უეცარი გულის გაჩერების მიზეზები და ტიპები. გულის უკმარისობა. ეტიოლოგია და პათოგენეზი

გავამხილოთ! გულს დეფიბრილატორით ვიწყებთ? 2013 წლის 8 ოქტომბერი

ცოტა ხნის წინ იყო პოსტი და მისმა მკითხველებმა საკმაოდ გააკრიტიკეს. რას იტყვით ამაზე?

მითი: თუ გული ჩერდება, მისი ხელახლა დაწყება შესაძლებელია დეფიბრილატორით.

ჰოლივუდურ ფილმებში ასეთი სცენები ყოველთვის კარგად მთავრდება. გმირი წევს საავადმყოფოს საწოლზე მოძრაობის გარეშე და მხოლოდ რიტმული ხმოვანი სიგნალები ატყობინებს, რომ ყველაფერი არ არის დაკარგული. შემდეგ კი, მოულოდნელად, სიგნალი ერთ ნოტზე ჩერდება და მონიტორზე საშინელი სწორი ხაზი გამოჩნდება.

ექიმები შემოიჭრნენ. ერთ-ერთი მათგანი გამუდმებით ყვირის: „დეფიბრილატორი! ჩვენ მას ვკარგავთ! შემდეგ კი რამდენიმე გამონადენი, დრამატული მუსიკა და, რა თქმა უნდა, ვიღაცის ტირილი "LIVE, DAMMIT You!" და სასწაულებრივად გული იწყებს ცემას. გმირი გადარჩენილია!

და ყველაფერი კარგად იქნებოდა, მაგრამ... პრობლემა ისაა, რომ დეფიბრილატორის გამოყენება არ შეიძლება გაჩერებული გულის გადატვირთვისთვის. ვაი.

მედიცინაში მონიტორზე სწორ ხაზს ასისტოლია ეწოდება და გულის შეკუმშვის არარსებობას ნიშნავს. იდეა, რომ ეს შეკუმშვა შეიძლება აღდგეს ელექტროშოკით, აბსოლუტურად გამართლებულია.

იმისათვის, რომ გავიგოთ, რატომ არ არის ეს ასე, ჯერ უნდა გავიგოთ, როგორ ხდება გულისცემა.

გული ჩვეულებრივ იღებს 60-100 დარტყმას წუთში მარჯვენა წინაგულის (სინოატრიალური კვანძის) ზედა კედლის სტიმულირების უჯრედებიდან. ეს სპეციალიზებული უჯრედები ქმნიან ელექტრულ დიფერენციალს უჯრედის მემბრანის შიგნითა და გარეთა შორის. გარკვეულ მომენტში, იმპულსი ეგზავნება გულის კუნთს, რაც იწვევს მის შეკუმშვას. ეს ელექტრული სიგნალი მოძრაობს მთელ გულში.

თქვენ ალბათ ფიქრობთ, თუ გული იკუმშება მის მიერ შექმნილი იმპულსებისგან, მაშინ რატომ არ შეიძლება მისი შეკუმშვა გარე გავლენის დახმარებით? მოდი გავარკვიოთ.

სინოატრიული კვანძი ქმნის ელექტრულ დიფერენციალს ელექტროლიტების გამოყენებით, როგორიცაა კალიუმი, ნატრიუმი და კალციუმი. ჩვენ არ მოვიყვანთ ლექციას სამედიცინო სტუდენტებისთვის, თუმცა იმის გასაგებად, თუ რატომ არ მუშაობს შოკური თერაპია, მოკლედ შევაჯამებთ რა ხდება ჩვენს ორგანიზმში.

ამ ელექტროლიტების ელექტრული მუხტი უჯრედის კედლებში გადის თავად ელექტროლიტების სახელობის არხებით - ნატრიუმის არხებით, კალციუმის არხებით და ა.შ.

შეკუმშვამდე კალიუმი ძირითადად უჯრედებშია, ნატრიუმი და კალციუმი კი გარეთ. არტერიული წნევა (რომ არ გქონდეთ, უბრალოდ მოკვდებოდი) ხდება მაშინ, როდესაც ნატრიუმი აღწევს უჯრედებში. ეს იწვევს კალიუმის უჯრედებიდან გადაადგილებას, რაც ქმნის ელექტრულ პოტენციალს.

როდესაც ეს პოტენციალი საკმარისად მაღალი ხდება, კალციუმის არხები იხსნება. როდესაც კალციუმის არხები ღიაა, ნატრიუმი და კალციუმი შემოდის უჯრედებში, რაც ქმნის გარკვეულ მუხტს. როდესაც მუხტი იქმნება, გული აგზავნის იმპულსს, რომელსაც ეწოდება დეპოლარიზაცია.

გადაიტანეთ სლაიდერი და შეცვალეთ გულის გამჭვირვალობა.

სად არის მიმართული სინოატრიული კვანძის მიერ შექმნილი ეს იმპულსი? ის მაშინვე გადადის ატრიუმში. შემდეგ პულსი იქმნება სხვა ფიჭურ კვანძში, რომელსაც ატრიოვენტრიკულური კვანძი ეწოდება. ეს ყველაფერი საშუალებას იძლევა ქვედა განყოფილებაგული იღებს სისხლს ზედა ნაწილიდან. ატრიოვენტრიკულური კვანძი გადასცემს იმპულსს ქვემოთ, მის შეკვრაზე და შემდგომ ორი გზის გასწვრივ, რომელსაც ეწოდება მარჯვენა და მარცხენა შეკვრა.

სწორედ ამ ელექტროგამტარობას ეძებენ ექიმები მონიტორზე დაკვირვებისას. მარტივად რომ ვთქვათ, ეს იმპულსი იწვევს შეკუმშვას, რაც ქმნის პულსს. თუმცა, ზოგჯერ იმპულსის არსებობა არაფერს ნიშნავს. ეს ხდება, რომ ნორმალური ელექტრული გამტარობა აისახება მონიტორზე, მაგრამ არ არის პულსი. ამ ფენომენს ეწოდება უპულსური ელექტრო აქტივობა (PEA). ეს არის ერთ-ერთი მიზეზი, რის გამოც ექიმებმა კვლავ უნდა შეამოწმონ პულსი და არტერიული წნევა, მაშინაც კი, თუ ადამიანი დაკავშირებულია გულის მონიტორთან.

თუ ვინმეს აქვს გულის გაჩერება და არ აქვს პულსი, შეიძლება საჭირო გახდეს ელექტრო შოკი, იმისდა მიხედვით, თუ როგორ მუშაობს გამტარ სისტემა. გულის გაჩერების დროს შეიძლება არსებობდეს რამდენიმე სახის ელექტრული რიტმი. მოდით შევხედოთ ყველაზე გავრცელებულებს და გავარკვიოთ, რატომ მუშაობს ელექტროშოკი ხანდახან.

გულის გაჩერების დროს ყველაზე გავრცელებულ გულის რიტმს ეწოდება პარკუჭის ფიბრილაცია (ატრიუმის კუნთოვანი ბოჭკოების არითმული შეკუმშვა). როდესაც სინოატრიული კვანძი ვერ იფეთქებს, გულის მრავალი სხვა უჯრედი ცდილობს ამის გაკეთებას. შედეგად, გულის რამდენიმე უბანი ერთდროულად ირყევა სხვადასხვა მიმართულებით. გაზომილი დარტყმების ნაცვლად, ჩვენ ვხედავთ გულის შეტევას.

ამ რიტმით გულს არ შეუძლია სისხლის გადატუმბვა თავის შიგნით. ერთადერთი გზა გულის ყველა ამ სხვადასხვა უბნის უნისონში მუშაობისთვის არის ცემა ელექტრო დენიუფრო ძლიერი ვიდრე ისინი ქმნიან.

როდესაც ამ ტიპის ელექტროენერგიას ატარებთ ამ უჯრედებში, ის ერთდროულად ააქტიურებს უჯრედებიდან ყველა ელექტროლიტს. ერთადერთი იმედი (და ეს ნამდვილად მხოლოდ იმედია) არის ის, რომ განახლდება გულის ელექტროლიტების ნორმალური ფუნქციონირება, რომლებიც მოწესრიგებულად მიედინება უჯრედის მემბრანაში.

ასისტოლის მდგომარეობაში ადამიანს არ აქვს ისეთი ელექტრული დიფერენციალი, რომელიც შეიძლება აჩვენოს გულის მონიტორს. სინამდვილეში, უჯრედის შიგნით უბრალოდ არ არის ელექტროლიტები, რომლებსაც შეუძლიათ იმპულსის შექმნა. ასეთ სიტუაციაში გამონადენი არ დაეხმარება. ამრიგად, თუ ასისტოლია ( სრული არარსებობაპარკუჭის შეკუმშვა) გამოვლინდა მანამ, სანამ დეფიბრილატორს გამოიყენებდით, მხოლოდ გულის დაწვა გამონადენის მაღალი ტემპერატურით.

მითია, რომ ასისტოლის დაძლევა დეფიბრილატორით შეიძლება. ამისათვის გულმა უნდა გამოიმუშაოს გარკვეული ელექტრული იმპულსი.

ან ეს სხვა გამოცხადებები: იცოდით, მაგრამ VAZ საიდუმლოა - რას ფიქრობთ? ორიგინალი სტატია განთავსებულია საიტზე InfoGlaz.rfსტატიის ბმული, საიდანაც ეს ასლი შეიქმნა -

ვერსია: MedElement დაავადების დირექტორია

გულის გაჩერება თან წარმატებული აღდგენაგულის აქტივობა (I46.0)

კარდიოლოგია

ზოგადი ინფორმაცია

Მოკლე აღწერა

გულის უკმარისობა- გულის ეფექტური აქტივობის სრული შეწყვეტა ბიოელექტრული აქტივობის არსებობით ან არარსებობით. გულის გაჩერების სინდრომი მოიცავს პარკუჭის ფიბრილაციას და ასისტოლას, რომლებსაც აქვთ საერთო კლინიკური სურათი.

არსებობს 3 სახის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება გულის აქტივობის შეწყვეტის შემდეგ:

1. შექცევადი - რომკლინიკური სიკვდილი:არ არის შეუქცევადი ცვლილებები სასიცოცხლო ორგანოებსა და სისტემებში, განსაკუთრებით ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.

2. ნაწილობრივ შექცევადი - თანსოციალური სიკვდილი:თუ ცერებრალური ქერქი სიცოცხლისუნარიანი არ არის, სხვა ქსოვილებში ცვლილებები კვლავ შექცევადია.

3. შეუქცევადი - ბიოლოგიური სიკვდილი:ყველა ქსოვილი არ არის სიცოცხლისუნარიანი და მათში შეუქცევადი ცვლილებები ვითარდება.

რეანიმაციაში ტერმინალური ეტაპინებისმიერი განუკურნებელი დაავადებაარ აქვს პერსპექტივა და არ უნდა იქნას გამოყენებული.
რევიტალიზაციის აბსოლუტური უკუჩვენებაა გამოხატული ჰიპოსტაზური ლაქები სხეულის დახრილ ნაწილებში, რომლებიც საიმედო ნიშანიბიოლოგიური სიკვდილი.

კლინიკური სიკვდილის დიაგნოსტირება ხდება საფუძველზე სიკვდილის ნიშნები.

Ძირითადი მახასიათებლები:
- ცნობიერების ნაკლებობა;
- სუნთქვის ნაკლებობა;
- პულსი არ არის ჩართული საძილე არტერია- მოზრდილებში, ბარძაყის ან მხრის არტერიაზე - ჩვილებში;
- ასისტოლის ეკგ ნიშნები, პარკუჭის ფიბრილაცია მონიტორზე.

დამატებითი ნიშნები:
- კანის ფერის ცვლილება (ძალიან ფერმკრთალი ან ციანოტური);
- გუგის გაფართოება.

ნებისმიერ კომბინაციაში ოთხი ძირითადი ნიშნიდან სამის არსებობა იძლევა უფლებას დაისვას "კლინიკური სიკვდილი" დიაგნოზი და დაიწყოს მკურნალობა კარდიოფილტვის და ცერებრალური რეანიმაცია ( SLCR).

კლასიფიკაცია

გულის გაჩერების სახეები:

1. პარკუჭის ფიბრილაცია- გულის კუნთოვანი ბოჭკოების არაკოორდინირებული შეკუმშვა. ფიბრილარული ძლიერი შეკუმშვა შეინიშნება შენარჩუნებული მიოკარდიუმის ტონით, დუნე ფიბრილარული შეკუმშვა - ატონიით.

2. ასისტოლია- პარკუჭების შეკუმშვის სრული შეწყვეტა. ის შეიძლება მოხდეს უეცრად (რეფლექსურად), მიოკარდიუმის შენარჩუნებული ტონით, ან თანდათანობით - მისი ატონიის განვითარებით. ყველაზე ხშირად, გულის გაჩერება ხდება დიასტოლის დროს და ძალიან იშვიათად სისტოლის დროს.

გამტარობის დარღვევის ხარისხისა და ბუნების გათვალისწინებით, რაციონალურია გულის გაჩერების ტიპების კლასიფიკაცია.

პირველი ჯგუფიგულის გამტარობის დარღვევა მოიცავს დარღვევებს შორის აგზნების გამტარობას სხვადასხვა დეპარტამენტებიგული, ხოლო მიოკარდიუმის აგზნებადობა და შეკუმშვა გულის თითოეულ ნაწილში შენარჩუნებულია.

