Krvni obtok v telesu je stalen proces. Potrebno je zagotoviti organe in sisteme telesa s kisikom in hranili. Prav tako se s pomočjo krvnega obtoka izločajo tudi snovi, ki nastanejo kot posledica presnovnih procesov celičnega življenja.

Slaba cirkulacija v okončinah se diagnosticira, ko žile ne morejo zagotoviti ustrezne prehrane tkiv. To je mogoče razumeti, če obstajajo značilni simptomi: mravljinčenje v prstih, otrplost, trofične spremembe kože.

Motnje krvnega obtoka delimo na akutne in kronične, počasi naraščajoče. Če začnete zdravljenje pravočasno, opazite prve znake patološke spremembe krvnih žil se lahko normalizira funkcija oskrbe s krvjo.

Simptomi motenj perifernega krvnega obtoka

Na znakih slaba cirkulacija v rokah in nogah kažejo naslednje dejavnike:

• občutek zmrzovanja okončin ne le v hladni sezoni, ampak tudi v vročini;
• občutek plazenja;
• občasno se v prstih pojavi mravljinčenje;
• obstajajo otrplost okončin;
• lasje jim začnejo izpadati;
• barva kože okončin postane bleda do modra;
• nohti se luščijo, pogosto zlomijo;
• erektilna funkcija izgine;
• majhne rane na koži okončin se dolgo časa celijo, začnejo gnojiti, nastanejo razjede.

Tudi pri stalni uporabi kreme je koža presušena, kozmetika težave ni mogoče rešiti.

Slabo cirkulacijo v okončinah povzročajo naslednji razlogi:

1. Poškodbe krvnih žil zaradi travme
2. Kršitev splošne prehrane.
3. kajenje.
4. Kronične bolezni, ki motijo ​​delo endokrini sistem– na primer sladkorna bolezen.
5. Hipertonična bolezen.
6. Kršitev biokemična sestava krvi, zlasti ravni holesterola.

Kdaj začetni simptomi slabo prekrvavitev perifernih organov, morate začeti zdravljenje, sicer lahko stanje povzroči neprijetne posledice.

Počasen krvni obtok poveča tveganje za trofični ulkusi, lahko povzroči nastanek gangrenoznega stanja. Razjede so še posebej pogoste pri ljudeh s sladkorno boleznijo. tesno spodnje perilo, neudobni čevlji- in izčrpanost se spremeni v gnojno-vnetni proces.

večina nevarne posledice- pojav kritične ishemije spodnjih okončin. Simptom bolezni je otekanje prstov, ki ga je težko odpraviti.

Slaba cirkulacija v rokah kaže, da je oskrba s krvjo motena srčno-žilnega sistema. Otrplost rok se pogosto pojavi v ozadju bolečine v prsih, mravljinčenja v srcu, med težko dihanjem.

Diagnoza motenj krvnega obtoka temelji na klinična slika in posebna diagnostika.

Pomagajte prepoznati težavo naslednje metode raziskava:

• Ultrazvok žil in arterij;
• ultrazvok;
• Pregled z računalniško tomografijo;
• slikanje z magnetno resonanco;
• kontrastna flebografija;
• scintigrafija.

Potrebne metode pregleda izbere zdravnik glede na kliniko in bolnikove sposobnosti. Če ima bolnik prišit srčni spodbujevalnik, se valovne preiskave ne izvajajo.

Zdravljenje motenj perifernega krvnega obtoka

Kaj storiti, če se pojavijo simptomi slabe cirkulacije v spodnjih okončinah? Najverjetneje se s tem začnejo krčne žile in se morate obrniti na flebologa.

Da bi preprečili razvoj bolezni, so predpisana naslednja zdravila:

1. Venotoniki, ki se uporabljajo peroralno in zunaj. Krepijo venske stene, povečajo njihov tonus.
2. Lahko so tudi zdravila, ki vsebujejo heparin lokalno delovanje in se uporablja za interno uporabo. Z njihovo pomočjo se spremeni sestava krvi in ​​njena koagulabilnost.
3. Venolife se je izkazal za učinkovitega - zdravilo, ki združuje lastnosti zdravil, ki vsebujejo heparin, in venotonikov. Poleg tega vsebuje vitamin B5. Venoline pomaga pri zdravljenju otrplosti, lajšanju oteklin in lajšanju zunanje manifestacije motnje krvnega obtoka - in sprememba njegove barve. Ženske zelo cenijo to kakovost zdravila.

Z zdravljenjem krčnih žil so povezani masažni učinki in fizioterapija: magnetoterapija, pnevmokompresija. Posebno kompresijsko perilo pomaga zmanjšati bolečino

Kaj naj storim, če so moje roke nenehno otekle in boleče? Najboljše zdravilo za boj proti otrplosti rok - podvodna masaža.

