Poglavje 2. Fiziologija

Fiziologija v številkah Newtonu je uspelo gibanje nebesnih teles izraziti v matematičnih enačbah. Matematična misel ima moč preoblikovati biologijo, patologijo in medicino. V svoji najosnovnejši uporabi lahko olajša odkrivanje novih možnosti za

Fiziologija mišic Poznamo tri vrste mišic: progaste skeletne mišice, prečno progasto srčno mišico in gladke mišice Mišice imajo naslednje fiziološke lastnosti: 1. razdražljivost, tj. 2.

Fiziologija sinaps Izraz sinapse je uvedel C. Sherrington. Sinapsa je funkcionalna povezava med živčna celica in druge celice. Sinapse so tista področja, kjer lahko živčni impulzi vplivajo na aktivnost postsinaptične celice, vznemirjajo oz.

Fiziologija srca

Fiziologija spanja Spanje je fiziološko stanje, za katerega je značilna izguba aktivnih duševnih povezav subjekta s svetom okoli njega. Spanje je bistvenega pomena za višje živali in ljudi. Dolgo časa verjeli, da spanje predstavlja počitek,

Med fazo I lizokinaza, ki vstopi v kri, pripelje proaktivator plazminogena v aktivno stanje. Ta reakcija se pojavi kot posledica cepitve številnih aminokislin iz proaktivatorja.

Faza II - pretvorba plazminogena v plazmin zaradi cepitve inhibitorja lipidov pod vplivom aktivatorja.

V fazi III se pod vplivom plazmina fibrin razgradi na polipeptide in aminokisline. Te encime imenujemo produkti razgradnje fibrinogena/fibrina in imajo izrazit antikoagulantni učinek. Zavirajo trombin in zavirajo tvorbo protrombinaze, zavirajo proces polimerizacije fibrina, adhezije in agregacije trombocitov, povečajo učinek bradikinina, histamina, angiotenzina na žilno steno, kar spodbuja sproščanje aktivatorjev fibrinolize iz vaskularnega endotelija.

Razlikovati dve vrsti fibrinolize– encimske in neencimske.

Encimska fibrinoliza Izvaja se s sodelovanjem proteolitičnega encima plazmina. Fibrin se razgradi na produkte razgradnje.

Neencimska fibrinoliza izvajajo kompleksne spojine heparina s trombogenimi proteini, biogeni amini, hormoni, pride do konformacijskih sprememb v molekuli fibrina-S.

Proces fibrinolize poteka preko dveh mehanizmov - zunanjega in notranjega.

Na zunanji poti pride do aktivacije fibrinolize zaradi tkivnih lizokinaz in tkivnih aktivatorjev plazminogena.

V notranji aktivacijski poti sodelujejo proaktivatorji in aktivatorji fibrinolize, ki lahko pretvorijo proaktivatorje v aktivatorje plazminogena ali delujejo neposredno na proencim in ga pretvorijo v plazmin.

Levkociti imajo zaradi svoje fagocitne aktivnosti pomembno vlogo pri raztapljanju fibrinskih strdkov. Levkociti zajamejo fibrin, ga lizirajo in sproščajo njegove razgradne produkte v okolje.

Proces fibrinolize je tesno povezan s procesom strjevanja krvi. Njihova razmerja se pojavljajo na ravni skupnih poti aktivacije v reakciji encimske kaskade, pa tudi prek nevrohumoralnih regulacijskih mehanizmov.

Dejavniki, ki pospešujejo in upočasnjujejo strjevanje krvi.

Dejavniki, ki pospešujejo proces strjevanja krvi:

Uničenje krvnih celic in tkivnih celic (poveča proizvodnjo dejavnikov, ki sodelujejo pri strjevanju krvi):

kalcijevi ioni (sodelujejo v vseh glavnih fazah strjevanja krvi);

trombin;

vitamin K (sodeluje pri sintezi protrombina);

Toplota (strjevanje krvi je encimski proces);

Adrenalin.

