B12 დეფიციტური ანემია. B12-დეფიციტური ანემია ერთდროულად B12 და რკინადეფიციტური ანემია

ვიტამინი B12 აუცილებელია დნმ-ის ფორმირებისთვის და მისი არასაკმარისი რაოდენობა იწვევს სისხლის წითელი უჯრედების წარმოების დარღვევას. ამიტომ, B12 დეფიციტური ანემია, უპირველეს ყოვლისა, გამოხატულია სისხლის წითელი უჯრედების არასათანადო წარმოებაში და სისხლმბადი სისტემის მოშლაში.

ძვლის ტვინი განსაკუთრებით განიცდის ანემიის ამ ფორმას და სწორედ მასში ყალიბდება სისხლის უჯრედების უმეტესობა.

ვიტამინი B12 დეფიციტმა შეიძლება გამოიწვიოს ანემიის ორი ტიპი:

1. გამოწვეული ანემია გარე მიზეზებიანუ ცუდი კვება, ვიტამინებით არ გამდიდრებული საკვები. მოგეხსენებათ, ორგანიზმი თავად ვერ გამოიმუშავებს ამ ვიტამინს, ამიტომ ძირითადი წყარო ვიტამინებით მდიდარი საკვებია. ამ ტიპის ანემია მოითხოვს დიეტის კორექტირებას.
2. გამოწვეული ანემია შიდა ფაქტორები. ვიტამინი B12, კუჭში მოხვედრისას, იქ აკავშირებს სპეციალურ ფერმენტს, შემდეგ შედის ნაწლავებში და შეიწოვება. ამ კუჭის ფერმენტის გარეშე შეწოვა შეუძლებელია, ვიტამინი უბრალოდ გამოიყოფა ორგანიზმიდან განავლით. თუ რაიმე მიზეზით ფერმენტი არ წარმოიქმნება, ეს იწვევს ანემიას.

ზე კარგი კვებადა სწორი გზითყოველდღიურად ამ ვიტამინის დაახლოებით 50 მკგ ხვდება ორგანიზმში საკვებთან ერთად. ფერმენტის საკმარისი რაოდენობით, ეს ყველაფერი შეიწოვება წვრილი ნაწლავი, მაშინ როცა ორგანიზმის საჭიროება ვიტამინი B12-ზე მხოლოდ 5 მკგ-ია, ანუ ორგანიზმს ყოველთვის აქვს გარკვეული მარაგი. ამით აიხსნება ის ფაქტი, რომ

B12 დეფიციტური ანემია არ იწყება დაუყოვნებლივ, მაგრამ მხოლოდ დაავადების დაწყებიდან რამდენიმე წლის შემდეგ.

ჩვეულებრივ სიტყვა ანემია დაკავშირებულია რკინის დეფიციტთან, მაგრამ თუ დაგიდგინდათ B12 დეფიციტური ანემია, დიდი ალბათობით სისხლის ტესტი. სისხლის წითელი უჯრედების კონცენტრაცია შეიძლება შემცირდეს, მაგრამ მათში ჰემოგლობინის რაოდენობა შეიძლება გაიზარდოს.

ვიტამინების ნაკლებობა, ანემიის მსგავსად, ხშირად არ გვაწუხებს, მაგრამ ამ შემთხვევაში სხეულის ყველა ორგანო და ქსოვილი იტანჯება. თუ დაავადება საკმარისად ადრე გამოვლინდა, მისი აღმოფხვრა შესაძლებელია სამართლიანად მოკლე ვადა, მაგრამ არასათანადო მოპყრობით ან მისი არარსებობის შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს ტვინისა და ზურგის ტვინის, ისევე როგორც სხვა ორგანოების ფუნქციონირების სერიოზული დარღვევა. თუ დაიცავთ ექიმის რეკომენდაციებს, ეს დაავადება შეიძლება გაქრეს და მრავალი წლის განმავლობაში არ შეგაწუხოთ. მაგრამ არახელსაყრელი პროგნოზით, შესაძლებელია სხვადასხვა გართულებები, მაგალითად, ფეხებში მგრძნობელობის დაქვეითება, შარდის შეუკავებლობა, კიდურების დაბუჟება და კომასაც კი. ყველაზე ხშირად, ასეთი შედეგები შეუქცევადია.

როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, თავდაპირველად ეს დაავადება უსიმპტომოდ მიმდინარეობს და მისი დადგენა ძალიან რთულია, რადგან ორგანიზმში დაგროვილი ვიტამინის რეზერვის მოხმარება გრძელდება, ხოლო ახალი ვიტამინების მარაგი უკვე საგრძნობლად შემცირდა.

მათ შორის ყველაზე მძიმე სიმპტომებიმომდევნო:

1. თავის ტკივილი და თავბრუსხვევა. ეს სიმპტომი ჩნდება მაშინ, როდესაც დაავადება უკვე საკმარისად პროგრესირებს. ტვინი იწყებს ჟანგბადის ნაკლებობას, ირღვევა მისი მუშაობა, ჩნდება ხშირი თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა და სისუსტეც კი. ეს არის დარწმუნებული ნიშანი იმისა, რომ თქვენ უნდა გაიაროთ გამოკვლევა და გაიაროთ ყველა საჭირო გამოკვლევა.
2. ვიზუალური და სმენის დარღვევები. ეს ასევე ნაწილობრივ განპირობებულია თავის ტვინის დარღვევით. თვალის ბადურა საკმაოდ მგრძნობიარეა სისხლში ჟანგბადის ნაკლებობის მიმართ. თუ მას საკმარისად არ მიეწოდება ჟანგბადი, მხედველობა მცირდება და ტალღები ჩნდება თვალწინ.
3. ყაბზობა ან დიარეა. ამ ვიტამინის დეფიციტი იწვევს საჭმლის მონელების დარღვევას. ამ მიზეზით, საკვების მონელებას შეიძლება მეტი დრო დასჭირდეს, ნელა მოძრაობს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში და წარმოიქმნება ყაბზობა, რომელიც შეიძლება მონაცვლეობდეს დიარეით.
4. Ცუდი მადა. თუ გამოწვეულია ანემია არასაკმარისი წარმოებაფერმენტი კუჭში, დიდი ალბათობით კუჭის ფუნქციონირება ზოგადად დაქვეითებულია. ამიტომ საკვები ნელა შეიწოვება, რაც ამცირებს შიმშილის გრძნობას. ეს (ისევე როგორც დიარეა) ასევე არის წონის დაკლების მიზეზი.
5. დეპრესია, უძილობა. თუ ჰალუცინაციები და მეხსიერების დაკარგვა მოხდა, ეს ძალიან არახელსაყრელი სიმპტომია, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ ცერებრალური ქერქის ტანჯვა დაიწყო. ეს ჩვეულებრივ ხდება დაავადების შემდგომ ეტაპებზე.
6. ენის ანთება. თუ ეჭვი გაქვთ B12 დეფიციტურ ანემიაზე, ექიმი აუცილებლად მოგთხოვთ ენის ჩვენებას. ამ ვიტამინის ნაკლებობით, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ატროფია ხდება და პაპილები, რომლებიც პასუხობენ გემოს, იწყებენ გაქრობას. ენა ხდება ნათელი, გლუვი და იცვლება გემოვნების აღქმა. პაპილებიც ასრულებენ დამცავი ფუნქცია, ასე რომ, დიდია ანთების ალბათობა.
7. სიმტკიცე ფეხებში, არასტაბილური სიარული. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც ატაქსიით, ასევე კუნთების სისუსტით. ვიტამინი B12-ის დეფიციტით, კუნთების ფუნქცია დარღვეულია, რაც იწვევს ზოგად სისუსტეს კუნთოვანი სისტემაკოორდინაციის დაკარგვა. ატაქსია არის სხეულის ყველა კუნთის მუშაობის კოორდინაციის დარღვევა, რაც იწვევს მოუხერხებლობას და დისბალანსს.

