Extrasystole komorowe - opis. Co to jest dodatkowy skurcz komorowy i dlaczego jest niebezpieczny

Dodatkowy skurcz komorowy jest jednym z rodzajów zaburzeń rytmu serca. I charakteryzuje się niezwykłym skurczem mięśnia sercowego.

Skurcz komorowy według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD - 10) ma kod 149,4. i znajduje się na liście zaburzeń rytmu serca w sekcji chorób serca.

Charakter choroby

W oparciu o międzynarodową klasyfikację chorób dziesiątej rewizji lekarze wyróżniają kilka rodzajów skurczów dodatkowych, z których główne to: przedsionkowy i komorowy.

Przy niezwykłym skurczu serca, który był spowodowany impulsem pochodzącym z układu przewodzenia komorowego, rozpoznaje się dodatkowy skurcz komorowy. Atak objawia się uczuciem przerwania tętno następnie jego zanikanie. Chorobie towarzyszy osłabienie i zawroty głowy.

Według danych EKG pojedyncze skurcze dodatkowe mogą okresowo występować nawet w zdrowi ludzie młody wiek (5%). Codzienne EKG wykazało pozytywne wskaźniki u 50% badanych osób.

Ta Tym samym można zauważyć, że choroba jest powszechna i może dotknąć nawet osoby zdrowe. Przyczyną funkcjonalnego charakteru choroby może być stres.

Używanie napojów energetycznych, alkoholu, palenie może również wywoływać skurcze dodatkowe w sercu. Ten rodzaj dolegliwości nie jest groźny i szybko mija.

Patologiczne komorowe zaburzenia rytmu mają poważniejsze konsekwencje dla zdrowia organizmu. Rozwija się na tle poważnych chorób.

Klasyfikacja

Według codzienne monitorowanie elektrokardiogramów, lekarze patrzą na sześć klas dodatkowych skurczów komorowych.

Skurcze dodatkowe należące do pierwszej klasy mogą nie objawiać się w żaden sposób. Pozostałe klasy wiążą się z zagrożeniem zdrowia i możliwością wystąpienia groźnego powikłania: migotania komór, które może zakończyć się zgonem.

Dodatkowe skurcze mogą mieć różną częstotliwość, mogą być rzadkie, średnie i częste.Na elektrokardiogramie są diagnozowane jako pojedyncze i sparowane - dwa impulsy z rzędu. Impulsy mogą występować zarówno w prawej, jak i lewej komorze.

Ocha Wygląd dodatkowych skurczów może być różny: mogą pochodzić z tego samego źródła - monotopowy lub mogą występować w różnych obszarach - politopowy.

Prognoza choroby

Ra Oglądane arytmie według wskazań prognostycznych dzielą się na kilka typów:

• arytmie o łagodnym charakterze, którym nie towarzyszy uszkodzenie serca i różne patologie, ich rokowanie jest pozytywne, a ryzyko śmierci jest minimalne;
• dodatkowe skurcze komorowe o potencjalnie złośliwym kierunku występują na tle zmian w sercu, wyrzut krwi zmniejsza się średnio o 30%, istnieje zagrożenie dla zdrowia;
• dodatkowe skurcze komorowe o charakterze patologicznym rozwijają się na tle ciężkiej choroby serca, ryzyko śmiertelny wynik bardzo wysoko.

Aby rozpocząć leczenie, konieczna jest diagnoza choroby w celu ustalenia jej przyczyn.

• Skurcze ektopowe
• skurcze dodatkowe
• Arytmia pozaskurczowa
• Przedwczesny:
  • skróty NR
  • kompresja

• zespół Brugadów
• Zespół długiego QT
• Zakłócenie rytmu:
  • Zatoki wieńcowej
  • ektopowy
  • węzłowy

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) jest akceptowana jako ujednolicona dokument normatywny w celu uwzględnienia zachorowalności, powodów odwołań ludności instytucje medyczne wszystkie wydziały, przyczyny śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.

Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Kodowanie dodatkowych skurczów komorowych według ICD 10

Skurcze dodatkowe nazywane są epizodami przedwczesnego skurczu serca w wyniku impulsu pochodzącego z przedsionków, odcinków przedsionkowo-komorowych i komór. Nadzwyczajny skurcz serca jest zwykle rejestrowany na tle prawidłowego rytmu zatokowego bez arytmii.

Ważne jest, aby to wiedzieć dodatkowy skurcz komorowy w ICD 10 ma kod 149.

Obecność dodatkowych skurczów stwierdza się w% całej populacji Globus, co decyduje o rozpowszechnieniu i liczbie odmian tej patologii.

Kod 149 w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób jest zdefiniowany jako inne zaburzenia rytmu serca, ale przewidziane są również następujące opcje wyjątków:

• rzadkie skurcze mięśnia sercowego (bradykardia R1);
• dodatkowe skurcze spowodowane położniczymi i ginekologicznymi interwencjami chirurgicznymi (aborcja O00-O007, ciąża pozamaciczna O008.8);
• zaburzenia pracy układu sercowo-naczyniowego u noworodka (P29.1).

Kod ekstrasystolii według ICD 10 określa plan środki diagnostyczne oraz zgodnie z wynikami badania zestaw metod terapeutycznych stosowanych na całym świecie.

Czynnik etiologiczny w obecności skurczów dodatkowych wg ICD 10

Światowe dane nozologiczne potwierdzają występowanie epizodycznych patologii w pracy serca u większości dorosłej populacji po 30 roku życia, co jest typowe dla obecności następujących patologii organicznych:

• choroby serca spowodowane procesami zapalnymi (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, bakteryjne zapalenie wsierdzia);
• rozwój i progresja choroby niedokrwiennej serca;
• zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym;
• głód tlenu w mięśniu sercowym z powodu procesów ostrej lub przewlekłej dekompensacji.

W większości przypadków epizodyczne przerwy w pracy serca nie są związane z uszkodzeniem samego mięśnia sercowego i mają jedynie charakter czynnościowy, to znaczy dodatkowe skurcze występują z powodu silnego stresu, nadmiernego palenia, nadużywania kawy i alkoholu.

Extrasystole komorowe w międzynarodowej klasyfikacji chorób ma następujące rodzaje przebiegu klinicznego:

• przedwczesny skurcz mięśnia sercowego, który występuje po każdym normalnym, nazywa się bigeminią;
• trigeminia to proces patologicznego szoku po kilku normalnych skurczach mięśnia sercowego;
• Quadrigeminia charakteryzuje się pojawieniem się dodatkowego skurczu po trzech skurczach mięśnia sercowego.

W obecności jakiejkolwiek tej patologii osoba odczuwa tonięcie serca, a następnie silne drżenie klatka piersiowa i zawroty głowy.

Miejsce ekstrasystolii komorowej w systemie ICD - 10

Dodatkowy skurcz komorowy jest jednym z rodzajów zaburzeń rytmu serca. I charakteryzuje się niezwykłym skurczem mięśnia sercowego.

Skurcz komorowy według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD - 10) ma kod 149,4. i znajduje się na liście zaburzeń rytmu serca w sekcji chorób serca.

Charakter choroby

W oparciu o międzynarodową klasyfikację chorób dziesiątej rewizji lekarze wyróżniają kilka rodzajów skurczów dodatkowych, z których główne to: przedsionkowy i komorowy.

Przy niezwykłym skurczu serca, który był spowodowany impulsem pochodzącym z układu przewodzenia komorowego, rozpoznaje się dodatkowy skurcz komorowy. Atak objawia się uczuciem przerw w rytmie serca, a następnie jego zanikiem. Chorobie towarzyszy osłabienie i zawroty głowy.

Według danych EKG pojedyncze skurcze dodatkowe mogą występować okresowo nawet u zdrowych młodych osób (5%). Codzienne EKG wykazało pozytywne wskaźniki u 50% badanych osób.

Tym samym można zauważyć, że choroba jest powszechna i może dotknąć nawet osoby zdrowe. Przyczyną funkcjonalnego charakteru choroby może być stres.

Używanie napojów energetycznych, alkoholu, palenie może również wywoływać skurcze dodatkowe w sercu. Ten rodzaj dolegliwości nie jest groźny i szybko mija.

Patologiczne komorowe zaburzenia rytmu mają poważniejsze konsekwencje dla zdrowia organizmu. Rozwija się na tle poważnych chorób.

Klasyfikacja

Zgodnie z codziennym monitorowaniem elektrokardiogramu lekarze rozważają sześć klas dodatkowych skurczów komorowych.

Skurcze dodatkowe należące do pierwszej klasy mogą nie objawiać się w żaden sposób. Pozostałe klasy wiążą się z zagrożeniem zdrowia i możliwością wystąpienia groźnego powikłania: migotania komór, które może zakończyć się zgonem.

Dodatkowe skurcze mogą mieć różną częstotliwość, mogą być rzadkie, średnie i częste.Na elektrokardiogramie są diagnozowane jako pojedyncze i sparowane - dwa impulsy z rzędu. Impulsy mogą występować zarówno w prawej, jak i lewej komorze.

Ognisko występowania skurczów dodatkowych może być różne: mogą pochodzić z tego samego źródła - monotopowe lub mogą występować w różnych obszarach - politopowe.

Prognoza choroby

Rozważane arytmie według wskazań prognostycznych dzielą się na kilka typów:

• arytmie o łagodnym charakterze, którym nie towarzyszy uszkodzenie serca i różne patologie, ich rokowanie jest pozytywne, a ryzyko śmierci jest minimalne;
• dodatkowe skurcze komorowe o potencjalnie złośliwym kierunku występują na tle zmian w sercu, wyrzut krwi zmniejsza się średnio o 30%, istnieje zagrożenie dla zdrowia;
• dodatkowe skurcze komorowe o charakterze patologicznym rozwijają się na tle ciężkiej choroby serca, ryzyko śmierci jest bardzo wysokie.

Aby rozpocząć leczenie, konieczna jest diagnoza choroby w celu ustalenia jej przyczyn.

Inne zaburzenia rytmu serca

Wyłączony:

• bradykardia:
  • BNO (R00.1)
  • zatokowo-przedsionkowy (R00.1)
  • zatok (R00.1)
  • nerw błędny (R00.1)
• skomplikowane warunki:
  • poronienie, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.8)
  • chirurgia i zabiegi położnicze (O75.4)
• arytmia noworodkowa (P29.1)

Migotanie i trzepotanie komór

Przedwczesna depolaryzacja przedsionków

Przedwczesna depolaryzacja pochodząca ze złącza

Stopniowanie dodatkowych skurczów komorowych według Ryana i Launa, kod dla drobnoustroju 10

1 - rzadka, monotopowa arytmia komorowa - nie więcej niż trzydzieści PVC na godzinę;

2 - częste, monotopowe komorowe zaburzenia rytmu - ponad trzydzieści PVC na godzinę;

3 - politopowy HPS;

4a – monomorficzne sparowane PVC;

4b - polimorficzne sparowane PVC;

5 - częstoskurcz komorowy, trzy lub więcej PVC z rzędu.

2 - rzadkie (od jednego do dziewięciu na godzinę);

3 - umiarkowanie częste (od dziesięciu do trzydziestu na godzinę);

4 - często (od trzydziestu jeden do sześćdziesięciu na godzinę);

5 - bardzo często (ponad sześćdziesiąt na godzinę).

B - pojedynczy, polimorficzny;

D - niestabilny VT (mniej niż 30 s);

E - utrwalony VT (powyżej 30 s).

Brak uszkodzeń strukturalnych serca;

Brak blizny lub przerostu serca;

Normalna frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) - ponad 55%;

Niewielka lub umiarkowana częstotliwość dodatkowych skurczów komorowych;

Brak sparowanych dodatkowych skurczów komorowych i niestabilny częstoskurcz komorowy;

Brak uporczywego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych następstw arytmii.

Obecność blizny lub przerostu serca;

Umiarkowany spadek LV EF - od 30 do 55%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Obecność sparowanych dodatkowych skurczów komorowych lub niestabilnego częstoskurczu komorowego;

Brak uporczywego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych konsekwencji arytmii lub ich nieistotna obecność.

Obecność zmian strukturalnych serca;

Obecność blizny lub przerostu serca;

Znaczący spadek LV EF - mniej niż 30%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Sparowane dodatkowe skurcze komorowe lub niestabilny częstoskurcz komorowy;

Uporczywy częstoskurcz komorowy;

Umiarkowane lub ciężkie następstwa hemodynamiczne arytmii.

Klasyfikacja zaburzeń rytmu serca w ICD-10

Wszyscy kardiolodzy wiedzą, w których sekcjach ICD-10 można znaleźć zaburzenie rytmu serca. Ta patologia powszechne wśród ludzi Różne wieki. W przypadku arytmii częstość akcji serca i koordynacja są zaburzone. Niektóre warunki stanowią potencjalne zagrożenie dla życia ludzkiego i mogą spowodować śmierć.

Arytmia jest stanem patologicznym, w którym zaburzona jest regularność skurczów mięśnia sercowego i rytmu serca. Zmniejsza się funkcja przewodząca narządu. Często ta patologia pozostaje niezauważona dla osoby. Istnieją 3 duże grupy arytmii:

• spowodowane zaburzeniami tworzenia impulsów (zespół osłabienia węzeł zatokowy skurcz dodatkowy, częstoskurcz przedsionkowy i komorowy, trzepotanie i migotanie);
• związane z trudnością w prowadzeniu impulsu (blokada, przedwczesne pobudzenie komór serca);
• łączny.

Wszystkie mają swoje charakterystyczne cechy. Typowe objawy kliniczne obejmują uczucie przerwania pracy serca, trudności w oddychaniu, omdlenia, osłabienie, zawroty głowy. Często występuje atak dusznicy bolesnej. Może wystąpić dyskomfort w klatce piersiowej.

Do grupy arytmii zalicza się dodatkowe skurcze komorowe. Charakteryzuje się przedwczesnym pobudzeniem mięśnia sercowego. Kod ICD-10 dla tej patologii to I49.3. Do grupy ryzyka należą osoby starsze. Wraz z wiekiem częstość wzrasta. Pojedyncze skurcze dodatkowe są często wykrywane u młodych ludzi. Nie są niebezpieczne i nie są patologią.

Następujące czynniki odgrywają wiodącą rolę w rozwoju dodatkowego skurczu komorowego:

• dusznica;
• ostry zawał mięśnia sercowego;
• miażdżyca tętnic;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• zapalenie worka osierdziowego;
• wagotonia;
• osteochondroza szyjny kręgosłup;
• choroba hipertoniczna;
• serce płucne;
• wypadanie zastawka mitralna;
• kardiomiopatia;
• przedawkowanie narkotyków.

Klasyfikacja dodatkowych skurczów jest znana wszystkim kardiologom. Skurcze dodatkowe są wczesne, późne i interpolowane. Według częstotliwości rozróżnia się pojedyncze, sparowane, grupowe i wielokrotne. Choroba ta objawia się uczuciem kołatania serca, osłabieniem, zawrotami głowy, uczuciem strachu i niepokoju osoby.

Wśród chorób charakteryzujących się zaburzeniami rytmu ważne miejsce zajmuje migotanie przedsionków. W przeciwnym razie nazywa się to migotaniem przedsionków. Ta patologia charakteryzuje się chaotycznymi i częstymi (do 600 na minutę) skurczami. Przedłużający się atak może spowodować udar. W wielu chorobach tworzą się chaotyczne fale, które utrudniają normalna praca kiery.

Powoduje to wadliwe skurcze. Serce nie może pracować w takim tempie przez długi czas. Jest wyczerpany. Do 1% dorosłej populacji cierpi na migotanie przedsionków. Przydziel sercowe i pozasercowe przyczyny tej patologii. Pierwsza grupa obejmuje wrodzone wady rozwojowe, wysokie ciśnienie, niewydolność serca, interwencje chirurgiczne, reumatyzm, zawał mięśnia sercowego.

Arytmia może być spowodowana tyreotoksykozą, niskim poziomem potasu we krwi, przedawkowaniem leków, chorobami zapalnymi. W ICD-10 ta patologia jest pod kodem I48. Objawy są określone przez postać migotania. W przypadku arytmii tachysystolicznej osoba jest zaniepokojona dusznością, szybkim biciem serca i bólem w klatce piersiowej. Ta patologia jest najcięższa.

Ten stan charakteryzuje się drgawkami. Ich częstotliwość i czas trwania są różne. Często stan pacjentów się pogarsza. Specyficzne objawy obejmują napady Morgagniego-Adamsa-Stokesa, omdlenia, wielomocz (zwiększona diureza). Często martwi się nadmierną potliwością. Podczas badania pulsu ujawnia się jego niedobór. Wynika to z faktu, że nie wszystkie fale tętna docierają do obwodu.

Arytmia o kodzie ICD 10

Naruszenia automatyzmu węzła zatokowego

część wspólna

W warunki fizjologiczne komórki węzła zatokowego mają najbardziej wyraźny automatyzm w porównaniu z pozostałymi komórkami serca, zapewniając w stanie czuwania tętno (HR) w spoczynku w granicach 60-100 na 1 min.

Wahania częstotliwości rytmu zatokowego wynikają z odruchowych zmian aktywności części współczulnej i przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego, w zależności od potrzeb tkanek organizmu, a także czynników miejscowych - pH, stężenia K + i Ca 2 +. P0 2.

Przy naruszeniach automatyzmu węzła zatokowego rozwijają się następujące zespoły:

Tachykardia zatokowa to wzrost częstości akcji serca do 100 uderzeń/min lub więcej przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, który występuje, gdy wzrasta automatyzm węzła zatokowego.

Bradykardia zatokowa charakteryzuje się spadkiem częstości akcji serca poniżej 60 uderzeń/min przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, co wynika ze zmniejszenia automatyzmu węzła zatokowego.

Arytmia zatokowa to rytm zatokowy charakteryzujący się okresami jego przyspieszenia i spowolnienia, przy czym wahania wartości odstępu RR przekraczają 160 ms, czyli 10%.

Tachykardię i bradykardię zatokową można zaobserwować w określonych warunkach u osób zdrowych, jak również z różnych przyczyn pozasercowych i wewnątrzsercowych. Istnieją trzy warianty tachykardii zatokowej i bradykardii: fizjologiczny, farmakologiczny i patologiczny.

U podstaw arytmii zatokowej leżą zmiany w automatyzmie i przewodnictwie komórek węzła zatokowego. Istnieją dwie formy arytmii zatokowej – oddechowa i nieoddechowa. Arytmia zatokowa oddechowa jest spowodowana fizjologicznymi odruchowymi fluktuacjami napięcia autonomicznego układu nerwowego, które nie są związane z oddychaniem, zwykle rozwijają się z chorobami serca.

Rozpoznanie wszystkich naruszeń automatyzmu węzła zatokowego opiera się na identyfikacji znaków EKG.

W przypadku fizjologicznej tachykardii zatokowej i bradykardii, podobnie jak w przypadku arytmii zatokowej oddechowej, nie jest wymagane leczenie. W sytuacjach patologicznych leczenie ukierunkowane jest przede wszystkim na chorobę podstawową, przy indukowaniu tych stanów środkami farmakologicznymi podejście jest indywidualne.

Epidemiologia naruszeń automatyzmu węzła zatokowego

Częstość występowania tachykardii zatokowej jest wysoka w każdym wieku, zarówno u osób zdrowych, jak iu osób z różnymi chorobami kardiologicznymi i pozasercowymi.

Bradykardia zatokowa jest częsta u sportowców i osób dobrze wytrenowanych, a także u osób w podeszłym wieku oraz osób z różnymi chorobami serca i pozasercowymi.

Arytmia zatokowa oddechowa jest niezwykle częsta u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych; Zaburzenia rytmu zatokowego niezwiązane z oddychaniem są rzadkie.

Jeden za wszystkie naruszenia automatyzmu węzła zatokowego.

I49.8 Inne określone zaburzenia rytmu serca

Migotanie przedsionków mkb 10

Migotanie przedsionków lub mikrobiologiczne migotanie przedsionków 10 jest najczęstszym rodzajem arytmii. Na przykład w Stanach Zjednoczonych cierpi na nią około 2,2 miliona osób. Często odczuwają dolegliwości w postaci zmęczenia, braku energii, zawrotów głowy, duszności i kołatania serca.

Jakie jest niebezpieczeństwo migotania przedsionków mkb 10?

Wiele osób żyje z migotaniem przedsionków przez długi czas i nie odczuwa dużego dyskomfortu. Jednak nawet nie podejrzewają, że niestabilność układu krwionośnego prowadzi do powstania zakrzepu krwi, który, jeśli dostanie się do mózgu, powoduje udar.

Ponadto skrzep może dostać się do innych części ciała (nerki, płuca, jelita) i wywoływać różnego rodzaju odchylenia.

Migotanie przedsionków, kod mikrobiologiczny 10 (I48) zmniejsza zdolność serca do pompowania krwi o 25%. Ponadto może prowadzić do niewydolności serca i wahań tętna.

Jak wykryć migotanie przedsionków?

Do diagnozy specjaliści stosują 4 główne metody:

• Elektrokardiogram.
• monitor Holtera.
• Przenośny monitor, który przekazuje niezbędne i istotne dane o stanie pacjenta.
• echokardiografia

Urządzenia te pomagają lekarzom dowiedzieć się, czy masz problemy z sercem, jak długo trwają i co je powoduje.

Istnieje również tak zwana przetrwała postać migotania przedsionków. musisz wiedzieć, co to znaczy.

Leczenie migotania przedsionków

Specjaliści dobierają opcję leczenia na podstawie wyników badania, ale najczęściej pacjent powinien przejść przez 4 ważne etapy:

• Przywróć normalny rytm serca.
• Ustabilizuj i kontroluj tętno.
• Zapobiegaj zakrzepom krwi.
• Zmniejsz ryzyko udaru.

ROZDZIAŁ 18

arytmie nadkomorowe

dodatkowe skurcze nadkomorowe

SYNONIMY

DEFINICJA

Skurcz dodatkowy nadkomorowy – przedwczesne w stosunku do rytmu głównego (najczęściej zatokowego) pobudzenie i skurcz serca, spowodowane impulsem elektrycznym, który pojawia się powyżej poziomu rozgałęzienia pęczka Hisa (tj. w przedsionkach, węźle AV, tułowiu serca) wiązka Jego). Powtarzające się skurcze dodatkowe nadkomorowe nazywane są dodatkowymi skurczami nadkomorowymi.

KOD ICD-10

EPIDEMIOLOGIA

Częstość wykrywania dodatkowych skurczów nadkomorowych u osób zdrowych w ciągu dnia waha się od 43 do% i nieznacznie wzrasta wraz z wiekiem; częste dodatkowe skurcze nadkomorowe (ponad 30 na godzinę) występują tylko u 2-5% zdrowych osób.

ZAPOBIEGANIE

Profilaktyka ma głównie charakter wtórny, polegający na eliminacji przyczyn pozasercowych i leczeniu chorób serca prowadzących do nadkomorowych skurczów dodatkowych.

EKRANIZACJA

Aktywne wykrywanie nadkomorowego skurczu dodatkowego przeprowadza się u pacjentów z potencjalnie dużym jego znaczeniem lub w obecności typowych dolegliwości za pomocą EKG i monitorowania EKG metodą Holtera w ciągu dnia.

KLASYFIKACJA

Nie ma prognostycznej klasyfikacji dodatkowych skurczów nadkomorowych. Nadkomorowe dodatkowe skurcze można sklasyfikować:

Według częstości występowania: częste (ponad 30 na godzinę, tj. ponad 720 na dobę) i rzadkie (mniej niż 30 na godzinę);

Zgodnie z regularnością występowania: bigeminia (co 2. impuls jest przedwczesny), trigeminia (co 3.), kwadrygeminia (co 4.); ogólnie te formy nadkomorowego skurczu dodatkowego nazywane są allorytmami;

Według liczby dodatkowych skurczów występujących z rzędu: sparowane dodatkowe skurcze nadkomorowe lub kuplety (dwa dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), trojaczki (trzy dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), podczas gdy te ostatnie są uważane za epizody niestabilnego częstoskurczu nadkomorowego;

Aby kontynuować, wymagana jest rejestracja.

Co to jest dodatkowy skurcz komorowy i dlaczego jest niebezpieczny

Extrasystole to przedwczesne skurcze serca lub jego komór osobno. W rzeczywistości jest to jeden z rodzajów arytmii. Patologia jest dość powszechna - od 60 do 70% ludzi w taki czy inny sposób jest z nią spokrewniona. Co więcej, my sami prowokujemy rozwój skurczów dodatkowych poprzez nadużywanie kawy lub mocnej herbaty, nadmierne spożycie alkoholu i palenie.

Dodatkowe skurcze mogą również wystąpić z powodu uszkodzenia mięśnia sercowego pod wpływem wielu patologii (stwardnienie rozsiane, ostry zawał serca, choroba niedokrwienna serca, dystrofia itp.). Oprócz patologii różne opcje zaburzenia rytmu serca (na przykład allorytmie typu bigeminii) mogą prowadzić do nadmiernego (przedawkowania) leków, na przykład glikozydy nasercowe mogą odgrywać złą rolę.

W międzynarodowej klasyfikacji skurczów dodatkowych kod ICD-10 przypisany jest do sekcji „Inne zaburzenia rytmu serca” (I49).

Co to jest ekstrasystolia

Sugeruje to, że skurcz dodatkowy może wystąpić nie tylko u osób z patologią układu sercowo-naczyniowego. Badania i obserwacje medyczne wskazują, że aż 75 proc. zdrowa populacja w pewnych okresach odczuwane są dodatkowe skurcze. Do 250 takich epizodów dziennie uważa się za normalne.

Ale jeśli dana osoba ma jakąkolwiek chorobę serca lub naczyń krwionośnych, to już tutaj takie zaburzenia rytmu mogą powodować poważne warunki życia.