ამ ჯგუფში შედის:
- მთელი გულის ასისტოლა დარღვევისა და სინუსური კვანძისა და წინაგულებს შორის გამტარობის სრული ბლოკადის გამო;
- პარკუჭოვანი ასისტოლა სრული განივი ბლოკადის შედეგად;
- გამოხატული პარკუჭოვანი ბრადიკარდია (წუთში 30-ზე ნაკლები შეკუმშვა) წინაგულებსა და პარკუჭებს შორის გამტარობის არასრული ბლოკადით ან იდიოვენტრიკულური წარმოშობის იშვიათი ავტომატიზმის არსებობისას.

მეორე ჯგუფიგულის გამტარობის დარღვევა მოიცავს აგზნების გატარების დარღვევას პარკუჭების გამტარ სისტემაში, რის გამოც ირღვევა პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის შეკუმშვის კოორდინაცია.

ამ ჯგუფში შედის:
- პარკუჭების ფიბრილაცია და ფრიალი;
- პაროქსიზმული ტაქიკარდიაასოცირებულია ინტრავენტრიკულური ან ინტრაატრიალური გამტარობის დარღვევასთან.

მესამე ჯგუფიგულის გამტარობის დარღვევა არის ყველაზე ღრმა გამტარობის დარღვევა, რომლის განაწილება მოიცავს მიოკარდიუმის შიგნით გამტარობის სისტემის ყველა ბოლო ტოტს. გულის ამ მდგომარეობის დროს აგზნებადობა და შეკუმშვა მთლიანად იკარგება, ახასიათებს კუნთების ტონუსის დაკარგვა - მიოკარდიუმის ატონია.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

როგორც გულის, ასევე არაკარდიულმა მიზეზებმა შეიძლება გამოიწვიოს გულის გაჩერება.

გულის დაავადებები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გულის გაჩერება

I. გულის კორონარული დაავადება

მიოკარდიუმის ელექტრული არასტაბილურობის შესაძლო მიზეზები:

მწვავე ან ქრონიკული იშემიამიოკარდიუმი;

მიოკარდიუმის დაზიანება;

ინფარქტის შემდგომი გულის რემოდელირება გულის ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით.

II. გულის სხვა მიზეზები:

1. ტრავმა (ხშირად ტამპონადის განვითარებით).

2. აორტის პირის მძიმე სტენოზი.

3. გულის პირდაპირი სტიმულაცია, გულის ღრუების კათეტერიზაცია, კორონარული ანგიოგრაფია (ასისტოლია ერთ-ერთი შესაძლო გართულებაა).

4. ინფექციური ენდოკარდიტი.

5. კარდიომიოპათიები ( ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიადილატაციური კარდიომიოპათია, ალკოჰოლური კარდიოპათია, „სპორტსმენის გული“).

6. დაბალი გამომავალი სინდრომი.

7. მიოკარდიტი (მაგალითად, დიფტერიით, გრიპით).

8. ექსუდაციური პერიკარდიტი (გულის ტამპონადა ელექტრომექანიკური დისოციაციის და ასისტოლის განვითარებით ხდება დიდი რაოდენობით სითხის დაგროვებისას).

9. გულიდან სისხლის შემოდინების ან გადინების შეფერხება - ინტრაკარდიული თრომბოზი, მიქსომა ან პროთეზის სარქვლის დისფუნქცია.

III. ექსტრაკარდიული მიზეზები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გულის გაჩერება.

1. სისხლის მიმოქცევა:

ჰიპოვოლემია (განსაკუთრებით სისხლის დაკარგვის შედეგად);

ანაფილაქსიური, ბაქტერიული ან ჰემორაგიული შოკი;

დაძაბულობის პნევმოთორაქსი, განსაკუთრებით პაციენტებში ფილტვის დაავადებით, გულმკერდის ტრავმით ან მექანიკურ ვენტილაციაზე;

ვაზოვაგალური რეფლექსი (გულის გაჩერება მუცლის წინა კედელზე ზემოქმედებისას);

დიდი ტოტების თრომბოემბოლია ფილტვის არტერია.

2. რესპირატორული:

ჰიპერკაპნია;

ჰიპოქსემია.

3. მეტაბოლური:

ჰიპერკალიემია;

მწვავე ჰიპერკალციემია (ჰიპერკალცემიური კრიზისი პირველადი ჰიპერპარათირეოზის დროს);

ჰიპოთერმია (სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება 28 o C-ზე ქვემოთ);

გულის ტამპონადა ურემიით;

ჰიპერადრენალინემია (გაძლიერებული ფსიქო-ემოციური სტრესის დროს სისხლში კატექოლამინების ჭარბი წარმოება და გათავისუფლება სისხლში).

4. გვერდითი მოვლენები შემდეგი პრეპარატების მიღებისას:

ბარბიტურატები;

ნარკოტიკული ანალგეტიკები;

ანესთეზია;

ბეტა ბლოკატორები;

კალციუმის არადიჰიდროპირიდინის ანტაგონისტები;

ფენოთიაზინის წარმოებულები;

წამლები, რომლებიც ახანგრძლივებენ QT ინტერვალი(დისოპირამიდი, ქინიდინი);

საგულე გლიკოზიდების დოზის გადაჭარბება.

5. სხვადასხვა მიზეზი:

ელექტრო დაზიანება (ელექტრო შოკი, ელვისებური დარტყმა, გართულება ელექტროპულსური თერაპიაარაადეკვატური გამოყენებით);

ასფიქსია (დახრჩობის ჩათვლით);

სეფსისი, მძიმე ბაქტერიული ინტოქსიკაცია;

ცერებროვასკულარული გართულებები, კერძოდ სისხლდენა;

შეცვლილი დიეტური პროგრამები ჭარბი წონის წინააღმდეგ საბრძოლველად სითხისა და ცილების მიღებაზე დაყრდნობით.

გულის გაჩერების პათოგენეზი

მიოკარდიუმის ელექტრული არასტაბილურობის გამომწვევი ფაქტორები შეიძლება მოიცავდეს მწვავე ან ქრონიკულ იშემიას, დაზიანებას, გულის შემდგომი ინფარქტის რემოდელირებას გულის ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით.

ექსპერიმენტულად გამოვლინდა შემდეგი მიოკარდიუმის ელექტრული არასტაბილურობის განვითარების მექანიზმები:

1.უჯრედულ და ქსოვილოვან დონეზეშეკუმშვადი მიოკარდიუმის ჰეტეროგენულობა ვლინდება კარდიომიოციტების მონაცვლეობის შედეგად სხვადასხვა ოქსირედუქტაზას აქტივობით, მათი გავრცელებული დაზიანების, ჰიპერტროფიის, ატროფიისა და აპოპტოზის შედეგად. შეინიშნება ინტერსტიციული შეშუპების განვითარება და კარდიოსკლეროზის ფენომენი, რაც არღვევს მიოკარდიუმის უჯრედების კონსოლიდაციას ფუნქციურ სინციტიუმში.

2. უჯრედქვეშა სტრუქტურების დონეზე:

გლიკოკალიქსის Ca 2+ შეკავშირების უნარის დაქვეითება და ფოკალური დისოციაცია;

პლაზმალემის ქოლესტერინით შემცირება და ზონალური გაჯერება;

ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორების სიმკვრივის ცვლილებები და მათთან დაკავშირებული ადენილატციკლაზასა და ფოსფოდიესტერაზას აქტივობის თანაფარდობა;

T-სისტემის მოცულობითი სიმკვრივის დაქვეითება და მისი კონტაქტების დარღვევა სარკოპლაზმური ბადის ცისტერნებთან;

ინტერკალირებული დისკების მოდიფიკაცია ნეკრუსის გამოყოფით;

მიტოქონდრიების პროლიფერაცია და მათი ფუნქციური ასოციაცია ყველაზე ადაპტირებული კარდიომიოციტების დიდ ფართობზე.

გამოვლენილი ცვლილებების სიმძიმე დადებითად არის დაკავშირებული მიოკარდიუმში ელექტრული იმპულსების გამტარობის მნიშვნელოვან დარღვევებთან.

გულის გაჩერების ძირითადი ფაქტორებია აგზნების ტალღის ადგილობრივი ფოკუსური შენელება და ფრაგმენტაცია, რომელიც ვრცელდება ელექტრულად ჰეტეროგენულ გარემოში, რომლის ცალკეული განყოფილებები განსხვავდება მოქმედების პოტენციალისა და რეფრაქტერული პერიოდის სხვადასხვა ხანგრძლივობით, სპონტანური დიასტოლური დეპოლარიზაციის სიჩქარით და ა.

ასევე მნიშვნელოვანია მიოკარდიუმის ბოჭკოების მექანიკური დაჭიმვა გულის კამერების გაფართოების გამო; გულის კუნთის ჰიპერტროფია და გულის რითმის ნეიროჰუმორული რეგულირების დარღვევა, ელექტროლიტური მეტაბოლიზმი, მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა; ჰიპერკატექოლამინემია.

შესაძლებელია ასისტოლისა და მძიმე ბრადიკარდიის პერიოდების მონაცვლეობა პარკუჭოვანი ფიბრილაციის ან პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის ეპიზოდებით.

გულის დაავადებების დროს ასისტოლია ასევე შეიძლება მოხდეს ბრადიარითმიის და გამტარობის ბლოკის შედეგად, ძირითადად სინუსური კვანძის დისფუნქციისა და ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა. განსაკუთრებული საფრთხის შემცველია მესამე ხარისხის AV ბლოკის დისტალური (ტრიფასკულარული) ფორმა, რომელიც უფრო ხშირად ვითარდება მიოკარდიუმის ფართო წინა ინფარქტის დაზიანებით. ინტერვენტრიკულური ძგიდისდა აქვს უკიდურესად არახელსაყრელი პროგნოზი (ადეკვატური მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში სიკვდილიანობამ შეიძლება მიაღწიოს 80%-ს). ბლოკადა ხელს უწყობს გულის გამომუშავების მკვეთრ შემცირებას და ფილტვის შეშუპებისა და კარდიოგენური შოკის განვითარებას.

ექსტრაკარდიული მიზეზების გამო, სიკვდილის პათოგენეზი განსხვავებულია: დიდი სისხლის დაკარგვით, გულის აქტივობა თანდათან ქრება; ჰიპოქსიის, ასფიქსიისა და გაღიზიანებისთვის საშოს ნერვებიშესაძლებელია მყისიერი გულის გაჩერება.

ფილტვის მასიური ემბოლია იწვევს სისხლის მიმოქცევის კოლაფსს და სიკვდილს წუთებში დაახლოებით 10% შემთხვევაში; ზოგიერთი პაციენტი იღუპება გარკვეული დროის შემდეგ პროგრესირებადი მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობით და ჰიპოქსიით.

შეცვლილი დიეტური პროგრამების გამოყენებამ, რომელიც მიმართულია სხეულის წონის შემცირებაზე ცილების და სითხეების გამოყენებით, შეიძლება გამოიწვიოს ატრიოვენტრიკულური გამტარობის სისტემის პირველადი დეგენერაცია უეცარი სიკვდილით მძიმე კორონარული ათეროსკლეროზის არარსებობის შემთხვევაში; ხშირად გამოვლენილია ტრიფასკულარული ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა.

რიგი პირობების დროს (ჰიპოთერმია, ჰიპერკალიემია, მწვავე მიოკარდიტი, არაადეკვატური გამოყენება წამლები) ასისტოლის განვითარება შეიძლება შუამავლობით მოხდეს სინოატრიული კვანძის დაკავებით ან ბლოკადით, შემდგომი კარდიოსტიმულატორის ინჰიბიციით ან ავადმყოფი სინუსური სინდრომით, რასაც ჩვეულებრივ თან ახლავს გამტარობის სისტემის დისფუნქცია.

ფიბრომა და ანთება სინოატრიული ან ატრიოვენტრიკულური კვანძების მიდამოში ზოგჯერ შეიძლება გამოიწვიოს უეცარი სიკვდილი ადამიანებში, რომლებსაც არ აქვთ გულის დაავადების წინა ნიშნები.

ცერებროვასკულური დარღვევების დროს, გულის უეცარი გაჩერება ხშირად შუამავალია სუბარაქნოიდული სისხლდენით, უეცარი ცვლილება ინტრაკრანიალური წნევაან ტვინის ღეროს დაზიანება.

გულის გაჩერების პათოგენეზი შეიძლება განსხვავდებოდეს ერთის გავლენის ქვეშ ეტიოლოგიური ფაქტორი. მაგალითად, სუნთქვის რეფლექსური შეწყვეტა შეიძლება მოხდეს მექანიკური ასფიქსიის დროს, საძილე სინუსების პირდაპირი შეკუმშვის შედეგად. სხვა სიტუაციაში, კისრისა და ტრაქეის დიდი გემები შეიძლება შეკუმშული იყოს და შეიძლება შეინიშნოს საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის მოტეხილობა, რაც იწვევს გულის გაჩერების უშუალო მექანიზმის ოდნავ განსხვავებულ პათოგენეტიკურ ელფერს. დახრჩობის შემთხვევაში წყალმა შეიძლება სწრაფად დატბოროს ტრაქეობრონქული ხე, გამორთოს ალვეოლები სისხლის ჟანგბადის ფუნქციიდან; სხვა განსახიერებაში, სიკვდილის მექანიზმი განისაზღვრება გლოტის პირველადი სპაზმით და ჰიპოქსიის კრიტიკული დონით.