Dejavniki, ki upočasnjujejo strjevanje krvi

Odprava mehanske poškodbe krvne celice (voskanje kanil in posod za odvzem krvi dajalcev);

natrijev citrat (obarja kalcijeve ione);

heparin;

Hirudin;

Znižanje temperature;

Plazmin.

Antikoagulantni mehanizmi. V normalnih pogojih je kri v žilah vedno v tekočem stanju, čeprav nenehno obstajajo pogoji za nastanek intravaskularnih krvnih strdkov. Ohranjanje tekočega stanja krvi zagotavlja načelo samoregulacije s tvorbo ustreznega funkcionalni sistem. Glavna reakcijska aparata tega funkcionalnega sistema sta koagulacijski in antikoagulacijski sistem. Trenutno je običajno razlikovati dva antikoagulantna sistema - prvega in drugega.

Prvi antikoagulantni sistem (PAC) nevtralizira trombin v krvi, če nastaja počasi in v majhnih količinah. Nevtralizacijo trombina izvajajo tisti antikoagulanti, ki so stalno v krvi, zato PPS deluje stalno. Take snovi vključujejo:

Fibrin, ki adsorbira del trombina;

Antitrombini (znane so 4 vrste antitrombinov), preprečujejo pretvorbo protrombina v trombin;

Heparin - blokira prehodno fazo protrombina v trombin in fibrinogena v fibrin ter zavira prvo fazo koagulacije krvi;

Produkti lize (uničenje fibrina), ki imajo antitrombinsko aktivnost, zavirajo tvorbo protrombinaze;

Celice retikuloendotelijskega sistema absorbirajo trombin iz krvne plazme.

Pri hitrem plazovitem povečanju količine trombina v krvi PPS ne more preprečiti nastanka intravaskularnih trombov. V tem primeru pride v poštev drugi antikoagulantni sistem (ACS), ki zagotavlja vzdrževanje tekočega stanja krvi v žilah na refleksno-humoralni način po naslednji shemi. Oster dvig koncentracija trombina v krvnem obtoku povzroči draženje žilnih kemoreceptorjev. Impulzi iz njih vstopajo v velikansko celično jedro retikularna tvorba medulla oblongata, nato pa po eferentnih poteh do retikuloendotelijskega sistema (jetra, pljuča itd.). Heparin in snovi, ki izvajajo in spodbujajo fibrinolizo (na primer aktivatorji plazminogena), se sproščajo v kri v velikih količinah.

Heparin zavira prve tri faze strjevanja krvi in ​​sodeluje s snovmi, ki sodelujejo pri strjevanju krvi. Nastali kompleksi s trombinom, fibrinogenom, adrenalinom, serotoninom, faktorjem XIII itd. delujejo antikoagulantno in delujejo litično na nestabiliziran fibrin.

Posledično se vzdrževanje krvi v tekočem stanju izvaja zaradi delovanja PPS in IPS.

Regulacija strjevanja krvi. Regulacija koagulacije krvi se izvaja z nevro-humoralnimi mehanizmi. Vzbujanje simpatičnega oddelka avtonomnega živčni sistem, ki se pojavi ob strahu, bolečini in stresnih stanjih, vodi do občutnega pospeševanja strjevanja krvi, kar imenujemo hiperkoagulacija. Glavno vlogo v tem mehanizmu imata adrenalin in norepinefrin. Adrenalin sproži številne reakcije v plazmi in tkivih.

Najprej sprostite iz žilna stena tromboplastina, ki se hitro spremeni v tkivno protrombinazo.

Drugič, adrenalin aktivira faktor XII, ki sproži tvorbo krvne protrombinaze.

Tretjič, adrenalin aktivira tkivne lipaze, ki razgrajujejo maščobe in s tem povečujejo vsebnost maščobne kisline v krvi s tromboplastično aktivnostjo.