Klasyfikacja

Aby poradzić sobie z dodatkowymi skurczami i źródłami ich występowania, należy pamiętać, że fizjologicznym stymulatorem jest węzeł zatokowo-przedsionkowy.

Przede wszystkim wszystkie dodatkowe skurcze są podzielone według czynnika etiologicznego:

• Funkcjonalne - występują u absolutnie zdrowych osób z powodu różnych czynników, o których już wspomniano powyżej. Ponadto takie dodatkowe skurcze mogą wystąpić bez wyraźnego powodu.

1. Przedsionkowy (nadkomorowy, nadkomorowy skurcz dodatkowy) - ogniska pobudzenia nie występują w układzie przewodzącym serca, ale w przedsionkach lub przegrodzie międzyprzedsionkowo-komorowej, następnie są przekazywane do węzła zatokowego i do komór, tj. Charakteryzuje się dodatkowym skurczem nadkomorowym przez ektopowe ogniska pobudzenia.

Również dodatkowe skurcze komorowe mogą być prawej komory i lewej komory.

Skurcze dodatkowe od 2. do 5. stopnia charakteryzują się uporczywymi zaburzeniami hemodynamicznymi i mogą powodować migotanie komór oraz śmierć.

Według czynnika wieku:

• Wrodzone skurcze dodatkowe są połączone z wadami rozwojowymi serca, zaburzoną strukturą ścian komór.

Według miejsca występowania skrótów:

• Monotopic - niezwykłe impulsy pochodzą z jednego ogniska.
• Polytopic - impulsy pochodzą z różnych ognisk.

Według czasu wystąpienia podczas rozkurczu:

• Wczesne - te dodatkowe skurcze, które występują na początku rozkurczu, EKG są rejestrowane jednocześnie z załamkiem T lub nie później niż 0,05 sekundy po zakończeniu poprzedniego cyklu skurczu serca.
• Średnia - określona na EKG 0,45 - 0,5 sekundy po załamku T.
• Późne - takie dodatkowe skurcze są określane na końcu lub w środku rozkurczu, przed kolejną falą P normalnego skurczu serca.

Według częstotliwości występowania:

• Pojedynczy.
• Sparowane - ogniska ektopowe generują dodatkowe skurcze z rzędu.
• Wiele - rozwój dodatkowych skurczów jest rejestrowany więcej niż 5 na minutę.
• Volley (grupa) - powstające jednocześnie kilka dodatkowych skurczów z rzędu w ilości większej niż dwie.

Według częstotliwości formacji:

• Rzadko - powstaje do 5 na minutę.
• Średnie - dodatkowe skurcze są rejestrowane przez maksymalnie minutę.
• Częste - rejestrowane od 15 na minutę lub więcej.

Zgodnie ze schematem występowania skurczów nadzwyczajnych (alorytmów):

• Bigeminia - występuje po każdym normalnym skurczu mięśnia sercowego.
• Trigymenia - dodatkowe skurcze są ustalane po co drugim skurczu.
• Quadrihymenia - po co trzecim skurczu serca powstają niezwykłe impulsy.

Prognoza życia:

• Dodatkowe skurcze, które nie stanowią zagrożenia dla życia - rozwijają się bez obecności chorób serca.
• Potencjalnie niebezpieczne skurcze dodatkowe - występują na tle ostrego zawału mięśnia sercowego, przełomu nadciśnieniowego.
• Skurcze dodatkowe, które zagrażają życiu człowieka, są trudne do leczenia, towarzyszą ciężkim patologiom serca i często prowadzą do rozwoju stanów zagrażających życiu.

Powoduje

Przyczyny czynnościowych dodatkowych skurczów:

• Stres.
• Palenie.
• Spożywanie alkoholu, kawy, mocnej herbaty w dużych ilościach.
• Przemęczenie.
• Miesiączka.
• Dystonia wegetatywno-naczyniowa.
• Choroby zakaźne i zapalne, którym towarzyszy wysoka temperatura ciało.
• nerwice.
• Osteochondroza odcinka szyjnego i piersiowego kręgosłupa.

Przyczyny organicznych dodatkowych skurczów:

• Niedokrwienie serca.
• Choroby zakaźne układu sercowo-naczyniowego (zapalenie mięśnia sercowego).
• Przewlekła niewydolność krążenia.
• Wrodzone i nabyte wady serca.
• Tyreotoksykoza i inne choroby Tarczyca.
• Zapalenie osierdzia.
• Kardiomiopatia.
• Serce płucne.
• Sarkoidoza.
• amyloidoza.
• Operacje na sercu.
• Hemochromatoza.
• Patologia przewodu pokarmowego.
• Choroby onkologiczne.
• Reakcje alergiczne.
• Zaburzenia elektrolitowe.

Przyczyny toksycznych skurczów dodatkowych:

• Zatrucie chemiczne.
• Zatrucie w chorobach zakaźnych i patologii układu hormonalnego.

Patogeneza

Jak wspomniano powyżej, skurcze dodatkowe to niezwykłe i przedwczesne skurcze serca.

Zwykle skurcz mięśnia sercowego występuje, gdy impuls nerwowy przechodzi z węzła zatokowego znajdującego się w lewym przedsionku przez węzeł przedsionkowo-komorowy, znajdujący się między przedsionkami a komorami wzdłuż dwóch wiązek nerwowych do obu komór.

W takim przypadku nie powinno być żadnych odchyleń wzdłuż ścieżki impulsu. Taki proces propagacji impulsów jest ściśle ograniczony w czasie.

Jest to konieczne, aby mięsień sercowy miał czas na odpoczynek podczas okresu napełniania, aby później, z wystarczającą siłą, część krwi mogła zostać wrzucona do naczyń.

Jeśli na którymś z tych etapów występują przeszkody lub niepowodzenia, ogniska pobudzenia nie są typowe, to w takich przypadkach mięsień sercowy nie może się całkowicie rozluźnić, siła skurczu słabnie i prawie całkowicie wypada z krążenia cykl.

To przez nerw błędny z mózgu odbierane są sygnały o zmniejszeniu częstości akcji serca, a przez nerwy współczulne - sygnały o potrzebie jej zwiększenia. W przypadku przewagi nerwu błędnego w węźle zatokowym występuje opóźnienie w przekazywaniu impulsu. Kumulacja energii w innych częściach układu przewodzącego próbuje samodzielnie wygenerować skurcze. W ten sposób dochodzi do rozwoju skurczu dodatkowego u zdrowych ludzi.

Ponadto skurcze dodatkowe mogą wystąpić odruchowo, gdy przepona jest uniesiona, co pociąga za sobą podrażnienie nerwu błędnego. Takie zjawiska obserwuje się po obfitym posiłku, chorobach przewodu pokarmowego.

Współczulny wpływ na mięsień sercowy prowadzi do jego nadmiernego pobudzenia. Palenie, bezsenność, stres, przeciążenie psychiczne mogą prowadzić do takiej manifestacji. Zgodnie z tym mechanizmem u dzieci rozwija się ekstrasystolia.

W przypadku istniejącej patologii serca ogniska ektopowe (patologiczne) powstają poza układem przewodzącym serca ze zwiększonym automatyzmem. W ten sposób rozwijają się skurcze dodatkowe w miażdżycy serca, wadach serca, zapaleniu mięśnia sercowego, chorobie niedokrwiennej serca.

Bardzo często przy zaburzonym stosunku jonów potasu, magnezu, sodu i wapnia w komórkach mięśnia sercowego dochodzi do niekorzystnego wpływu na układ przewodzący serca, który przekształca się w pojawienie się skurczów dodatkowych.

Wraz z rozwojem skurczów dodatkowych w mięśniu sercowym rozchodzą się niezwykłe impulsy. Powoduje to wczesne, przedwczesne skurcze serca w rozkurczu. Jednocześnie zmniejsza się objętość wyrzutu krwi, co pociąga za sobą zmiany w minimalnej objętości krążenia krwi. Im wcześniej powstanie skurcz dodatkowy, tym mniejsza będzie objętość krwi podczas wyrzutu pozaskurczowego. Tak więc dochodzi do pogorszenia przepływu wieńcowego w patologii serca.

Objawy kliniczne

Bardzo często skurcz dodatkowy jest na ogół niewidoczny dla pacjentów, a jego objawy są nieobecne. Ale większość pacjentów, wręcz przeciwnie, charakteryzuje swoje uczucia jako:

Takie odczucia zatrzymania krążenia wynikają z faktu, że uczucia te zależą od przerwy, która jest generowana po nadzwyczajnym skurczu. Po tym następuje impuls serca, który jest silniejszy. Klinicznie wyraża się to w odczuciu uderzenia.

Najczęstsze objawy u pacjentów z dodatkowymi skurczami to:

• Ból w okolicy serca.
• Słabość.
• Zawroty głowy.
• Kaszel.
• Wyzysk.
• Uczucie pełności w klatce piersiowej.
• Bladość.
• Brak oddechu.
• Lęk.
• Strach przed śmiercią.
• Panika.
• Utrata fali tętna podczas sondowania tętna, co dodatkowo zwiększa strach pacjentów.
• Niedowład.
• Półomdlały.
• Przejściowe zaburzenia mowy.

Należy zaznaczyć, że tolerancja niewydolności serca u osób z dystonią wegetatywno-naczyniową jest znacznie trudniejsza, co nie odpowiada obrazowi klinicznemu. Ale w przypadku pacjentów z patologią układu sercowo-naczyniowego jest odwrotnie - łatwiej tolerują arytmię, ponieważ serce jest już „przeszkolone” na różnego rodzaju niepowodzenia, a tacy pacjenci są bardziej stabilni moralnie.

Extrasystole u dzieci

U dzieci niepowodzenia mogą wystąpić w każdym wieku, nawet w łonie matki. Przyczyny rozwoju takiej patologii w dzieciństwie są takie same jak u dorosłych.

Szczególną odmianą są procesy genetyczne, których głównymi objawami są dodatkowe skurcze komorowe i tachykardia. Taka anomalia polega na tym, że na tle arytmogennej dysplazji prawej komory mięsień sercowy rozwija się nieprawidłowo. Niebezpieczeństwo takiej patologii polega na tym, że w tym przypadku często rozwija się nagła śmierć.

Ten typ zaburzeń rytmu serca często nie objawia się klinicznie iw 70% jest uwarunkowany przypadkowo.

W miarę dorastania dziecko zgłasza te same dolegliwości co dorośli, które mogą się nasilać w okresie dojrzewania.

Ponieważ dodatkowe skurcze pochodzenia wegetatywnego są bardziej charakterystyczne dla dzieci, takie dodatkowe skurcze dzielą się na kilka typów:

• Vagozależny - bardziej typowy dla starszych dzieci w postaci grupowych, allorytmicznych objawów.
• Połączone zależne - typowe dla młodszych dzieci i uczniów.
• Współzależny - najczęściej występuje w dojrzewanie. Charakterystyczną cechą takich dodatkowych skurczów jest ich wzrost w pozycji pionowej, przewaga w ciągu dnia i spadek podczas snu.

W przypadku stwierdzenia u dziecka skurczu komorowego konieczna jest jego obserwacja, gdyż w wielu przypadkach leczenie nie jest wymagane, a sam skurcz ustępuje wraz z zakończeniem okresu dojrzewania. Ale jeśli liczba dodatkowych skurczów dziennie jest większa, konieczne jest natychmiastowe rozpoczęcie leczenia.

Diagnoza i leczenie u dzieci są całkowicie identyczne jak u dorosłych.

Diagnostyka

W tym celu konieczne jest prowadzenie codziennego monitoringu metodą Holtera, w którym w ciągu dnia rejestrowane są wszystkie możliwe skurcze dodatkowe występujące w dzień iw nocy.

Extrasystole na EKG będzie miało następujące objawy:

• Wczesne pojawienie się zespołu QRST lub załamka P, co świadczy o skróceniu odstępu przedskurczowego – normalne i pozaskurczowe załamki P uwzględnia się przy skurczach przedsionkowych, a zespoły QRS przy skurczach komorowych i przedsionkowo-komorowych.
• Ekspansja, deformacja, pozaskurczowy zespół QRS o dużej amplitudzie w dodatkowym skurczu komorowym.
• Brak załamka P przed dodatkowym skurczem komorowym.
• Pełna pauza kompensacyjna po dodatkowych skurczach komorowych.

Ponadto w celu diagnozy stosuje się następujące manipulacje:

• Ergometria rowerowa - badanie EKG w czasie wysiłku fizycznego. Ta metoda służy do wyjaśnienia obecności dodatkowych skurczów i oznak niedokrwienia.
• USG serca - pozwala na określenie czynności całego mięśnia sercowego oraz zastawek serca.
• Badanie przezprzełykowe.
• MRI serca i naczyń krwionośnych.

Z reguły diagnoza extrasystole nie zajmuje dużo czasu, dlatego podczas przeprowadzania wszystkich niezbędne procedury leczenie należy rozpocząć jak najszybciej.

dodatkowy skurcz. Leczenie

Nie należy stosować samoleczenia, gdyż każde zaburzenie rytmu serca w połączeniu z niewłaściwie dobranymi lekami nie może łatwo zaszkodzić, ale doprowadzić do bardzo zgubnych konsekwencji.

Obecnie w leczeniu skurczów dodatkowych stosuje się następujące środki terapeutyczne:

• W przypadku czynnościowego skurczu dodatkowego leczenie nie jest konieczne. Jednak nadal istnieje pewne ryzyko, dlatego zaleca się ograniczenie spożycia papierosów, ilości alkoholu i kawy.

Interwencja chirurgiczna eliminuje arytmie i znacząco poprawia rokowanie i jakość życia pacjentów.

Komplikacje

• Migotanie komór.
• Migotanie przedsionków.
• Tachykardia napadowa.
• Migotanie przedsionków.
• Wstrząs kardiogenny.
• Nagła śmierć sercowa.

Jak widać, skurcz dodatkowy może prowadzić do niebezpiecznych powikłań, dlatego wczesna diagnoza i leczenie pomogą poprawić zarówno stan pacjenta, jak i rokowania na dalsze życie.

Prognoza

Najbardziej niebezpieczne są skurcze dodatkowe, które powstały na tle zawału mięśnia sercowego, kardiomiopatii i zapalenia mięśnia sercowego. Oczywiście w takich przypadkach rokowanie będzie najbardziej niekorzystne, ponieważ zmiany w budowie serca podczas takich procesów często prowadzą do rozwoju migotania przedsionków lub migotania komór.

Jeśli nie ma wyraźnych zmian w strukturze mięśnia sercowego, rokowanie w takich przypadkach jest najkorzystniejsze.

IBS extrasystole mcb 10

Funkcjonalny dodatkowy skurcz występuje w wyniku wegetatywnej reakcji na organizm ludzki na jeden z następujących wpływów:

• Stres emocjonalny.
• Palenie.
• Nadużywanie kawy.
• Nadużywanie alkoholu.
• U pacjentów z dystonią neurokrążeniową.
• Również czynnościowe skurcze dodatkowe mogą wystąpić u osób zdrowych bez wyraźnego powodu (tzw. dodatkowe skurcze idiopatyczne).

• Patogeneza skurczów dodatkowych

  Morfologicznym podłożem skurczów dodatkowych (i niektórych innych zaburzeń rytmu) jest niejednorodność elektryczna mięśnia sercowego różnego pochodzenia.

  Główne mechanizmy rozwoju extrasystole:

  • Ponowne wejście fali wzbudzenia (re-entry) w obszary mięśnia sercowego lub układu przewodzącego serca, które różnią się nierówną prędkością impulsu i powstaniem jednokierunkowej blokady przewodzenia.
  • Zwiększona aktywność oscylacyjna (wyzwalająca) błon komórkowych poszczególnych odcinków przedsionków, połączenia AV lub komór.
  • Impuls ektopowy z przedsionków rozchodzi się od góry do dołu wzdłuż układu przewodzącego serca.
  • Impuls ektopowy występujący w złączu AV rozchodzi się w dwóch kierunkach: od góry do dołu wzdłuż układu przewodzącego komór i od dołu do góry (wstecznie) przez przedsionki.

  Cechy patogenezy dodatkowego skurczu komorowego:

  • Pojedyncze monomorficzne dodatkowe skurcze komorowe mogą wystąpić zarówno w wyniku powstania ponownego wejścia fali wzbudzenia (re-entry), jak i funkcjonowania mechanizmu postdepolaryzacyjnego.
  • Powtarzająca się aktywność ektopowa w postaci kilku następujących po sobie dodatkowych skurczów komorowych jest zwykle spowodowana mechanizmem ponownego wejścia.
  • Źródłem dodatkowych skurczów komorowych są w większości przypadków rozgałęzienia pęczka Hisa i włókna Purkinjego. Prowadzi to do znacznego zakłócenia procesu propagacji fali pobudzenia przez prawą i lewą komorę, co prowadzi do znacznego wydłużenia całkowitego czasu trwania pozaskurczowego komorowego zespołu QRS.
  • W przypadku dodatkowego skurczu komorowego zmienia się również sekwencja repolaryzacji.

Klinika i powikłania

Extrasystole nie zawsze jest odczuwane przez chorych. Tolerancja skurczów dodatkowych jest bardzo różna u różnych pacjentów i nie zawsze zależy od liczby skurczów dodatkowych (całkowity brak dolegliwości może wystąpić nawet w przypadku stabilnej bi- i trigeminii).

W niektórych przypadkach, w momencie wystąpienia dodatkowego skurczu, pojawia się uczucie przerw w pracy serca, „kołysania”, „obracania serca”. Jeśli pojawia się w nocy, te odczucia powodują, że się budzisz, któremu towarzyszy niepokój.

Rzadziej pacjent skarży się na ataki szybkiego arytmicznego bicia serca, co wymaga wykluczenia obecności napadowego migotania przedsionków.

Czasami skurcz dodatkowy jest postrzegany przez pacjentów jako „zatrzymanie” lub „zanik” serca, co odpowiada długiej przerwie kompensacyjnej następującej po dodatkowym skurczu. Często po tak krótkim okresie „zatrzymania” pracy serca pacjenci odczuwają silne parcie w klatce piersiowej, spowodowane pierwszym wzmożonym skurczem komór pochodzenia zatokowego po ekstrasystolii. Wzrost rzutu wyrzutowego w pierwszym zespole pozaskurczowym związany jest głównie ze wzrostem rozkurczowego napełnienia komór podczas długiej przerwy kompensacyjnej (zwiększone obciążenie wstępne).

Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe nie wiążą się ze zwiększonym ryzykiem nagła śmierć. W stosunkowo rzadkich przypadkach wpadnięcia w „okno wrażliwe” cyklu pracy serca i obecności innych przesłanek wystąpienia reentry może powodować częstoskurcz nadkomorowy.

Bardzo poważna konsekwencja Skurcz dodatkowy nadkomorowy obiektywnie jest migotaniem przedsionków, które może rozwinąć się u pacjentów z dodatkowym skurczem nadkomorowym i przeciążeniem/rozszerzeniem przedsionków. Ryzyko wystąpienia migotania przedsionków może służyć jako kryterium złośliwości nadkomorowego skurczu dodatkowego, podobnie jak ryzyko nagłej śmierci w przypadku dodatkowego skurczu komorowego.

Główne powikłanie skurczu komorowego, które go determinuje znaczenie kliniczne, to nagła śmierć. Aby ocenić ryzyko nagłej śmierci w komorowych skurczach dodatkowych, opracowano szereg specjalnych kryteriów, które określają wymaganą ilość leczenia.

Diagnostyka

Można podejrzewać obecność skurczu dodatkowego, gdy pacjent skarży się na przerwy w pracy serca. Główną metodą diagnostyczną jest EKG, ale pewne informacje można uzyskać również podczas badania przedmiotowego pacjenta.

Podczas zbierania wywiadu konieczne jest wyjaśnienie okoliczności, w których występuje arytmia (ze stresem emocjonalnym lub fizycznym, w spoczynku, podczas snu).

Ważne jest, aby wyjaśnić czas trwania i częstotliwość epizodów, obecność objawów zaburzeń hemodynamicznych i ich charakter, wpływ testów nielekowych i terapii lekowej.

Szczególną uwagę należy zwrócić na obecność w anamnezie oznak przebytych chorób, które mogą powodować organiczne uszkodzenie serca, a także ich możliwych niezdiagnozowanych objawów.

Podczas badania klinicznego ważne jest przynajmniej przybliżone wyobrażenie o etiologii skurczów dodatkowych, ponieważ skurcze dodatkowe przy braku i obecności organicznego uszkodzenia serca wymagają innego podejścia do leczenia.

• Badanie pulsu tętniczego.

W badaniu tętna skurcze dodatkowe odpowiadają przedwcześnie pojawiającym się falom tętna o małej amplitudzie, co wskazuje na niedostateczne rozkurczowe napełnienie komór w krótkim okresie przedskurczowym.

Fale tętna odpowiadające pierwszemu poskurczowemu zespołowi komorowemu, który pojawia się po długiej przerwie kompensacyjnej, mają zwykle dużą amplitudę.

W przypadkach bi- lub trigeminii, a także częstych skurczów dodatkowych wykrywa się deficyt tętna; przy uporczywej bigeminii puls może gwałtownie spaść (mniej niż 40 / min.), pozostając rytmicznym i towarzyszącym objawom bradyarytmii.

Podczas skurczu pozaskurczowego słychać nieco osłabione przedwczesne I i II (lub tylko jeden) tony pozaskurczowe, a po nich głośne I i II tony serca odpowiadające pierwszemu zespołowi komorowemu poskurczowemu.

Charakterystyczne cechy pozaskurczowej arytmii w obecności organicznej choroby serca i przy jej braku.

Głównym elektrokardiograficznym objawem ekstrasystolii jest przedwczesne wystąpienie komorowego zespołu QRST i/lub załamka P, czyli skrócenie odstępu sprzężenia.

Odstęp sprzężenia to odległość od poprzedzającego dodatkowego skurczu następnego cyklu P-QRST rytmu głównego do dodatkowego skurczu.

Pauza kompensacyjna - odległość od skurczu dodatkowego do kolejnego cyklu P-QRST rytmu głównego. Rozróżnij niekompletną i całkowitą pauzę kompensacyjną:

• Niepełna przerwa kompensacyjna.

Niepełna pauza kompensacyjna to pauza występująca po skurczu przedsionkowym lub dodatkowym z połączenia AV, której czas trwania jest nieco dłuższy niż zwykły odstęp P–P (R–R) rytmu głównego.

Niepełna przerwa kompensacyjna obejmuje czas potrzebny impulsowi ektopowemu na dotarcie do węzła SA i „rozładowanie” go oraz czas przygotowania w nim kolejnego impulsu zatokowego.

Całkowita pauza kompensacyjna to pauza występująca po dodatkowym skurczu komorowym, a odległość między dwoma zatokowymi zespołami P-QRST (przedskurczowym i poskurczowym) jest równa dwukrotności odstępu R-R rytmu głównego.

Allorytmia to prawidłowa przemiana skurczów dodatkowych i normalnych skurczów. W zależności od częstości występowania skurczów dodatkowych wyróżnia się następujące rodzaje alorytmii:

• Bigeminia - po każdym normalnym skurczu następuje dodatkowy skurcz.
• Trigeminia - dodatkowe skurcze pojawiają się po każdych dwóch normalnych skurczach.
• Quadrihymenia - dodatkowe skurcze pojawiają się po każdych trzech normalnych skurczach itp.
• Kuplet - wystąpienie dwóch dodatkowych skurczów z rzędu.
• Trzy lub więcej dodatkowych skurczów z rzędu uważa się za serię częstoskurczu nadkomorowego.

Wyróżnia się również następujące rodzaje skurczów dodatkowych:

• Dodatkowe skurcze monotopowe - dodatkowe skurcze pochodzące z jednego źródła ektopowego i odpowiednio mające stały odstęp sprzęgania i kształt kompleksu komorowego.
• Extrasystole polytopic - extrasystole pochodzące z różnych ognisk ektopowych i różniące się między sobą odstępem sprzężenia i kształtem kompleksu komorowego.
• Grupa (wolej) extrasystole - obecność na EKG trzech lub więcej dodatkowych skurczów z rzędu.

• Przedwczesne niezwykłe pojawienie się załamka P i następującego po nim zespołu QRST (odstęp RR jest krótszy niż główny).

Stałość odstępu sprzęgła (od załamka P poprzedniego prawidłowego zespołu do załamka P skurczu dodatkowego) jest oznaką monotopowego skurczu dodatkowego nadkomorowego. Przy „wczesnym” dodatkowym skurczu nadkomorowym charakterystyczne jest nakładanie się załamka P na poprzedni załamek T, co może utrudniać rozpoznanie.

W przypadku ekstrasystolii z górnych odcinków przedsionków załamek P niewiele różni się od normy. Przy dodatkowym skurczu z odcinków środkowych fala P jest zdeformowana, a przy dodatkowym skurczu od niższe dywizje-negatywny. Potrzeba dokładniejszej diagnozy miejscowej pojawia się, gdy jest to konieczne leczenie chirurgiczne poprzedzone badaniem elektrofizjologicznym.

Należy pamiętać, że czasami przy skurczach dodatkowych przedsionków i przedsionkowo-komorowych komorowy zespół QRS może przybierać tzw. Jednocześnie pozaskurczowy zespół QRS staje się szeroki (≥0,12 s), rozdwojony i zdeformowany, przypominając zespół QRS z blokiem odnogi pęczka Hisa lub dodatkowym skurczem komorowym.

Zablokowane dodatkowe skurcze przedsionkowe to dodatkowe skurcze pochodzące z przedsionków, które są reprezentowane na EKG tylko przez załamek P, po którym nie występuje pozaskurczowy komorowy zespół QRST.

• Przedwczesne niezwykłe pojawienie się w EKG niezmienionego komorowego zespołu QRS (bez wcześniejszego załamka P!), zbliżonego kształtem do pozostałych zespołów QRS pochodzenia zatokowego. Wyjątkiem są przypadki aberracji lub aberracji zespołu QRS.