"ანესთეზიით სიკვდილის" ყველაზე მრავალფეროვანი მიზეზებია:

რეფლექსური გულის გაჩერება პაციენტის არასაკმარისი ატროპინიზაციის შედეგად;

ასისტოლია ბარბიტურატების კარდიოტოქსიური ეფექტის შედეგად;

ზოგიერთი საინჰალაციო ანესთეტიკის (ფტორთანი, ქლოროფორმი, ტრიქლორეთილენი, ციკლოპროპანი) გამოხატული სიმპათომიმეტური თვისებები.

ანესთეზიის დროს პირველადი კატასტროფა შეიძლება მოხდეს გაზის გაცვლის სფეროში („ჰიპოქსიური სიკვდილი“).

ზე ტრავმული შოკიმთავარი პათოგენეტიკური ფაქტორი არის სისხლის დაკარგვა. თუმცა, რიგ დაკვირვებებში ტრავმული შოკით, გაზების გაცვლის პირველადი დარღვევები (ტრავმა და გულმკერდის ჭრილობები) გამოდის წინა პლანზე; სხეულის ინტოქსიკაცია უჯრედული დაშლის პროდუქტებით (ვრცელი ჭრილობები და დამსხვრეული დაზიანებები), ბაქტერიული ტოქსინები (ინფექცია); ცხიმოვანი ემბოლია; გულისა და ტვინის სასიცოცხლო ფუნქციების გათიშვა მათი პირდაპირი დაზიანების შედეგად.

ეპიდემიოლოგია

დადგენილია, რომ 200,000 გულის გაჩერების პაციენტიდან, რომლებიც ყოველწლიურად მკურნალობენ გულ-ფილტვის რეანიმაციით, დაახლოებით 70,000 (30%) გადარჩება. თუმცა, გადარჩენილთა მხოლოდ 10%-ს (ან მთელი მოსახლეობის 3,5%-ს) შეუძლია დაუბრუნდეს წინა ცხოვრების წესს. ასეთი დაბალი მაჩვენებელიგამო გამოხატული ნევროლოგიური დარღვევებირომ მოხდეს პაციენტებში სისხლის მიმოქცევის შეწყვეტის პერიოდში და რეანიმაციის დროს.

რისკის ფაქტორები და ჯგუფები

1. გულის კორონარული დაავადება (CHD).

2. კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტის მიერ ალკოჰოლის მოხმარება (გულის გაჩერების შემთხვევების 15-30%).

3. სიბერე.

4. ჰიპერქოლესტერინემია სისხლში ქოლესტერინის დონის მომატება.
, ათეროსკლეროზი ათეროსკლეროზი - ქრონიკული დაავადებაახასიათებს ელასტიური არტერიების შიდა საფარის ლიპოიდური ინფილტრატი და შერეული ტიპიმათ კედელში შემდგომი განვითარებით შემაერთებელი ქსოვილი. კლინიკურად ვლინდება სისხლის მიმოქცევის ზოგადი და (ან) ადგილობრივი დარღვევებით
ოჯახის ისტორიაში.

5. არტერიული ჰიპერტენზია.

6. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია.

7. მოწევა.

8. გარკვეული მედიკამენტების მიღება: ბარბიტურატები, ანესთეტიკები, ნარკოტიკული ანალგეტიკები, კალციუმის ანტაგონისტები, ბეტა-ბლოკატორები, ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, ფენოთიაზინის წარმოებულები, გულის გლიკოზიდები, წამლები, რომლებიც ახანგრძლივებს Q-T ინტერვალს (ქვინიდინი, დიზოპირამიდი).

9. ანაფილაქსიური, ბაქტერიული ან ჰემორაგიული შოკი.

10. ჰიპოთერმია (სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება 28 o C-ზე ქვემოთ).

11. TELA PE - ფილტვის ემბოლია (ფილტვის არტერიის ან მისი ტოტების ბლოკირება თრომბებით, რომლებიც უფრო ხშირად წარმოიქმნება დიდ ვენებში. ქვედა კიდურებიან მენჯი)
.

12. გულის ტამპონადა გულის ტამპონადა - გულის შეკუმშვა პერიკარდიუმის ღრუში დაგროვილი სისხლით ან ექსუდატით.
.

13. პნევმოთორაქსი.

14. ელექტრული დაზიანება (ელექტროშოკი, ელვისებური დარტყმა, ელექტროპულსური თერაპიის გართულება).

15. ასფიქსია.

16. გულის ღრუების კათეტერიზაცია.

17. კორონარული ანგიოგრაფია კორონარული ანგიოგრაფია - რენტგენის გამოკვლევა კორონარული არტერიებიგულები კონტრასტული აგენტით შევსების შემდეგ, მაგალითად, აღმავალი აორტაში ჩასმული კათეტერის მეშვეობით
.

კლინიკური სურათი

კლინიკური დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

პულსის არარსებობა ცენტრალურ არტერიებში, გონების დაკარგვა, სუნთქვის გაჩერება, ორმხრივი მიდრიაზი

სიმპტომები, კურსი

გულის გაჩერების "წინამორბედი სიმპტომები":

1. უეცარი ფერმკრთალი ან ციანოზი ციანოზი არის კანისა და ლორწოვანი გარსების მოლურჯო ელფერი, რომელიც გამოწვეულია სისხლის არასაკმარისი ჟანგბადით გაჯერებით.
კანი, განსაკუთრებით სახე.

2. მწვავე არტერიული ჰიპოტენზია არტერიული ჰიპოტენზია - არტერიული წნევის დაქვეითება საწყისი/ჩვეულებრივი მნიშვნელობებიდან 20%-ზე მეტით ან აბსოლუტური რიცხვებით - 90 მმ Hg-ზე ქვემოთ. Ხელოვნება. სისტოლური წნევაან 60 მმ Hg. საშუალო არტერიული წნევა
(BP 60 mmHg-ზე ქვემოთ).

3. უეცარი მკვეთრი ბრადიკარდია ბრადიკარდია - შემცირებული სიხშირეგულისცემა.
(გულისცემა წუთში 40-ზე ნაკლები).

4. სუპრავენტრიკულური ან პარკუჭოვანი ტაქიკარდია ტაქიკარდია - გულისცემის მომატება (წუთში 100-ზე მეტი)
(გულისცემა წუთში 120-ზე მეტი, პაროქსიზმების დროს პაროქსიზმი არის უეცარი, ჩვეულებრივ განმეორებადი გამოვლინება ან დაავადების სიმპტომების გაძლიერება შედარებით მოკლე დროში.
).

5. პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლია ექსტრასისტოლი არის გულის არითმიის ფორმა, რომელიც ხასიათდება ექსტრასისტოლების გამოვლენით (გულის ან მისი ნაწილების შეკუმშვა, რომელიც ხდება უფრო ადრე, ვიდრე მომდევნო შეკუმშვა ჩვეულებრივ უნდა მოხდეს)
: ერთჯერადი ან ჯგუფური ექსტრასისტოლები, ალორითმიები, როგორიცაა ბიგემინია ბიგემინია არის ალორითმიის ფორმა, რომელშიც ექსტრასისტოლია (გულის ან მისი ნაწილების შეკუმშვა, რომელიც ხდება უფრო ადრე, ვიდრე ჩვეულებრივ უნდა მოხდეს შემდეგი შეკუმშვა) ყოველ ნორმალურ გულისცემას მოჰყვება.
. ყურადღება!

კლინიკური გამოვლინებებიგულის გაჩერება(თითქმის ყოველთვის იგივე, ეტიოლოგიის მიუხედავად):

პულსის არარსებობა ცენტრალურ არტერიებში (კაროტიდული ან ბარძაყის);

ცნობიერების დაკარგვა და განვითარება კრუნჩხვითი სინდრომი(10 - 20 წამის შემდეგ);

სუნთქვის შეჩერება (15-30 წამის შემდეგ);

ორმხრივი მიდრიაზი მოსწავლე გაფართოება
(60-90 წმ-ის შემდეგ).

ამ სიმპტომების იდენტიფიცირებაში გვეხმარება პაციენტზე დაკვირვება, განსაკუთრებით მონიტორინგი.

საძილე არტერიებზე პულსის პალპაცია მეთოდურად სწორი უნდა იყოს: არტერიაზე ზეწოლა უნდა განხორციელდეს არა თითების წვერით, არამედ ტერმინალური ფალანგების ბალიშებით, რომლებიც უფრო მგრძნობიარეა.

პაციენტის თავის გასწორებისას და ერთი ხელით შუბლზე დაჭერისას ექიმი მეორე ხელის ორი თითით გრძნობს ფარისებრი ჯირკვლის ხრტილის ზედა ნაწილს. ამის შემდეგ, თითები გადაინაცვლებს საძილე სამკუთხედში (ტრაქეასა და სტერნოკლეიდომასტოიდურ კუნთს შორის) და საძილე არტერია დაჭერილია 4-5 საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის განივი პროცესების წინააღმდეგ. წნევა უნდა იყოს რბილი და არა უხეში. ამ მანიპულაციისთვის 5 წამზე მეტი არ არის გამოყოფილი, რათა არ გადაიდო რეანიმაციის დაწყება, მაგრამ ასევე არ გამოტოვოთ ბრადიკარდია. თუ არსებობს არსებული, მაგრამ დასუსტებული პულსი, არ არსებობს გულის მასაჟის დაწყების მიზეზი.

ექიმმა უნდა შეძლოს საკუთარი პულსის გარჩევა პაციენტის სუსტი პულსისგან, ასევე პალპაციით პულსი პაციენტის ბარძაყის არტერიაში.

ამ ნიშნებიდან ფრთხილად უნდა იყოთ გუგის ზომისა და სინათლეზე მისი რეაქციის შეფასებისას რეანიმაციული ღონისძიებების პერიოდში. ფართო მოსწავლე ტვინის ჰიპოქსიის მაჩვენებელია. სინათლეზე რეაქციის ნაკლებობა გაფართოებულ გუგაში ჩვეულებრივ გამოვლინდება 1.0 - 1.5 წუთის შემდეგ. ეს დრო უნდა ჩაითვალოს, როგორც გასული დროის ნახევარი თავის ტვინის კორტიკალურ სტრუქტურებში პოსტჰიპოქსიური ცვლილებების პოტენციური შექცევადობისთვის.
თუ პაციენტის გუგა თავდაპირველად ვიწროა (გარდა გავლენისა ნარკოტიკული ანალგეტიკები), ეს შეიძლება მიუთითებდეს, რომ სისხლის მიმოქცევის გაჩერება მოხდა ექიმის მოსვლამდე ერთი წუთით ადრე. ამ შემთხვევაში რეანიმაციული ღონისძიებების ხელსაყრელი შედეგი ძალიან სავარაუდოა.

სუნთქვის შეჩერება ან გონების დაკარგვა, როგორც გულის გაჩერების პირველი ნიშნები, ხშირად შეუმჩნეველი რჩება, თუ პაციენტი იმყოფებოდა ანესთეზიის ქვეშ, კომაში ან ხელოვნურ ვენტილაციაზე.

გულის გაჩერების ეჭვის შემთხვევაში გულის ბგერების მოსმენა და არტერიული წნევის გაზომვა უაზროა და, პირიქით, შეიძლება გამოიწვიოს დროის დაკარგვა და რეანიმაციული ღონისძიებების დაწყების დაგვიანება.

დიაგნოსტიკა

ელექტროკარდიოგრაფია

რეანიმაციის დროს შეიძლება საჭირო გახდეს ეკგ ჩანაწერი გულის პათოლოგიის (ასისტოლის ან ფიბრილაციის) ხასიათის გასარკვევად.

კლინიკური სიკვდილის მდგომარეობა ეკგ-ზე გამოიხატება ან კომპლექსების სრული გაქრობით, ან თანდათან მცირდება სიხშირის და ამპლიტუდის ფიბრილარული რხევებით, მონო- და ბიპოლარული კომპლექსებით საწყის (QRS კომპლექსები) და საბოლოო (QRS კომპლექსები) დიფერენცირების ნაკლებობით. T ტალღა) ნაწილები.

გარკვეული პერიოდის განმავლობაში შეიძლება ასევე შეინიშნოს უფრო კოორდინირებული, იშვიათი (წუთში 25-40), დეფორმირებული, გაფართოებული QRS კომპლექსები (იდიოვენტრიკულური რიტმი - მომაკვდავი გულის ტერმინალური რიტმი).
ფილტვის მწვავე ემბოლიის დროს სისხლის მიმოქცევის გაჩერების ან გულის ტამპონადის გამო, გულის ელექტრული აქტივობა საწყის წუთებში რჩება დამაკმაყოფილებელი (ელექტრომექანიკური დისოციაცია), თანდათან ქრება.

ასისტოლის არსებობა უნდა დადასტურდეს არანაკლებ ორ ეკგ-ს მიდამოში; დეფიბრილატორის ელექტროდების მეშვეობით ეკგ-ს ჩაწერისას აუცილებელია მათი გადაწყობა და ეკგ-ს ხელახლა შეფასება.