B12 დეფიციტური ანემია არის ჰემატოპოეზის დარღვევა, რომელიც შეიძლება გამოვლინდეს ლაბორატორიული კვლევასისხლი ( კლინიკური ანალიზისისხლი). საკმაოდ ხშირად ეს პათოლოგია გამოვლინდა დროს პრევენციული გამოკვლევა. თუ ადამიანი არ აკონტროლებს თავის ჯანმრთელობას, მდგომარეობა უარესდება და საჭიროებს დაუყოვნებელ და ხანგრძლივ თერაპიას.

ამ დაავადებას ერთზე მეტი სახელი აქვს. b12 დეფიციტის ანემიას ასევე უწოდებენ პერნიციულ ანემიას. ეს სახელი ნასესხებია ლათინურიდან და ნიშნავს საშიშ ან დამანგრეველ დაავადებას. სხვა სახელია მეგალობლასტური ანემია.

მეცნიერთა პატივსაცემად, რომლებმაც აღმოაჩინეს ეს პათოლოგიადა აღწერილია პათოგენეზის პროცესები (მე-19 საუკუნის ბოლოს - მე-20 საუკუნის დასაწყისი), B12 ანემიას ეწოდება ადისონ-ბიერმერის დაავადება.

ადისონ-ბიერმერის ანემიას ახასიათებს ერითროციტების (სისხლის წითელი უჯრედების) რაოდენობის შემცირება და, შესაბამისად, ჰემოგლობინის დაქვეითება. ეს პათოლოგიური პროცესები გამოწვეულია ადამიანის ორგანიზმში ციანოკობალამინის, ანუ ვიტამინი B12-ის ნაკლებობით. ნერვული სისტემა და ძვლის ტვინი ძირითადად ზიანდება. პათოლოგიის ძველი სახელია ავთვისებიანი ანემია.

ყველაზე გავრცელებული დიაგნოზი არის B12 ფოლიუმის დეფიციტის ანემია. ეს პათოლოგიური მდგომარეობავითარდება დეფიციტის დროს ფოლიუმის მჟავაორგანიზმში.

პათოლოგიის მიზეზები

მეგალობლასტური ანემიის ეტიოლოგია (მიზეზები) ძალიან ჰეტეროგენულია. ისინი მოიცავს როგორც ადამიანის ცხოვრების წესს, ასევე პაციენტის ორგანიზმში მიმდინარე სხვადასხვა პათოლოგიურ პროცესებს. იწვევს B12 დეფიციტური ანემია:

სიმპტომური ნიშნები

B12 დეფიციტური ანემიის სიმპტომები საკმაოდ მრავალფეროვანია. მაგრამ ხშირად არსებობს პათოლოგიის ხანგრძლივი ასიმპტომური კურსი. ასევე, ადისონ-ბირმერის დაავადების გამოვლინებები ხშირად ზოგადი ხასიათისაა, რის გამოც დაუყონებლივ არ არის შესაძლებელი ასეთ სერიოზულ დაავადებაზე ეჭვი.

პერნიციოზული ანემია აქვს მძიმე კურსი, რომელიც მოიცავს სამ სიმპტომურ კომპლექსს (ანუ სინდრომს). პერნიციოზული ანემიის დროს არსებობს პათოლოგიური სიმპტომებისისხლიდან ნერვიული და საჭმლის მომნელებელი სისტემა.

სისხლის სიმპტომები გაერთიანებულია ერთ სიმპტომურ კომპლექსში, რომელსაც ეწოდება ანემია. ანემიური სინდრომის გამოვლინებები:

1. ადამიანმა შეიძლება იგრძნოს ძლიერი ტრემორი გულმკერდის არეში (პალპიტაცია) დასვენების დროსაც კი.
2. ქოშინი, სწრაფი სუნთქვა.
3. ზოგადი სისუსტე, დაღლილობა.
4. ადამიანმა შეიძლება დაკარგოს ცნობიერება.
5. ნისლი ან ლაქები თვალის წინ.
6. მცირე ტკივილი გულის არეში.

მეგალობლასტური ანემიის ნიშნები გარედან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი:

1. შემოწმების შემდეგ შეგიძლიათ შეამჩნიოთ გარე ცვლილებებიენა. იგი ხდება ნათელი (ჟოლოსფერი) და გლუვი, თითქოს ლაქი.
2. პაციენტმა შეიძლება იგრძნოს წვის და ჩხვლეტის შეგრძნება ენაზე.
3. შეინიშნება წონის დაკლება.
4. მადა ქრება ან მცირდება.
5. ყაბზობა.
6. გულისრევა და მძიმე შემთხვევებში ღებინება.

პერნიციოზული ანემია ხასიათდება პერიფერიის ნერვული წნულების დაზიანებით (ნევროლოგიური სიმპტომების კომპლექსი). ამ შემთხვევაში, B12 დეფიციტური ანემიის სიმპტომები იქნება:

1. ჩხვლეტა, დაბუჟება და დისკომფორტი ფეხებსა და მკლავებში.
2. Კუნთების სისუსტე. პაციენტები ხანდახან ამჩნევენ, რომ ყველაფერი ხელიდან უვარდებათ. ეს ხდება იმის გამო, რომ კუნთების ბოჭკოები სუსტდება და ვერ უმკლავდება ჩვეულებრივ დატვირთვას. სწორედ ამ მიზეზით კანკალი და უკიდურესი დაღლილობაფეხებში.
3. სიარულის დარღვევა.
4. სიმტკიცე ქვედა კიდურებში.

თუ მეგალობლასტური ანემია არ განიხილება, მაშინ პათოლოგიური ცვლილებებიშეიძლება გავლენა მოახდინოს თავზე და ზურგის ტვინი. B12 დეფიციტური ანემიის სიმპტომები, ამ შემთხვევაში, იქნება:

1. აღინიშნება კრუნჩხვები. შეიძლება მოხდეს როგორც მცირე, ისე დიდი კუნთების შეკუმშვა.
2. ქვედა კიდურებში აღინიშნება მგრძნობელობის დაქვეითება ვიბრაციის მოძრაობების მიმართ.

Გარედან შინაგანი ორგანოებიასევე შეინიშნება პათოლოგიური ცვლილებები. კუჭის სეკრეცია მნიშვნელოვნად მცირდება და ლორწოვანი გარსი ატროფირდება. იზრდება ღვიძლისა და ელენთის ზომა. ამის დადგენა შესაძლებელია მუცლის წინა კედლის პალპაციით.

მეგალობლასტური ანემიის ორი ფორმა არსებობს:

1. პირველადი ფორმა. პათოლოგია ვითარდება ორგანიზმში გენეტიკური ცვლილებების გამო. ხშირად გვხვდება ჩვილებში.
2. მეორადი ფორმა. დაავადება გვხვდება მოზრდილებში. მისი გაჩენა დაკავშირებულია არახელსაყრელი ფაქტორების გავლენასთან, როგორც სხეულის გარეთ, ასევე შიგნით.

დაავადების სიმძიმე

პერნიციული ანემიის სიმპტომების სიმძიმე დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის სიმძიმეზე. მეგალობლასტური ანემიის სიმძიმის რამდენიმე ხარისხი არსებობს. ეს დაყოფა ეფუძნება ჰემოგლობინის დონეს პაციენტის სისხლში:

1. პერნიციული ანემია მსუბუქი ხარისხი- ჰემოგლობინის დონე მერყეობს 90-დან 109 გ/ლ-მდე.
2. პერნიციული ანემია საშუალო ხარისხისიმძიმის - ჰემოგლობინის შემცველობა სისხლში 70-დან 89 გ/ლ-მდე.
3. ადისონ-ბიერმერის მძიმე ანემია - სისხლში ჰემოგლობინის შემცველობა 69 გ/ლ-ზე ნაკლებია.

მეგალობლასტური ანემიის სიმძიმის დასადგენად, თქვენ უნდა იცოდეთ ნორმალური მაჩვენებლებიჰემოგლობინი:

• მამაკაცებში – 129-დან 159 გ/ლ-მდე;
• ქალებში - 110-დან 129 გ/ლ-მდე.