Należy pamiętać, że czasami przy skurczach dodatkowych przedsionków i przedsionkowo-komorowych komorowy zespół QRS może przybierać tzw. Jednocześnie pozaskurczowy zespół QRS staje się szeroki, rozdwojony i zdeformowany, przypominając zespół QRS z blokadą odnóg pęczka Hisa lub komorowy skurcz dodatkowy.

Jeżeli impuls ektopowy dociera do komór szybciej niż do przedsionków, ujemny załamek P znajduje się za pozaskurczowym zespołem P-QRST. Jeśli przedsionki i komory są pobudzone jednocześnie, załamek P łączy się z zespołem QRS i nie jest wykrywany w EKG.

Skurcze dodatkowe łodygi wyróżniają się występowaniem kompletna blokada wsteczny impuls pozaskurczowy do przedsionków. Dlatego w EKG rejestrowany jest wąski pozaskurczowy zespół QRS, po którym nie ma ujemnego załamka P. Zamiast tego utrwala się dodatni załamek P. Jest to kolejny przedsionkowy załamek P pochodzenia zatokowego, który zwykle przypada na odcinek RS–T lub załamek T zespołu pozaskurczowego.

• Przedwczesne pojawienie się na EKG zmienionego komorowego zespołu QRS, przed którym nie ma załamka P (z wyjątkiem późnych skurczów komorowych, przed którymi występuje R. Ale PQ jest skrócony w porównaniu z cyklami zatokowymi).
• Znaczne rozszerzenie (do 0,12 s lub więcej) i deformacja pozaskurczowego zespołu QRS (swoim kształtem przypomina blokadę pęczka Hisa, przeciwną do strony występowania skurczów dodatkowych – umiejscowienie odcinka RS–T i załamek T skurczu dodatkowego jest niezgodny z kierunkiem zęba głównego zespołu QRS).
• Obecność pełnej przerwy kompensacyjnej po dodatkowym skurczu komorowym (uzupełnia odstęp sprzężenia skurczów dodatkowych w celu podwojenia RR rytmu głównego).

W przypadku przedwczesnych pobudzeń komorowych zwykle nie dochodzi do „rozładowania” węzła SA, ponieważ impuls ektopowy występujący w komorach z reguły nie może cofnąć się przez węzeł AV i dotrzeć do przedsionków i węzła SA. W tym przypadku kolejny impuls zatokowy swobodnie pobudza przedsionki, przechodzi przez węzeł AV, ale w większości przypadków nie może spowodować kolejnej depolaryzacji komór, ponieważ po dodatkowym skurczu komorowym nadal znajdują się one w stanie refrakcji.

Zwykłe normalne pobudzenie komór nastąpi dopiero po kolejnym (drugim po ekstrasystoli komorowej) impulsie zatokowym. Dlatego czas trwania przerwy wyrównawczej w dodatkowym skurczu komorowym jest zauważalnie dłuższy niż czas trwania niepełnej przerwy wyrównawczej. Odległość między prawidłowym (zatokowym) komorowym zespołem QRS poprzedzającym dodatkowy skurcz komorowy a pierwszym prawidłowym zatokowym zespołem QRS zarejestrowanym po dodatkowym skurczu jest równa dwukrotności odstępu R–R i wskazuje na całkowitą pauzę kompensacyjną.

Czasami dodatkowe skurcze komorowe można wykonać wstecznie do przedsionków i po dotarciu do węzła zatokowego rozładowuje go; w takich przypadkach przerwa wyrównawcza będzie niepełna.

Tylko czasami, zwykle na tle stosunkowo rzadkiego głównego rytmu zatokowego, może nie wystąpić przerwa kompensacyjna po dodatkowym skurczu komorowym. Tłumaczy się to tym, że kolejny (pierwszy po ekstrasystolii) impuls zatokowy dociera do komór w momencie, gdy opuściły one już stan refrakcji. W takim przypadku rytm nie jest zaburzony, a dodatkowe skurcze komorowe nazywane są „wstawionymi”.

Pauza kompensacyjna może być również nieobecna w przypadku dodatkowego skurczu komorowego na tle migotania przedsionków.

Należy podkreślić, że żaden z wymienionych objawów EKG nie ma 100% czułości i swoistości.

Aby ocenić wartość prognostyczną dodatkowych skurczów komorowych, przydatna może być ocena cech zespołów komorowych:

• W obecności organicznej zmiany serca dodatkowe skurcze są często o niskiej amplitudzie, szerokie, ząbkowane; odcinek ST i załamek T mogą być skierowane w tym samym kierunku co zespół QRS.
• Stosunkowo „korzystne” dodatkowe skurcze komorowe mają amplitudę większą niż 2 mV, nie są zdeformowane, ich czas trwania wynosi około 0,12 sekundy, odcinek ST i załamek T są skierowane w kierunku przeciwnym do zespołu QRS.

Znaczenie kliniczne ma określenie jedno- / politopowych dodatkowych skurczów komorowych, które przeprowadza się z uwzględnieniem stałości odstępu sprzężenia i kształtu kompleksu komorowego.

Monotopowość wskazuje na obecność pewnego ogniska arytmogennego. Lokalizacja, którą można określić na podstawie kształtu dodatkowego skurczu komorowego:

• Skurcze dodatkowe lewej komory - dominuje R w odprowadzeniach V1-V2 i S w odprowadzeniach V5-V6.
• Skurcze dodatkowe z oddziału odpływu lewej komory: oś elektryczna serca znajduje się pionowo, rS (ze stałym stosunkiem) w odprowadzeniach V1-V3 i ostre przejście do typu R w odprowadzeniach V4-V6.
• Skurcze dodatkowe prawej komory – zdominowane przez S w odprowadzeniach V1-V2 i R w odprowadzeniach V5-V6.
• Skurcze dodatkowe z drogi odpływu prawej komory - wysokie R w II III aVF, strefa przejściowa w V2-V3.
• Dodatkowe skurcze przegrody – zespół QRS jest nieznacznie rozszerzony i przypomina zespół WPW.
• Zgodne wierzchołkowe skurcze dodatkowe (w górę w obu komorach) - S dominuje w odprowadzeniach V1-V6.
• Zgodne podstawowe skurcze dodatkowe (w dół w obu komorach) - R dominuje w odprowadzeniach V1-V6.

Przy monomorficznym ekstrasystole komorowym ze zmiennym odstępem sprzężenia należy pomyśleć o parasystole - równoczesnym działaniu głównego (zatokowego, rzadziej migotania/trzepotania przedsionków) i dodatkowego stymulatora zlokalizowanego w komorach.

Parasystole następują po sobie w różnych odstępach czasu, jednak odstępy między parasystoliami są wielokrotnością najmniejszego z nich. Charakterystyczne są konfluentne kompleksy, które mogą być poprzedzone załamkiem P.

Holterowe monitorowanie EKG to długotrwała (do 48 godzin) rejestracja EKG. Aby to zrobić, użyj miniaturowego urządzenia rejestrującego z przewodami, które są przymocowane do ciała pacjenta. Rejestrując wskaźniki, w trakcie wykonywania codziennych czynności pacjent zapisuje w specjalnym dzienniczku wszystkie pojawiające się objawy i charakter czynności. Następnie wyniki są analizowane.

Holterowskie monitorowanie EKG jest wskazane nie tylko w przypadku obecności dodatkowych skurczów komorowych w EKG lub w wywiadzie, ale także u wszystkich pacjentów z organiczną chorobą serca, niezależnie od obecności obrazu klinicznego komorowych zaburzeń rytmu i ich wykrycia w standardowym EKG.

Holterowskie monitorowanie EKG powinno być przeprowadzone przed rozpoczęciem leczenia, a później w celu oceny adekwatności terapii.

W przypadku wystąpienia skurczu dodatkowego monitorowanie metodą Holtera umożliwia ocenę następujących parametrów:

• częstość skurczów dodatkowych.
• czas trwania skurczów dodatkowych.
• Mono-/politopowy dodatkowy skurcz komorowy.
• Zależność ekstrasystolii od pory dnia.
• Zależność ekstrasystolii od aktywności fizycznej.
• Komunikacja skurczu dodatkowego ze zmianami w odcinku ST.
• Połączenie skurczu dodatkowego z częstotliwością rytmu.

Czytaj więcej: Monitorowanie EKG metodą Holtera.

Testu na bieżni nie stosuje się specjalnie do wywoływania komorowych zaburzeń rytmu (chyba, że ​​sam pacjent zauważy związek między występowaniem zaburzeń rytmu a samym wysiłkiem fizycznym). W przypadkach, gdy pacjent zauważy zależność między występowaniem zaburzeń rytmu a obciążeniem, podczas próby na bieżni należy stworzyć warunki do resuscytacji.

Połączenie dodatkowych skurczów komorowych z obciążeniem z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na ich etiologię niedokrwienną.

Idiopatyczny dodatkowy skurcz komorowy można stłumić podczas wysiłku.

Leczenie

Taktyka leczenia zależy od lokalizacji i postaci skurczu dodatkowego.

W przypadku braku objawy kliniczne dodatkowy skurcz nadkomorowy nie wymaga leczenia.

W przypadku nadkomorowego skurczu dodatkowego, który rozwinął się na tle choroby serca lub choroby innej niż sercowa, konieczne jest leczenie choroby podstawowej / stanu (leczenie zaburzeń endokrynologicznych, korekta zaburzeń równowagi elektrolitowej, leczenie choroby wieńcowej lub zapalenia mięśnia sercowego, odstawienie leków, które może powodować arytmię, unikanie alkoholu, palenie tytoniu, nadmierne spożywanie kawy).

• Wskazania do farmakoterapii nadkomorowego skurczu dodatkowego
  • Subiektywnie zła tolerancja dodatkowych skurczów nadkomorowych.

  Przydatna jest identyfikacja sytuacji i pór dnia, w których przeważają odczucia przerwania, i określenie czasu podawania leków na ten czas.

  Skurcz dodatkowy nadkomorowy w tych przypadkach jest zwiastunem migotania przedsionków, które jest obiektywnie najpoważniejszym następstwem skurczu dodatkowego nadkomorowego.

  Brak leczenia antyarytmicznego (wraz z etiotropowym) zwiększa ryzyko utrwalenia nadkomorowych skurczów dodatkowych. Częste dodatkowe skurcze nadkomorowe w takich przypadkach są „potencjalnie złośliwe” w stosunku do rozwoju migotania przedsionków.

  Wybór leku antyarytmicznego jest determinowany tropizmem jego działania, działaniami niepożądanymi, a częściowo etiologią nadkomorowego skurczu dodatkowego.

  Należy pamiętać, że pacjenci z chorobą wieńcową, którzy niedawno przebyli zawał mięśnia sercowego, nie przepisują leków klasy I ze względu na ich arytmogenne działanie na komory.

  Leczenie odbywa się sekwencyjnie za pomocą następujących leków:

  • β-blokery (Anaprilin 30-60 mg/dzień, atenolol (Atenolol-Nikomed, Atenolol) mg/dzień, bisoprolol (Concor, Bisocard) 5-10 mg/dzień, metoprolol (Egilok, Vasocardin) mg/dzień, Nebilet 5- 10 mg/dobę, Lokrenmg/dobę – długo lub do czasu ustąpienia przyczyny skurczu nadkomorowego) lub antagonistów wapnia (Verapamilmg/dobę, diltiazem (Kardil, Diltiazem-Teva) mg/dobę, przez długi czas lub do wyeliminowana przyczyna dodatkowych skurczów nadkomorowych).

  Biorąc pod uwagę możliwe działania niepożądane, nie jest konieczne rozpoczynanie leczenia lekami opóźniającymi ze względu na konieczność szybkiego odstawienia w przypadku wystąpienia bradykardii i zaburzeń przewodzenia zatokowo-przedsionkowego i/lub przedsionkowo-komorowego.

  Skurcze dodatkowe nadkomorowe, wraz z napadowymi częstoskurczami nadkomorowymi, są zaburzeniami rytmu, w których często nieskuteczne są beta-adrenolityki i blokery kanału wapniowego (np. i ciężkie rozszerzenie przedsionków.

  Te grupy leków nie są wskazane u pacjentów z dodatkowym skurczem nadkomorowym, w którym pośredniczy nerw błędny, który rozwija się na tle bradykardii, głównie w nocy. Takim pacjentom pokazano powołanie Belloid, małe dawki Teopec lub Corinfar, biorąc pod uwagę ich działanie, które przyspiesza rytm.

  Dizopiramid (Ritmilen) mg/dzień, chinidyna-durulesmg/dzień, allapinina mg/dzień. (dodatkowym wskazaniem do ich powołania jest skłonność do bradykardii), propafenon (Ritionorm, Propanorm) mg/dzień, Etatsizinmg/dzień.

  Stosowaniu leków z tej grupy często towarzyszą działania niepożądane. Możliwe naruszenia przewodnictwa SA i AV, a także efekt arytmogenny. W przypadku przyjmowania chinidyny wydłużenie odstępu QT, zmniejszenie kurczliwości i dystrofia mięśnia sercowego (w odprowadzenia piersiowe pojawiają się ujemne załamki T. Nie należy przepisywać chinidyny przy jednoczesnej obecności dodatkowych skurczów komorowych. Ostrożność jest również wymagana w przypadku małopłytkowości.

  Powołanie tych leków ma sens u pacjentów z wysoką wartością prognostyczną nadkomorowego skurczu dodatkowego - w obecności czynnego procesu zapalnego w mięśniu sercowym, wysokiej częstości nadkomorowego skurczu dodatkowego u pacjentów z organiczną chorobą serca, poszerzeniem przedsionków, „zagrożonym” przez rozwój migotania przedsionków.

  Leki klasy IA lub IC nie powinny być stosowane w skurczach dodatkowych nadkomorowych, a także w innych postaciach zaburzeń rytmu serca, u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego, a także w innych organicznych uszkodzeniach mięśnia sercowego ze względu na duże ryzyko proarytmicznego działania i związanego z tym pogorszenia rokowania życiowego.

  Należy zaznaczyć, że umiarkowane i niepostępujące wydłużenie czasu trwania odstępu PQ (do 0,22-0,24 s) z umiarkowaną bradykardią zatokową (do 50) nie jest wskazaniem do przerwania terapii, pod warunkiem regularnego wykonywania EKG monitorowanie.

  W leczeniu pacjentów z falującym przebiegiem nadkomorowych skurczów dodatkowych należy dążyć do całkowitego odstawienia leków w okresach remisji (z wyłączeniem przypadków ciężkiego organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego).

  Wraz z powołaniem leków przeciwarytmicznych należy pamiętać o leczeniu przyczyny skurczu nadkomorowego, a także lekach, które mogą poprawić subiektywną tolerancję skurczu nadkomorowego: benzodiazepiny (fenazepam 0,5-1 mg, klonazepam 0,5-1 mg) , nalewka z głogu, serdecznik.

  Główną zasadą wyboru terapii dodatkowych skurczów komorowych jest ocena ich znaczenia prognostycznego.

  Klasyfikacja Launa-Wolfa nie jest wyczerpująca. Bigger (1984) zaproponował prognostyczną klasyfikację charakteryzującą łagodne, potencjalnie złośliwe i złośliwe komorowe zaburzenia rytmu.

  Wartość prognostyczna komorowych zaburzeń rytmu.

  Krótki opis dodatkowych skurczów komorowych można również przedstawić w następujący sposób:

  • Łagodny dodatkowy skurcz komorowy – dowolny dodatkowy skurcz komorowy u pacjentów bez uszkodzenia serca (w tym przerostu mięśnia sercowego) z częstością mniejszą niż 10 na godzinę, bez omdleń i zatrzymania krążenia w wywiadzie.
  • Potencjalnie złośliwy dodatkowy skurcz komorowy – dowolny dodatkowy skurcz komorowy z częstością powyżej 10 na godzinę lub częstoskurcz komorowy występujący u pacjentów z dysfunkcją lewej komory, bez omdleń i zatrzymania krążenia w wywiadzie.
  • Złośliwy dodatkowy skurcz komorowy - dowolny dodatkowy skurcz komorowy z częstością większą niż 10 na godzinę u pacjentów z ciężką patologią mięśnia sercowego (najczęściej z frakcją wyrzutową LV mniejszą niż 40%), omdleniem lub zatrzymaniem krążenia w wywiadzie; często występuje utrwalony częstoskurcz komorowy.
  • W grupie potencjalnie złośliwych i złośliwych dodatkowych skurczów komorowych o potencjalnym ryzyku decyduje także gradacja dodatkowych skurczów komorowych (według klasyfikacji Launa-Wolfa).

  Aby poprawić dokładność prognozy, oprócz podstawowych znaków, stosuje się kompleks klinicznych i instrumentalnych predyktorów nagłej śmierci, z których każdy indywidualnie nie jest krytyczny:

  • Frakcja wyrzutowa lewej komory. Jeśli frakcja wyrzutowa lewej komory zmniejsza się do mniej niż 40% w chorobie wieńcowej, ryzyko wzrasta 3-krotnie. W przypadku dodatkowych skurczów komorowych innych niż wieńcowe znaczenie tego kryterium może się zmniejszyć).
  • Obecność późnych potencjałów komór - wskaźnik obszarów wolnego przewodzenia w mięśniu sercowym, wykryty na Wysokie EKG uprawnienia. Późne potencjały komorowe odzwierciedlają obecność substratu do ponownego wejścia, aw przypadku obecności dodatkowego skurczu komorowego sprawiają, że leczenie jest poważniejsze, chociaż czułość metody zależy od choroby podstawowej; możliwość kontrolowania terapii późnymi potencjałami komorowymi jest wątpliwa.
  • Zwiększenie wariancji odstępu QT.
  • Zmniejszona zmienność rytmu serca.

• Taktyka terapii ekstrasystolii komorowej

  Po przypisaniu pacjenta do określonej kategorii ryzyka można rozstrzygnąć kwestię wyboru leczenia.

  Podobnie jak w leczeniu skurczów dodatkowych nadkomorowych, główną metodą monitorowania skuteczności terapii jest monitorowanie holterowskie: spadek liczby skurczów dodatkowych komorowych o 75-80% wskazuje na skuteczność leczenia.

  Taktyka leczenia pacjentów z różnymi prognostycznymi dodatkowymi skurczami komorowymi:

  • U pacjentów z łagodnym dodatkowym skurczem komorowym, który jest subiektywnie dobrze tolerowany przez pacjentów, istnieje możliwość odmowy terapia antyarytmiczna.
  • Pacjenci z łagodnym skurczem komorowym, który jest subiektywnie źle tolerowany, a także chorzy z potencjalnie złośliwymi zaburzeniami rytmu o etiologii innej niż niedokrwienna, powinni otrzymywać leki przeciwarytmiczne klasy I.

  Jeśli są nieskuteczne - amiodaron lub d, l-sotalol. Leki te są przepisywane tylko w przypadku niezwiązanej z niedokrwieniem etiologii skurczu komorowego - u pacjentów po zawale, zgodnie z badaniami opartymi na dowodach, wyraźny efekt proarytmiczny flekainidu, enkainidu i etmozyny wiąże się z 2,5-krotnym wzrostem ryzyka zgonu ! Ryzyko działania proarytmicznego jest również zwiększone w czynnym zapaleniu mięśnia sercowego.

  Spośród leków przeciwarytmicznych klasy I skuteczne są:

  • Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) doustnie pomg / dzień lub formy opóźniające (propafenon SR 325 i 425 mg są przepisywane dwa razy dziennie). Terapia jest zwykle dobrze tolerowana. Możliwe kombinacje z beta-blokerami, d, l-sotalolem (Sotahexal, Sotalex), werapamilem (Isoptin, Finoptin) (pod kontrolą tętna i przewodzenia przedsionkowo-komorowego!), a także z amiodaronem (Cordarone, Amiodaron) w dozemg/ dzień.
  • Etatsizin wewnątrz pomg / dzień. Terapia rozpoczyna się od wyznaczenia połowy dawek (tabela 0,5 3-4 razy dziennie) w celu oceny tolerancji. Połączenia z lekami klasy III mogą być arytmogenne. Połączenie z beta-blokerami jest odpowiednie przy przeroście mięśnia sercowego (pod kontrolą tętna, w małej dawce!).
  • Etmozin wewnątrz pomg / dzień. Terapia rozpoczyna się od wyznaczenia mniejszych dawek - 50 mg 4 razy dziennie. Etmozin nie wydłuża odstępu QT i jest ogólnie dobrze tolerowany.
  • Flekainid domięśniowo/dobę Dość skuteczny, nieco zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego. Powoduje parestezje u niektórych pacjentów.
  • Dizopiramid śródmg/dobę. Może wywoływać tachykardię zatokową, dlatego wskazane jest łączenie z beta-blokerami lub d,l-sotalolem.
  • Allapinina jest lekiem z wyboru u pacjentów ze skłonnością do bradykardii. Jest przepisywany w monoterapii w dawce 75 mg / dobę. w postaci monoterapii lub 50 mg/dobę. w połączeniu z beta-blokerami lub d, l-sotalolem (nie więcej niż 80 mg / dobę). Ta kombinacja jest często odpowiednia, ponieważ zwiększa działanie antyarytmiczne, zmniejszając wpływ leków na częstość akcji serca i pozwala przepisać mniejsze dawki, jeśli każdy lek jest źle tolerowany.
  • Rzadziej stosowane leki, takie jak Difenina (z dodatkowym skurczem komorowym na tle zatrucia naparstnicą), meksyletyna (z nietolerancją innych leków przeciwarytmicznych), aymalin (z zespołem WPW, któremu towarzyszy napadowy częstoskurcz nadkomorowy), Novocainamide (z nieskutecznością lub tolerancją innych leków przeciwarytmicznych; lek jest dość skuteczny, jednak bardzo niewygodny w stosowaniu, a przy dłuższym stosowaniu może prowadzić do agranulocytozy).
  • Należy zauważyć, że w większości przypadków przedwczesnych pobudzeń komorowych werapamil i beta-adrenolityki są nieskuteczne. Skuteczność leków pierwszej klasy sięga 70%, ale konieczne jest ścisłe rozważenie przeciwwskazań. Stosowanie chinidyny (Kinidin Durules) w przypadku dodatkowych skurczów komorowych jest niepożądane.

  Wskazana jest rezygnacja z alkoholu, palenia tytoniu, nadmiernego spożywania kawy.

  U pacjentów z łagodnymi dodatkowymi skurczami komorowymi lek antyarytmiczny można przepisać tylko w porze dnia, w której subiektywnie odczuwa się objawy dodatkowych skurczów.

  W niektórych przypadkach można sobie poradzić stosując Valocordin, Corvalol.

  U niektórych pacjentów wskazane jest zastosowanie terapii psychotropowej i/lub wegetatywnej (fenazepam, diazepam, klonazepam).

  d,l-sotalolol (Sotalex, Sotahexal) stosuje się tylko w przypadku nietolerancji lub nieskuteczności amiodaronu. Ryzyko wystąpienia efektu arytmogennego (częstoskurcz komorowy typu „piruet” na tle wydłużenia odstępu QT w ciągu ms) znacznie wzrasta wraz z przejściem na dawki powyżej 160 mg / dobę. i najczęściej objawia się w ciągu pierwszych 3 dni.

  Amiodaron (Amiodaron, Kordaron) jest skuteczny w około 50% przypadków. Ostrożne dodawanie do niego beta-adrenolityków, zwłaszcza w chorobie wieńcowej, zmniejsza śmiertelność zarówno arytmiczną, jak i ogólną. Ostre zastąpienie beta-blokerów amiodaronem jest przeciwwskazane! Jednocześnie im wyższe początkowe tętno, tym większa skuteczność kombinacji.

  Tylko amiodaron jednocześnie hamuje dodatkowe skurcze komorowe i poprawia rokowanie życiowe pacjentów z zawałem serca i innymi organicznymi zmianami mięśnia sercowego. Leczenie odbywa się pod kontrolą EKG - 1 raz w ciągu 2-3 dni. Po osiągnięciu wysycenia amiodaronem (wydłużenie czasu trwania odstępu QT, poszerzenie i pogrubienie załamka T, zwłaszcza w odprowadzeniach V5 i V6) lek przepisywany jest w dawce podtrzymującej (mg 1 r/dobę przez długi czas) , zwykle od 3. tygodnia). Dawkę podtrzymującą ustala się indywidualnie. Leczenie odbywa się pod kontrolą EKG - 1 raz w ciągu 4-6 tygodni. Wraz ze wzrostem czasu trwania odstępu Q-T o więcej niż 25% oryginału lub do 500 ms, konieczne jest tymczasowe odstawienie leku, a następnie jego zastosowanie w zmniejszonej dawce.

  U pacjentów z zagrażającymi życiu dodatkowymi skurczami komorowymi rozwój dysfunkcji tarczycy nie jest wskazaniem do zniesienia amiodaronu. Obowiązkowe jest monitorowanie funkcji tarczycy z odpowiednią korektą naruszeń.

  „Czyste” leki przeciwarytmiczne klasy III, jak również leki klasy I, nie są zalecane ze względu na wyraźne działanie proarytmiczne. Metaanaliza 138 randomizowanych badań kontrolowanych placebo dotyczących stosowania leków antyarytmicznych u pacjentów z przedwczesnymi pobudzeniami komorowymi po zawale mięśnia sercowego (całkowita liczba pacjentów -) pokazuje, że stosowanie leków klasy I w tej kategorii pacjentów zawsze wiąże się z zwiększone ryzyko zgonu, zwłaszcza jeśli są to leki klasy IC. Ryzyko zgonu zmniejszają β-adrenolityki (klasa II).