ეკგ-მ შეიძლება შეცდომით აჩვენოს სწორი ხაზი, თუ ელექტროდები გათიშულია ან თუ შემთხვევით შემცირდა მონიტორის მგრძნობელობა (ეს ფაქტორები უნდა კონტროლდებოდეს). თ შესაძლებელია საპირისპირო სიტუაციაც: თუ მონიტორის მგრძნობელობა ძალიან მაღალია, ჩარევა შეიძლება შეცდომით ჩაითვალოს პარკუჭის ფიბრილაციისთვის დამახასიათებელ ქაოტურ ელექტრულ აქტივობად.

ბრინჯი. პარკუჭოვანი ასისტოლის პერიოდები მარცხენა წინაგულის აჩქარებული რიტმის ფონზე ატრიოვენტრიკულური გამტარობის დარღვევით

ექო-კგ
Echo-CG ჩატარებისას ასისტოლია ვლინდება პარკუჭოვანი შეკუმშვის არარსებობით.

გულისცემის არარსებობა, მიუხედავად რეანიმაციული ღონისძიებებისა, საშუალებას გვაძლევს ჩამოვაყალიბოთ პროგნოზი და განვსაზღვროთ, რა მომენტში უნდა შეწყდეს რეანიმაციული ღონისძიებები.
იშვიათი წინაგულების მოძრაობები და/ან მიტრალური სარქველიშეიძლება გაგრძელდეს სიკვდილის შემდეგაც, ამიტომ მნიშვნელოვანია პროგნოზის დაფუძნება პარკუჭების შეკუმშვაზე. ასევე აუცილებელია დარწმუნდეთ, რომ ხელოვნური ვენტილაცია შეჩერებულია ექოსკოპიის დროს და არაპირდაპირი მასაჟიგული, ვინაიდან რესპირატორულმა მხარდაჭერამ შეიძლება გამოიწვიოს პარკუჭების კედლების გადაადგილება.

M-რეჟიმს შეუძლია დაადასტუროს გულის აქტივობის არარსებობა. პარასტერნალური გრძელი ღერძის განყოფილებაში ან სუბქსიფოიდულ განყოფილებაში გამოსახულების დროს აუცილებელია M- რეჟიმის ხაზის დადგენა მარცხენა პარკუჭის კედელში. ასისტოლით, დროთა განმავლობაში მოძრაობის გრაფიკი არის სწორი ხაზი.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ადეკვატური რეანიმაციის ჩასატარებლად ძალზე მნიშვნელოვანია იმის დადგენა, განვითარდა თუ არა კლინიკური სიკვდილი პარკუჭის ფიბრილაციის ან ასისტოლის (ელექტრომექანიკური დისოციაციის) გამო.

ელექტროკარდიოგრამის დაუყოვნებელი ჩაწერით, გადაუდებელი დიფერენციალური დიაგნოზი შედარებით ადვილია. თუ შეუძლებელია ეკგ-ს ჩატარება, ისინი წარმოიქმნება კლინიკური სიკვდილის დაწყების ბუნებიდან და რეანიმაციულ ზომებზე რეაგირებით.

გამტარობის გახანგრძლივებული ბლოკადა და ასისტოლის დაწყებისას ექსტრაკარდიული მიზეზების გამო, სისხლის მიმოქცევა ჩვეულებრივ ირღვევა თანდათანობით და სიმპტომები დროთა განმავლობაში შეიძლება გაფართოვდეს: ჯერ არის დაბნეულობა, შემდეგ მოტორული აგზნება კვნესით, ხიხინი, შემდეგ ტონურ-კლონური კრუნჩხვები - მორგანი. -ადამსის სინდრომი - სტოკსი (MAS).

პარკუჭოვანი ფიბრილაციის დროს კლინიკური სიკვდილი ყოველთვის ხდება მოულოდნელად და ერთდროულად, რომელსაც თან ახლავს ტიპიური ერთჯერადი მატონიზირებელი შეკუმშვა. ჩონჩხის კუნთები. სუნთქვა გრძელდება 1-2 წუთის განმავლობაში კაროტიდულ არტერიებში ცნობიერების და პულსის არარსებობის ფონზე.

ფილტვის მასიური ემბოლიის მწვავე ფორმის დროს კლინიკური სიკვდილი ხდება მოულოდნელად, ჩვეულებრივ, ფიზიკური სტრესის მომენტში. პირველი გამოვლინებები ხშირად არის სუნთქვის გაჩერება და სხეულის ზედა ნახევრის კანის მძიმე ციანოზი.

გულის ტამპონადა ჩვეულებრივ აღინიშნება მძიმე ფონზე ტკივილის სინდრომი. უეცარი ჩერდება სისხლის მიმოქცევა, არ არის ცნობიერება, არ არის პულსი საძილე არტერიებში, სუნთქვა გრძელდება 1-3 წუთის განმავლობაში და თანდათან ქრება, არ არის კრუნჩხვითი სინდრომი.

მორგაგნი-ადამს-სტოქსის სინდრომის მქონე პაციენტებში დროული დახურული გულის მასაჟი ხელს უწყობს სისხლის მიმოქცევისა და სუნთქვის გაუმჯობესებას და ცნობიერება იწყებს აღდგენას. გულ-ფილტვის რეანიმაციის შეწყვეტის შემდეგ, სასარგებლო ეფექტი შენარჩუნებულია გარკვეული პერიოდის განმავლობაში.

ფილტვის ემბოლიის დროს გაურკვეველია რეაგირება რეანიმაციულ ღონისძიებებზე, დადებითი შედეგის მისაღებად, როგორც წესი, საჭიროა საკმაოდ ხანგრძლივი კარდიოფილტვის რეანიმაცია.

გულის ტამპონადის მქონე პაციენტებში გულ-ფილტვის რეანიმაციით დადებითი ეფექტის მიღწევა შეუძლებელია თუნდაც მოკლე პერიოდის განმავლობაში; ჰიპოსტაზის სიმპტომები ქვედა ნაწილებში სწრაფად იზრდება.

პარკუჭოვანი ფიბრილაციის მქონე პაციენტებში შეინიშნება მკაფიო დადებითი რეაქცია დროულ და სწორ გულ-ფილტვის რეანიმაციაზე, რეანიმაციული ღონისძიებების მოკლევადიანი შეწყვეტისას აღინიშნება სწრაფი უარყოფითი დინამიკა.

ექსტრაკარდიული მიზეზების შედეგად გულის გაჩერების შემთხვევაში და მძიმე სისტემური დაზიანებების დროს (ჰიპოქსემია, ჰიპოვოლემია, სეფსისი და სხვ.) გულ-ფილტვის რეანიმაცია ხშირად არაეფექტურია.

ასისტოლამდე მიმავალ მრავალ პირობებში (დაძაბულობის პნევმოთორაქსი, სარქვლის პროთეზის დისფუნქცია, ინტრაკარდიული თრომბოზი და ა.შ.) ხანგრძლივი წარმატების მიღწევა შესაძლებელია მხოლოდ გადაუდებელი ოპერაციის შემდეგ.

გართულებები

რეანიმაციის სხვადასხვა გართულებები დაკავშირებულია გულ-ფილტვის რეანიმაციის ტექნიკის გადახრებთან.

1.ასფიქსია და შეუქცევადი გულის გაჩერება- შეიძლება გამოწვეული იყოს ტრაქეის გახანგრძლივებული ინტუბაციით (15 წამზე მეტი).

2. უფსკრული პარენქიმა პარენქიმა არის შინაგანი ორგანოს ძირითადი მოქმედი ელემენტების ერთობლიობა, რომელიც შემოიფარგლება შემაერთებელი ქსოვილის სტრომით და კაფსულით.
ფილტვები, დაძაბული პნევმოთორაქსი პნევმოთორაქსი არის ჰაერის ან გაზის არსებობა პლევრის ღრუში.
- ხდება წნევის ქვეშ ჰაერის იძულებითი ინექციის დროს და უფრო ხშირად აღირიცხება მცირეწლოვან ბავშვებში.

3. არაკვალიფიცირებული გარე მასაჟის შედეგად შესაძლებელია ნეკნების მოტეხილობა(უფრო ხშირად აღინიშნება ხანდაზმულებში).
იმ შემთხვევაში, როცა დახურული მასაჟიგული, მკერდზე მაქსიმალური წნევის წერტილი ძალიან გადაადგილებულია მარცხნივ, ნეკნების მოტეხილობასთან ერთად დაზიანებულია ფილტვის ქსოვილი; როდესაც მაქსიმალური წნევის წერტილი ქვევით გადადის, შესაძლებელია ღვიძლის გახეთქვა; ზევით გადაადგილებისას - მკერდის ძვლის მოტეხილობა.
ეს გართულებები განიხილება უხეში შეცდომები აღორძინების ტექნიკაში.

4. რეგურგიტაცია რეგურგიტაცია არის ღრუ ორგანოს შიგთავსის მოძრაობა ფიზიოლოგიურის საწინააღმდეგო მიმართულებით მისი კუნთების შეკუმშვის შედეგად.
კუჭის შემცველობა სასუნთქ გზებში- გართულება, განსაკუთრებით ხშირია იმ შემთხვევებში, როდესაც ტრაქეის ინტუბაცია არ ჩატარებულა. რეგურგიტაციის გაჩენა დაკავშირებულია კუჭში ჰაერის შეღწევასთან მისი იძულებითი ჩასუნთქვის დროს. როგორც წესი, ეს შეიძლება მოხდეს თავის არასაკმარისი დახრის შემთხვევაში, როდესაც ენის ფესვი ნაწილობრივ ბლოკავს ტრაქეის შესასვლელს და ჰაერის ძირითადი ნაწილი არა ფილტვებში, არამედ კუჭში შედის და ზედმეტად ჭიმავს მას. . უგონო პაციენტებში კუჭის შიგთავსი მოდუნებული გულის სფინქტერიდან ფილტვებში მიედინება.

5. რეანიმაციის შემდგომი დაავადება.ფუნქციური დისფუნქციები და პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც წარმოიქმნება ტერმინალური მდგომარეობის ამა თუ იმ ეტაპზე, რჩება ორგანიზმში წარმატებული რეანიმაციის შემდეგაც. მეტიც, არ არის გამორიცხული, რომ ეს დარღვევები გაღრმავდეს და კიდევ განვითარდეს ახალი. პათოლოგიური პროცესები, არ არსებობს, როდესაც ორგანიზმი გარდაიცვალა.
Მთავარი მიზეზიწარმატებული რეანიმაციის შემდეგ პაციენტის მდგომარეობის განმეორებითი გაუარესება არის ჰიპოქსია ჰიპოქსია (სინ. ანოქსია) არის მდგომარეობა, რომელიც წარმოიქმნება სხეულის ქსოვილებში ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდების ან ბიოლოგიური დაჟანგვის პროცესში მისი უტილიზაციის დარღვევის დროს.
ნებისმიერი წარმოშობა:
- ძალიან ღრმა (კლინიკური სიკვდილის შემთხვევაში);
- ძალიან ხანგრძლივი (ტრავმული, ჰემორაგიული, სეპტიური შოკის მძიმე სტადიებში).

რეანიმაციის შემდგომი დაავადების ეტაპები

ეტაპი I
ვლინდება რეანიმაციიდან პირველ 6-8 საათში. სხეულის ძირითადი ფუნქციები (სისხლის მიმოქცევა და სუნთქვა) არასტაბილურია. ამ სტადიას ახასიათებს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დაქვეითება (CBV), დაბალი სისხლის ნაკადის გულის მარჯვენა ნახევარში და შედეგად გამოწვეული დაბალი გულის მუშაობა (ერთჯერადი), რაც ამძიმებს BCC-ის შემდგომ შემცირებას.
აღინიშნება პერიფერიული ქსოვილების ჰიპოპერფუზია (მათში დაბალი სისხლის ნაკადის), დაძაბული სამუშაო გარე სუნთქვადა ჰიპერვენტილაცია.
ვითარდება ჰიპოქსია ჰიპოქსია (სინ. ანოქსია) არის მდგომარეობა, რომელიც წარმოიქმნება სხეულის ქსოვილებში ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდების ან ბიოლოგიური დაჟანგვის პროცესში მისი უტილიზაციის დარღვევის დროს.
შერეული ტიპი და გლიკოლიზი გააქტიურებულია, რასაც მოწმობს ჭარბი რძემჟავა არტერიულ სისხლში.

ჰიპოქსიის გამო, შემდეგი ფენომენები შეინიშნება:
- შენარჩუნებულია კატექოლამინების და გლუკოკორტიკოიდების მომატებული დონე;
- მცირდება ანაბოლური ჰორმონების აქტივობა;
- დარღვევები სისხლის კოაგულაციის სისტემაში;
- კინინ-კალიკრეინის სისტემის გააქტიურება;
- პროტეოლიზური ფერმენტების კონცენტრაციის მომატება სისხლის პლაზმაში;
- სისხლის პლაზმის მაღალი ტოქსიკურობა;
- სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევა.
ეს ცვლილებები იწვევს ჰიპოქსიის გაღრმავებას, ცხიმოვანი ქსოვილის, ქსოვილის ცილების დაშლას, წყლისა და ელექტროლიტების გაცვლის დარღვევას და აციდოზის გაზრდას. აციდოზი აშლილობის ფორმაა მჟავა-ტუტოვანი ბალანსისხეულში, რომელიც ხასიათდება მჟავა ანიონებსა და ფუძე კათიონებს შორის თანაფარდობის ცვლილებით ანიონების გაზრდისკენ
.
I სტადიაზე ზოგიერთი კომპენსატორული რეაქცია ზედმეტად არის დაძაბული, რის შედეგადაც ზოგიერთი მათგანი გადაიქცევა მავნე ფაქტორებად. კერძოდ, ფიბრინოლიზის მნიშვნელოვანმა გააქტიურებამ, ორგანიზმის დაცვა DIC-ისგან, შეიძლება გამოიწვიოს კოაგულოპათიური სისხლდენა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი. ამ ეტაპზე სიკვდილის სხვა მიზეზებია უეცარი გულის გაჩერება, ფილტვების შეშუპება და ცერებრალური შეშუპება.