დიაგნოსტიკური ზომები

მეგალობლასტური ანემიის დიაგნოზი მოიცავს მთელ რიგ კომპლექსურ ღონისძიებებს:

1. პირველადი ვიზიტისას აუცილებელია პაციენტის დეტალური გასაუბრება. აუცილებელია ვიკითხოთ ყველა იმ ჩივილზე, რაც ადამიანს აქვს. რამდენი ხნის წინ დაიწყო მან ჯანმრთელობისა და კეთილდღეობის გაუარესების შემჩნევა? ასევე მნიშვნელოვანია ექიმმა იცოდეს არის თუ არა მემკვიდრეობითი მიდრეკილებაკუჭისა და ნაწლავების დაავადებებზე. არცთუ მცირე მნიშვნელობა აქვს პაციენტის საცხოვრებელ და სამუშაო პირობებს.
2. გამოკვლევის დროს პაციენტის ფერმკრთალი კანი და კაშკაშა ლაქი ენა ექიმს ვერ გაექცევა. გაზომვისას სისხლის წნევააღინიშნება ჰიპოტენზია (მნიშვნელობების დაქვეითება). გულისცემა სწრაფია, ამის დადგენა შესაძლებელია პულსის პალპაციით ან გულის არეალის აუსკულტაციით.
3. ლაბორატორიული სისხლის ტესტი. მეგალობლასტური ანემია ხასიათდება თრომბოციტების, სისხლის წითელი უჯრედების და რეტიკულოციტების რაოდენობის შემცირებით. ჰემოგლობინის დონე მცირდება, მაგრამ ფერის ინდექსი იზრდება. ჩვეულებრივ, მისი მნიშვნელობები უნდა იყოს 0.85-დან 1.05-მდე. მეგალობლასტური ანემიის დიაგნოსტიკისას ფერის ინდექსია 1,06 ან მეტი.
4. ბიოქიმიური სისხლის ტესტი. ეს კვლევა ტარდება თანმხლები პათოლოგიების გამოსავლენად. ადისონ-ბერმერის დაავადების დროს გვხვდება მაღალი დონერკინა, ბილირუბინი და ლაქტატდეჰიდროგენაზა.
5. განისაზღვრება ციანოკობალამინის დონე სისხლის შრატში. მკვეთრად მცირდება.
6. შარდის ლაბორატორიული გამოკვლევა. ეს ანალიზი ხელს შეუწყობს პირველადი და თანმხლები დაავადებების იდენტიფიცირებას.
7. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა ძვლის ტვინი. გამოვლენილია სისხლის წითელი უჯრედების დიდი რაოდენობით ფორმირება.
8. გულის აქტივობის პათოლოგიების დასადგენად ტარდება ელექტროკარდიოგრაფია. შეიძლება გამოვლინდეს ტაქიკარდია, არითმიები და მიოკარდიუმის კვების დეფიციტის ნიშნები.

მკურნალობა

პერნიციული ანემიის ეფექტური მკურნალობა გულისხმობს ვიტამინის B12 დონის კორექტირებას. რამდენიმე დღის განმავლობაში ინტრამუსკულარული ინექციაციანოკობალამინი. მოზრდილებს სჭირდებათ ნივთიერების 200-500 მიკროგრამი დღეში მიღება; ადისონ-ბირმერის მძიმე დაავადების დროს დოზა შეიძლება გაიზარდოს 1000 მიკროგრამამდე დღეში. ეს მკურნალობა უნდა ჩატარდეს სამი დღის განმავლობაში.

მაჩვენებლების გაუმჯობესებისას პრეპარატის დოზა მცირდება 150 - 200-მდე. ინექცია ხდება 30 დღეში ერთხელ. B12 დეფიციტური ანემიის შემანარჩუნებელი მკურნალობა საკმაოდ ხანგრძლივია 12-დან 24 თვემდე.

თუ მეგალობლასტური ანემია მძიმეა ან ვითარდება ანემიური კომა, მაშინ აუცილებელია სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა.

შეუძლებელია B12 დეფიციტური ანემიის არანარკოტიკული მკურნალობის გარეშე, რომელიც შედგება: დიეტური კვება. თქვენი ყოველდღიური დიეტა უნდა შეიცავდეს კვერცხს, ღვიძლს, რძის პროდუქტებს და ხორცის კერძებს.

სრული განკურნების მისაღწევად, თქვენ უნდა შეასრულოთ სპეციალისტის ყველა მითითება და თავი შეიკავოთ თვითმკურნალობისგან.

პრევენციული ქმედებები

მეგალობლასტური ანემიის თავიდან აცილება უფრო ადვილია, ვიდრე მკურნალობა. ამიტომ აუცილებელია შენახვა გარკვეული წესები:

1. სწორად უნდა იკვებოთ. თქვენ უნდა მიირთვათ ციანოკობალამინით მდიდარი საკვები.
2. კუჭისა და ნაწლავების დაავადებები დროულად უნდა იქნას განხილული, რათა თავიდან იქნას აცილებული არასასურველი შედეგები.
3. ყოველ ექვს თვეში ერთხელ შეგიძლიათ მიიღოთ ვიტამინების კურსი ექიმის დანიშნულებით.
4. შემდეგ ქირურგიული მკურნალობაკუჭში ან ნაწლავებში, ციანოკობალამინი ინიშნება გარკვეული დოზით.
5. მედიკამენტების მიღება აუცილებელია მხოლოდ სპეციალისტთან კონსულტაციის შემდეგ.

B12-დეფიციტური ანემია (მეგალობლასტური, პერნიციული, ადისონის ბიერმერი) არის სისხლის დაავადება, რომელიც ხასიათდება ჰემატოპოეზის ცვლილებებით. ეს გამოწვეულია ციანოკობალამინის არასაკმარისი შეყვანით ადამიანის ორგანიზმში, რის შედეგადაც სხვადასხვა ორგანო იტანჯება: საჭმლის მომნელებელი სისტემატვინი და ა.შ.

Მიზეზები

B12 დეფიციტური ანემიის მიზეზები შეიძლება განსხვავებული იყოს. მთავარი:

ადისონ ბირმერის ანემიის განვითარება შეიძლება გამოწვეული იყოს ორგანიზმის გაზრდილი საჭიროებით ვიტამინის B12-ზე. მსგავსი პრობლემა ჩნდება ორსულობის დროსაც, როდესაც ნაყოფი დედისგან გამოყვანილია. აუცილებელი ვიტამინები, მიკროელემენტები და სხვა ნუტრიენტებიამიტომ, ორსული ქალები რისკის ქვეშ არიან.

მეგალობლასტური ან პერნიციული ანემიახდება მაშინ, როდესაც ციანოკობალამინის მეტაბოლიზმი ირღვევა ადამიანის ორგანიზმში. ეს შეიძლება იყოს ტრანსკობალამინ II-ის მემკვიდრეობითი დეფიციტის შედეგი იმერსლუნდ-გრესბეკის სინდრომის დროს.

სიმპტომები

B12 დეფიციტური ანემიის სიმპტომები ვითარდება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში. პირველი რამდენიმე წლის განმავლობაში ორგანიზმი ანაზღაურებს ნივთიერების დეფიციტს, მაგრამ თანდათან ჩნდება ანემიის გამოვლინებები:

1. პირველადი სიმპტომებია სისუსტე, მომატებული დაღლილობა, თავბრუსხვევა. ეს გამოწვეულია სისხლის წითელი უჯრედების დონის დაქვეითებით და განვითარების გამო ჟანგბადის შიმშილიყველა ქსოვილი და ორგანო.
2. სისხლის წითელი უჯრედები ზომით უფრო დიდი ხდება, მაგრამ ამავდროულად განიცდის მზარდ განადგურებას, რაც გამონადენის სახით ვლინდება დიდი რაოდენობითბილირუბინი, რომელიც კანს და ლორწოვან გარსებს ყვითლად ღებავს.
3. გულისცემა აჩქარებს, ჩნდება ტკივილი გულში. გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე დატვირთვა იზრდება.
4. ძლიერი სისუსტე, მძიმე ფიზიკური სამუშაოს შესრულების უუნარობა და თუნდაც სტანდარტული დატვირთვები. ის გამოწვეულია სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების სატრანსპორტო ფუნქციის დარღვევით და ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდებით.
5. თავბრუსხვევა, თვალის წინ ლაქების გამოჩენა, გონების დაკარგვა.
6. ელენთის გადიდება. ასოცირებულია ორგანოში დიდი სისხლის წითელი უჯრედების დაგროვებასთან, ასევე ელენთის კაპილარების გადაკეტვასთან.