Tradicionalna medicina pri zdravljenju periferne oskrbe s krvjo

Za boj proti motnjam oskrbe s periferno krvjo v prašičku tradicionalna medicina receptov je veliko.

Naslednji postopek učinkovito pomaga obnoviti oskrbo s krvjo v rokah in nogah:

1. zmešajte enake količine sladkorja in sončničnega olja;
2. pripravite posodo z topla voda, 250 ml - 2 žlici kuhinjske soli;
3. Kožo namažite z mešanico masla sladkorja, ud spustite v fiziološka raztopina- njegova začetna temperatura mora biti približno 38ºС;
4. držite okončino v vodi 30-45 minut.

To zdravilo bo pomagalo obnoviti prekrvavitev nog in rok. Četrlitrski kozarec napolnimo s strtim česnom, prelijemo z vodo in postavimo v temen, hladen prostor za 2 tedna. Sestavo je treba nekajkrat na dan premešati. Ko se zdravilo infundira, ga filtriramo in postavimo v hladilnik. Vzemite 5 kapljic 3-krat na dan, razredčenih v žlici vode. Potek zdravljenja je 10-14 dni.

Druga kopel je zeliščna. Sestavljen je iz enakih delov kamilice, koprive, origana, melise. 2 skodelici rastlinskih surovin prelijemo s 3 litri vrele vode, počakamo, da se ohladi na 38 ° C, in damo v kopel za roke ali noge.

Preprečevanje motenj krvnega obtoka

Da bi izboljšali stanje perifernih žil okončin, potrebujejo odmerjanje psihične vaje. Za noge je pohodništvo v zmernem tempu, za roke - gimnastika. Če morate nenehno tiskati ali opravljati isto delo, si morate vzeti odmor vsakih 45 minut.

Upoštevati je treba posebna dieta, približajte prehrano Pevznerjevi dietni tabeli št. 9 in 10. Omejite uživanje alkohola, poskusite se znebiti kajenja.

Posledice motene periferne prekrvavitve niso le omejitev njihovega delovanja, bolečine med gibanjem in mirovanjem.

V primeru ločevanja krvnega strdka v spodnjih okončinah je možna poškodba možganskih žil. In to je polno huda bolezen kot ishemična možganska kap.

MOTNJE PERIFERNE CIRKULACIJE

TROMBOZA IN EMBOLIJA

NAČRTUJ

1. Koncept periferne cirkulacije.

2. Arterijska hiperemija.

2.1. Fiziološka hiperemija.

2.2. Patološka arterijska hiperemija.

2.3. Nevrogena arterijska hiperemija nevrotoničnega tipa.

2.4. Nevrogena arterijska hiperemija nevroparalitičnega tipa.

3. Venska hiperemija.

4. Ishemija.

4.1. kompresijska ishemija.

4.2. obstruktivna ishemija.

4.3. Angiospastična ishemija.

6. Tromboza.

6.1. definicija tromboze.

6.2. Glavni dejavniki tromboze.

6.3. izid tromboze.

7. Embolija.

7.1. Embolija eksogenega izvora.

7.2. Embolija endogenega izvora.

7.2.1. Maščobna embolija.

7.2.2. tkivna embolija.

7.2.3. Embolija amnijske tekočine.

7.3. Majhna embolija krog krvnega obtoka.

7.4. Embolija sistemskega krvnega obtoka.

7.5. Embolija portalne vene.

Krvni obtok v območju periferne žilne postelje (majhne arterije, arteriole, kapilare, postkapilarne venule, arteriovenularne anastomoze, venule in majhne vene) poleg gibanja krvi zagotavlja tudi izmenjavo vode, elektrolitov, potrebnih plinov. hranila in presnovkov v sistemu kri-tkivo-krv.

Mehanizmi regulacije regionalnega krvnega obtoka vključujejo na eni strani vpliv vazokonstriktorske in vazodilatacijske inervacije, na drugi strani pa učinek na žilno steno nespecifičnih metabolitov, anorganskih ionov, lokalnih biološko aktivnih snovi in ​​hormonov, ki jih prinašajo krvi. Menijo, da se z zmanjšanjem premera žil zmanjša vrednost živčne regulacije, medtem ko se presnova, nasprotno, poveča.

V organu ali tkivu se lahko kot odgovor na funkcionalne in strukturne spremembe pojavijo lokalne motnje krvnega obtoka. Najpogostejše oblike lokalnih motenj krvnega obtoka: arterijska in venska hiperemija, ishemija, staza, tromboza, embolija.

ARTERIJSKA HIPEREMIJA.

Arterijska hiperemija je povečana oskrba organa s krvjo zaradi prekomernega pretoka krvi skozi arterijske žile. Zanj so značilne številne funkcionalne spremembe in Klinični znaki:

razpršena rdečina, razširitev malih arterij, arteriol, ven in kapilar, utripanje malih arterij in kapilar,

povečanje števila delujočih žil,

lokalni dvig temperature,

povečanje obsega hiperemičnega območja,

Povečanje turgorja tkiva

zvišanje tlaka v arteriolah, kapilarah in venah,

Pospešitev krvnega pretoka, povečan metabolizem in povečano delovanje organov.