  Praktycznie istotna jest kwestia czasu trwania terapii antyarytmicznej. U pacjentów ze złośliwym dodatkowym skurczem komorowym leczenie antyarytmiczne należy prowadzić bezterminowo. Przy mniej złośliwych arytmiach leczenie powinno być wystarczająco długie (do kilku miesięcy), po czym możliwa jest próba stopniowego odstawiania leku.

  W niektórych przypadkach - z częstymi komorowymi skurczami dodatkowymi (do tysiąca dziennie) z ogniskiem arytmogennym stwierdzonym podczas badania elektrofizjologicznego i nieskutecznością lub jeśli nie można przyjmować leków przeciwarytmicznych przez długi czas w połączeniu ze złą tolerancją lub złym rokowaniem, częstotliwość radiowa stosuje się ablację.

• Gdzie jest źródło dodatkowych skurczów
• Powoduje
• Rodzaje dodatkowych skurczów komorowych
• Klasyfikacja B.Niska - M.Wolf
• Jak Extrasystole odczuwa pacjentów
• Diagnostyka
• Cechy extrasystole u dzieci
• Extrasystole u kobiet w ciąży
• Leczenie
• Zabiegi chirurgiczne
• Stosowanie środków ludowej
• Nowoczesne prognozowanie

W grupie zaburzeń rytmu o charakterze pozaskurczowym skurcz komorowy zajmuje jedno z najważniejszych miejsc pod względem znaczenia rokowania i leczenia. Nadzwyczajny skurcz mięśnia sercowego następuje na sygnał z ektopowego (dodatkowego) ogniska pobudzenia.

Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) ta patologia jest kodowana I 49.4.
Częstość występowania skurczów dodatkowych wśród pacjentów i osób zdrowych ustalono podczas wieloletniego holterowskiego monitorowania rytmu serca. Skurcze dodatkowe z komór stwierdza się u 40–75% badanych osób dorosłych.

Gdzie jest źródło dodatkowych skurczów

Skurcze dodatkowe komorowe występują w ścianie lewej lub prawej komory, często bezpośrednio we włóknach układu przewodzącego. Jeśli dodatkowy skurcz występuje pod koniec fazy relaksacji komór, to zbiega się w czasie z następnym skurczem przedsionków. Przedsionek nie jest całkowicie opróżniony, przez żyłę główną przechodzi odwrotna fala.

Zwykle dodatkowe skurcze komorowe powodują skurcz tylko samych komór i nie przekazują impulsów Odwrotna strona na atrium. „Nadkomorowe” zwane skurczami dodatkowymi z ognisk ektopowych zlokalizowanych powyżej poziomu komór, w przedsionkach, węźle przedsionkowo-komorowym. Można je łączyć z komorowym. Nie ma dodatkowych skurczów trzustkowych.

Prawidłowy rytm z węzła zatokowego jest utrzymywany i przerywany jedynie przez przerwy kompensacyjne po uderzeniach nadzwyczajnych.

Powoduje

Przyczyny dodatkowego skurczu komorowego pojawiają się w przypadku chorób serca:

• charakter zapalny (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zatrucie);
• niedokrwienie mięśnia sercowego (ogniska miażdżycy, ostry zawał serca);
• zmiany metaboliczne i dystroficzne w układzie mięśniowym i przewodzącym (naruszenie stosunku elektrolitów potasowo-sodowych w miocytach i przestrzeni międzykomórkowej);
• gwałtowne uszczuplenie zaopatrzenia energetycznego komórek spowodowane niedożywieniem, niedotlenieniem w ostrej i przewlekłej niewydolności serca, niewyrównanymi wadami.

Dodatkowe skurcze komorowe mogą pojawić się u osób ze zdrowym układem sercowo-naczyniowym z powodu:

• podrażnienie nerwu błędnego (z przejadaniem się, bezsennością, pracą umysłową);
• zwiększone napięcie nerwu współczulnego (palenie, praca fizyczna, stres, ciężka praca).

Rodzaje dodatkowych skurczów komorowych

Klasyfikacja dodatkowych skurczów komorowych uwzględnia częstość impulsów patologicznych, lokalizację ognisk ektopowych.

Skurcze dodatkowe z komór, jak również z innych ognisk, mogą być pojedyncze (jeden na 15-20 normalnych skurczów) lub grupowe (3-5 skurczów ektopowych między normalnymi).

Ciągłe powtarzanie niezwykłych pojedynczych skurczów dla każdej normalnej nazywa się bigeminią, dla dwóch - trigeminią. Pozaskurczowe zaburzenia rytmu w zależności od typu bigeminii lub trigeminii odnoszą się do allorytmii (nieregularnych, ale utrzymujących się zaburzeń rytmu).

W zależności od liczby wykrytych ognisk wyróżnia się skurcze dodatkowe:

• monotopowy (z jednego ogniska);
• polytopic (więcej niż jeden).

Według lokalizacji w komorach, najczęstsze są skurcze lewej komory poza kolejnością. Przedwczesne skurcze prawej komory są mniej powszechne, prawdopodobnie z powodu cechy anatomicznełożysko naczyniowe, rzadko zmiany niedokrwienne prawego serca.

Klasyfikacja B.Niska - M.Wolf

Nie wszyscy specjaliści stosują istniejącą klasyfikację dodatkowych skurczów komorowych według Launa i Wolfa. Proponuje pięć stopni skurczu dodatkowego w zawale mięśnia sercowego w zależności od ryzyka rozwoju migotania:

• stopień 1 - rejestrowane są monomorficzne skurcze nadzwyczajne (nie więcej niż 30 na godzinę obserwacji);
• stopień 2 – częściej, z jednego ogniska (powyżej 30 na godzinę);
• stopień 3 - wielopostaciowy skurcz dodatkowy;
• stopień 4 - dzieli się w zależności od wzorca rytmu EKG („a” - sparowany i „b” - wolej);
• stopień 5 – zarejestrowano najniebezpieczniejszy w sensie prognostycznym typ „R do T”, co oznacza, że ​​skurcz dodatkowy „wspiął się” do poprzedniego normalnego skurczu i jest w stanie zaburzyć rytm.

Ponadto stopień „zero” przyznano pacjentom bez skurczów dodatkowych.

Propozycje gradacji (klas) M. Ryana uzupełniły klasyfikację B.Lown – M.Wolf dla pacjentów bez zawału mięśnia sercowego.

W nich „gradacja 1”, „gradacja 2” i „gradacja 3” całkowicie pokrywają się z interpretacją launiowską.

Reszta została wymieniona:

• „gradacja 4” - jest rozpatrywana w postaci sparowanych dodatkowych skurczów w wariantach monomorficznych i polimorficznych;
• Stopień 5 obejmuje częstoskurcz komorowy.

Jak Extrasystole odczuwa pacjentów

Objawy dodatkowych skurczów komorowych nie różnią się od żadnych nadzwyczajnych skurczów serca. Pacjenci skarżą się na uczucie „zanikania” serca, zatrzymania, a następnie silnego pchnięcia w postaci uderzenia. Niektórzy ludzie czują się w ten sposób:

• słabość,
• zawroty głowy,
• ból głowy.

Rzadko dodatkowemu skurczowi towarzyszy ruch kaszlowy.

Bardziej kolorowym opisem jest „przewracanie się” serca, „wstrząsy w klatce piersiowej”.

Diagnostyka

Zastosowanie elektrokardiografii (EKG) w diagnostyce ma ogromne znaczenie, ponieważ technika ta nie jest trudna do opanowania, sprzęt służy do usuwania w domu, w karetce.

Usunięcie EKG trwa 3-4 minuty (wraz z przyłożeniem elektrod). Na obecnym zapisie w tym czasie nie zawsze można „złapać” dodatkowe skurcze i podać ich opis.

Do badania osób zdrowych stosuje się próby wysiłkowe, dwukrotnie wykonuje się EKG: najpierw w spoczynku, potem po dwudziestu przysiadach. W przypadku niektórych zawodów związanych z dużymi przeciążeniami ważne jest zidentyfikowanie ewentualnych naruszeń.

USG serca i naczyń krwionośnych pozwala wykluczyć różne przyczyny sercowe.

Ważne jest, aby lekarz ustalił przyczynę arytmii, dlatego przepisuje się:

• ogólna analiza krwi;
• białko C-reaktywne;
• poziom globulin;
• krew dla hormonów stymulujących tarczycę;
• elektrolity (potas);
• enzymy sercowe (fosfokinaza kreatynowa, dehydrogenaza mleczanowa).

Idiopatyczny (niejasny genetycznie) pozostaje poza skurczem, jeśli pacjent nie ma żadnych chorób i czynników prowokujących podczas badania.

Cechy extrasystole u dzieci

Arytmia jest wykrywana u noworodków podczas pierwszego słuchania. Skurcze dodatkowe z komór mogą mieć korzenie wrodzone (różne wady rozwojowe).

Nabyty dodatkowy skurcz komorowy w dzieciństwie i okresie dojrzewania jest związany z chorobą reumatyczną serca (po zapaleniu migdałków), infekcjami powikłanymi zapaleniem mięśnia sercowego.

Extrasystole u starszych dzieci towarzyszą zaburzenia w układzie hormonalnym, występuje, gdy:

• przedawkowanie narkotyków;
• w postaci odruchu z rozciągniętego pęcherzyka żółciowego z jego dyskinezami;
• zatrucie grypą, szkarlatyna, odra;
• zatrucie pokarmowe;
• przeciążenie nerwowe i fizyczne.

W 70% przypadków dodatkowy skurcz komorowy jest wykrywany u dziecka przypadkowo podczas rutynowego badania.

Dorosłe dzieci łapią przerwy w rytmie serca i niezwykłe drżenia, skarżą się na kłujące bóle z lewej strony mostka. U nastolatków występuje połączenie z dystonią naczyniowo-naczyniową.

W zależności od przewagi regulacji nerwu błędnego lub współczulnego obserwuje się skurcze dodatkowe:

• w pierwszym przypadku - na tle bradykardii podczas snu;
• w drugim - podczas gier, wraz z tachykardią.

Diagnoza w dzieciństwie przechodzi te same etapy, co u dorosłych. W leczeniu większą uwagę zwraca się na codzienny tryb życia, zbilansowaną dietę, lekkie środki uspokajające.

Extrasystole u kobiet w ciąży

Ciąża u zdrowej kobiety może powodować rzadkie dodatkowe skurcze komorowe. Jest to bardziej typowe dla drugiego trymestru, ze względu na brak równowagi elektrolitów we krwi, wysokie ustawienie przepony.

Obecność chorób żołądka, przełyku, pęcherzyka żółciowego u kobiety powoduje odruchowe skurcze dodatkowe.

W przypadku jakichkolwiek skarg ciężarnej na uczucie przerw w rytmie konieczne jest przeprowadzenie badania. W końcu proces ciąży znacznie zwiększa obciążenie serca i przyczynia się do manifestacji utajonych objawów zapalenia mięśnia sercowego.

Leczenie

Leczenie dodatkowego skurczu komorowego obejmuje wszystkie wymagania zdrowego reżimu i odżywiania.

• rzucić palenie, pić alkohol, mocną kawę;
• pamiętaj o stosowaniu w diecie pokarmów zawierających potas (ziemniaki w mundurkach, rodzynki, suszone morele, jabłka);
• powinien powstrzymać się od podnoszenia ciężarów, treningu siłowego;
• jeśli sen cierpi, należy przyjąć lekkie środki uspokajające.

Terapia lekowa jest połączona:

• ze słabą tolerancją arytmii przez pacjenta;
• zwiększona częstość idiopatycznych (niejasnych) dodatkowych skurczów grupowych;
• wysokie ryzyko migotania.

W arsenale lekarza znajdują się leki antyarytmiczne o różnej sile i kierunku. Cel musi być zgodny z główną przyczyną.

Leki stosuje się bardzo ostrożnie w przypadku zawału serca, obecności niedokrwienia i objawów niewydolności serca, różnych blokad układu przewodzącego.

Na tle leczenia skuteczność ocenia się na podstawie powtórnego monitorowania Holtera: pozytywnym wynikiem jest zmniejszenie liczby skurczów dodatkowych o 70 - 90%.

Zabiegi chirurgiczne

Brak efektu leczenia zachowawczego i ryzyko migotania jest wskazaniem do ablacji prądem o częstotliwości radiowej (RF). Zabieg wykonywany jest w szpitalu kardiochirurgicznym w sterylnych warunkach bloku operacyjnego. W znieczuleniu miejscowym do żyły podobojczykowej pacjenta wprowadza się cewnik ze źródłem promieniowania o częstotliwości radiowej. Ognisko ektopowe jest kauteryzowane falami radiowymi.

Przy dobrym "trafieniu" w przyczynę impulsów zabieg zapewnia skuteczność w granicach 70 - 90%.

Stosowanie środków ludowej

Środki ludowe są stosowane w przypadku skurczów dodatkowych o charakterze funkcjonalnym. Jeśli w sercu występują zmiany organiczne, należy skonsultować się z lekarzem. Niektóre metody mogą być przeciwwskazane.

Kilka popularnych przepisów
W domu wygodnie i łatwo jest zaparzyć zioła lecznicze i rośliny w termosie.

1. W ten sposób przygotowuje się wywary z korzenia waleriany, nagietka, bławatka. Napar powinien być w ilości 1 łyżki stołowej suchych surowców roślinnych na 2 szklanki wody. Trzymaj w termosie przez co najmniej trzy godziny. Można parzyć przez noc. Po przecedzeniu wypij ¼ szklanki 15 minut przed posiłkiem.
2. Skrzyp parzy się w proporcji łyżka stołowa na 3 szklanki wody. Pij łyżkę do sześciu razy dziennie. Pomaga przy niewydolności serca.
3. Nalewkę alkoholową z głogu można kupić w aptece. Pij 10 kropli trzy razy dziennie. Aby samemu go ugotować, potrzebujesz 10 g suszonych owoców na każde 100 ml wódki. Podawaj przez co najmniej 10 dni.
4. Przepis na miód: wymieszaj równe objętości wyciśniętego soku z rzodkiewki i miodu. Weź łyżkę stołową trzy razy dziennie.

Wszystkie wywary są przechowywane w lodówce.

Nowoczesne prognozowanie

Przez 40 lat istnienia powyższe klasyfikacje pomagały kształcić lekarzy, wprowadzać niezbędne informacje do automatu Dekodowanie EKG. Ma to znaczenie dla szybkiego uzyskania wyniku badań pod nieobecność pobliskiego specjalisty, w przypadku zdalnych (m.in wieś) badanie pacjenta.

Do prognozowania niebezpieczne sytuacje Lekarz musi wiedzieć:

• jeśli dana osoba ma dodatkowe skurcze komorowe, ale nie ma potwierdzonej choroby serca, ich częstość i lokalizacja nie ma znaczenia dla rokowania;
• ryzyko dla życia jest zwiększone u pacjentów z wadami serca, organicznymi zmianami nadciśnienia tętniczego, niedokrwieniem mięśnia sercowego tylko w przypadku zmniejszenia siły mięśnia sercowego (narastająca niewydolność serca);
• duże ryzyko należy rozważyć u pacjentów po zawale mięśnia sercowego w przypadku obecności ponad 10 dodatkowych skurczów komorowych na godzinę obserwacji i wykrycia zmniejszonej objętości wyrzutu krwi (częsty zawał serca, niewydolność serca).

Pacjent musi udać się do lekarza i zostać zbadany pod kątem jakichkolwiek niejasnych przerw w rytmie serca.

• Skurcze ektopowe
• skurcze dodatkowe
• Arytmia pozaskurczowa
• Przedwczesny:
  • skróty NR
  • kompresja

• zespół Brugadów
• Zespół długiego QT
• Zakłócenie rytmu:
  • Zatoki wieńcowej
  • ektopowy
  • węzłowy

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument regulacyjny do rozliczania zachorowalności, powodów, dla których ludność kontaktuje się z instytucjami medycznymi wszystkich oddziałów, oraz przyczyn śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.

Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Kodowanie dodatkowych skurczów komorowych według ICD 10

Skurcze dodatkowe nazywane są epizodami przedwczesnego skurczu serca w wyniku impulsu pochodzącego z przedsionków, odcinków przedsionkowo-komorowych i komór. Nadzwyczajny skurcz serca jest zwykle rejestrowany na tle prawidłowego rytmu zatokowego bez arytmii.

Warto wiedzieć, że dodatkowy skurcz komorowy w ICD 10 ma kod 149.

Obecność dodatkowych skurczów notuje się w% całej populacji globu, co determinuje rozpowszechnienie i szereg odmian tej patologii.

Kod 149 w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób jest zdefiniowany jako inne zaburzenia rytmu serca, ale przewidziane są również następujące opcje wyjątków:

• rzadkie skurcze mięśnia sercowego (bradykardia R1);
• dodatkowe skurcze spowodowane położniczymi i ginekologicznymi interwencjami chirurgicznymi (aborcja O00-O007, ciąża pozamaciczna O008.8);
• zaburzenia pracy układu sercowo-naczyniowego u noworodka (P29.1).

Kod ekstrasystolii wg ICD 10 określa plan postępowania diagnostycznego oraz, zgodnie z uzyskanymi danymi ankietowymi, zestaw metod terapeutycznych stosowanych na całym świecie.

Czynnik etiologiczny w obecności skurczów dodatkowych wg ICD 10

Światowe dane nozologiczne potwierdzają występowanie epizodycznych patologii w pracy serca u większości dorosłej populacji po 30 roku życia, co jest typowe dla obecności następujących patologii organicznych:

• choroby serca spowodowane procesami zapalnymi (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, bakteryjne zapalenie wsierdzia);
• rozwój i progresja choroby niedokrwiennej serca;
• zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym;
• głód tlenu w mięśniu sercowym z powodu procesów ostrej lub przewlekłej dekompensacji.

W większości przypadków epizodyczne przerwy w pracy serca nie są związane z uszkodzeniem samego mięśnia sercowego i mają jedynie charakter czynnościowy, to znaczy dodatkowe skurcze występują z powodu silnego stresu, nadmiernego palenia, nadużywania kawy i alkoholu.

Extrasystole komorowe w międzynarodowej klasyfikacji chorób ma następujące rodzaje przebiegu klinicznego:

• przedwczesny skurcz mięśnia sercowego, który występuje po każdym normalnym, nazywa się bigeminią;
• trigeminia to proces patologicznego szoku po kilku normalnych skurczach mięśnia sercowego;
• Quadrigeminia charakteryzuje się pojawieniem się dodatkowego skurczu po trzech skurczach mięśnia sercowego.

W obecności jakiejkolwiek tej patologii osoba odczuwa tonące serce, a następnie silne drżenie w klatce piersiowej i zawroty głowy.

Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź

• Scottped na ostre zapalenie żołądka i jelit

Samoleczenie może być niebezpieczne dla zdrowia. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem.

Stopniowanie dodatkowych skurczów komorowych według Ryana i Launa, kod dla drobnoustroju 10

1 - rzadka, monotopowa arytmia komorowa - nie więcej niż trzydzieści PVC na godzinę;

2 - częste, monotopowe komorowe zaburzenia rytmu - ponad trzydzieści PVC na godzinę;

3 - politopowy HPS;

4a – monomorficzne sparowane PVC;

4b - polimorficzne sparowane PVC;

5 - częstoskurcz komorowy, trzy lub więcej PVC z rzędu.

2 - rzadkie (od jednego do dziewięciu na godzinę);

3 - umiarkowanie częste (od dziesięciu do trzydziestu na godzinę);

4 - często (od trzydziestu jeden do sześćdziesięciu na godzinę);

5 - bardzo często (ponad sześćdziesiąt na godzinę).

B - pojedynczy, polimorficzny;

D - niestabilny VT (mniej niż 30 s);

E - utrwalony VT (powyżej 30 s).

Brak uszkodzeń strukturalnych serca;

Brak blizny lub przerostu serca;

Normalna frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) - ponad 55%;

Niewielka lub umiarkowana częstotliwość dodatkowych skurczów komorowych;

Brak sparowanych dodatkowych skurczów komorowych i niestabilny częstoskurcz komorowy;

Brak uporczywego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych następstw arytmii.

Obecność blizny lub przerostu serca;

Umiarkowany spadek LV EF - od 30 do 55%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Obecność sparowanych dodatkowych skurczów komorowych lub niestabilnego częstoskurczu komorowego;

Brak uporczywego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych konsekwencji arytmii lub ich nieistotna obecność.

Obecność zmian strukturalnych serca;

Obecność blizny lub przerostu serca;

Znaczący spadek LV EF - mniej niż 30%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Sparowane dodatkowe skurcze komorowe lub niestabilny częstoskurcz komorowy;

Uporczywy częstoskurcz komorowy;

Umiarkowane lub ciężkie następstwa hemodynamiczne arytmii.

Klasyfikacja zaburzeń rytmu serca w ICD-10

Wszyscy kardiolodzy wiedzą, w których sekcjach ICD-10 można znaleźć zaburzenie rytmu serca. Ta patologia jest powszechna wśród osób w każdym wieku. W przypadku arytmii częstość akcji serca i koordynacja są zaburzone. Niektóre warunki stanowią potencjalne zagrożenie dla życia ludzkiego i mogą spowodować śmierć.

Arytmia jest stanem patologicznym, w którym zaburzona jest regularność skurczów mięśnia sercowego i rytmu serca. Zmniejsza się funkcja przewodząca narządu. Często ta patologia pozostaje niezauważona dla osoby. Istnieją 3 duże grupy arytmii:

• spowodowane zaburzeniami tworzenia impulsów (zespół osłabienia węzła zatokowego, skurcz dodatkowy, częstoskurcz przedsionkowy i komorowy, trzepotanie i migotanie);
• związane z trudnością w prowadzeniu impulsu (blokada, przedwczesne pobudzenie komór serca);
• łączny.

Wszystkie mają swoje charakterystyczne cechy. Typowe objawy kliniczne obejmują uczucie przerwania pracy serca, trudności w oddychaniu, omdlenia, osłabienie, zawroty głowy. Często występuje atak dusznicy bolesnej. Może wystąpić dyskomfort w klatce piersiowej.

Do grupy arytmii zalicza się dodatkowe skurcze komorowe. Charakteryzuje się przedwczesnym pobudzeniem mięśnia sercowego. Kod ICD-10 dla tej patologii to I49.3. Do grupy ryzyka należą osoby starsze. Wraz z wiekiem częstość wzrasta. Pojedyncze skurcze dodatkowe są często wykrywane u młodych ludzi. Nie są niebezpieczne i nie są patologią.

Następujące czynniki odgrywają wiodącą rolę w rozwoju dodatkowego skurczu komorowego:

• dusznica;
• ostry zawał mięśnia sercowego;
• miażdżyca tętnic;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• zapalenie worka osierdziowego;
• wagotonia;
• osteochondroza kręgosłupa szyjnego;
• choroba hipertoniczna;
• serce płucne;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• kardiomiopatia;
• przedawkowanie narkotyków.

Klasyfikacja dodatkowych skurczów jest znana wszystkim kardiologom. Skurcze dodatkowe są wczesne, późne i interpolowane. Według częstotliwości rozróżnia się pojedyncze, sparowane, grupowe i wielokrotne. Choroba ta objawia się uczuciem kołatania serca, osłabieniem, zawrotami głowy, uczuciem strachu i niepokoju osoby.

Wśród chorób charakteryzujących się zaburzeniami rytmu ważne miejsce zajmuje migotanie przedsionków. W przeciwnym razie nazywa się to migotaniem przedsionków. Ta patologia charakteryzuje się chaotycznymi i częstymi (do 600 na minutę) skurczami. Przedłużający się atak może spowodować udar. W wielu chorobach powstają chaotyczne fale, które utrudniają normalne funkcjonowanie serca.

Powoduje to wadliwe skurcze. Serce nie może pracować w takim tempie przez długi czas. Jest wyczerpany. Do 1% dorosłej populacji cierpi na migotanie przedsionków. Przydziel sercowe i pozasercowe przyczyny tej patologii. Pierwsza grupa obejmuje wrodzone wady rozwojowe, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, zabiegi chirurgiczne, reumatyzm, zawał mięśnia sercowego.

Arytmia może być spowodowana tyreotoksykozą, niskim poziomem potasu we krwi, przedawkowaniem leków, chorobami zapalnymi. W ICD-10 ta patologia jest pod kodem I48. Objawy są określone przez postać migotania. W przypadku arytmii tachysystolicznej osoba jest zaniepokojona dusznością, szybkim biciem serca i bólem w klatce piersiowej. Ta patologia jest najcięższa.

Ten stan charakteryzuje się drgawkami. Ich częstotliwość i czas trwania są różne. Często stan pacjentów się pogarsza. Specyficzne objawy obejmują napady Morgagniego-Adamsa-Stokesa, omdlenia, wielomocz (zwiększona diureza). Często martwi się nadmierną potliwością. Podczas badania pulsu ujawnia się jego niedobór. Wynika to z faktu, że nie wszystkie fale tętna docierają do obwodu.

W międzynarodowej klasyfikacji chorób istnieje taka patologia, jak napadowy tachykardia. Kod ICD-10 dla tej choroby to I47. Jest to ogólna koncepcja, która łączy kilka stany patologiczne. Zalicza się do nich nawracające zaburzenia rytmu komorowego, nadkomorowe (zatokowe), komorowe oraz tachykardię o niesprecyzowanej etiologii.

Jest to stan, w którym na tle impulsów ektopowych w komorach lub przedsionkach częstość akcji serca wzrasta. Ta ostatnia waha się od 140 do 220 uderzeń na minutę. Serce takich ludzi pracuje nieefektywnie. Jeśli tachykardii towarzyszą inne choroby (kardiomiopatia), istnieje ryzyko rozwoju niewydolności krążenia.

Następujące czynniki odgrywają rolę w rozwoju napadowego tachykardii:

• zapalenie;
• martwica mięśnia sercowego;
• skleroza;
• zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego;
• wady serca;
• zawał serca;
• nadciśnienie.