პერნიციოზული ანემია იწვევს სხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანებას, კერძოდ, საჭმლის მომნელებელ და ცენტრალურს ნერვული სისტემა.

ანემია იწვევს გარეგნობას შემდეგი სიმპტომებიკუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან:

1. საჭმლის მონელების დარღვევა. თან ახლავს საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების არასაკმარისი წარმოება, რის შედეგადაც საკვები არ შეიწოვება და ნუტრიენტები არ შეიწოვება სისტემურ სისხლში.
2. განავლის დარღვევა. ჩნდება ნაწლავის შებერილობა, ჩნდება გულძმარვა, გულისრევა, ყაბზობა ან დიარეა.
3. მადის დაქვეითება, წონის დაკლება.
4. ენის ფორმისა და კონფიგურაციის შეცვლა. ზედაპირი გლუვი ხდება და პაპილები იკარგება, რის შედეგადაც მიიღება ნათელი ჟოლოსფერი ელფერი. ლორწოვანი გარსის ატროფიის გამო ცხარე საკვების მიღებისას ჩნდება ტკივილი და წვა.
5. გემოვნების დარღვევა. მკვეთრად უარესდება გარჩევის უნარი გემოვნების შეგრძნებები, არის ზიზღი გარკვეული სახის საკვების მიმართ.
6. ინფექციები პირის ღრუს. პირის ღრუს ზედაპირული უჯრედების ატროფიის შედეგად ადგილობრივი იმუნიტეტი. ეს ხელს უწყობს ოპორტუნისტული მიკროფლორის გააქტიურებას, რაც იწვევს ინფექციური და ანთებითი პროცესების განვითარებას: გლოსიტი, გინგივიტი და ა.შ.

მეგალობლასტური პათოლოგიის დროს ნერვული სისტემის დაზიანება განპირობებულია იმით, რომ ციანოკოლამინი აქტიურ მონაწილეობას იღებს მიელინის გარსების ფორმირებაში. ნერვული ბოჭკოები. შედეგად ხდება მათი დაზიანება და სკლეროზი.

ცენტრალური ნერვული სისტემის ძირითადი გამოვლინებები:

1. მგრძნობელობის გაუარესება. ის შეიძლება მოხდეს სხეულის ნებისმიერ ნაწილში, რომელიც ინერვირდება დაზარალებული ნერვული დაბოლოებით. ყველაზე ხშირად, ეს პრობლემა ჩნდება მაჯებსა და თითებში. ადამიანი ბოლომდე ვერ აფასებს სიცივის, სითბოს და თუნდაც ტკივილის შეგრძნებას. შესაძლებელია განვითარდეს პარესთეზია ზედა და ქვედა კიდურებში (დაბუჟება, ჩხვლეტა და ა.შ.).
2. კუნთების სიძლიერის შესუსტება. უჯრედების ატროფია, რაც იწვევს მათი მასის და ზომის შემცირებას. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად არ არის გამორიცხული დამბლის განვითარება.
3. დისფუნქცია მენჯის ორგანოები. წარმოიქმნება ადამიანის ორგანიზმში ციანოკობალამინის ხანგრძლივი დეფიციტით.
4. ფსიქიკური ცვლილებები. ვითარდება დაავადების შემდგომ სტადიებზე, არყოფნისას დროული მკურნალობა. თან ახლავს თავის ტვინის ქერქის დაზიანება, განვითარება სკლეროზული ცვლილებები. ძირითადი გამოვლინებები: მეხსიერების დაქვეითება, დეპრესია, უძილობა, ფსიქოზი, კრუნჩხვები, ჰალუცინაციები.

დაავადების ფორმები და ეტაპები

მეგალობლასტურ ანემიას განსხვავებული სიმპტომები აქვს. ეს დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე და ციანოკობალამინის დეფიციტის ხარისხზე.

ჩართულია საწყისი ეტაპები B12 დეფიციტური ანემიის ნიშნები მსუბუქია. მათი შემჩნევა უკიდურესად რთულია, რის შედეგადაც პათოლოგიის დიაგნოსტირება ხდება შემდგომ ეტაპზე.

დამუშავების პროცესშია კლინიკური გამოვლინებებიპერნიციული ანემიით, სიმპტომები მოიცავს არა მხოლოდ ჰემატოპოეზური სისტემის, არამედ საჭმლის მომნელებელი სისტემის დარღვევებს.

ადისონის დაავადების შემდგომ ეტაპებზე სიმპტომები ვრცელდება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე. ეს იწვევს მკვეთრი გაუარესებაპაციენტის კეთილდღეობა, უკიდურესად რთულია მდგომარეობის სტაბილიზაცია.

პერნიციულ ანემიას1 აქვს სიმპტომები, რომლებიც განსხვავდება დაავადების ფორმის მიხედვით. ზოგ შემთხვევაში პათოლოგია გამოწვეულია მხოლოდ B12 ვიტამინის დეფიციტით, სხვა სიტუაციებში უფრო გართულებულია ფოლიუმის მჟავას დეფიციტით.

დიაგნოსტიკა

მეგალობლასტური ანემიის დიაგნოზის დასადგენად პაციენტის ისტორია და გამოკვლევა საკმარისი არ არის. ადამიანმა უნდა გაიაროს დამატებითი ტესტები, რომელთაგან მთავარია სისხლის საერთო ანალიზი. მას ახასიათებს ნაცხში დიდი სისხლის წითელი უჯრედების - მაკროციტების და მეგალოციტების არსებობა. უჯრედებს აქვთ განსხვავებული ფორმა(პოიკილოციტოზი), დგინდება პათოლოგიური რეგენერაციის ნიშნები (მხიარული სხეულები, კაბოტის რგოლები). მეგალობლასტები, რომლებიც ჩვეულებრივ არ არსებობს, ჩნდება პერიფერიულ სისხლში.

ანემია მეგალობლასტური დაავადების დროს არის ჰიპერქრომული, ხასიათდება ერითროციტებში ჰემოგლობინის მომატებული კონცენტრაციით.

მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ბიოქიმიური ანალიზისისხლი. სისხლში კობალამინის კონცენტრაცია მცირდება, მეთილმალონის მჟავისა და თავისუფალი ჰომოცისტეინის დონე იზრდება. რკინის კონცენტრაცია იზრდება სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი განადგურების გამო.

დიაგნოზის დასადასტურებლად ან უარყოფისთვის პაციენტმა უნდა გაიაროს ძვლის ტვინის პუნქცია მიელოგრამის გამოსათვლელად. ამ შემთხვევაში ვლინდება ჰემატოპოეზის წითელი ყლორტის გაღიზიანების ნიშნები, აქვს სისხლის წითელი უჯრედები. დიდი ზომებითრომბოციტებისა და ლეიკოციტების სერიის უჯრედების მომწიფება ირღვევა.

მკურნალობა

დაავადების თერაპია უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და მიზნად ისახავს არა მხოლოდ ციანოკობალამინის დეფიციტის შევსებას, არამედ იმ მიზეზის აღმოფხვრას, რამაც გამოიწვია პათოლოგიის განვითარება. ზე მძიმე პირობებიპირველადი დახმარება მოიცავს სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმას.

Წამლები

B12 დეფიციტური ანემიის დროს მკურნალობა ინიშნება დაავადების კლინიკური გამოვლინებებისა და მონაცემების გათვალისწინებით ლაბორატორიული მეთოდებიკვლევა. ეს საშუალებას მოგცემთ აირჩიოთ ციანოკობალამინის ოპტიმალური დოზა, რომელიც აუცილებელია პაციენტის მდგომარეობის სწრაფად გასაუმჯობესებლად. ითვლება, რომ წვეთების და სპრეის სახით პროდუქტი უკეთესად შეიწოვება, პირდაპირ ენის ლორწოვან გარსზე ხვდება.

