაროვანი, ორგანიზმში ნახშირწყლების შეყვანისგან დამოუკიდებელი, შარდში შაქრის გამოყოფა. გლუკოზის დატვირთვის შემთხვევაშიც კი, შაქრის მრუდი ნორმალურად რჩება. შაქრის მუდმივი და მნიშვნელოვანი დაკარგვა ასუსტებს ბავშვს და იწვევს ჰიპოგლიკემიის სიმპტომებს. თანმხლები მძიმე პოლიურია იწვევს ბავშვში ეგზიკოზს, ჰიპოკალიემიას და გამოხატულ პოლიდიფსიას.

დიაგნოზი დაისმება ლაბორატორიული მონაცემების საფუძველზე, იმის გათვალისწინებით, რომ თირკმლის მელიტურიის დროს თირკმელების ფუნქციური შესაძლებლობები არ არის დაქვეითებული და შარდში შაქრის დონეზე ზემოქმედება შეუძლებელია (დიეტა, ინსულინი და ა.შ.).

გაურთულებელ შემთხვევებში მკურნალობა არ არის საჭირო. თუ შარდში შაქრის დიდი დანაკარგია და ჰიპოგლიკემია, აუცილებელია ნახშირწყლებით მდიდარი დიეტა.

ნეფროგენული შაქრიანი დიაბეტი „ამ ტუბულოპათიის დროს მცირდება თირკმლის მილაკების მგრძნობელობა ვაზოპრესინის (VP) მიმართ და მცირდება წყლის რეაბსორბცია, რის შედეგადაც გამოიყოფა დიდი რაოდენობით არაკონცენტრირებული შარდი; მნიშვნელოვან პოლიურიას თან ახლავს პოლიდიფსია.

ნეფროგენით უშაქრო დიაბეტიანტიდიურეზული აქტივობაპლაზმა შენარჩუნებულია, მაგრამ ნეფრონის მილაკების დისტალური ნაწილის ეპითელიუმში განლაგებული რეცეპტორები ვერ რეაგირებენ ვაზოპრესინზე. ნეიროჰიპოფიზური დიაბეტის დროს, რომელსაც აქვს მსგავსი კლინიკური გამოვლინებები, პირიქით, რეცეპტორების მდგომარეობა არ არის დარღვეული, მაგრამ ვაზოპრესინის სეკრეციის დონე მცირდება. ამიტომ, ნეფროგენული შაქრიანი დიაბეტის დროს, ამ ჰორმონის პაციენტზე შეყვანა არ ამცირებს პოლიურიას. ეს ფენომენი გამოიყენება ამ ორი ტიპის დიაბეტის დიფერენციალური დიაგნოზისთვის.

ანომალია მემკვიდრეობით მიიღება რეცესიული გზით, ძირითადად ბიჭები ავადდებიან. პოლიურია უკვე ჩნდება ადრეული ასაკი, შემდეგ უერთდება პოლიდიფსია. წყლის დიდი დანაკარგი იწვევს მინერალური და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დარღვევას, ეგზიკოზს და ფიზიკურ და გონებრივ განვითარებაში ჩამორჩენას. სხეულის ტემპერატურა ხშირად იმატებს.

მძიმე პოლიურია

ასევე არსებობს ამ დაავადების უფრო მსუბუქი, ლატენტური ფორმები ზომიერი პოლიურიით და მსუბუქად გამოხატული ჰომეოსტაზის დარღვევით. ასეთი ფორმები ძირითადად 8-12 წლის ასაკში შეიმჩნევა.

მძიმე პოლიურია (5-6 ლიტრამდე) იწვევს შარდის ბუშტის - ჰიდროკინეტიკური ბუშტის გადაჭარბებულ გადინებას, რაც ზოგჯერ უროლოგთან დაკავშირების მიზეზი ხდება.

მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს წყალ-მარილის მეტაბოლიზმის რეგულირებაზე და საკმარისი რაოდენობის სითხის მიღებაზე. არსებობს ცნობები, რომ ბენზოთიაზინის წარმოებულების ჯგუფის დიურეზულები ოდნავ ზრდის შარდის ოსმოლარობას და ამცირებს პოლიურიას, რითაც ხელს უწყობს ბავშვის ნორმალურ განვითარებას.

ნეფრიტი მარილის დაკარგვით. ამ ტუბულოპათიას ასევე უწოდებენ მარილიან დიაბეტს, თუმცა პირველი სახელი (მარილშემშლელი ნეფრიტი) უფრო ხშირია. მისი ძირითადი კლინიკური გამოვლინებაა ნატრიუმის ქლორიდის დიდი რაოდენობით გამოყოფა შარდით – ჰიპერნატრიურია. ამ ტუბულოპათიის დროს მცირდება ტუბულების მგრძნობელობა ალდესტერონის მიმართ, რომლის სეკრეცია თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ არ არის დაქვეითებული. ამასთან დაკავშირებით, ნეფრონის მილაკებში ნატრიუმის რეაბსორბცია მცირდება, რაც იწვევს ექსკრეციის გაზრდას და ჰიპონატრიემიას. ბავშვის სიცოცხლის პირველივე დღეებში აღინიშნება მადის გაუარესება, ღებინება, ადინამია და არასწორი კვება; შემდეგ ჩნდება კუნთების ჰიპოტონია, დაგვიანებული ოსიფიკაცია და დეჰიდრატაცია; მოგვიანებითაც კი შესამჩნევი ხდება ფიზიკურ და გონებრივ განვითარებაში შეფერხება და მცირდება თირკმელების ფილტრაციის ფუნქცია. ასეთ ბავშვებს აქვთ შემცირებული წინააღმდეგობა ინფექციის მიმართ და მისი დამატება, თავის მხრივ, ამძიმებს ორგანიზმში ნატრიუმის დაქვეითებას. არანამკურნალევ შემთხვევაში ეს პათოლოგია იწვევს ბავშვის კახექსიას, ხშირ კოლაფსს და სრულდება სიკვდილით.

რეიტინგი 4.6 ხმები: 13