Četrtič, adrenalin poveča sproščanje fosfolipidov iz krvnih celic, zlasti iz rdečih krvnih celic.

draženje vagusni živec ali dajanje acetilholina vodi do sproščanja iz sten krvnih žil snovi, podobnih tistim, ki se sproščajo pod delovanjem adrenalina. Posledično se je v procesu evolucije v hemokoagulacijskem sistemu oblikovala le ena zaščitno-prilagoditvena reakcija - hiperkoagulemija, katere cilj je nujno zaustavitev krvavitve. Identiteta hemokoagulacije se spremeni ob stimulaciji simpatičnega in parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema, kar kaže na to, da primarne hipokoagulacije ni, je vedno sekundarna in se razvije po primarni hiperkoagulaciji kot rezultat (posledica) porabe dela koagulacije krvi. dejavniki.

Pospešitev hemokoagulacije povzroči povečano fibrinolizo, ki zagotavlja razgradnjo odvečnega fibrina. Aktivacijo fibrinolize opazimo med fizičnim delom, čustvi in ​​bolečo stimulacijo.

Na strjevanje krvi vplivajo višji deli centralnega živčnega sistema, vključno s korteksom možganske hemisfere možganov, kar potrjuje možnost spreminjanja hemokoagulacije pogojno refleksno. Svoj vpliv izvaja preko avtonomnega živčnega sistema in endokrinih žlez, katerih hormoni delujejo vazoaktivno. Impulzi iz osrednjega živčevja pridejo do hematopoetskih organov, do organov, ki hranijo kri, in povzročijo povečano količino krvi iz jeter, vranice in aktivacijo plazemskih faktorjev. To vodi do hitrega nastajanja protrombinaze. Nato se vklopijo humoralni mehanizmi, ki podpirajo in nadaljujejo aktivacijo koagulacijskega sistema ter hkrati zmanjšujejo učinke antikoagulacijskega sistema. Zdi se, da je pomen pogojno refleksne hiperkoagulacije v pripravi telesa, da se zaščiti pred izgubo krvi.

Sistem strjevanja krvi je del večjega sistema - sistema za uravnavanje agregacijskega stanja krvi in ​​koloidov (PACK), ki vzdržuje konstantno notranje okolje telo in njegovo agregatno stanje na ravni, ki je potrebna za normalno življenje z zagotavljanjem vzdrževanja tekočega stanja krvi, obnavljanjem lastnosti sten krvnih žil, ki se spreminjajo tudi med normalnim delovanjem.

Rabljene knjige:

Študija krvnega sistema v klinična praksa. / Ed. G. I. Kozints in V. A. Makarov. - M.: Triada-X, 1997.

Panteleev M. A., Vasiliev S. A., Sinauridze E. I., Vorobyov A. I., Ataullakhanov F. I. Praktična koagulologija / Ed. A. I. Vorobyova. - M.: Praktična medicina, 2011.

Človeška fiziologija uredila V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko.

Fibrinolitični sindrom- hemoragični sindrom, ki ga povzroča prekomerna fibrinolitična aktivnost, ki se lahko pojavi v različnih kliničnih različicah. V preteklosti so jo uvrščali v kategorijo plazmatske hemoragične diateze, leta 1959 pa jo je Sherry individualiziral kot samostojno nozološko entiteto.

Klinika fibrinolitičnega sindroma. S kliničnega vidika ima lahko hemoragični sindrom različne vidike: epistaksa, velike ekhimoze s konturo. geografski zemljevid, krvavitve v prebavilih, krvavitve na mestih injiciranja ali vboda, krvavitve po kirurških posegih. Sprva so ti pojavi zmerne narave; sčasoma postajajo vse hujše, saj jih spremljajo različne pomanjkljivosti v hemostazi, ki jih povzroča sam razvoj fibrinolitičnega procesa; sčasoma postane hemoragični sindrom tako hud, da je ogroženo življenje bolnika.