თუმცა ციანოკობალამინი ყველა არ შეიწოვება, ამიტომ საუკეთესო არჩევანი იქნება B12-ის სხვა ფორმა – მეთილკაბალამინი. და არ დაგავიწყდეთ, რომ B ვიტამინების მიღება არ არის რეკომენდებული ერთმანეთისგან განცალკევებით. გაზრდილი დოზები. ჯერ უნდა მოგაწოდოთ მცირე რაოდენობითთითოეული ეს ვიტამინი, როგორიცაა B-50.

დაავადების მკურნალობა უნდა მოხდეს B12 ვიტამინზე დაფუძნებული პრეპარატებით, რომელიც შეჰყავთ ინტრამუსკულურად 3-4 კვირის განმავლობაში. მას შემდეგ, რაც პაციენტი სტაბილიზდება და ლაბორატორიული პარამეტრები ნორმალიზდება, მიზანშეწონილია გაგრძელდეს შემანარჩუნებელი დოზების მიღება.

თუ პათოლოგიას თან ახლავს არა მხოლოდ ვიტამინი B12, არამედ რკინის დეფიციტი, რეკომენდებულია რკინის პრეპარატების ერთდროული გამოყენება.

სათანადო, დაბალანსებული დიეტა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მეგალობლასტური ანემიის მქონე პაციენტის გამოჯანმრთელებაში.

ხალხური საშუალებები

პერნიციული ანემიის მკურნალობა უფრო ეფექტური იქნება, თუ გარდა ამისა მედიკამენტებიმეთოდების გამოყენება ალტერნატიული მედიცინა. მათი დახმარებით თქვენ შეგიძლიათ აამაღლოთ სისხლში ჰემოგლობინის დონე და გააუმჯობესოთ ციანოკობალამინის შეწოვა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში.

B12-დეფიციტური ანემიის მკურნალობის რეჟიმი:

1. წვენი თაფლით. ყოველდღე უნდა მიიღოთ 150 მლ ბროწეულის, ლიმონის, ვაშლისა და სტაფილოს წვენი. გემოს გასაუმჯობესებლად შეგიძლიათ დაამატოთ 1 ჩ.კ. თაფლი
2. სტაფილოს წვენი ლიმონით. შეურიეთ ინგრედიენტები თანაბარი დოზებით და მიიღეთ უზმოზე.
3. ნივრის ნაყენი. გახეხეთ 300გრ ბოსტნეული და დაასხით 1ლ სპირტი. დახურეთ კონტეინერი მჭიდროდ და მოათავსეთ ბნელ, გრილ ადგილას. გაიჩერეთ 21 დღე, გაწურეთ გამოყენებამდე. პერნიციოზული ანემიის დროს მკურნალობა უნდა იყოს ხანგრძლივი, 3-4 კვირის განმავლობაში საჭიროა წამლის მიღება 20 წვეთი 2-3-ჯერ დღეში.

პრევენცია

B12 დეფიციტური ანემიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, ადამიანმა უნდა დაიცვას რაციონალური კვებადა მოიხმარეთ საკმარისი საკვები, რომელიც შეიცავს ვიტამინ B12-ს. ვეგეტარიანელებმა მენიუში აუცილებლად უნდა შეიტანონ სოიო და რძე ან რეგულარულად მიიღონ მულტივიტამინები.

თუ გაქვთ პრეტენზია ჯანმრთელობის გაუარესებაზე ან ჰელმინთური ინვაზიაგაივლის ყოვლისმომცველი გამოკვლევადა მკურნალობა. თუ ციანოკობალამინის დეფიციტი გამოვლინდა, დაიწყეთ ვიტამინის პრეპარატების მიღება და რეგულარულად გაიარეთ გამოკვლევა სპეციალისტთან.

კონტაქტში

ვიტამინი B12 ეკუთვნის კობალამინებს. მის ორგანიზმში შეყვანას უზრუნველყოფს ცხოველური წარმოშობის პროდუქტები: ხორცი, ყველი, რძე, კვერცხი. მცენარეული საკვებიარ შეიცავს მას. ადამიანის B12 ვიტამინის მარაგი გარე მიწოდების გარეშე საკმარისია 5 წლამდე სიცოცხლისთვის. B12 ვიტამინის შემცველი საკვების მდიდარი მრავალფეროვნების გამო, ანემია იშვიათად ვითარდება საკვებიდან არასაკმარისი მიღების გამო. როგორც წესი, B12 დეფიციტური ანემია გამოწვეულია აბსორბციის პრობლემის ან ვიტამინის კობალამინის კონკურენტული გამოყენებით ჰელმინთური ინვაზიების დროს.

Მნიშვნელოვანი!ახალგაზრდები, რომლებიც თავს მკაცრ ვეგეტარიანელებად თვლიან, უნდა იყვნენ ეჭვი B12 დეფიციტის ანემიაზე.

ვიტამინი B12-ის ქრონიკული დეფიციტი იწვევს თიმიდინის ფორმირების მუდმივ დარღვევას. ვითარდება პათოლოგიური, მეგალობლასტური ჰემატოპოეზი, რომლის დროსაც სისხლის წითელი უჯრედები ზომით იზრდება.

B12 დეფიციტური ანემიით დაავადებული პაციენტების უმრავლესობა 50 წელზე უფროსია. ახალგაზრდებში ვიტამინის დეფიციტის აღმოჩენა ძალზე იშვიათია.
IN კლინიკური სურათი B12 დეფიციტის ანემიას აქვს 3 ძირითადი სინდრომი:

• ანემიური;
• კუჭ-ნაწლავის დარღვევები;
• ნევროლოგიური.

ანემიური სინდრომი

დიაგნოსტიკური თვალსაზრისით, ანემიის სინდრომი დასტურდება შემდეგი მაჩვენებლების მნიშვნელობებით:

სისხლის წითელი უჯრედები ოვალურია, დიდი მოცულობით 150-მდე, ნორმალური მოცულობით 80-150 ფლ. ხშირად გვხვდება მხიარული სხეულები და კაბოტის რგოლები - ბირთვების ნარჩენები.

Მნიშვნელოვანი!მეგალობლასტური ანემიის ადრეული ლაბორატორიული კრიტერიუმია ნეიტროფილების სეგმენტაციის ზრდა. 6 სეგმენტის მქონე უჯრედების ან 5 სეგმენტის მქონე უჯრედების 5%-ის აღმოჩენა მნიშვნელოვნად ითვლება.

სისხლის წითელი უჯრედების არასრულფასოვნება ბუნებრივად იწვევს ჟანგბადის დეფიციტს ყველა ქსოვილში. მაგრამ ყველა ქსოვილი არ არის თანაბრად მგრძნობიარე ჰიპოქსიის მიმართ. Ეპითელური ქსოვილიკუნთები, ნეირონები ერთ-ერთი ყველაზე მგრძნობიარეა, ამიტომ, უპირველეს ყოვლისა, ანემია მათი მხრიდან სიმპტომების სახით ვლინდება. პაციენტების ჩივილებს შორის ჭარბობს არასპეციფიკური:

• სისუსტე ძილიანობით დღისით და უძილობა ღამით;
• სწრაფი დაღლილობა;
• შრომისუნარიანობის დაქვეითება;
• მეხსიერების დაქვეითება;
• თავის ტკივილი;
• კუნთების სისუსტე.

კუნთების სისუსტის გამოვლინებები მოიცავს: დაღლილობასიარულისას, ასევე მშრალი საკვების და ენდოსკოპიური ზონდის გადაყლაპვის გაძნელება. ეს მნიშვნელოვანია გასათვალისწინებელია ეზოფაგოგასტროდუოდენოსკოპიის ჩატარებისას პაციენტზე საეჭვო ანემიით.

შრომისუნარიანობის დაქვეითება და მეხსიერების დაქვეითება პირდაპირ კავშირშია ტვინის ჰიპოქსიასთან. მათი გამწვავება აღინიშნება ცენტრალური ნერვული სისტემის კიდევ ერთი პათოლოგიის - ენცეფალოპათიის არსებობისას. საგრძნობლად მოქმედებს ანემიის სიმპტომებზე და ათეროსკლეროზული ცვლილებების სიმძიმეზე კისრისა და თავის ტვინის სისხლძარღვებში - დიდი ნადები, რომლებიც ავიწროებს სისხლძარღვების სანათურს, აუარესებს კოგნიტურ დარღვევებს. ოსტეოქონდროზის გამო სისხლძარღვთა ტორტუოზი საშვილოსნოს ყელის ხერხემალიხერხემალი ხანდაზმულ პაციენტებში ზრდის ჰიპოქსიურ თავის ტკივილს.