Vzroki arterijske hiperemije so lahko: vpliv različnih okoljskih dejavnikov, vključno z biološkimi, fizikalnimi, kemičnimi; povečanje obremenitve na mestu organa ali tkiva, pa tudi psihogeni učinki. Ker so nekatera od teh učinkovin pogosti fiziološki dražljaji (povečana obremenitev organa, psihogeni učinki), je treba upoštevati arterijsko hiperemijo, ki se pojavi pod njihovim delovanjem. fiziološki. Glavna vrsta fiziološke arterijske hiperemije je delovna ali funkcionalna, pa tudi reaktivna hiperemija.

Delovna hiperemija - to je povečanje pretoka krvi v organu, ki ga spremlja povečanje njegove funkcije (hiperemija trebušne slinavke med prebavo, skeletnih mišic med krčenjem, povečanje koronarnega krvnega pretoka s povečanim delovanjem srca, naval krvi v možgane) med duševnim stresom).

Reaktivna hiperemija predstavlja povečanje pretoka krvi po njegovi kratkotrajni omejitvi. Običajno se razvije v ledvicah, možganih, koži, črevesju, mišicah. Največji odziv opazimo nekaj sekund po ponovni vzpostavitvi perfuzije. Njegovo trajanje je odvisno od trajanja okluzije. Zaradi reaktivne hiperemije se tako odpravi "dolg" v krvnem obtoku, ki je nastal med okluzijo.

Patološka arterijska hiperemija se razvije pod vplivom nenavadnih (patoloških) dražljajev ( kemične snovi, toksini, produkti motene presnove, ki nastanejo med vnetjem, opeklinami; vročina, mehanski dejavniki). V nekaterih primerih je pogoj za nastanek patološke arterijske hiperemije povečana občutljivost krvnih žil na dražilne snovi, kar opazimo na primer pri alergijah.

Infekcijski izpuščaj, pordelost obraza s številnimi nalezljive bolezni, (ošpice, tifus, škrlatinka), vazomotorične motnje pri sistemskem eritematoznem lupusu, pordelost kože okončin s poškodbo nekaterih živčnih pleksusov, pordelost polovice obraza z nevralgijo, povezano z draženjem. trigeminalni živec, itd., so klinični primeri patološka arterijska hiperemija.

Glede na dejavnik, ki povzroča patološko arterijsko hiperemijo, lahko govorimo o vnetni, toplotni hiperemiji, ultravijoličnem eritemu itd.

Po patogenezi ločimo dve vrsti arterijske hiperemije - nevrogeno (nevrotonični in nevroparalitični tip) in zaradi delovanja lokalnih kemičnih (presnovnih) dejavnikov.

Nevrogena arterijska hiperemija nevrotoničnega tipa se lahko pojavi refleksno zaradi draženja ekstero- in interoreceptorjev ter draženja vazodilatacijskih živcev in centrov. Duševni, mehanski, temperaturni, kemični (terpentin, gorčično olje itd.) in biološki dejavniki lahko delujejo kot dražilni dejavniki.

Tipičen primer nevrogene arterijske hiperemije je pordelost obraza in vratu med patološkimi procesi med notranji organi(jajčniki, srce, jetra, pljuča).

Arterijska hiperemija zaradi holinergičnega mehanizma (vpliv acetilholina) je možna tudi v drugih organih in tkivih (jezik, vulva itd.), Katerih žile inervirajo parasimpatična živčna vlakna.

V odsotnosti parasimpatične inervacije je razvoj arterijske hiperemije posledica simpatičnega (holinergičnega, histaminergičnega in beta-adrenergičnega) sistema, ki ga na periferiji predstavljajo ustrezna vlakna, mediatorji in receptorji (H 2 receptorji za histamin, beta-adrenergični receptorji za norepinefrin, muskarinske receptorje za acetilholin).

Nevrogena arterijska hiperemija nevroparalitičnega tipa lahko opazimo na kliniki in v poskusih na živalih med prerezom simpatičnih in alfa-adrenergičnih vlaken in živcev, ki imajo vazokonstrikcijski učinek.

Simpatični vazokonstriktorni živci so tonično aktivni in normalne razmere nenehno prenašajo impulze centralnega izvora (1-3 impulze na 1 sekundo v mirovanju), ki določajo nevrogeno (vazomotorno) komponento žilnega tonusa. Njihov mediator je norepinefrin.