Patofiziologija fibrinolitičnega sindroma. Normalno delovanje Mehanizem fibrinolize je zagotovljen z dinamičnim ravnovesjem med aktivatorji in inhibitorji. Kadar prevladujejo aktivatorji, se neravnovesje klinično kaže kot fibrinolitični sindrom; večje kot je odstopanje, hujši je klinični vidik.

Fibrinoliza lahko deluje kot samostojna motnja (primarna) ali kot posledica enostavne ali diseminirane intravaskularne koagulacije (sekundarna). Primarna fibrinoliza se lahko pojavi zaradi rasti aktivatorjev plazminogena (spontana) ali vnosa aktivatorjev plazminogena v obtok za lizo znanih krvnih strdkov (terapevtska).

V vseh primerih rezultat je sproščanje plazmina, ki zaradi litičnega delovanja na fibrin, fibrinogen, F. V, F. VIII povzroča hemoragični sindrom, opisan v poglavju simptomatologija.

Primarna fibrinoliza zelo redko (5%); sekundarni je veliko pogostejši.

Laboratorijske raziskave za diagnozo fibrinolitičnega sindroma. Rezultati laboratorijskih preiskav so zelo variabilni glede na trenutek njihove izvedbe in glede na vrsto fibrinolize bolnika (primarna ali sekundarna). V nadaljevanju se bomo osredotočili na teste primarne fibrinolize, saj bo sekundarna fibrinoliza predstavljena v povezavi z DIC sindromom.

T.N., RTT in T.Q. lahko rahlo podaljšan (F.D.P. moti delovanje trombocitov in aktivnost trombina ter plazmo lizira F. V in VIII). Vzorci strdkov so majhni (malo fibrinogena). TLCE se je znatno zmanjšal; krajši kot je, hujši je sindrom. Test Astrup (s fibrinskimi ploščami) vam omogoča, da izolirate povzročitelja fibrinolize: lizokinazo, aktivator, plazmin. TEG predstavlja značilno stezo, kot teniški lopar. Test detekcije FDP je pozitiven (z ocenami od + do + + + +).

Odmerjanje fibrinogen daje nižje številke, močnejša je fibrinoliza. Drugi testi za hemostazo in koagulacijo dajejo normalne rezultate.

Pozitivna klinična diagnoza fibrinolitičnega sindroma temelji na naslednjem: poznem pojavu krvavitve, zemljevidni konturi ekhimoze, krvavitvi na mestu injiciranja in vboda, majhnem in krhkem strdku, ki se sprosti veliko število rdečih krvničk (ko je sindrom hud, kri izgubi sposobnost koagulacije!).

Laboratorijske raziskave kažejo skoraj normalne koagulacijske teste skupaj s pozitivnimi testi fibrinolize, kar omogoča dokončno diagnozo. Diferencialna diagnoza nastane v povezavi z drugimi hemoragičnimi diatezami. Okoliščine, v katerih pride do krvavitve, in laboratorijski izvidi dajejo nesporno diagnozo.

Potek in zapleti fibrinolitičnega sindroma. Fibrinolitični sindrom ima lahko zelo raznolik razvoj. V tem razvoju sta kronični in akutni fibrinolitični sindrom na dveh skrajnostih.

Kronični sindrom ima benigni razvoj in brez zapletov. Lahko se poslabša zaradi kirurški poseg, izdelan brez antifibrinolitične zaščite.

Akutni ali fulminantni sindrom ima dramatičen razvoj. Pred diagnozo in zdravljenjem lahko nastopi smrt. Pri diagnosticiranih in zdravljenih sodobne metode V nekaterih primerih so ugodni rezultati doseženi v prvih 12 urah.