Częściej chorują mężczyźni. Atak trwa kilka sekund lub dni. Przy tej patologii możliwe są objawy neurologiczne w postaci afazji, szumu w uszach i niedowładu. Po ataku uwalnia się dużo moczu o małej gęstości. Możliwe omdlenie. Tachykardia napadowa często ma złe rokowanie.

Najbardziej niebezpieczną postacią zaburzeń rytmu serca jest migotanie komór. Ten stan może prowadzić do asystolii. W takim przypadku wymagana jest pomoc w nagłych wypadkach w postaci defibrylacji. Migotanie (migotanie) powoduje szybkie, nieskoordynowane i nieskuteczne skurcze.

Powodem jest powstawanie licznych chaotycznych impulsów. Podczas migotania krew nie jest wyrzucana z serca. Może to doprowadzić do śmierci człowieka. W przypadku migotania komór możliwe są następujące objawy:

• utrata przytomności;
• zanik tętna w tętnicach obwodowych;
• brak ciśnienia;
• konwulsje.

Po kilku minutach neurony zaczynają obumierać. Występuje w mózgu nieodwracalne zmiany. Migotanie komór charakteryzuje się nieregularnymi skurczami o częstotliwości do 450 uderzeń na minutę. Ta forma zaburzeń rytmu rozwija się na tle wstrząsu, hipokaliemii, choroby wieńcowej, zawału, kardiomiopatii i sarkoidozy.

Jeśli masz objawy arytmii, powinieneś skonsultować się z kardiologiem. Główną metodą diagnozowania tej patologii jest elektrokardiografia. W przypadku migotania przedsionków stwierdza się brak rytmu zatokowego (ubytek załamków P), nierówną odległość między zespołami oraz obecność małych załamków. Jeśli dana osoba ma trzepotanie przedsionków, fale są większe.

Komory kurczą się z tą samą częstotliwością. Tętno się zmienia. W przypadku migotania komór kompleksy znikają. Ujawniają się fale o różnej wysokości i szerokości. Tętno może osiągnąć 300 uderzeń na minutę. W przypadku skurczu dodatkowego na elektrokardiogramie pojawiają się niezwykłe komorowe zespoły QRS. Obserwuje się również wypadanie załamka P.

Dodatkowe metody badawcze obejmują ultrasonografię serca, sfigmografię i rytmokardiografię. Może być konieczna angiografia w celu ustalenia przyczyny arytmii, badanie rentgenowskie, badanie krwi i tomografia. Duże znaczenie mają wyniki badania fizykalnego (osłuchiwanie).

Leczenie zależy od podstawowej patologii. W przypadku dodatkowego skurczu komorowego nie zawsze jest to wymagane. W przypadku braku objawów leczenie nie jest przeprowadzane. Zaleca się prowadzić zdrowy tryb życiażycie i dieta. Przy ciężkich objawach przepisywane są leki (środki uspokajające, beta-blokery). W przypadku bradykardii stosuje się leki antycholinergiczne.

W ciężkich przypadkach wskazane są leki antyarytmiczne (Amiodaron, Kordaron). Intensywna opieka z migotaniem komór obejmuje resuscytację (wentylacja, masaż serca). Trzymany terapia przeciwwstrząsowa. Stosuje się adrenalinę, atropinę i lykainę. Konieczna jest defibrylacja.

W przypadku migotania przedsionków przepisywane są leki takie jak Novocainamide Bufus, Procainamide-Eskom, Kordaron, Amiodaron i Propanorm. Przy przedłużonym ataku wskazane są antykoagulanty. W przypadku całkowitej blokady wymagane jest zainstalowanie rozrusznika serca. Zatem zaburzenie rytmu serca jest patologią zagrażającą życiu.

I kilka tajemnic.

Czy kiedykolwiek cierpiałeś na BÓL SERCA? Sądząc po tym, że czytasz ten artykuł, zwycięstwo nie było po twojej stronie. I oczywiście nadal szukasz dobrego sposobu, aby twoje serce zaczęło pracować.

Następnie przeczytaj, co Elena Malysheva mówi w swoim programie o naturalnych metodach leczenia serca i oczyszczania naczyń krwionośnych.

Wszystkie informacje na stronie są podane wyłącznie w celach informacyjnych. Przed zastosowaniem jakichkolwiek zaleceń należy skonsultować się z lekarzem.

Całkowite lub częściowe kopiowanie informacji ze strony bez aktywnego linku do niej jest zabronione.

Miejsce ekstrasystolii komorowej w systemie ICD - 10

Dodatkowy skurcz komorowy jest jednym z rodzajów zaburzeń rytmu serca. I charakteryzuje się niezwykłym skurczem mięśnia sercowego.

Skurcz komorowy według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD - 10) ma kod 149,4. i znajduje się na liście zaburzeń rytmu serca w sekcji chorób serca.

Charakter choroby

W oparciu o międzynarodową klasyfikację chorób dziesiątej rewizji lekarze wyróżniają kilka rodzajów skurczów dodatkowych, z których główne to: przedsionkowy i komorowy.

Przy niezwykłym skurczu serca, który był spowodowany impulsem pochodzącym z układu przewodzenia komorowego, rozpoznaje się dodatkowy skurcz komorowy. Atak objawia się uczuciem przerw w rytmie serca, a następnie jego zanikiem. Chorobie towarzyszy osłabienie i zawroty głowy.

Według danych EKG pojedyncze skurcze dodatkowe mogą występować okresowo nawet u zdrowych młodych osób (5%). Codzienne EKG wykazało pozytywne wskaźniki u 50% badanych osób.

Tym samym można zauważyć, że choroba jest powszechna i może dotknąć nawet osoby zdrowe. Przyczyną funkcjonalnego charakteru choroby może być stres.

Używanie napojów energetycznych, alkoholu, palenie może również wywoływać skurcze dodatkowe w sercu. Ten rodzaj dolegliwości nie jest groźny i szybko mija.

Patologiczne komorowe zaburzenia rytmu mają poważniejsze konsekwencje dla zdrowia organizmu. Rozwija się na tle poważnych chorób.

Klasyfikacja

Zgodnie z codziennym monitorowaniem elektrokardiogramu lekarze rozważają sześć klas dodatkowych skurczów komorowych.

Skurcze dodatkowe należące do pierwszej klasy mogą nie objawiać się w żaden sposób. Pozostałe klasy wiążą się z zagrożeniem zdrowia i możliwością wystąpienia groźnego powikłania: migotania komór, które może zakończyć się zgonem.

Dodatkowe skurcze mogą mieć różną częstotliwość, mogą być rzadkie, średnie i częste.Na elektrokardiogramie są diagnozowane jako pojedyncze i sparowane - dwa impulsy z rzędu. Impulsy mogą występować zarówno w prawej, jak i lewej komorze.

Ognisko występowania skurczów dodatkowych może być różne: mogą pochodzić z tego samego źródła - monotopowe lub mogą występować w różnych obszarach - politopowe.

Prognoza choroby

Rozważane arytmie według wskazań prognostycznych dzielą się na kilka typów:

• arytmie o łagodnym charakterze, którym nie towarzyszy uszkodzenie serca i różne patologie, ich rokowanie jest pozytywne, a ryzyko śmierci jest minimalne;
• dodatkowe skurcze komorowe o potencjalnie złośliwym kierunku występują na tle zmian w sercu, wyrzut krwi zmniejsza się średnio o 30%, istnieje zagrożenie dla zdrowia;
• dodatkowe skurcze komorowe o charakterze patologicznym rozwijają się na tle ciężkiej choroby serca, ryzyko śmierci jest bardzo wysokie.

Aby rozpocząć leczenie, konieczna jest diagnoza choroby w celu ustalenia jej przyczyn.

Dodatkowy skurcz komorowy: objawy i leczenie

Extrasystole komorowe - główne objawy:

• Ból głowy
• Słabość
• Zawroty głowy
• Duszność
• Półomdlały
• Brak powietrza
• Zmęczenie
• Drażliwość
• gasnące serce
• Ból serca
• Zaburzenia rytmu serca
• Zwiększona potliwość
• Blada skóra
• Przerwy w pracy serca
• atak paniki
• Kapryśność
• Strach przed śmiercią
• Uczucie załamania

Extrasystole komorowe - to jedna z form zaburzeń rytmu serca, która charakteryzuje się występowaniem nadmiernych lub przedwczesnych skurczów komór. Na tę chorobę mogą cierpieć zarówno dorośli, jak i dzieci.

Do tej pory znana jest duża liczba czynników predysponujących prowadzących do rozwoju takiego procesu patologicznego, dlatego zwykle dzieli się je na kilka dużych grup. Przyczyną może być przebieg innych dolegliwości, przedawkowanie leków lub toksyczny wpływ na organizm.

Symptomatologia choroby jest niespecyficzna i charakterystyczna dla niemal wszystkich dolegliwości kardiologicznych. W obrazie klinicznym występują odczucia naruszające serce, uczucie braku powietrza i duszności, a także zawroty głowy i ból w mostku.

Diagnoza opiera się na badaniu fizykalnym pacjenta i szeroki zasięg specjalne badania instrumentalne. Badania laboratoryjne mają charakter pomocniczy.

Leczenie ekstrasystolii komorowej w zdecydowanej większości przypadków jest zachowawcze, jednak w przypadku nieskuteczności tych metod wskazana jest interwencja chirurgiczna.

Międzynarodowa klasyfikacja chorób dziesiątej rewizji określa odrębny kod dla takiej patologii. Zatem kod ICD-10 to I49.3.

Etiologia

Skurcz dodatkowy komorowy u dzieci i dorosłych jest uważany za jeden z najczęstszych typów arytmii. Spośród wszystkich odmian choroby ta postać diagnozowana jest najczęściej, a mianowicie w 62% przypadków.

Przyczyny występowania są na tyle różnorodne, że dzielą się na kilka grup, które determinują również warianty przebiegu choroby.

Zaburzenia kardiologiczne prowadzące do organicznej ekstrasystolii są reprezentowane przez:

Funkcjonalny typ dodatkowego skurczu komorowego jest określony przez:

• długotrwałe uzależnienie od złych nawyków, w szczególności palenia papierosów;
• przewlekły stres lub silne napięcie nerwowe;
• picie dużej ilości mocnej kawy;
• dystonia neurokrążeniowa;
• osteochondroza kręgosłupa szyjnego;
• wagotonia.

Ponadto na rozwój tego typu arytmii wpływają:

• nierównowaga hormonalna;
• przedawkowania leków, w szczególności leków moczopędnych, glikozydów nasercowych, stymulantów beta-adrenergicznych, leków przeciwdepresyjnych i antyarytmicznych;
• przebieg VVD jest główną przyczyną powstawania dodatkowych skurczów komorowych u dzieci;
• chroniczny głód tlenu;
• zaburzenia elektrolitowe.

Warto również zauważyć, że w około 5% przypadków taka choroba jest diagnozowana u osoby całkowicie zdrowej.

Ponadto eksperci z dziedziny kardiologii zauważają występowanie takiej postaci choroby, jak idiopatyczny skurcz komorowy. W takich sytuacjach arytmia u dziecka lub osoby dorosłej rozwija się bez wyraźnej przyczyny, tj. czynnik etiologiczny ustawiane tylko w momencie diagnozy.

Klasyfikacja

Oprócz faktu, że rodzaj patologii będzie się różnić czynnikami predysponującymi, istnieje kilka innych klasyfikacji choroby.

W zależności od czasu powstania choroba występuje:

• wcześnie - występuje, gdy przedsionki kurczą się, które są górne części kiery;
• interpolowany - rozwija się na granicy odstępu czasu między skurczem przedsionków i komór;
• późno - obserwowane przy skurczu komór, wystających dolnych częściach serca. Rzadziej powstaje w rozkurczu – jest to etap całkowitego rozluźnienia serca.

Ze względu na liczbę źródeł pobudliwości wyróżnia się:

• dodatkowy skurcz monotopowy - podczas gdy istnieje jedno ognisko patologiczne, prowadzące do dodatkowych impulsów sercowych;
• extrasystole polytopic - w takich przypadkach znaleziono kilka źródeł ektopowych.

Klasyfikacja dodatkowych skurczów komorowych według częstotliwości:

• single - charakteryzuje się pojawieniem się 5 niezwykłych uderzeń serca na minutę;
• wielokrotne - występuje więcej niż 5 dodatkowych skurczów na minutę;
• łaźnia parowa - ta forma różni się tym, że 2 dodatkowe skurcze powstają z rzędu w odstępie między normalnymi uderzeniami serca;
• grupa - to kilka dodatkowych skurczów następujących po sobie między normalnymi skurczami.

Zgodnie z kolejnością patologia dzieli się na:

• zaburzony - podczas gdy nie ma wzorca między normalnymi skurczami a skurczami dodatkowymi;
• uporządkowany. Z kolei występuje w postaci bigeminii - jest to naprzemienność skurczów normalnych i nadzwyczajnych, trigeminii - naprzemienności dwóch skurczów normalnych i skurczu dodatkowego, quadrigeminii - naprzemienności 3 skurczów normalnych i skurczu dodatkowego.

W zależności od charakteru przebiegu i prognoz, dodatkowe skurcze u kobiet, mężczyzn i dzieci mogą być:

• przebieg łagodny - różni się tym, że nie obserwuje się obecności organicznej zmiany serca i nieprawidłowego funkcjonowania mięśnia sercowego. Oznacza to, że ryzyko wystąpienia nagłej śmierci jest zminimalizowane;
• potencjalnie złośliwy przebieg - obserwuje się dodatkowe skurcze komorowe z powodu organicznego uszkodzenia serca, frakcja wyrzutowa zmniejsza się o 30%, a prawdopodobieństwo nagłego zgonu sercowego wzrasta w porównaniu z postacią poprzednią;
• przebieg złośliwy - powstaje ciężkie uszkodzenie organiczne serca, co stwarza niebezpiecznie duże prawdopodobieństwo nagłego zgonu sercowego.

Odrębną odmianą jest dodatkowy skurcz komorowy – w takich przypadkach nie dochodzi do powstania pauzy wyrównawczej.

Objawy

Rzadka arytmia u zdrowej osoby przebiega całkowicie bezobjawowo, ale w niektórych przypadkach pojawia się uczucie zapadania się serca, „przerw” w funkcjonowaniu lub swego rodzaju „wstrząs”. Takie objawy kliniczne są wynikiem nasilonego skurczu pozaskurczowego.

Główne objawy ekstrasystolii komorowej to:

• silne zawroty głowy;
• bladość skóry;
• ból w sercu;
• zwiększone zmęczenie i drażliwość;
• powtarzające się bóle głowy;
• słabość i słabość;
• duszność;
• stany omdlenia;
• duszność;
• bezprzyczynowa panika i strach przed śmiercią;
• naruszenie tętna;
• zwiększone pocenie się;
• kapryśność - taki znak jest charakterystyczny dla dzieci.

Warto zaznaczyć, że przebieg skurczu komorowego na tle organicznych chorób serca może pozostać niezauważony przez długi czas.

Diagnostyka

Podstawą środków diagnostycznych są procedury instrumentalne, które koniecznie uzupełniają badania laboratoryjne. Niemniej jednak pierwszym etapem diagnozy będzie samodzielna realizacja przez kardiologa takich manipulacji:

• badanie historii medycznej - wskaże główny patologiczny czynnik etiologiczny;
• zebranie i analiza historii życia – może to pomóc w znalezieniu przyczyn dodatkowych skurczów komorowych o charakterze idiopatycznym;
• dokładne badanie pacjenta, czyli badanie palpacyjne i opukiwanie klatki piersiowej, określenie częstości akcji serca poprzez osłuchanie osoby za pomocą fonendoskopu, a także sondowanie tętna;
• szczegółowe badanie pacjenta - w celu zestawienia pełnego obrazu objawowego i określenia rzadkich lub częstych dodatkowych skurczów komorowych.

Badania laboratoryjne ograniczają się do zachowania jedynie ogólnej analizy klinicznej i biochemii krwi.

Diagnostyka instrumentalna skurczu dodatkowego serca polega na wykonaniu:

• EKG i echokardiografia;
• codzienne monitorowanie elektrokardiografii;
• testy z obciążeniami, w szczególności ergometria rowerowa;
• RTG i MRI klatki piersiowej;
• rytmokardiografia;
• polikardiografia;
• sfigmografia;
• PECG i TK.

Ponadto konieczna jest konsultacja z terapeutą, pediatrą (jeśli pacjentem jest dziecko) i położnikiem-ginekologiem (w przypadkach, gdy w czasie ciąży powstał skurcz dodatkowy).

Leczenie

W sytuacjach, w których rozwój takiej choroby nastąpił bez wystąpienia patologii serca lub VVD, nie zapewnia się specyficznej terapii dla pacjentów. Aby złagodzić objawy, wystarczy obserwować wytyczne kliniczne lekarz prowadzący, w tym:

• normalizacja codziennej rutyny – okazuje się, że ludzie mają więcej odpoczynku;
• utrzymanie prawidłowej i zbilansowanej diety;
• unikanie stresujących sytuacji;
• wykonywanie ćwiczeń oddechowych;
• spędzać dużo czasu na świeżym powietrzu.

W innych przypadkach konieczne jest przede wszystkim wyleczenie choroby podstawowej, dlatego terapia będzie miała charakter indywidualny. Istnieje jednak kilka ogólnych aspektów, a mianowicie leczenie dodatkowego skurczu komorowego poprzez przyjmowanie takich leków:

• substancje antyarytmiczne;
• preparaty omega-3;
• leki przeciwnadciśnieniowe;
• leki antycholinergiczne;
• środki uspokajające;
• beta-blokery;
• fitopreparaty - w przypadkach przebiegu choroby u kobiety w ciąży;
• leki przeciwhistaminowe;
• witaminy i leki regenerujące;
• leki mające na celu wyeliminowanie objawów klinicznych takich chorób serca.

Interwencję chirurgiczną w przebiegu skurczu komorowego lub komorowego przeprowadza się wyłącznie ze wskazań, do których należy zaliczyć nieskuteczność zachowawczych metod leczenia lub złośliwy charakter patologii. W takich przypadkach skorzystaj z:

• ablacja zmian ektopowych za pomocą cewnika o częstotliwości radiowej;
• otwarta interwencja, która polega na wycięciu uszkodzonych obszarów serca.

Nie ma innych sposobów leczenia takiej choroby, w szczególności środków ludowej.

Możliwe komplikacje

Dodatkowy skurcz komorowy jest obarczony rozwojem:

• nagły początek śmierci sercowej;
• niewydolność serca;
• zmiany w budowie komór;
• pogorszenie przebiegu choroby podstawowej;
• migotanie komór.

Profilaktyka i rokowanie

Występowania nadzwyczajnych skurczów komór można uniknąć stosując się do następujących zaleceń profilaktycznych:

• całkowite odrzucenie uzależnień;
• ograniczenie spożycia mocnej kawy;
• unikanie przepracowania fizycznego i emocjonalnego;
• racjonalizacja reżimu pracy i odpoczynku, a mianowicie pełnoprawny długi sen;
• stosowanie leków wyłącznie pod nadzorem lekarza prowadzącego;
• kompletne i wzbogacone w witaminy odżywianie;
• wczesna diagnoza i eliminacja patologii prowadzących do ekstrasystolii komorowej;
• regularny przejazd badanie profilaktyczne u klinicystów.

Przebieg choroby zależy od wariantu jej przebiegu. Na przykład funkcjonalny dodatkowy skurcz ma korzystne rokowanie, a patologia rozwijająca się na tle organicznych chorób serca wiąże się z wysokim ryzykiem nagłej śmierci sercowej i innych powikłań. Jednak śmiertelność jest dość niska.

Jeśli uważasz, że masz dodatkowe skurcze komorowe i objawy charakterystyczne dla tej choroby, kardiolog może ci pomóc.

Proponujemy również skorzystanie z naszego internetowego serwisu diagnostycznego, który na podstawie wprowadzonych objawów wybiera prawdopodobne choroby.

Gorączka nieznanego pochodzenia (syn. LNG, hipertermia) to przypadek kliniczny, w którym podwyższona temperatura ciała jest wiodącym lub jedynym objawem klinicznym. O tym stanie mówi się, gdy wartości utrzymują się przez 3 tygodnie (u dzieci - dłużej niż 8 dni) lub dłużej.

Dystonia naczyniowo-naczyniowa (VVD) to choroba, która obejmuje proces patologiczny cały organizm. Najczęściej nerwy obwodowe, a także układ sercowo-naczyniowy, mają negatywny wpływ na autonomiczny układ nerwowy. Konieczne jest bezbłędne leczenie choroby, ponieważ w zaniedbanej formie będzie to miało poważne konsekwencje dla wszystkich narządów. Oprócz, opieka zdrowotna pomóc pacjentowi pozbyć się nieprzyjemnych objawów choroby. W międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10 VVD ma kod G24.

Zapalenie mięśnia sercowego to ogólna nazwa zapalenia mięśnia sercowego lub mięśnia sercowego. Choroba może pojawić się w tle różne infekcje oraz zmiany autoimmunologiczne, ekspozycja na toksyny lub alergeny. Istnieje pierwotne zapalenie mięśnia sercowego, które rozwija się jako niezależna choroba, i wtórne, gdy patologia serca jest jednym z głównych objawów choroby ogólnoustrojowej. Na terminowa diagnoza i kompleksowego leczenia zapalenia mięśnia sercowego i jego przyczyn rokowania co do powrotu do zdrowia są jak najbardziej pomyślne.

Wady lub nieprawidłowości anatomiczne serca i układu naczyniowego, które występują głównie w okresie rozwoju płodu lub przy urodzeniu dziecka, to tzw. wada wrodzona serce lub UPU. Nazwa wrodzona wada serca to diagnoza, którą lekarze diagnozują u prawie 1,7% noworodków. Rodzaje CHD Przyczyny Objawy Rozpoznanie Leczenie Sama choroba to nieprawidłowy rozwój serca i struktury jego naczyń. Niebezpieczeństwo choroby polega na tym, że w prawie 90% przypadków noworodki nie dożywają miesiąca. Statystyki pokazują również, że w 5% przypadków dzieci z CHD umierają przed ukończeniem 15 roku życia. Wrodzone wady serca mają wiele rodzajów anomalii serca, które prowadzą do zmian hemodynamiki wewnątrzsercowej i ogólnoustrojowej. Wraz z rozwojem CHD obserwuje się zaburzenia ukrwienia dużych i małych kręgów oraz krążenia w mięśniu sercowym. Choroba zajmuje jedną z wiodących pozycji u dzieci. Ponieważ CHD jest groźna i śmiertelna dla dzieci, warto dokładniej przeanalizować tę chorobę i dowiedzieć się wszystkiego. ważne punkty, o czym opowie ten materiał.

Wady serca to anomalie i deformacje poszczególnych części czynnościowych serca: zastawek, przegród, otworów między naczyniami i komorami. Z powodu ich nieprawidłowego funkcjonowania krążenie krwi jest zaburzone, a serce przestaje w pełni spełniać swoją główną funkcję - dostarczanie tlenu do wszystkich narządów i tkanek.

Z pomocą ćwiczeń i abstynencji większość ludzi może obejść się bez leków.

Objawy i leczenie chorób człowieka

Przedruk materiałów jest możliwy tylko za zgodą administracji i wskazaniem aktywnego linku do źródła.

Wszystkie podane informacje podlegają obowiązkowej konsultacji z lekarzem prowadzącym!

Pytania i sugestie:

• Skurcze ektopowe
• skurcze dodatkowe
• Arytmia pozaskurczowa
• Przedwczesny:
  • skróty NR
  • kompresja

• zespół Brugadów
• Zespół długiego QT
• Zakłócenie rytmu:
  • Zatoki wieńcowej
  • ektopowy
  • węzłowy

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument regulacyjny do rozliczania zachorowalności, powodów, dla których ludność kontaktuje się z instytucjami medycznymi wszystkich oddziałów, oraz przyczyn śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.

Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Stopniowanie dodatkowych skurczów komorowych według Ryana i Launa, kod dla drobnoustroju 10

1 - rzadka, monotopowa arytmia komorowa - nie więcej niż trzydzieści PVC na godzinę;

2 - częste, monotopowe komorowe zaburzenia rytmu - ponad trzydzieści PVC na godzinę;

3 - politopowy HPS;

4a – monomorficzne sparowane PVC;

4b - polimorficzne sparowane PVC;

5 - częstoskurcz komorowy, trzy lub więcej PVC z rzędu.

2 - rzadkie (od jednego do dziewięciu na godzinę);

3 - umiarkowanie częste (od dziesięciu do trzydziestu na godzinę);

4 - często (od trzydziestu jeden do sześćdziesięciu na godzinę);

5 - bardzo często (ponad sześćdziesiąt na godzinę).

B - pojedynczy, polimorficzny;

D - niestabilny VT (mniej niż 30 s);

E - utrwalony VT (powyżej 30 s).

Brak uszkodzeń strukturalnych serca;

Brak blizny lub przerostu serca;

Normalna frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) - ponad 55%;

Niewielka lub umiarkowana częstotliwość dodatkowych skurczów komorowych;

Brak sparowanych dodatkowych skurczów komorowych i niestabilny częstoskurcz komorowy;

Brak uporczywego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych następstw arytmii.

Obecność blizny lub przerostu serca;

Umiarkowany spadek LV EF - od 30 do 55%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Obecność sparowanych dodatkowych skurczów komorowych lub niestabilnego częstoskurczu komorowego;

Brak uporczywego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych konsekwencji arytmii lub ich nieistotna obecność.

Obecność zmian strukturalnych serca;

Obecność blizny lub przerostu serca;

Znaczący spadek LV EF - mniej niż 30%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Sparowane dodatkowe skurcze komorowe lub niestabilny częstoskurcz komorowy;

Uporczywy częstoskurcz komorowy;

Umiarkowane lub ciężkie następstwa hemodynamiczne arytmii.