Pri ljudeh in živalih je tonična pulzacija lastna simpatičnim živcem, ki gredo v žile kože. zgornjih udov, ušesa, skeletne mišice, prebavni kanal itd. Prerez teh živcev v vsakem od teh organov povzroči povečanje pretoka krvi v arterijskih žilah. Ta učinek temelji na uporabi periarterijske in ganglijske simpaktektomije pri endarteritisu, ki ga spremljajo dolgotrajni vaskularni krči.

Arterijska hiperemija nevroparalitičnega tipa se lahko doseže tudi kemično z zaviranjem prenosa centralnih živčnih impulzov v območju simpatičnih vozlov (z uporabo ganglionskih blokatorjev) ali na ravni simpatičnih živčnih končičev (z uporabo simpatikolitikov ali alfa-adrenergičnih blokatorjev). V teh pogojih so od napetosti odvisni počasni Ca 2+ kanali blokirani, vstop zunajceličnega Ca 2+ v celice gladke mišice vzdolž elektrokemičnega gradienta in sproščanje Ca 2+ iz sarkoplazemskega retikuluma je moteno. Krčenje gladkih mišičnih celic pod vplivom nevrotransmiterja norepinefrina tako postane nemogoče. Nevroparalitični mehanizem arterijske hiperemije je delno osnova vnetne hiperemije, ultravijoličnega eritema itd.

Ideja o obstoju arterijske hiperemije (fiziološke in patološke), ki jo povzročajo lokalni presnovni (kemični) dejavniki, temelji na dejstvu, da številni presnovki povzročajo vazodilatacijo in delujejo neposredno na ne-progaste mišične elemente njihovih sten, ne glede na to. inervacijskih vplivov. To potrjuje tudi dejstvo, da popolna denervacija ne prepreči razvoja ne delovne ne reaktivne ne vnetne arterijske hiperemije.

Pomembna vloga pri povečanju pretoka krvi med lokalnimi vaskularnimi reakcijami je dodeljena sprememba pH tkivnega medija - premik v reakciji medija proti acidozi spodbuja vazodilatacijo zaradi povečanja občutljivosti gladkih mišičnih celic na adenozin, kot tudi zmanjšanje stopnje nasičenosti hemoglobina s kisikom. V patoloških stanjih (opekline, poškodbe, vnetja, izpostavljenost UV-žarkom, ionizirajoče sevanje itd.) postanejo poleg adenozina pomembni tudi drugi presnovni dejavniki.

Rezultat arterijske hiperemije je lahko različen. V večini primerov arterijsko hiperemijo spremlja povečanje metabolizma in delovanja organov, kar je prilagoditvena reakcija. Vendar so možni tudi neželeni učinki. Pri aterosklerozi lahko na primer močno razširitev posode spremlja razpoka njene stene in krvavitev v tkivo. Takšni pojavi so še posebej nevarni v možganih.

VENSKA HIPEREMIJA.

Venska hiperemija se razvije kot posledica povečane oskrbe organa ali tkiva s krvjo zaradi oviranega odtoka krvi skozi vene.

Razlogi za njegov razvoj:

zamašitev žil zaradi tromba ali embolije;

stiskanje s tumorjem, brazgotino, povečano maternico itd.

Tankostenske vene so lahko tudi stisnjene na območjih močno povečanje tkivni in hidrostatski tlak (v žarišču vnetja, v ledvicah s hidronefrozo).

V nekaterih primerih je predispozicijski trenutek venske hiperemije konstitucionalna šibkost elastičnega aparata žil, nezadostna razvitost in zmanjšan tonus gladkih mišičnih elementov njihovih sten. Pogosto je ta nagnjenost družinska.

Vene so tako kot arterije, čeprav v manjši meri, bogate refleksne cone, kar kaže na možnost nevrorefleksne narave venske hiperemije. Morfološka osnova vazomotorične funkcije zunaj je nevromuskularni aparat, vključno z gladkimi mišičnimi elementi in efektorskimi živčnimi končiči.

Venska hiperemija se razvije tudi z oslabitvijo delovanja desnega prekata srca, zmanjšanjem sesanja prsni koš (eksudativni plevritis, hemotoraks), motnje pretoka krvi v pljučnem obtoku (pnevmoskleroza, emfizem, oslabitev delovanja levega prekata).

Glavni dejavnik, ki povzroča lokalne spremembe v venski hiperemiji, je pomanjkanje kisika (hipoksija) tkiva.

Hipoksija je v tem primeru sprva posledica omejitve dotoka arterijske krvi, nato učinek produktov presnovnih motenj na tkivne encimske sisteme, kar povzroči kršitev izrabe kisika. Pomanjkanje kisika pri venski hiperemiji povzroči kršitev metabolizma tkiv, povzroči atrofične in distrofične spremembe ter prekomerno rast vezivnega tkiva.