Zdravljenje fibrinolitičnega sindroma se nanaša na akutni sindrom in zasleduje cilj zaustavitve hemoragičnega sindroma. Kot učinkovita sredstva je lahko uporabljen:
a) antifibrinolitiki, ki zavirajo mehanizem fibrinolize; to je mogoče doseči na dva načina:
1) Antiplazminsko delovanje: blokiranje plazmina, ki ga izvajajo antiplazmini ali zaviralci proteaz dveh vrst: zaviralec Kunitz, izdelan iz trebušne slinavke in se trži pod imenom Iniprol, in zaviralec Frey, izdelan iz parotidne žleze. žleza slinavka in se trži pod imenom Trasylol (prvi je desetkrat bolj aktiven kot drugi).
2) Protiaktivacijski učinek: blokiranje aktivacije plazminogena v plazmin, ki ga izvajajo sintetične snovi dveh vrst: z linearno molekulo (EACA) in ciklično molekulo (AMCNA) (slednja je 7-krat bolj aktivna od prvi).

b) Substitucija: injicirani fibrinogen in liofilizirana antihemofilna plazma, oba vsebujeta koagulacijske faktorje, ki so bili v procesu hiperfibrinolize lizirani v bolnikovi plazmi in jih nadomestimo s perfuzijo.

Režim zdravljenja fibrinolitičnega sindroma: Začnemo s Trasylolom 1.000.000 enot kot počasno perfuzijo v 24 urah. Uro po začetku perfuzije s Trasylolom ga injiciramo počasi i.v. EACA v odmerku 0,3 g/kg telesne teže/dan, razdeljen na 4 odmerke (1 na 6 ur).

2 uri po prvi injekciji EACA, injiciran i.v. fibrinogena 2 g in nadaljujemo s perfuzijo ene viale liofilizirane antihemofilne plazme. Običajno je v 24 urah učinek zdravljenja ugoden, zato ga je treba prekiniti; če bolnikovo stanje to zahteva, ponovimo isto kuro naslednji dan. (Pozor! pri sekundarni fibrinolizi je treba pred vsem zgoraj navedenim zdravljenjem dati heparin: 40.000 U/dan, 10.000 U. IV, vsakih 6 ur 2-3 dni).

Fibrinoliza je sestavni del sistema hemostaze, vedno spremlja proces strjevanja krvi in ​​​​se aktivira z dejavniki, ki sodelujejo v tem procesu. Fibrinoliza kot pomembna zaščitna reakcija preprečuje blokado krvne žile fibrinski strdki. Poleg tega fibrinoliza vodi do vaskularne rekanalizacije po ustavitvi krvavitve.

Encim, ki uničuje fibrin, je plazmin (včasih imenovan "fibrinolizin"), ki je v obtoku v neaktivnem stanju kot proencim plazminogen.

Fibrinoliza, tako kot proces strjevanja krvi, lahko poteka po zunanjem in notranjem mehanizmu (poti). Zunanji mehanizem aktivacije fibrinolize poteka s sodelovanjem tkivnih aktivatorjev, ki se sintetizirajo predvsem v vaskularnem endoteliju. Ti vključujejo tkivni aktivator plazminogena (tPA) in urokinazo. Slednji se tvori tudi v jukstaglomerularnem kompleksu (aparatu) ledvice. Notranji mehanizem aktivacije fibrinolize izvajajo plazemski aktivatorji, pa tudi aktivatorji krvnih celic - levkocitov, trombocitov in eritrocitov in je razdeljen na Hagemanovo in neodvisno od Hagemana. Od Hagemaija odvisna fibrinoliza nastane pod vplivom faktorjev XIIa, kalikreina in BMC, ki pretvorijo plazminogen v plazmin. Od Hagemana neodvisna fibrinoliza nastopi najhitreje in je nujna. Njegov glavni namen je očistiti žilno posteljo nestabiliziranega fibrina, ki nastane med procesom intravaskularne koagulacije krvi.

Plazmin, ki nastane kot posledica aktivacije, povzroči razgradnjo fibrina. V tem primeru se pojavijo zgodnje (veliko molekularne) in pozne (nizko molekularne) PDF.