Extrasystole - przyczyny i leczenie choroby

Extrasystole serca jest rodzajem zaburzenia rytmu serca opartego na błędny skrót całe serce lub niektóre jego części. Skurcze mają charakter niezwykły pod wpływem jakiegokolwiek impulsu lub pobudzenia mięśnia sercowego. Jest to najczęstszy rodzaj arytmii, dotykający zarówno dorosłych, jak i dzieci, którego niezwykle trudno się pozbyć. doświadczony farmakoterapia i leczenie środki ludowe. Dodatkowy skurcz żołądka jest zarejestrowany w ICD 10 (kod 149.3).

Dodatkowy skurcz komorowy jest dość powszechną chorobą. Dotyka całkiem zdrowych ludzi.

Przyczyny ekstrasystolii

• przemęczenie;
• objadanie się;
• Dostępność złe nawyki(alkohol, narkotyki i palenie);
• spożycie kofeiny w dużych ilościach;
• stresujące sytuacje;
• choroba serca;
• toksyczne zatrucie;
• osteochondroza;
• choroby narządów wewnętrznych (żołądka).

Extrasystole żołądka jest konsekwencją różnych zmian w mięśniu sercowym (CHD, miażdżyca, zawał mięśnia sercowego, przewlekła niewydolność krążenia, wady serca). Jego rozwój jest możliwy w stanach gorączkowych i VVD. Jest to również efekt uboczny niektórych leków (Eupelin, Kofeina, glikokortykosteroidy i niektóre leki przeciwdepresyjne) i można go zaobserwować przy niewłaściwym leczeniu środkami ludowymi.

Przyczyną rozwoju skurczów dodatkowych u osób aktywnie uprawiających sport jest dystrofia mięśnia sercowego związana z intensywną aktywność fizyczna. W niektórych przypadkach choroba ta jest ściśle związana ze zmianą ilości jonów sodu, potasu, magnezu i wapnia w samym mięśniu sercowym, co niekorzystnie wpływa na jego pracę i nie pozwala pozbyć się napadów.

Często dodatkowe skurcze żołądka mogą wystąpić podczas lub bezpośrednio po posiłku, zwłaszcza u pacjentów z VVD. Wynika to ze specyfiki pracy serca w takich okresach: częstość akcji serca spada, więc występują niezwykłe skurcze (przed lub po następnym). Nie jest konieczne leczenie takich skurczów dodatkowych, ponieważ mają one charakter funkcjonalny. Aby pozbyć się niezwykłych skurczów serca po jedzeniu, nie możesz wziąć pozycja pozioma napisz zaraz po otrzymaniu. Lepiej usiąść w wygodnym fotelu i zrelaksować się.

Klasyfikacja

W zależności od miejsca wystąpienia impulsu i jego przyczyny wyróżnia się następujące typy skurczów dodatkowych:

• dodatkowy skurcz komorowy;
• dodatkowy skurcz przedsionkowo-komorowy;
• dodatkowy skurcz nadkomorowy (dodatkowy skurcz nadkomorowy);
• dodatkowy skurcz przedsionkowy;
• dodatkowy skurcz przedsionkowo-komorowy;
• dodatkowe skurcze pnia i zatok.

Możliwa jest kombinacja kilku rodzajów impulsów (na przykład skurcz dodatkowy nadkomorowy łączy się z skurczem pnia, dodatkowy skurcz żołądka występuje z zatokowym), który określa się mianem parasystolii.

Extrasystole żołądka jest najczęstszym rodzajem zaburzeń w funkcjonowaniu układu sercowego, charakteryzującym się pojawieniem się dodatkowego skurczu (extrasystole) mięśnia sercowego przed jego normalnym skurczem. Extrasystole może być pojedynczy lub parowy. Jeśli trzy lub więcej dodatkowych skurczów pojawi się z rzędu, to już mówimy o tachykardii (kod ICD - 10: 147.x).

Skurcz dodatkowy nadkomorowy różni się od lokalizacji komorowej źródła arytmii. Skurcz dodatkowy nadkomorowy (supraventricular extrasystole) charakteryzuje się występowaniem przedwczesnych impulsów w górnych partiach serca (przedsionkach lub w przegrodzie między przedsionkami a komorami).

Istnieje również koncepcja bigeminii, kiedy dodatkowy skurcz występuje po normalnym skurczu mięśnia sercowego. Uważa się, że rozwój bigeminii jest wywoływany przez zaburzenia pracy autonomicznego układu nerwowego, to znaczy VSD może stać się wyzwalaczem rozwoju bigeminii.

Istnieje również 5 stopni skurczu dodatkowego, które wynikają z określonej liczby impulsów na godzinę:

• pierwszy stopień charakteryzuje się nie więcej niż 30 impulsami na godzinę;
• po drugie - ponad 30;
• trzeci stopień jest reprezentowany przez polimorficzne skurcze dodatkowe.
• czwarty stopień występuje, gdy pojawiają się kolejno 2 lub więcej rodzajów impulsów;
• piąty stopień charakteryzuje się obecnością 3 lub więcej dodatkowych skurczów jeden po drugim.

Objawy tej choroby w większości przypadków są niewidoczne dla pacjenta. Najpewniejszymi objawami są odczucia ostrego uderzenia w serce, zatrzymanie akcji serca, zanikanie w klatce piersiowej. Skurcz dodatkowy nadkomorowy może objawiać się VVD lub nerwicą i towarzyszy mu uczucie lęku, obfite pocenie, niepokój duszność.

Diagnoza i leczenie

Przed leczeniem jakiegokolwiek dodatkowego skurczu ważne jest prawidłowe ustalenie jego wyglądu. Najbardziej odkrywczą metodą jest elektrokardiografia (EKG), zwłaszcza z impulsami komorowymi. EKG pozwala zidentyfikować obecność dodatkowego skurczu i jego lokalizację. Jednak spoczynkowe EKG nie zawsze ujawnia chorobę. Diagnoza jest skomplikowana u pacjentów cierpiących na VVD.

Jeśli ta metoda nie daje właściwych rezultatów, stosuje się monitoring EKG, podczas którego pacjent nosi specjalne urządzenie monitorujące pracę serca w ciągu dnia i rejestrujące postęp badania. Ta diagnostyka EKG pozwala zidentyfikować chorobę, nawet w przypadku braku skarg ze strony pacjenta. Specjalne przenośne urządzenie przymocowane do ciała pacjenta rejestruje odczyty EKG przez 24 lub 48 godzin. Równolegle rejestrowane są działania pacjenta w momencie diagnozy EKG. Następnie porównywane są dzienne dane dotyczące aktywności i EKG, co umożliwia rozpoznanie choroby i jej właściwe leczenie.

W niektórych literaturach wskazane są normy występowania skurczów dodatkowych: dla zdrowej osoby skurcze komorowe i komorowe na dzień, wykrywane w EKG, są uważane za normę. Jeśli po badaniach EKG nie wykryto nieprawidłowości, specjalista może przepisać specjalne dodatkowe badania z obciążeniem (test na bieżni)

Aby właściwie leczyć tę chorobę, należy wziąć pod uwagę rodzaj i stopień skurczu dodatkowego, a także jego lokalizację. Pojedyncze impulsy nie wymagają specyficzne leczenie, nie stanowią zagrożenia dla zdrowia i życia ludzi, tylko jeśli są spowodowane poważną chorobą serca.

Cechy leczenia

Aby wyleczyć chorobę spowodowaną zaburzeniami neurologicznymi, przepisuje się środki uspokajające (relanium) i preparaty ziołowe (waleriana, serdecznik, mięta).

Jeśli pacjent ma w wywiadzie poważną chorobę serca, skurcz dodatkowy ma charakter nadkomorowy, a częstość uderzeń na dobę przekracza 200, konieczna jest indywidualnie dobrana terapia lekowa. W leczeniu extrasystalii w takich przypadkach stosuje się leki takie jak Propanorm, Kordaron, Lidocaine, Diltiazem, Panangin, a także beta-blokery (Atenolol, Metoprolol). Czasami takie środki mogą pozbyć się przejawów VVD.

Lek taki jak Propafenon, który jest lekiem antyarytmicznym, jest obecnie najskuteczniejszy i pozwala leczyć nawet zaawansowane stadium choroby. Jest dość dobrze tolerowany i całkowicie bezpieczny dla zdrowia. Dlatego został sklasyfikowany jako lek pierwszego rzutu.

Wystarczająco skuteczna metoda aby wyleczyć extrasystole na zawsze, jest kauteryzacja jej ogniska. Jest to dość prosta interwencja chirurgiczna, praktycznie bez konsekwencji, ale nie można jej wykonać u dzieci, istnieje granica wieku.

Jeśli w późniejszych stadiach występuje dodatkowy skurcz żołądka, zaleca się leczenie go za pomocą ablacji częstotliwością radiową. To jest sposób interwencja chirurgiczna, za pomocą którego ognisko arytmii jest niszczone pod działaniem czynniki fizyczne. Zabieg jest łatwo tolerowany przez pacjenta, ryzyko powikłań jest zminimalizowane. W większości przypadków dodatkowy skurcz żołądka jest nieodwracalny.

Leczenie dzieci

W większości przypadków choroby u dzieci nie trzeba leczyć. Wielu ekspertów twierdzi, że u dzieci choroba po przejściu przechodzi bez leczenia. W razie potrzeby możesz powstrzymać poważne ataki za pomocą bezpiecznych środków ludowej. Zaleca się jednak poddanie się badaniu w celu określenia stopnia zaniedbania choroby.

Extrasystole u dzieci może być wrodzone lub nabyte (po wstrząsach nerwowych). Występowanie wypadania zastawki mitralnej i występowanie impulsów u dzieci są ze sobą ściśle powiązane. Z reguły skurcz dodatkowy nadkomorowy (lub żołądkowy) nie wymaga specjalnego leczenia, ale konieczne jest badanie przynajmniej raz w roku. Zagrożone są dzieci cierpiące na VVD.

Ważne jest, aby ograniczyć dzieciom czynniki prowokujące, które przyczyniają się do rozwoju tej choroby (zdrowy tryb życia i sen, brak stresujących sytuacji). W przypadku dzieci zaleca się spożywanie pokarmów wzbogaconych w pierwiastki takie jak potas i magnez, np. suszonych owoców.

W leczeniu skurczów dodatkowych i VVD u dzieci stosuje się leki takie jak Noofen, Aminalon, Phenibut, Mildronate, Panangin, Asparkam i inne. Skuteczne leczenie środkami ludowymi.

Walcz środkami ludowymi

Możesz pozbyć się ciężkich ataków za pomocą środków ludowej. W domu możesz użyć tych samych środków, co w leczeniu VVD: kojące napary i wywary z ziół.

• Waleriana. Jeśli atak jest sklasyfikowany według typu emocjonalnego, to napar z apteczki z korzenia kozłka lekarskiego pomoże pozbyć się podniecenia. Jednorazowo wystarczy przyjąć 10 - 15 kropli naparu, najlepiej po posiłku.
• Napar z chabru uratuje podczas ataku. Zaleca się pić napar 10 minut przed posiłkiem, 3 razy dziennie (tylko w dniu wystąpienia napadu).
• Napar z kwiatów nagietka pomoże pozbyć się częstych ataków.

Leczenie takimi alternatywnymi metodami powinno być praktykowane wyłącznie po konsultacji z lekarzem. Jeśli nie są używane prawidłowo, po prostu nie można pozbyć się choroby, ale także ją zaostrzyć.

Zapobieganie

Aby pozbyć się ryzyka wystąpienia dodatkowych skurczów, konieczne jest terminowe badanie i leczenie chorób serca. Przestrzeganie diety z dużą ilością soli potasu i magnezu zapobiega rozwojowi zaostrzeń. Konieczna jest również rezygnacja ze złych nawyków (palenie, alkohol, kawa). W niektórych przypadkach skuteczne leczenie środkami ludowymi.

Konsekwencje

Jeśli impulsy mają jedną naturę i nie są obciążone anamnezą, można uniknąć konsekwencji dla ciała. Gdy pacjent ma już chorobę serca, w przeszłości miał zawał mięśnia sercowego, częste skurcze dodatkowe mogą powodować tachykardię, migotanie przedsionków oraz migotanie przedsionków i komór.

Extrasystole żołądka jest uważany za najbardziej niebezpieczny, ponieważ impulsy komorowe mogą prowadzić do nagłej śmierci, poprzez rozwój ich migotania. Extrasystole żołądka wymaga starannego leczenia, ponieważ bardzo trudno jest się go pozbyć.

Dobry pokaz slajdów wideo o skurczach dodatkowych

Więcej w tej kategorii

Genialny wynalazek do samodzielnego masażu pleców!

Kodowanie dodatkowych skurczów komorowych według ICD 10

Skurcze dodatkowe nazywane są epizodami przedwczesnego skurczu serca w wyniku impulsu pochodzącego z przedsionków, odcinków przedsionkowo-komorowych i komór. Nadzwyczajny skurcz serca jest zwykle rejestrowany na tle prawidłowego rytmu zatokowego bez arytmii.

Warto wiedzieć, że dodatkowy skurcz komorowy w ICD 10 ma kod 149.

Obecność dodatkowych skurczów notuje się w% całej populacji globu, co determinuje rozpowszechnienie i szereg odmian tej patologii.

Kod 149 w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób jest zdefiniowany jako inne zaburzenia rytmu serca, ale przewidziane są również następujące opcje wyjątków:

• rzadkie skurcze mięśnia sercowego (bradykardia R1);
• dodatkowe skurcze spowodowane położniczymi i ginekologicznymi interwencjami chirurgicznymi (aborcja O00-O007, ciąża pozamaciczna O008.8);
• zaburzenia pracy układu sercowo-naczyniowego u noworodka (P29.1).

Kod ekstrasystolii wg ICD 10 określa plan postępowania diagnostycznego oraz, zgodnie z uzyskanymi danymi ankietowymi, zestaw metod terapeutycznych stosowanych na całym świecie.

Czynnik etiologiczny w obecności skurczów dodatkowych wg ICD 10

Światowe dane nozologiczne potwierdzają występowanie epizodycznych patologii w pracy serca u większości dorosłej populacji po 30 roku życia, co jest typowe dla obecności następujących patologii organicznych:

• choroby serca spowodowane procesami zapalnymi (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, bakteryjne zapalenie wsierdzia);
• rozwój i progresja choroby niedokrwiennej serca;
• zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym;
• głód tlenu w mięśniu sercowym z powodu procesów ostrej lub przewlekłej dekompensacji.

W większości przypadków epizodyczne przerwy w pracy serca nie są związane z uszkodzeniem samego mięśnia sercowego i mają jedynie charakter czynnościowy, to znaczy dodatkowe skurcze występują z powodu silnego stresu, nadmiernego palenia, nadużywania kawy i alkoholu.

Extrasystole komorowe w międzynarodowej klasyfikacji chorób ma następujące rodzaje przebiegu klinicznego:

• przedwczesny skurcz mięśnia sercowego, który występuje po każdym normalnym, nazywa się bigeminią;
• trigeminia to proces patologicznego szoku po kilku normalnych skurczach mięśnia sercowego;
• Quadrigeminia charakteryzuje się pojawieniem się dodatkowego skurczu po trzech skurczach mięśnia sercowego.

W obecności jakiejkolwiek tej patologii osoba odczuwa tonące serce, a następnie silne drżenie w klatce piersiowej i zawroty głowy.

Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź

• Scottped na ostre zapalenie żołądka i jelit

Samoleczenie może być niebezpieczne dla zdrowia. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem.

Miejsce ekstrasystolii komorowej w systemie ICD - 10

Dodatkowy skurcz komorowy jest jednym z rodzajów zaburzeń rytmu serca. I charakteryzuje się niezwykłym skurczem mięśnia sercowego.

Skurcz komorowy według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD - 10) ma kod 149,4. i znajduje się na liście zaburzeń rytmu serca w sekcji chorób serca.

Charakter choroby

W oparciu o międzynarodową klasyfikację chorób dziesiątej rewizji lekarze wyróżniają kilka rodzajów skurczów dodatkowych, z których główne to: przedsionkowy i komorowy.

Przy niezwykłym skurczu serca, który był spowodowany impulsem pochodzącym z układu przewodzenia komorowego, rozpoznaje się dodatkowy skurcz komorowy. Atak objawia się uczuciem przerw w rytmie serca, a następnie jego zanikiem. Chorobie towarzyszy osłabienie i zawroty głowy.

Według danych EKG pojedyncze skurcze dodatkowe mogą występować okresowo nawet u zdrowych młodych osób (5%). Codzienne EKG wykazało pozytywne wskaźniki u 50% badanych osób.

Tym samym można zauważyć, że choroba jest powszechna i może dotknąć nawet osoby zdrowe. Przyczyną funkcjonalnego charakteru choroby może być stres.

Używanie napojów energetycznych, alkoholu, palenie może również wywoływać skurcze dodatkowe w sercu. Ten rodzaj dolegliwości nie jest groźny i szybko mija.

Patologiczne komorowe zaburzenia rytmu mają poważniejsze konsekwencje dla zdrowia organizmu. Rozwija się na tle poważnych chorób.

Klasyfikacja

Zgodnie z codziennym monitorowaniem elektrokardiogramu lekarze rozważają sześć klas dodatkowych skurczów komorowych.

Skurcze dodatkowe należące do pierwszej klasy mogą nie objawiać się w żaden sposób. Pozostałe klasy wiążą się z zagrożeniem zdrowia i możliwością wystąpienia groźnego powikłania: migotania komór, które może zakończyć się zgonem.

Dodatkowe skurcze mogą mieć różną częstotliwość, mogą być rzadkie, średnie i częste.Na elektrokardiogramie są diagnozowane jako pojedyncze i sparowane - dwa impulsy z rzędu. Impulsy mogą występować zarówno w prawej, jak i lewej komorze.

Ognisko występowania skurczów dodatkowych może być różne: mogą pochodzić z tego samego źródła - monotopowe lub mogą występować w różnych obszarach - politopowe.

Prognoza choroby

Rozważane arytmie według wskazań prognostycznych dzielą się na kilka typów:

• arytmie o łagodnym charakterze, którym nie towarzyszy uszkodzenie serca i różne patologie, ich rokowanie jest pozytywne, a ryzyko śmierci jest minimalne;
• dodatkowe skurcze komorowe o potencjalnie złośliwym kierunku występują na tle zmian w sercu, wyrzut krwi zmniejsza się średnio o 30%, istnieje zagrożenie dla zdrowia;
• dodatkowe skurcze komorowe o charakterze patologicznym rozwijają się na tle ciężkiej choroby serca, ryzyko śmierci jest bardzo wysokie.

Aby rozpocząć leczenie, konieczna jest diagnoza choroby w celu ustalenia jej przyczyn.

Arytmia o kodzie ICD 10

Naruszenia automatyzmu węzła zatokowego

część wspólna

W warunkach fizjologicznych komórki węzła zatokowego wykazują najsilniejszy automatyzm w porównaniu z pozostałymi komórkami serca, zapewniając tętno spoczynkowe (HR) w granicach 60-100 na minutę w stanie czuwania.

Wahania częstotliwości rytmu zatokowego wynikają z odruchowych zmian aktywności części współczulnej i przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego, w zależności od potrzeb tkanek organizmu, a także czynników miejscowych - pH, stężenia K + i Ca 2 +. P0 2.

Przy naruszeniach automatyzmu węzła zatokowego rozwijają się następujące zespoły:

Tachykardia zatokowa to wzrost częstości akcji serca do 100 uderzeń/min lub więcej przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, który występuje, gdy wzrasta automatyzm węzła zatokowego.

Bradykardia zatokowa charakteryzuje się spadkiem częstości akcji serca poniżej 60 uderzeń/min przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, co wynika ze zmniejszenia automatyzmu węzła zatokowego.

Arytmia zatokowa to rytm zatokowy charakteryzujący się okresami jego przyspieszenia i spowolnienia, przy czym wahania wartości odstępu RR przekraczają 160 ms, czyli 10%.

Tachykardię i bradykardię zatokową można zaobserwować w określonych warunkach u osób zdrowych, jak również z różnych przyczyn pozasercowych i wewnątrzsercowych. Istnieją trzy warianty tachykardii zatokowej i bradykardii: fizjologiczny, farmakologiczny i patologiczny.

U podstaw arytmii zatokowej leżą zmiany w automatyzmie i przewodnictwie komórek węzła zatokowego. Istnieją dwie formy arytmii zatokowej – oddechowa i nieoddechowa. Arytmia zatokowa oddechowa jest spowodowana fizjologicznymi odruchowymi fluktuacjami napięcia autonomicznego układu nerwowego, które nie są związane z oddychaniem, zwykle rozwijają się z chorobami serca.

Rozpoznanie wszystkich naruszeń automatyzmu węzła zatokowego opiera się na identyfikacji znaków EKG.

W przypadku fizjologicznej tachykardii zatokowej i bradykardii, podobnie jak w przypadku arytmii zatokowej oddechowej, nie jest wymagane leczenie. W sytuacjach patologicznych leczenie ukierunkowane jest przede wszystkim na chorobę podstawową, przy indukowaniu tych stanów środkami farmakologicznymi podejście jest indywidualne.

Epidemiologia naruszeń automatyzmu węzła zatokowego

Częstość występowania tachykardii zatokowej jest wysoka w każdym wieku, zarówno u osób zdrowych, jak iu osób z różnymi chorobami kardiologicznymi i pozasercowymi.

Bradykardia zatokowa jest częsta u sportowców i osób dobrze wytrenowanych, a także u osób w podeszłym wieku oraz osób z różnymi chorobami serca i pozasercowymi.

Arytmia zatokowa oddechowa jest niezwykle częsta u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych; Zaburzenia rytmu zatokowego niezwiązane z oddychaniem są rzadkie.

Jeden za wszystkie naruszenia automatyzmu węzła zatokowego.

I49.8 Inne określone zaburzenia rytmu serca

Migotanie przedsionków mkb 10

Migotanie przedsionków lub mikrobiologiczne migotanie przedsionków 10 jest najczęstszym rodzajem arytmii. Na przykład w Stanach Zjednoczonych cierpi na nią około 2,2 miliona osób. Często odczuwają dolegliwości w postaci zmęczenia, braku energii, zawrotów głowy, duszności i kołatania serca.

Jakie jest niebezpieczeństwo migotania przedsionków mkb 10?

Wiele osób żyje z migotaniem przedsionków przez długi czas i nie odczuwa dużego dyskomfortu. Jednak nawet nie podejrzewają, że niestabilność układu krwionośnego prowadzi do powstania zakrzepu krwi, który, jeśli dostanie się do mózgu, powoduje udar.

Ponadto skrzep może dostać się do innych części ciała (nerki, płuca, jelita) i wywoływać różnego rodzaju odchylenia.

Migotanie przedsionków, kod mikrobiologiczny 10 (I48) zmniejsza zdolność serca do pompowania krwi o 25%. Ponadto może prowadzić do niewydolności serca i wahań tętna.

Jak wykryć migotanie przedsionków?

Do diagnozy specjaliści stosują 4 główne metody:

• Elektrokardiogram.
• monitor Holtera.
• Przenośny monitor, który przekazuje niezbędne i istotne dane o stanie pacjenta.
• echokardiografia

Urządzenia te pomagają lekarzom dowiedzieć się, czy masz problemy z sercem, jak długo trwają i co je powoduje.

Istnieje również tak zwana przetrwała postać migotania przedsionków. musisz wiedzieć, co to znaczy.

Leczenie migotania przedsionków

Specjaliści dobierają opcję leczenia na podstawie wyników badania, ale najczęściej pacjent powinien przejść przez 4 ważne etapy:

• Przywróć normalny rytm serca.
• Ustabilizuj i kontroluj tętno.
• Zapobiegaj zakrzepom krwi.
• Zmniejsz ryzyko udaru.

ROZDZIAŁ 18

arytmie nadkomorowe

dodatkowe skurcze nadkomorowe

SYNONIMY

DEFINICJA

Skurcz dodatkowy nadkomorowy – przedwczesne w stosunku do rytmu głównego (najczęściej zatokowego) pobudzenie i skurcz serca, spowodowane impulsem elektrycznym, który pojawia się powyżej poziomu rozgałęzienia pęczka Hisa (tj. w przedsionkach, węźle AV, tułowiu serca) wiązka Jego). Powtarzające się skurcze dodatkowe nadkomorowe nazywane są dodatkowymi skurczami nadkomorowymi.

KOD ICD-10

EPIDEMIOLOGIA

Częstość wykrywania dodatkowych skurczów nadkomorowych u osób zdrowych w ciągu dnia waha się od 43 do% i nieznacznie wzrasta wraz z wiekiem; częste dodatkowe skurcze nadkomorowe (ponad 30 na godzinę) występują tylko u 2-5% zdrowych osób.

ZAPOBIEGANIE

Profilaktyka ma głównie charakter wtórny, polegający na eliminacji przyczyn pozasercowych i leczeniu chorób serca prowadzących do nadkomorowych skurczów dodatkowych.

EKRANIZACJA

Aktywne wykrywanie nadkomorowego skurczu dodatkowego przeprowadza się u pacjentów z potencjalnie dużym jego znaczeniem lub w obecności typowych dolegliwości za pomocą EKG i monitorowania EKG metodą Holtera w ciągu dnia.

KLASYFIKACJA

Nie ma prognostycznej klasyfikacji dodatkowych skurczów nadkomorowych. Nadkomorowe dodatkowe skurcze można sklasyfikować:

Według częstości występowania: częste (ponad 30 na godzinę, tj. ponad 720 na dobę) i rzadkie (mniej niż 30 na godzinę);

Zgodnie z regularnością występowania: bigeminia (co 2. impuls jest przedwczesny), trigeminia (co 3.), kwadrygeminia (co 4.); ogólnie te formy nadkomorowego skurczu dodatkowego nazywane są allorytmami;

Według liczby dodatkowych skurczów występujących z rzędu: sparowane dodatkowe skurcze nadkomorowe lub kuplety (dwa dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), trojaczki (trzy dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), podczas gdy te ostatnie są uważane za epizody niestabilnego częstoskurczu nadkomorowego;

Aby kontynuować, wymagana jest rejestracja.