Skupaj z lokalnimi spremembami v venski hiperemiji, še posebej, če je posledica pogosti vzroki in ima generaliziran značaj, možne so tudi številne splošne hemodinamične motnje z zelo resnimi posledicami. Najpogosteje se pojavijo pri blokadi velikih venskih kolektorjev - portalne, spodnje vene cave. Kopičenje krvi v teh žilnih rezervoarjih (do 90% vse krvi) spremlja močno znižanje krvnega tlaka, podhranjenost vitalnih organov (srce, možgani). Zaradi srčnega popuščanja ali paralize dihanja je možna smrt.

Kršitev perifernega krvnega obtoka, ki temelji na omejenem ali popolnem prenehanju arterijskega pretoka krvi, se imenuje ishemija (iz grščine ischeim - odložiti, ustaviti, haima - kri) ali lokalna anemija.

Za ishemijo so značilne naslednje značilnosti:

blanširanje ishemične površine organa;

znižanje temperature;

kršitev občutljivosti v obliki parestezije (občutek otrplosti, mravljinčenje, "plazenje");

· sindrom bolečine;

Zmanjšanje hitrosti krvnega pretoka in volumna organa;

Zmanjšan krvni tlak v območju arterije;

ki se nahaja pod oviro, z znižanjem napetosti kisika v ishemičnem območju organa ali tkiva;

Kršitev tvorbe intersticijske tekočine in zmanjšanje turgorja tkiva;

disfunkcija organa ali tkiva;

distrofične spremembe.

Vzrok ishemije so lahko različni dejavniki: stiskanje arterije; obturacija njegovega lumena; delovanje na nevromuskularni aparat njegove stene. V skladu s tem se razlikujejo kompresijske, obturacijske in angiospastične vrste ishemije.

Kompresijska ishemija nastane zaradi stiskanja adduktorske arterije z ligaturo, brazgotino, tumorjem, tuje telo in itd.

Obstruktivna ishemija je posledica delnega zožitve ali popolnega zaprtja lumna arterije s trombom ali embolom. Produktivno-infiltrativne in vnetne spremembe v steni arterij, ki se pojavijo pri aterosklerozi, obliteracijski endarteritis, periarteritis nodosa, vodijo tudi do lokalne omejitve krvnega pretoka po vrsti obstruktivne ishemije.

Angiospastična ishemija nastane zaradi draženja vazokonstriktorskega aparata žil in njihovega refleksnega spazma zaradi čustvenega vpliva (strah, bolečina, jeza), fizikalni dejavniki(mraz, travma, mehansko draženje), kemični dejavniki, biološka dražila (bakterijski toksini) itd. V patoloških stanjih je za angiospazmo značilno relativno trajanje in pomembna resnost, ki je lahko vzrok za močno upočasnitev krvnega pretoka, do njegove popolne zaustavitve. Najpogosteje se angiospzem razvije v arterijah relativno velikega premera znotraj organa glede na vrsto vaskularnega brezpogojni refleksi iz ustreznih interoreceptorjev. Za te reflekse je značilna precejšnja inercija in avtonomija.

Narava presnovnih, funkcionalnih in strukturnih sprememb v ishemičnem območju tkiva ali organa je določena s stopnjo kisikovo stradanje, katerih resnost je odvisna od stopnje razvoja in vrste ishemije, njenega trajanja, lokalizacije, narave kolateralnega obtoka, funkcionalno stanje organ ali tkivo.

Ishemija, ki se pojavi na območjih popolne obstrukcije ali stiskanja arterij, ceteris paribus, povzroči hujše spremembe kot pri spazmu. Hitro razvijajoča se ishemija je tako kot dolgotrajna ishemija hujša od počasi razvijajoče se ali kratkotrajne. Posebej pomembno pri razvoju ishemije je nenadna obturacija tkiv, saj lahko to spremlja refleksni krč razvejanega sistema te arterije.

Ishemija vitalnih organov (možgani, srce) ima več hude posledice kot ishemija ledvic, vranice, pljuč, pri čemer je ishemija slednjih hujša v primerjavi z ishemijo skeletnega, mišičnega, kostnega oz. hrustančnega tkiva. Ti organi so značilni visoka stopnja energetski metabolizem Hkrati so njihove kolateralne žile funkcionalno absolutno ali relativno nesposobne kompenzirati motenj krvnega obtoka. Nasprotno, skeletne mišice ter zlasti vezivno tkivo, zaradi nizka stopnja energijski metabolizem v njih, so bolj stabilni v pogojih ishemije.

Zastoj - upočasnitev in zaustavitev pretoka krvi v kapilarah, tankih arterijah in venah.

Razlikovati med pravo (kapilarno) stazo, ki se pojavi kot posledica patoloških sprememb v kapilarah ali kršitve reološke lastnosti kri, ishemična - zaradi popolnega prenehanja pretoka krvi iz ustreznih arterij v kapilarno mrežo in vensko.