II ეტაპი
II სტადიაზე კლინიკური მონაცემების მიხედვით ხდება სხეულის ფუნქციების შედარებითი სტაბილიზაცია. თუმცა, მეტაბოლური დარღვევები უარესდება, სისხლის მოცულობის დაქვეითება და პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევები გრძელდება, თუმცა ისინი ნაკლებად გამოხატულია.
როგორც წესი, აღინიშნება შარდის მოცულობის შემცირება ინფუზიების მოცულობასთან მიმართებაში, შარდში კალიუმის აქტიური გამოყოფა და ორგანიზმში ნატრიუმის შეკავება.
სისხლის კოაგულაციის დარღვევები უარესდება: სისხლის პლაზმაში ფიბრინოლიზი შენელდება, რის წინააღმდეგაც შესაძლებელია DIC სინდრომის განვითარება. მოხმარების კოაგულოპათია (DIC სინდრომი) - სისხლის შედედების დარღვევა ქსოვილებიდან თრომბოპლასტიკური ნივთიერებების მასიური გამოყოფის გამო.
. იზრდება სისხლის პლაზმის ტოქსიკურობა და იზრდება მასში პროტეოლიზური ფერმენტების კონცენტრაცია.

III ეტაპი

ჩნდება რეანიმაციიდან პირველი - მეორე დღის ბოლოს. დამახასიათებელია შინაგანი ორგანოების დაზიანება. ჰიპოქსიის და ჰიპერკოაგულაციის გაზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე დაავადების განვითარება ფილტვის უკმარისობა, ღვიძლისა და თირკმელების დაზიანება. შესაძლებელია ფსიქოზი და მეორადი სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან.

IV ეტაპი
ვითარდება რეანიმაციიდან მე-3-5 დღეს. ხელსაყრელი კურსის შემთხვევაში შეინიშნება პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესება და ადრე განვითარებული დისფუნქციების აღმოფხვრა. თუ კურსი არახელსაყრელია, ხდება პროცესების პროგრესირება, რომელიც წარმოიშვა პროცესის III ეტაპზე. ემატება ანთებითი და სეპტიური გართულებები (პნევმონია, ჭრილობის დაჩირქება, ჩირქოვანი პერიტონიტი და სხვ.), რომლებიც ვითარდება ორგანიზმის წინააღმდეგობის დაქვეითების გამო ფიჭური და ჰუმორული იმუნიტეტის გამოხატული დარღვევების ფონზე ხანგრძლივი ჰიპოქსიის პირობებში. მიკროცირკულაციისა და ნივთიერებათა ცვლის დარღვევა უარესდება.

ეტაპი V
წარმოიქმნება დაავადების არახელსაყრელი შედეგის შედეგად (ზოგჯერ მრავალი დღის, კვირის შემდეგ) და ხანგრძლივი ხელოვნური ვენტილაციის დროს. ახასიათებს ორგანოებში შეუქცევადი ცვლილებები.

მკურნალობა საზღვარგარეთ

გაიარეთ მკურნალობა კორეაში, ისრაელში, გერმანიაში, აშშ-ში

მიიღეთ რჩევა სამედიცინო ტურიზმის შესახებ

მკურნალობა საზღვარგარეთ

მიიღეთ რჩევა სამედიცინო ტურიზმის შესახებ

გულის აქტივობა უზრუნველყოფს ადამიანის ორგანიზმში მუდმივ სისხლის ნაკადს, რაც ნორმალური ცხოვრების წინაპირობაა. გულის მოულოდნელი გაჩერება იწვევს სისხლის მიმოქცევის სრულ შეწყვეტას, რაც არის ადამიანის კლინიკური სიკვდილის და ბიოლოგიური სიკვდილის მიზეზი. თქვენ უნდა იცოდეთ გულის გაჩერების მიზეზები და ნიშნები, რაც მიუთითებს სასიცოცხლო ფუნქციების შექცევად დაქვეითებაზე, რათა შეეცადოთ აღადგინოთ ადამიანის სიცოცხლე. ეს განსაკუთრებით ეხება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე ადამიანებს და მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების მაღალი რისკის ქვეშ. მათთვის დამახასიათებელია გულის გაჩერების შიში, რომელიც ხდება ძლიერი ტკივილის ფონზე. სასწრაფოდ დასრულებულია გადაუდებელი ღონისძიებები ერთადერთი შანსიგულის აქტივობის აღსადგენად და კლინიკური სიკვდილის დასაძლევად.

გულის უკმარისობის მიზეზები

მთელი ცხოვრების განმავლობაში გული მუდმივად და დაუღალავად მუშაობს, ჟანგბადით მდიდარ სისხლს აგზავნის სისხლძარღვებში. სატუმბი ფუნქციის უეცარი გაჩერება ხდება შექცევადი მდგომარეობის - კლინიკური სიკვდილის მიზეზი, რომლის ხანგრძლივობა არაუმეტეს 7 წუთია. თუ ამ მოკლე დროში შეუძლებელი გახდა გულის მუშაობა, მაშინ ხდება ბიოლოგიური სიკვდილის შეუქცევადი მდგომარეობა. გულის გაჩერების ყველა გამომწვევი ფაქტორი იყოფა 2 ჯგუფად:

1. გულითადი

• გულის იშემია;
• მიოკარდიული ინფარქტი;
• გულის რითმისა და გამტარობის პათოლოგია (ფიბრილაცია, პარკუჭოვანი ასისტოლა);
• გულის ანევრიზმის რღვევა;

შემთხვევების აბსოლუტურ უმრავლესობაში (90%) სწორედ გულის ფაქტორები და დაავადებები იწვევს გულის გაჩერების ძირითად ტიპებს, ამიტომ გულის პათოლოგიის ნებისმიერი ეპიზოდი მოითხოვს სამედიცინო ზედამხედველობას და სიფრთხილეს. დიაგნოსტიკური კვლევები. პრევენცია და არის საუკეთესო პრევენციული ზომები ადამიანის ჯანმრთელობისა და სიცოცხლის გადასარჩენად.

1. ექსტრაკარდიული

გულის გაჩერება და სუნთქვის შეწყვეტა შეიძლება მოხდეს გარე ფაქტორების გავლენის ქვეშ და შინაგანი ორგანოების მძიმე პათოლოგიის ფონზე. ძირითადი ექსტრაკარდიული მიზეზები:

• ნებისმიერი წარმოშობის შოკი (ანაფილაქსიური, პოსტტრავმული, დამწვრობა, სეპტიური, ქირურგიული);
• კიბოს გვიანი სტადიები;
• მძიმე და სწრაფი სისხლდენა დიდი სისხლძარღვებიდან (აორტის ანევრიზმის რღვევა);
• მწვავე სუნთქვის უკმარისობა ( სერიოზული დაავადებებიფილტვები, უცხო ფორმირება სასუნთქ გზებში);
• შინაგანი ორგანოების დაავადებები თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობის განვითარებით;
• მოწამვლა ან უარყოფითი გავლენაწამლები;
• დაზიანებები ან სიცოცხლესთან შეუთავსებელი პირობები (დახრჩობა, დახრჩობა, ელექტრული ტრავმა);
• რეფლექსური გულის გაჩერება გამოწვეული მოულოდნელი და ზუსტი დარტყმით ადამიანის სხეულის გარკვეულ ადგილებზე - რეფლექსოგენურ ზონებზე (სინოკაროტიდის ზონა, მზის წნული, პერინეალური არე).

ზოგჯერ შეუძლებელია გულის გაჩერების მიზეზის დადგენა, განსაკუთრებით თუ ეს არის გულის გაჩერება ძილის დროს ადამიანში სერიოზული პათოლოგიის არარსებობის შემთხვევაში. ამ სიტუაციებში აუცილებელია მოძებნოთ და გაითვალისწინოთ მიდრეკილი ფაქტორები:

• მოწევის ხანგრძლივი ისტორია;
• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება;
• მეტაბოლური სინდრომი (სიმსუქნე, მაღალი ქოლესტერინი, არტერიული წნევის მერყეობა);
• შაქრიანი დიაბეტი მუდმივი მონიტორინგისა და მკურნალობის გარეშე;
• მწვავე ფსიქო-ემოციური სტრესი.

ახალშობილთა უეცარი სიკვდილის სინდრომი განსაკუთრებით მაშინ გამოიკვეთება, როცა ჯანმრთელი ბავშვი 1 წლამდე კვდება მოულოდნელად ყოველგვარი გარეშე თვალსაჩინო მიზეზები. ეს უკიდურესად უსიამოვნო და სამწუხარო სიტუაცია შეიძლება მოხდეს შემდეგი ფაქტორების ფონზე:

• შინაგანი ორგანოების დაუდგენელი პათოლოგია;
• ბავშვის ორგანოებისა და სისტემების ნაადრევი და მოუმწიფებლობა;
• ლატენტური ინფექცია;
• არასწორი პოზიცია საწოლში (ძილი მუცელზე, რბილ ბალიშში დამარხული);
• თერმორეგულაციის დარღვევა ცხელ და დაბინძურებულ ოთახში;
• დედის უყურადღებობა.

მიუხედავად იმისა მიზეზობრივი ფაქტორებისისხლის მიმოქცევის გაჩერება არის არა მხოლოდ გულის ტუმბოს სრული მექანიკური შეწყვეტა, არამედ გულის აქტივობის სახეობა, რომელიც ვერ უზრუნველყოფს ორგანოებსა და ქსოვილებში სისხლის ნაკადის მინიმალურ საჭიროებას.

პათოლოგიური მდგომარეობის ვარიანტები

გულის ციკლი შედგება 2 ეტაპისგან:

• სისტოლა (წინაგულებისა და პარკუჭების თანმიმდევრული შეკუმშვა);
• დიასტოლა (გულის მოდუნება).

ყველაზე ხშირად, ციკლი ჩერდება მეორე ეტაპზე, რაც იწვევს გულის ასისტოლას. უეცარი სისხლის მიმოქცევის გაჩერების გარეგანი ნიშნები ტიპიურია, მაგრამ ელექტროკარდიოგრაფიით, ყველა სახის გულის გაჩერება შეიძლება დაიყოს 3 ვარიანტად:

• პირველადი პარკუჭოვანი ასისტოლა;
• მეორადი პარკუჭოვანი ასისტოლია;

თუ უეცარი სიკვდილის მიზეზი არის მიოკარდიუმის ინფარქტი ან სრული სიკვდილი, მაშინ ეს გამოვლინდება პარკუჭის ფიბრილაციით. რეფლექსური გულის გაჩერება არის პირველადი ასისტოლია ეკგ-ზე, რომელიც სწორ ხაზს ჰგავს.

სისხლის მიმოქცევის შეწყვეტის ძირითადი სიმპტომები

გულის გაჩერების ყველა სიმპტომი შეიძლება შემოიფარგლოს შემდეგი ტიპიური ნიშნებით:

• ცნობიერების უეცარი დაკარგვა;
• დიდი არტერიული ღეროების პულსაციის არარსებობა;
• სუნთქვის მოძრაობების შეწყვეტა;
• გაფართოებული გუგები;
• კანის ფერმკრთალი და ციანოზი.

სიტუაციის სწრაფად შესაფასებლად და კლინიკური სიკვდილის ფაქტის დიაგნოსტირებისთვის საკმარისია პირველი სამი ტიპიური ნიშანი. ამ შემთხვევაში აუცილებელია პულსი მოძებნოთ ხორხის მახლობლად კისერში, სადაც მდებარეობს საძილე არტერიები. არ არის საჭირო გუგასა და კანის ცვლილებებზე დაყრდნობა, როგორც გულის გაჩერების სიმპტომებს: ამ ნიშნების გამოვლენა მეორეხარისხოვანია და დიდწილად დამოკიდებულია ორგანიზმის ზოგად მდგომარეობაზე.

დიაგნოსტიკური პრინციპები

დროის ფაქტორი გადამწყვეტ როლს თამაშობს სისხლის ნაკადის მწვავე შეწყვეტის დიაგნოზში. გულისცემის შეწყვეტიდან 7-10 წუთის შემდეგ ნერვულ უჯრედებში ხდება შეუქცევადი ცვლილებები, რაც ხდება ტვინის ბიოლოგიური სიკვდილის მიზეზი. ასისტოლის მკურნალობა უნდა დაიწყოს სასიცოცხლო აქტივობის ნაკლებობის ნიშნების გამოვლენისთანავე. ცნობიერების დაკარგვის შემთხვევაში პირველი ნაბიჯი არის პულსის შეფასება საძილე არტერიებში.ამისთვის ხელის მე-2 და მე-3 თითები უნდა დაიდოთ გვერდითი ზედაპირიხორხი და, ნელა გადაიტანეთ თითები გვერდზე, შეეცადეთ იგრძნოთ დიდი ჭურჭლის ცემა. პულსაციის არარსებობა იმის მანიშნებელია.