Zaviralce fibrinolize najdemo tudi v plazmi. Najpomembnejši med njimi so a²-antiplazmin, ki veže plazmin, tripsin, kalikrein, urokinazo, tPA in tako moti proces fibrinolize tako v zgodnji kot zgodnji fazi. pozne faze. Zaviralec Ai-proteaze je močan zaviralec plazmina. Poleg tega fibrinolizo zavirajo da-makroglobulin, zaviralec Ci-proteaze, pa tudi številni zaviralci aktivatorja plazminogena, ki jih sintetizirajo endotelij, makrofagi, monociti in fibroblasti.

Fibrinolitična aktivnost krvi je v veliki meri odvisna od razmerja med aktivatorji in inhibitorji fibrinolize.

S pospeševanjem strjevanja krvi in ​​hkratnim zaviranjem fibrinolize se ustvarijo ugodni pogoji za nastanek tromboze, embolije in sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Poleg encimske fibrinolize po besedah ​​profesorja B. A. Kudryashova obstaja tako imenovana neencimska fibrinoliza, ki jo povzročajo kompleksne spojine naravnega antikoagulanta heparina z encimi in hormoni. Neencimska fibrinoliza vodi do razgradnje nestabiliziranega fibrina, s čimer se žilna postelja očisti fibrinskih monomerov in fibrina.

Regulacija koagulacije krvi in ​​fibrinolize

Koagulacija krvi v stiku s poškodovanimi tkivi se pojavi v 5-10 minutah. Glavni čas v tem procesu se porabi za tvorbo protrombinaze, medtem ko se prehod protrombina v trombin in fibrinogena v fibrin zgodi precej hitro. V naravnih pogojih se lahko čas strjevanja krvi skrajša (razvije se hiperkoagulacija) ali podaljša (pojavi se hipokoagulacija).

Pomemben prispevek k preučevanju regulacije koagulacije krvi in ​​fibrinolize so prispevali domači znanstveniki E. S. Ivanitsky-Vasilenko, A. A. Markosyan, B. A. Kudryashov, S. A. Georgieva in drugi.

Ugotovljeno je bilo, ko akutna izguba krvi, hipoksije, intenzivnega mišičnega dela, bolečega draženja, stresa, se močno pospeši strjevanje krvi, kar lahko privede do pojava fibrinskih monomerov in celo fibrina v žilnem koritu. Vendar pa se zaradi hkratne aktivacije fibrinolize, ki je zaščitne narave, nastajajoči fibrinski strdki hitro raztopijo in ne škodujejo zdravemu telesu.

Pospešeno strjevanje krvi in ​​povečana fibrinoliza pri vseh teh stanjih sta posledica povečanja tonusa simpatičnega živčnega sistema in vstopa adrenalina in norepinefrina v krvni obtok. V tem primeru se aktivira Hagemanov faktor, kar vodi do sprožitve zunanjega in notranjega mehanizma tvorbe protrombinaze ter stimulacije od Hagemana odvisne fibrinolize. Poleg tega se pod vplivom adrenalina poveča tvorba apoproteina III, komponente tromboplastina, in opazimo ločitev celičnih membran od endotelija, ki ima lastnosti tromboplastina, kar prispeva k močnemu pospeševanju strjevanje krvi. Iz endotelija se sproščata tudi TPA in urokinaza, kar vodi do stimulacije fibrinolize.

V primeru povečanega tonusa parasimpatičnega živčnega sistema (draženje vagusnega živca, dajanje ACh, pilokarpina) opazimo tudi pospešitev koagulacije krvi in ​​stimulacijo fibrinolize. Pod temi pogoji se iz endotelija srca in krvnih žil sproščajo aktivatorji tromboplastina in plazminogena. Posledično je glavni eferentni regulator koagulacije krvi in ​​fibrinolize žilna stena. Spomnimo še, da se Pgb sintetizira v žilnem endoteliju, ki preprečuje adhezijo in agregacijo trombocitov v krvnem obtoku. Hkrati se lahko razvojna hiperkoagulacija nadomesti s hipokoagulacijo, ki je v naravnih razmerah sekundarne narave in je posledica porabe (porabe) trombocitov in plazemskih koagulacijskih faktorjev, tvorbe sekundarnih antikoagulantov, pa tudi refleksnega sproščanja v žilno posteljo kot odgovor na pojav faktorja Na, heparina in antitrombina III (glejte diagram 6.4).