Venska in ishemična staza so posledica preproste upočasnitve in zaustavitve pretoka krvi. Ta stanja se pojavijo iz istih razlogov kot venska kongestija in ishemija. Venska staza je lahko posledica kompresije vene, blokade s trombom ali embolije, ishemična staza pa je lahko posledica spazma, kompresije ali blokade arterij. Odprava vzroka staze vodi do ponovne vzpostavitve normalnega pretoka krvi. Nasprotno, napredovanje ishemične in venske staze prispevata k razvoju pravega.

Pri resničnem zastoju krvni steber v kapilarah in malih venah postane negiben, kri se homogenizira, eritrociti nabreknejo in izgubijo pomemben del pigmenta. Plazma skupaj s sproščenim hemoglobinom presega žilna stena. V tkivih žarišča kapilarne staze so znaki hude podhranjenosti, nekroze.

Vzrok pravega zastoja lahko gre za fizikalne (mraz, vročina), kemične (strupi, koncentrirana raztopina natrijevega klorida, druge soli, terpentin, gorčično in krotonovo olje) in biološke (toksini mikroorganizmov) dejavnike.

Mehanizem razvoja prave staze zaradi intrakapilarne agregacije eritrocitov, tj. njihovo lepljenje in nastanek konglomeratov, ki ovirajo pretok krvi. To poveča periferni upor.

V patogenezi pravega zastoja je pomembna upočasnitev pretoka krvi v kapilarnih žilah zaradi strjevanja krvi. Vodilno vlogo igra povečana prepustnost sten kapilarnih žil, ki se nahajajo v območju staze. To je olajšano etiološki dejavniki, ki povzroča stazo, in presnovki, ki nastanejo v tkivih. Poseben pomen v mehanizmu zastoja je biološki aktivne snovi(serotonin, bradikinin, histamin), kot tudi acilotični premik v tkivni reakciji medija in njegovem koloidnem stanju. Posledično pride do povečanja prepustnosti žilne stene in vazodilatacije, kar vodi do zgostitve krvi, upočasnjenega pretoka krvi, agregacije rdečih krvničk in posledično do zastoja.

Posebej pomembno je sproščanje plazemskega albumina v tkiva, kar prispeva k zmanjšanju negativnega naboja eritrocitov, kar lahko spremlja njihova izguba iz suspendiranega stanja.

Tromboza je proces intravitalne tvorbe na notranja površina stene posod krvnih strdkov, sestavljenih iz njegovih elementov.

Krvni strdki so lahko parietalni (delno zmanjšajo lumen krvnih žil) in zamašijo. Prva vrsta krvnih strdkov se najpogosteje pojavi v srcu in trupu. glavne žile, drugi v majhne arterije in žile.

Glede na to, katere komponente prevladujejo v strukturi tromba, ločimo bele, rdeče in mešane trombe. V prvem primeru tromb tvorijo trombociti, levkociti in majhna količina plazemskih beljakovin; v drugem - eritrociti, pritrjeni s fibrinskimi nitmi; mešani trombi so izmenične bele in rdeče plasti.

Glavni dejavniki nastanka trombov (v obliki Vikhrovove triade).

1. Poškodbe žilne stene, ki nastanejo pod vplivom fizičnih (mehanske poškodbe, elektrika), kemičnih (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) in bioloških (mikrobni endotoksini) dejavnikov kot posledica motene prehrane in presnove. Te motnje spremlja tudi ateroskleroza, hipertonična bolezen, alergijski procesi.

2. Kršitev aktivnosti koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema žilne stene. Povečana aktivnost koagulacijskega sistema krvi zaradi povečanja koncentracije prokoagulantov (trombina, tromboplastina) v njem, pa tudi zmanjšana aktivnost antikoagulantov (zmanjšanje vsebnosti antikoagulantov v krvi ali povečanje aktivnosti njihovih inhibitorjev), praviloma vodi do intravaskularne koagulacije krvi (ICCC). HSCV je posledica hitrega in znatnega vstopa faktorjev strjevanja krvi (tkivnega tromboplastina) v žilno posteljo, kar opazimo pri prezgodnji ločitvi posteljice, emboliji amnijske tekočine, travmatski šok, akutna masivna hemoliza eritrocitov. Prehod VSSC v trombozo se pojavi pod vplivom koagulacijskih faktorjev žilne stene in trombocitov, ko so poškodovani.

3. Upočasnitev krvnega pretoka in njegove motnje (turbulenca v območju anevrizme). Ta dejavnik je verjetno manj pomemben, vendar pojasnjuje, zakaj se strdki v venah tvorijo 5-krat pogosteje kot v arterijah, v venah spodnjih okončin 3-krat pogosteje kot v venah zgornjih okončin, pa tudi visoko pogostnost tromboza med dekompenzacijo cirkulacije, dolgotrajno počitek v postelji.

Posledice tromboze so lahko različne. Glede na njegov pomen kot hemostatskega mehanizma pri akutna poškodba ki jo spremlja krvavitev, je treba trombozo s splošnih bioloških stališč obravnavati kot prilagoditveni pojav.