გაცილებით ადვილია სიტუაციის შეფასება და ზუსტი დიაგნოზის დასმა, როცა ავადმყოფი საავადმყოფოშია. ან როდესაც გულის გაჩერება ხდება ოპერაციის დროს. გულის მონიტორზე ექიმი დაინახავს სწორ ხაზს, დაუყოვნებლივ დაიწყებს ყველა გადაუდებელი რეანიმაციული ღონისძიების შესრულებას.

გადაუდებელი მკურნალობის ტაქტიკა

რაც უფრო ადრე დაიწყება მკურნალობა უეცარი სიკვდილის მომენტიდან, მით მეტია შანსი, რომ ადამიანი დაუბრუნდეს სრულ ცხოვრებას. გადაუდებელი დახმარების ყველაზე მნიშვნელოვანი და სავალდებულო ეტაპებია:

• გამავლობის შემოწმება სასუნთქი გზები;
• ხელოვნური სუნთქვის ჩატარება;
• გულის მასაჟი სისხლის ნაკადის აღსადგენად;
• ელექტრული დეფიბრილაციის გამოყენება.

აუცილებელია შეიქმნას პირობები სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოების მუშაობის აღდგენისთვის, რათა აღდგეს სისხლის ნაკადის. მნიშვნელოვანი პირობაწარმატებული თერაპია არის სპეციალური მედიკამენტების გამოყენება (ადრენალინი, ატროპინი, კალიუმის და კალციუმის პრეპარატები).

სიცოცხლის პროგნოზი

კლინიკური სიკვდილის ხანმოკლე ეპიზოდიც კი არ გადის უკვალოდ, მით უმეტეს, თუ გადაუდებელი ღონისძიებები ჩატარდა არაპროფესიონალის მიერ. პროგნოზი უფრო ხელსაყრელია იმ პაციენტისთვის, რომელმაც პირველადი დახმარება მიიღო საავადმყოფოში, როდესაც სიკვდილის დადგენიდან რამდენიმე წუთში ექიმმა დაიწყო სტანდარტული რეანიმაციული ტექნიკის შესრულება დეფიბრილატორის გამოყენებით. სიცოცხლის პროგნოზი არასახარბიელოა იმ სიტუაციებში, როდესაც დახმარება მოდის გულის ფუნქციის უეცარი შეწყვეტიდან 10 წუთის შემდეგ.

გულის გაჩერება არის პარკუჭის შეკუმშვის სრული შეწყვეტა ან სატუმბი ფუნქციის მძიმე დაკარგვა. ამავდროულად, ელექტრული პოტენციალი ქრება მიოკარდიუმის უჯრედებში, იმპულსების გზები იკეტება და ყველა სახის მეტაბოლიზმი სწრაფად ირღვევა. დაზარალებულ გულს არ შეუძლია სისხლძარღვებში შეყვანა. სისხლის მიმოქცევის შეწყვეტა საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლეს.

ჯანმო-ს სტატისტიკური კვლევების მიხედვით, მსოფლიოში 200 ათას ადამიანს აქვს გულის გაჩერება კვირაში. მათგან დაახლოებით 90% იღუპება სახლში ან სამსახურში სამედიცინო დახმარების მიღებამდე. ეს მიუთითებს საზოგადოების ინფორმირებულობის ნაკლებობაზე საგანგებო სიტუაციებზე რეაგირების ტრენინგის მნიშვნელობის შესახებ.

უეცარი გულის გაჩერების შედეგად დაღუპულთა საერთო რაოდენობა უფრო მეტია, ვიდრე კიბოს, ხანძრის, ავტოსაგზაო შემთხვევებისა და შიდსისგან. პრობლემა ეხება არა მხოლოდ ხანდაზმულებს, არამედ სამუშაო ასაკის ადამიანებსაც და ბავშვებსაც. ზოგიერთი ამ შემთხვევის პრევენცია შესაძლებელია. უეცარი გულის გაჩერება სულაც არ ხდება სერიოზული ავადმყოფობის შედეგად. ასეთი დამარცხება შესაძლებელია სრული ჯანმრთელობის ფონზე, სიზმარში.

გულის აქტივობის შეწყვეტის ძირითადი ტიპები და მათი განვითარების მექანიზმები

განვითარების მექანიზმის მიხედვით გულის გაჩერების მიზეზები მის მკვეთრ დარღვევაში იმალება ფუნქციური შესაძლებლობებიგანსაკუთრებით აგზნებადობა, ავტომატიზაცია და გამტარობა. მათზეა დამოკიდებული გულის გაჩერების ტიპები. გულის აქტივობა შეიძლება შეჩერდეს ორი გზით:

ასისტოლია (პაციენტთა 5%-ში); ფიბრილაცია (შემთხვევების 90%-ში).

ასისტოლია არის პარკუჭის შეკუმშვის სრული შეწყვეტა დიასტოლის ფაზაში (რელაქსაციის დროს), იშვიათად სისტოლაში. შეჩერების „ბრძანება“ შეიძლება გულში მივიდეს სხვა ორგანოებიდან რეფლექსურად, მაგალითად, ოპერაციების დროს. ნაღვლის ბუშტი, კუჭი, ნაწლავები.

რეფლექსური ასისტოლის დროს მიოკარდიუმი არ არის დაზიანებული და აქვს საკმაოდ კარგი ტონუსი.

ამ შემთხვევაში დადასტურდა ვაგუსის და სამწვერა ნერვების როლი.

კიდევ ერთი ვარიანტია ასისტოლია ფონზე:

ზოგადი ჟანგბადის დეფიციტი (ჰიპოქსია); ნახშირორჟანგის შემცველობა სისხლში; მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ცვლა აციდოზისკენ; ელექტროლიტური ბალანსის შეცვლა (უჯრედული კალიუმის მომატება, კალციუმის შემცირება).

ეს პროცესები ერთად აღებული უარყოფითად მოქმედებს მიოკარდიუმის თვისებებზე. დეპოლარიზაციის პროცესი, რომელიც წარმოადგენს მიოკარდიუმის შეკუმშვის საფუძველს, შეუძლებელი ხდება მაშინაც კი, თუ გამტარობა არ არის დაქვეითებული. მიოკარდიუმის უჯრედები კარგავენ აქტიურ მიოსინს, რომელიც აუცილებელია ატფ-ის სახით ენერგიის მისაღებად.

ასისტოლით ჰიპერკალციემია აღინიშნება სისტოლის ფაზაში.

გულის ფიბრილაცია არის დარღვეული კომუნიკაცია კარდიომიოციტებს შორის კოორდინირებულ მოქმედებებში მიოკარდიუმის საერთო შეკუმშვის უზრუნველსაყოფად. იმის ნაცვლად, რომ სინქრონული მუშაობა იწვევს სისტოლურ შეკუმშვას და დიასტოლას, ბევრი ცალკეული უბანი ჩნდება, რომელიც თავისთავად იკუმშება.

შეკუმშვის სიხშირე აღწევს 600 წუთში და ზემოთ

ამ შემთხვევაში მოქმედებს პარკუჭებიდან სისხლის გამოდევნა.

ენერგეტიკული ხარჯები მნიშვნელოვნად აღემატება ნორმას და ეფექტური შემცირება არ ხდება.

თუ ფიბრილაცია გავლენას ახდენს მხოლოდ წინაგულებზე, მაშინ ინდივიდუალური იმპულსები აღწევს პარკუჭებში და სისხლის მიმოქცევა შენარჩუნებულია საკმარის დონეზე. მოკლევადიანი ფიბრილაციის შეტევები თავისთავად შეიძლება დასრულდეს. მაგრამ ასეთი პარკუჭის დაძაბულობა დიდხანს ვერ უზრუნველყოფს ჰემოდინამიკას, ენერგეტიკული რეზერვები იშლება და ხდება გულის გაჩერება.

გულის გაჩერების სხვა მექანიზმები

ზოგიერთი მეცნიერი დაჟინებით მოითხოვს ელექტრომექანიკური დისოციაციის იდენტიფიცირებას, როგორც გულის შეკუმშვების შეწყვეტის ცალკეულ ფორმას. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, მიოკარდიუმის შეკუმშვა შენარჩუნებულია, მაგრამ არ არის საკმარისი იმისათვის, რომ უზრუნველყოს სისხლის ბიძგი სისხლძარღვებში.

ამ შემთხვევაში არ არის პულსი და არტერიული წნევა, მაგრამ ეკგ-ზე ფიქსირდება შემდეგი:

რეგულარული შეკუმშვა დაბალი ძაბვით; იდიოვენტრიკულური რიტმი (პარკუჭებიდან); სინუსური და ატრიოვენტრიკულური კვანძების აქტივობის დაკარგვა.

მდგომარეობა გამოწვეულია გულის არაეფექტური ელექტრული აქტივობით.

ჰიპოქსიის, ელექტროლიტების შემადგენლობის დარღვევისა და აციდოზის გარდა, პათოგენეზში მნიშვნელოვანია ჰიპოვოლემია (სისხლის მთლიანი მოცულობის შემცირება). ამიტომ, ასეთი ნიშნები უფრო ხშირად შეინიშნება ჰიპოვოლემიური შოკით და მასიური სისხლის დაკარგვით.

გასული საუკუნის 70-იანი წლებიდან მედიცინაში გაჩნდა ტერმინი „ძილის ობსტრუქციული აპნოეს სინდრომი“. კლინიკურად გამოიხატებოდა ღამით სუნთქვის ხანმოკლე შეწყვეტით და გულის აქტივობით. დღეისათვის დაგროვდა დიდი გამოცდილება ამ დაავადების დიაგნოსტიკაში. კარდიოლოგიის კვლევითი ინსტიტუტის მონაცემებით, ღამის ბრადიკარდია სუნთქვის გაჩერების მქონე პაციენტთა 68%-ს აღენიშნებოდა. ამავე დროს, გამოხატული ჟანგბადის შიმშილი.

მოწყობილობა საშუალებას გაძლევთ ჩაწეროთ სუნთქვის სიხშირე და გულის რიტმი

გულის დაზიანების სურათი იყო გამოხატული:

49%-ში - სინოატრიული ბლოკადა და კარდიოსტიმულატორის გაჩერება; 27%-ში - ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა; 19%-ში - ბლოკადა წინაგულების ფიბრილაციით; 5%-ში - სხვადასხვა ფორმის ბრადიარითმიის კომბინაცია.

გულის გაჩერების ხანგრძლივობა დაფიქსირდა 3 წამზე მეტი (სხვა ავტორები მიუთითებენ 13 წამზე).

გაღვიძების პერიოდში არცერთ პაციენტს არ განუცდია დაღლილობის მდგომარეობაან რაიმე სხვა სიმპტომი.

მკვლევარები თვლიან, რომ ასისტოლის ძირითადი მექანიზმი ამ შემთხვევებში არის გამოხატული რეფლექსური ეფექტი სასუნთქი ორგანოებიდან, რომელიც მოდის საშოს ნერვის მეშვეობით.

გულის გაჩერების მიზეზები

გამომწვევ მიზეზებს შორის შეიძლება განვასხვავოთ უშუალოდ კარდიალური (გულის) და გარეგანი (ექსტრაკარდიული).

გულის ძირითადი ფაქტორებია:

მიოკარდიუმის იშემია და ანთება; თრომბოზის ან ემბოლიის გამო ფილტვის სისხლძარღვების მწვავე ობსტრუქცია; კარდიომიოპათია; მაღალი წნევა; ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზი; რიტმის და გამტარობის დარღვევა დეფექტების გამო; გულის ტამპონადის განვითარება ჰიდროპერიკარდიით.

ექსტრაკარდიული ფაქტორები მოიცავს:

ჟანგბადის დეფიციტი (ჰიპოქსია) გამოწვეული ანემიით, ასფიქსიით (დახრჩობა, დახრჩობა); პნევმოთორაქსი (ჰაერის გამოჩენა პლევრის ფენებს შორის, ფილტვის ცალმხრივი შეკუმშვა); სითხის მნიშვნელოვანი მოცულობის დაკარგვა (ჰიპოვოლემია) ტრავმის გამო, შოკი, განუწყვეტელი ღებინება და დიარეა; მეტაბოლური ცვლილებები აციდოზის დარღვევით; ჰიპოთერმია (ჰიპოთერმია) 28 გრადუსამდე; მწვავე ჰიპერკალციემია; მძიმე ალერგიული რეაქციები.

მარჯვენა ფილტვის პნევმოთორაქსი მკვეთრად ანაცვლებს გულს მარცხნივ, ასისტოლის მაღალი რისკით.

მნიშვნელოვანია არაპირდაპირი ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სხეულის დაცვის სტაბილურობაზე:

გულის გადაჭარბებული ფიზიკური დატვირთვა; სიბერე; მოწევა და ალკოჰოლიზმი; გენეტიკური მიდრეკილება რიტმის დარღვევისადმი, ელექტროლიტების შემადგენლობის ცვლილებები; წინა ელექტრული ტრავმა.