Charakterystyka skurczu dodatkowego nadkomorowego

AH jest najczęstszą chorobą przewlekłą na świecie iw dużej mierze warunkuje wysoką śmiertelność i niepełnosprawność z powodu chorób układu krążenia i naczyń mózgowych. Na tę chorobę cierpi co trzeci dorosły.

Tętniak aorty jest rozumiany jako miejscowe poszerzenie światła aorty o 2 lub więcej razy w stosunku do niezmienionego najbliższego odcinka.

Klasyfikacja tętniaków aorty wstępującej i łuku aorty opiera się na ich umiejscowieniu, kształcie, przyczynach powstania oraz budowie ściany aorty.

Zatorowość (z gr. inwazja, insercja) to patologiczny proces przemieszczania się substratów (zatorów) w krwioobiegu, które w normalnych warunkach są nieobecne i zdolne do obturacji naczyń, powodując ostre regionalne zaburzenia krążenia.

Film o uzdrowisku Zdraviliski Dvor, Rimske Terme, Słowenia

Tylko lekarz może postawić diagnozę i przepisać leczenie podczas konsultacji wewnętrznej.

Wiadomości naukowe i medyczne dotyczące leczenia i profilaktyki chorób u dorosłych i dzieci.

Zagraniczne kliniki, szpitale i uzdrowiska - badania i rehabilitacja za granicą.

W przypadku korzystania z materiałów ze strony aktywne odniesienie jest obowiązkowe.

Skurcz dodatkowy nadkomorowy mkb 10

Extrasystole (ES) to przedwczesne pobudzenie całego serca lub któregoś z jego oddziałów, wywołane nadzwyczajnym impulsem pochodzącym z przedsionków, połączenia AV lub komór.

Przyczyny dodatkowych skurczów są różne. Istnieją skurcze dodatkowe o charakterze funkcjonalnym, organicznym i toksycznym. Klinicznie pacjenci mogą być bezobjawowi lub skarżyć się na uczucie niewydolności serca. Rozpoznanie dodatkowych skurczów opiera się na danych EKG i badaniu przedmiotowym.

Znaczenie kliniczne różnych typów skurczów dodatkowych jest bardzo różne; Skurcz komorowy w zmianach organicznych serca ma wyjątkową wartość prognostyczną, dlatego temu aspektowi poświęca się szczególną uwagę.

• Dodatkowe skurcze zatokowe.
• Dodatkowe skurcze przedsionków.
• Dodatkowe skurcze ze złącza AV.
• Dodatkowe skurcze komorowe.

• Wczesne skurcze dodatkowe.
• Średnie dodatkowe skurcze.
• Późne dodatkowe skurcze.

• Rzadkie skurcze dodatkowe - mniej niż 5 w ciągu 1 minuty.
• Średnie dodatkowe skurcze - od 6 do 15 w ciągu 1 minuty.
• Częste skurcze dodatkowe - ponad 15 w ciągu 1 minuty.

• Pojedyncze skurcze dodatkowe.
• Sparowane dodatkowe skurcze.

• Sporadyczne skurcze dodatkowe.
• Allorytmiczne skurcze dodatkowe - bigeminia, trigeminia itp.

Czytaj więcej: Ogólne objawy skurczów dodatkowych w EKG i typy morfologiczne skurczów dodatkowych.

• Wyraźne skurcze dodatkowe.
• Ukryte dodatkowe skurcze.

• Blokada przewodzenia (przodowo- i wstecznie).
• „Luka” w wykonaniu.
• Nadzwyczajna wydajność.

Ze względu na duże znaczenie kliniczne i prognostyczne skurczów komorowych w organicznych chorobach serca opracowano ich klasyfikację według zasady morfologicznej, opartą na idei związku niektórych postaci skurczów komorowych z ryzykiem nagłej śmierci – tzw. klasyfikacja dodatkowych skurczów komorowych według B.Lowna, M.Wolfa (1971):

• 0. Brak dodatkowych skurczów komorowych przez 24 godziny monitorowania.
• 1. Rzadkie, monotopowe (nie więcej niż 30 dodatkowych skurczów komorowych na godzinę monitorowania).
• 2. Częste, monotopowe (ponad 30 dodatkowych skurczów komorowych na każdą godzinę monitorowania).
• 3. Polytopic (polimorficzny).
• 4.A. - Pary.
• 4.B. - Volley - częstoskurcz komorowy podczas joggingu (więcej niż 3 dodatkowe skurcze z rzędu).
• 5. Wczesna (od prawej do lewej).

Wraz ze wzrostem klasy dodatkowych skurczów wzrasta ryzyko nagłej śmierci.

• 4.A. - Monomorficzne sparowane dodatkowe skurcze komorowe.
• 4.B. - Polimorficzne sparowane dodatkowe skurcze komorowe.
• 5. Tachykardia komorowa (więcej niż 3 skurcze dodatkowe z rzędu) – kwestionowana jest wartość „wczesnych” skurczów dodatkowych w zależności od czasu pojawienia się w rozkurczu.

• Funkcjonalny dodatkowy skurcz.
• Extrasystole pochodzenia organicznego.
• Extrasystole pochodzenia toksycznego.

Pojedynczy nadkomorowy ES (SVES) lub komorowy ES (PV) występuje u wszystkich ludzi w pewnym momencie ich życia.

Extrasystole często towarzyszy przebiegowi różnych chorób serca.

Etiologia i patogeneza

• Etiologia skurczów dodatkowych
  • Etiologia skurczów dodatkowych o charakterze czynnościowym (dysregulacyjnym).

  Funkcjonalny dodatkowy skurcz występuje w wyniku wegetatywnej reakcji na organizm ludzki na jeden z następujących wpływów:

  • Stres emocjonalny.
  • Palenie.
  • Nadużywanie kawy.
  • Nadużywanie alkoholu.
  • U pacjentów z dystonią neurokrążeniową.
  • Również czynnościowe skurcze dodatkowe mogą wystąpić u osób zdrowych bez wyraźnego powodu (tzw. dodatkowe skurcze idiopatyczne).
• Etiologia skurczów dodatkowych pochodzenia organicznego.

  Extrasystole pochodzenia organicznego z reguły występuje w wyniku zmian morfologicznych w mięśniu sercowym w postaci ognisk martwicy, dystrofii, miażdżycy lub zaburzeń metabolicznych. Te organiczne zmiany w mięśniu sercowym można zaobserwować w następujących chorobach:

  • IHD, ostry zawał mięśnia sercowego.
  • nadciśnienie tętnicze.
  • Zapalenie mięśnia sercowego.
  • Kardioskleroza postmiokadityczna.
  • Kardiomiopatie.
  • Zastoinowa niewydolność krążenia.
  • Zapalenie osierdzia.
  • Wady serca (zwłaszcza z wypadaniem płatka zastawki mitralnej).
  • Przewlekłe serce płucne.
  • Uszkodzenie serca w amyloidozie, sarkoidozie, hemochromatozie.
  • Interwencje chirurgiczne na sercu.
  • „Serce sportowca”
• Etiologia skurczów dodatkowych pochodzenia toksycznego.

  Skurcze dodatkowe pochodzenia toksycznego występują w następujących stanach patologicznych:

  • Gorączkowe warunki.
  • zatrucie naparstnicą.
  • Narażenie na leki antyarytmiczne (proarytmiczne działanie niepożądane).
  • tyreotoksykoza.
  • Odbiór aminofiliny, inhalacja betamimetyków.
• Cechy etiologii dodatkowych skurczów komorowych.

  Skurcze dodatkowe komorowe u ponad 2/3 pacjentów rozwijają się na podłożu różnych postaci choroby wieńcowej.

  Najczęstszymi przyczynami rozwoju dodatkowych skurczów komorowych są następujące formy IHD:

  Arytmie komorowe (pojawienie się lub nasilenie dodatkowych skurczów komorowych, pierwszy napad częstoskurczu komorowego lub migotanie komór z rozwojem śmierci klinicznej) mogą być najwcześniejszą manifestacją kliniczną ostrego zawału serca i zawsze wymagają wykluczenia tego rozpoznania. Arytmie reperfuzyjne (pojawiające się po skutecznej trombolizie) są praktycznie nieuleczalne i stosunkowo łagodne.

  Dodatkowe skurcze komorowe pochodzące z tętniaka lewej komory mogą przypominać kształtem zawałowy zespół QRS (QR w V1, uniesienie ST i T „wieńcowe”).

  Pojawienie się sparowanych dodatkowych skurczów komorowych podczas testu na bieżni z częstością akcji serca poniżej 130 uderzeń/min ma złą wartość prognostyczną. Szczególnie złe rokowanie wiąże się z połączeniem sparowanych dodatkowych skurczów komorowych z niedokrwiennymi zmianami odcinka ST.

  Niewieńcowy charakter komorowych zaburzeń rytmu można z całą pewnością omówić dopiero po angiogarfii wieńcowej. W związku z tym badanie to jest wskazane dla większości pacjentów powyżej 40 roku życia cierpiących na dodatkowe skurcze komorowe.

  Wśród przyczyn dodatkowych skurczów komorowych innych niż wieńcowe, oprócz wymienionych powyżej, istnieje grupa chorób uwarunkowanych genetycznie. W tych chorobach głównymi objawami klinicznymi są dodatkowe skurcze komorowe i częstoskurcz komorowy. Ze względu na stopień złośliwości komorowych zaburzeń rytmu ta grupa chorób jest zbliżona do choroby wieńcowej. Ze względu na charakter defektu genetycznego choroby te klasyfikowane są jako kanałopatie. Obejmują one:

  1. Dysplazja arytmogenna lewej komory.
  2. Zespół długiego QT.
  3. zespół Brugadów.
  4. Zespół skróconego odstępu QT.
  5. syndrom WPW.
  6. Polimorficzny częstoskurcz komorowy wywołany katecholaminami.

• Patogeneza skurczów dodatkowych

  Morfologicznym podłożem skurczów dodatkowych (i niektórych innych zaburzeń rytmu) jest niejednorodność elektryczna mięśnia sercowego różnego pochodzenia.

  Główne mechanizmy rozwoju extrasystole:

  • Ponowne wejście fali wzbudzenia (re-entry) w obszary mięśnia sercowego lub układu przewodzącego serca, które różnią się nierówną prędkością impulsu i powstaniem jednokierunkowej blokady przewodzenia.
  • Zwiększona aktywność oscylacyjna (wyzwalająca) błon komórkowych poszczególnych odcinków przedsionków, połączenia AV lub komór.
  • Impuls ektopowy z przedsionków rozchodzi się od góry do dołu wzdłuż układu przewodzącego serca.
  • Impuls ektopowy występujący w złączu AV rozchodzi się w dwóch kierunkach: od góry do dołu wzdłuż układu przewodzącego komór i od dołu do góry (wstecznie) przez przedsionki.

  Cechy patogenezy dodatkowego skurczu komorowego:

  • Pojedyncze monomorficzne dodatkowe skurcze komorowe mogą wystąpić zarówno w wyniku powstania ponownego wejścia fali wzbudzenia (re-entry), jak i funkcjonowania mechanizmu postdepolaryzacyjnego.
  • Powtarzająca się aktywność ektopowa w postaci kilku następujących po sobie dodatkowych skurczów komorowych jest zwykle spowodowana mechanizmem ponownego wejścia.
  • Źródłem dodatkowych skurczów komorowych są w większości przypadków rozgałęzienia pęczka Hisa i włókna Purkinjego. Prowadzi to do znacznego zakłócenia procesu propagacji fali pobudzenia przez prawą i lewą komorę, co prowadzi do znacznego wydłużenia całkowitego czasu trwania pozaskurczowego komorowego zespołu QRS.
  • W przypadku dodatkowego skurczu komorowego zmienia się również sekwencja repolaryzacji.

Klinika i powikłania

Extrasystole nie zawsze jest odczuwane przez chorych. Tolerancja skurczów dodatkowych jest bardzo różna u różnych pacjentów i nie zawsze zależy od liczby skurczów dodatkowych (całkowity brak dolegliwości może wystąpić nawet w przypadku stabilnej bi- i trigeminii).

W niektórych przypadkach, w momencie wystąpienia dodatkowego skurczu, pojawia się uczucie przerw w pracy serca, „kołysania”, „obracania serca”. Jeśli pojawia się w nocy, te odczucia powodują, że się budzisz, któremu towarzyszy niepokój.

Rzadziej pacjent skarży się na ataki szybkiego arytmicznego bicia serca, co wymaga wykluczenia obecności napadowego migotania przedsionków.

Czasami skurcz dodatkowy jest postrzegany przez pacjentów jako „zatrzymanie” lub „zanik” serca, co odpowiada długiej przerwie kompensacyjnej następującej po dodatkowym skurczu. Często po tak krótkim okresie „zatrzymania” pracy serca pacjenci odczuwają silne parcie w klatce piersiowej, spowodowane pierwszym wzmożonym skurczem komór pochodzenia zatokowego po ekstrasystolii. Wzrost rzutu wyrzutowego w pierwszym zespole pozaskurczowym związany jest głównie ze wzrostem rozkurczowego napełnienia komór podczas długiej przerwy kompensacyjnej (zwiększone obciążenie wstępne).

Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe nie wiążą się ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci. W stosunkowo rzadkich przypadkach wpadnięcia w „okno wrażliwe” cyklu pracy serca i obecności innych przesłanek wystąpienia reentry może powodować częstoskurcz nadkomorowy.

Najpoważniejszym następstwem dodatkowego skurczu nadkomorowego jest obiektywnie migotanie przedsionków, które może rozwinąć się u pacjentów z dodatkowym skurczem nadkomorowym i przeciążeniem/rozszerzeniem przedsionków. Ryzyko wystąpienia migotania przedsionków może służyć jako kryterium złośliwości nadkomorowego skurczu dodatkowego, podobnie jak ryzyko nagłej śmierci w przypadku dodatkowego skurczu komorowego.

Głównym powikłaniem skurczu komorowego, od którego zależy jego znaczenie kliniczne, jest nagła śmierć. Aby ocenić ryzyko nagłej śmierci w komorowych skurczach dodatkowych, opracowano szereg specjalnych kryteriów, które określają wymaganą ilość leczenia.

Diagnostyka

Można podejrzewać obecność skurczu dodatkowego, gdy pacjent skarży się na przerwy w pracy serca. Główną metodą diagnostyczną jest EKG, ale pewne informacje można uzyskać również podczas badania przedmiotowego pacjenta.

Podczas zbierania wywiadu konieczne jest wyjaśnienie okoliczności, w których występuje arytmia (ze stresem emocjonalnym lub fizycznym, w spoczynku, podczas snu).

Ważne jest, aby wyjaśnić czas trwania i częstotliwość epizodów, obecność objawów zaburzeń hemodynamicznych i ich charakter, wpływ testów nielekowych i terapii lekowej.

Szczególną uwagę należy zwrócić na obecność w anamnezie oznak przebytych chorób, które mogą powodować organiczne uszkodzenie serca, a także ich możliwych niezdiagnozowanych objawów.

Podczas badania klinicznego ważne jest przynajmniej przybliżone wyobrażenie o etiologii skurczów dodatkowych, ponieważ skurcze dodatkowe przy braku i obecności organicznego uszkodzenia serca wymagają innego podejścia do leczenia.

• Badanie pulsu tętniczego.

W badaniu tętna skurcze dodatkowe odpowiadają przedwcześnie pojawiającym się falom tętna o małej amplitudzie, co wskazuje na niedostateczne rozkurczowe napełnienie komór w krótkim okresie przedskurczowym.

Fale tętna odpowiadające pierwszemu poskurczowemu zespołowi komorowemu, który pojawia się po długiej przerwie kompensacyjnej, mają zwykle dużą amplitudę.

W przypadkach bi- lub trigeminii, a także częstych skurczów dodatkowych wykrywa się deficyt tętna; przy uporczywej bigeminii puls może gwałtownie spaść (mniej niż 40 / min.), pozostając rytmicznym i towarzyszącym objawom bradyarytmii.

Podczas skurczu pozaskurczowego słychać nieco osłabione przedwczesne I i II (lub tylko jeden) tony pozaskurczowe, a po nich głośne I i II tony serca odpowiadające pierwszemu zespołowi komorowemu poskurczowemu.

Charakterystyczne cechy pozaskurczowej arytmii w obecności organicznej choroby serca i przy jej braku.

Głównym elektrokardiograficznym objawem ekstrasystolii jest przedwczesne wystąpienie komorowego zespołu QRST i/lub załamka P, czyli skrócenie odstępu sprzężenia.

Odstęp sprzężenia to odległość od poprzedzającego dodatkowego skurczu następnego cyklu P-QRST rytmu głównego do dodatkowego skurczu.

Pauza kompensacyjna - odległość od skurczu dodatkowego do kolejnego cyklu P-QRST rytmu głównego. Rozróżnij niekompletną i całkowitą pauzę kompensacyjną:

• Niepełna przerwa kompensacyjna.

Niepełna pauza kompensacyjna to pauza występująca po skurczu przedsionkowym lub dodatkowym z połączenia AV, której czas trwania jest nieco dłuższy niż zwykły odstęp P–P (R–R) rytmu głównego.

Niepełna przerwa kompensacyjna obejmuje czas potrzebny impulsowi ektopowemu na dotarcie do węzła SA i „rozładowanie” go oraz czas przygotowania w nim kolejnego impulsu zatokowego.

Całkowita pauza kompensacyjna to pauza występująca po dodatkowym skurczu komorowym, a odległość między dwoma zatokowymi zespołami P-QRST (przedskurczowym i poskurczowym) jest równa dwukrotności odstępu R-R rytmu głównego.

Allorytmia to prawidłowa przemiana skurczów dodatkowych i normalnych skurczów. W zależności od częstości występowania skurczów dodatkowych wyróżnia się następujące rodzaje alorytmii:

• Bigeminia - po każdym normalnym skurczu następuje dodatkowy skurcz.
• Trigeminia - dodatkowe skurcze pojawiają się po każdych dwóch normalnych skurczach.
• Quadrihymenia - dodatkowe skurcze pojawiają się po każdych trzech normalnych skurczach itp.
• Kuplet - wystąpienie dwóch dodatkowych skurczów z rzędu.
• Trzy lub więcej dodatkowych skurczów z rzędu uważa się za serię częstoskurczu nadkomorowego.

Wyróżnia się również następujące rodzaje skurczów dodatkowych:

• Dodatkowe skurcze monotopowe - dodatkowe skurcze pochodzące z jednego źródła ektopowego i odpowiednio mające stały odstęp sprzęgania i kształt kompleksu komorowego.
• Extrasystole polytopic - extrasystole pochodzące z różnych ognisk ektopowych i różniące się między sobą odstępem sprzężenia i kształtem kompleksu komorowego.
• Grupa (wolej) extrasystole - obecność na EKG trzech lub więcej dodatkowych skurczów z rzędu.

• Przedwczesne niezwykłe pojawienie się załamka P i następującego po nim zespołu QRST (odstęp RR jest krótszy niż główny).

Stałość odstępu sprzęgła (od załamka P poprzedniego prawidłowego zespołu do załamka P skurczu dodatkowego) jest oznaką monotopowego skurczu dodatkowego nadkomorowego. Przy „wczesnym” dodatkowym skurczu nadkomorowym charakterystyczne jest nakładanie się załamka P na poprzedni załamek T, co może utrudniać rozpoznanie.

W przypadku ekstrasystolii z górnych odcinków przedsionków załamek P niewiele różni się od normy. W przypadku skurczu dodatkowego z odcinków środkowych załamek P jest zdeformowany, a przy skurczu dodatkowym z odcinków dolnych jest ujemny. Konieczność dokładniejszej diagnostyki miejscowej pojawia się, gdy konieczne jest leczenie chirurgiczne, poprzedzone badaniem elektrofizjologicznym.

Należy pamiętać, że czasami przy skurczach dodatkowych przedsionków i przedsionkowo-komorowych komorowy zespół QRS może przybierać tzw. Jednocześnie pozaskurczowy zespół QRS staje się szeroki (≥0,12 s), rozdwojony i zdeformowany, przypominając zespół QRS z blokiem odnogi pęczka Hisa lub dodatkowym skurczem komorowym.

Zablokowane dodatkowe skurcze przedsionkowe to dodatkowe skurcze pochodzące z przedsionków, które są reprezentowane na EKG tylko przez załamek P, po którym nie występuje pozaskurczowy komorowy zespół QRST.

• Przedwczesne niezwykłe pojawienie się w EKG niezmienionego komorowego zespołu QRS (bez wcześniejszego załamka P!), zbliżonego kształtem do pozostałych zespołów QRS pochodzenia zatokowego. Wyjątkiem są przypadki aberracji lub aberracji zespołu QRS.

Należy pamiętać, że czasami przy skurczach dodatkowych przedsionków i przedsionkowo-komorowych komorowy zespół QRS może przybierać tzw. Jednocześnie pozaskurczowy zespół QRS staje się szeroki, rozdwojony i zdeformowany, przypominając zespół QRS z blokadą odnóg pęczka Hisa lub komorowy skurcz dodatkowy.

Jeżeli impuls ektopowy dociera do komór szybciej niż do przedsionków, ujemny załamek P znajduje się za pozaskurczowym zespołem P-QRST. Jeśli przedsionki i komory są pobudzone jednocześnie, załamek P łączy się z zespołem QRS i nie jest wykrywany w EKG.

Skurcze dodatkowe pnia wyróżniają się występowaniem całkowitej blokady wstecznego impulsu pozaskurczowego do przedsionków. Dlatego w EKG rejestrowany jest wąski pozaskurczowy zespół QRS, po którym nie ma ujemnego załamka P. Zamiast tego utrwala się dodatni załamek P. Jest to kolejny przedsionkowy załamek P pochodzenia zatokowego, który zwykle przypada na odcinek RS–T lub załamek T zespołu pozaskurczowego.

• Przedwczesne pojawienie się na EKG zmienionego komorowego zespołu QRS, przed którym nie ma załamka P (z wyjątkiem późnych skurczów komorowych, przed którymi występuje R. Ale PQ jest skrócony w porównaniu z cyklami zatokowymi).
• Znaczne rozszerzenie (do 0,12 s lub więcej) i deformacja pozaskurczowego zespołu QRS (swoim kształtem przypomina blokadę pęczka Hisa, przeciwną do strony występowania skurczów dodatkowych – umiejscowienie odcinka RS–T i załamek T skurczu dodatkowego jest niezgodny z kierunkiem zęba głównego zespołu QRS).
• Obecność pełnej przerwy kompensacyjnej po dodatkowym skurczu komorowym (uzupełnia odstęp sprzężenia skurczów dodatkowych w celu podwojenia RR rytmu głównego).

W przypadku przedwczesnych pobudzeń komorowych zwykle nie dochodzi do „rozładowania” węzła SA, ponieważ impuls ektopowy występujący w komorach z reguły nie może cofnąć się przez węzeł AV i dotrzeć do przedsionków i węzła SA. W tym przypadku kolejny impuls zatokowy swobodnie pobudza przedsionki, przechodzi przez węzeł AV, ale w większości przypadków nie może spowodować kolejnej depolaryzacji komór, ponieważ po dodatkowym skurczu komorowym nadal znajdują się one w stanie refrakcji.

Zwykłe normalne pobudzenie komór nastąpi dopiero po kolejnym (drugim po ekstrasystoli komorowej) impulsie zatokowym. Dlatego czas trwania przerwy wyrównawczej w dodatkowym skurczu komorowym jest zauważalnie dłuższy niż czas trwania niepełnej przerwy wyrównawczej. Odległość między prawidłowym (zatokowym) komorowym zespołem QRS poprzedzającym dodatkowy skurcz komorowy a pierwszym prawidłowym zatokowym zespołem QRS zarejestrowanym po dodatkowym skurczu jest równa dwukrotności odstępu R–R i wskazuje na całkowitą pauzę kompensacyjną.

Czasami dodatkowe skurcze komorowe można wykonać wstecznie do przedsionków i po dotarciu do węzła zatokowego rozładowuje go; w takich przypadkach przerwa wyrównawcza będzie niepełna.

Tylko czasami, zwykle na tle stosunkowo rzadkiego głównego rytmu zatokowego, może nie wystąpić przerwa kompensacyjna po dodatkowym skurczu komorowym. Tłumaczy się to tym, że kolejny (pierwszy po ekstrasystolii) impuls zatokowy dociera do komór w momencie, gdy opuściły one już stan refrakcji. W takim przypadku rytm nie jest zaburzony, a dodatkowe skurcze komorowe nazywane są „wstawionymi”.

Pauza kompensacyjna może być również nieobecna w przypadku dodatkowego skurczu komorowego na tle migotania przedsionków.

Należy podkreślić, że żaden z wymienionych objawów EKG nie ma 100% czułości i swoistości.

Aby ocenić wartość prognostyczną dodatkowych skurczów komorowych, przydatna może być ocena cech zespołów komorowych:

• W obecności organicznej zmiany serca dodatkowe skurcze są często o niskiej amplitudzie, szerokie, ząbkowane; odcinek ST i załamek T mogą być skierowane w tym samym kierunku co zespół QRS.
• Stosunkowo „korzystne” dodatkowe skurcze komorowe mają amplitudę większą niż 2 mV, nie są zdeformowane, ich czas trwania wynosi około 0,12 sekundy, odcinek ST i załamek T są skierowane w kierunku przeciwnym do zespołu QRS.