ანემიური სინდრომი ობიექტურად

გამოკვლევის მონაცემებს შორის, რომლებიც მიუთითებს ვიტამინის B12 დეფიციტზე, აზრი აქვს განასხვავოთ სიმპტომების ორი ჯგუფი:

1. ტროფიკული - ეპითელიუმიდან და მისი დანამატებიდან.
2. კომპენსატორული - რესპირატორული და გულ-სისხლძარღვთა სისტემებიდან.

ჰემოგლობინის დაქვეითება და ანემიური ჰიპოქსია, როგორც მოსალოდნელი იყო, უარყოფითად მოქმედებს იმ ქსოვილების ტროფიკაზე, რომელთა რეგენერაციის უნარი საშუალოზე მაღალია. ეს არის კანის ეპითელური უჯრედები, მისი ადნექსის სტრუქტურები და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსი. ჰემოგლობინის დეფიციტი იწვევს ამ ქსოვილებში ატროფიულ პროცესებს.

კლინიკურად ეს არის:

• ქეილიტი;
• აფთოზური სტომატიტი;
• გლოსიტი;
• გასტრიტი;
• თმისა და ფრჩხილების სწრაფი სისუსტე;
• მშრალი კანი;
• კანის ფერმკრთალი, ლორწოვანი გარსები.

ხშირად შეგიძლიათ შეამჩნიოთ სკლერის უმნიშვნელო გაყვითლება. ეს გამოწვეულია სისხლის წითელი უჯრედების უფრო სწრაფად განადგურებით B12 დეფიციტური ანემიის დროს.

ჟანგბადის ნაკლებობა იწვევს გულის და სასუნთქი სისტემის კომპენსატორულ ჰიპერფუნქციას. ამ სიმპტომების გამოვლინება შედარებულია როგორც ანემიის სიმძიმესთან, ასევე პაციენტის ასაკთან: რაც უფრო ასაკოვანია ადამიანი, მით ნაკლებად გამოხატულია კომპენსატორული რეაქციები:

• გულისცემა;
• ქოშინი ვარჯიშის დროს.

ობიექტურად შესაძლებელია იდენტიფიცირება:

• გულის ბგერების დაბინდვა,
• ტაქიკარდია 90-ზე მეტი წუთში,
• პულსის წნევის მომატება დიასტოლური შემცირების გამო,
• სისტოლური შუილი გულის მწვერვალზე.

ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებსაც ანამნეზში აქვთ სტენოკარდია, შეიძლება აღინიშნებოდეს გულმკერდის ტკივილის გაზრდილი შეტევები, ქოშინის გაუარესება, შეშუპება და, ზოგადად, გულის უკმარისობის პროგრესირება.

ახალგაზრდა პაციენტებს, განსაკუთრებით ქალებს, აქვთ შესანიშნავი კომპენსატორული შესაძლებლობები და ხშირად ვერც კი აცნობიერებენ, რომ მათ აქვთ დაბალი ჰემოგლობინის დონე, რადგან არ განიცდიან რაიმე სიმპტომებს.

კუჭ-ნაწლავის დარღვევები

ატროფიული ცვლილებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში უკვე ნაწილობრივ დაზარალდა, როგორც ანემიის სინდრომის ნაწილი. მაგრამ უფრო ლოგიკური იქნებოდა მათზე ცალ-ცალკე ვისაუბროთ, გამოვყოთ როგორც კუჭ-ნაწლავის აშლილობის სპეციფიკური სინდრომი.

ჰანტერის გლოსიტი არის ენის ლორწოვანი გარსის დარღვეული ტროფიკის გამოვლინება. ენის მთელ ზედა ზედაპირის გასწვრივ ანთების ნათელი წითელი უბნები იწვევს ტკივილს და წვის შეგრძნებას, განსაკუთრებით მჟავე საკვებთან – ხილთან, წვენსთან შეხებისას. ყველაზე ხშირად, დაზიანებები განლაგებულია ენის კიდეებზე და წვერზე. ყველაზე მძიმე შემთხვევებში, ზონები მოიცავს მთელ ორგანოს - ამ ფენომენს ეწოდება "გამწვარი ენა" და, მართლაც, ჰგავს მძიმე თერმული დამწვრობის შედეგს.

მსგავსი ანთებითი ადგილები გვხვდება ღრძილებზე, ლოყებზე, რბილი სასის. დროთა განმავლობაში, ანთების კერები შეხორცდება გათლილი ზედაპირის წარმოქმნით. ენის პაპილების ატროფია, ტოვებს წითელ, მბზინავ, "ლაქიან" ენას.

Მნიშვნელოვანი!ეს გლოსიტი საკმაოდ დამახასიათებელია ნებისმიერი ბუნების ჰემოგლობინის დეფიციტისთვის, ამიტომ პირის ღრუში ასეთი ცვლილებების გამოვლენამ აუცილებლად უნდა მიმართოს დიაგნოსტიკოსს ანემიის მოსაძებნად.

კლინიკაში კუჭში ატროფიული ცვლილებები ვლინდება:

• მადის დაქვეითება;
• სწრაფი გაჯერება;
• სიმძიმის შეგრძნება ჭამის შემდეგ;
• გულისრევა;
• belching.

FGDS ბიოფსიით ადასტურებს კუჭის ლორწოვანი გარსის ატროფიის დიაგნოზს.

Მნიშვნელოვანი!ხშირად B12 დეფიციტური ანემიის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ ღვიძლისა და ელენთის უმნიშვნელო გადიდება. როგორც წესი, ამ ცვლილებების აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ ულტრაბგერითი გამოკვლევადა ისინი არ იწვევენ დისკომფორტს.

ნევროლოგიური სინდრომი

ნერვული სისტემის დაზიანება ძალიან დამახასიათებელია B12 ვიტამინის დეფიციტისთვის, თუმცა მექანიზმი ბოლომდე გასაგები არ არის. სავარაუდოდ, არსებობს კავშირი ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის დარღვევასთან. B12-ის ნაკლებობით გროვდება პროპიონის და მეთილმალონის მჟავები, რომლებიც უკიდურესად ტოქსიკურია ნერვული სისტემისთვის. ამის პარალელურად, ნერვული ბოჭკოების ბიოფსიის შედეგებმა აჩვენა, რომ B12-დეფიციტური ანემიის დროს პათოლოგიური ცხიმოვანი მჟავარომლებიც განსხვავდება ნორმალურისგან. ასეთი ორგანული ნივთიერებებიარ გამოიწვიოს ნორმალური მიელინის სინთეზი, რაც ნიშნავს ნერვული ბოჭკოს სტრუქტურის მოშლას.

ფუნიკულარული მიელოზი, რომელიც ვითარდება B12 დეფიციტური ანემიით, ხასიათდება ადრეული და გვიანი სიმპტომები. ადრეულ ფენომენებს შორისაა პოლინევრიტი:

• პარესთეზია;
• სენსორული დარღვევა;
• სიცივის შეგრძნება, „ბამბის ფეხები“, ქინძისთავები;
• დაბუჟება კიდურებში.

ზე შემდგომი განვითარებადაავადებები B12 ვიტამინის გარეგანი მიწოდების გარეშე, სიმპტომები გამწვავებულია ზურგის ტვინის დაზიანების გამო:

• სიარულის დარღვევა, გაურკვევლობა სიარულის დროს;
• სისუსტე კიდურებში;
• ლერმიტის ნიშანი;
• სმენის, მხედველობის, გემოს დაქვეითება;
• მენჯის ორგანოების ფუნქციის დარღვევა.

ობიექტური ნევროლოგიური გამოკვლევით პაციენტში ვლინდება:

• მგრძნობელობის დარღვევა - ტკივილი, ტაქტილური, ღრმა, ვიბრაცია;
• ატაქსია სიარულის დროს;
• მკვეთრი არასტაბილურობა რომბერგის პოზიციაში;
• მუხლის რეფლექსების მომატება, დაქვეითება ან ასიმეტრია;
• შეაჩერე კლონუსი;
• ბაბინსკის დადებითი ნიშანი.