ფაქტორების ერთობლიობა მნიშვნელოვნად ზრდის გულის გაჩერების რისკს. მაგალითად, მიოკარდიუმის ინფარქტის მქონე პაციენტებში ალკოჰოლის დალევა იწვევს ასისტოლას პაციენტების თითქმის 1/3-ში.

ნარკოტიკების უარყოფითი ეფექტი

სამკურნალოდ გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც იწვევენ გულის გაჩერებას. იშვიათ შემთხვევებში, მიზანმიმართული დოზის გადაჭარბება იწვევს სიკვდილს. ეს უნდა დადასტურდეს სასამართლო და საგამოძიებო ორგანოებს. მედიკამენტების დანიშვნისას ექიმი ითვალისწინებს პაციენტის ასაკს, წონას, დიაგნოზს და აფრთხილებს შესაძლო რეაქციისა და ექიმთან ხელახლა ვიზიტის ან სასწრაფოს გამოძახების აუცილებლობის შესახებ.

დოზის გადაჭარბება ხდება მაშინ, როდესაც:

რეჟიმის შეუსრულებლობა (აბების და ალკოჰოლის მიღება); დოზის მიზანმიმართული გაზრდა („დღეს დილით დამავიწყდა დალევა, ამიტომ ახლა ერთდროულად ორს მივიღებ“); კომბინაცია მკურნალობის ტრადიციულ მეთოდებთან (წმინდა იოანეს ვორტი. მწყემსის ყურები, შროშანის, მელას, ადონისის თვითნაკეთი ნაყენები); ზოგადი ანესთეზიამედიკამენტების უწყვეტი გამოყენების ფონზე.

წმინდა იოანეს ვორტის ბალახის გამოყენება უნდა იყოს ძალიან შეზღუდული, მისი ეფექტურობა შედარებულია სიმსივნის საწინააღმდეგო ციტოსტატიკებთან.

უმეტესობა საერთო მიზეზებიგულის გაჩერება ხორციელდება:

საძილე აბები ბარბიტურატების ჯგუფიდან; ნარკოტიკული საშუალებები ტკივილის შესამსუბუქებლად; ბეტა-ბლოკატორების ჯგუფი ჰიპერტენზიისთვის; მედიკამენტები ფენოთიაზინების ჯგუფიდან, რომლებიც ინიშნება ფსიქიატრის მიერ, როგორც სედატიური საშუალება; საგულე გლიკოზიდების ტაბლეტები ან წვეთები, რომლებიც გამოიყენება არითმიის სამკურნალოდ. და დეკომპენსირებული გულის უკმარისობა.

დადგენილია, რომ ასისტოლის შემთხვევების 2% დაკავშირებულია ნარკოტიკებთან.

მხოლოდ სპეციალისტს შეუძლია განსაზღვროს, რომელ მედიკამენტებს აქვთ ყველაზე ოპტიმალური ჩვენებები და აქვთ ყველაზე ნაკლები დაგროვებისა და დამოკიდებულების თვისებები. ეს არ უნდა გააკეთოთ მეგობრების რჩევით ან საკუთარ თავზე.

გულის გაჩერების დიაგნოსტიკური ნიშნები

გულის გაჩერების სინდრომი მოიცავს ადრეული ნიშნებიკლინიკური სიკვდილის მდგომარეობა. ვინაიდან ეს ფაზა შექცევადად ითვლება ეფექტური რეანიმაციული ღონისძიებებით, ყველა ზრდასრულმა უნდა იცოდეს სიმპტომები, რადგან რეფლექსიისთვის რამდენიმე წამია გამოყოფილი:

გონების სრული დაკარგვა - მსხვერპლი არ რეაგირებს ყვირილზე ან დამუხრუჭებაზე. ითვლება, რომ ტვინი კვდება გულის გაჩერებიდან 7 წუთის შემდეგ. ეს არის საშუალო მაჩვენებელი, მაგრამ დრო შეიძლება განსხვავდებოდეს ორიდან თერთმეტ წუთამდე. ტვინი პირველია, ვინც განიცდის ჟანგბადის დეფიციტს, მეტაბოლიზმის შეწყვეტა იწვევს უჯრედების სიკვდილს. აქედან გამომდინარე, დრო არ არის ვიფიქროთ იმაზე, თუ რამდენ ხანს იცოცხლებს მსხვერპლის ტვინი. რაც უფრო ადრე დაიწყება რეანიმაცია მით მეტია გადარჩენის შანსები საძილე არტერიაში პულსაციის გამოვლენის შეუძლებლობა - დიაგნოსტიკის ეს ნიშანი დამოკიდებულია პრაქტიკული გამოცდილებაგარშემომყოფებს. მისი არარსებობის შემთხვევაში, შეგიძლიათ სცადოთ გულისცემის მოსმენა ყური შიშველ მკერდთან მიდგომით. სუნთქვის დარღვევა - თან ახლავს იშვიათი ხმაურიანი სუნთქვა და ორ წუთამდე ინტერვალით. „ჩვენს თვალწინ“ იზრდება კანის ცვლილება. ფერი ფერმკრთალიდან სილურჯამდე.გუგები ფართოვდება სისხლის ნაკადის შეწყვეტიდან 2 წუთის შემდეგ, არ არის რეაქცია სინათლეზე (შეკუმშვა კაშკაშა სხივიდან) კრუნჩხვების გამოვლინება კუნთების ცალკეულ ჯგუფებში.

თუ შემთხვევის ადგილზე სასწრაფო დახმარება მივა, მაშინ ასისტოლის დადასტურება შესაძლებელია ელექტროკარდიოგრაფიით.

რა შედეგები მოჰყვება გულის გაჩერებას?

სისხლის მიმოქცევის გაჩერების შედეგები დამოკიდებულია სასწრაფო დახმარების სისწრაფესა და სისწორეზე. ორგანოების ხანგრძლივი ჟანგბადის დეფიციტი იწვევს:

თავის ტვინში იშემიის შეუქცევადი კერები; გავლენას ახდენს თირკმელებზე და ღვიძლზე; ხანდაზმულებსა და ბავშვებში ენერგიული მასაჟით შესაძლებელია ნეკნების, მკერდის მოტეხილობა და პნევმოთორაქსის განვითარება.

თავის წონა და ზურგის ტვინიერთად ისინი შეადგენენ სხეულის მთლიანი წონის მხოლოდ 3%-ს. მათი სრული ფუნქციონირებისთვის კი საჭიროა მთლიანი გულის გამომუშავების 15%-მდე. კარგი კომპენსატორული შესაძლებლობები საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ ნერვული ცენტრების ფუნქციები, როდესაც სისხლის მიმოქცევის დონე მცირდება ნორმალურის 25%-მდე. თუმცა, არაპირდაპირი მასაჟიც კი საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ მხოლოდ 5%. ნორმალური დონესისხლის ნაკადის

წაიკითხეთ რეანიმაციული ღონისძიებების წესებისა და შესაძლო ვარიანტების შესახებ ამ სტატიაში.

ტვინის შედეგები შეიძლება იყოს:

მეხსიერების ნაწილობრივი ან სრული დაქვეითება (პაციენტს ავიწყდება თავად დაზიანება, მაგრამ ახსოვს რა მოხდა მანამდე); სიბრმავე ახლავს შეუქცევადი ცვლილებებივიზუალურ ბირთვებში მხედველობა იშვიათად აღდგება; პაროქსიზმული კრუნჩხვები ხელებსა და ფეხებში, საღეჭი მოძრაობები; სხვადასხვა სახის ჰალუცინაციები (სმენა, ვიზუალური).

სტატისტიკა აჩვენებს ფაქტობრივ აღორძინებას შემთხვევების 1/3-ში, მაგრამ სრული აღდგენათავის ტვინის და სხვა ორგანოების ფუნქციები წარმატებული რეანიმაციის შემთხვევების მხოლოდ 3.5%-ში ხდება

ეს გამოწვეულია კლინიკური სიკვდილის შემთხვევაში დახმარების დაგვიანებით.

პრევენცია

გულის გაჩერების თავიდან აცილება შესაძლებელია ჯანსაღი ცხოვრების წესის პრინციპების დაცვით, სისხლის მიმოქცევაზე მოქმედი ფაქტორების თავიდან აცილებით.

დაბალანსებული დიეტა, მოწევაზე თავის დანებება, ალკოჰოლი და ყოველდღიური სეირნობა არანაკლებ მნიშვნელოვანია გულის დაავადებების მქონე ადამიანებისთვის, ვიდრე აბების მიღება.

კონტროლი ამისთვის წამლის თერაპიასაჭიროებს შესაძლო ჭარბი დოზის დამახსოვრებას და გულისცემის დაქვეითებას. აუცილებელია ვისწავლოთ პულსის განსაზღვრა და დათვლა, აქედან გამომდინარე, კოორდინაცია გაუწიეთ მედიკამენტების დოზას ექიმთან.

სამწუხაროდ, გულის გაჩერების შემთხვევაში სამედიცინო დახმარების გაწევის დრო იმდენად შეზღუდულია, რომ სტაციონარულ პირობებში სრული რეანიმაციული ღონისძიებების მიღწევა ჯერჯერობით შეუძლებელია.

დიმიტრი გრიგორენკო

27-04-2017, 11:16

შეიძლება არსებობდეს მრავალი მიზეზი, რის გამოც ადამიანს იწყებს გულის გაჩერების განვითარება. დიდი რიცხვი. ერთ-ერთი მათგანი შეიძლება იყოს ძილის ობსტრუქციული აპნოეს სინდრომი. სამედიცინო ლიტერატურა რატომღაც დიდ მნიშვნელობას არ ანიჭებს ამ დარღვევას. ეს დაავადება იწვევს ძილის აპნოეს. ეს გამოწვეულია ზედა სასუნთქ გზებზე დატვირთვის მოკლევადიანი შემცირებით, როდესაც ადამიანი იძინებს. ამის გამო ჰაერი საკმარისი რაოდენობით არ შედის ფილტვებში. ამიტომ მძინარე ადამიანს ექნება დროებითი გაძნელება ან სუნთქვის სრული შეწყვეტა. ეს აპნოეს სინდრომი შეიძლება მოხდეს ხვრინვის გამო და იქცეს მის რთულ ფორმად.

რა ხდება ორგანიზმში ძილის აპნოეს დროს

ძილის აპნოეს სინდრომით, გულის არითმია ხდება იმის გამო, რომ სხეული იმყოფება ჰიპოქსიურ მდგომარეობაში, რაც ხდება გაჩერების და სუნთქვის პრობლემების დროს. ანუ გული უფრო ინტენსიურად იწყებს მუშაობას მიოკარდიუმის ჟანგბადის შიმშილის პირობებში. ყველაზე ხშირად, არითმიები აღირიცხება ღამის ძილის პერიოდში. მათი სიხშირე შეიძლება გაიზარდოს აპნოეს სინდრომის დატვირთვის გაზრდის მომენტიდან. როგორც წესი, გულის არითმიის გაჩენა ემთხვევა სუნთქვის გაჩერებას. ეს არის მუდმივი და ხშირი დარღვევებიძილის დროს სუნთქვამ შეიძლება გამოიწვიოს გულის კუნთის დაქვეითება, ასევე არსებული გულის დაავადებების სიტუაციების გამწვავება.

სუნთქვის ხშირი პაუზები

სუნთქვის ხშირი და გახანგრძლივებული შეჩერებით, ისევე როგორც თუ ადამიანს უკვე აქვს გულის დაავადების მძიმე ფორმა, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი დაავადება, როგორიცაა გულის ბლოკადა. ეს შეინიშნება პაციენტების 10%-ზე მეტში, რომლებსაც აწუხებთ აპნოე. ხანმოკლე გულის გაჩერება ძილის დროსშეიძლება გაგრძელდეს 2 წამიდან წუთამდე. ეს სიმპტომი ყველაზე ხშირად ვლინდება ადამიანებში, რომლებსაც აწუხებთ გულის კორონარული დაავადება და ფილტვების გარკვეული დაავადებები.

თუ ძილის აპნოე არ არის დიაგნოზირებული და დროული მკურნალობა, შეიძლება გამოიწვიოს უეცარი სიკვდილი ძილის დროს.

გულის აქტივობის სრულ შეწყვეტას სხვადასხვა ფაქტორების გავლენით ეწოდება გულის გაჩერება. ზოგ შემთხვევაში ვითარდება შექცევადი კლინიკური სიკვდილი, ზოგ შემთხვევაში კი შეუქცევადი ბიოლოგიური სიკვდილი. სისხლი არ ცირკულირებს სისხლძარღვებში, არ მუშაობს გულის გადატუმბვის მექანიზმი, რაც იწვევს ადამიანის ყველა სისტემის ჟანგბადის შიმშილს.

პირველადი დახმარების გაწევისა და მექანიზმის „დასაწყებლად“ მხოლოდ 7 წუთი რჩება. ამის შემდეგ იწყება შეუქცევადი პროცესების განვითარება, რაც იწვევს ტვინის სრულ უმოქმედობას და ხდება სიკვდილი. ნებისმიერ ადამიანს, როგორც მოხუცს, ასევე ახალგაზრდას, შეიძლება შეექმნას გულის გაჩერების პრობლემა.