Znaczenie kliniczne ma określenie jedno- / politopowych dodatkowych skurczów komorowych, które przeprowadza się z uwzględnieniem stałości odstępu sprzężenia i kształtu kompleksu komorowego.

Monotopowość wskazuje na obecność pewnego ogniska arytmogennego. Lokalizacja, którą można określić na podstawie kształtu dodatkowego skurczu komorowego:

• Skurcze dodatkowe lewej komory - dominuje R w odprowadzeniach V1-V2 i S w odprowadzeniach V5-V6.
• Skurcze dodatkowe z oddziału odpływu lewej komory: oś elektryczna serca znajduje się pionowo, rS (ze stałym stosunkiem) w odprowadzeniach V1-V3 i ostre przejście do typu R w odprowadzeniach V4-V6.
• Skurcze dodatkowe prawej komory – zdominowane przez S w odprowadzeniach V1-V2 i R w odprowadzeniach V5-V6.
• Skurcze dodatkowe z drogi odpływu prawej komory - wysokie R w II III aVF, strefa przejściowa w V2-V3.
• Dodatkowe skurcze przegrody – zespół QRS jest nieznacznie rozszerzony i przypomina zespół WPW.
• Zgodne wierzchołkowe skurcze dodatkowe (w górę w obu komorach) - S dominuje w odprowadzeniach V1-V6.
• Zgodne podstawowe skurcze dodatkowe (w dół w obu komorach) - R dominuje w odprowadzeniach V1-V6.

Przy monomorficznym ekstrasystole komorowym ze zmiennym odstępem sprzężenia należy pomyśleć o parasystole - równoczesnym działaniu głównego (zatokowego, rzadziej migotania/trzepotania przedsionków) i dodatkowego stymulatora zlokalizowanego w komorach.

Parasystole następują po sobie w różnych odstępach czasu, jednak odstępy między parasystoliami są wielokrotnością najmniejszego z nich. Charakterystyczne są konfluentne kompleksy, które mogą być poprzedzone załamkiem P.

Holterowe monitorowanie EKG to długotrwała (do 48 godzin) rejestracja EKG. Aby to zrobić, użyj miniaturowego urządzenia rejestrującego z przewodami, które są przymocowane do ciała pacjenta. Rejestrując wskaźniki, w trakcie wykonywania codziennych czynności pacjent zapisuje w specjalnym dzienniczku wszystkie pojawiające się objawy i charakter czynności. Następnie wyniki są analizowane.

Holterowskie monitorowanie EKG jest wskazane nie tylko w przypadku obecności dodatkowych skurczów komorowych w EKG lub w wywiadzie, ale także u wszystkich pacjentów z organiczną chorobą serca, niezależnie od obecności obrazu klinicznego komorowych zaburzeń rytmu i ich wykrycia w standardowym EKG.

Holterowskie monitorowanie EKG powinno być przeprowadzone przed rozpoczęciem leczenia, a później w celu oceny adekwatności terapii.

W przypadku wystąpienia skurczu dodatkowego monitorowanie metodą Holtera umożliwia ocenę następujących parametrów:

• częstość skurczów dodatkowych.
• czas trwania skurczów dodatkowych.
• Mono-/politopowy dodatkowy skurcz komorowy.
• Zależność ekstrasystolii od pory dnia.
• Zależność ekstrasystolii od aktywności fizycznej.
• Komunikacja skurczu dodatkowego ze zmianami w odcinku ST.
• Połączenie skurczu dodatkowego z częstotliwością rytmu.

Czytaj więcej: Monitorowanie EKG metodą Holtera.

Testu na bieżni nie stosuje się specjalnie do wywoływania komorowych zaburzeń rytmu (chyba, że ​​sam pacjent zauważy związek między występowaniem zaburzeń rytmu a samym wysiłkiem fizycznym). W przypadkach, gdy pacjent zauważy zależność między występowaniem zaburzeń rytmu a obciążeniem, podczas próby na bieżni należy stworzyć warunki do resuscytacji.

Połączenie dodatkowych skurczów komorowych z obciążeniem z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na ich etiologię niedokrwienną.

Idiopatyczny dodatkowy skurcz komorowy można stłumić podczas wysiłku.

Leczenie

Taktyka leczenia zależy od lokalizacji i postaci skurczu dodatkowego.

W przypadku braku objawów klinicznych dodatkowy skurcz nadkomorowy nie wymaga leczenia.

W przypadku nadkomorowego skurczu dodatkowego, który rozwinął się na tle choroby serca lub choroby innej niż sercowa, konieczne jest leczenie choroby podstawowej / stanu (leczenie zaburzeń endokrynologicznych, korekta zaburzeń równowagi elektrolitowej, leczenie choroby wieńcowej lub zapalenia mięśnia sercowego, odstawienie leków, które może powodować arytmię, unikanie alkoholu, palenie tytoniu, nadmierne spożywanie kawy).

• Wskazania do farmakoterapii nadkomorowego skurczu dodatkowego
  • Subiektywnie zła tolerancja dodatkowych skurczów nadkomorowych.

  Przydatna jest identyfikacja sytuacji i pór dnia, w których przeważają odczucia przerwania, i określenie czasu podawania leków na ten czas.

  Skurcz dodatkowy nadkomorowy w tych przypadkach jest zwiastunem migotania przedsionków, które jest obiektywnie najpoważniejszym następstwem skurczu dodatkowego nadkomorowego.

  Brak leczenia antyarytmicznego (wraz z etiotropowym) zwiększa ryzyko utrwalenia nadkomorowych skurczów dodatkowych. Częste dodatkowe skurcze nadkomorowe w takich przypadkach są „potencjalnie złośliwe” w stosunku do rozwoju migotania przedsionków.

  Wybór leku antyarytmicznego jest determinowany tropizmem jego działania, działaniami niepożądanymi, a częściowo etiologią nadkomorowego skurczu dodatkowego.

  Należy pamiętać, że pacjenci z chorobą wieńcową, którzy niedawno przebyli zawał mięśnia sercowego, nie przepisują leków klasy I ze względu na ich arytmogenne działanie na komory.

  Leczenie odbywa się sekwencyjnie za pomocą następujących leków:

  • β-blokery (Anaprilin 30-60 mg/dzień, atenolol (Atenolol-Nikomed, Atenolol) mg/dzień, bisoprolol (Concor, Bisocard) 5-10 mg/dzień, metoprolol (Egilok, Vasocardin) mg/dzień, Nebilet 5- 10 mg/dobę, Lokrenmg/dobę – długo lub do czasu ustąpienia przyczyny skurczu nadkomorowego) lub antagonistów wapnia (Verapamilmg/dobę, diltiazem (Kardil, Diltiazem-Teva) mg/dobę, przez długi czas lub do wyeliminowana przyczyna dodatkowych skurczów nadkomorowych).

  Biorąc pod uwagę możliwe działania niepożądane, nie jest konieczne rozpoczynanie leczenia lekami opóźniającymi ze względu na konieczność szybkiego odstawienia w przypadku wystąpienia bradykardii i zaburzeń przewodzenia zatokowo-przedsionkowego i/lub przedsionkowo-komorowego.

  Skurcze dodatkowe nadkomorowe, wraz z napadowymi częstoskurczami nadkomorowymi, są zaburzeniami rytmu, w których często nieskuteczne są beta-adrenolityki i blokery kanału wapniowego (np. i ciężkie rozszerzenie przedsionków.

  Te grupy leków nie są wskazane u pacjentów z dodatkowym skurczem nadkomorowym, w którym pośredniczy nerw błędny, który rozwija się na tle bradykardii, głównie w nocy. Takim pacjentom pokazano powołanie Belloid, małe dawki Teopec lub Corinfar, biorąc pod uwagę ich działanie, które przyspiesza rytm.

  Dizopiramid (Ritmilen) mg/dzień, chinidyna-durulesmg/dzień, allapinina mg/dzień. (dodatkowym wskazaniem do ich powołania jest skłonność do bradykardii), propafenon (Ritionorm, Propanorm) mg/dzień, Etatsizinmg/dzień.

  Stosowaniu leków z tej grupy często towarzyszą działania niepożądane. Możliwe naruszenia przewodnictwa SA i AV, a także efekt arytmogenny. W przypadku przyjmowania chinidyny wydłużenie odstępu QT, spadek kurczliwości i dystrofia mięśnia sercowego (w odprowadzeniach piersiowych pojawiają się ujemne załamki T). Nie należy przepisywać chinidyny przy jednoczesnej obecności dodatkowych skurczów komorowych. Ostrożność jest również wymagana w przypadku małopłytkowości.

  Powołanie tych leków ma sens u pacjentów z wysoką wartością prognostyczną nadkomorowego skurczu dodatkowego - w obecności czynnego procesu zapalnego w mięśniu sercowym, wysokiej częstości nadkomorowego skurczu dodatkowego u pacjentów z organiczną chorobą serca, poszerzeniem przedsionków, „zagrożonym” przez rozwój migotania przedsionków.

  Leki klasy IA lub IC nie powinny być stosowane w skurczach dodatkowych nadkomorowych, a także w innych postaciach zaburzeń rytmu serca, u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego, a także w innych organicznych uszkodzeniach mięśnia sercowego ze względu na duże ryzyko proarytmicznego działania i związanego z tym pogorszenia rokowania życiowego.

  Należy zaznaczyć, że umiarkowane i niepostępujące wydłużenie czasu trwania odstępu PQ (do 0,22-0,24 s) z umiarkowaną bradykardią zatokową (do 50) nie jest wskazaniem do przerwania terapii, pod warunkiem regularnego wykonywania EKG monitorowanie.

  W leczeniu pacjentów z falującym przebiegiem nadkomorowych skurczów dodatkowych należy dążyć do całkowitego odstawienia leków w okresach remisji (z wyłączeniem przypadków ciężkiego organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego).

  Wraz z powołaniem leków przeciwarytmicznych należy pamiętać o leczeniu przyczyny skurczu nadkomorowego, a także lekach, które mogą poprawić subiektywną tolerancję skurczu nadkomorowego: benzodiazepiny (fenazepam 0,5-1 mg, klonazepam 0,5-1 mg) , nalewka z głogu, serdecznik.

  Główną zasadą wyboru terapii dodatkowych skurczów komorowych jest ocena ich znaczenia prognostycznego.

  Klasyfikacja Launa-Wolfa nie jest wyczerpująca. Bigger (1984) zaproponował prognostyczną klasyfikację charakteryzującą łagodne, potencjalnie złośliwe i złośliwe komorowe zaburzenia rytmu.

  Wartość prognostyczna komorowych zaburzeń rytmu.

  Krótki opis dodatkowych skurczów komorowych można również przedstawić w następujący sposób:

  • Łagodny dodatkowy skurcz komorowy – dowolny dodatkowy skurcz komorowy u pacjentów bez uszkodzenia serca (w tym przerostu mięśnia sercowego) z częstością mniejszą niż 10 na godzinę, bez omdleń i zatrzymania krążenia w wywiadzie.
  • Potencjalnie złośliwy dodatkowy skurcz komorowy – dowolny dodatkowy skurcz komorowy z częstością powyżej 10 na godzinę lub częstoskurcz komorowy występujący u pacjentów z dysfunkcją lewej komory, bez omdleń i zatrzymania krążenia w wywiadzie.
  • Złośliwy dodatkowy skurcz komorowy - dowolny dodatkowy skurcz komorowy z częstością większą niż 10 na godzinę u pacjentów z ciężką patologią mięśnia sercowego (najczęściej z frakcją wyrzutową LV mniejszą niż 40%), omdleniem lub zatrzymaniem krążenia w wywiadzie; często występuje utrwalony częstoskurcz komorowy.
  • W grupie potencjalnie złośliwych i złośliwych dodatkowych skurczów komorowych o potencjalnym ryzyku decyduje także gradacja dodatkowych skurczów komorowych (według klasyfikacji Launa-Wolfa).

  Aby poprawić dokładność prognozy, oprócz podstawowych znaków, stosuje się kompleks klinicznych i instrumentalnych predyktorów nagłej śmierci, z których każdy indywidualnie nie jest krytyczny:

  • Frakcja wyrzutowa lewej komory. Jeśli frakcja wyrzutowa lewej komory zmniejsza się do mniej niż 40% w chorobie wieńcowej, ryzyko wzrasta 3-krotnie. W przypadku dodatkowych skurczów komorowych innych niż wieńcowe znaczenie tego kryterium może się zmniejszyć).
  • Obecność późnych potencjałów komór - wskaźnik obszarów powolnego przewodzenia w mięśniu sercowym, wykrywany na EKG o wysokiej rozdzielczości. Późne potencjały komorowe odzwierciedlają obecność substratu do ponownego wejścia, aw przypadku obecności dodatkowego skurczu komorowego sprawiają, że leczenie jest poważniejsze, chociaż czułość metody zależy od choroby podstawowej; możliwość kontrolowania terapii późnymi potencjałami komorowymi jest wątpliwa.
  • Zwiększenie wariancji odstępu QT.
  • Zmniejszona zmienność rytmu serca.

• Taktyka terapii ekstrasystolii komorowej

  Po przypisaniu pacjenta do określonej kategorii ryzyka można rozstrzygnąć kwestię wyboru leczenia.

  Podobnie jak w leczeniu skurczów dodatkowych nadkomorowych, główną metodą monitorowania skuteczności terapii jest monitorowanie holterowskie: spadek liczby skurczów dodatkowych komorowych o 75-80% wskazuje na skuteczność leczenia.

  Taktyka leczenia pacjentów z różnymi prognostycznymi dodatkowymi skurczami komorowymi:

  • U pacjentów z łagodnym skurczem komorowym, który jest subiektywnie dobrze tolerowany przez pacjentów, istnieje możliwość odmowy leczenia antyarytmicznego.
  • Pacjenci z łagodnym skurczem komorowym, który jest subiektywnie źle tolerowany, a także chorzy z potencjalnie złośliwymi zaburzeniami rytmu o etiologii innej niż niedokrwienna, powinni otrzymywać leki przeciwarytmiczne klasy I.

  Jeśli są nieskuteczne - amiodaron lub d, l-sotalol. Leki te są przepisywane tylko w przypadku niezwiązanej z niedokrwieniem etiologii skurczu komorowego - u pacjentów po zawale, zgodnie z badaniami opartymi na dowodach, wyraźny efekt proarytmiczny flekainidu, enkainidu i etmozyny wiąże się z 2,5-krotnym wzrostem ryzyka zgonu ! Ryzyko działania proarytmicznego jest również zwiększone w czynnym zapaleniu mięśnia sercowego.

  Spośród leków przeciwarytmicznych klasy I skuteczne są:

  • Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) doustnie pomg / dzień lub formy opóźniające (propafenon SR 325 i 425 mg są przepisywane dwa razy dziennie). Terapia jest zwykle dobrze tolerowana. Możliwe kombinacje z beta-blokerami, d, l-sotalolem (Sotahexal, Sotalex), werapamilem (Isoptin, Finoptin) (pod kontrolą tętna i przewodzenia przedsionkowo-komorowego!), a także z amiodaronem (Cordarone, Amiodaron) w dozemg/ dzień.
  • Etatsizin wewnątrz pomg / dzień. Terapia rozpoczyna się od wyznaczenia połowy dawek (tabela 0,5 3-4 razy dziennie) w celu oceny tolerancji. Połączenia z lekami klasy III mogą być arytmogenne. Połączenie z beta-blokerami jest odpowiednie przy przeroście mięśnia sercowego (pod kontrolą tętna, w małej dawce!).
  • Etmozin wewnątrz pomg / dzień. Terapia rozpoczyna się od wyznaczenia mniejszych dawek - 50 mg 4 razy dziennie. Etmozin nie wydłuża odstępu QT i jest ogólnie dobrze tolerowany.
  • Flekainid domięśniowo/dobę Dość skuteczny, nieco zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego. Powoduje parestezje u niektórych pacjentów.
  • Dizopiramid śródmg/dobę. Może wywoływać tachykardię zatokową, dlatego wskazane jest łączenie z beta-blokerami lub d,l-sotalolem.
  • Allapinina jest lekiem z wyboru u pacjentów ze skłonnością do bradykardii. Jest przepisywany w monoterapii w dawce 75 mg / dobę. w postaci monoterapii lub 50 mg/dobę. w połączeniu z beta-blokerami lub d, l-sotalolem (nie więcej niż 80 mg / dobę). Ta kombinacja jest często odpowiednia, ponieważ zwiększa działanie antyarytmiczne, zmniejszając wpływ leków na częstość akcji serca i pozwala przepisać mniejsze dawki, jeśli każdy lek jest źle tolerowany.
  • Rzadziej stosowane leki, takie jak Difenina (z dodatkowym skurczem komorowym na tle zatrucia naparstnicą), meksyletyna (z nietolerancją innych leków przeciwarytmicznych), aymalin (z zespołem WPW, któremu towarzyszy napadowy częstoskurcz nadkomorowy), Novocainamide (z nieskutecznością lub tolerancją innych leków przeciwarytmicznych; lek jest dość skuteczny, jednak bardzo niewygodny w stosowaniu, a przy dłuższym stosowaniu może prowadzić do agranulocytozy).
  • Należy zauważyć, że w większości przypadków przedwczesnych pobudzeń komorowych werapamil i beta-adrenolityki są nieskuteczne. Skuteczność leków pierwszej klasy sięga 70%, ale konieczne jest ścisłe rozważenie przeciwwskazań. Stosowanie chinidyny (Kinidin Durules) w przypadku dodatkowych skurczów komorowych jest niepożądane.

  Wskazana jest rezygnacja z alkoholu, palenia tytoniu, nadmiernego spożywania kawy.

  U pacjentów z łagodnymi dodatkowymi skurczami komorowymi lek antyarytmiczny można przepisać tylko w porze dnia, w której subiektywnie odczuwa się objawy dodatkowych skurczów.

  W niektórych przypadkach można sobie poradzić stosując Valocordin, Corvalol.

  U niektórych pacjentów wskazane jest zastosowanie terapii psychotropowej i/lub wegetatywnej (fenazepam, diazepam, klonazepam).

  d,l-sotalolol (Sotalex, Sotahexal) stosuje się tylko w przypadku nietolerancji lub nieskuteczności amiodaronu. Ryzyko wystąpienia efektu arytmogennego (częstoskurcz komorowy typu „piruet” na tle wydłużenia odstępu QT w ciągu ms) znacznie wzrasta wraz z przejściem na dawki powyżej 160 mg / dobę. i najczęściej objawia się w ciągu pierwszych 3 dni.

  Amiodaron (Amiodaron, Kordaron) jest skuteczny w około 50% przypadków. Ostrożne dodawanie do niego beta-adrenolityków, zwłaszcza w chorobie wieńcowej, zmniejsza śmiertelność zarówno arytmiczną, jak i ogólną. Ostre zastąpienie beta-blokerów amiodaronem jest przeciwwskazane! Jednocześnie im wyższe początkowe tętno, tym większa skuteczność kombinacji.

  Tylko amiodaron jednocześnie hamuje dodatkowe skurcze komorowe i poprawia rokowanie życiowe pacjentów z zawałem serca i innymi organicznymi zmianami mięśnia sercowego. Leczenie odbywa się pod kontrolą EKG - 1 raz w ciągu 2-3 dni. Po osiągnięciu wysycenia amiodaronem (wydłużenie czasu trwania odstępu QT, poszerzenie i pogrubienie załamka T, zwłaszcza w odprowadzeniach V5 i V6) lek przepisywany jest w dawce podtrzymującej (mg 1 r/dobę przez długi czas) , zwykle od 3. tygodnia). Dawkę podtrzymującą ustala się indywidualnie. Leczenie odbywa się pod kontrolą EKG - 1 raz w ciągu 4-6 tygodni. Wraz ze wzrostem czasu trwania odstępu Q-T o więcej niż 25% oryginału lub do 500 ms, konieczne jest tymczasowe odstawienie leku, a następnie jego zastosowanie w zmniejszonej dawce.

  U pacjentów z zagrażającymi życiu dodatkowymi skurczami komorowymi rozwój dysfunkcji tarczycy nie jest wskazaniem do zniesienia amiodaronu. Obowiązkowe jest monitorowanie funkcji tarczycy z odpowiednią korektą naruszeń.

  „Czyste” leki przeciwarytmiczne klasy III, jak również leki klasy I, nie są zalecane ze względu na wyraźne działanie proarytmiczne. Metaanaliza 138 randomizowanych badań kontrolowanych placebo dotyczących stosowania leków antyarytmicznych u pacjentów z przedwczesnymi pobudzeniami komorowymi po zawale mięśnia sercowego (całkowita liczba pacjentów -) pokazuje, że stosowanie leków klasy I w tej kategorii pacjentów zawsze wiąże się z zwiększone ryzyko zgonu, zwłaszcza jeśli są to leki klasy IC. Ryzyko zgonu zmniejszają β-adrenolityki (klasa II).

  Praktycznie istotna jest kwestia czasu trwania terapii antyarytmicznej. U pacjentów ze złośliwym dodatkowym skurczem komorowym leczenie antyarytmiczne należy prowadzić bezterminowo. Przy mniej złośliwych arytmiach leczenie powinno być wystarczająco długie (do kilku miesięcy), po czym możliwa jest próba stopniowego odstawiania leku.

  W niektórych przypadkach - z częstymi komorowymi skurczami dodatkowymi (do tysiąca dziennie) z ogniskiem arytmogennym stwierdzonym podczas badania elektrofizjologicznego i nieskutecznością lub jeśli nie można przyjmować leków przeciwarytmicznych przez długi czas w połączeniu ze złą tolerancją lub złym rokowaniem, częstotliwość radiowa stosuje się ablację.

  Prognoza

  Organiczny skurcz dodatkowy, który rozwija się u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego, kardiomiopatią, przewlekłą niewydolnością serca, nadciśnieniem tętniczym itp., Ma poważniejszą wartość prognostyczną.

  W rzeczywistości rokowanie w przypadku dodatkowych skurczów bardziej zależy od obecności lub braku organicznej choroby serca i jej nasilenia niż od cech samych dodatkowych skurczów; odpowiednio, w najszerszym znaczeniu, główną metodą zapobiegania dodatkowym skurczom jest terminowe leczenie wskazane choroby.

  Organiczne skurcze dodatkowe przedsionków, które występują u pacjentów z chorobą wieńcową, ostrym zawałem mięśnia sercowego, nadciśnieniem tętniczym na tle wyraźnych zmian morfologicznych w przedsionkach, mogą być zwiastunami napadu migotania przedsionków lub częstoskurczu nadkomorowego.

  Kryterium złośliwości nadkomorowych skurczów dodatkowych jest ryzyko rozwoju migotania przedsionków, dodatkowych skurczów komorowych – ryzyko nagłego zgonu.

  Oceniając wartość prognostyczną dodatkowych skurczów komorowych, należy podkreślić, że u około 65–70% osób ze zdrowym sercem monitorowanie metodą Holtera rejestruje pojedyncze dodatkowe skurcze komorowe, których źródło w większości przypadków jest zlokalizowane w prawej komorze. Takim monomorficznym izolowanym dodatkowym skurczom komorowym, z reguły należącym do 1 klasy według klasyfikacji V. Lowna i M. Wolfa, nie towarzyszą objawy kliniczne i echokardiograficzne patologia organiczna serce i zmiany hemodynamiczne. Dlatego nazywane są „funkcjonalnymi dodatkowymi skurczami komorowymi”.

  Głównym powikłaniem skurczu komorowego, od którego zależy jego znaczenie kliniczne, jest nagła śmierć. Komorowe zaburzenia rytmu są związane z prawdopodobieństwem wystąpienia arytmii prowadzących do zgonu, tj. nagłej śmierci arytmicznej. Do określenia stopnia jej ryzyka w rzeczywistej praktyce klinicznej stosuje się klasyfikację wg B.Lowna, M.Wolfa w modyfikacji M.Ryana oraz stratyfikację ryzyka komorowych zaburzeń rytmu wg J.T. Biggera. Polega ona na analizie nie tylko charakteru ektopowej czynności komór, ale także jej objawów klinicznych, a także obecności lub braku organicznego uszkodzenia serca jako przyczyny jego wystąpienia. Zgodnie z tymi znakami wyróżnia się 3 kategorie pacjentów.

  Łagodne komorowe zaburzenia rytmu obejmują dodatkowe skurcze, częściej pojedyncze (mogą występować inne formy), bezobjawowe lub bezobjawowe, ale co najważniejsze, występujące u osób, które nie mają objawów choroby serca. Rokowanie życiowe tych chorych jest korzystne ze względu na bardzo małe prawdopodobieństwo wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu zakończonych zgonem, które nie odbiega od populacji ogólnej, az punktu widzenia zapobiegania nagłej śmierci nie wymagają oni żadnego leczenia. Konieczne jest jedynie ich dynamiczne monitorowanie, ponieważ przynajmniej u części pacjentów dodatkowy skurcz komorowy może być debiutem patologii serca.

  Jedyną zasadniczą różnicą pomiędzy potencjalnie złośliwymi komorowymi zaburzeniami rytmu z poprzedniej kategorii jest obecność organicznej choroby serca Najczęściej są to różne postacie choroby niedokrwiennej serca (najbardziej znaczący zawał mięśnia sercowego), uszkodzenie serca w nadciśnieniu tętniczym, pierwotne choroby mięśnia sercowego itp. U pacjentów z dodatkowym skurczem komorowym o różnym stopniu nasilenia (potencjalny czynnik wyzwalający tachyarytmie komorowe) nie występowały jeszcze napady częstoskurczu komorowego, trzepotanie czy migotanie komór, ale prawdopodobieństwo ich wystąpienia jest dość duże, a ryzyko nagłej śmierci charakteryzuje się znaczącym. Pacjenci z potencjalnie złośliwymi komorowymi zaburzeniami rytmu wymagają leczenia mającego na celu zmniejszenie śmiertelności, leczenia na zasadzie pierwotnej prewencji nagłego zgonu.