Hkrati nastajanje trombov razne bolezni(ateroskleroza, diabetes itd.) lahko spremljajo resni zapleti, ki jih povzroča akutna kršitev krvni obtok na območju trombozirane žile. Razvoj nekroze (infarkt, gangrena) v bazenu trombozirane posode je zadnja stopnja tromboze.

Izid tromboze je lahko aseptično (encimsko, avtolitično) taljenje, organizacija (resorpcija z nadomestitvijo vezivnega tkiva), rekanalizacija, septično (gnojno) taljenje. Slednje je še posebej nevarno, saj prispeva k septikopiemiji in nastanku večkratnih abscesov v različnih organih.

Embolija (iz grščine. emballein - vrgel v notranjost) - zamašitev krvnih žil s telesi (emboli), ki jih prinaša krvni ali limfni tok.

Glede na naravo embolije ločimo embolijo:

endogeni, ki ga povzroča tromb, maščoba, različna tkiva, amnijska tekočina, plin (z dekompresijsko boleznijo).

Glede na lokalizacijo ločimo embolijo:

sistemski obtok,

Majhen krog krvnega obtoka;

sistemi portalne vene.

V vseh primerih se gibanje embolije običajno izvaja v skladu z naravnim gibanjem krvi naprej.

Embolija eksogenega izvora. Zračna embolija se pojavi, ko so poškodovane velike vene (jugularne, subklavialne, sinusi možganske ovojnice), ki se rahlo umirjajo in v katerih je tlak blizu nič ali negativen. Ta okoliščina lahko povzroči tudi zračno embolijo med medicinskimi manipulacijami - med infundiranjem raztopin v te posode. Posledično pride do vdihavanja zraka v poškodovane vene, zlasti na višini vdiha, čemur sledi embolija žil pljučnega obtoka. Enaki pogoji nastanejo pri poškodbah pljuč ali destruktivnih procesih v njem, pa tudi pri uporabi pnevmotoraksa. V takih primerih pa pride do embolije žil sistemskega obtoka. Podobne posledice povzročajo veliko število zrak iz pljuč v kri, ko je izpostavljen eksplozivu udarni val(zrak, voda), kot tudi med "eksplozivno dekompresijo" in hitrim vzponom na veliko nadmorsko višino. Posledično močno širjenje pljučnih alveolov, zlom njihovih sten in vstop zraka v kapilarno mrežo vodijo do neizogibne embolije krvnih žil sistemskega obtoka. Pri anaerobni (plinski) gangreni je možna tudi plinska embolija.

Občutljivost različnih živali in ljudi za zračno embolijo je različna. Zajec umira intravensko dajanje 2-3 ml zraka, psi prenesejo vbrizgavanje zraka v količini 50-70 ml/kg. Človek v tem pogledu zaseda vmesni položaj.

Embolija endogenega izvora. Vir trombembolizma je delček odstopljenega krvnega strdka. Ločitev krvnega strdka se šteje za znak njegove manjvrednosti ("bolni krvni strdek"). V večini primerov se v venah sistemskega krvnega obtoka (vene spodnjih okončin, medenice, jeter) tvorijo "bolni trombi", kar pojasnjuje visoko pogostost trombembolizma majhnega kroga. Samo v primeru, ko nastanejo krvni strdki v levi polovici srca (z endokarditisom, anevrizmo) ali v arterijah (z aterosklerozo), pride do embolije žil sistemskega obtoka. Vzrok za manjvrednost tromba, ločevanje njegovih delcev in trombembolijo je njegovo aseptično ali gnojno taljenje, kršitev retrakcijske faze nastajanja tromba, pa tudi koagulabilnost krvi.

Maščobna embolija nastane ob vstopu kapljic maščobe v krvni obtok, največkrat endogenega izvora. Vzrok za vstop maščobnih kapljic v krvni obtok je poškodba (zmečkanina, hud pretres) kostnega mozga, podkožja ali medeničnega tkiva in maščobnih kopičenj, zamaščenost jeter.

Ker se izvor embolije nahaja predvsem v bazenu ven sistemskega obtoka, je možna maščobna embolija predvsem v žilah pljučnega obtoka. Šele v prihodnosti je možno, da maščobne kapljice prodrejo skozi pljučne kapilare (ali arteriovenske anastomoze malega kroga) v levo polovico srca in arterije sistemskega obtoka.

Količina maščobe, ki povzroči smrtno maščobno embolijo, se pri različnih živalih razlikuje v območju 0,9-3 cm 3 /kg.

tkivna embolija opazimo pri travmi, ko so možni ostanki različnih tkiv telesa, zlasti bogatih z vodo ( kostni mozeg, mišice, možgani, jetra) v krvni obtok, zlasti v pljučni obtok. Posebno pomembna je vaskularna embolija s celicami maligni tumorji, saj je glavni mehanizem za nastanek metastaz.