Მიზეზები

გულის გაჩერება დაკავშირებულია გულის და ადამიანის სხვა ორგანოების დაავადებებთან. ამ შემთხვევაში ხდება უეცარი სიკვდილი. გულის გაჩერების მიზეზები შეიძლება განსხვავებული იყოს.

გულის (გულის) დაავადებები: გულის შეკუმშვის რიტმის დარღვევა, კორონარული არტერიის დაავადება, თრომბოემბოლია, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ბრუგადას სინდრომი, აორტის ანევრიზმის რღვევა, გულის უკმარისობა. ფაქტორები, რომლებიც ზრდის გულის გაჩერების ალბათობას გულის და სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე ადამიანებში: სიბერე, ცუდი ჩვევების ბოროტად გამოყენება, ჭარბი წონასტრესი და დაღლილობა, ინტენსიური ფიზიკური აქტივობა, ჰიპერტენზია, გაზრდილი შინაარსისისხლში შაქარი და ქოლესტერინი. ექსტრაკარდიული (ექსტრაკარდიული) დაავადებები: მძიმე ქრონიკული დაავადებები, ასფიქსია, ანაფილაქსიური, პოსტტრავმული და დამწვრობის შოკი, მწვავე მოწამვლა, ძალადობრივი ზემოქმედება.

ზოგიერთ შემთხვევაში, გულის გაჩერება ხდება ნაყოფში ჯერ კიდევ საშვილოსნოში. ნაყოფის სიკვდილი ხდება რამდენიმე ფაქტორის გავლენის ქვეშ.

არასაკმარისი ჟანგბადის მიწოდება. ყველაზე ხშირად ეს ხდება თანდასწრებით გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებიდედა. ნაყოფში ჟანგბადის ნაკლებობა ასევე შეიძლება განვითარდეს ტუბერკულოზით, ემფიზემათ, პნევმონიით და ანემიის ნიშნებით. არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევა. პრობლემა ჩნდება მაშინ, როდესაც ჭიპლარის კვანძები იჭიმება მშობიარობის დროს, ასევე ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა განვითარების დროს. გულის გაჩერება და ნაყოფის სიკვდილი შეიძლება მოხდეს პლაცენტის ამოკვეთის ან საშვილოსნოს კრუნჩხვების გამო. ნაყოფის ცენტრალური ნერვული სისტემის დისფუნქცია. ასფიქსია ხდება თავის ქალას დაზიანებების გამო (შეკუმშვა, ცერებრალური შეშუპება, ნაყოფის განვითარების დარღვევები). სასუნთქი გზების ობსტრუქცია ნაყოფში. თუ ამნისტიური სითხე ან ლორწო შედის კონტაქტში საშვილოსნოს ყელის არხინაყოფის პირის ღრუში ვითარდება ასფიქსია, რაც იწვევს ბავშვის გულის გაჩერებას.

დიდი ყურადღება უნდა მიექცეს ახალშობილთა უეცარი სიკვდილის სინდრომს (SIDS). გულის გაჩერება 2-4 თვის ასაკის ბავშვებში (არაუმეტეს ერთი წლისა) და სიკვდილი ძილის დროს აშკარა მიზეზის გარეშე და სერიოზული დაავადებები. SIDS-ის რისკ-ფაქტორებია: ნაყოფის ჰიპოქსია, მრავალჯერადი ორსულობა, ნაადრევი დღე, დედის ცუდი ჩვევები, ბავშვის რბილი საწოლი ბალიშით, სხეულის არასწორი პოზიცია ძილის დროს, წინა ინფექციური დაავადებები.

კვლევის მიხედვით, გულის გაჩერების შემთხვევების 90%-მდე დაკავშირებულია პარკუჭის ფიბრილაციასთან, რომლის დროსაც კუნთების ბოჭკოები ქაოტურად იწყებენ შეკუმშვას. უეცარი გულის გაჩერების მეორე ყველაზე მნიშვნელოვანი მიზეზი არის პარკუჭოვანი ასისტოლა (მიოკარდიუმის აქტივობის სრული შეწყვეტა).

Გამაფრთხილებელი ნიშნები

გულის გაჩერების კლინიკური გამოვლინება ხდება ზოგადი ჯანმრთელობის გაუარესებით. სინდრომი ჩნდება მოულოდნელად, პაციენტი კარგავს ცნობიერებას. ამავე დროს, არსებობს შემდეგი სიმპტომებიგულის გაჩერება:

პულსის არარსებობა დიდ არტერიებში (კისრის, ბარძაყის, საზარდულის არეში); სუნთქვის სრული შეწყვეტა ან აგონალური (სიკვდილის) ხმაურიანი სუნთქვის ნიშნები ორი წუთის განმავლობაში; ფერმკრთალი და სილურჯე კანი; კრუნჩხვების გამოჩენა (გონების დაკარგვის შემდეგ 15-30 წამი); გუგების გაფართოება სინათლის ზემოქმედებისას (ორი წუთის შემდეგ).

6-7 წუთის შემდეგ, დაზარალებულისთვის დახმარების არარსებობის შემთხვევაში, ხდება ბიოლოგიური სიკვდილი.

დიაგნოსტიკა

უეცარი გულის გაჩერება დაუყოვნებლივ უნდა დაისვას, რადგან პაციენტი იმყოფება სასწრაფო. ყველაზე ხშირად, პრობლემები ხდება საავადმყოფოს გარეთ, ამიტომ ყველა ადამიანმა უნდა იცოდეს, როგორ შეაფასოს მსხვერპლის მდგომარეობა და როგორ გაუწიოს პირველადი დახმარება.

უპირველეს ყოვლისა, უგონო მდგომარეობაში მყოფი ადამიანის სწრაფი გარეგანი გამოკვლევა ტარდება. აუცილებელია იმის გარკვევა, იყო თუ არა უბრალო გაბრუება. მხრის შერხევით და ლოყებზე მსუბუქად დარტყმით შეგიძლიათ განსაზღვროთ, არის თუ არა მსხვერპლი გონზე. თუ არ აღენიშნება დაღლილობის ნიშნები და ადამიანი ჯერ კიდევ უგონო მდგომარეობაშია, მაშინ აუცილებელია მისი სუნთქვის შემოწმება. ასევე იგრძნობა პულსი საძილე არტერიაში. თუ არ არის სუნთქვა ან პულსი, დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოთ გულმკერდის შეკუმშვა. პარალელურად გამოიძახეს სასწრაფო დახმარება.

საავადმყოფოს პირობებში გულის გაჩერების დიაგნოზი შეიძლება დაისვას პაციენტის გარეგანი გამოკვლევის დროს, ასევე ელექტროკარდიოგრაფიის (ეკგ) გამოყენებით. ეკგ აპარატი აღრიცხავს გულის აქტივობის არარსებობას.

გამოკვლევის შედეგებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ გულის გაჩერების შემდეგ ტიპებს:

ასისტოლია (სწორი ხაზი ეკგ-ზე, ყველაზე ხშირად დიასტოლის დროს); პარკუჭის ფიბრილაცია (კუნთოვანი ბოჭკოების არაკოორდინირებული შეკუმშვა); ელექტრომექანიკური დისოციაცია - არაეფექტური გული (ეკგ-ზე ერთჯერადი პიკები, მიოკარდიუმის შეკუმშვის ნაკლებობა).

პირველადი დახმარება და მკურნალობა

უეცარი გულის გაჩერება მოითხოვს დაზარალებულის სასწრაფო დახმარებას, ნებისმიერი შეფერხება გამოიწვევს მის სიკვდილს. ამისათვის ადამიანი წევს მყარ, ბრტყელ ზედაპირზე და კეთდება შემდეგი მოქმედებები:

წინ დადება ქვედა ყბადაზარალებულს წინ გადააგდეთ თავი უკან, ქსოვილში გახვეული თითით, შეეცადეთ ამოიღოთ ყველა უცხო ობიექტი პირში (ჩაძირული ენა, ლორწო, ღებინება); ხელოვნური ვენტილაცია (პირიდან-პირით ან პირიდან ცხვირ-ცხვირის მეთოდი); არაპირდაპირი გულის მასაჟი, დაწყებული გულმკერდის არეში პრეკორდიალური დარტყმით (ასეთი დარტყმა უკუნაჩვენებია არაკვალიფიციური სპეციალისტის დახმარებით).

მასაჟისთვის ადგენენ გულმკერდის ქვედა ნაწილს (მკერდის ქვედა კიდიდან ორი თითის დაშორებით), თითები გადაჯვარედინებულია საკეტში. მკერდზე რიტმული წნევა ხდება 100 შეკუმშვის სიხშირით 60 წამში. ყოველი მეხუთე წნევის შემდეგ მსხვერპლში ჰაერი იფეთქება. მთელი მასაჟის განმავლობაში ხელები სწორი რჩება და წნევის ძალა არ უნდა იყოს ძალიან დიდი, პაციენტის ფეხები აწეულია იატაკიდან 30-400-ით.

პირველადი დახმარება უტარდება მანამ, სანამ დაზარალებულს არ ექნება პულსი და სპონტანური სუნთქვა. თუ ადამიანი გონს არ მოვიდა, მაშინ რეანიმაციული ღონისძიებები გაგრძელდება სასწრაფოს მოსვლამდე.

გულის რითმის აღსადგენად ექიმები იყენებენ პულსთერაპიას (დეფიბრილაცია), აპარატურას ხელოვნური სუნთქვადა სუფთა ჟანგბადის მიწოდება ენდოტრაქეალური მილის ან ჟანგბადის ნიღბის მეშვეობით.

გადაუდებელი მედიკამენტები მოიცავს მედიკამენტებს იმპულსების გამტარობის გასაუმჯობესებლად, გულის შეკუმშვების რაოდენობის გაზრდის მიზნით და არითმიის სამკურნალო საშუალებებს.

გულის გაჩერების ქირურგიული ჩარევა მოიცავს სითხის შეგროვებას პერიკარდიიდან (გულის ტამპონადის შემთხვევაში) და პლევრის ღრუს პუნქციაში (პნევმოთორაქსის არსებობისას).

შედეგები და შესაძლო გართულებები

თუ გულისცემა დროულად დაიწყო, პაციენტი გადარჩება. ამ შემთხვევაში არსებობენ შემდეგი შედეგებიგულის გაჩერება:

თავის ტვინის და სხვა ორგანოების (ღვიძლი, თირკმელები) იშემიური დაზიანება სისხლის მიმოქცევის დარღვევის გამო; პნევმოთორაქსი (ჰაერი პლევრის ღრუში), ნეკნების მოტეხილობები, რომლებიც გამოწვეულია არასწორი ან ზედმეტად ძლიერი გულის მასაჟით.

გულის გაჩერების შემდეგ გართულებების ხარისხი დამოკიდებულია იმაზე, თუ როდის დარჩა ტვინი ჟანგბადის გარეშე. თუ პირველადი დახმარება გაკეთდა პირველი 3-4 წუთის განმავლობაში, მაშინ ტვინის ფუნქციები თითქმის მთლიანად აღდგება სერიოზული შედეგების გარეშე. გახანგრძლივებული ჰიპოქსიით (7 წუთზე მეტი), განვითარების ალბათობა ნევროლოგიური გართულებებიმნიშვნელოვნად იზრდება.

სმენის, მხედველობის შესაძლო გაუარესება, მეხსიერების დაკარგვა, ხშირი თავის ტკივილი, კრუნჩხვები, ჰალუცინაციები. მოკლევადიანი გულის გაჩერება მსხვერპლთა 80%-ში მთავრდება რეანიმაციის შემდგომი დაავადების განვითარებით, რომელიც ხასიათდება გონების ხანგრძლივი დაკარგვით (3 საათზე მეტი). მძიმე შემთხვევებში შეიძლება იყოს ტვინის ფუნქციის სერიოზული დაზიანება შემდგომი განვითარებაპაციენტის კომა და მცენარეული მდგომარეობა.

გულის გაჩერება სერიოზული პრობლემაა, რომელიც აწუხებს არა მხოლოდ მოხუცებს, არამედ ახალგაზრდებსაც. გულის გაჩერების შემდეგ ადამიანების მხოლოდ 30% გადარჩება, საიდანაც მხოლოდ 3,5%-ს შეუძლია ნორმალურ ცხოვრებას სერიოზული შედეგების გარეშე დაუბრუნდეს. ჯანსაღი ცხოვრების წესი, რეგულარული სამედიცინო გამოკვლევები და ჯანმრთელობაზე ზრუნვა ხელს უწყობს მძიმე გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების თავიდან აცილებას.

როგორ განკურნოს ჰიპერტენზია სამუდამოდ?!

რუსეთში ყოველწლიურად 5-დან 10 მილიონამდე გამოძახებაა სასწრაფო დახმარების მანქანაში სამედიცინო დახმარებაარტერიული წნევის მომატებასთან დაკავშირებით. მაგრამ რუსი კარდიოქირურგი ირინა ჩაზოვა ირწმუნება, რომ ჰიპერტონული პაციენტების 67% არც კი ეჭვობს, რომ ისინი ავად არიან!

როგორ შეგიძლიათ დაიცვათ თავი და დაძლიოთ დაავადება? მრავალი გამოჯანმრთელებული პაციენტიდან ერთ-ერთმა, ოლეგ ტაბაკოვმა თავის ინტერვიუში თქვა, როგორ დაივიწყოთ ჰიპერტენზია სამუდამოდ...