Პირველ რიგში, ნევროლოგიური დარღვევებიაფექტი ქვედა კიდურები. ხელები ზიანდება გაცილებით იშვიათად და ნაკლებად მძიმედ. სენსორული დარღვევები პროგრესირებს ზედაპირული - ტაქტილური, ტემპერატურის, ტკივილის დაკარგვიდან - ღრმა მგრძნობელობის - ვიბრაციის, კუნთოვან-სახსროვანი შეგრძნების გაქრობამდე.

Lhermitte-ის სიმპტომი, რომლის არსი არის ხერხემლის გასწვრივ მკვეთრი მკვეთრი ლუმბაგო, იშვიათად გვხვდება, მაგრამ უკიდურესად რთული და მტკივნეულია პაციენტებისთვის.

ხშირად პაციენტთა ის ჯგუფები, რომლებშიც წინა პლანზე მოდის ნევროლოგიური დარღვევები, პირველ რიგში მიმართავენ ამბულატორიული ეტაპიმიმართეთ ნევროლოგს და შეძლებენ დიდი დრორჩება დიაგნოზის გარეშე.

Მნიშვნელოვანი! დიფერენციალური დიაგნოზიფოლიუმის დეფიციტის ანემიის დროს ტარდება სისხლში ციანოკობალამინის და ფოლიუმის მჟავის დონის განსაზღვრის საფუძველზე.

დღეს, კარგი დიაგნოსტიკისა და ჩანაცვლებითი თერაპიის წყალობით, ჩვენ თითქმის არასოდეს ვხვდებით ფუნიკულარული მიელოზის ყველაზე მძიმე ფორმებს: სრული არეფლექსიითა და მუდმივი დამბლით.

ვიდეო - ვიტამინი B12 დეფიციტი

ჟანგბადის მიწოდების შემცირების გამო (სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობის შემცირების გამო), ქსოვილები განიცდიან ჰიპოქსიას. უპირველეს ყოვლისა, ეს ეხება ტვინს. პაციენტი უჩივის თავბრუსხვევას. შესაძლებელია დაღლილობის მდგომარეობა, თვალების დაბნელება. შესრულება მცირდება, ყურადღება და კონცენტრაცია იკარგება. პაციენტი სამსახურში სწრაფად იღლება და უფრო ხშირად სჭირდება დასვენება.

ფსიქიკური დარღვევები დამახასიათებელია როგორც დაავადების დაწყებისას, ასევე მძიმე ხანგრძლივი ანემიის დროს. ჩნდება გაღიზიანება ან აპათია. დარღვევები მსუბუქი ნევროზული ხასიათისაა. ზოგიერთს აწუხებს ჰიპოქონდრია. აგრესია არ არის დამახასიათებელი.

მანიფესტაციები საჭმლის მომნელებელი ტრაქტიდან

შინაგანი ორგანოების მოპირკეთებული უჯრედები საკმაოდ სწრაფად იყოფა და მწიფდება. ვიტამინი B12 მონაწილეობს ამ პროცესებში, როგორც ფერმენტული რეაქციების კოფაქტორი და ძირითადი ბიოქიმიური რეაქციების სუბსტრატი. ამიტომ, ციანოკობალამინის დეფიციტი გავლენას მოახდენს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მდგომარეობაზე.

ანემიური ენა აქვს დამახასიათებელი გარეგნობა. ის გლუვია, პაპილები არ არის ვიზუალური. ფერი ხდება ჟოლოსფერი. გემოვნების მგრძნობელობა დაკარგულია. მეორადი ბაქტერიული ან სოკოვანი ინფექციის დამატების გამო ენის ლორწოვან გარსზე შესაძლებელია წყლულები ან აფტები.

კუჭის ტკივილი, სიმძიმე ეპიგასტრიუმში, ჰაერის ხახუნება არის ატროფიული გასტრიტის გამოვლინება, რომელიც ხშირად თან ახლავს ანემიას, რომელიც დაკავშირებულია ციანოკობალამინის ნაკლებობასთან. სიმპტომების გამოჩენა აშკარად დაკავშირებულია საკვების მიღებასთან.

ნაწლავის არანორმალური მოძრაობა ანემიის საერთო სიმპტომია. ეს ჩვეულებრივ დიარეაა. ხანდაზმული პაციენტებისთვის, ყაბზობისა და დიარეის მონაცვლეობა უფრო დამახასიათებელია. ნაწლავებში გაზების დაგროვების გამო შესაძლო შებერილობა.

მადის დაქვეითება და გარკვეული სახის საკვების მიმართ ზიზღი არასახარბიელო ნიშანია. ის საუბრობს ანემიის არსებობაზე, რომელიც დიდი ალბათობით სიმსივნეს უკავშირდება. წონის დაკლებამ ამ შემთხვევაში კიდევ უფრო უნდა გააფრთხილოს ექიმიც და პაციენტიც.

B12 დეფიციტური ანემიის დიაგნოზი

ანემია განისაზღვრება სისხლის კომპონენტების ანალიზით

პირველი, რითაც იწყება დიაგნოსტიკური გამოკვლევა, არის სისხლის ტესტი. ის უნდა გაფართოვდეს. ყურადღება მიაქციეთეძლევა სისხლის წითელი დათვლისას. კერძოდ, ესენია:

• ჰემოგლობინი
• ფერის და მოცულობის ინდიკატორები

ჰემოგლობინის ნორმა ქალებში 110-დან 130 გ/ლ-მდე მერყეობს, მამაკაცებში 120-140 გ/ლ-მდე. თუ დონე მცირდება ამ ზღურბლზე ქვემოთ, დიაგნოზირებულია ანემია. შემდეგი, ფასდება სხვა ინდიკატორები, რათა განასხვავოს სინდრომი და დაინიშნოს ადეკვატური მკურნალობა.

ვიტამინი B12 დეფიციტს თან ახლავს სისხლში მეგალობლასტების გამოჩენა - სისხლის წითელი უჯრედები დიდი ბირთვით და შიგნით ჰემოგლობინის მაღალი შემცველობით. მაგრამ თავად სისხლის წითელი უჯრედები ცოტაა. ეს სურათი დამახასიათებელია მეგალობლასტური ტიპის ჰემატოპოეზის ე.წ. ანემიას მაკროციტური ეწოდება. როდესაც სისხლში დიდი წითელი უჯრედები ვლინდება, B12 დეფიციტი ჯერ გამოირიცხება.

ციანოკობალამინის შემცირებასთან დაკავშირებული ანემიით, სისხლის წითელი უჯრედების საშუალო მოცულობა იზრდება. იგი აღემატება 100 ფემტოლიტრს. ასევე იზრდება ჰემოგლობინის საშუალო შემცველობა ერითროციტში (35 პგ-ზე მეტი), ისევე როგორც ჰემოგლობინის საშუალო კონცენტრაცია ერითროციტში (38 გ/დლ-ზე მეტი). ლაბორატორიის ექიმები აღნიშნავენ სისხლის წითელი უჯრედების გამოჩენას ბირთვული ნარჩენებით, რომლებსაც ისინი ასევე უწოდებენ კაბოტის რგოლებს და ჯოლის სხეულებს.

დიაგნოზის ბოლო ეტაპია ჰემატოლოგის კონსულტაცია. ეს სპეციალისტი ატარებს ძვლის ტვინის პუნქციას, რათა გამოირიცხოს ჰემატოპოეტური ქსოვილის სიმსივნური დაავადებები.

B12 დეფიციტური ანემიის მკურნალობა

B12 დეფიციტური ანემიით მკურნალობენ ინტრამუსკულური ინექციებივიტამინი B12 ანალოგები

წამლებს ნიშნავენ ჰემატოლოგი, რადგან დიაგნოზის დასმის უფლება მხოლოდ ამ სპეციალისტს აქვს. მკურნალობა ტარდება ჩანაცვლებითი თერაპიის პრინციპით - გამოყენებით სინთეზური ანალოგებივიტამინი B12.