Pri številnih boleznih, ki jih spremlja uničenje eritrocitov, levkocitov, trombocitov in tkiv ter hiperprodukcija apoproteina III s stimuliranimi endotelnimi celicami, monociti in makrofagi (ta reakcija je posredovana z delovanjem antigenov in interlevkinov), se razvije DIC sindrom, ki znatno poslabša potek patološkega procesa in celo vodi do smrti bolnika. Trenutno je DIC sindrom odkrit pri več kot 100 razne bolezni. Še posebej pogosto se pojavi pri transfuziji nezdružljive krvi, obsežnih poškodbah, ozeblinah, opeklinah, dolgotrajnih kirurških posegih na pljučih, jetrih, srcu, prostati, vseh vrstah šoka, pa tudi v porodniški praksi, ko je amnijska tekočina nasičena s tromboplastinom. placentnega izvora vstopi v materin krvni obtok . V tem primeru pride do hiperkoagulacije, ki jo zaradi intenzivne porabe trombocitov, fibrinogena, faktorjev V, VIII, XIII itd., kot posledica intenzivne intravaskularne koagulacije, nadomesti sekundarna hipokoagulacija do popolne nezmožnosti krvi tvorijo fibrinske strdke, kar povzroči krvavitev, ki jo je težko zdraviti.

Poznavanje osnovne fiziologije hemostaze omogoča zdravniku, da izbere najboljše možnosti za zdravljenje bolezni, ki jih spremljajo tromboza, embolija, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije in povečana krvavitev.

Fibrinoliza je proces raztapljanja krvnih strdkov, vključno z razgradnjo netopnega proteina fibrina z encimom plazmin. Hkrati z retrakcijo se začne fibrinoliza - razgradnja fibrina.

Fibrinoliza spodbuja tudi rekanalizacijo krvnih žil po ustavitvi krvavitve. Od Hagemana odvisna fibrinoliza nastane pod vplivom krvnega koagulacijskega faktorja XIIa, kalikreina, ki povzroči pretvorbo plazminogena v plazmin. Od Hagemana odvisna fibrinoliza nastopi najhitreje in je nujna.

Povečana fibrinoliza je posledica povečanja tonusa simpatičnega živčnega sistema in vstopa adrenalina in norepinefrina v kri. To povzroči aktivacijo Hagemanovega faktorja, ki sproži zunanje in notranje mehanizme nastajanja protrombinaze, spodbuja pa tudi od Hagemana odvisno fibrinolizo.

Fibrinoliza - (iz fibrina in grškega lýsis - razgradnja, raztapljanje) raztapljanje intravaskularnih krvnih strdkov in zunajžilnih fibrinskih depozitov pod delovanjem encima fibrinolizina. Ta transformacija je uravnotežena z neprekinjeno fibrinolizo, ki običajno prepreči nastanek strdka v nepoškodovani žili. Najpomembnejši stimulator zunanjega mehanizma fibrinolize so proteinski aktivatorji plazminogena, ki se sintetizirajo v steni.

Visoka učinkovitost fibrinolize je posledica dejstva, da med strjevanjem krvi fibrin adsorbira plazminogen. V fazi III se pod vplivom plazmina fibrin razgradi na polipeptide in aminokisline.

Obstajata dve vrsti fibrinolize - encimska in neencimska. Encimska fibrinoliza se izvaja s sodelovanjem proteolitičnega encima plazmina. Na zunanji poti pride do aktivacije fibrinolize zaradi tkivnih lizokinaz in tkivnih aktivatorjev plazminogena. Princip: Metoda temelji na obarjanju v kislem okolju in pri nizkih temperaturah frakcije euglobulina, ki vsebuje faktorje koagulacije in fibrinolize.