Embolija amnijske tekočine nastane, ko amnijska tekočina med porodom vstopi v poškodovano žilje maternice v predelu odložene posteljice.

Plinska embolija je glavna patogenetska povezava v stanju dekompresije, zlasti dekompresijske bolezni. padec zračni tlak od povišane do normalne (za potapljače) ali obratno od normalne do močno zmanjšane (hiter dvig na višino, razbremenitev kabine letala) povzroči zmanjšanje topnosti plinov (dušika, kisika, ogljikovega dioksida) v tkivih in krvi in blokada z mehurčki teh plinov (predvsem obračanja dušika) kapilar, ki se nahajajo predvsem v bazenu sistemskega obtoka.

Embolija pljučnega obtoka. Najpomembnejši funkcionalni premik pri emboliji žil pljučnega obtoka je močno znižanje krvnega tlaka v sistemskem obtoku in povečanje tlaka v pljučnem obtoku.

Obstaja več hipotez, ki pojasnjujejo mehanizme hipotenzivnega učinka pri pljučni emboliji. Obstaja splošno razširjeno mnenje, da močan upad arterijski tlak velja za refleksno hipotenzijo (razbremenilni Schwingk-Parin refleks). Menijo, da je depresivni refleks posledica draženja receptorjev, ki se nahajajo v pljučni arteriji.

Določeno vrednost pri zniževanju krvnega tlaka pri pljučni emboliji ima oslabitev delovanja srca zaradi miokardne hipoksije, ki je posledica povečane obremenitve desne polovice srca in močan upad krvni pritisk.

Obvezni hemodinamični učinek embolije krvnih žil pljučnega obtoka je zvišanje krvnega tlaka v pljučni arteriji in močno povečanje gradienta tlaka v območju pljučne arterije - kapilare, ki se obravnava kot posledica refleksa. krč pljučnih žil.

Embolija sistemskega krvnega obtoka. Kot je navedeno zgoraj, najpogosteje leži embolija žil sistemskega obtoka patološki procesi v levi polovici srca, ki ga spremlja nastanek krvnih strdkov na njegovi notranji površini (tromboendokarditis, miokardni infarkt), tromboza v arterijah sistemskega obtoka, ki ji sledi trombembolija, plinska ali maščobna embolija. Kraj pogoste lokalizacije embolije so koronarna, srednja cerebralna, notranja karotidna, ledvična vranična arterija. Pri enakih pogojih je lokalizacija embolije določena z kotom izvora stranske posode, njenim premerom in intenzivnostjo krvnega polnjenja organa. Velik kot izvora stranskih vej glede na gorvodni segment posode, njihov relativno velik premer, hiperemija so dejavniki, ki povzročajo nagnjenost k eni ali drugi lokalizaciji embolije.

S plinsko embolijo, ki spremlja dekompresijsko bolezen ali "eksplozivno dekompresijo", je predispozicijski trenutek za lokalizacijo embolije v možganskih žilah in podkožnega tkiva je dobra topnost dušika v tkivih, bogatih z lipoidi.

Embolija portalne vene. Embolija portalne vene, čeprav veliko manj pogosta kot embolija pljučnega in sistemskega obtoka, vzbuja pozornost z značilnim kliničnim kompleksom simptomov in izjemno hudimi hemodinamskimi motnjami.

Zaradi velike zmogljivosti portalne postelje embolična obstrukcija glavnega debla portalne vene ali njenih glavnih vej vodi do povečane oskrbe organov s krvjo. trebušna votlina(želodec, črevesje, vranica) in razvoj sindroma portalne hipertenzije (povišan krvni tlak v sistemu portalne vene z 8-10 dolarjev na 40-60 cm vodnega stolpca). Hkrati se posledično razvije značilna klinična triada (ascites, razširitev površinskih ven sprednje trebušne stene, povečanje vranice) in številne splošne spremembe, ki jih povzročajo motnje krvnega obtoka (zmanjšanje dotoka krvi v srce, možganska kap in minutni volumen krvi, znižanje krvnega tlaka), dihanje (zasoplost, nato močno zmanjšanje dihanja, apneja) in funkcije živčnega sistema (izguba zavesti, paraliza dihanja).

te splošne kršitve leži predvsem v zmanjšanju mase krožeče krvi zaradi njenega kopičenja (do 90%) v portalnem kanalu. Takšne hemodinamske motnje so pogosto neposredni vzrok smrti bolnikov.

Literatura.

1. N. N. Zaiko. Patološka fiziologija - K., 1985.

2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Patološka fiziologija - medicina, 1980.

3. G. E. Arkadjeva, N. N. Petrinceva. Mehanizmi oslabljene trombocitno-žilne hemostaze - L., 1988.

4. V.S.Paukov, N.K.Khitrov. Patologija - M.: Medicina, 1989.