პრეპარატის საშუალო დოზა მერყეობს 200-დან 500 მკგ-მდე, კლინიკური გამოვლინების სიმძიმის მიხედვით. ბავშვებისთვის ვიტამინის რაოდენობა გამოითვლება ასაკისა და წონის გათვალისწინებით.

პრეპარატი ინიშნება ინტრამუსკულარულად დღეში ერთხელ. საწყისი კურსი – 7 ინექცია. შემდეგი ეტაპი არის იგივე დოზის ინტრამუსკულური შეყვანა, მაგრამ ყოველ მეორე დღეს ერთი კვირის განმავლობაში. შემდეგ 3 თვის განმავლობაში პაციენტს კვირაში ერთხელ შეჰყავთ ვიტამინი B12 კუნთში.

თუ ჰემოგლობინი ნორმას უბრუნდება, ეს არ ნიშნავს, რომ მკურნალობა დასრულებულია. - ქრონიკული დაავადება. ავტორი თანამედროვე რეკომენდაციებიროდესაც რემისია მიიღწევა, პრეპარატი უნდა დაინიშნოს საშუალო თერაპიული დოზით თვეში ერთხელ.

მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგი

ამას უკვე აკეთებს თერაპევტი ან ექიმი გენერალური რეპეტიცია. თერაპიის დაწყებიდან მე-4, მე-9 და მე-14 დღეს ინიშნება ზოგადი სისხლის ტესტი რეტიკულოციტების (სისხლის წითელი უჯრედების ახალგაზრდა ფორმები) სავალდებულო დათვლით. მე-4 დღეს მათი რიცხვი უნდა გაიზარდოს, მაქსიმუმს მიაღწიოს მე-9 დღეს და ნორმალურად დაუბრუნდეს მკურნალობის მეორე კვირას.

ჰემოგლობინის დონის საბოლოო ნორმალიზება უნდა მოხდეს თერაპიის შემდეგ 4 ან 6 კვირაში. ეს დამოკიდებულია ანემიის საწყის სიმძიმეზე, მკურნალობის ადეკვატურობაზე და სხვა ფაქტორებზე.

დიეტა B12 დეფიციტური ანემიისთვის

ზღვის თევზის ჭამა სასარგებლოა ვიტამინის B12 დეფიციტის თავიდან ასაცილებლად

მხოლოდ დიეტური რეკომენდაციების დაცვაზე დაფუძნებული მკურნალობა არავითარ შემთხვევაში არ გამოიწვევს განკურნებას. ყოველივე ამის შემდეგ, საკვებში ვიტამინის შემცველობა დაბალია და ციანოკობალამინი მთლიანად არ შეიწოვება.

თუმცა, ყოველდღიურ რაციონში უნდა შეიტანოთ საკვები ნივთიერებები, რომლებიც შეიცავს გაზრდილი თანხავიტამინი B12.

Ესენი მოიცავს:

• კურდღლის ხორცი
• ღორის ღვიძლი
• ძროხის ხორცი
• ზღვის თევზი
• ფრინველის ხორცი და ღვიძლი

ატროფიული გასტრიტის არსებობისას აუცილებელია სეკრეციის სტიმულირება კუჭის წვენი. ამისათვის ჭამამდე ნახევარი საათით ადრე უნდა მიიღოთ მდიდარი საკვები ორგანული მჟავები. მათ შორისაა რძის პროდუქტები და რძის პროდუქტები. ეს მანევრი საშუალებას მისცემს ვიტამინი B12 უკეთ შეიწოვოს კუჭის ლორწოვან გარსში.

B12 დეფიციტური ანემიის გართულებები და შედეგები

როგორც B12 დეფიციტური ანემიის გართულება, იზრდება ფეხების შეშუპება

ციანოკობალამინი მონაწილეობს ნერვულ გამტარობაში, რადგან ის მიელინის ბოჭკოების ნაწილია. ამ სუბსტრატის ნაკლებობა გავლენას ახდენს ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაზე.

პაციენტი შეშფოთებულია სენსორული დარღვევებით. ეს შეიძლება იყოს "ქინძისთავისა და ნემსის" ცოცვის შეგრძნება სხეულზე, თითების ან ფეხის თითების დაბუჟება. ტემპერატურის მგრძნობელობის დაქვეითება დამახასიათებელია ზოგიერთი ხანდაზმული პაციენტისთვის. კიდურები სიცივეს გრძნობენ, თუმცა შეხებისას თბილია და სისხლის ნაკადიც შენარჩუნებულია.

კუნთების სიძლიერე მცირდება. შეიძლება იყოს სისუსტე ხელებსა და ფეხებში. ეს ამცირებს პაციენტის მუშაობას და გავლენას ახდენს მის ყოველდღიურ საქმიანობაზე.

ანემიის მქონე პაციენტში ნევროლოგიური გართულებები აშკარა თანმიმდევრობით ვლინდება. ჯერ ქვედა კიდურები ზიანდება სიმეტრიულად, შემდეგ პათოლოგიური პროცესიტანი ჩართულია და საბოლოოდ ზიანდება მკლავები და კისერი. თავის არე, როგორც წესი, ხელუხლებელია.

დარღვეულია სფინქტერების ფუნქცია. მათი ჩაკეტვის მექანიზმი დასუსტებულია. პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ უნებლიე შარდვა და ნაწლავის მოძრაობა. ახალგაზრდა პაციენტებისთვის ეს სერიოზული პრობლემამათ შორის ფსიქოლოგიურიც.

მძიმე ანემიით, პაციენტი იწყებს უძილობის შეგრძნებას. თავდაპირველად ის პრესომნიკურ ხასიათს ატარებს (დაძინების გაძნელება), შემდეგ კი ინტრასომნიკური ( ხშირი გამოღვიძება). შეიძლება მოხდეს დეპრესიული დარღვევები, რომელზედაც ფენიანია იპოქონდრია და საკუთარი ჩივილებისა და გრძნობების ფიქსაცია.

ფსიქოპროდუქცია ხდება ძალიან იშვიათად და მიუთითებს დაავადების არასახარბიელო პროგნოზზე. დამახასიათებელია კრუნჩხვები, ჰალუცინაციები და ფსიქოზური რეაქციები.

ანემიის გართულებები მოიცავს გულის ფუნქციის დეკომპენსაციას. მატულობს სიმძიმე და ართულებს სუნთქვას. ამავე დროს არასტაბილური.

B12 დეფიციტური ანემიის პროგნოზი

დაავადება ქრონიკულია. ეს ნიშნავს, რომ მოითხოვს მუდმივი მკურნალობადა პაციენტის მდგომარეობის მონიტორინგი, სისხლში ცვლილებების თვალყურის დევნება. რაც უფრო ფრთხილად ატარებს ამ სამუშაოს ექიმი, რაც უფრო გულმოდგინეა თავად პაციენტი, მით მეტია სტაბილური რემისიის და მომხდარი ცვლილებების შექცევადობის შანსი.

არასახარბიელო პროგნოზი აქვს თანდაყოლილი ფორმები, მძიმე, ასევე ნევროლოგიური გამოვლინების არსებობა.

დაავადებისა და მისი მიზეზების დროული გამოვლენა საშუალებას გაძლევთ იცხოვროთ დიდხანს და შეინარჩუნოთ ცხოვრების ხარისხი და შრომისუნარიანობა. ექიმის რეკომენდაციების უგულებელყოფა ერთ დღეს გამოიწვევს მდგომარეობის დეკომპენსაციას.

შემდეგ ვიდეოში იხილეთ B12 ვიტამინის დეფიციტის საფრთხე:

B12 ვიტამინის ნაკლებობასთან დაკავშირებული ანემიის სინდრომის გამოვლენა არის მთელი რიგი გამოკვლევების მიზეზი. საბოლოო ჯამში, უნდა მოხდეს მიზეზის მკურნალობა და ციანოკობალამინის დეფიციტის შევსება ინექციით მთელი ცხოვრების რეჟიმის მიხედვით. მკურნალობას ატარებს ჰემატოლოგი, პაციენტის მდგომარეობის მონიტორინგი კი ადგილობრივი ექიმის მხრებზეა დამოკიდებული.