Lizo evglobulina lahko znatno pospešimo z dodajanjem aktivatorjev fibrinolize (streptokinaza, urokinaza itd.) sistemu ali s predhodno obdelavo plazme s kaolinom. Koagulacija krvi je verižni encimski proces, pri katerem zaporedno poteka aktivacija koagulacijskih faktorjev in tvorba njihovih kompleksov.

Poglejte, kaj je "FIBRINOLYSIS" v drugih slovarjih:

Pri aktivaciji in delovanju faktorja XII sodelujeta tudi visokomolekularni kininogen (f XV) in kalikrein (f XIV). Faktor XII nato aktivira faktor XI in z njim tvori kompleks. Druga faza. V tej fazi se protrombin pod vplivom protrombinaze spremeni v aktivni encim trombin. Pod vplivom fibrin-stabilizirajočega faktorja XIII pride do tvorbe netopnega fibrinskega polimera (fibrin "I", netopen), odporen na fibrinolizo.

Sistem hemostaze

Je pomembna zaščitna reakcija telesa in preprečuje zamašitev krvnih žil s fibrinskimi strdki. Zunanja aktivacijska pot poteka s celovito udeležbo tkivnih aktivatorjev, ki se sintetizirajo predvsem v vaskularnem endoteliju.

Notranji aktivacijski mehanizem se izvaja zahvaljujoč plazemskim aktivatorjem in aktivatorjem krvnih celic - levkocitov, trombocitov in eritrocitov. Notranji aktivacijski mehanizem je razdeljen na Hagemanovo odvisen in Hagemanov neodvisen.

Opis in interpretacija laboratorijskih parametrov na spletu

Iz endotelija se sproščata tudi tkivni aktivator plazminogena in urokinaza, ki spodbujata proces fibrinolize. Menijo, da se v krvi nenehno pojavljajo transformacijski procesi majhna količina fibrinogen v fibrin.

Med razgradnjo fibrina nastane proteolitični encim plazmin. Zato deluje lokalno (pri krvnih strdkih). Intenzivno sproščanje vaskularnih aktivatorjev v kri se pojavi, ko je žilna prehodnost motena, telesna aktivnost pod vplivom snovi, ki zožijo krvne žile.

Zaradi tega se plazmin pojavi neposredno v krvnem strdku, ki začne razpadati takoj po nastanku. Močne aktivatorje plazminogena najdemo v vseh krvnih celicah, zlasti v levkocitih.

Enotna metoda za določanje fibrinolitične aktivnosti z lizo plazemskih euglobulinov (po E. Kowalski et al., 1959).

Obstajata dve skupini aktivatorjev: neposredno delovanje in posredno delovanje. Direktno delujoči aktivatorji neposredno pretvorijo plazminogen v njegovo aktivno obliko – plazmin. Posredno delujoči aktivatorji so v krvni plazmi v neaktivnem stanju v obliki proaktivatorja. Med fazo I lizokinaza, ki vstopi v kri, pripelje proaktivator plazminogena v aktivno stanje.

Faza II - pretvorba plazminogena v plazmin zaradi cepitve inhibitorja lipidov pod vplivom aktivatorja. Levkociti imajo zaradi svoje fagocitne aktivnosti pomembno vlogo pri raztapljanju fibrinskih strdkov. Levkociti zajamejo fibrin, ga lizirajo in sproščajo njegove razgradne produkte v okolje. Čas lize euglobulinskega strdka je čas od trenutka nastanka krvnega strdka do trenutka njegovega raztapljanja v krvni plazmi. Oborjeni frakciji plazme se doda trombin, da nastane strdek.

V telesu se ohranja ravnovesje med procesi strjevanja krvi in ​​fibrinolize. Ta mehanizem zagotavlja tudi kadaverično fibrinolizo. Fibrinoliza, tako kot proces strjevanja krvi, poteka preko zunanjega ali notranjega mehanizma. Sistem fibrinolize je encimski sistem, ki razgradi fibrinske niti, ki nastanejo pri strjevanju krvi, v topne komplekse.